足の親指の痛風が走り始めます。 痛風性関節炎とパンチの症状の放射線症状の診療所 病気の経過の臨床像の評価

W 体内のプリン塩基の代謝が乱れることで起こる病気。

• 40% の症例で、リン酸カルシウム沈着症 (代謝性疾患を助長する追加要因として) と組み合わされます。
• 痛風性関節炎 - 関節の内外（例、腎臓）に尿酸結晶が沈着する関節症
• 高尿酸血症の患者の 10% に現れます (特に繁栄している国では、男性人口の 20-25% で、尿酸値が 6.4 mg/dl を超えています)。
• 男性は女性の 20 倍の頻度で影響を受けます
• 痛風の発症年齢：40歳以降（女性は閉経後）
• 60％で、この病気は足の親指の中足指節関節に影響を与えます（脚の痛風）
• 足関節（足首の痛風性関節炎）、膝関節、親指の中手指節関節にも影響を与えることが多い
• この代謝性疾患は、尿酸の産生と排泄の不均衡に基づいています。
• 血清濃度が溶解限界に達すると、尿酸結晶が組織に沈着します
• 白血球による尿酸結晶の貪食
• 関節に損傷を与える酵素とメディエーターの放出によるアポトーシス。

原発性（家族性）高尿酸血症：

• 頻度は 90-95% です
• 酵素欠損は尿酸排泄または尿酸過剰産生を損なう
• 痛風の食事の違反。

続発性高尿酸血症:

• 腎不全
• 高レベルのプリン誘導体の蓄積を伴う疾患（骨髄増殖性疾患およびリンパ増殖性疾患）
• 細胞増殖抑制剤および利尿剤の使用
• 乾癬
• 内分泌疾患（例，副甲状腺機能亢進症）
• アルコール消費量。

急性痛風：

• トリガー要因には、過度の水分摂取と食物への渇望 (「空腹と過食」)、およびストレスが含まれます。

痛風性関節炎のCT・MRI診断

選考方法

• X線検査 2 つの投影で

X線は痛風性関節炎で何を示しますか

• 初期段階または急性痛風：関節領域の軟部組織の非対称な腫れ。
• 後期痛風：痛風の治療が不十分な場合、4～6年の潜伏期
• (傍) 関節の明確な糜爛性病変、しばしば硬化性境界を伴う
• 明白な骨粗鬆症のないオーバーハングマージンが存在する可能性があります
• 病気の経過中の関節の二次変性変化
• 関節周囲骨減少症の欠如
• おそらく軟骨石灰化症との組み合わせ。
• Tophi: 尿酸結晶に囲まれた軟部組織の炎症性病巣
• 損傷した腎臓の石灰化
• Styloid tophi：骨膜の茎状突起反応
• 骨トフィ：硬化リングを伴う/伴わない、境界が明確で丸みを帯びた溶骨性病変。

痛風を開始しました。 手のX線検査では、中指に顕著な痛風の変化が見られます。 人差し指の中手指節関節周囲の軟部組織の限界びらんおよび腫脹。 「とげ」は、第 2 中手骨で定義されます。 遠位ビームの関節円板の軟骨石灰化症 肘関節. 破壊は遠位橈尺関節で決定されます。 尺骨遠位部に嚢胞性破壊が見られる

確立された患者 痛風. 足のX線検査では、第1中足骨の頭の内側部分に退行性変化を伴うびらん性変化が見られます。これは、痛風の存在の指標であり、 外反母趾足の親指。

交流 痛風患者の足の親指の病変の典型的な徴候： a - 痛風に関連する中足趾節関節周囲の軟部組織の腫れ; b ) 痛風病巣の形成によって引き起こされる、第 1 中足骨頭の X 線透過性領域 骨髄、および内側部分の適度な骨の伸長; c) マニフェスト侵食; d ）一般的な豆腐を使った「鉾」の形の画像。 e ) 中足趾節関節の顕著な痛風性破壊と、関節面の受け皿型の平坦化、および近位指骨のとがった痛風性焦点。

痛風を伴う関節の超音波は何を示しますか

• 軟部組織の高エコー性痛風結節 (tophi)
• 中央のアコースティック シャドウは、中央に配置されたクリスタルによって形成されます。

関節のMRI画像は痛風で何を示しますか

• 原因不明の疾患がある患者では、悪性プロセスを除外するために MRI が必要です。
• tophiの有病率と隣接する解剖学的構造との関係をよりよく評価するための術前研究
• Tophi には不均一な信号強度があり、T2 強調シーケンスで低強度の可能性があります
• 尿酸結晶は信号強度が低い。
• 軟部組織：T1 強調画像で MR 信号強度の中程度の増加
• T2 強調画像での信号強度のより顕著な増強
• 造影剤の重度の蓄積。

臨床症状

臨床分類では、次の 4 つの段階が区別されます。

• 無症候性高尿酸血症 (明白な痛風よりも有意に一般的)。
• 急性痛風。
• 間欠期（痛風の2回の発作の間の間隔）。
• トフ（痛風病巣）の形成と関節の不可逆的変化を伴う慢性痛風。

急性痛風：

• 突然の発作、しばしば夜間、片方の関節の極度の痛みを伴う関節炎
• 発赤
• 局所的な温度上昇
• 腫れ
• 炎症過程の一般化された徴候（発熱、白血球増多、ESRの増加）。

慢性痛風：

• 関節痛症候群
• 痛風結節
• 現在ではほとんど発生しません（治療が不十分な患者）。

治療方法

食事療法: 減量、痛風性関節炎のための低プリン食、アルコールの回避

薬物療法は、痛風の上記の症状を治療することを目的としています。急性期のNSAIDとコルヒチン。

尿酸抑制薬および尿酸の排泄を促進する薬による長期治療

進路と予報

• 痛風の徴候の適切な予防と治療による良好な予後
• 痛風性関節炎を治療せずに放置したり、治療が不十分なままにしておくと、症状が進行し、関節や腎臓に慢性的な損傷が生じる可能性があります。

主治医が知りたいこと

• 関節損傷の重症度
• 場合によっては、予備診断の確認。

痛風性関節炎に似た症状を持つ病気は何ですか

偽痛風

滑液の分析

尿酸濃度が上がらない

通常、びらん性の変化はありません

一関節の急性関節炎/少関節炎

臨床症状、尿酸濃度上昇なし

血清陰性脊椎関節症における骨膜炎および骨増殖

浸食性の変化は通常、明確に定義されていません

活動性変形性関節症（第一中足指節関節）

腐食性の変化なし

軽度の軟部組織腫脹（第一中足趾節関節）

急性痛風性関節炎ではなく、活動性変形性関節症または1つの関節を含む急性関節炎の証拠としての病変の誤解。

痛風は、血液中の尿酸含有量の増加（高尿酸血症）と、関節および/または関節周囲組織、腎臓およびその他の臓器への尿酸塩の沈着を特徴とする、プリン代謝の侵害に関連する疾患です。 高尿酸血症の患者の 10% だけが痛風に苦しむので、高尿酸血症の検出は診断を確立するのに十分ではありません。

疫学的研究によると、男性の血液中の尿酸の正常な濃度は、女性では0.42mmol / lを超えず、0.36mmol / lです。 人口における高尿酸血症の有病率は 4 ～ 12% の範囲であり、特に女性では年齢とともに増加する傾向が顕著です。 痛風は、人口の約 0.1% に影響を与えます。 患者の大部分 (80 ～ 90%) は、20 ～ 30 年間無症候性の高尿酸血症を患っている中年または高齢者です。 男性は痛風になる可能性が 20 倍高くなります。 閉経前の女性は、おそらく尿酸排泄に対するエストロゲンの影響により、病気になることはめったにありません. まれに、痛風の急性発作が青年期に発生します。

病因

血中の過剰量の尿酸の蓄積は、尿酸の高産生 (内因性プリンの合成の増加)、排泄の低下、またはこれらのメカニズムの組み合わせによる可能性があります。 一次痛風と二次痛風があります。 二次的な形態には、さまざまな薬の処方中に発症した痛風が含まれます。

尿酸の過剰産生

尿酸の源は、プリン塩基のアデニンとグアニンです。 尿酸の過剰産生には2つのタイプがあります。

一次過剰生産は、尿酸合成のための酵素系の欠陥に関連しています。 現在までに、ヒポキサンチン-グアニン ホスホリボシル トランスフェラーゼの欠乏とリボースリン酸ピロホスホキナーゼ活性の増加という 2 つの欠陥の存在が証明されています。 これらの酵素は X 染色体に関連する遺伝子によって制御されているため、一次過剰生産は男性でのみ発生します。 プリン体を形成するための過剰な量の基質が食物とともに体内に入ると、尿酸の過剰生産が始まります。 たくさんのプリンは、アンチョビ、イワシ、脂肪の多い肉、腎臓、肝臓と肉の抽出物、辛口ワインに含まれています。

二次的な過剰産生は、血芽細胞症、パラタンパク血症、慢性溶血、抗腫瘍化学療法における細胞破壊の増加によるもので、アルコール乱用者の特徴でもあります。 高尿酸血症はしばしば乾癬を伴いますが、痛風の臨床症状が現れることはめったにありません。

尿酸の排泄の減少

通常、尿酸の約 60 ～ 70% は腎臓から排泄され、残りは腸と皮膚から排泄されます。 腎臓による尿酸の排泄には、糸球体濾過、濾過された 95% の尿酸の再吸収、近位尿細管分泌、および 40 ～ 44% の尿酸の再吸収の 4 つのステップが含まれます。 その結果、最初にろ過された尿酸の8〜12％のみが尿中に排泄され、これは400〜600 mg /日です. 排泄障害は、尿酸の一次過剰産生中の排泄の増加（800 mg /日以上）を背景に、腎臓での尿酸塩の結晶化によって誘発される可能性があります。 これらの場合、尿酸尿細管間質性腎炎が発症します。 尿酸の腎排泄の減少は、利尿薬、アルコール、低用量の影響下でも観察されます アセチルサリチル酸、アミノフィリン、ジアゼパム、ジフェンヒドラミン、ドーパミン、カフェインを含む製剤、ビタミンB 12およびC、鉛。 鉛塗料を使用したときの金属中毒や、この元素を含むアルコール代用品の使用などによって、「鉛痛風」の流行が発生することが知られています.

病原性

尿酸結晶沈着物

尿酸塩による血漿の過飽和は、0.42 mmol / lを超える尿酸濃度で発生しますが、おそらく血漿の未確認の溶解度の反作用により、尿酸の結晶化は長時間発生しません。 温度が下がると結晶化が促進されるため、まず血液供給が不十分な領域（靭帯、軟骨）に尿酸沈着物が形成されます。

急性痛風性関節炎

急性痛風性関節炎の発症機序を図に示します。 52-1。 尿酸の結晶化の結果として、ミクロトフィ（結晶の蓄積）が滑膜層と軟骨に形成されます。 外傷、関節の発熱、または血液や滑液中の尿酸濃度の変化により、ミクロトフィが破壊され、結晶が関節腔に入ります。 滑膜細胞は、好中球の化学誘引物質として作用する IL-1、IL-6、IL-8、TNF-γ などのサイトカインを産生します。 免疫グロブリンと補体成分は尿酸塩をオプソニン化し、好中球の食作用を刺激します。

米。 52-1。 急性痛風性関節炎の病因。

腎臓の損傷

尿のpHが7を超えると、尿酸は完全に解離し、中性値では半分に解離し、pHが5未満では実際には解離しません。 尿酸が 1 日あたり 1100 mg 以上放出されると、50% の患者で尿路結石症が発生します。 さらに、尿酸結晶は腎臓の間質組織に沈着し、間質性痛風性腎炎を引き起こし、二次性高血圧の発症につながります。

病理学

急性痛風発作中の関節では、関節鏡検査中の沸騰に似た、尿酸結晶が小トフィの形で検出されます。 組織の Tophi は、多核巨細胞を含む肉芽腫性組織に囲まれた尿酸沈着物です。 場合によっては、トフィが石灰化することがあります。

尿路の結石は、組成が尿酸塩であることが多いですが、10〜12％でシュウ酸カルシウムまたはリン酸カルシウムの不純物が含まれています. 腎臓の間質組織では、尿酸ナトリウム一水和物の沈着物が優勢であり、集合管の内腔には尿酸結晶があります。 可能 萎縮性変化腎臓の尿細管では、尿細管の上皮にリポフスチンが沈着します。

臨床像

痛風の臨床像は、関節の損傷、トフィおよび腎臓の損傷（間質性腎炎および腎結石症）で構成されています。 肥満、高脂血症、炭水化物代謝障害、高血圧、冠動脈疾患が検出されることがよくあります。

無症候性高尿酸血症

無症候性高尿酸血症は、血液中の尿酸値が上昇している状態です。 臨床徴候結晶沈着物（すなわち、関節炎、結節、腎臓損傷なし）。

急性痛風性関節炎

典型的な臨床像は、関節に激しい痛みを伴う関節炎の突然の発症によって表されます。 病気は外傷によって引き起こされ、 身体活動、サウナへの訪問、精神的ストレス、食生活の変化（過食と断食の両方）、 アルコール飲料、出血、感染、手術、薬物の使用（ほとんどの場合、サイアザイド利尿薬、化学療法抗がん剤）。 多くの場合、1 つの関節が影響を受けます 下肢、そして患者の 50% で、I 中足趾節関節が関与しています。 それほど頻繁ではありませんが、肘と手首の関節の炎症が認められます。 遠位指節間関節は、既存の変形性関節症の背景に対してより頻繁に影響を受けます。 股関節通常は影響を受けません。 多くの場合、痛風発作は夜間に発生し、関節周囲の紅斑と温度の急激な上昇、腫れと痛みを伴います。 炎症は周囲の軟部組織にも及ぶことがあり、皮下組織の炎症または静脈炎の臨床像を形成します。 重症例では、体温の上昇が伴います。 攻撃の通常の期間は数日ですが、まれに数週間です。 関節の奇形の攻撃後は発生しません。 上記の痛風発作の特徴は、正確な診断を行うために具体的で重要です。

相互作用期間

間欠期は、発作の終了後に始まり、次の急性発作まで続きます。 患者の 60% では、病気の最初の 1 年以内に再発発作が発生します。 典型的なケースでは、発作間期に患者は不平を言いませんが、患者が治療を受けなければ、その後の各発作はより困難になり、発作間期が短縮されます。 一部の患者では、慢性痛風性関節炎が急速に進行し、ほとんどまたはまったく寛解しません。

慢性痛風性関節炎

慢性痛風性関節炎（慢性トフィ痛風）は、治療せずに放置すると発生し、痛風の最終段階と見なされます。 それは、トフィの形成によって特徴付けられます - 炎症細胞と線維性塊に囲まれた尿酸結晶の蓄積. トフィは、白っぽい黄色がかった色の密集した可動層であり、そこから潰瘍が形成されると、チョークのような内容物が放出されます。

トフィの局在化：指とつま先、膝関節、肘の領域で皮下または皮内に、 耳介、トフィは体のほぼすべての部分と内臓に形成されますが. 閉経後の女性では、トフィはヘバーデン結節の領域に位置することが多い. 時々、ペースト状の白い塊の形で内容物が自然に放出され、トフィの上の皮膚の潰瘍があります.

トフィの初期の出現が観察されます：若年性痛風、利尿薬を服用している年配の女性、骨髄増殖性疾患および一部の腎臓病のいくつかの形態で、重度の高尿酸血症につながります。

腎臓の損傷

腎臓の損傷は、疾患のどの段階でも発生する可能性があり、腎結石症および尿細管間質性腎炎によって明らかになります。 腎炎では、中等度のタンパク尿、尿の相対密度の低下、高血圧の発症、および腎結石が見られます。 基本的に、尿細管の機能が乱されます。 症例の 10% で、慢性腎不全の末期が発生します。 急性閉塞性尿酸腎症（尿酸結晶による尿細管の閉塞）では、急性腎不全の腎バリアントが発生することがあります。

実験室および機器研究

で 一般的な分析急性発作中の血液は、左へのシフト、ESRの増加を伴う白血球増加を明らかにします。

彼らは、血液の生化学分析で、 コンテンツの増加血清尿酸。

尿酸排泄の研究は、プリンが豊富な食品（肉、スープ、家禽、魚、豆類、 オートミール、紅茶、コーヒー、ココア、アルコール、ビール)。 毎日の尿量、pH、尿および血清中の尿酸およびクレアチニンの濃度が測定されます。 通常、尿酸は 1 日に 300 ～ 600 mg 分泌されます。

罹患した関節から得られた滑液を分析すると、好中球が優勢である10～60×10 9 /lまでの白血球含有量の増加が見られる。 診断に重要なのは、細胞内にある針状の尿酸結晶と、偏光顕微鏡を使用して検査した場合の複屈折光の検出です。

トフィの内容物には、尿酸の結晶が見られます。 トフィ組織の組織学的検査中は、尿酸結晶の溶解を避けるために標本をホルマリンで固定しないでください。

骨のレントゲン写真では、さまざまなサイズの骨内嚢胞形成が検出されます。これは、関節内、その隣、さらには離れた場所にあるトフィによって引き起こされます。 痛風では、骨の軟骨下帯の重度の侵食または明確な輪郭を持つ嚢胞形成（「パンチ」症状）がまれに観察されます。 より特徴的なのは、骨の軟骨下部分（関節内骨溶解）、骨端、および時間の経過とともに発生する骨幹の一部の破壊です。 関節周囲の骨粗鬆症、骨強直はまれです。 X 線の変化は、足の関節 (主に親指の関節) と手で最も頻繁に見られます。

診断

分類基準

Wallace らによって開発された分類基準が診断に使用されます。

しかし。関節液中の特徴的な尿酸結晶の存在。

B.尿酸結晶の含有量である tophi の存在は、化学顕微鏡または偏光顕微鏡によって確認されます。

で。以下にリストされている 12 の機能のうち 6 つが存在します。

1. 過去に複数回の急性関節炎の発作

2. 関節の炎症は、病気の初日にピークに達します

3. 単関節炎

4. 影響を受けた関節上の皮膚の充血

5. 第一中足趾節関節の腫れと痛み

6. 第一中足趾節関節の片側病変

7. 片側の足の怪我

8. トフィーの疑い

9. 高尿酸血症

10. 関節の非対称な腫れ

11. びらんのない皮質下嚢胞（X線）

12. 滑液培養の結果が陰性

痛風患者の 88%、敗血症性関節炎患者の 3% 未満、およびピロリン酸関節症患者の 11% で、6 つ以上の臨床基準が特定されました。

鑑別診断

偽痛風 [ピロリン酸カルシウム結晶沈着の疾患 (ピロリン酸関節症)] は、痛風に似ていることからその名前が付けられました。 鑑別診断は、結晶の物理化学的データの比較に基づいています。尿酸塩は X 線陰性であり、顕微鏡下では針のような外観を持ち、偏光顕微鏡では複屈折の特性を持っています。 ピロリン酸カルシウム結晶はX線陽性であり（関節腔に平行な点線の形で、関節、多くの場合膝と手首のX線写真に表示されます）、顕微鏡下ではくさび形の形状をしており、複屈折の性質。 続発性ピロリン酸関節症は、副甲状腺機能亢進症、ヘモクロマトーシス、ヘモジデリン症、ウィルソン-コノバロフ病で発生します。

塩基性リン酸カルシウムの結晶の沈着の病気は、主に関節炎ではなく、石灰性腱炎および滑液包炎によって現れます。 診断は、検出可能な化合物の同定に基づいている必要があります。塩基性リン酸カルシウムの結晶は、ピロリン酸や尿酸塩とは異なり、特徴的な光学特性を持っていません。 塩基性リン酸カルシウム結晶のスクリーニング診断には、アリザリンレッド色素による染色が推奨されますが、この方法の感度と特異性は低くなります。

場合によっては、痛風は変形性関節症または関節リウマチの臨床像を模倣するため、血清中の尿酸の測定および偏光顕微鏡を使用した滑液の研究は、関節炎の鑑別診断の必要な要素の 1 つです。

患者教育:

関節炎の悪化の危険因子の排除：減量、アルコール摂取の拒否;

急性痛風性関節炎の臨床症状の性質と制御されていない高尿酸血症の結果に関する詳細な情報。

急性痛風性関節炎の迅速な緩和の必要性（常に効果的なNSAIDを携帯してください）;

薬物療法の副作用に関する情報。

ダイエット。 多価不飽和脂肪酸を含む低カロリー・低炭水化物ダイエット 脂肪酸尿酸値の低下につながります。

治療戦術急性痛風性関節炎と高尿酸血症に伴う合併症は異なります。

急性痛風性関節炎の治療

痛風の急性発作を軽減するために、NSAID、コルヒチン、およびGCが使用されます（局所的および全身的）。

治療はできるだけ早く、できれば関節炎の発症から 24 時間以内に開始する必要があります。

非ステロイド性 抗炎症薬 薬物

禁忌がない場合、完全な治療量の NSAIDs が選択されます: インドメタシン (25-50 mg を 1 日 4 回)、ナプロキセン (500 mg を 1 日 2 回)、ジクロフェナク (25-50 mg を 1 日 4 回) 、ニメスリド（100mgを1日2回）。

NSAID 間の有効性の違いは確立されていません。

NSAID は、長期の急性関節炎患者ではコルヒチンよりも効果的です。

心血管リスク因子を有する患者では、血管合併症のリスクが高まるため、選択的 NSAID の使用は推奨されません。

コルヒチン

コルヒチンは、副作用（下痢、吐き気）の頻度が高いため、めったに使用されません。

重度の副作用のリスクが高まるため、重度の腎臓、胃腸、または心血管疾患の患者にはコルヒチンを投与しないでください。

潜在的な適応症：NSAIDの失敗または禁忌（ワルファリンによる治療など）。

アプリケーション戦術。

関節炎の緩和または副作用の出現まで、または 1 日最大許容量 (6 mg) に達するまで、または 1 日目 - 3 mg (食後に 1 mg を 3 回)、 2日目 - 2mg（朝晩1mg）、その後1mg /日。

場合によっては（特に術後の痛風の悪化を伴う場合）、静脈内コルヒチンが使用されます（10〜20mlの生理食塩水に3mg以下を10〜20分かけて投与します）。 静脈内投与コルヒチンは重度の毒性反応（骨髄抑制、腎不全、血管内凝固亢進、肝壊死、低カルシウム血症、痙攣、心不全）を引き起こす可能性があります。

n 抗高尿酸血症療法の開始時に関節炎の悪化を防ぐために - 0.5-1.5 mg /日（高齢者および腎不全の人には、コルヒチンの最小有効量を投与する必要があります）。

コルヒチンと NSAID の併用療法は、NSAID 単独よりも利点がありません。

グルココルチコイド

NSAIDs およびコルヒチンの指定に対する禁忌がある場合に適用されます。

1つまたは2つの関節が侵されている場合（敗血症性関節炎を除く） - トリアムシノロン（大きな関節には40mg、小さな関節には5～20mg）、または大きな関節にはメチルプレドニゾロンアセポン酸（40～80mg）の関節内注射、小さな関節に 20 ～ 40 mg )、またはベタメタゾン (1.5 ～ 6 mg)。

関節の複数の病変 - GCSの全身投与：

初日に nprednisolone 40-60 mg po、その後の各日で 5 mg ずつ減量;

必要に応じて、トリアムシノロン 60 mg IM またはメチルプレドニゾロン 50～150 mg iv を 24 時間後に繰り返し投与します。

抗高尿酸血症療法

抗高尿酸血症治療は、痛風性関節炎の再発と制御されていない高尿酸血症に関連する合併症の発生を効果的に防ぎます。

治療中は、尿酸濃度を 400 μmol/l 以下に維持する必要があります。

抗高尿酸血症療法は、生涯にわたって実施する必要があります。

関節炎の急性発作中は、発作が完全に緩和されるまで抗高尿酸血症治療を開始しないでください（抗高尿酸血症薬の服用中に関節炎発作が発生した場合は、治療を継続する必要があります）.

抗高尿酸血症療法の開始時に、関節炎の増悪を防ぐためにコルヒチンの使用を検討してください。

適応症:

年に2回以上の発作頻度の増加;

慢性トフィー痛風.

禁忌。

n 抗高尿酸血症療法は、無症候性高尿酸血症の患者には使用されません（がんの化学療法を受けている高尿酸血症の患者を除く）。

n 禁忌がある場合は、短期コースの形で少量の NSAID または GC (IM) を使用することができます。

n 腎結石患者には尿酸排泄抑制剤を使用しないでください。

抗高尿酸血症治療の有効性は、血清中の尿酸値の正常化、痛風発作の頻度の減少、結石の再吸収、および尿路結石の進行がないことによって決まります。

アロプリノール

アロプリノールの任命の絶対的適応：

急性痛風性関節炎の頻繁な発作、

慢性痛風性関節炎の臨床的および放射線学的徴候。

軟部組織および軟骨下骨におけるトフィの情報。

痛風と腎不全の組み合わせ。

腎結石;

血液中の尿酸値が男性で780μmol/l以上、女性で600μmol/l以上増加する。

1100 mgを超える尿酸の毎日の排泄;

n リンパ増殖性腫瘍に対して細胞傷害性治療または X 線治療を実施している。

n 関節炎の急性発作および重度の副作用を防ぐために、アロプリノール療法は少量（50mg/日）から開始し、正常尿酸血症に達するまで徐々に増量します（2 週間ごとの尿酸値の制御下）。 アロプリノールの用量を正しく選択すると、尿酸値の低下は 1 か月以内に初期値の 10% を超えてはなりません。

アロプリノールの有効量は大きく異なります (100 mg/日から 900 mg/日以上)。

300 mg /日を超える用量のアロプリノールは、数回に分けて処方されます。

アロプリノールの投与量を選択するときは、クレアチニンクリアランスを考慮に入れる必要があります（クリアランスが30ml /分未満の場合、アロプリノールの投与量を減らす必要があります）。

n アロプリノールを中止すると、尿酸値は 3 ～ 4 日以内にベースラインに戻ります。

n アロプリノールによる治療は、副作用の発生に関連しており（重篤な場合もあり - 5%）、厳重な管理下で実施する必要があります。

予報

予後は良好で、早期診断と適切な治療が必要です。 予後的に好ましくない要因は、30歳での疾患の発症、0.6mmol / lを超える持続性高尿酸血症、1日1100mgを超える持続性高尿酸血症、感染と組み合わせた尿路結石の存在です。 尿路、腎症、特に糖尿病および高血圧の存在下で。

痛風は、プリン代謝の違反によって引き起こされる慢性進行性疾患であり、血液中の尿酸の含有量の増加（成人女性の場合は正常 - 150-350 µmol / l、成人男性の場合 - 210-420 µmol / l）が特徴です（高尿酸血症）、続いて関節および/または関節周囲組織に尿酸塩が沈着します。 高尿酸血症の検出は、この病気に苦しむ個人の 10% だけが痛風であるため、診断を確定するには十分ではありません。 痛風は「若返り」と言われていますが、95％近くが40～50代の男性です。

残りは女性 閉経. 痛風は、肥満、高トリグリセリド血症（血液中の中性脂肪レベルの増加）、インスリン抵抗性（血液中のインスリン量の違反）などの個々の疾患を伴うことがますます多くなっています。 痛風は原因ではなく、体内の代謝障害の結果であると結論付けることができます。 痛風には、一次性と二次性の 2 種類があります。 原発性痛風は遺伝性疾患 (症例の 11 ～ 42%) であり、主に高尿酸血症の素因と関連しており、常染色体優性で伝染します。

原発性痛風の原因は、プリン塩基からの尿酸の形成または腎臓による尿酸の排泄のメカニズムに関与する酵素の活性障害です。 そして二次痛風の原因は、腎不全、異化作用（体内の物質の破壊を目的としたプロセス）の増加を伴う血液疾患、および多くの薬物の使用です。 薬（利尿剤、サリチル酸など）。

病変

腎臓の主な機能は、体から有害で危険な物質、特に老廃物を除去することを目的としたろ過と吸収の活動です。 体内の尿酸の蓄えは900〜1600mgですが、この量の約60％は、ヌクレオチドと赤芽球の分解と窒素含有化合物の合成により、毎日新しい形成に置き換えられます.

高尿酸血症が長引くと（体内での尿酸の形成が増加します）、血液中の尿酸のレベルを下げるための適応反応が発達します。 これは、腎臓の活動の増加と軟骨の軟部組織への尿酸塩の沈着によるものです。 痛風の臨床症状は、軟部組織における尿酸結晶の沈着と正確に関連しています。 尿酸沈着のメカニズムは完全には理解されていませんが、主な要因が 2 つあります。

1. 不十分な血管新生 (透過性 血管) 腱や軟骨などの組織。 集中力の向上尿酸塩。
2. 局所温度、血清pH、および体液中に尿酸を保持する物質（プロテオグリカン）の存在はすべて、尿酸塩の沈降速度に影響します. 関節からの水の拡散が増加すると、結晶化した尿酸塩の濃度が増加します。

尿酸塩の完全溶解は、実際に人間の体内に存在するpH=12.0～13.0（強アルカリ溶液）で起こることが証明されています。 末梢関節 (足首、指の指骨) の低体温症は、尿酸の結晶化の加速とミクロトフィの形成を促進します。 組織（関節の軟骨、骨の骨端など）に高濃度の微結晶があると、ミクロトフィとマクロトフィの形成が始まります。 サイズはキビ粒から鶏卵まであります。 尿酸の蓄積は、軟骨の破壊につながります。 さらに、尿酸塩は軟骨下骨（その栄養を提供する軟骨の基礎）に沈着し始めます（放射線学的名前はパンチの症状です）。

尿酸は腎臓にも蓄積します（痛風腎または痛風性腎症）。 痛風のすべての患者では、腎臓が影響を受けるため、腎不全は合併症とは見なされず、病気の内臓（内部）症状の1つと見なされます. 痛風腎（腎症）は、尿路結石症、間質性腎炎、糸球体腎炎、または動脈腎硬化症を呈することがあります。

痛風の症状

• 1つまたは複数の関節の激しい痛みの症状 - 痛みの強さは数時間にわたって増加します。
• 腫れや火傷の症状、および病気の関節や手足の皮膚の赤み;
• 時には微熱の症状。
• 痛風性関節炎の長期経過に伴って発生する再発痛の症状;
• 皮膚の下に固い白い塊が形成される症状（トフィ）;
• 腎不全、結石の症状。

痛風性関節炎とその分類

合計で、4 つの異なる臨床段階があります。

• 急性痛風性関節炎;
• 間欠性（間隔）痛風;
• 慢性痛風性関節炎（増悪、寛解）;
• 慢性トフィ関節炎。

痛風とその診療所

痛風の発症には 3 つの段階があります。 病前の期間は、無症候性の形成によって特徴付けられます 増額体内の尿酸および/または疝痛発作の有無にかかわらず尿酸結石の通過。 この期間はかなり長くなる可能性があります。 最初の痛風の発作の発症は、病気が活発に発症し始めたことを示しています。

痛風性関節炎

断続的な期間では、痛風性関節炎の急性発作が無症候性間隔で交互に発生します。 長期の高尿酸血症および誘発因子（アルコール消費、長期の断食、プリン体が豊富な食品の摂取、外傷、薬物使用など）への曝露は、50〜60％で痛風性関節炎の夜間急性発作につながります. 攻撃の始まりは 鋭い痛み最初の中足指節関節 (親指)。 病変部位は急速に腫れ、皮膚は急激な血液の急増から熱くなり、浮腫は皮膚を引き伸ばし、それが痛みの受容体に作用します。 光沢のある、緊張した、赤い皮膚はすぐに青紫に変わり、剥離、発熱、白血球増加を伴います。 関節の機能障害があり、発作には発熱が伴います。 他の球状関節、足の関節も影響を受けますが、足首と膝の関節はそれほど頻繁ではありません。

影響を受ける肘、手首、手の関節はあまり一般的ではありません。 非常にまれです - 肩、胸鎖、股関節、顎関節、仙腸関節、脊椎関節。 急性痛風性滑液包炎（主に関節の粘液バッグの炎症）が知られており、通常は前膝蓋骨（膝蓋骨の前の皮膚の下にある）または肘バッグが影響を受けます。 滑膜炎（関節の滑膜の炎症）の影響下で、関節が変形し、炎症の焦点にある皮膚が緊張し、光沢があり、伸び、圧迫されると窩が消えます。 充血 (循環障害) の境界は不明瞭で、薄い皮膚の細い帯に囲まれています。 この写真は1〜2日から7日で観察され、その後局所の炎症過程は減少しますが、痛みは夜間に続くことがあります。 数日後の痛風性関節炎 適切な治療下がり始めます。 最初は皮膚の赤みが消え、体温が正常になり、その後組織の痛みや腫れが消えます。 皮膚にしわが寄っており、その豊富な粃糠疹の剥離、局所のかゆみが認められます。 痛風特有のトフィが現れることもあります。 間欠性痛風の初期段階では、まれな発作が特徴です (年に 1 ～ 2 回)。 しかし、病気の進行が長引けば長引くほど、痛風性関節炎の症状が再発することが多くなり、長くなり、急性ではなくなります。

毎回、病気の発作の間隔が短くなり、無症候性ではなくなり、尿酸の含有量の増加が血液検査で検出されます。 これは、病気が慢性化する指標です。 慢性痛風は、トフィおよび/または慢性痛風性関節炎の発生によって説明されます。 この疾患は、最初の発作から5〜10年後に発症し、関節および関節周囲（関節周囲）組織の慢性炎症、トフィ（尿酸結晶の皮下沈着物）の出現、および関節の複合病変を特徴とします（多発性関節炎)、軟部組織および内臓 (通常は腎臓) .

トフィの位置は異なります。耳介、肘関節の領域、手、足、アキレス腱などです。 トフィーの存在は、尿酸塩の形成速度と同じ速度で体が尿酸塩を除去する能力が徐々に低下していることを示しています。

慢性トフィ痛風

痛風性関節炎がかなり長い間発症すると、軟骨、内臓、骨組織など、どこでもトフィの形成が起こります。 指とつま先、膝関節、肘、耳介の領域の尿酸ナトリウムの単結晶からなる皮下または皮内形成は、痛風性関節炎が慢性期に移行したことを示しています。 トフィの表面に潰瘍が見られる場合があり、そこから白いペースト状の塊が自然に排出される可能性があります。 骨スペースでのトフィの形成は、パンチまたはブレークの症状と呼ばれ、X線を使用して診断できます。

痛風を伴う腎結石症（腎結石症）は、腎臓に尿酸が沈着して結石を形成することにより発生します。 高尿酸血症が活発に進行し、結晶沈着率が増加するほど、病気の初期段階で豆腐の形成が現れる可能性が高くなります. 多くの場合、これは利尿薬を服用している高齢女性の慢性腎不全の背景に対して観察されます。 いくつかの形態の若年性痛風、骨髄増殖性疾患（脳幹細胞の破壊に関連する）、および移植後（シクロスポリン）痛風. 通常、局在化したトフィの存在は、無症候性の期間がない慢性痛風性関節炎と組み合わされ、多発性関節炎（複数の関節損傷）を伴います。

一般的な診断

痛風は、ほとんどの場合無症候性であり、急性発作の期間中はその過程で反応性関節炎に似ているため、初期段階で診断するのが難しい病気です。 したがって、痛風の診断の重要な部分は、血中、毎日の尿中の尿酸の含有量、および尿酸のクリアランス（浄化速度）の分析です。

発作中、実験室での急性期反応が検出され、尿の分析で小さなタンパク尿、白血球尿、および微小血尿が発生する可能性があります。 ジムニツキー試験による腎臓の集中力の低下は、無症候性間質性腎炎（腎臓の炎症）の存在を示し、腎硬化症（増殖 結合組織腎臓で）。 滑液では、粘度の低下、高い細胞増殖があり、顕微鏡下で尿酸ナトリウム結晶の針状構造が見えます。 皮下豆腐の形態学的検査では、ジストロフィー（分解）および壊死組織の変化を背景にした尿酸ナトリウム結晶の白っぽい塊が明らかになり、その周囲に炎症反応ゾーンが見られます. 病気の軽度の経過は、まれに（年に1〜2回）痛風性関節炎の発作が特徴で、これは2関節以下で発生します。 X線写真には関節破壊の兆候はなく、単一のトフィが観察されます。

痛風の中程度の経過は、より頻繁に（年に3〜5回）病気が悪化することを特徴とし、2〜4の関節ですぐに進行し、中程度の皮膚関節破壊、多発性結石、および腎結石病が診断されます。 この疾患の重症例では、年に5回以上の頻度で発作が観察され、複数の関節病変、顕著な骨関節破壊、複数の大きな結節、重度の腎症（腎臓破壊）が見られます。

X線診断

痛風性関節炎の初期段階では、影響を受けた関節のX線検査は有益ではありません。 後期痛風の典型的な放射線現象はよく知られています - 「パンチ」症状です。 これは、関節が置かれる骨欠損であり、直径が5 mm以上になる可能性があり、骨幹部の基部の中央部分（長い管状骨の中央部分）または指骨の頭にあります。第一中足趾節関節よりも多い。 しかし、情報が蓄積されるにつれて、痛風性関節炎の患者ではX線写真の変化が検出されない場合が多いことが明らかになりました.

パンチャー症状の発現

パンチのレントゲン写真の症状を顕著にする多くの点に注意する必要があります。 この放射線現象の病理形態学的（つまり、標準とは異なる内部構造）の基質は、尿酸塩の結晶が遅延しないという事実により、嚢胞（壁と空洞が分離している）の形成に似た骨内結節です。 X線。 特定された「パンチ」は、病気の病期を慢性豆腐として決定します。 任意の場所の豆腐の検出は、抗痛風療法の開始の直接的な指標であることは注目に値します。 一般に、原発性痛風の患者の「パンチ」症状は、病気の長い経過と慢性関節炎に関連する遅発性徴候です。

一方、早い段階で 放射線学的徴候痛風では、急性発作中に軟部組織の可逆的なびまん性肥厚があります。これは、炎症プロセス中に血液が急増し、浮腫の場所に固体結晶形態が沈着するためです。 この場合、骨物質の局所的な希薄化（一過性関節炎）を検出でき、病気の経過とともに、この領域の破壊的なプロセスも発生する可能性があります。 放射線学的症状：最初は、関節リウマチ、結核、サルコイドーシスとは対照的に、痛風性関節炎では非常に典型的な輪郭が明確に定義された、突出した骨の端を持つシェルまたはシェルの形で骨の端に沿って浸食が形成される可能性があります。 、梅毒、ハンセン病。 浸食プロセスは、関節自体とその外側の両方で検出できます。

トフィの関節内局在化により、破壊的なプロセスは端から始まり、それらが発達するにつれて中心に向かって移動します。 関節外侵食は通常、骨幹端の皮質層 (長い管状骨の縁の延髄から) および骨の骨幹に局在します。 ほとんどの場合、この浸食は隣接する軟部組織のトフィに関連しており、浸食の基部に顕著な硬化変化を伴う丸みを帯びたまたは楕円形の辺縁骨欠損として定義されます。 治療を行わないと、そのような「穴」のサイズが大きくなり、骨組織のより深い層を覆います。 X線は「ネズミの咬傷」に似ています。 軟骨破壊を伴う非対称びらんが典型的であり、骨強直（関節面の融合）はめったに形成されません。 カルシウムが豆腐の構造に存在する場合、X 線陽性の封入体が現れることがあり、軟骨腫 (軟骨組織からなる腫瘍) を刺激することがあります。 影響を受けた関節の関節腔の幅は、通常、痛風性関節炎の進行した段階まで正常なままです。 これらの変化は、変形性関節症 (関節の劣化) を模倣することができますが、場合によっては両方の状態が発生します。

関節損傷の段階

• 関節包に隣接する骨のトフィ、およびより深い層では、まれに - 軟部組織のシールの症状 - 痛風性関節炎が発生しています。
• 関節付近の大きなトフィ形成と関節表面の小さな浸食、関節周囲の軟部組織の密度の増加、時には一定量のカルシウムを伴う - 痛風性関節炎は急性発作によって現れる;
• 関節表面の少なくとも1/3の重度の浸食、骨端のすべての関節組織の完全な無菌吸収、カルシウム沈着による軟部組織の大幅な圧縮-慢性痛風性関節炎。

痛風の結果の予測

痛風のタイムリーな認識と治療により、不快な結果や慢性的な病気へのオーバーフローを回避できます。 不利な要因疾患の発症の程度に影響を与えるもの：30歳までの年齢、0.6mmol / l（10mg％）を超える持続性高尿酸血症、1100mg /日を超える持続性高尿酸血症、尿路感染症と組み合わせた尿石症の存在; 進行性腎症、特に以下との組み合わせ 糖尿病そして動脈性高血圧。 平均余命は、腎臓および心血管の病状の進行によって決まります。 結論として、痛風は診断が困難な全身性疾患であり、その症状は異なり、他のさまざまな疾患と重複することが多いことに注意する必要があります。

10%のケースでのみ、医師は痛風を即座に診断できます。 初期形動きが鈍く、ほとんど無症状。 そのため、明らかな疾患を監視することが重要です。 外部症状（体の一部の痛みや変形）、および血液の状態。 血液は人の状態の指標です。 タイムリーに診断された痛風により、最も効果的な治療法を選択できます。 そして、最終診断が後期段階でのみ行われた場合、正常に動くことができるようにするために（痛風は関節に影響を与え、関節を変形させます）、手術と長いリハビリ期間のみが病気が再発しないという保証なしに役立ちますまた。 健康になる！

病気を治療する前に、必ず医師に相談してください。 これは、個々の耐性を考慮し、診断を確認し、治療が正しいことを確認し、負の薬物相互作用を排除するのに役立ちます. 医師に相談せずに処方箋を使用する場合、これは完全に自己責任です。 サイト上のすべての情報は情報提供を目的として提示されており、医療補助ではありません。 あなたはアプリケーションに対して全責任を負います。

現代社会の病気は、代謝性疾患のグループに属する痛風です。 この疾患は、長く持続的な経過を特徴とし、関節に深刻な破壊的プロセスを引き起こす可能性があります。

ここで、人類の真の敵である痛風性関節炎について初めて言及する価値があります。

病気の本質

痛風または痛風性関節炎の炎症症状は、関節に尿酸結晶が蓄積する過程で発生し、その後、関節周囲組織およびヒアリン軟骨に壊滅的な影響を及ぼします。

詳しくは、リスト 病理学的変化病気の発症に伴い、順番に以下が含まれます：

• 血中の尿酸量の増加;
• 関節におけるその結晶の蓄積;
• 刺激、その後の関節構造の損傷、および炎症過程の開始;
• 結果の段階的な発展;
• 関節周囲の腫瘍様増殖の出現。

つま先が最も一般的に影響を受けますが、手と指が影響を受ける可能性があります。 膝、肘の痛風性関節炎 足首関節非常にまれで、この病気は骨盤領域と肩にまったく影響を与えません。

病気の原因と形態

病気の発症の理由はまだ完全には特定されていません。 しかし、病気の発症と経過は、 遺伝的要因および体内の代謝プロセス。

明らかなマイナス要因の中で、独特の引き金：

従来の急性および慢性の痛風性関節炎に加えて、次のようなものもあります。

1. リウマチ様で、その経過はそれ自体の持続時間によって特徴付けられます。 炎症プロセスは、手首、中手指節および指節間関節の領域で発生します。
2. 1 つの関節 (大または中) のみが影響を受ける偽痰。 ローカルまたは 一般的な反応体: 腫れ、関節の外側の皮膚の発赤、白血球増加症、発熱。
3. 潜在的な臨床症状を特徴とする亜急性。 病変は足の親指の領域に集中しています。
4. 皮膚のわずかな赤み、腫れの欠如、 平均度患部の痛み。
5. 関節周囲炎。 この場合 炎症過程無傷の関節の領域に局在する滑液包と腱にまで及びます。

病気の症状

進行中の疾患には、次の 3 つの段階があります。

1. 潜在的（乳酸の含有量が増加し、塩が骨および軟骨組織および関節袋の領域に蓄積します）。 ほとんどの場合、症状はありません。
2. 激しい痛みが観察される急性、関節および隣接する組織が炎症を起こします。
3. 長期の寛解を特徴とする慢性。

痛風性関節炎の最初の症状は急性です。

その中で：

• 関節領域の痛み;
• 皮膚の発赤;
• 移動中の患部の痛みの増加;
• 体温の上昇。

数日後、急性症状の重症度が低下し、不快感がほぼ完全に消失します。

この段階では、次の症状が現れることがあります。

• 損傷した関節の領域におけるトフィ（皮下形成）の形成、それらの突破;
• 病気の悪化期間の延長;
• 攻撃間の間隔の短縮;
• ヒアリン軟骨の構造の破壊と慢性型の疾患の発症。

関節炎の発症の最終段階では、病気の関節の領域の皮膚が荒れ、乾燥し、かゆみが現れることがあります。

手足の可動性は、骨や軟骨組織の変形、関節の関節症の進行により大きく制限されます。

病気の診断

病気を診断する際の重要なポイントは、関節の滑液中の尿酸塩の検出です。

また、 生化学分析尿酸の量を評価するための血液および尿検査。 豆腐の中身も調べることができます。

病気の経過が長い場合は、X線検査が処方されます。 陽性の結果では、画像は骨欠損、軟骨破壊、およびパンチを示しています。

治療方法

痛風性関節炎の治療には、いくつかの目標があります。

• 患者の体内の代謝の正常化;
• 病気の急性型の軽減;
• 影響を受けた内臓の機能の回復;
• 慢性疾患の治療。

まず第一に、病気と戦うための一連の対策には、薬物療法が含まれます。

• 痛みを取り除き、尿酸塩の排泄プロセスを活性化するための抗痛風剤;
• 腫れ、炎症、痛みを和らげるためのNSAID（Diklak、Voltaren、Movalisなど）;
• 激しい痛みの場合は、糖質コルチコステロイド（ヒドロコルチゾン）を患部に1回注射します。

急性型の症状が治まると、基本的な治療法が処方されます：

痛風性関節炎の治療では、理学療法とハードウェア処置を省略できません。 病気の悪化期には、電気泳動と紫外線照射が処方されます。

寛解の段階で - 泥の塗布、使用 ミネラルウォーター、ラドンおよび臭素浴。

病気の発症の原因の1つが栄養失調であるという事実を考慮すると、特定の食事規則に従わずに病気から完全に回復することは不可能です.

患者様のライフスタイル

そうするには 効果的な治療患者は自分の体重に細心の注意を払う必要があります。 その増加の場合は、自分の世話をする必要があります。

あなたの食事療法に従い、より多くの時間を費やしてください 新鮮な空気、浴場（サウナ）をより頻繁に訪れ、定期的にウォームアップを行い、治療運動を忘れないでください。

行う：

• 手でスイングと円を描く。
• 腕と脚の関節の屈曲と伸展;
• 指の回転;
• 足を持ち上げる（横になる）;
• 自転車運動。

助けるための伝統医学

主な治療法と並行して、民間療法で自分自身を助けることができます：

1. タマネギの皮の煎じ薬。 殻のガラスに1リットルの熱湯を注ぎ、1/4時間火にかけ、ろ過して1日に数回½カップを取ります。
2. カモミール塩。 大さじ2杯。 l. カモミールの花にコップ1杯の熱湯を注ぎ、1.5時間放置してから、1/2カップを塩（1カップ）と水（10リットル）と混ぜます。 朝晩お風呂に入っています。
3. 塩漬けの脂肪で斑点をこすります。

合併症

患者を追い越す可能性のあるすべての合併症は、次の3つのグループに分類できます。

• 関節（関節変形の過程の発達）;
• 腎臓（動脈性高血圧症の発症を伴う尿路結石症および痛風腎の発生）;
• その他の合併症（他の組織や器官でのトフィの形成）。

患者の予後

この場合の予後は概ね良好です。 病気の発症における残念な要因の中で：

• 30歳までの年齢;
• 持続性高尿酸血症および高尿酸血症の存在;
• 尿路結石症および尿路感染症;
• 進行した段階の腎症。

臨床例の 20 ～ 25% で、尿路結石が発生します。

予防措置

痛風性関節炎の場合の基本的な予防策は次のとおりです。

• 指揮 健康的な生活様式生活;
• ダイエット;
• 体重のコントロール（体重の急激な増加の排除）;
• 運動活動の増加;
• 仕事と休息の体制の組織;
• ストレスと戦う。

痛風性関節炎は非常に深刻な病気であり、その発症は一見些細な要因によって引き起こされる可能性があります。

病気の疑いの出現には、必ずタイムリーな診断と治療が必要です。そうしないと、病気のさらなる経過が四肢の最終的な固定化につながる可能性があります。

• 一般情報
• 原因
• 開発と分類
• 病気の種類
• 症状
• 処理

ピロリン酸カルシウム二水和物として知られる物質の結晶がヒトの結合組織に沈着する場合、ピロリン酸関節症に対処しています.

一般情報

あなたが55歳未満だと想像してみてください。 ほとんどの場合、病気はあなたを迂回します。 年齢とともに、結晶化の頻度が増加します - これはX線データによって証明されています。 この疾患は、いわゆる微結晶性関節炎のグループに属しています。 医師は3を割り当てます 臨床オプションこの病気：

• 偽痛風;
• 仮性変形性関節症;
• 仮性関節リウマチ。

時間が経つにつれて、慢性関節症が発症することがあります。 偽痛風の急性発作も観察されています。 若者 (20 ～ 30 歳)、10 代の若者、および子供は、軟骨石灰化症の影響を受けません。

原因

骨構造の結晶化の原因に関する明確な情報はありません。 しかし、多くの要因がこれに寄与していると考えられる理由があります。 いくつか挙げてみましょう:

• 年齢（55歳以上）;
• 遺伝的素因（常染色体優性形質）;
• 関節損傷;
• ヘモクロマトーシス（明らかに軟骨石灰化症に関連する）;
• 内分泌および代謝障害;
• Gitelman 症候群 (遺伝性の細管腎病変);
• 低カルシウム尿性高カリウム血症 (家族性);
• 甲状腺機能低下症。

開発と分類

結晶の蓄積は、軟骨細胞の表面近くにある軟骨で行われます。 結晶化の考えられるメカニズムの 1 つは、ヌクレオシド三リン酸ピロリン酸加水分解酵素の活性の増加です。 上記のグループの酵素は、コラゲナーゼの分解の結果として形成された小胞で飽和しています（関節軟骨に集中しています）。

顕微鏡で結晶を注意深く調べると、菱形 (または長方形) の形状をしており、針状構造を持つ尿酸ナトリウムとは大きく異なることがわかります。

PFA（ピロリン酸関節症）は一次性と二次性に分けられます。 一次 PFA 摩耗 家族のキャラクター、二次は代謝性疾患に関連しています：

• ヘモクロマトーシス;
• 原発性副甲状腺機能亢進症;
• コノバロフ・ウィルソン病;
• 低マグネシウム血症;
• 低ホスファターゼ症。

症状

主な症状の 1 つは急性痛風発作です。 明らかな理由もなく、常に突然発症します。 この病気には以下が伴います：

多くの場合、膝関節が影響を受けますが、場合によっては足の親指、大小の関節が影響を受けます。 石灰化の場合 椎間板神経根症候群を発症する可能性があります。

関節炎は時々非常に激しく、「敗血症」との誤った診断を伴います。 この病気は、脳の危機、心臓発作、または静脈炎に苦しんだ後に、自然に発症することがあります。 25％の症例で偽痛風が観察され、5％で偽リウマチが観察されます。

診断

患部は、手首、肩、膝または中手指節関節です。 次の種類の検査は、病気の特定に役立ちます。

1. 物理的。 影響を受けた関節は、腫れ、痛みを特徴とし、関節は非対称または変形しています。 仮性関節症では、ブシャール結節とヘバーデン結節の腫れが見られます。
2. ラボ。 主な特徴- 滑液中の結晶の存在。 それらが検出される場合、最も一般的な方法は偏光顕微鏡です。
3. インストゥルメンタル。 骨盤、関節、手のレントゲンを撮ります。 目標は、特定の機能と非特定の機能を識別することです。
4. 微分。 PFAと敗血症性およびリウマチ性関節炎、痛風、変形性関節症との比較があります。

処理

治療の効果がなく、病気が悪化すると、入院が必要になります。 さらに、次のことを練習してください。

• 医療。
• 非薬物治療。
• 外科的介入.

回復の可能性は非常に高いです。 実践では、患者の 41% が回復していることが示されています。 11%の症例で手術が必要です。

痛風は、環境および/または遺伝的要因によって引き起こされる高尿酸血症 (HU) 患者の一尿酸ナトリウム (MUN) 結晶沈着部位での炎症により発症する全身性トフィ病です。

鑑別診断

鑑別診断の意義を強調しなければならない 慎重な分析既往歴、以前の出来事、および関節炎の性質を表にまとめました。 1。

それにもかかわらず、初めて発生した第1中足指節関節（PFJ）の関節炎は、軟部組織感染症、親指の滑液包炎、変形性関節症で観察できることを覚えておく必要があります。 急性炎症、サルコイドーシス、乾癬性関節炎、偽痛風およびその他の状態。

最初の指の中手指節関節の急性単関節炎の原因：

よくある原因:

-微結晶性関節炎（MUN、ピロリン酸カルシウム、ヒドロキシアパタイト、シュウ酸カルシウム）;

- トラウマ;

- 関節内出血;

- 敗血症性関節炎;

- 変形性関節症;

- 骨髄炎;

- 骨の無菌壊死。

考えられる理由:

- 反応性関節炎;

- サルコイドーシス;

- 若年性関節炎;

- 乾癬性関節炎;

-ヘモグロビン症;

- 骨肉腫。

まれな原因:

- ベーチェット症候群;

- 地中海熱;

- 断続的な関節水症;

- 絨毛膜結節性滑膜炎;

- 再発性多発性軟骨炎;

- 滑膜腫;

- スティル症候群;

- 滑膜における腫瘍の転移。

外傷性関節炎

敗血症性および特に外傷性関節炎は、痛風に比べて発生頻度ははるかに低いですが、炎症症状の重症度に関して痛風と最も類似しています。 外傷性関節炎の場合、痛風は外傷と時系列の関係にあることが多いため、誘発因子を見つけても正しい診断を下すのに部分的にしか役立ちません。 痛風性関節炎の最初の発作では、「パンチ」の特徴的な放射線学的症状がまだないため、遠位足のX線検査は有益ではない可能性があります（後で説明します）. 発作時の尿酸値も実験室の基準を超えない場合があります。これは、血液中の尿酸の再分布と結晶への沈殿によって説明されます。 この場合、診断を確認するためのほとんど唯一の方法は、影響を受けた関節の穿刺です。 古典的なケースでは、関節内出血の同定は、外傷性関節炎を支持することを証明します. 血液の不純物がない場合、炎症反応のレベルを評価する必要がありますが、この関節から得られる滑液の量が少ないため、評価が難しい場合があります。 ただし、EOR 結晶を検出するには、最小限の量の液体 (一滴以下) を取得するだけで十分です。 痛風性関節炎に有利であることを証明する追加の事実は、特に疾患の発症時に最後の NSAID がかなり迅速に軽減されることです。

敗血症性関節炎

敗血症性関節炎は痛風性関節炎と臨床的に類似しており、関節の充血、高熱、痛み、腫れ、および機能不全の発症も特徴です。 敗血症性関節炎には、発熱、赤沈の増加、白血球増加症が伴いますが、これは痛風には典型的ではないか、慢性多関節症の後期に観察されます。 敗血症性関節炎の原因は、関節リウマチ (RA) および変形性関節症 (OA) の薬剤の関節内注射、ならびに免疫抑制である可能性があります。

痛風と敗血症性関節炎は同じ患者に発症する可能性があるため、滑液に細菌が見つかった場合は、MUN 結晶の存在についても検査する必要があります。

ピロリン酸関節症

ピロリン酸関節症（PAP）は、微結晶性関節症の一種です。 主に高齢者（通常は 55 歳以上）に発症し、男性と女性でほぼ同じ頻度で発症します。 痛風と PAP の臨床的および X 線写真上の違いを表 1 にまとめます。 2. 1 人の患者で両方のタイプの結晶が検出された場合について説明します。 症例の 90% で、PAP は膝に影響を与えます。 肩関節そして手の小さな関節。 特に外傷の病歴がある場合、膝関節の関節炎を伴う痛風の発症は因果関係ではなく、逆にPFSの関与を伴う偽痛風が発生することは注目に値します。 痛風における手の小さな関節の関与は、病気の後期段階でより頻繁に発生し、肩関節は、進行した段階でも「例外」関節と見なすことができます.

早期に診断を確定するために重要なポイントは、滑液の偏光顕微鏡検査であり、これによりピロリン酸カルシウム結晶の識別が可能になります。 PAPの後期段階では、特徴的な放射線写真が現れます：軟骨石灰化症、より頻繁には半月板だけでなく、関節軟骨も。

急性石灰化性関節周囲炎

最初の指のPFSの領域を含む関節の痛みと炎症のエピソードは、急性石灰性関節周囲炎で観察できます。 大きな関節が最も頻繁に影響を受けます：股関節、膝、肩。 急性期に靭帯または関節包に形成される無定形のヒドロキシアパタイトの沈着は、その後消失してから再出現し、関節炎の発作を繰り返します。 多くの場合、石灰化性関節周囲炎は、女性または血液透析を受けている尿毒症患者に発生します。

痛風の分類基準

A. 滑液中の尿酸結晶の検出。

B. トフィと疑われる結晶の検証。

C. 12 の臨床的および実験的徴候の分析 (診断には少なくとも 6 つが必要です):

1.初日の関節の最大炎症。

2. 関節炎の発作が 2 回以上ある。

3. 単関節炎。

4.関節の発赤。

5. 最初の指の PFS の痛みと炎症。

6. 非対称 PFS 炎症。

7.足根関節の片側損傷。

8.トフィの疑い。

9. 高尿酸血症。

10.関節の非対称性炎症。

11.X線で侵食のない皮質下嚢胞。

12.滑液の培養における微生物の不在。

痛風性関節炎の臨床像

古典的な痛風性関節炎：急性の突然の発症、通常は夜間または朝、最初の指の中足指節関節の領域の痛み。

6～12時間以内にピークに達する激痛と関節腫脹の急速な発症を伴う急性発作は、特に皮膚の紅斑を伴う場合、痛風の高度な診断徴候です（図1）。

このローカリゼーションの関節炎は他の疾患でも発生する可能性がありますが、顕著な充血や腫れなどの典型的な兆候の存在と、人差し指のPFSの激しい痛みを組み合わせることで、臨床医は痛風性関節炎を思い浮かべます。

誘発要因は特徴的です：アルコール摂取、肉や脂肪分の多い食品の大量消費、入浴（血液量減少）、手術、足への長時間の負荷または強制的な姿勢（運転、飛行機など）に関連する微小外傷。

よくある間違い

関節炎との組み合わせ 上級血液中の尿酸は診断を容易にします。 しかし、私たちの観察が示すように、痛風の診断は病気の7〜8年目にのみ確立されます. これは主に、痛風性関節炎の経過の特異性、特に病気の発症時の特徴によるものです。治療をしなくても関節炎がかなり急速に軽減し、非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）または鎮痛薬を使用すると痛みが急速に軽減します。 患者の特徴が重要：非常に 低レベルコンプライアンス、これは部分的に病気の性的二形性によるものです: 痛風は主に社会的に活動的な年齢 (45-50 歳) の男性に影響を与えます。

MUN クリスタル。痛風の診断のための独立した十分な兆候は、研究のための最もアクセスしやすい媒体である滑液でのMUN結晶の検出です。 MUN 結晶の形成とその結果生じる炎症が、この疾患の病原性を構成します。 EOR結晶の形成現象の研究は、痛風の独自性と必須の性質を示しました。 それらの検出は、診断の絶対的な信頼性です（図2a）。

トフィ。 HU の結果である EOR 結晶は、tophi と呼ばれる堆積物の形で堆積します。 原則として、微小沈着物は多くの臓器や組織に見られ、慢性痛風の場合にはマクロトフィも形成されます。

豆腐は、形態学者によって、炎症細胞の浸潤物に囲まれた結晶塊からなる一種の肉芽腫として説明されています（図2b）。 タンパク質、脂質、カルシウム、多糖類も豆腐の成分です。 最もよく知られているのは、簡単に検出できる皮下結節です。 多くの場合、それらはつま先と手、膝関節、肘と耳介の領域に局在しています。 同じ沈着物が、腎臓、心臓、関節、および脊椎の構造に形成されます。 最後に、我々は最近、胃粘膜にMUN結晶が沈着する現象を発見しました。

滑液は検査に最もアクセスしやすく、結晶は炎症を起こしていない関節にも見られます。 偏光顕微鏡は、結晶を識別するために使用されます。 EOR結晶は、ビームに対する位置に応じて、複屈折、針状、青または黄色の色になります。 それらのサイズは 3 ～ 20 mm です。 全体として、研究室間の違いにもかかわらず、この方法の感度と特異性は高いと評価されています。

痛風性関節炎の放射線学的特徴

痛風の診断は臨床データに基づいています;病気の初期段階では、影響を受けた関節のX線検査はあまり有益ではありません. 後期痛風の典型的な放射線現象はよく知られています - 「パンチ」症状です。 この現象は、1896 年に Huber によって、骨幹基部の内側部分または指骨の頭に位置する、直径 5 mm 以上の軟骨下骨の欠損として最初に記述されました。 . 経験の蓄積により、痛風性関節炎患者で放射線学的変化が検出されない場合、逆の状況がより頻繁に観察されることが明らかになりました。

痛風の分類基準を開発する際、浸食のない皮質下嚢胞が痛風の患者の 11.9%、偽痛風、RA、および敗血症性関節炎の患者の 1 ～ 3.4% に見られることが示されました。 ただし、感度と特異度が低いにもかかわらず、この放射線学的徴候は痛風の臨床および検査基準のリストに含まれていました。

「パンチ」の症状について議論するには、その検出の重要性を決定するいくつかのポイントに注意する必要があります。 第一に、この放射線現象の病理形態学的基質は骨内結節です（MUN結晶がX線を遅らせないという事実により、嚢胞形成の印象が生じます）。 「パンチ」を明らかにし、病気の段階を慢性豆腐と定義します。 局在化のトフィは、抗痛風療法を開始するための直接的な指標であることが一般に認められています。

私たち自身の研究に基づいて、原発性痛風患者の「パンチ」症状は、病気の長い経過と慢性関節炎に関連する晩期症状であると結論付けました.

痛風の初期の放射線学的徴候は、急性発作中の可逆的なびまん性軟部組織の肥厚です。 この場合、一過性の局所骨粗鬆症を検出することができます。 病気が進行すると、骨破壊が起こることがあります。 最初に、小さな辺縁侵食がシェルまたはシェルの形で形成され、骨の端が張り出し、輪郭が下線が引かれます。 後者は、関節リウマチ、結核、サルコイドーシス、梅毒、およびハンセン病のびらんとは対照的に、痛風のびらんに非常に典型的です。 びらんは、関節自体と関節の外側の両方に見られます。 トフィの関節内局在化により、関節の端がより頻繁に損傷を受けます。 将来、破壊的な変化が 中央部門ジョイント。 関節外びらんは通常、骨の骨幹端および骨幹の皮質層に局在する。 多くの場合、関節外びらんは隣接する軟部組織のトフィに関連しており、びらんの基部に顕著な硬化変化を伴う円形または楕円形の辺縁骨欠損として定義されます。 治療が行われない場合、説明されている変化はサイズが大きくなり、骨組織のより深い層を捉え、「ラットの咬傷」に似ています. 軟骨破壊を伴う非対称びらんが典型的です。 めったに形成されない骨強直。

X線写真の痛風の「パンチ」（図3）は、骨の端に近く、硬化した透明な花冠に囲まれた嚢胞のように見えます。 実際、この形成は EOR 結晶を含んでいるため、真のシストではありません。 カルシウムの豆腐構造への沈着の場合、X線陽性の含有物が検出され、軟骨腫を刺激することがあります。 影響を受けた関節の関節腔の幅は、通常、病気の後期段階まで正常なままです。 一部の著者によると、これらの変化は変形性関節症を模倣する可能性があります。 私たちの意見では、そのような場合、両方の病気がより一般的です。

慢性痛風では、顕著な増殖性骨膜の変化が検出されます。これは、隣接する軟部組織への骨膜の反応を反映しています。 このような変化の典型的な部位は、最初の PFS、足根関節、および膝関節です。

関節リウマチ

場合によっては、痛風の鑑別診断がRAで行われます。 膝と肘の孤立した関与を伴うRAの単関節発症は、痛風性関節炎を模倣する可能性があります。 ただし、この臨床状況は通常、大きな問題を引き起こすことはありません。 大きな関節から十分な量の滑液が得られると、偏光顕微鏡で結晶を探すだけでなく、リウマチ因子（RF）の測定を含む完全な分析を行うことができます。 滑液分析が利用できない場合 追加基準結果が役立つ NSAIDの使用またはグルココルチコイド（関節内）。 この治療法は通常、関節リウマチとは異なり、痛風性関節炎を完全に停止させます。

多くの場合、小さな関節を含む後期多関節型の痛風がRAと混同される状況があります。 しかし、RAは近位指節間、橈骨手根、顎関節、頸椎の炎症を伴う対称的な関節損傷を特徴とし、痛風は病気の後期段階でも手の関節の非対称性炎症を特徴とし、 主な病変下肢の関節。 手の尺骨偏位と筋萎縮は、PAとは対照的に、痛風の孤立した症例でのみ観察されます。 どちらの疾患でも、皮下結節が形成されますが、これを区別するのは非常に困難です。 放射線学的には、RA は辺縁骨侵食を特徴とし、痛風は「パンチ」症状を特徴とします。 臨床検査、結節の形態学的研究、RF の決定、および血液中の UA のレベルは、診断上の困難を最終的に解決するのに役立ちます。 RA 患者の滑液は結晶形成を阻害するため、RA と痛風の組み合わせは偶然です。

変形性関節症

OA と痛風は、特に高齢者では、同じ患者に共存することがあります。 ヘバーデン結節およびブシャール結節は、微結晶性炎症の過程に関与している可能性があります。 OA における滑液の変化は軽度の炎症を特徴とし、MUN とは異なる結晶が検出され、それらは液体脂質とカルシウムピロホスファターゼで構成されています。

乾癬性関節症

乾癬性関節症を伴う痛風との鑑別診断によって深刻な問題が引き起こされます。 後者は、遠位指節間関節の損傷を特徴としていますが、どの関節も炎症を起こす可能性があります。 関節のX線の変化は似ているかもしれません（「ガラスの中の鉛筆」と「パンチ」の古典的な絵を除いて）。 実行を強制する主な兆候 診断検索、乾癬性関節炎を伴うことが多く、皮膚症状の活動の間接的な兆候であるGUです。 あったとしても覚えておかなければならない 皮膚乾癬関節損傷の最終診断は、結晶の滑液の研究の後に確立されます。 私たちの診療では、結晶の検出によって確認された皮膚乾癬と痛風の組み合わせがありました.

ライター症候群

痛風のようなライター症候群は、主に男性に影響を与えますが、下肢の関節が炎症を起こし、多くの場合、足の大きな関節だけでなく小さな関節も炎症を起こします。 特徴的な機能ライター症候群は、関節炎に先行する結膜炎および尿道炎である。 このような状況では、慎重な病歴聴取と滑液の検査が診断の確認に役立ちます。

強直性脊椎炎

多くの場合、痛風と強直性脊椎炎（AS）を区別する必要があります。 これは、これらの疾患が多くの兆候の類似性を特徴とするという事実によるものです。つまり、男性の性別、下肢の関節の頻繁な関与、単関節炎、関節炎の突然の発症です。 それにもかかわらず、AS の臨床像には独自の特徴があります。 これは、こわばりと可動域の制限を伴う背骨の痛みです。 胸、臀部への照射による腰の夜間の痛み、長期間の関節炎（数週間から数ヶ月）。 X線検査では、仙腸関節炎の存在が示されます。 AS の診断に役立つのは、ほぼ 90% の患者で検出される HLA-B27 の測定です。

※基準AとB（結晶の検出）は独立しています。