糸球体腎炎の臨床ガイドライン。一般開業医のための臨床ガイドライン糸球体腎炎：診断、治療、予防。外来段階でのGNの診断

医学は立ち止まることなく、診断における新しい方法で常に更新されています。さまざまな病気およびそれらの治療方法。私たちの国を含むすべての国での最新の科学的および実用的な開発に基づいて、多くの疾患に関する開業医への推奨事項が毎年更新されています。診断的および治療的複雑性に基づいて考えてみましょう腎臓病 2016年に発行された糸球体腎炎の臨床ガイドライン。

序章

これらの推奨事項は、いくつかの形態の糸球体腎炎に対する診断および治療アプローチを要約しており、進歩的な世界の実践に基づいて収集されています。それらは、臨床観察と科学的研究に基づいて、この種の腎症の治療に関する国内および国際基準を考慮して編集されました。

これらの推奨事項は、診療所のさまざまな診断能力、特定の薬の入手可能性、および個人の特徴すべての患者。以下の推奨事項の妥当性に対する責任は、個々の主治医にあります。

疾患の特徴

連鎖球菌感染後に発生する急性糸球体腎炎は、腎実質の血管間組織の増殖が優勢な腎髄質のびまん性炎症として形態学的に現れる。この形態の疾患は、主に以下に見られます。子供時代 4年から15年の期間（登録された症例の約70％）。また、病状は 30 歳未満の成人に典型的ですが、この年齢層の人口の特定の数では発生頻度が低くなります。

病的変化の原因とメカニズム

腎髄質の炎症の主な原因は、上気道に局在する連鎖球菌感染（咽頭炎、扁桃炎）に反応して産生される免疫グロブリン（抗体）に基づく免疫複合体による自己免疫攻撃です。腎臓の血管間組織に入ると、免疫複合体は結合組織細胞に損傷を与え、同時に増殖プロセスを刺激する生理活性物質の産生を引き起こします。その結果、壊死する細胞もあれば、成長する細胞もあります。この場合、毛細血管循環の違反、糸球体の機能障害、および腎髄質の近位尿細管があります。

形態学

で組織学的検査腎臓の髄質層の組織の生検のために採取された増殖性炎症は、免疫複合体の沈着、毛細血管間細胞および糸球体血管の内皮における好中球の蓄積によって検出されます。それらは、集塊を形成するコンフルエントな顆粒の形で堆積します。損傷した細胞は、フィブリンやその他の結合組織物質で満たされています。糸球体および内皮細胞の細胞膜が薄くなります。

臨床症状

症状の重症度は、微小血尿からネフローゼ症候群の進行形まで、非常に多様です。レンサ球菌感染後、一定期間（2～4週間）経過した後に症状が現れます。拡張された症状の中で臨床写真実験室のものを含む次の症状が認められます。

生成される尿の量の減少糸球体濾過の違反、体液およびナトリウムイオンの遅延に関連しています。
顔と足首に局在する浮腫下肢、これは腎臓による体液の不十分な排泄の結果にもなります。多くの場合、腎実質も腫れますが、これは機器の診断方法によって決定されます。
BP数の増加約半数の患者で観察され、血液量の増加、末梢血管床の抵抗の増加、心臓（左心室）駆出の増加に関連しています。血圧がわずかに上昇するものから、高血圧型脳症やうっ血型心不全などの合併症を起こすものまで、さまざまな程度の高血圧が見られます。これらの状態には、緊急の医療処置が必要です。
さまざまな程度の血尿重症度は、この疾患のほとんどすべての症例に伴います。患者の約 40% に肉眼的血尿がみられ、残りの症例では検査室で判定された微小血尿があります。赤血球の約 70% は、それらが糸球体上皮を通して濾過される場合に典型的な形状の違反で決定されます。問題の病理の特徴である赤血球の円柱も見られます。
白血球多尿症は患者の約 50% に存在します。沈降物は、好中球白血球と少数のリンパ球によって支配されています。
このタイプの糸球体腎炎におけるタンパク尿はめったに検出されず、主に成人患者で検出されます。子供のネフローゼ症候群の数の点で特徴的な尿中のタンパク質の含有量は、実際には見られません。
腎臓の機能活動の違反(血清クレアチニン力価の上昇) は患者の 4 分の 1 で検出されます。ごくまれに、血液透析を必要とする重度の腎不全の急速な発症の症例が記録されています。

重要！種類が豊富なため臨床症状、子供を含む、この病気は慎重な診断を必要とし、情報コンテンツの点で最新の実験室および機器技術が最初の場所にあります。

診断を行う際には、数週間前に転送された急性感染症に関する既往歴データが重要な役割を果たします。上段溶連菌の原因物質として確認された呼吸器。さらに、検出するために必要な尿検査が行われます。病気の特徴変化します。血液も検査されますが、連鎖球菌に対する抗体の力価の増加には診断上の価値があります。

臨床症状が急速に進行している場合、腎髄質の組織の穿刺生検が許可されています細胞学的研究診断を確定するため。臨床像に負担がなく、連鎖球菌起源の急性糸球体腎炎の主な症状に対応する場合、生検は追加の診断方法として示されません。研究のための組織サンプリングは、次の状況では必須です。

顕著な長期（2か月以上）の尿路症候群;
ネフローゼ症候群の重度の症状;
腎不全の急速な進行（血清クレアチニン力価の上昇に伴う糸球体濾過の急激な減少）。

急性糸球体腎炎の診療所が出現する直前に連鎖球菌感染の確認された事実、典型的な臨床症状および検査症状があるため、診断の正しさは疑いの余地がありません。しかし、長期持続性高血圧症、血尿、正の治療ダイナミクスの欠如、または文書化されていない連鎖球菌感染症では、病理を腎臓の髄質への他の形態の損傷と区別する必要があります。

IgA腎症;
膜性増殖性糸球体腎炎;
全身性自己免疫結合組織疾患（出血性血管炎、SLE）を背景とした二次性糸球体腎炎。

処理

この形態の糸球体腎炎の治療には、病因効果（レンサ球菌感染の病巣のリハビリ）、病原性（免疫応答の阻害および腎細胞の増殖）、および対症療法が含まれます。

連鎖球菌の微生物叢に影響を与えるために、これらの微生物が最も敏感な抗生物質が処方されます。これらはマクロライドです。最新世代そしてペニシリン製剤。

ホルモン剤（グルココルチコステロイド）および細胞増殖抑制剤（抗腫瘍薬）は、自己免疫炎症を緩和し、腎臓組織の成長を防ぐために使用されます。非アクティブがある場合炎症過程症状が最小限で、腎不全の兆候がない場合、そのような薬は慎重に使用するか、完全に避ける必要があります.

症状を緩和するために降圧薬が処方されます（ ACE阻害薬）、著しい浮腫を伴う利尿剤。利尿薬は、適応症に従ってのみ処方されます。その中には、次の条件があります。

重度の動脈性高血圧症（降圧薬によって圧力が緩和されない）;
呼吸不全（肺組織の腫れ）;
空洞内の顕著な浮腫、臓器の生命活動を脅かす（心嚢水、腹水、胸水）。

この形態の糸球体腎炎の予後は良好です。完全な腎不全の遠隔症例は1％を超えません。長期の陰性予後を決定する好ましくない要因は、次の条件です。

コントロールされていない動脈性高血圧;
患者の高齢;
腎不全の急速な発症;
長期（3ヶ月以上）のタンパク尿。

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1 1 膜増殖性糸球体腎炎の診断、治療および予後に関する臨床ガイドライン acad. I.P. Pavlova (2013) 著者: Smirnov A.V. 医学博士、教授、腎臓専門医 Dobronravov V.A. 医学博士、教授、腎臓専門医 Sipovsky V.G. 上級研究員、病理学者 Trofimenko I.I. 医学の候補者、准教授、腎臓専門医 Pirozhkov I.A. 若手研究者、病理形態学者、免疫形態学の専門家 Kayukov I.G. 医学博士、教授、腎臓専門医、臨床生理学者 Lebedev K.I. 若手研究者、病理学者、免疫形態学者

2 2 推奨の強さを評価するための方法論と、これらの臨床推奨の作成に使用された予測力のレベル * 推奨の強さに応じて、レベル 1 (専門家の推奨)、レベル 1 (専門家の推奨)、レベル 2 (専門家の提案); 「未分化レベル」 (表 1)。レコメンデーションの予測力は、4 つのレベルに細分されます (表 2)。表 1. 推奨の強さの評価レベルレベル 1 「専門家は推奨する」レベル 2 「専門家は信じる」「未分化レベル」等級付けなし - NG 患者による推奨の評価同様の状況にある大多数の患者は推奨に従うことを好む同様の状況にあるほとんどの患者は、推奨される方法に従うことに賛成するだろうが、かなりの割合がこの方法を拒否するだろう医師の側では彼の患者の大多数は医師であるこのパスに従うことをお勧めします患者ごとに、適切な推奨事項のさまざまなオプションを選択する必要があります。各患者は、価値観や好みと一致する選択と決定を下す際に助けを必要としています。この患者今後の使用の方向性推奨事項は、ほとんどの臨床状況で医療従事者の行動の基準として受け入れられる可能性がある推奨事項は、臨床基準として受け入れられる前に、すべての関係者間での議論が必要になる可能性が高いこのレベルは、推奨事項が以下に基づいている場合に使用される専門家の調査員の常識、または議論中のトピックが、使用されている証拠システムの適切な適用を許可しない場合臨床実践.

3 3 表 2 推奨の予測レベルレベル特性予測レベル A の意味/説明高専門家は、この推奨に従えば、観察された効果が期待される効果とほぼ完全に一致することを確信しています。 B 中程度専門家は、この推奨事項に従えば、観測された効果は予想に近いものになる可能性が高いと予想していますが、それとは大幅に異なる可能性を排除することはできません。 C 低予測される効果は、実際の効果と大きく異なる場合があります。 Y 非常に低い効果の予測は非常に信頼性が低く、現実とは異なる場合が非常に多い。注: * KDIGO 臨床ガイドラインに従って作成されています。セクション 1。膜性増殖性糸球体腎炎の定義。用語。勧告 1.1. 膜性増殖性糸球体腎炎 (MBPN) は、一般的な用語 (「形態学的症候群」) であり、生検光学顕微鏡で同様の形態像を示す糸球体症のグループを統合しますが、腎臓の病因、病因、免疫組織化学的および超微細構造 (電子顕微鏡) の変化が異なります。実質（NG）。コメント現在、病因、特に MBPH の病因の理解に大きな進歩があり、この形態学的形態を非常に異質な疾患群と見なすことができます。 MBPGN を特発性 (病因が不明) 型と二次型に臨床的に分類するという以前の考えは維持されており、後者が優勢です。この点で、母集団における MBGN の有病率に関する過去のデータは注意して使用する必要があります。西ヨーロッパの大規模な形態学的登録によると、MBPGN の有病率は 4.6% から 11.3% まで変化し、米国では 1.2% を超えず、人口 100 万人あたり約 16 人に相当します。逆に国では東ヨーロッパの、アフリカおよびアジアでは、一部のデータによると MBGN の有病率は 30% に達し、これは主に B 型および C 型ウイルス性肝炎の感染率が高いことに関連しています。ほとんどの地域での MBGN の有病率

しかし、MBPH は依然として、他のすべての形態の原発性糸球体腎炎の中で、末期腎疾患 (ESRD) の 3 番目と 4 番目の原因となっています。膜性増殖性糸球体腎炎という用語の同義語はメサンギ管毛細血管性糸球体腎炎であり、国内の文献では膜性増殖性糸球体腎炎です。膜性増殖性糸球体腎炎という用語が好ましいと考えるべきです。セクション 2. MBPHN 勧告 2.1 の臨床症状。 MBPHN (腎症候群) の臨床症状は、特発性 (病因が不明) および疾患の二次変異体で同一です (1B)。勧告 2.2. 臨床像の性質に基づいて、MBPHN の形態学的タイプを予測することは不可能です (1B)。勧告 2.3. MBPHN の臨床的鑑別診断は、最初に、考えられるすべての二次的原因の完全で信頼できる除外に基づく必要があります (表 3、4) (NG)。コメント: MBPGN の病原性および形態学的不均一性にもかかわらず、腎臓の臨床症状は同一です。患者の半数は、最近（最長で 1 週間）上気道の感染症の徴候を示した病歴があります。場合によっては、巨大血尿症の臨床現象が明らかになるため、実施する必要があります。鑑別診断 IgA腎症で。臨床症状の中で優勢：動脈性高血圧症、発症時には患者の30％以上で認められますが、時間の経過とともにほとんどすべての患者で発症し、時には獲得します悪性コース; マクロおよびミクロ血尿（ほぼ100％）; 高タンパク尿（ネフローゼ）; 糸球体濾過率（GFR）の漸進的減少。症例の 20 ～ 30% における疾患発症時の主要な臨床症候群は、急性または急速に進行するネフローゼ症候群 (ANS、BPNS) によって表されます。最初のケースでは、特にMBPGNのケースの20〜40％でASL-Oの力価が高いため、急性連鎖球菌性糸球体腎炎との鑑別診断が必要です.2番目のケースでは、抗- GBM 腎炎、ANCA 関連血管炎、血栓性微小血管障害。患者の40〜70％で、ネフローゼ症候群が最初から発症します（存在しない場合、ほとんどの患者では後で、10〜20％の症例で発生します）

5 5 肉眼的血尿が再発する（しばしば副咽頭炎）。ただし、患者の20〜30％では、タンパク尿と微小血尿および円筒尿（孤立性尿路症候群）の組み合わせの形で、尿の一般的な分析の変化のみを登録することができます（通常は偶然）。 ANS、BPNS のすべての患者、および臨床症状の他のバリアントを伴う症例の 50% で、GFR の減少 (BPNS の進行性) および尿細管機能の多面的な障害 (腎濃縮能の低下、アミノ酸尿症、糖尿、高カリウム血症、等。）。腎障害の臨床像に基づいて、MBPGN の種類を予測したり、その原因について明確に述べたりすることは不可能です。多くの場合 (全症例の最大 80%)、免疫グロブリン陽性の I 型 MBGN が診断され、年齢や性別を問わず罹患します。 III型MBPGNの免疫グロブリン陽性バリアントは、あまり検出されません（5～10%）。現在、特発性の免疫グロブリン陽性MBPHN I型（まれにIII型）について腎臓専門医の間でコンセンサスが得られており、その診断は二次的原因の除外後にのみ確立できます（表3）。 C 3 陰性糸球体症の臨床像では、原則として、基礎疾患の臨床的および検査的症状が、ほとんどの場合BPNSの形で、急性腎障害と組み合わせてデビュー時に優勢です（表4）。急性期の満了後にのみ、高タンパク尿症、微小血尿症またはネフローゼ症候群が形成されます。腎症候群に加えて、関連する状態が後天性部分脂肪異栄養症および/または網膜の黄斑変性症の形で検出された場合、高密度沈着症（DDD）の臨床診断が容易になります（下記参照）。セクション 3. MBPHN 勧告 3.1 の形態学的および免疫形態学的鑑別診断。世界基準に従ってMBPHを診断するには、腎組織の生体内生検標本の形態学的研究のいくつかの方法、すなわち、光学顕微鏡法、免疫形態学、超微細構造分析（透過型電子顕微鏡法）（NG）の組み合わせが必要です。勧告 3.2. 腎生検標本の光光学研究を実施するには、以下を実行する必要があります。次の着色パラフィン切片: ヘマトキシリンとエオシン、マッソン三色染色、PAS 反応、コンゴロート、弾性繊維とフィブリンの染色 (AFOG) (1A)。

6 6 勧告 3.3. 免疫形態学的研究では、診断上重要なエピトープを検出するために次の抗体を使用する必要があります: IgA、M、G、ラムダ軽鎖、カッパおよびフィブリノゲン、補体分画 C3、C1g、C 2 および C 4 (2B)。勧告 3.4. 超微細構造解析 (電子顕微鏡) のデータに基づいて、それを区別する必要があります: I 型膜増殖性糸球体腎炎、高密度沈着症、および III 型膜増殖性糸球体腎炎 (1A)。勧告 3.5。 MBPGN の形態学的鑑別診断は、免疫形態学および電子顕微鏡データに基づいて行われます (1A)。勧告 3.6. 形態学的鑑別診断の結果は、MBGNの次の病原性変異体の確立でなければなりません：免疫グロブリン陽性、C3陽性MBGN IまたはIII型、免疫グロブリン陰性、C3陽性MBGN IまたはIII型、および高密度沈着症、免疫グロブリン-およびC3陰性MBGN（1A）。勧告 3.7. 免疫形態学的研究を実施する場合、糸球体2+の構造における免疫グロブリンA、M、Gへの反応生成物の沈着の強度を、蛍光顕微鏡と光学顕微鏡（透過光）の両方で考慮する必要があります（免疫グロブリン-MBPGN の正のバリアント) を診断的に重要なものとして。免疫グロブリンに対する反応生成物の沈着強度の残りの変異体 (2+ 未満) は、陰性と見なされるべきです (MBGN の免疫グロブリン陰性変異体) (2B)。勧告 3.8。免疫形態学的研究を実施する場合、蛍光顕微鏡と光学顕微鏡 (透過光) の両方で、2+ 糸球体の構造における補体の C3 画分への反応生成物の沈着の強度を考慮する必要があります (C3- MBPGN の陽性バリアント) を診断的に重要なものとして示しています。免疫グロブリンに対する反応生成物の沈着強度の残りのバリアント (2+ 未満) は、陰性 (MBPGN の C3 陰性バリアント) と見なされます (2B)。勧告 3.9。超微細構造解析 (電子顕微鏡) の可能性がない場合は、光学顕微鏡と免疫形態学のデータに基づいて形態学的診断を作成する必要があります (2B)。推奨事項光学顕微鏡検査と免疫形態学に基づいて、MBGN の 3 つのバリアント (2B) を区別する必要があります。免疫グロブリン陽性および C3 陽性の MBGN。 C3 糸球体症; 免疫グロブリンおよび C3 陰性の MBPGN。推奨事項 C3 糸球体症という用語は、免疫グロブリン陰性および C3 陽性の MBGN を指し、免疫グロブリン陰性、I 型または III 型 C3 陽性 MBGN、または高密度沈着物疾患として超微細構造解析でさらに絞り込むことができる 2 つの形態の MBGN を含む (1A) . コメント。光学顕微鏡での主な形態学的特徴は、細胞の増殖とメサンギウムの基底物質、および毛細血管 (基底膜) の壁の肥厚であり、二重ループの基底膜の形成を伴う疑似切断を受けることがよくあります。

7 7 (「路面電車」現象)。 2番目の基底膜の形成メカニズムは、内皮細胞と協力して、内部にある2番目の毛細血管内膜の新しい基本物質を生成するメサンギオサイトプロセスの内皮下空間への介在（導入）に関連しています。常在細胞の増殖に加えて、好中球とマクロファージ (炎症反応の滲出成分) による糸球体の浸潤があります。増殖性および滲出性の変化の重症度は場合によって異なる場合があることに注意することが重要です。したがって、一部の観察では、これらの変化は本質的に局所的である可能性があります (つまり、糸球体の一部が無傷のままである可能性があります)。この場合、病気の発症について話すことができると考えられています。他の観察では、最も頻繁に指摘されるように、形態学的変化はびまん性です。回帰のケースも記載されています。びまん性変化たとえば、糸球体症の二次的な原因の排除に焦点を当てています。 MBPGN の全症例の 10% で、増殖性滲出反応の活動の重症度を反映して、糸球体の 50% 以上に三日月が記録されることがあります。原則として、この場合、急速進行性腎炎症候群（RPNS）が臨床的に注目されています。メサンギウムの顕著な増殖性変化は、糸球体の毛細血管ループを別々の束 (小葉) に分割し、糸球体に小葉構造を与えることがよくあります。以前は、このような変化は特別な形の MBPGN lobular として分類されていました。今日、糸球体小葉は、増殖反応の重症度を反映し、おそらくMBPHNの経過期間に関連する病理学的過程の変種の1つと考えられています。さらに進行すると、メサンギウムの過細胞性ゾーンがマトリックスに置き換わり、糸球体の硬化が進行します。この段階では、病理学的変化は結節性糖尿病性糸球体硬化症に似ている可能性があります。血管の変化は、動脈性高血圧症の期間と重症度を反映しています。尿細管および間質の細胞の形態学的変化は、通常、著しく顕著であり、原則として、糸球体病変とは相関しませんが、診療所では腎機能障害と関連しています。 MBPGN の形態学的変化のより詳細な特徴付けは、超微細構造解析によってのみ可能です。

8 8 により、3 種類の MBPGN を区別することができます。タイプ I の MBPGN では、電子顕微鏡検査により、内皮下およびメサンギウムの沈着物が明らかになります。 II型MBPHNでは、膜内の電子密度の高い沈着物が認められ、膜に「ソーセージ束」の外観を与えることができ、メサンギウム沈着物も存在します。 III型MBPHでは、内皮下に加えて、上皮下（サブポドサイト）沈着物（サブタイプバークホルダーa）が記録され、場合によっては、上皮下沈着物の近くの成長が基底膜上に形成され（形態学的画像は膜性腎症に似ています）、存在と組み合わされます膜内沈着物 (II 型 MBPN の場合のように) 、後者は緻密層に不均一な外観を与えます (サブタイプ Strife a および Anders a)。電子顕微鏡で3種類のMBPHNのいずれかの診断を予測できるようにする典型的な形態学的特徴は光学顕微鏡には存在しないことを強調します。さらに、BPDでは、光学顕微鏡による症例の25％のみがMBPHNの典型的な兆候を明らかにします（上記）。 44% はメサンギウム増殖性糸球体腎炎、17% は半月状糸球体腎炎、11% は急性滲出性増殖性糸球体腎炎と診断され、3% の症例では形態学的徴候を分類できません。多くの研究者はまた、電子顕微鏡検査における多くの移行型の存在に注意を向けています。これは、超微細構造分析でさえ確定診断を保証しないことを意味します。そのため、MBPGN の現代的な分類は、腎生検標本の切片の免疫形態学 (免疫組織化学) のデータから判断できる免疫病因に関する情報に基づいていました。免疫グロブリンおよび補体分画の腎生検における沈着物（沈着物）の分析に基づいて、免疫グロブリン陽性および免疫グロブリン陰性のMBPHが分離されます（図1）。免疫グロブリンと補体 C3 画分の存在は、古典経路に沿った補体系の活性化を特徴とする MBPGN の免疫複合体バリアントを示します。結果として、腎生検におけるグロブリンおよびＣ３補体画分に加えて、補体活性化の古典的経路の特徴である補体画分Ｃ１ｑ、Ｃ２、Ｃ４が検出される。免疫グロブリン陰性MBPGNでは、検出陽性反応フラクションがない場合の補体の C3 フラクションについて

9 9 C1 q、C 2、C 4 は、代替経路による補体活性化を示します。すでにこれらのデータに基づいて、C3 陽性糸球体症または C3 糸球体症の予備診断を策定することが可能であり、電子顕微鏡を使用して C3-MBPHN タイプ I または III または高密度沈着症としてさらに精密化することができます (図 1)。）。

10 10 BPD では、光学的形態学的画像に MBPHN に特徴的な徴候が含まれていない可能性があるという事実 (上記参照) を考慮すると、C3 糸球体症の診断は許可されますが、免疫グロブリン、C1g の沈着があってはならないことをもう一度強調します。およびＣ４補体画分、およびＣ３への反応生成物の沈着の強度－補体画分は少なくとも２＋であるべきである。免疫形態学的研究で免疫グロブリンが存在せず、C 3 補体分画に対する陰性反応 (2+ 未満) により、C3 陰性糸球体症の診断が可能になります。セクション 4. MBPHN 勧告 4.1 の臨床的、病原性および実験室診断。特発性MBGNという用語は、原因不明のI型またはIII型MBGNの免疫グロブリンおよびC3補体陽性変異体として理解されるべきである(1A)。勧告 4.2. 免疫グロブリン陰性、C3 陽性の I 型または III 型 MBGN および高密度沈着症は、補体副経路系の遺伝性または後天性疾患によるものです (1A)。勧告 4.3. MBPHNのさまざまな変異体の臨床的および病理学的診断には、血清補体の総レベル（CH 50）、および血清中のその分画（C3およびC4（1A））の決定が含まれる必要があります。勧告 4.4. 補体の C4 分画の正常レベルは、補体活性化の代替経路 (免疫グロブリン陰性、C3 陽性 MBPH) を示し、その濃度の低下は、補体活性化の古典的経路 (免疫グロブリン陽性、C3 陽性 MBPH) を示します。これらのケースの両方で、血清補体 (CH 50) とその C3 画分 (1A) の合計レベルが低下します。勧告 4.5。免疫グロブリン陰性、C3 陽性の MBPH I または III 型および高密度沈着物疾患の病因をより完全に判断するには、血清中の C3 腎炎因子の力価を測定し、調節タンパク質のレベルを調査する必要があります。補体活性化の第2経路: H因子、I因子、B因子、プロパーディン (1A)。勧告 4.6. 免疫グロブリンおよび C3 陰性の MBPGN は、内皮細胞への一次損傷によって引き起こされる炎症プロセスの修復段階と見なされるべきです (表 4) (2C)。勧告 4.7. 免疫グロブリンと C3 陰性 MBPGN では、血清 (CH 50) とその画分 (C3、C4) の総補体レベルの濃度は変化しません (1A)。コメント免疫グロブリンおよび補体陽性バリアント MBGN タイプ I および III (図 1) 原則として二次性であり、慢性抗原血症、血液中の自己免疫複合体の循環、または糸球体へのモノクローナル免疫グロブリンの沈着に関連しています。比較的まれなケースで、慢性抗原血症の原因を特定できない場合は、

11 11 形質細胞障害または自己免疫プロセスの存在がある場合、特発性型の MBPHN I または III の診断が許可されます。慢性抗原血症の原因は、原則として、ウイルス性、細菌性、原虫性およびその他の感染症です（表3）。免疫グロブリン陽性 MBPHN タイプ I およびタイプ III の病因には、共通の特徴があります。慢性抗原血症 (感染症)、または自己免疫プロセス (SLE、シェーグレン症候群、混合型クリオグロブリン血症など) における循環免疫複合体、またはパラプロテイン血症 (単クローン性免疫グロブリン血症、リンパ増殖性疾患) 中に形成される免疫複合体により、血液循環または in situ で形成される免疫複合体）糸球体メサンギウム（大サイズ）、内皮下（中サイズ）、または上皮下（小サイズ）に沈着します。表 3. 免疫グロブリンおよび C3 陽性 MBPHN の二次的原因 A. 感染症ウイルス性 B、C 型ヒト免疫不全ウイルス細菌感染性心内膜炎膿瘍性敗血症感染した心室心房および心室腹膜シャント原虫マラリア住血吸虫症その他のマイコプラズママイコバクテリア B. 自己免疫疾患混合全身性バレーマン病クリオグロブリン血症移植腎症 C. 血液悪性腫瘍リンパ腫リンパ球性白血病 MGUS* 骨髄腫ワルデンストレームマクログロブリン血症 D. その他の疾患肝硬変 (肺、腎臓、胃、腸) サルコイドーシス免疫複合体は、補体分画 C1q、C2、C4 c C3画分をC3aおよびC3bサブ画分に切断する古典経路のC3-コンベルターゼ(C4bC2a)の形成、それに続く補体活性化の古典経路のC5-コンベルターゼ(C4bC2aC3b)の形成 . C5補体画分に作用するC5-コンベルターゼは、C5aおよびC5b亜画分の形成をもたらし、後者は

12 12 は、最終的に膜攻撃複合体 (MAC) (C5b-9) の形成につながります。補体サブフラクション C3a および C5a は、走化性に作用し、マクロファージおよび好中球の免疫複合体の循環血液からその部位への流入を引き起こします。これは、炎症誘発性サイトカインおよびタンパク質分解酵素により、浸出性炎症反応の形成を引き起こします。糸球体。糸球体の常在細胞 (内皮細胞、メサンギ球) は、炎症誘発性サイトカインによる損傷および MAC (C5b-9) の細胞変性作用に応答して、増殖、基本物質 (基底膜、メサンギウム基質) の合成および産生に応答します。成長因子 (形質転換成長因子 β1、血小板因子成長) の。最終的に、形態学的徴候は、基底膜の倍加、糸球体分葉を伴うメサンギオサイトおよびメサンギウム基質の増殖、および硬化ゾーン (糸球体および尿細管間質) の形成の形で形成されます。 HCV 感染 (C 型肝炎ウイルス - C 型肝炎ウイルス) における二次 MBPGN は、二重の病因を持つ可能性があることに注意してください。場合によっては、C型肝炎ウイルスの抗原に対する免疫複合体の形成に関連している可能性があります。これは、最初に糸球体に沈着しました（つまり、in situで形成されました）。クリオグロブリン（II型クリオグロブリン血症）。 HCV 感染における混合クリオグロブリン (II 型) は、IgMκ-リウマチ因子、ポリクローナル IgG、および C 型肝炎ウイルス RNA からなる、寒さで沈殿する免疫複合体です.モノクローナルIgMκ（リウマチ因子）を合成するC型肝炎ウイルスの影響下にある体（肝臓、リンパ節）。一部の著者は、HCV 感染に関連する混合型クリオグロブリン血症の存在を、無症状のリンパ腫と見なしています。移植糸球体症は、MBGN の免疫グロブリン陽性バリアントの中で特別な位置を占めています。移植された腎臓の病態変化は、慢性移植拒絶反応（慢性移植腎症）のメカニズムの観点から長い間考えられてきました。現在、移植糸球体症を免疫病因を伴う独立した臨床的および形態学的病理学的単位に区別することを可能にする科学的データが蓄積されています。移植糸球体症は、

13 13 は、内皮細胞の外細胞膜に存在する HLA-II クラス抗原に対する自己抗体による内皮細胞への初期損傷です。急性期には、いわゆる糸球体炎が発生し、循環血液、単核細胞、および好中球から移動する糸球体毛細血管への損傷を特徴とします。糸球体における急性の滲出性反応（糸球体炎）は、メサンギウム基質の増殖と拡大が起こり、基底膜の複製が発生し、光学顕微鏡下での形態学的画像が免疫グロブリン陽性の MBPHN に似たものになる修復期に置き換わります。免疫蛍光検査では、古典経路に沿った補体活性化の産物である C4d 補体分画の糸球体の毛細血管ループに沿った沈着が明らかになりますが、C4d 沈着がなくても移植糸球体症の診断と矛盾することはありません。 C3 糸球体症と呼ばれる免疫グロブリン陰性、C3 陽性糸球体腎炎の病因は、補体活性化の第 2 経路の調節不全と終末 MAC 形成障害に起因します (C5b-9)。違反正常な生理補体活性化の代替経路は、補体系のさまざまな因子の遺伝子における変異によるか、後天的なものである可能性があります。後者の場合、補体活性化の調節因子に対する自己抗体が、代替経路に沿って体内で形成されます。 C3 糸球体症における沈着物の化学構造は完全には確立されていませんが、C3b 補体画分、その分解産物 (ic3b、C3dg、C3c)、および MAC 成分 (C5b) を含むグリコサミノグリカンで構成されていることがわかっています。 -9)。補体活性化の古典的な経路とは対照的に、カスケード型反応が免疫複合体によって引き起こされる場合、代替経路は通常、少量の C3b 画分の形成からなる、低度の一定の持続的な活性によって特徴付けられます。これは、C3 タンパク質のチオエーテル結合が自然に加水分解されるためです。少量生成された補体 C3b 画分は、その後、病原性微生物の膜を含むさまざまな細胞の膜に結合します。これは、この反応の生理学的な意味です。この自発的な活動が制御されない反応 (カスケード) に移行するのを防ぐために、さまざまなレベルで作用する調節因子 (タンパク質) のシステム全体が体内にあります。

14 14 カスケード反応、特に C3 および C5 コンバターゼの形成中。因子「H」(CFH) は、副経路の自発的に形成された C3-コンベルターゼ (C3bBb) の分解を促進し、因子「I」(CFI) (CFH は補因子) とともに、C3b サブフラクションの不活性化をもたらします。 . H因子に類似したタンパク質のグループ（1から5まで）（CFHR 1-5補体H因子関連タンパク質）は、循環血液の代替経路に沿った補体活性化システムの調節にも関与しています（「液相」調節因子）。）。それらの機能は完全には研究されていません。ＣＦＨＲ１はＭＡＣの作用を阻害すると考えられており、ＣＦＨＲ５の作用機序は因子「Ｈ」の調節活性に類似している。 BPD を含む C3 陽性 MBPHN の形成の理由は、H 因子遺伝子の変異である可能性があります。常染色体優性遺伝形式で遺伝する単一遺伝子 CFHR5 変異は、C3 陽性 MBGN タイプ I または III である風土病キプロス腎症の原因です。血漿中で作用する因子「Ｈ」およびＣＦＨＲ５も、細胞外膜に対して向性を有し、膜結合補体サブフラクションＣ３ｂに対する不活化活性を保持することに留意すべきである。この事実から、C3 陽性糸球体症の病因を理解する上で重要ないくつかの状況が導かれます。非定型溶血性尿毒症症候群（アグス）の病因は、調節因子「H」の遺伝子変異にも関連している可能性があることが知られています。しかし、この疾患では、循環血液中の補体活性化システムに影響を与えることなく、補体活性化の第2経路の調節不全が主に内皮細胞の細胞膜の表面で発生します。したがって、まれにα-gusでのC3陽性糸球体症の初期形成が可能ですが、その病理学的プロセスの最も典型的なシナリオは、糸球体毛細血管の微小血栓症の形成を伴う内皮細胞への初期損傷であり、いくつかの後にのみ発生します修復（増殖）プロセスが活性化されると、内皮損傷に対する糸球体の常在細胞の応答として、MBPGNの形態学的画像が形成され始めます（C3陰性で、電子密度の高い沈着物の沈着なし）。 CFHR5 はグリコサミノグリカンに親和性があるため、この因子 (キプロス腎症) の遺伝子が変異すると、糸球体基底膜上の補体副経路の一次活性化が起こります。その結果、C3 陽性の MBPHN が内皮下および/または内皮で形成されます。

15 15 上皮下電子密度の高い沈着物 (タイプ I または III)。糸球体基底膜の表面上の C3b に対する因子「H」および CFHR5 の阻害効果は、免疫複合体糸球体腎炎からの腎臓の生理学的「保護」を形成し、免疫グロブリン陽性 MBGN (すなわち、免疫複合体) のまれなケースを説明します。遺伝子変異は「H因子」として検出されます。文献には、補体系の主要なタンパク質の遺伝子の変異も記載されています。そのため、C3 タンパク質のヘテロ接合変異では、変異 C3 タンパク質と、変異に関与していない遺伝子によって合成された天然の対立遺伝子の両方が血漿中に存在します。変異体C3タンパク質の自然加水分解の結果として、正常な遺伝子によって合成されたC3タンパク質を切断する因子「H」の作用に耐性のあるC3転換酵素が形成され、その結果、補体の分解産物C3画分が過剰に形成され、代替経路に沿った補体活性化のカスケード反応を引き起こします。同様のメカニズムが、BPD形成の形で応答糸球体反応の根底にある可能性があります。補体系因子の遺伝子多型は、タンパク質の構造の変化とその機能の侵害につながり、C3陽性糸球体症の病因においても重要な役割を果たします。補体系は多段階の調節システムを持っているため、すべての遺伝子変異または遺伝子多型が臨床的に実現されているわけではないことを強調しておく必要があります。ほとんどの場合、遺伝的にプログラムされた表現型の形成には、環境要因の複合作用が必要です。そのような誘発要因の中で、まず第一に、感染が原因である必要があり、おそらく他の原因（ライフスタイル、栄養、慢性中毒、付随する病気など）が原因である可能性があります。臨床医によく知られている、臨床医によく知られている MBPGN における巨視的結節炎の症例は、前述の確認として役立つ可能性があります。補体活性化の第二経路の調節系における後天性障害の理由は、調節タンパク質（因子H、Bなど）または主要な補体画分に対する自己抗体の体内での形成です。最もよく知られており、最も研究されているのは、補体活性化の代替経路の C3-コンベルターゼ (C3bBb) に対する自己抗体 (IgG) である C3-腎炎因子 (C3NeF) です。 C3 コンバターゼへの自己抗体の付着は、作用に対する耐性を高めます。

16 16 の調節タンパク質 (CFH、第 I 因子、CFHR 1-5) は、血液中の循環時間を延長します。 C3-コンベルターゼの調節されていない活性の結果は、C3-画分プールの漸進的な枯渇と血漿中のその濃度の減少を伴う補体活性化です。 C3NeF は、BPD 患者の 86% と C3 陽性糸球体腎炎患者の 49% に見られますが、すべての患者でこれが補体 C3 画分の減少と組み合わされているわけではありません。これは、体内に他の調節機構が存在することを示しています。 C3NeF に対抗します。 BPD における副補体経路の調節不全の存在は、この疾患に関連することが多い 2 つの状態に関連しています。 1つ目は後天性部分脂肪異栄養症で、臨床的には、顔、首、腕、胸から始まる「頭尾方向」の皮下脂肪が徐々に（長年にわたって）対称的に失われることを特徴としています。最終段階では、皮下脂肪下肢。 C3NeF は、脂肪細胞の細胞表面で補体活性化を引き起こし、アポトーシスによる脂肪細胞の死につながると考えられています。 2番目の状態は、網膜の色素膜に白っぽい黄色の「ドルーゼン」（プラーク）が形成されることを特徴としています。眼底の視覚的写真と臨床コース網膜の加齢黄斑変性に似ています。このプロセスの主要な病原性メカニズムは、「H」因子の局所的な調節活動の違反であると考えられています。剖検材料 (網膜) の電子顕微鏡検査では、網膜毛細血管の基底膜に沿った電子密度の高い沈着物が明らかになります。時間の経過とともに発生する脈絡膜血管新生により、視力が徐々に失われます。 C3 陽性糸球体症の 1 つのケースでは、タイプ I または III の MBPH の形態学的画像が形成され、別のケースでは BPD が検出されるという事実の理由は不明のままです。どうやら、遺伝子変異の不均一性、プロセスの初期局在化、および補体系の活性化の程度が重要です。上記のように、補体副経路の活性化は、特に主要な病理学的プロセスが調節タンパク質遺伝子 (CFH、CFI) の遺伝子多型を伴う場合、一次免疫複合体損傷メカニズムの場合にも関与する可能性があります。単クローン性免疫グロブリン血症を伴う

通常、免疫グロブリン陽性 MBGN (補体活性化の古典的経路によって特徴付けられる) を形成する 17 17 とは異なり、病因の異なる経路が最近発見されました。モノクローナル免疫グロブリンは、H 因子やその他の調節タンパク質に対する抗体として作用し、補体副経路の調節不全や C3 陽性糸球体症の形成につながることが判明しました。免疫グロブリンおよび C3 陰性の MBGN の病因は、内皮細胞の初期病変 (血栓性微小血管障害、悪性高血圧症候群など) であり、その後、光によって MBGN として識別される糸球体の増殖性変化の形で修復段階が続きます。これらの場合の電子顕微鏡検査では、電子密度の高い堆積物が明らかにならないため、MBPGN の種類を特定することはできません (図 1、表 4)。表 4 免疫グロブリンおよび C3 陰性 MBPHN 血栓性血小板減少性紫斑病補体調節系の障害に関連する非定型 HUS の原因抗リン脂質症候群薬剤性血栓性微小血管症細胞移植後の腎症骨髄放射線腎炎悪性高血圧症候群 α-1アンチトリプシン欠乏症鎌状赤血球貧血表に挙げたほとんどの疾患におけるC3陰性糸球体症の形態病因。 4、急性期の内皮細胞への損傷は減少します。これは、それらの腫れによって明らかになり、メサンギウム融解が進行し、糸球体の毛細血管にフィブリン血栓が形成されます。損傷の急性期は、糸球体の常在細胞の応答を特徴とする修復期に置き換わります。メサンギウムマトリックスの増加とメサンギウム細胞の増殖があり、毛細血管の二重回路基底膜が現れます。 MBPGN の形態学的画像が形成されます。

18 18 α-1-アンチトリプシン欠乏症の遺伝的異常のまれなケースでは、突然変異 Z タンパク質が肝臓で合成され、それが循環血とともに糸球体に入ると、多量体化し、内皮下に沈着します。 Zタンパク質の沈着は、糸球体の常在細胞の応答の原因であり、最終段階で、光学顕微鏡によるMBPHNの形態学的画像の形成につながります。診断は、Z タンパク質に対する特異的な抗血清を使用した免疫蛍光検査によって明確にすることができます。セクション 5 特発性 MBGN の治療ガイドライン 5.1。特発性MBPHNの病因療法の性質を決定する際には、主要な臨床症候群と腎生検標本（NG）の形態学的研究からのデータを考慮する必要があります。勧告 5.2. 特発性 MBPH に対する免疫抑制療法は、ネフローゼ症候群、進行中の腎保護療法にもかかわらず腎機能がゆっくり進行するが着実に低下する場合、または急速に進行するネフローゼ症候群の場合にのみ適応となる (2D)。勧告 5.3. 多くの最適スキームネフローゼ症候群の特発性 MBGNN またはゆっくりと進行する腎機能の低下に対する免疫抑制療法は、シクロホスファミド (2 ～ 2.5 mg/kg/日) またはミコフェノール酸モフェチル (1.5 ～ 2 g/日) とプレドニゾロン (40 mg/日）日）交互スキームに従って。治療期間は少なくとも 6 か月 (2D) である必要があります。勧告 5.4. 急速に進行する腎炎症候群を伴う特発性MBPHNでは、プラズマフェレーシス（セッションあたり3リットルの血漿を週3回）、メチルプレドニゾロンによるパルス療法（0.5〜1.0 g /日、3日間）、およびスキームによる維持免疫抑制療法（ rec 5.3) (2D) を参照。解説現在、免疫グロブリン陽性の特発性 MBGN の管理に関するコンセンサスはありません。特発性MBPHNの病因療法の性質を決定する際には、疾患の経過の臨床的変異（主要な臨床症候群）と腎生検標本の形態学的研究のデータを考慮する必要があります。孤立性尿路症候群（UIS）または再発性肉眼的血尿症候群が臨床像で優勢である場合、それらは腎保護療法（ACE阻害薬、AT 1拮抗薬、スタチン、食事療法）に限定され、血圧の完全な正常化（130以下）に努めます/80 mm Hg. Art.)。患者に亜ネフローゼ性タンパク尿（3.5 g /日未満）があり、CKD 3-4のレベルまで腎機能が低下している場合、および形態学的研究

19 19 重度の尿細管間質性硬化症が検出された場合、アスピリン (975 mg/日) とジピリダモール (325 mg/日) を追加で処方することができます (このような治療の有効性に関する証拠はありません)。ネフローゼ症候群および腎機能の進行性悪化の場合、低用量のプレドニゾロン（40 mg /日）と組み合わせて、シクロホスファミド（2〜2.5 mg / kg /日）またはミコフェノール酸モフェチル（1.5〜2 g /日）を組み合わせて使用します) できれば 6 か月間の交互のスケジュールで (KDIGO の推奨事項)。糸球体の 50% 以上に三日月形がある BPNS では、プラズマフェレーシス、メチルプレドニゾロンによるパルス療法に続いて、プレドニゾロンと組み合わせた経口シクロホスファミドが推奨されます (上記のスキームを参照)。 MBPHNの過程のすべての臨床的変種において、腎臓保護のための対策が常に実施されていることを強調します。セクション 6。二次 MBPHN 勧告 6.1 の治療。 MBPGN の二次的な形態では、治療の主な方向性は基礎疾患の治療です (表 3、4) (1A)。勧告 6.2. 二次型の MBGN での免疫抑制の使用は、急速に進行する腎炎症候群の場合にのみ許可されます (2B)。コメント。免疫グロブリン陽性のMBGNでは、まず、確立または除外する必要があります二次的な原因疾患（表3、4）。 MBPGN の二次的な形態では、主な状態は基礎疾患の治療です。これは特に感染症に当てはまります。 CKD 1 および 2 tbsp を含む HCV 関連 MBPGN を使用。病因（非クリオグロブリン血症またはクリオグロブリン血症変異体）に関係なく、治療の第一選択は、ウイルスの遺伝子型を考慮して、ペグ化インターフェロンアルファとリバビリンを通常の用量で使用することです。大さじ3、4、5杯のCKDで。 (透析療法に関係なく) 推奨: ペグ化インターフェロンアルファ 2a: 135 mcg 週 1 回皮下、またはインターフェロンアルファ 2b: 1 mcg/kg 週 1 回皮下。最近の KDIGO ガイドラインでは、リバビリンを GFR に注意して使用することを推奨しています。< 50 мл/мин/1,73 м 2 (табл. 5). При криоглобулинемическом варианте МБПГН, который резистентен к применению антивирусных препаратов или протекает с 顕著な兆候クリオグロブリン血症性血管炎（皮膚、肺、三日月を伴う糸球体腎炎）、選択される薬はリツキシマブ（抗CD-20モノクローナル抗体）であり、その使用はB-プールの枯渇につながります

20 20 個のリンパ球がクリオグロブリンを産生します (375 mg/m 2 を週に 1 回、4 週間)。表5.感染症の治療ウイルス性肝炎 CKD 病期分類 (KDIGO) による CKD 病期分類インターフェロン a リバビリン b 1 および 2 PEG 化 IFNα-2a: 180 mcg s/c 毎週 PEG 化 IFN-α-2b: 1.5 mcg/kg s/w 毎週 mg/日3 および 4 PEG 化 IFNα-2a: 135 mcg 皮下毎週 PEG 化 IFN-α-2b: 1 mcg/kg 皮下毎週 s / c 毎週 * rskf 推定糸球体濾過率、IFN - インターフェロン; s / c皮下。 a 遺伝子型 1 および 4 の患者は、12 週間以内に初期のウイルス/ウイルス学的反応が得られた場合 (ウイルス力価が 2 log 減少)、48 週間 IFN 療法を受ける必要があります。遺伝子型 2 および 3 は 24 週間治療を受ける必要があります。遺伝子型 1 および 4 の感染患者は、CKD のステージ 1 および 2 で mg/日を投与する必要があります。医薬品ステージ 3 ～ 5 の CKD 患者にリバビリンの併用/同時投与を許可するように変更されました。副作用最小限で修正可能です。クリアランスあり（クレアチニン）<50 мл/мин рекомендуется осторожность, что может потребовать существенного снижения дозы. Информация о модификации дозы изложена в инструкции по применению препарата. Менее эффективной альтернативой в этих случаях является плазмаферез (3 л плазмы 3 раза в неделю, 2-3 недели) в сочетании с пульс-терапией метилпреднизолоном (0,5 1 г/сут 3 дня), преднизолоном (1-1,5 мг/кг в день) и циклофосфамидом (2 мг/кг в день) в течение 2 4 мес. Дозы препаратов следует соотносить со значениями СКФ. При некриоглобулинемическом HCVассоциированном МБПГН от иммуносупрессии следует воздержаться, за исключением случаев с БПНС и наличием полулуний в клубочках. При бактериальных инфекциях (например, при инфекционном эндокардите) иммуносупрессия не рекомендуется (рекомендации KDIGO). При остальных заболеваниях, перечисленных в табл. 3 и являющихся причиной вторичного МБПГН, проводят лечение основной болезни. При иммуноглобулин-негативных вариантах МБПГН лечение назначается также с учетом данных о патогенезе заболевания. При С3-позитивной гломерулопатии, обусловленной мутациями генов регуляторных факторов системы комплемента (H, I) показаны инфузии свежезамороженной донорской плазмы крови (донатор

21 21 ネイティブ要因)。 C3 陽性糸球体症の原因が C3-コンベルターゼ (C3NeF) に対する自己抗体、調節因子 H、I などである場合は、血漿交換による治療を開始することをお勧めします (血漿交換モードで、フォームの交換溶液を使用)。ドナー血漿およびアルブミンの）。さらに、原則として、グルココルチコイドまたはリツキシマブが示されます（自己抗体の産生をブロックします）。最近、補体のC5画分に対するモノクローナル抗体であるエクリズマブのC3陽性糸球体症の遺伝的変異体における高効率に関する研究が行われている(MACの形成をブロックする)。知られているように、エクリズマブは当初、発作性夜間ヘモグロビン尿症および非定型 HUS の治療のために提案されました。 C3陰性糸球体症の他の病原性変異体では、治療法は基礎疾患に依存し、それによって決定されます。セクション 7. MBPGN 勧告 7.1 の予測。 MBPHN の予後を決定する際には、臨床的、検査的、および形態学的要因を考慮に入れる必要があります (表 6) (2C)。コメント MBPHN の発症の予後を正確に決定することは困難です。なぜなら、近年、病気の病因に関する考えが変化し、「歴史的制御」を使用することが不可能になっているからです。免疫グロブリン陽性 MBGN の 10 年腎生存率は 50 ～ 60% であり、多くの要因に依存します (表 6)。主な要因は糸球体の 50% 以上での三日月の形成です。 C3 糸球体症では、10 年腎生存率は 30 ～ 50% です (遺伝的バリアントではより低くなります)。免疫グロブリン陽性 MBGN の移植片における再発性糸球体腎炎の頻度は 18 ～ 50% の範囲です (HLA ハプロタイプ B8DR3 は予後的に好ましくない予測因子です)。移植片の生存率は、免疫抑制療法にシクロホスファミドを追加することで改善できます。 BPD では、再発性糸球体腎炎の頻度は 67 ～ 100% の範囲です。 BPD の原因が H 因子遺伝子変異である場合、腎移植の前後に血漿交換と新鮮凍結血漿の注入が必要です。

22 22 タブ。 6. 免疫グロブリン陽性 MBPH における腎生存の予後不良の予測因子臨床的男性性ネフローゼ症候群動脈性高血圧症巨額血尿症疾患の経過中に自発的または薬物誘発性の臨床的寛解がない実験室での Hb クレアチニンの低レベル疾患の発症基底メサンギウム増殖の形態学的なびまん性倍増 (小葉バリアント) メサンギウム沈着および硬化症顕著な尿細管間質変化文献 1. Dobronravov V.A., Dunaeva N.V. 腎障害および慢性ウイルス性 C 型肝炎 // 腎臓学; v.12、4、Laura Sh.、Fremu-Bachi V. 非定型溶血性尿毒症症候群// 腎臓学。 v. 16, 2, with Ferry S. 混合クリオグロブリン血症// 腎臓学; v.14、1、Appel G.B. 膜増殖性糸球体腎炎 - メカニズムと治療// Contrib Nephrol. 2013; 181: D アガティ V.D.、ボンバック A.S. C3 糸球体症: 名前の由来は? // Kidney Int. 2012; 82: ボンバック A.S.、アペル G.B. C3糸球体症の病因とMPGN // Natの再分類。 Rev. ネフロール。 2012; 8: ボンバック A.S.、スミス R.J.、バリル G.R. ら。高密度沈着症およびC3糸球体腎炎に対するエクリスマブ // 臨床。混雑する。社会ネフロール。 2012; 7：

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糸球体腎炎は、アレルギー性または感染性の性質が原因で発生する疾患です。

病歴

病気の診断

初診時、患者様の診察を行います 最初の兆候のために糸球体腎炎。

糸球体腎炎の目に見える徴候には以下のものがあります。 高架動脈圧 そして、患者が最近持っていたという事実の確認感染または腎臓の領域の炎症、または重度の低体温症を受けた可能性があります。

苦情や目に見えるものは腎盂腎炎の兆候に似ている可能性があるため、専門家は病気のより正確な画像を得るために一連の検査を処方します.

予約中の医師は、苦情が次のことを示しているかどうかを理解しようとします 腎臓の炎症過程についてそれとも別の病気の症状ですか？

急性糸球体腎炎を特定するための診断研究には常に必要です 精査一般的な分析血液と尿忍耐強い。これを行うには、患者は次の種類のテストに合格する必要があります。

尿の臨床分析。
方法による尿の分析。
Kakovsky-Addis法による尿検査。

分析の結果に基づいて、医師は以下の指標に従って糸球体腎炎を決定します。

乏尿、つまり、体から排泄される尿量の減少;
尿中のタンパク質の量を意味するタンパク尿;
血尿、つまり尿中の血液粒子の存在。

まず第一に、糸球体腎炎の存在について 蛋白尿を示す、これは腎臓による不適切なろ過の結果です。血尿はまた、血液粒子が尿に入る結果として、糸球体装置への損傷を示します。

取る必要がある場合もある 腎組織生検そして、この病気に対する免疫学的素因を明らかにする検査。

炎症が糸球体腎炎であるかどうかを正確に判断するために、医師はこの病気の主な兆候を見つけることができる超音波スキャンを紹介します。

そのような兆候は次のとおりです。 腎臓容積の増加均一な輪郭、組織構造の肥厚、そしてもちろん、尿細管、糸球体装置、および結合組織のびまん性の変化。

病気の場合の腎生検

腎組織生検法は、腎臓組織から採取した小さな断片を詳細に調べるために使用されます。研究中、形態学的分析を実施して、炎症プロセスおよびその他の指標を開始した要因を特定します。

これは、病理学的プロセスの存在について臓器の生体内検査を行う方法です。

このタイプの研究では、免疫複合体を研究することができます正確な定義形と大きさ、そして 病気の重症度と形態生物で。

糸球体腎炎の定義が難しくなった場合や医師が別の病気と区別できない場合、この方法は有益な情報として不可欠になります。

このような調査を実施するには、いくつかの方法があります。これらには以下が含まれます：

開ける。

このようなサンプリングが行われます で外科的介入 切除可能な腫瘍を切除する必要がある場合、または腎臓が 1 つしかない場合。この処置は全身麻酔下で行われます。ほとんどの場合、組織の小片の採取は問題なく終了します。

尿管鏡検査と並行して生検。

この方法は、尿路結石症に苦しんでいる人だけでなく、妊娠中の女性や子供にも行われます。人工腎臓を持っている患者のために時々それが行われます。

経頸。

このような研究が行われています 腎静脈のカテーテル法による. 医師は、患者に明らかな肥満がある場合、または血液凝固が不十分な場合に、このタイプのサンプリングを処方します。

経皮。

この方法は、X線、超音波または磁気共鳴画像の制御下で実行されます。

糸球体腎炎を永久に治すことは可能ですか?

糸球体腎炎は進行する可能性があります 2つの形で: 急性および慢性。急性型は、タイムリーな診断と適切な治療法により治癒可能です。

薬物治療の時間を逃し、病気がスムーズに流れ込んだ場合慢性型、その後、この病気を完全に取り除くことはできませんが、病気がさらに進行せず、ますます多くの腎臓要素に影響を与えることができない状態に体を維持することはできます.

この場合、医師は特定の食事を処方し、伝えます 特別体制の遵守について、これは患者を病気の新たな再発の徴候から救うことができます。

完全な治癒が達成できない場合、医師は、症状を目立たなくするために、確立されたすべての規則と予防措置に従うことをお勧めします. 時には、運が良ければ治療的処置成し遂げる 症状の一時的な消失。

新しい再発が現れる前に、できるだけ長く体を維持する必要があります。

処理

糸球体腎炎の急性期が現れたら、患者は 入院した.

同時に、彼は必ず安静を処方されます。これは、腎臓が特定の温度になるために重要です。つまり、特別な温度を維持するための体制のバランスをとる必要があります。この方法は、適時に入院することで、 腎機能を最適化する.

平均入院期間は、 二週間から一ヶ月、つまり、症状が完全になくなり、患者の状態が改善するまで。

医師が入院治療計画を延長する追加の必要性があると判断した場合、病棟での患者の滞在期間が延長されることがあります。

医学

研究の結果によると、病気が原因であることが証明された場合 感染経路その後、患者は服用する抗生物質を処方されます。

ほとんどの場合、開始の数週間前に急性期病気、患者は感染症にかかっていた 喉の痛みまたは他の病気。ほとんどの場合、この病気の原因物質はβ溶血性連鎖球菌です。

病気の原因物質を取り除くために、患者は以下の薬を処方されます：

アンピシリン;
ペニシリン;
オキサシリン;
筋肉内注射による Ampiok;
医師は、急速に進行する糸球体腎炎に対してインターフェロンを処方することがあります。

このような疾患で頻繁に発生するのは、体内の糸球体自体の抗体による糸球体装置に対する損傷効果です。それが理由です 免疫抑制剤の使用糸球体腎炎に対する複雑な治療の不可欠な部分です。これらの薬は、免疫反応の抑制反応を確立することができます。

で急速な発展患者の病気には、数日間大量のスポイトが処方されます。そのような薬の投与の数日後、用量は徐々に通常のレベルまで減らされます。そのような目的のために、それはしばしば処方されます 細胞増殖抑制剤プレドニゾロンなど。

初期段階でのプレドニゾロンによる治療は、割り当てられた用量で医師によって処方され、これも専門家によって処方されます。入学の過程は1ヶ月半か2ヶ月続きます。将来的には、緩和が始まると、線量が減ります 1日で最大20ミリグラム、そして症状が消え始めたら、薬をキャンセルすることができます。

この薬に加えて、医療専門家は、医師が処方した用量でシクロホスファミドまたはクロラムブシルを服用することを勧めることがよくあります. 経験豊富な医療専門家は、免疫抑制剤に加えてキュランチルやヘパリンなどの抗凝固剤を処方します。

これらの資金の組み合わせは、病気の形態とその無視の程度によって正当化されるべきです。

主な症状が後退し、身体の寛解期間が始まった後、糸球体腎炎の維持と治療が許可されます。 伝統医学.

運動療法

糸球体腎炎の治療と予防における理学療法の演習は、人のすべての分析と指標を考慮して、主治医によって処方されるべきです。

この問題では、医師も焦点を当てています 活動モードへ患者。ベッド、一般、病棟のいずれでもかまいません。通常、期間中の安定した状態のために一連の運動が処方されます急性期病気や慢性糸球体腎炎寛解期間中。

このような種類の運動は、次の目的で実行されます。

腎臓や他の臓器への血流を改善します。
血圧を下げ、体内の代謝を改善します。
病気と闘う体の強さを高めます。
効率の向上。
人体に形成されたうっ血の解消。
病気と闘うための一般的な前向きな姿勢を作ります。

運動を始める前に、血圧のレベルを測定し、その後に一連の運動を続けることをお勧めします。

糸球体腎炎の排除のための運動療法の古典的な複合体には、仰臥位または椅子で行われる運動が含まれます。開業医の注意は、吸入と呼気の時間に完全に集中する必要があります。

あらゆる種類の動きを実行する必要があります ゆっくりとしたペースで滑らかな振幅で。代替負荷の種類さまざまなグループ過度のボリュームでそれらのいずれにも過負荷をかけないように、筋肉。

そのようなレッスンの期間 30分を超えてはいけませんそうしないと、患者に悪影響を及ぼし、さまざまな合併症を引き起こす可能性があります。

民族科学

主治医の診察時に処方される場合があります さまざまなハーブの注入と煎じ薬腎臓系の機能に好影響を与える。

クルミ100グラム;
イチジク100グラム;
スプーン数杯の蜂蜜;
レモン3つ。

すべての成分が粉砕され、混合されます。混合物は 一日に三回大さじ1杯、通常は食事前。テストで改善された結果が示されるまで、これらのコンポーネントを消費する必要があります。

のために設計された特別な煎じ薬があります むくみ解消そして持ち込む正常な状態動脈圧。これらの煎じ薬には、次のレシピが含まれています。

大さじ4杯の亜麻仁を大さじ3杯の乾燥白樺の葉と混ぜます。
この混合物に、フィールドハローの根を大さじ3杯追加する必要があります。
得られた混合物に0.5リットルの熱湯を注ぎ、2時間主張することをお勧めします。

注入は、グラスの 3 分の 1 に対して 1 日 3 回消費されます。効果が目に見えてきます 1週間で.

薬用輸液の調製には、抗菌効果と抗炎症効果を持つすべてのハーブが適しています。これらのハーブには以下が含まれます：

ローズヒップ;
カレンデュラ;
セントジョーンズワート;
シーバックソーン;
セージ;
ノコギリソウ;
白樺の葉とそのつぼみ;
ごぼう。

もちろん、特定のレシピに従って、ハーブを別々に醸造したり、互いに組み合わせたりすることができます。

煎じ薬や点滴に加えて、伝統医学の専門家はできるだけ多く飲むことを勧めています。 天然ジュース主にキュウリとニンジンから、そして弱った体をビタミンで満たすことができる果物と野菜をたくさん食べます.

さらに、医師は、病気と闘いながら体を強化する、と呼ばれる特別な食事を処方します。食事の主なルールは、塩辛い、燻製、揚げ物を食事から除外することです。タンパク質食品の摂取はある程度制限する必要があります。

施術中のアルコール、コーヒーは禁止です。

病気の予防

避けるためにさらなる発展病気とその慢性型への移行、遵守する必要がありますダイエット食品そして完全に アルコール飲料をあきらめる.

人が化学プラントで働いているか、重金属の作用によって脅かされる可能性のある他の活動に従事している場合、有害な影響から身体を保護するか、職業を変える必要があります。

糸球体腎炎が段階に入った場合は、あらゆる努力をする必要があります 再発を避ける病気。専門家が設定したスケジュールに従って予防接種を受け、心理的および身体的に落ち着く必要があります。

専門医の診察室での定期的な検査は、病気の新たな症状から体を守ります。主なルールは、バクテリアが人体に侵入するのを防ぐことです。湿気の多い部屋での作業や、ウェイトリフティングに関連する活動を拒否する必要があります。

患者は 治療食に従うビタミンで体を満たします。できれば年に1回以上 スパトリートメント.

泌尿器科医は、ビデオクリップで病気の発症の原因について詳しく説明します。

糸球体腎炎の臨床ガイドライン。 一般開業医のための臨床ガイドライン糸球体腎炎：診断、治療、予防。 外来段階でのGNの診断

序章