消化性潰瘍疾患における痛みの病因。消化性潰瘍の発症機序

消化性潰瘍- 胃および/または十二指腸における粘膜の欠損および潰瘍の形成を特徴とする慢性再発性疾患。

独立した病名学的形態としての消化性潰瘍疾患とともに、現在では、既知の病因因子（ストレス、局所的および領域的な循環障害、非ステロイド性抗炎症薬の服用）の影響下で発生する続発性の症候性潰瘍および胃十二指腸潰瘍を区別するのが通例となっている。「消化性潰瘍」という名前は、「今のところ、その起源が不明な胃潰瘍および十二指腸潰瘍に対して保留されるべきであると考えられています。

消化性潰瘍疾患は、世界のすべての国で蔓延しています。小児および青少年の有病率は0.7～6.1%であり、小児の消化器疾患の構造において、消化性潰瘍疾患の頻度は1.7～16%の範囲です。学齢期の 7 ～ 14 歳の子供がこの病気に最も罹りやすく、女子も男子も同様に罹患することが多く、高学年 (14 ～ 15 歳) の児童では男子の罹患率が高くなります。

潰瘍性病変は主に (85%) 十二指腸球部の前壁または後壁に局在しており、球部外潰瘍を有するのは 15% のみです。十二指腸潰瘍は胃潰瘍の 3 ～ 4 倍発生頻度が高くなります。

病因。現在、消化性潰瘍疾患は複合病因疾患であることが一般に受け入れられています。既知の病因はすべて、病気の発症の素因となる（または寄与する）ものと、消化性潰瘍疾患の発生または再発を引き起こすものという 2 つの主要なグループに分類できます。

素因の中で最も重要な位置は遺伝的素因によって占められています。文献によると、消化性潰瘍患者における遺伝性負担の頻度は最大 50% です。特別な遺伝子検査の際、発端者の親族における消化性潰瘍の有病率は、健康な子供の親族よりも5〜10倍高いことが判明しました。遺伝的負担の重要性のもう一つの証拠は、一卵性双生児における消化性潰瘍疾患の発生と局在の一致である可能性があります。

現在、それを決定する多くの特定の遺伝的要因が特定されています。遺伝的素因消化性潰瘍疾患に。証拠に基づく遺伝的要因には、塩酸の最大分泌、血清中のペプシノーゲン-1 の含有量、食物に反応したガストリン放出の増加などの指標が含まれます。遺伝的根拠があると考えられている要因には、血清中のペプシノーゲン P のレベルが含まれます。塩酸の分泌におけるいくつかの逸脱（食後の放出の増加、ガストリンに対する壁細胞の感受性の増加、塩酸の生成とガストリンの放出の間のフィードバック機構の崩壊）。胃と十二指腸の運動機能障害（急速な胃排出、十二指腸胃逆流）。酵素α-1-アンチトリプシンの活性の低下。血漿中のアドレナリンおよび血清および赤血球中のアセチルコリンエステラーゼの含有量。免疫グロブリン A の産生障害。クエン酸に応じた唾液分泌の性質。粘膜の形態的変化（胃炎、十二指腸炎）。

消化性潰瘍疾患の遺伝的に決定される因子の中で、血液型特異性 (0(1))、その Rh 状態 (Rh+)、AVN システムの抗原を分泌する能力、HLA 組織適合性抗原 B5 の同定、 B15、B35、IgA合成障害

さらに、消化性潰瘍疾患の素因を示す他の遺伝マーカーも特定されています。腸内成分の欠如とアルカリホスファターゼB指数の低下、コリンエステラーゼの第3画分の欠如、フェニルチオカルバミドの味を感知する能力などです。

また、病気を発症しやすい特定の種類の高度な神経活動、性格特性、人類学的特徴が遺伝することも考慮する必要があります。したがって、消化性潰瘍患者の中には、抑制性および興奮性プロセスの慣性、および弱いタイプの高次神経活動を有する人々が優勢である。性格テストを使用して自分たちの心理感情の状態を研究すると、不安、自己中心性、見栄、実証性のスケールに関する指標が大幅に増加していることがわかります。この病気に苦しむ人の中では、無力な体格の子供が圧倒的に多いことが注目されました。

遺伝的負荷は、消化性潰瘍疾患の最も重要な素因です。しかし、それは病気の素因を作り出すだけであり、他の悪影響（神経精神的な過負荷、栄養の誤り、「潰瘍性」薬の服用など）と組み合わせてのみ実現されます。

で子供時代栄養因子は消化性潰瘍の発症に重要な役割を果たします。特に、急いで食べること、乾燥した食べ物、量的および質的性質の重大な違反（スパイシーな刺激性の食べ物、大量の食べ物、非常に多量の食べ物、または低温飲食; 長い間隔での食事の乱れ）。

粘膜に対する食物の有害な影響消化管異なる場合があります。一部の食品成分は胃液の分泌を刺激し、緩衝作用が低いものがあります。長期使用粗食は、前潰瘍状態と考えられる慢性胃炎や胃十二指腸炎の発症に寄与します。さらに、一部の製品 (肉、牛乳など) の緩衝作用と制酸作用には明らかな抗腐食効果があり、活性な胃液をブロックします。

消化性潰瘍疾患の発生に対する神経精神的要因の影響は曖昧に評価されています。しかし、ほとんどの科学者は、それらが病気の病因において重要な役割を果たしていると考えています。消化性潰瘍疾患の病因における神経精神因子の決定的な役割の認識は、皮質内臓理論に反映されており、それによると、潰瘍形成の誘発メカニズムは、否定的な感情や精神的ストレスなどの結果として生じる高次の神経活動の変化であるとされています。この場合、大脳皮質の抑制プロセスの弱体化と皮質下の興奮（脱抑制）が観察され、そこでは興奮の停滞の焦点が発生し、迷走神経と交感神経の緊張の増加を伴います。自律神経失調症神経系胃液の分泌量の増加、運動性の増加、血管のけいれん性収縮、胃十二指腸領域の粘膜の栄養変化を引き起こし、最終的には潰瘍の形成につながります。

外国では、消化性潰瘍疾患の発症における神経精神因子の主要な役割に関する立場は、全身適応症候群と人体に対するストレスの影響の学説において理論的正当性が認められています。多くの科学者はストレスの多い状況を非常に重視しており、消化性潰瘍は不適応の特殊なケースであり、好ましくない要因への過度の曝露による代償適応メカニズムの崩壊であると考えています。

したがって、神経精神的な過負荷や精神生理学的機能の障害は、消化性潰瘍疾患の発生の一因となる可能性があります。

多くの薬剤（非ステロイド性抗炎症薬、スルホンアミド、副腎皮質ステロイド、レセルピン、細胞増殖抑制薬など）が胃または十二指腸の粘膜に潰瘍形成を引き起こし、急性胃潰瘍を引き起こす可能性があることが臨床的および実験的に証明されています。、その経過は消化性潰瘍疾患とは異なります。薬の中止は潰瘍の急速な治癒につながります。

これらの薬剤の潰瘍形成効果はさまざまな方法で実現されます。非ステロイド性抗炎症薬、主にアセチルサリチル酸、粘液の生成を減らし、その質的組成を変化させ、内因性プロスタグランジンの合成を抑制し、粘膜の保護特性を破壊します。急性潰瘍やびらんの形成を伴う胃粘膜への直接的な影響を排除することはできません。その他の薬（レセルピン、コルチコステロイド薬）主に攻撃的な特性を強化します胃液、壁細胞による塩酸の生成を直接刺激するか、神経内分泌装置を介して作用します。

近年、消化性潰瘍疾患の発症におけるヘリコバクターピロリ (HP) の主要な役割が確立されています。 HP は主に胃の前庭部の上皮細胞表面の粘液層の下に存在します。十二指腸では、HP は胃化生の領域でのみ見られます。 HP は胃粘膜を損傷し、活動性前庭部胃炎 (B 型) の発症の病因となることが示されています。この形態の胃炎では、HP は症例の約 90% で検出されますが、胃の前庭部の変化していない粘膜では 8 ～ 10% のみに検出されます。

消化性潰瘍疾患の病因における HP の役割については、依然として議論の余地があります。 HP が消化性潰瘍に直接関係しているという事実は、1) 消化性潰瘍で HP が頻繁に検出される (胃潰瘍では最大 75%、十二指腸潰瘍では 95%)。２）ＨＰを破壊する抗生物質および次クエン酸ビスマスによる治療後の潰瘍の治癒。 3) 胃十二指腸潰瘍の再発と HP の持続との関係。

この仮定は、実験条件下ではヘリコバクター胃炎は再現できるが、潰瘍は再現できないという事実と矛盾します。消化性潰瘍疾患には、感染症の疫学的特徴がありません。潰瘍はHPの消滅によって自然治癒することはありません。年齢とともにヘリコバクター胃炎の頻度は増加し、十二指腸潰瘍は減少します。 HP汚染が常により顕著である胃ではなく、なぜ潰瘍が十二指腸に局在することが多いのかも不明である。

したがって、消化性潰瘍疾患の病因の問題全体を HP 感染だけに還元することはできません。どうやら、HP によって引き起こされる活動性前庭部胃炎は、遺伝的にこの疾患にかかりやすい小児における消化性潰瘍の発症に寄与しているようです。

上記の病因に加えて、多くの病気において消化性潰瘍がより頻繁に発生するという証拠があります。内臓。これらの病気には主に次のものがあります。慢性疾患肝臓と膵臓、これらの臓器の機能不全を伴います。さらに、神経反射性の障害が粘膜のジストロフィー性および破壊的な変化を引き起こす十二指腸炎の現象を引き起こすジアルジア症、ならびに感染症や中毒の慢性病巣、消化管などの他の疾患も引き起こします。臓器やシステムが損傷し、消化性潰瘍疾患を引き起こす可能性があります。

したがって、消化性潰瘍は複数の病因が考えられる疾患です。その発生には、単独の原因要因ではなく、それらの相互作用における要因の合計に影響を与える必要があります。この場合、遺伝的負担は、他の、通常はいくつかの病因の作用が実現される素因の背景として考慮されるべきである。

病因。現在、消化性潰瘍の病因は、胃液の攻撃性と胃および十二指腸の粘膜の保護の要因間の不均衡の結果であると考えられています。これらの因子とその神経内分泌調節の複雑な相互作用を図 62 に示します。

に保護因子これには、粘液、プロスタグランジン、重炭酸塩の分泌、血液循環、細胞の再生が含まれます。

胃粘膜は常に酸やペプシンにさらされています。日中の特定の時間帯では、内容物の pH が 2.0 未満になります。したがって、胃粘膜を有害な影響から効果的に保護するメカニズムを分析することが賢明であり、まず第一に、胃粘膜の構造的特徴を考慮する必要があります。

胃の保護バリアでは、粘膜細胞が損傷因子に対する防御の最前線となります。頂端細胞膜は粘膜のバリア機能において重要です。胃と十二指腸の粘膜の安定性は、その完全性と継続的な再生に大きく依存します。表面上皮の活発な再生は、粘膜の十分に高い抵抗力を確保し、粘膜が損傷した場合に欠損を迅速に治癒するための重要な要素の 1 つと考えられています。この点において、再生変化に基づく慢性胃炎は、消化性潰瘍疾患の発症に寄与する可能性があります。

特に重要なのは、粘液と重炭酸塩を分泌する表面細胞であり、これらは胃の上皮細胞に対する物理化学的障壁を形成します（図63）。目に見える粘液（ムチン）は、胃と十二指腸の粘膜全体を 1 ～ 1.5 mm の薄い層で覆っています。粘液はコロイド鎖によって表面上皮にしっかりと結合しています。このバリアは、通常は pH 勾配を持つゲルです。この勾配により、細胞表面の pH が中性に維持されます。ゲルは粘液、重炭酸塩、リン脂質、水の不変の層で構成されています。粘液の組成は、ゲルを形成する複雑な高分子構造を形成するムコ多糖類と糖タンパク質という 2 つのグループの物質によって決定されます。目に見える粘液の粘性と胃液の消化特性に抵抗する能力は、フコ糖タンパク質とシアロムシンのグループに属するκ-アセチルノイラミン酸の関与によって確保されています。ペプシンと塩酸の合成を刺激する調節因子が、粘液の分泌と重炭酸塩の合成を同時に刺激することが確立されています。

重炭酸塩は、上皮の表面の pH を中性に近い値に維持するために必要です。胃と十二指腸の内側を覆うすべての表層上皮細胞は、重炭酸塩を合成して分泌します。十二指腸の近位部分の粘膜は、胃粘膜全体の約 2 倍の量の重炭酸塩を生成します。内因性プロスタグランジンは、重炭酸塩分泌の基礎レベルを維持する上で重要な役割を果たします。

米。 63.

(Jamada et al.、1995)

損傷因子に対する胃および十二指腸の粘膜の抵抗力を維持する重要な役割細胞の修復能力を発揮し、良好な状態微小循環と、プロスタグランジンや成長因子 (上皮成長因子 (EGF) や α-トランスフォーミング成長因子 (OS-TGF) など) などの特定の化学メディエーターの分泌が促進されます。このプロセスは通常、細胞分裂によるものではなく、基底および細胞膜に沿った隠蔽腺の移動の結果として起こり、その結果、細胞の領域の欠損が閉じられます。損傷した上皮。

胃粘膜に存在するプロスタグランジンは、主細胞、副細胞（子宮頸部）、および壁側細胞（壁側）から分泌されます。プロスタグランジン (PGE2) は、壁細胞の活動を阻害し、粘液と重炭酸塩の分泌を刺激し、粘膜血流を増加させ、H+ イオンの逆拡散を減少させ、細胞の代謝回転を促進することにより、胃粘膜の保護に役立ちます。

攻撃的な要因には、塩酸、ペプシン、細菌、胃内容排出障害、十二指腸胃逆流などが含まれます。

胃十二指腸潰瘍の形成メカニズムにおいて最も重要なのは塩酸です。「酸がなければ潰瘍はない」という古いシュワルツの法則は、原則としてほとんどの消化性潰瘍の場合に当てはまります。したがって、胃内の塩酸分泌の生理学の研究には非常に多くの注意が払われています。

胃内の酸の分泌は、迷走神経によるコリン作動性調節と、局所的に放出されるヒスタミンによるヒスタミン作動性調節の影響を受けます。酸分泌の最も重要な生理学的刺激物は食物です。食物による酸分泌の刺激のプロセスは、複雑な反射、胃、腸の 3 つの段階に分かれています。複雑な反射（頭側）段階は、食べ物の視覚、嗅覚、味に関連しています。これらの要因の影響下で、胃内の酸分泌のコリン作動性刺激が迷走神経を介して起こります。食物が胃に入るとすぐに、胃期の分泌が始まります。胃の膨張により、体液性調節機構を通じて分泌が増加します。一部の物質 (アミノ酸やアミン) はガストリンの合成と分泌を直接強化し、結果として酸の分泌を刺激します。この段階での主な刺激メカニズムには、腸の拡張、タンパク質の作用、およびその分解産物が含まれます。この段階を制御する微妙なメディエーターのシステムはまだ十分に研究されていません。他のほとんどの生物学的システムと同様に、胃液の分泌中に活性化され、分泌プロセスの全体的なバランスを確保するいくつかの抑制機構が存在します。

塩酸の生成と分泌が起こる細胞は壁細胞と呼ばれます。それらは主に胃底の粘膜の腺に局在しています。胃内の酸分泌の主な刺激物質は、ヒスタミン、ガストリン、アセチルコリンです。多くの因子が酸分泌を阻害しますが、その中で最も重要なものはプロスタグランジンとソマトスタチンです。胃酸分泌の刺激剤と阻害剤はどちらも、壁細胞にある特定の受容体を介して作用します。ヒスタミンは主に胃粘膜の腸クロム親和性細胞から放出され、cAMP 関連 H2 受容体を介して酸分泌を刺激します。ガストリンとアセチルコリンは、カルシウム/プロテインキナーゼ C システムに関連する特定の受容体を活性化します。対応するメカニズムが活性化された後、水素 - カリウム (H+/K+) ATPase チャネルが刺激され、水素イオンの放出が引き起こされます。胃内の酸分泌を調節する主な要因を図 64 に示します。

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(Feldman、1995 の後) 塩酸に加えて、酸性消化因子のもう 1 つの成分は、タンパク質分解酵素であるペプシンです。主に胃底の粘膜腺に位置する主細胞は、タンパク質分解酵素ペプシンの不活性前駆体であるペプシノーゲンを生成します。潰瘍形成の発生におけるペプシンのタンパク質分解活性の重要性は曖昧に評価されています。一部の著者によると、潰瘍形成は消化性消化に関連しており、塩酸は酵素活性の調節因子の役割を果たしています。しかし、ペプシンは潰瘍形成の必須因子の一つではあるが、ペプシン自体にはびらん作用を持たないという意見は未だに反駁されていない。

潰瘍形成のメカニズムでは、環境の攻撃性に加えて、酸性の胃内容物と胃十二指腸領域の一部または別の部分の粘膜との接触時間によって重要な役割が果たされます。胃の中に内容物が長期間滞留すると、胃潰瘍が発生しやすい条件が作られますが、逆に胃から十二指腸への酸性内容物の集中的な流れや、胃からの胃からの排出の遅れが生じます。十二指腸うっ滞、この部分に潰瘍が形成されます。

十二指腸胃逆流症。十二指腸と胃の運動機能の失調の結果として起こります。幽門の弱さを背景に、胃潰瘍の発症メカニズムは重要視されています。十二指腸胃逆流症では、胆汁酸とリゾレシチンが胃に入ります。それらの影響下で、粘膜のバリア機能が破壊され、水素イオンの逆拡散が促進され、局所的な組織アシドーシスおよび潰瘍性欠損の形成を伴う組織壊死が引き起こされます。

HP に感染すると、胃潰瘍の形成は、HP がプロテアーゼと細胞毒素を分泌し、表面上皮を損傷し、粘膜バリアを破壊することによって胃壁のタンパク質分解の条件を作り出す可能性があるという事実と関連しています。

十二指腸潰瘍の発症における HP の関与は依然として不明である。 HP によって開始された次の「病因カスケード」が示唆されています。前庭部の炎症が活発になると、胃の運動機能が亢進し、酸性の胃内容物が十二指腸に排出されます。 HC1 の過剰産生は、HP のウレアーゼ活性と関連しています。ウレアーゼは尿素を分解してアンモニアを形成し、アンモニアはG細胞を刺激してガストリンを生成し、その結果、HClの過剰分泌が引き起こされます（図65）。十二指腸の「酸性化」は、その中に胃化生の島状の出現を伴います。化生の島では、胃と同様に HP が定着し、活発な炎症が発生します。十二指腸では、これらの領域がすぐに破壊され、潰瘍が形成されます。

粘膜への HP の導入に応答して、免疫系が最初に活性化され、胃粘膜の形質細胞によるさまざまな抗体の産生で発現されます。血液中の免疫グロブリンIgGおよびIgMレベルの増加、組織内でのそれらの沈着、高力価の赤血球凝集および細菌凝集、高力価の補体結合抗体IgAおよびIgG。粘膜における主に IgA の産生の増加は、接着を軽減し、HP が上皮に付着する受容体をブロックすることを目的としています。同時に、HP はそのようなメディエーターの分泌の増加を引き起こす可能性があります。炎症過程、腫瘍壊死因子（TNF）、ロイコトリエン、インターロイキン-1および-8など、その役割は不明のままです。

攻撃因子の活性化に加えて、防御因子の活性の低下も消化性潰瘍疾患の発症において重要です。特に、消化性潰瘍では、粘液の全体的な産生が減少したり、粘液の質的組成が変化したりする可能性があります。消化性潰瘍の発症の原因は、遺伝的に決定されたフコ糖タンパク質の分泌を複雑にする特性であると考えられています。

胃十二指腸領域の粘膜では、水素イオンの逆拡散を防ぐ物理的および生化学的プロセスが常に発生しています。粘液糖タンパク質のカルボキシル基とともに、重炭酸塩の分泌は H+ の中和において非常に重要です。水素イオンの中和は、H+ + HCO3 = H2O + CO2 という式に従って起こります。重炭酸塩と粘液の正常な分泌により、上皮細胞の表面の pH は 7.1 ～ 7.4 のレベルに維持され、壁の pH は 1.4 ～ 2.0 になります。胃粘膜による重炭酸塩分泌の減少は、胃潰瘍の形成に重要な役割を果たしている可能性があります。

米。 65.

ヘリコバクター・ピロリ

十二指腸潰瘍が再発した患者では、重炭酸塩の合成が著しく低下します。近位部分十二指腸（健康な子供と比較）。重炭酸塩の分泌が減少するメカニズムは完全にはわかっていませんが、最近の研究では、このプロセスにヘリコバクターピロリが関与している可能性があることが示されています。

消化性潰瘍疾患の発症において重要な役割を果たしているのは血管因子です。 1853 年に R. Virchow によって提唱された、消化性潰瘍の病因に関する血管理論は、その関連性とその支持者を失ってはいません。胃十二指腸潰瘍の発症における血管成分の重要な役割の証拠として、以下の事実が挙げられます。 1) 変化血管潰瘍領域（終末細動脈の硬化性病変とその閉鎖、静脈と毛細血管の拡張、微小循環障害）。２）虚血が粘膜保護バリアの状態に重大な影響を与えることを示す実験研究の結果。 3) 消化性潰瘍の治療における高圧酸素化の良好な効果。

研究近年は、消化性潰瘍疾患ではさまざまな免疫変化が観察されることを示しました。時間の経過とともに、潰瘍領域の罹患組織は自己抗原の特性を獲得し、これが自己攻撃の原因となり、疾患の進行につながります。研究者の中には、潰瘍形成をアルサス現象型の免疫複合体炎症と考える人もいます。粘膜に対する保護機能を果たす分泌型免疫グロブリン A の欠損が、消化性潰瘍患者で発見されました。

身体の外部および内部環境の変化する条件下での消化のさまざまな段階における、胃液の攻撃性と胃および十二指腸の粘膜の保護の要素間のバランスは、ニューロンの協調的な相互作用によって維持されます。内分泌系。このシステムの統合および調整機能の違反は、消化性潰瘍疾患の発症において重要な役割を果たす可能性があります。

消化性潰瘍疾患の発症の中心的な位置は、皮質と皮質下層の生理学的関係の障害、長期にわたる精神的・感情的ストレス（重い学業、家族内や学校での対立など）中の皮質内臓機構の混乱によって占められています。。）。

不安定化因子の影響下で、中枢神経系、副交感神経系、交感神経系、および成長期の生物における再構築の時期に特に脆弱な視床下部-下垂体系で適応変化の混乱が発生します。迷走神経の活性化により、ガストリン産生細胞 (G 細胞) からのガストリン、およびヒスタミン産生細胞からのヒスタミンの放出が増加し、その結果、胃液、ペプシン、膵臓酵素、胆汁分泌が刺激されます。。

同時に、胃液の酸形成とタンパク質分解活性の刺激が、成長ホルモン、甲状腺刺激ホルモン、副腎皮質刺激ホルモンの関与により、視床下部-下垂体系を介して起こります。 ACTHの放出が増加し、副腎皮質によるコルチゾールの分泌が増加し、これにより酸の生成が増加し、胃粘膜の修復特性が低下します。ストレスの影響下で起こるカテコールアミンの放出の結果は、血管緊張の変化、微小循環障害、胃粘膜の低酸素症、および栄養障害です。

局所的なホルモン機構の混乱は重要です。胃での酸の生成を抑制する胃腸ホルモン（セクレチン、パンクレオザイミン、コレシストキニンなど）の産生が減少します。

酸とペプシンの形成に対する神経液性影響の最終結果は、粘膜の壁細胞および主要細胞のヒスタミン受容体の興奮であり、これにより神経液性影響の実行における細胞内重要因子であるcAMPの産生が増加します。 ATP)、酸化的リン酸化の酵素プロセスの刺激、塩酸とペプシノーゲンの合成の増加。酸性度およびタンパク質分解活性が増加した胃液と胃または十二指腸の粘膜との長時間の接触（胃腸管の生理的括約筋のジスキネジア、胃内および十二指腸内の圧力およびpHの上昇による）は、胃の破壊（またはそれを増強）につながります。粘膜。この場合、膵臓分泌物や粘液による胃からの酸性内容物の適時のアルカリ化が行われず、ムチンによって機能される粘膜の保護バリアが低下します（塩酸と結合し、ムチンを吸着します）。ペプシン、消化性消化を阻害します）。これらの違反の結果、潰瘍性欠陥が形成されます。

したがって、消化性潰瘍の発生には、多くの病因を総合し、最終的に胃十二指腸領域での潰瘍の形成につながる複雑かつ多成分の病因関係システムを特定の順序で組み込む必要があります。

クリニックと診断。潰瘍が胃底および胃本体の領域に局在している場合、胃腺の機能不全が注目されますが、潰瘍が幽門十二指腸領域に局在している場合、通常、粘膜のすべての特定の機能が大幅に増加します。。小児では、潰瘍は十二指腸に局在することが多くなります（胃よりも6〜12倍多い）。胃潰瘍と十二指腸潰瘍、およびびらん性十二指腸炎が合併する可能性があります。

幼児の場合、この病気は非定型的な経過をたどることがよくあります。子どもが幼いほど、苦情は具体的ではなくなります。高齢になると、症状は成人の症状と似ていますが、より消失します。ほとんどの場合、特徴的な潰瘍の病歴はありませんが、その原因の一部は、子供が痛みをすぐに忘れ、痛みを区別する方法を知らず、痛みの場所や痛みを引き起こした原因を示すことができないという事実によって部分的に説明されます。多くの場合、この病気は長い間ジスキネジアとみなされます胆道、慢性胃炎など。

主な訴えは痛みです。この症状の重さは年齢によって異なりますが、個々の特性、患者の神経系および内分泌系の状態、解剖学的特徴潰瘍性欠損、胃十二指腸系の機能障害の重症度。最初は漠然とした痛みです。多くの場合、上腹部、へそに局在し、腹部全体に広がることもあります。その後、痛みは継続的かつより激しくなり、夜行性で「空腹」の性質を帯びます。小児の消化不良障害（嘔吐、吐き気）は成人に比べて頻度が低く、顕著でもありません。さらに頻度が低いのは、胸やけ、げっぷ、唾液分泌過多です。病気の期間が長くなるにつれて、これらの消化不良障害の頻度が増加します。ほとんどの小児では食欲は低下していませんが、患者の 1/5 では食欲が低下しています。後者の場合、身体的発達の遅れ（衰弱）が考えられます。消化性潰瘍が進行すると情緒不安定が増し、激しい痛みのために睡眠が妨げられます。疲労が増加し、無力状態が発生する可能性があります。便秘傾向や便が不安定になる傾向がある。多汗症、動脈性低血圧、ダーモグラフィーの性質の変化、および場合によっては徐脈が観察される場合があり、これは副交感神経系の主な影響による自律神経系の活動の障害を示します。舌はコーティングされています。腹部の触診では、幽門十二指腸領域に痛みが認められます。潰瘍の場所に関係なく、子供は上腹部に痛みを経験することが多く、場合によっては右季肋部に痛みを感じます。筋肉保護の症状は、小児および青少年では比較的まれに観察されますが、激しい痛みの際に観察されることが多くなります。病気の急性期では、正の「ハンマー」メンデル徴候が決定されます。時々、VIII-XI胸椎の棘突起のレベル（オッペンチョフスキー症状）およびIIIの横突起の領域に痛みがあることがあります。腰椎（ハーブスト症状。潰瘍からの出血が認められたとき）陽性反応便潜血を検査するとき。

消化性潰瘍のあるほとんどの小児では、胃の分泌機能は、胃の一部だけでなく、分泌量の増加、胃液の酸性度、遊離塩酸の流量、ペプシン活性の増加によって特徴付けられます。時間ごとの電圧だけでなく、空腹時や基礎分泌にも影響します。酸性度曲線は、合計とフリーの両方で、はしご型になっています。通常、病気の罹患期間が長い年長児では、より高い分泌率と酸性度が観察されます。病気の増悪期には、酸性プロテイナーゼの含有量、特にガストリシンの含有量が急激に増加します。ガストリシンは最適pH作用がより広いため、消化活性を長期間維持できます。胃液の酸性度が正常で低い場合は、高い酸性度よりも頻度が低くなります。

治療後、痛みがなくなると胃の分泌機能が正常化する傾向があります。分泌過多は通常、高塩酸症よりもいくらか早く消失します。合併症のない消化性潰瘍では赤血球数の増加がみられる患者もいますが、隠れ出血がある場合は徐々に出血後低色素性貧血が発症する場合があり、胃切除術の場合は内因子の産生不足によるB2欠乏性貧血が起こります。白血球の数は通常、正常範囲内にありますが、白血球減少症を示す子供もいます。相対的な好中球増加症、好酸球増加症、単球増加症の可能性があります。これらの変化は治療後に消失します。 ESRは正常です、合併症（潰瘍浸透、悪性変性）の場合 - 増加します。

食道胃十二指腸鏡検査は、消化性潰瘍を特定し、消化性潰瘍を確認するための主要な方法です。通常、胃または十二指腸の充血性および浮腫性粘膜を背景に、サイズが5〜10〜15 mmの範囲の滑らかで明確なエッジを備えた円形または楕円形の欠損が検出されます。欠損の底部は通常、汚れた灰色のフィブリンの緻密な層でできています。

内視鏡検査が不可能な場合は、バリウムを使用したX線検査に頼ります（ニッチ、ひだの収束、臓器の瘢痕性変形が検出されます）。これらの直接的な兆候に加えて、多くの間接的な放射線学的症状があります：空腹時の過剰分泌、十二指腸球の変形、バリウムからの即時放出で現れるその過敏性、幽門十二指腸けいれん、けいれん性蠕動など。潰瘍の検出は重要です。筋肉のけいれん、粘膜の重度の腫れ、食物残渣の欠損、血栓、粘液などにより検査が困難になることが多いため、薬物を使用して低血圧状態でX線検査を行うことをお勧めします。（エアロン、アトロピン、メタシンなど）を患者の垂直および水平姿勢で投与します。ほとんどの場合、ニッチは電球の後壁にあります。潰瘍の球後（球外）局在化が可能です - 球十二指腸接合部およびその遠位の領域で。胃では、ニッチは心臓下領域に位置することが最も多く、体内では頻度は低く、前庭部および幽門前領域に位置することはさらにまれです。

小児および成人に使用される HP 感染症を診断する方法はいくつかあります。使用される方法の性質に応じて、それらは侵襲性と非侵襲性に分けられます。侵襲的アプローチの本質は、内視鏡検査中に採取された粘膜の断片から細菌を検索することです。細菌はいくつかの方法で検出されます: 微生物学的、いくつかの段階 (特別な培地で HP を増殖させる、コロニーを取得する、塗抹標本をグラム染色する、決定する) で構成されます。生化学的性質細菌、つまりウレアーゼ、カタラーゼ、オキシダーゼ活性）、免疫形態学的方法（ヘマトキシリンおよびエオシンで染色された生検標本中の HP の検出、DNA ハイブリダイゼーション法による HP の同定）、および生化学的方法（ウレアーゼ試験）。

非侵襲的な診断方法には、HPのウレアーゼ活性に基づくウレアーゼ呼気検査や、血液、血清、胃液、唾液、尿などを材料として細菌を同定する血清学的検査などがあります。「ウレアーゼ検査」（ヘリコ検査）は臨床検査、「デノール検査」、ELLSA-red）、および胃粘膜生検のポリメラーゼ連鎖反応で使用されます。「エアロテスト」 - 非侵襲的呼吸法サンクトペテルブルクの研究者が独自に開発したヘリコバクター・ピロリの診断法は、感度が比較的低い。ただし、この方法は、大規模な小児グループを検査する場合のスクリーニング診断ツールとして有望であると思われます。

ポリメラーゼ法の効率と診断価値連鎖反応軟質プラークは今日に至るまで議論の対象となっています。海外ではかなり普及している非侵襲的呼吸療法の使用放射性同位元素診断 HP には標準化された評価基準がないため、現時点では根拠がないと思われます。

酵素結合免疫吸着検定法 (ELISA) による抗原複合体の使用により、HP 感染患者における特定の抗体 (特に IgG) の検出が大幅に容易になります。一部の著者によると、この方法を診断に使用するのが最も便利です。さらに、小児では感度が高く (94.9%)、特異的 (92.4%) です。抗ヘリコバクター治療後の対照としても使用できます。

差分診断。消化性潰瘍疾患は、慢性胃炎および胃十二指腸炎と区別する必要があります。消化性潰瘍疾患は、高頻度の嘔吐と吐き気、および「空腹」の痛みを特徴とします。困難な場合には、内視鏡または放射線医学的に認識が容易になります。

処理。養生療法、栄養療法、薬物療法、非薬物療法などを含めた総合的な治療を行います。薬物セラピー病気の悪化を防ぎ、潰瘍の治癒を促進し、再発や合併症の発症を防ぐために。治療は病院で2～3週間ベッドまたは半ベッドで安静にして実施する必要があります。消化管の運動活動に有益な効果をもたらす（胃と十二指腸の緊張、胃内圧と十二指腸内の圧力が低下し、血液供給が改善される）物理的な平和だけでなく、精神的な平和も作り出す必要があります。これらすべてが痛みを軽減または軽減し、修復プロセスを改善するのに役立ちます。

最も重要なのは治療的な栄養です。化学的および機械的刺激を最大限に節約し、熱的刺激を排除し、十分なカロリー含有量、バランス、成長中の体の年齢に関連したニーズを考慮したすべての食品成分の最適な含有量です。食事は分割して、頻繁に、少しずつ食べる必要があります。

ペブズナー氏によれば、急性期には食事療法No.1aが1週間処方される：牛乳、ピューレにしたカッテージチーズ、半熟卵、粘液とベジタリアンのピューレスープ、ゼリー、ゼリー、ニンジンジュース、バター、野菜（ヒマワリ、オリーブ））油、魚のスフレ（肉は不可）、数量限定食卓塩。非常に重要 1日に数回温めて飲む必要がある牛乳に与えます。弱酸性で優れた制酸効果があり（緩衝能力が大きい）、消化しやすく、タンパク質、カルシウム塩が豊富で、収縮活動胃。ただし、牛乳の許容範囲は患者によって個別に異なることを覚えておく必要があります。低酸性の状態では、ヨーグルトの使用が正当化されます。この食事を続けると、胃の分泌機能と運動排出機能が最大限に解放されます。食事は1日に少なくとも5〜6回行う必要があります。

その後、彼らは上記の料理に加えて、煮魚とひき肉、白いクラッカー、牛乳入りシリアルスープ、ピューレお粥を含む食事番号 16 に切り替えます。授乳回数は5回に減り、患者は半床安静に移行します。この食事療法の期間は 1 ～ 2 週間で、その後、食事療法 No. 1B が 1 ～ 1.5 週間処方されます。蒸しカツレツ、マッシュポテトと野菜、古くなった白いパンを改善します。続いて、食事番号5が処方されます。これには、上記の料理に加えて、茹でた赤身の肉、鶏肉、魚、焼きたての白パン、麺、マイルドなチーズ、甘いベリー、果物、コンポートが含まれます。この食事療法は1年間続ける必要があります。

将来的には食事を増やすことも可能ですが、健康状態が良くても消化性潰瘍の再発を避けるためには、数年間は辛い食べ物や燻製、漬物、粗繊維を含む野菜などを避ける必要があります。穏やかな食事を長期にわたって使用すると、ビタミン欠乏症の発症につながる可能性があるため、ビタミン（特にC、A、グループB）を導入する必要があります。抗潰瘍因子であるビタミンが非常に重要であり、メチオニンの活性化型であり、粘膜の再生を促進します。 1錠（0.05g）を1日3～4回、食後に30～40日間服用してください。

出血している場合、食べ物は液体であるか、クリーム、卵黄、バター、重症の場合 - 冷たいクリームと牛乳（アイスクリームも可能）。

睡眠は十分にとるべきです。重度の情緒不安定および過敏性の増加には、鎮静剤（バレリアン）および精神安定剤（エレニウム、トリオキサジン、セデュクセン）が必要となります。

治療の病因の中で、主導的な役割は制酸薬に属し(表73)、これは胃内の塩酸を中和し、粘膜に対する刺激効果を軽減します。 pHを低下させることにより、ペプシンの活性を低下させます。重炭酸ナトリウム（ソーダ）を使用してください。胃内のHC1を素早く中和しますが、その効果は短期間です。発生した二酸化炭素は胃の膨満を引き起こす可能性があり、深い潰瘍の場合は危険です。この薬は腸からよく吸収され、特に腎機能が低下している場合に頻繁に使用すると、食欲減退、吐き気、嘔吐、けいれんなどの症状を示すアルカローシスを引き起こす可能性があります（後者はイオン化カルシウムのレベルの低下によるものです）。血中）。さらに、重炭酸ナトリウムの摂取後の胃内のpHの急速な上昇は、胃の前庭部のベータ細胞の活性化を引き起こし、これによりガストリンの産生が増加し、これがHClの形成を刺激します。これは、制酸薬の作用が停止した後の高塩酸症の発症につながります（「反動症候群」）。したがって、この薬による治療、特に長期にわたる治療に頼ることはお勧めできません。

非全身性制酸剤には、酸化マグネシウム (燃焼マグネシア)、水酸化アルミニウム、炭酸カルシウム、アルマゲル、およびホスファルゲルが含まれます。これらの薬剤は胃内のHC1を中和し、ペプシンを不活性化し、十二指腸からの逆流の結果として胃に入る胆汁酸を結合します。それらは炭酸ナトリウムよりもはるかに吸収されにくく、胃内で形成される塩化物（マグネシウム、カルシウム、アルミニウム）が膵液の重炭酸塩と反応して、その量を減らし、アルカローシスの発症を防ぎます。

表73

注記。

強く発現した減少。

顕著な減少。

衰退;

影響はありません。

強く発現した増加。

顕著な増加。

プロモーション

食後1〜3時間後に使用する必要があります。有益な制酸効果は、ブールジェ混合物（硫酸ナトリウム - 2 g、リン酸ナトリウム - 4 g、酸化マグネシウム - 1 g、重炭酸ナトリウム - 8 g; 1 リットルの水で希釈）によってもたらされ、大さじ 2 杯を 1 日に 3 回処方されます。食後40分〜1時間後。アルマゲルやアルマゲル A などの製剤が広く使用されており、ゲル状の水酸化アルミニウムと酸化マグネシウムおよびソルビトールを組み合わせた製剤が含まれています。ソルビトールは胆汁の分泌と弛緩を促進し、ゲルは粘膜表面への薬物の均一な分布を促進します。

現在、50 以上の制酸薬が知られています。その中でも、Almagel、Phosphalugel、Maalox、Gastal は小児消化器病学で優れた実績を誇っています。

アルマゲルは、絶えず分泌される胃液の HCl を中和し、その pH を 4.0 ～ 5.0 にし、それによってペプシンのタンパク質分解活性を低下させます。アルマゲル A の一部であるアネステジンは、次のような症状を引き起こします。局所麻酔これにより痛みが軽減されますが、ガストリンの分泌も抑制され、結果として塩酸の分泌も抑制されます。

痛みがある場合は、アルマゲル A が 3 ～ 5 ～ 7 日間処方され、その後、通常のアルマゲル (3 ～ 5 週間の治療コース) またはこのグループの他の薬に切り替えられます。アルマゲル A と通常のアルマゲルは、薬に付属の特別なスプーン 1 つ (年長児の場合は 2 つ) を 1 日 4 回、食後 1 ～ 2 時間と必ず就寝前に与えられます。投与後は、粘膜全体への薬物の分布を良くするために、横になり、定期的に寝返りを打つことをお勧めします。フォスファルーゲルはアルマゲルに似ています。さらにペクチンと寒天ゲルが含まれており、便秘を引き起こすことなく細菌、ウイルス、毒素、ガスと結合して吸収します。硫酸化多糖類はペプシンの活性を阻害します。胃液のペプシン生成活性が高い場合に特に効果的です。 1日2～3回、食事の1時間後に1～2包（年齢に応じて）をコップ1/2杯の水に溶かして処方されます。治療コース - 1〜1.5か月。

ホスファルゲル（リン酸アルミニウム、ペプシンゲル、寒天を含むコロイドゲル）には、包み込む効果、制酸作用、細胞保護作用があります。生後6か月以上の小児の場合、1回量は4回の授乳後に1/2袋（16g）または小さじ2杯です。 6歳以上の子供には、食後1〜1.5時間後、または痛みが生じた場合はすぐに、1回1袋を1日2〜3回処方されます。

マロックスは水酸化マグネシウムと水酸化アルミニウムをバランスよく配合しており、高い中和力と保護効果を発揮します。この薬には制酸作用、吸着作用、包み込む作用があります。食事の1〜1.5時間後、または痛みがある場合は、1錠（完全に吸収されるまで噛むか口の中に入れておくことができます）または10〜15 mlの懸濁液（デザートスプーン1杯または大さじ1杯）が処方されます。この薬は心地よい味があり、忍容性が高く、便秘を引き起こしませんが、長期使用すると体内のリン欠乏症を発症する可能性があります。

ガスタルは、1錠中に水酸化アルミニウム（0.45g）、炭酸マグネシウム、酸化マグネシウム（0.3g）を配合した複合制酸薬です。 10歳以上の子供に、食後1時間に1〜2錠を1日4〜6回処方します。

消化性潰瘍の悪化時には、M-抗コリン薬（アトロピン、プラチフィリン、メタイン、プロバンチン、ガストロセピンを年齢に応じた用量で投与）が使用されることがありますが、いずれかの単独療法では瘢痕化が起こらないため、現在は二次的な役割を果たしています。潰瘍の場合、彼らは多くのことを与えます望ましくない影響さらに、アトロピン（および同様の薬剤）は、胃粘膜による HCl だけでなく重炭酸塩の生成もブロックします。

現在幅広い用途ヒスタミン溶解薬、ヒスタミン H2 受容体の遮断薬を発見しました (表 74)。これらは、HC1 の生成を抑制する点で、M-抗コリン薬よりも効果的です。シメチジン (タガメット、ベロメット) I 世代の H2 ヒスタミン溶解薬は、1 日あたり体重 1 kg あたり 20 ～ 40 mg の用量で、1 日 3 回、食中または食後、および夜間 1 回、4 ～ 6 週間処方されます。 7歳未満の子供には処方されません。この薬は胃液とHC1の分泌を減らし、平滑筋の収縮を減らし、痛みを防ぎます。ペプシン分泌にはほとんど影響がありません。薬物を長期（数か月）使用すると、望ましくない影響が生じ、ゴナドトロピンの産生が減少し、男児の思春期が遅れ、プロラクチン合成が増加し、薬物性肝炎、腎炎、白血球減少症、無顆粒球症、再生不良性貧血、および機能障害を引き起こす可能性があります。中枢神経系の。

表74

H2ヒスタミン溶解薬の良い効果が報告されています

II 世代 - ラニチジン (Zantac、Ranisan)、H2 ヒスタミン溶解薬

III 世代 (ファモチジン)、IV 世代 (ニザチジン)、および V 世代 (ロキサチジン; 表 75)。これらの薬は次の効果をもたらします。胃と十二指腸の粘膜に対する塩酸とペプシンの攻撃的な影響を軽減します。病気の症状を迅速に軽減します。潰瘍の瘢痕化。ほとんどの抗菌薬の局所作用に最適な胃内 pH レベルを作成します。

ただし、注意すべき点は、長期使用 H2 ヒスタミン溶解薬 (ヒスタミン受容体の H2 ブロッカー) は、最終的には HC1 を産生する細胞の過形成を引き起こすため、正当化されません。これはおそらく、H2 ブロッカーの中止後の消化性潰瘍の再発を説明します。

表75

H および H2 受容体のアンタゴニスト

H2 ヒスタミン溶解薬のうち、ラニチジン (Zantac、Ranisan、Histac) は、14 歳未満の小児には注意して使用する必要があります。副作用。現在、ロキサチジン (Roxane) の使用は、このカテゴリーの患者での使用経験がないため推奨されていません。小児の消化性潰瘍に対するヒスタミン受容体の H2 遮断薬の処方計画を表 76 に示します。

テーブル

ビスマス製剤を処方することをお勧めします：ビカリン、ビカイラ、ローター、ビサラヤ。これらの薬は、1/2〜2錠を1日2〜3回、食後にコップ1/2杯の温水で処方されます。治療期間は1～1.5ヶ月です。ビスマス製剤は塩素イオンと結合し、粘膜や潰瘍の表面に保護層を形成し、それによって機械的および化学的刺激から保護します。さらに、それらは吸着剤であり、わずかな抗炎症作用と下剤作用があります。

近年、デノールコロイド次クエン酸ビスマスが広く使用されており、6～8週間の単独療法でほぼ100％の症例で潰瘍が治癒します。他の伝統的な治療法と比較して、その使用による再発率は低くなります。この薬の影響下で、不溶性タンパク質-ビスマス複合体の形成が最小のびらんや潰瘍の表面で起こり（つまり、保護層が形成され）、粘膜の再生が促進されます。制酸作用はありません。胃液のpHが上昇すると薬の活性が低下するため、制酸薬と併用することはお勧めできません。すべてのビスマス含有薬剤の中で、HP に対して効果があるのはデノールだけです。

細胞保護薬は、硫酸化スクロースのアルミニウム塩であるスクラルファート (スーラット、ベンター) です。胃の酸性環境では、アルミニウムとショ糖硫酸塩に分解されます。後者はタンパク質に結合します筋繊維粘膜の損傷領域は、ペプシン、塩酸、放出された胆汁酸の作用に対する障壁を形成します。粘膜の保護層の粘度を高め、その保護特性を高めます。この薬は、食事の30分〜1時間前に、1錠または小袋（1 g）を1日3回、4〜6週間処方されます。

消化性潰瘍疾患に対する伝統的な薬物療法は、制酸薬と修復薬の使用に基づいており、その病因における HP の役割が証明されてから、大幅に変化しました。多数の対照研究により、胃および十二指腸の HP 関連病変の治療の主原則は、粘膜からこの細菌を除去することであることが示されています。 HPを排除する最も受け入れられる方法は抗生物質療法です。治療の有効性を評価する際、治療中に HP が消失した場合には「浄化」という用語が使用され、積極的な治療の 4 週間後に細菌が存在しなくなった場合には「根絶」（衛生化）という用語が使用されます。

HP は、セフスロジンを除いて、β-ラクタム系抗生物質に対して非常に感受性が高くなります。このグループのうち、アモキシシリンは HP に対してより効果的であると考えられています。アモキシシリン単独療法中の患者の粘膜の除去は症例の 45 ～ 90% で観察され、根絶は患者の 30% でのみ達成されます。

マクロライドは、細菌の細胞壁タンパク質の合成を抑制する静菌剤として、HP にも良い効果をもたらします。このグループにはエリスロマイシン、アジスロマイシンなどが含まれます。マクロライドの有効性が低いことは、胃の酸性環境に対する耐性が最も低いことに関連しています。このグループの抗生物質のもう 1 つの欠点は、ヘリコバクテリア症の患者が治療後に耐性を獲得することです。マクロライド系の方が効果的最新世代クラリスロマイシンは、特に併用療法で考慮されます。小児科診療では、ドキシサイクリン、リファンピシン、ペニシリン、エリスロマイシンは HP に対して効果がありませんでした。 HP に対する抗生物質の有効性は、胃の酸性環境、胃小窩および細菌が生息する粘液層の下での抗生物質の濃度が不十分であることによって影響を受けます。

ニトロイミダゾール製剤（トリコポール、メトロニダゾール、フラジルなど）は、HP に対する抑制活性が最小限です。これらの薬剤の利点は、その活性が胃の pH の影響を受けないことです。メトロニダゾールによる一連の治療後、B 型胃炎患者の 40 ～ 60% で HP の回復が達成されますが、同時に患者の 70% でこの薬剤に対する耐性が報告されています。

インビトロおよびインビボで HP に対して有効な薬剤の 1 つは、コロイド状次クエン酸ビスマス (デノール) であり、殺菌特性だけでなく細胞保護特性もあります。デノールは酸化的リン酸化酵素を阻害し、細菌の細胞壁の破壊を引き起こすと考えられています。デノールは治療中に細菌を最大 100% 抑制しますが、単独療法では完全に除去できない症例は 10 ～ 30% あります。

胃十二指腸ゾーンの HP 病変に対して上記の薬剤を単独で使用した経験から、HP による粘膜の完全な衛生化を達成することは不可能であることが証明されました。この療法の条件下で新たな耐性菌株が出現したため、この病状を治療する新しい方法を探す必要性が生じました。近年、ほとんどの科学者は、これらの薬剤を二重および三重の抗菌療法の形で併用することを好んでいます。

小児における胃炎、胃十二指腸炎、およびHP病因による胃および十二指腸のびらん性および潰瘍性病変の治療には、コース併用療法の期間が異なるさまざまなスキームがあります（表77）。

* これらのモードでは、次サリチル酸ビスマスを次クエン酸ビスマスに置き換えることができます。

** 潰瘍を完全に瘢痕化するには、通常、抗分泌薬を最長 6 週間継続する必要があります。

最も大きな関心を集めたのは、提案されたロシアのグループ HPの研究「小児におけるピロリ菌関連胃炎および消化性潰瘍に対する最新の治療法」（図66）。ロシアの著者らによって行われた研究に基づいて、5歳まではメトロニダゾールとアモキシシリンの併用療法（10日間）で十分であると結論づけられました。 5～15歳の場合、メトロニダゾール、アモキシシリン、デノールによる3剤併用療法（10日間）が必要となります。小児に存在する場合アレルギー反応ペニシリン系抗生物質には、ロキシスロマイシン (Rulid) を使用できます。

ヘリコバクター・ピロリ関連疾患の最も重篤なケースでは、潰瘍が再発し、除菌効果が欠けているため、オメプラゾールをメトロニダゾールおよびクラリスロマイシン（クラシッド）と組み合わせて使用する必要があります。オメプラゾール (losec、オメゾール、オルタノール、ゼロシド) は、分泌膜を通した塩酸の放出を決定する H+K+-ATPase 酵素の遮断による、胃粘膜の壁細胞のプロトンポンプの阻害剤です。基礎分泌および刺激分泌のレベルの低下につながります。

で複雑な治療小児の消化性潰瘍疾患では、粘膜の再生プロセスを活性化する薬剤（「修復剤」）が広く使用されています。これらには、同様に防腐作用のあるカルベノキソロン (Biogastron) が含まれます。ペプシノーゲンからペプシンへの変換を阻害し、分泌細胞による粘液の合成を刺激し、粘膜細胞の寿命を延ばし、その剥離を減少させ、粘膜の障害のあるバリア機能を正常化し、幽門括約筋の緊張を高め、十二指腸胃の緊張を軽減します。逆流（したがって、細胞の粘膜に対する胆汁酸の損傷）および十二指腸への酸性内容物の頻繁な侵入。胃腸粘膜に対する細胞保護効果は、細胞内 cAMP レベルの増加（リソソーム酵素の放出を制限する）、ナトリウム輸送の強化、胃内の粘液形成の増加、十二指腸への重炭酸塩輸送、血液の刺激として現れます。粘膜に供給します。カルベノキソロンがプロスタグランジン E2 とプロスタサイクリンを不活性化する酵素を阻害するため、これらすべてはプロスタグランジン E2 とプロスタサイクリンの活性の増加の結果です。また、潰瘍形成作用のあるトロンボキサンの生成も阻害します。カルベノキソロンは、治療の最初の週は食後1時間に100 mgを1日3回処方され、その後は潰瘍が治癒するまで（3～6週間）50 mgを1日3回処方されます。リコリトン（甘草の根からの抽出物）は、食事の30～40分前に1錠、1日3回、3～4週間処方されます。

ゲファルニルには栄養効果と再生効果があります。 50 mgを1日3〜4回経口投与するか（成人用量）、1日50 mgを4〜5週間筋肉内投与します。ガストロファームは、乾燥乳酸菌、その生命活動の生物学的活性生成物、およびスクロースを含む複合製剤です。この薬剤は再生効果と制酸効果があり、胃液の酸性度とタンパク質分解活性を抑制しますが、主に基礎分泌の段階で抑制されます（この点が、基礎分泌と刺激分泌の両方でこの活性を抑制するAlmagelとは区別されます）。ガストロファーム 1/2～2 錠を 1 日 3 回、食事の 30～1 時間前に服用してください。治療期間は1ヶ月です。

オキシフェリスコルボンには、抗炎症作用と鎮痛作用があり、粘膜の修復を強化し、上皮の増殖を刺激し、分泌機能を正常化します。 1アンプル（乾燥物0.003g）の内容物を3mlの等張塩化ナトリウム溶液に溶解し、1日1回2〜3ml（年齢に応じて）筋肉深部に注射します。治療期間は20〜30日です。

メタシル、ペントキシル、リボキシン、シーバックソーン油も「修復剤」として使用されます。主成分シーバックソーン油ビタミンEであり、この薬は潰瘍やびらんの治癒を促進します。小さじ1杯を1日3〜4回、食事の20分前に2〜3週間処方されます。成長中の生物の内分泌機能の発達中に望ましくない影響が生じる可能性があるため、アナボリックステロイド（ネロボル、レタボリルなど）は、消化性潰瘍を患う重度の栄養失調の小児にのみ正当化されます。潰瘍からの出血の場合は適応となります。筋肉注射ビタミンK、またはビカソール、経口 - アミノカプロン酸およびアドロキソンを含むトロンビンの溶液（乾燥トロンビン1アンプルをアミノカプロン酸100mlに溶解し、0.025％アドロキソン溶液1mlを加えます）を大さじ1日3回。重度の再発性出血の場合 - 新鮮凍結血漿またはプロトロンビン複合因子の濃縮物 - 1 kgあたり15〜30 IUの用量のPPSB、重度の貧血の場合、輸血。

複雑な治療法の中で良い治療法は、出血がない場合に使用される理学療法です。加熱パッドの形で熱を使用し、パラフィンを45〜60分間、食後1〜1.5時間使用することをお勧めします。その後、UHF、ジアテルミー、ノボカインによる電気泳動、硫酸マグネシウム、塩化カルシウムが幽門十二指腸領域を含む上腹部領域に追加されます。理学療法は筋肉のけいれんを和らげ、痛みを軽減し、微小循環と組織の栄養性を改善します。追加の治療手段は、治療的運動です。慢性感染巣の衛生管理と付随疾患の治療が必要です。

消化性潰瘍疾患の予後は、体の個々の特徴、治療手段の実行における持続性および体系性に依存します。ほとんどの小児では、病院での最初の治療で潰瘍は完全に治癒し、回復します。しかし、将来的に一般的な食事療法を遵守しないと、病気の再発や、便潜血検査で検出される軽微な出血から、致命的な結果を伴う大量の出血などの合併症につながる可能性があります。胃周囲炎、十二指腸周囲炎、幽門十二指腸領域の狭窄、他の臓器、例えば膵臓への侵入、腹膜炎の発症を伴う潰瘍の穿孔が発生する可能性があります。

予防は差別化して実施する必要があります。小児の消化性潰瘍疾患の悪化は、教育負荷が高まる春と秋に多く観察されるため、4月から5月には第5食、鎮静剤、制酸剤を処方する必要があります。亜アシドーシスの場合は、キャベツジュースとビタミン I の使用が推奨されます。

防止。退院後最初の 1 年間は、地元の医師と小児消化器科医による診察が 3 か月ごとに行われ、その後は年 2 回（春と秋）行われます。治療の有効性を評価するために、増悪の発症から6か月後に食道胃十二指腸鏡検査を行うことをお勧めします。胃液の検査を伴う継続的分割胃挿管は、少なくとも年に 1 回実施する必要があります。再発防止治療は春と秋に行われます。再発防止療法の原則は、増悪の治療（心身の休息、栄養療法、薬物療法）と同じです。コース期間は約3～4週間です。体育の授業は特別なグループ（理学療法）で行われます。指示によると、学生には週にさらに 1 日の休日が与えられます。

胃および十二指腸の消化性潰瘍は、再発性の経過と、胃または十二指腸の粘膜に潰瘍が形成され、それが筋板に広がることを特徴とする疾患です。

欧米では「消化性潰瘍」という用語がよく使われます。

疫学

消化性潰瘍疾患は、さまざまな国で顕著な有病率を特徴としており、成人人口の約 8% が罹患しています。この病気は地方の住民よりも都市の住民の間でより一般的です。

男性は消化性潰瘍、特に十二指腸の潰瘍を女性より 7 ～ 8 倍多く発症します。

過去数十年にわたり、先進国消化性潰瘍による罹患率と死亡率は世界的に減少しており、これは抗ヘリコバクター療法の積極的な実施とヘリコバクター・ピロリ菌の有病率の減少に関連している可能性があります。

病因

消化性潰瘍疾患は、潰瘍形成のさまざまな関連性を伴う多重病因疾患を指します。

消化性潰瘍疾患またはその再発を引き起こす可能性のある病因には次のようなものがあります。

1. 消化性潰瘍疾患の発症または悪化の一因となる可能性のある、長期または頻繁な感情的および神経的ストレスであるストレスの影響。

2. 体質的遺伝的特徴。これには、体質的な性質による胃腸液の酸性度の増加が含まれます。

患者の親族における消化性潰瘍の罹患率は、消化性潰瘍を患っていない人の親族と比較した場合、約5〜10倍高くなります。

病因のさまざまな段階で、遺伝的要因が認識される可能性があります。ガストリンに対する感受性の増加を伴う壁細胞の質量の増加、ペプシノーゲン-1 の濃度の増加、IgA の合成不足、血液型 0（I）（血液型 0（I）のリスク）病気を発症するリスクは 30 ～ 40% 増加します）、Rh 因子が陽性です（病気を発症するリスクは 10% 増加します）。

遺伝的要因は、他の追加要因の影響下で実現します。

3. 利用可能慢性型胃炎、特に胃洞炎、十二指腸炎、過敏性タイプの胃と十二指腸の長期にわたる機能障害。

4. 不規則な食物摂取（ある程度、消化性潰瘍疾患の発生または悪化を引き起こす可能性がある）。これは過去 10 年間あまり注目されていません。

栄養学的要因の中で、精製炭水化物の乱用、コーヒーの頻繁な摂取、さまざまな「治療的断食」への情熱に注意する必要があります。

5. 喫煙は消化性潰瘍の発症リスクを大幅に高め、治療効果を低下させ、死亡率を高めます。ニコチンは胃の分泌機能に対するセクレチンの抑制効果を滑らかにし、アルカリ性膵臓酵素の供給を減少させ、幽門括約筋の不全麻痺を引き起こし、水素イオンの逆移動を増加させます。

6. 強いアルコールを摂取すると、胃粘膜の上皮細胞の落屑が起こり、粘液の生成が減少し、毛細血管の血流が妨害され、胃と膵臓での重炭酸塩の合成が阻害され、上皮の修復が遅くなるか停止します。。

7. 粘液分泌物やプロスタグランジンの生成を抑制する薬剤（非ステロイド性抗炎症薬、糖質コルチコイドホルモン）の副作用。

非ステロイド性抗炎症薬を長期間服用している患者のほぼ 40% で、内視鏡検査中にさまざまな重症度のびらん性および潰瘍性変化が確認されています。

カフェインは胃液の酸性消化作用を高めます。

8. ヘリコバクター・ピロリ感染の存在。これは、胃潰瘍患者のほぼ 100% で、胃幽門十二指腸帯に潰瘍があることが検出されます。

ヘリコバクターピロリ感染の保菌が確認された患者の 15 ～ 20% に消化性潰瘍が発生していることから、他の病因の影響を推測することができます。

9. 偶発的または意図的な使用による濃酸およびその他の攻撃的な物質への曝露。

胃潰瘍および十二指腸潰瘍は、ガストリノーマ、ソーリンジャー・エリソン症候群、肥満細胞症、副甲状腺機能亢進症、またはウイルス損傷の兆候である可能性があります単純ヘルペス 1stタイプ。

病因

消化性潰瘍の病因は複雑かつ不均一です。現在、彼らは、消化性潰瘍の発生は胃と十二指腸の粘膜の「攻撃性」と「防御性」の因子の比率の変化に依存するという理論を支持しています。

「攻撃性」の要因には次のようなものがあります。

– 高レベルの塩酸とペプシンの存在。変化していない胃と十二指腸の粘膜は、通常の濃度では耐性を示します。

– 胃十二指腸ジスキネジア（幽門けいれん中に胃内容物が滞留すると、胃潰瘍の発生を引き起こす可能性があります。胃内容物の十二指腸への急速な移動。これには、いわゆる「酸攻撃」と十二指腸での潰瘍の形成が伴います） ; 十二指腸の抗蠕動時の十二指腸内容物の逆流、または胃粘膜のバリア機能の違反と胃中潰瘍の発生の可能性を伴う幽門の「隙間」。

– いくつかのエピソードでは、攻撃性の要因はフリーラジカル脂質酸化プロセスの活性化である可能性があります。

「保護」の要素には次のようなものがあります。

– 粘液-重炭酸塩バリア。不溶性粘液で表され、その層の下に重炭酸塩の層と単層の表層上皮があります。さらに、十二指腸の内腔では、胃の酸性内容物が膵臓分泌物の重炭酸塩によってアルカリ性になります。

– 非常に重要な要素には、完全な血液供給が含まれます。消化性潰瘍では、血液の凝固系および抗凝固系の障害と組み合わせて血流の変化が生じるためです。

– 免疫防御（消化性潰瘍では、T リンパ球の数が減少し、B リンパ球の数が増加します）。

– 神経内分泌の影響（交感神経副腎系、視床下部、下垂体、末梢内分泌腺、胃腸ホルモン）による攻撃性と防御性の要素のバランスを維持します。

ヘリコバクターピロリ感染は潰瘍の形成に非常に重要であり、これにより防御因子が著しく弱まります。ヘリコバクターは、直接的、および炎症部位からのサイトカインを介して間接的に、ガストリンを産生する G 細胞とソマトスタチンを産生して壁細胞の機能を調節する D 細胞の間の関係の破壊を引き起こすという示唆があります。

高ガストリン血症は、壁細胞数の増加と塩酸生成の増加を伴います。同時に、胃の運動性の特異な障害が発生し、胃の酸性内容物の十二指腸への時期尚早な移動が起こり、十二指腸の球部の内容物の「酸性化」を引き起こします。

ヘリコバクターに対する遺伝的免疫を持っている人もいます。胃粘膜の構造と機能の個人的な特徴により、ヘリコバクター感染は上皮細胞に付着する能力を失います。

臨床像

急性期における消化性潰瘍疾患の主な症状は痛みです。

痛みの症状は食物の摂取量に依存します。胃潰瘍の場合は痛みの早期発症がより典型的であり、十二指腸潰瘍の場合は夜間または空腹時に発症が遅くなるのが一般的です。

消化性潰瘍疾患の多くのエピソードでは、増悪の季節性、つまり春と秋の期間が観察されます。

消化性潰瘍疾患の「典型的な」症状は、症例の約 25% で発生します。

消化性潰瘍疾患の非定型症状には、痛みのない経過を伴うエピソードや、消化不良症状、腸障害（便秘）、体重減少、または無力症神経症の症状が優勢な臨床症状が含まれます。

消化不良症状のうち、胸やけは患者の 30 ～ 80% で検出され、痛みと交互に現れたり、何年も痛みに先行したり、あるいは病気の唯一の兆候である場合もあります。

消化性潰瘍疾患における嘔吐は前駆的な吐き気を伴わずに起こり、ある程度の軽減を伴います;嘔吐物は主に食べ物の残骸で構成されています。

消化性潰瘍患者の多くは便秘を患っていますが、そのほとんどは迷走神経由来の結腸の痙性ジスキネジアが原因です。

増悪期間中の患者の全身状態は悪化し、疲労の増加、全身倦怠感、発汗の出現、うつ病、または逆に興奮性の増加が発生する可能性があります。

患者の検査により症状が明らかになる自律神経失調症、前部の限定的な痛みと筋肉の緊張腹壁上腹部および幽門十二指腸領域では、メンデル症候群陽性と判定されます。

消化性潰瘍疾患の典型的な症状は、潰瘍が幽門十二指腸領域に発生した場合に発生します。また、頻度は低いですが、胃中帯に潰瘍が発生した場合にも発生します。

臨床症状には、胃のさまざまな部分の潰瘍の位置に応じて独自の特有の症状があります。

十二指腸球部の潰瘍は、症例の 60% で発生し、特徴的な臨床症状が伴います。

患者の7%、主に若い男性で見つかる球外潰瘍も同様の症状を示しますが、痛みは食べ物を食べた直後ではなく、15～30分後に止まります。多くの場合、膵臓と胆嚢は病理学的過程に関与しています。

患者の約 12% は十二指腸と胃の複合病変を発症します。具体的には、エピソードの 75% で最初に十二指腸の潰瘍が形成され、その後、身体、幽門洞または幽門の潰瘍が発生します。

消化性潰瘍疾患は、増悪と寛解の繰り返し、季節性を特徴とします（病気は原則として春と秋に再発しますが、冬と夏にはそれほど頻繁ではありません）。

増悪期臨床症状の強さに関係なく、粘膜の活発な変化（胃炎、十二指腸炎、または胃十二指腸炎、潰瘍性欠損の発生）の発症を特徴とします。

退色増悪期滑らかな臨床症状、粘膜の活動性炎症の存在下で新しく形成された潰瘍後の瘢痕変化（不完全寛解）を特徴とします。

寛解期臨床症状の欠如、内視鏡的（潰瘍、びらん、腫れ、充血）および組織形態学的（粘膜固有層および上皮間隙の好中球浸潤）の増悪症状、粘膜のヘリコバクター・ピロリ感染による定着の存在を特徴とする。。

マイルドコース消化性潰瘍疾患は、増悪中の症状がほとんどなく、年に 1 回しか発生しないのが特徴です。

平均程度重症度は、年に最大2回の増悪と、薬物療法で制御される疼痛症候群を特徴とします。

重篤度消化性潰瘍疾患は、頻繁に再発する増悪と重篤な臨床症状を特徴とし、合併症や病理学的過程における他の臓器の関与を伴います。

合併症

出血消化性潰瘍の最も一般的な合併症であり、罹患期間が 15 ～ 25 年の患者の 15 ～ 20% で発症します。胃潰瘍よりも十二指腸潰瘍の方が多いです。

出血の症状としては、吐血、急激な血圧低下（大量出血を伴う）、「コーヒーかす」の嘔吐（少量の出血を伴う）、タール状便などがあります。

ミシン目これは病気の最初の症状の 1 つである可能性があり、患者の 5 ～ 20% に発生し、男性に多く発生します。それは、上腹部の急性の痛みの突然の発症として現れ、患者は「短剣のような痛み」と表現します。突然の発症後、場合によっては患者の状態が短期間に改善し、その後全身性腹膜炎の症状が発症することがあります。高齢の患者では、重大な臨床症状を伴わずに穿孔が発生します。

浸透これは、長い病歴を持つ患者に発生し、背中、心気症に広がる痛みと効果のない治療を特徴とします。穿通中の痛みは毎日の習慣を失い、食物摂取への依存がなくなり、制酸薬を服用した後も止まらず、吐き気と嘔吐が激化し、状態の改善は伴いません。

潰瘍後の狭窄消化性潰瘍患者の5～15％で発生し、胃と十二指腸の排出機能の持続的な違反を伴い、臨床症状は狭窄の程度によって異なります。

患者は食べ物を食べた後に重い感じを経験します。狭窄がより顕著になると、たとえ少量の食物を摂取したとしても、腐ったげっぷや大量の嘔吐が現れ、その後改善が起こります。非代償性狭窄があると、嘔吐が頻繁になり、脱水症状や大幅な体重減少が起こります。

悪性腫瘍– さまざまな研究者の理論的仮定には重大な矛盾があります。胃潰瘍の悪性化は症例の 2 ～ 10% で発生します。しかし、現在、ほとんどの科学者は胃癌の原発性潰瘍性型の理論を支持しています。

患者の食欲は著しく低下し、体重減少が認められ、痛みは一定になり、食べ物や制酸薬を食べても変化せず、貧血症候群が発症します。

悪性潰瘍または良性潰瘍の絶対的な鑑別診断徴候はありません。これを考慮すると、各胃潰瘍は潜在的に悪性であると考えられ、標的生検とその後の形態組織学的検査が義務付けられるべきである。

ペリビスセライト(胃周囲炎、十二指腸周囲炎) は漿膜の炎症反応であり、消化性潰瘍疾患の悪化時に発生する可能性があり、その後、癒着性および潰瘍周囲の変化の原因となります。臨床症状消化性潰瘍疾患。

痛みはさらに激しくなり、食後すぐにさらに強くなります。身体活動、体の脳震盪。内臓周囲炎は、微熱と ESR の増加を伴う場合があります。

診断

一般的な臨床検査は、消化性潰瘍疾患を認識する上でのみ一般的な臨床的意義があります。

胃の機能的分泌障害を特定するために、胃分泌の研究が行われます。十二指腸潰瘍患者のほぼ 50% では、通常のインジケーター塩酸の分泌。

胃潰瘍の患者さんでは、各種塩酸の分泌。これらの患者におけるヒスタミン刺激に耐性のある無塩酸症の存在を確認するには、潰瘍性胃癌と区別するための詳細な検査方法が必要です。

X 線検査では、15 ～ 30% の症例では潰瘍と診断されません。

潰瘍を診断する内視鏡法は最も正確であると考えられています。禁忌がない場合内視鏡法研究はX線よりもはるかに好ましいです。

ヘリコバクターピロリ感染の診断は、マーストリヒトコンセンサス-4 の推奨に従って行われます。

鑑別診断

胃および十二指腸の消化性潰瘍は、次の条件下で発生する可能性のある症候性潰瘍と区別する必要があります。

– 広範囲にわたる深い火傷（カーリング潰瘍）、脳出血（クッシング潰瘍）、ショックおよびその他の急性症状（ストレス潰瘍）を伴う、大規模な重傷および複数の外傷を伴う。

– 内分泌疾患（ゾーリンジャー・エリソン症候群、副甲状腺機能亢進症、イツェンコ・クッシング病）。

– 潰瘍形成性医薬品（非ステロイド性抗炎症薬、グルココルチコイド、カフェイン）によって引き起こされる潰瘍。

– 慢性腹部の潰瘍虚血症候群;

– 他の内臓疾患（膵原性疾患、肝原性疾患、慢性心疾患、肺疾患）を背景に発生する潰瘍。

さらに、消化性潰瘍疾患は、潰瘍性胃癌、慢性 B 型胃炎、クローン病、胃粘膜の十二指腸球部への脱出、および機能性胃ディスペプシアと区別する必要があります。

処理

消化性潰瘍疾患の治療の目標は、疾患の臨床症状の緩和、潰瘍性欠損の瘢痕化、胃十二指腸粘膜の炎症性変化の軽減、ヘリコバクター・ピロリ感染の根絶、合併症の発症の予防、および消化性潰瘍の再発の予防です。病気。

患者の検査と治療は、頻繁に再発する症例や複雑な経過をたどる症例、大きな（2 cm 以上）および/または深い潰瘍性欠損のある症例を除き、外来で行われます。

さらに、入院の指標は、長期にわたる瘢痕性潰瘍（十二指腸局在の場合は 4 週間以上、胃局在の場合は 6 週間以上）であり、症状または症状が疑われる場合には、より徹底的な総合検査と治療法の選択が必要であることです。悪性潰瘍性欠陥。

消化性潰瘍疾患の薬物療法には、M-抗コリン薬、H2 ブロッカー、プロトンポンプ阻害薬などの分泌機能を阻害する薬剤が、1 日あたり十分な量で使用されます。

感染が確認された場合 ヘリコバクター・ピロリ抗菌薬を含む除菌療法が処方されます。

炎症を起こした胃や十二指腸の粘膜を保護するために、ビスマス塩を含む薬が処方されます。中枢神経系の機能状態の障害の除去は、向精神薬の使用によって達成されます。

理学療法は、出血の恐れがなく、病理学的過程の良性が確実に確認された、増悪が治まりつつある段階で適応となります。

胃や十二指腸の長期瘢痕性潰瘍の場合は、内視鏡による潰瘍の局所薬物療法が行われますが、ヘリウムネオンレーザーを使用することも可能です。

効果がない場合には外科的介入が行われます保存的治療、消化性潰瘍の合併症（穿孔、大量出血、非代償性幽門狭窄、潰瘍の悪性腫瘍）の発生。

予報

経過が複雑でなく、ヘリコバクターピロリ感染が効果的に根絶できた場合、予後は良好です。

通常、胃潰瘍の「赤い傷」の治癒には 5 ～ 6 週間、十二指腸の治癒には 3 ～ 4 週間かかります。「白い」傷跡の形成は2〜3か月後に完了します。急性潰瘍は通常 7 ～ 14 日以内に治癒します。

消化性潰瘍疾患の繰り返しの増悪は、患者の約 10% で発生します。患者が3年間病気の増悪を発症しなければ、寛解は完了したとみなされる。

防止

予防策には、病気の考えられる病因の排除または最小限化が含まれるべきです。つまり、喫煙と飲酒の完全な中止、食事の遵守、仕事と休息、酸形成の増加を伴う慢性胃十二指腸炎に苦しんでいる人のヘリコバクター・ピロリ感染の根絶です。

胃潰瘍（K25）

十二指腸潰瘍 (K26)

場所不特定の消化性潰瘍 (K27)

胃空腸潰瘍 (K28)

消化性潰瘍（同義語：胃および十二指腸の消化性潰瘍、円形潰瘍、クルベリエ病）は、次のような特徴を持つ一般的な慢性再発疾患です。臨床像胃と十二指腸の局所的な解剖学的変化。消化性潰瘍は通常 25 歳から 50 歳の間で発生し、男性の方がはるかに多く発生します。

病因と病因。消化性潰瘍の発症の主な要因は、機能を調節する神経液性機構の障害、局所機構の障害、および胃と十二指腸の粘膜構造の変化です。素因は遺伝と環境条件であり、その中で栄養が主要な役割を果たします。消化性潰瘍疾患の病因と病因における重要な位置は、負のストレス、精神的および肉体的な仕事の過剰な影響下で生じる神経系の機能不全に属します。栄養は消化性潰瘍疾患の病因と発症において重要な役割を果たします。胃内で消化するのが困難で時間がかかる食品の過剰摂取、つまりタンパク質を含まない食品の過多は分泌過多を引き起こし、時間が経つと他の要因が存在すると潰瘍が形成されます。不規則な食物摂取は、分泌プロセスの調節において最も重要な要素の 1 つである、胃内の酸性環境を中和する食物の緩衝作用を排除するため、病気の発症に寄与する可能性があります。

ニコチンの大量摂取は胃粘膜の虚血を引き起こし、場合によっては潰瘍形成の前提条件を作り出す可能性があります。粘膜の胃液分泌に対するアルコールの悪影響により、アルコールを消化性潰瘍疾患の発症の素因として分類することができます。このように、消化性潰瘍疾患の原因は多様かつ複雑であり、ほとんどが不明のままです。

消化性潰瘍[同義語:胃および十二指腸の消化性潰瘍(ulcus popticum ventriculi et duedeni)、円形潰瘍(ulcus rotundum)、クルベリエ病]は、胃壁の潰瘍の出現を伴う季節的な増悪を特徴とする一般的な慢性再発疾患です。胃または十二指腸。

ヨーロッパのすべての国と米国で消化性潰瘍の発生率は着実に増加しています。消化性潰瘍の症例数の増加は、都市化の進行、戦争、国民の栄養パターンの変化（食事中の精製炭水化物の優勢で、胃の腺器官の分泌活動を高める）と関連しています。。小児（14 歳未満）では、消化性潰瘍疾患が発生することはまれです。

消化性潰瘍は 25 ～ 50 歳の人々に多く発生し、男性の場合は女性の 3 ～ 10 倍多く発生します。女性の消化性潰瘍の発生率が低いのは、女性ホルモンの生物学的特性（胃腺の分泌活動を低下させる）によるものです。

職業は消化性潰瘍の発生に影響しません。農村部の人々の間では、都市部の人々に比べてこの病気の頻度は低くなります。単純な消化性潰瘍疾患は直接の死因ではありません。消化性潰瘍疾患における死亡率は、関連する合併症（穿孔、出血、悪性腫瘍）によるものです。

病因と病因
数多くの臨床研究や実験研究にもかかわらず、消化性潰瘍疾患の病因と病因はまだ不明です。

ほとんどの著者によれば、消化性潰瘍疾患の主な症状は、胃壁または十二指腸壁の潰瘍性欠損であり、胃液の消化作用が粘膜の限られた領域に及ぼす影響の結果として起こり、その後、さらに深層に及んで起こります。胃腸壁の。ただし、通常の状態胃と十二指腸の粘膜は、多くの複雑な保護機構が存在するため、胃液の消化作用に対して耐性があります。自己消化が起こるためには、いくつかの要因の影響が必要であり、その結果、胃液の消化作用に対する粘膜の抵抗が減少するか、その消化特性が増加するか、あるいは最終的にはその両方が起こります。これらの状態は同時に発生します。栄養学的、機械的、外傷性、中毒、神経反射、けいれん性または神経栄養性、皮質内臓、ホルモンなど、数多くの理論が提案されていますが、いずれも消化性潰瘍疾患の原因を完全に説明するものはありません。

現在の知識レベルでは、消化性潰瘍の病因と病因は密接に関係しているため、それらを分離することは非常に困難です。例えば、神経因子が消化性潰瘍疾患において病因的役割と病因的役割の両方を果たしていることが確立されている。

現在、消化性潰瘍疾患の病因および発病における主な素因が特定されています。消化性潰瘍疾患の発症の主な要因は、消化を調節する神経ホルモン機構の障害、局所的な消化機構の障害、胃と十二指腸の粘膜構造の変化であると考えられています。素因は遺伝と環境条件、主に栄養です。

消化性潰瘍疾患の病因と病因の中心的な場所は、さまざまな影響（否定的な感情、精神的および肉体的な仕事の過剰な緊張、内臓 - 内臓の影響）の影響下で、その中枢および自律部分で発生する可能性のある神経系の障害に属します。反射神経など）。

潰瘍形成における神経系障害の重要性についての仮説はずっと前に表明されており、20世紀前半に主に国内の科学者（M. P. コンチャロフスキー、N. D. ストラジェスコ、N. N. ブルデンコ、B. N. モギルニツキー）による臨床および病理学的実験研究によって確認されました。、S. S. Weil、Yu. M. Lazovskyなど）。

胃潰瘍および十二指腸潰瘍の病因は、臓器のびらんや潰瘍の形成によって現れます。その結果、患者は痛み、消化不良、消化不良、胸やけ、うずくような痛み、胃の重さを経験します。潰瘍を治療しないと、胃に穴が開いてしまいます。その結果、臓器の内容物が体内に入り、感染症を引き起こすことがよくあります。

消化性潰瘍の病因は、うつ病、ストレスの多い状態、物質的な状態の悪さ、栄養不良などの要因によって説明されます。

消化性潰瘍の病因と病因は、精神的外傷性の状況に対する耐性の低下として表現され、心身サイクルの形成につながります。

感情的な過負荷、栄養不良、アルコール摂取が重要な役割を果たします。胃潰瘍の発症は、消化プロセスが破壊され、病気が引き起こされるときに発生します。

胃潰瘍や十二指腸潰瘍の病因を神経系の破壊と結びつける人もいます。しかし、この視点は普遍的ではありません。

この病気の原因は次のとおりです。

潰瘍を引き起こす細菌の体内の存在 - ヘリコバクター・ピロリ;
慢性十二指腸炎、胃炎。
薬の頻繁な使用。
アルコールの乱用。

潰瘍の原因は硝酸塩

潰瘍の原因は「間違った」食品を大量に摂取することです。潰瘍の出現を引き起こす既知の発がん物質は硝酸塩です。硝酸ナトリウムは生の燻製ソーセージに含まれる発がん性物質です。塩は胃の発がん物質になるため、患者は塩辛い食品の摂取を制限する必要があります。

胃潰瘍は潜在的な形で発生することもありますが、胃壁のびらん、胃炎によって現れることがよくあります。人は状態が悪化するまで病気の存在に気づきません。胃潰瘍や十二指腸潰瘍の発生を防ぐには、病気が別の病気に進行するのを待たずに、基礎疾患を治療し、医師の推奨に従ってください。

現在、胃潰瘍は、体液系、内分泌系、神経系の破壊によって発生する病理であると考えられています。消化性潰瘍の病因は、栄養機能の破壊と関連しています。中央システム。時には下垂体の機能不全にあることもあります。

病気の症状

この病気の主な症状は、腹部または右季肋部の長期にわたる痛みです。季節性である秋と春の増悪が特に頻繁に起こります。

痛みはさまざまです - 鈍い、鋭い、痛む、時には刺すような痛みもあります。空腹の痛みは、胃が空の場合、食事と食事の間で現れます。継続的な不快感により、食欲不振や体重減少が起こります。

胃潰瘍の発作を何とも混同することはできません。症状の特徴としては、鋭い痛みスプーンの下と腹部の上部にあります。関連する症状– 肌が青くなり、冷や汗がかかり、呼吸が浅くなり、脈拍が遅くなります。

病気の診断方法

診断の決め手となるのはファイバースコープ検査、レントゲン、ファイバー内視鏡検査の結果です。

直接知られており、間接的な方法。直接的な研究には十二指腸の変形の研究が含まれ、間接的な研究には蠕動の増加やけいれんの出現の原因の特定が含まれます。間接的な症状は病気の発症時に現れます。

治療方法

食事やライフスタイルなど医師の処方に従うことで、病気の治療で良い結果が得られます。

現在知られている主な治療法は次のとおりです。

抗菌療法。
胃内の酸性環境を正常化することを目的としたペプチド薬の処方。
修復（治癒）プロセスを正常化するための薬を処方する。
微小循環障害の矯正。

病院での治療

消化性潰瘍の治療は 2 つの段階で行われます。

最初の症状の出現直後、または病気の悪化中に積極的な治療。
再発を防ぐための予防法。

悪化中は、患者に完全な休息を確保する必要があります。患者には床上または半床上安静が処方され、外傷性要因は排除されます。

2週間後、治療法を多様化することが許可されます。合併症がない場合、潰瘍のある患者は病院で3週間、十二指腸潰瘍の場合は10日間入院します。

手術

手術の理由は潰瘍に伴う合併症です。もちろん、外科医の目標は臓器をできるだけ温存することです。

切除術では、介入の結果として、胃の一部とともに潰瘍が除去されます。
食物器官を保存する迷走神経切除術。消化を確実にするホルモンガストリンの形成に関与する神経終末が切断されます。
内視鏡法：特別な腹腔鏡技術を小さな穴に挿入し、その助けを借りて手術が実行されます。

病気の再発を防ぐ方法

こんなときは再発を防ぐために初期症状この病理は使用が許可されています伝統的な手法処理。いくつかのグループが知られている薬用植物。治療を始める前に、ハーブの性質を理解する必要があります。

病気を治療する伝統的な方法:

消化の回復機能を活性化するハーブ。植物には、アロエ、タンポポ、シーバックソーンなどがあります。
腺の分泌機能を活性化し、胃液を調節します：タンジー、松のつぼみ、ショウブ、カモミール、ペパーミント。

胃潰瘍の食事療法

ダイエットを行う場合、診断された患者は次の規則を厳密に遵守する必要があります。

胃液の分泌を促す食べ物は食べないでください。
食べ物は茹でたり蒸したりすることができます。揚げ物、特に堅く揚げた皮の付いた肉は食べないでください。
食事の量が少ないので、消化しやすいです。食事間の休憩は3時間以内です。
熱い食べ物や冷たすぎる食べ物は避けてください。食べる前に常温に戻してください。
塩分の摂取を制限します。消化性潰瘍患者の場合、既知の摂取量は 1 日あたり 10 グラムです。

食べ物は高品質で、健康的で、栄養素とミネラルが豊富である必要があります。胃液を柔らかくするには発酵乳製品や牛乳を食べることが望ましいです。上記は、牛乳不耐症ではない患者にのみ適用されます。製品に紅茶やコーヒーを加えることは許可されていますが、濃いコーヒーは非常に望ましくありません。オリーブオイルは傷の迅速な治癒を促進するため、食品に取り入れることが推奨されています。

食事にどのような食品を含めることができますか?

胃潰瘍と診断された患者のメニューには、次の製品が含まれている必要があります。

小麦パン;
スープ;
卵、蒸しオムレツ。
非酸性サワークリーム、牛乳、フレッシュチーズ、クリーム;
脂肪を含まない鶏肉、子牛肉、牛肉の肉で、茹でたりミートボールに加工したもの。
脂肪の割合が低い魚。
ビーツ、カボチャ、ニンジン、ジャガイモはピューレまたはシチューの形で使用されます。
シリアルとパスタ。まれに提供されます。
植物油とバター - 1日あたり100グラム以下。
甘いベリー – イチゴ、ブルーベリー、ラズベリー。
焼いたりすりおろしたりできる甘い果物。
ゼリー、クリーム、ゼリー、甘い果物から作られたコンポート。
ベシャメルなどのソース。
絞りたてのジュース、煎じ薬からのビタミン小麦ふすま、ローズヒップ。

意味。消化性潰瘍疾患 (PU) は、攻撃因子と防御因子の間の生理学的バランスの不均衡により、胃十二指腸領域に潰瘍が形成される慢性再発疾患です。これは消化器系の最も一般的な病気の 1 つであり、市立病院の消化器科の患者の 50% は胃または十二指腸の潰瘍性病変を患っている患者です。

米国の統計によると、毎年2,500万人の患者が心窩部の痛みや消化性潰瘍による生活の質の低下を訴え、5～10％が生涯を通じて病気を患い、27～38％が初産時に危険な出血を経験しているという。悪化から1年後には6500人が死亡したと記録されています。

20世紀の最後の四半世紀、酸生成とその制御の分子機構の研究、新種の薬剤（主に抗分泌薬）の開発、 ヘリコバクター・ピロリピロリ菌）を除去し、消化性潰瘍患者の生活の質を改善しました。

消化性潰瘍疾患は、消化器内科診療において慢性胃炎に次いで第 2 位にランクされています。男性は女性よりも2倍多く罹患します。症例の80％は40歳未満が罹患しており、これは社会的に非常に重要です。過去 10 年間で、以前は特徴的だった季節性が曖昧になってきました。

消化性潰瘍の分類次の特徴に基づいて決定します: 局在化、病因、臨床段階。

ローカリゼーションによる

プロセス段階

合併症: 出血、穿孔、内臓周囲炎、幽門狭窄、悪性腫瘍、穿通

胃や十二指腸の合併症

症候性潰瘍

病因と病因。消化性潰瘍は多因子疾患です。病気そのものが遺伝するのではなく、病気になりやすい素質（遺伝的要因）だけが遺伝し、悪影響（環境要因）のもとで発症します。特に幽門十二指腸の局在化において、遺伝的素因の役割は疑いの余地がありません。十二指腸潰瘍は主に若い年齢で発生します。胃潰瘍 - 高齢者の場合。

潰瘍の危険因子には次のようなものがあります。

遺伝的に引き起こされる壁細胞の量の増加、ガストリンに対する過敏症、ペプシノーゲン-1の生成の増加（α1-アンチトリプシン欠乏）、胃十二指腸の運動障害は、胃と十二指腸の粘膜の損傷を引き起こす可能性があります。

ムコタンパク質の先天欠損、分泌型 Ig A およびプロスタグランジンの産生不足により、胃および十二指腸の粘膜の抵抗が低下します。

血液型 0 (1)、Rh 因子陽性、HLA 抗原 B5、B 15、B35 などの存在は、潰瘍疾患の可能性を高めます。

に不利な要因外部環境には次のものが含まれます。

精神的・感情的ストレス、栄養における重大な間違い、悪い習慣（喫煙、アルコール乱用）。胃液の活発な分泌を刺激する食品は、胃粘膜に損傷を与える可能性があります。これらは、辛い、辛い、燻製の食べ物、焼きたての食品（パイ、パンケーキ）、大量の食べ物、おそらく温かい食べ物と冷たい食べ物、不規則な食事、無味乾燥な食事、洗練された食べ物、過剰なコーヒーの摂取です。通常、粘膜損傷は 5 日以内に治癒します。アルコール（軽めのアルコール飲料）の直接的な潰瘍形成作用は証明されていませんが、アルコールには強力な炎症促進作用があり、制酸作用はありません。強いアルコール飲料には有害な、焼灼作用があります。

ピロリ菌感染症と非ステロイド性抗炎症薬。現在、潰瘍に対する遺伝的素因の実現において、これらの要因が主導的な役割を果たしています。

遺伝的危険因子と環境的危険因子が組み合わさることにより、胃と十二指腸の粘膜の「攻撃」の因子と「防御」の因子の間で不均衡が生じ、これが潰瘍の発症の決定的な関係となります。

攻撃性の要因には次のようなものがあります。

胃および十二指腸の運動排出機能の違反（胃からの酸性内容物の排出の遅延または加速、十二指腸胃逆流）。

塩酸とペプシンの生成増加に伴う酸受容性因子の影響の増加。

酸消化因子の役割が大きいため、20 世紀初頭の古典的な公式「酸が出ないから潰瘍もない」は、その妥当性を失っていない。

胃粘膜による塩酸の分泌は、胃底の胃腺の上皮層に位置する壁側（内張り）細胞によって提供され、H 2 の活性化によるヒスタミン、ガストリン、アセチルコリンなどの分泌物質の影響下で起こります。 -、ガストリンおよびM-コリン作動性受容体。

多成分輸送システムは、頂端膜を通過する塩酸の浸透に関与しています。このシステムの主な要素はプロトンポンプであり、ATP に依存して細胞内 H + イオンと細胞外 K + イオンの交換を確実に行います。塩酸の分泌を確実にするシステムにおけるプロトンポンプの役割は、酵素 - H + 、K + -ATPase によって行われます。

外部要因および内部要因の影響下で、皮質下形成に関連した大脳皮質の調整機能の違反が発生します。これにより、迷走神経核の持続的な二次興奮が引き起こされます。迷走神経の緊張が高まると、塩酸、ペプシンの分泌が刺激され、胃の運動性も高まります。副交感神経系の活動の亢進によって引き起こされる迷走神経は、消化性潰瘍疾患の発症において非常に重要です。患者は多くの場合、徐脈、発汗、便秘などの迷走神経緊張の増加の臨床症状を示します。

HClの分泌を刺激する局所ホルモンの影響も重要です - ガストリン、ヒスタミン、セロトニンの含有量または感受性を高め、HClの分泌を阻害します - 腸ペプチド（VIP、GIP）、ソマトスタチン。

ペプシンは主要な損傷物質ではありません。ほとんどの研究者によると、塩酸によって以前に損傷を受けた粘膜に効果を発揮します。

潰瘍形成のメカニズムでは、環境の攻撃性に加えて、酸性の胃内容物と胃十二指腸領域の一部または別の部分の粘膜との接触時間によって重要な役割が果たされます。胃十二指腸の運動障害は、体の神経液性系の直接的な影響を受けています。胃の中に内容物が長期間滞留すると、胃潰瘍が発生しやすい条件が作られますが、逆に胃から十二指腸への酸性内容物の集中的な流れや、胃からの胃からの排出の遅れが生じます。十二指腸うっ滞、この部分に潰瘍が形成されます。

十二指腸胃逆流は、幽門の衰弱を背景とした十二指腸と胃の運動機能の失調により起こります。十二指腸胃逆流症では、胆汁酸とリゾレシチンが胃に入ります。それらの影響下で、粘膜のバリア機能が破壊され、水素イオンの逆拡散が促進され、局所的な組織アシドーシスおよび潰瘍性欠損の形成を伴う組織壊死が引き起こされます。

胃と十二指腸の正常な粘膜は、損傷因子に対して非常に耐性があります。したがって、病因では、潰瘍の形成から粘膜を保護する保護機構も考慮する必要があります。病因が存在する場合、すべての人が潰瘍を発症するわけではありません。

保護要因には次のようなものがあります。

攻撃的な影響に対する粘膜の抵抗力。

胃粘液の形成。

適切な重炭酸塩の生成。

粘膜の表面上皮の活発な再生;

粘膜への十分な血液供給。

粘膜壁のプロスタグランジンの正常な含有量。

免疫保護。

粘膜保護バリアの 2 つの構成要素、つまり目に見える不溶性粘液の層 (防御の第一線) と粘膜の上皮細胞の層 (防御の第二線) を区別するのが通例です。

目に見える粘液（ムチン）は、胃と十二指腸の粘膜全体を 1 ～ 1.5 mm の薄い層で覆っています。粘液はコロイド鎖によって表面上皮にしっかりと結合しています。粘液の組成は、ゲルを形成する複雑な高分子構造を形成するムコ多糖類と糖タンパク質という 2 つのグループの物質によって決定されます。目に見える粘液の粘性と胃液の消化特性に抵抗する能力は、フコ糖タンパク質とシアロムシンのグループに属する N-アセチルノイラミン酸の関与によって確保されています。

消化性潰瘍では、粘液の全体的な産生が減少したり、粘液の質的組成が変化したりすることがあります。消化性潰瘍疾患の発症の理由の 1 つは、フコ糖タンパク質の分泌を複雑にする遺伝的に決定されたフコ糖タンパク質の特性である可能性があります。

保護バリアの次の解剖学的基質は、粘膜の表面上皮の細胞です。胃と十二指腸の粘膜の安定性は、頂端細胞膜の完全性と適切な再生に大きく依存します。

表面上皮の活発な再生は、粘膜の十分に高い抵抗力を確保し、粘膜が損傷した場合に欠損を迅速に治癒するための重要な要素の 1 つと考えられています。この点において、再生不全疾患に基づく慢性胃炎は、消化性潰瘍疾患の発症に寄与する可能性があります。

胃十二指腸ゾーンの粘膜では、水素イオンの逆拡散を防ぐ物理的および化学的プロセスが常に発生しています。粘液糖タンパク質のカルボキシル基とともに、重炭酸塩の分泌は H+ イオンの中和において非常に重要です。重炭酸塩と粘液の正常な分泌により、上皮細胞の表面の pH は 7.1 ～ 7.4 のレベルに維持され、壁の pH は 1.4 ～ 2.0 になります。胃粘膜からの重炭酸塩分泌の減少は、胃潰瘍の形成に重要な役割を果たしている可能性があります。十二指腸潰瘍の病因では、膵臓重炭酸塩の産生減少と十二指腸内容物の「酸性化」の可能性を考慮する必要があります。

胃十二指腸潰瘍の発症における血管成分の役割 (ヴィルヒョウの理論) は、次の事実によって確認されます。

潰瘍領域の血管の変化（終末細動脈の硬化性病変、それらの閉塞、静脈および毛細血管の拡張）。

腹腔動脈幹の重度の狭窄があり、粘膜下層の血管に特有の変化を伴う人における消化性潰瘍の発症頻度。高血圧そして糖尿病は、消化性潰瘍疾患の平均発生率よりも何倍も高い。

虚血が粘膜保護バリアの状態に重大な影響を与えることを示す実験研究の結果。

消化性潰瘍の治療における高圧酸素化の優れた効果。

いくつかの種類の症候性胃十二指腸潰瘍では、血管病変が主要な役割を果たしていることが明らかです。したがって、粘膜の微小循環障害は、ストレス潰瘍、局所動脈の損傷 - 老人性潰瘍、粘膜下層の血管の特定の変化 - 高血圧における潰瘍の主な病因関係です。

現在、消化性潰瘍の病因におけるプロスタグランジンと免疫障害の役割が積極的に研究されています。

プロスタグランジンは生理活性物質であり、脂肪酸の誘導体です。臨床的および実験的観察により、プロスタグランジンには抗潰瘍効果があり、アルコール、サリチル酸塩、インドメタシン、およびグルココルチコイド薬に曝露された場合に胃十二指腸潰瘍の発症を防ぐことができることが示されています。

E2 グループのプロスタグランジンの作用機序は最も研究されています。プロスタグランジンは胃の分泌機能を抑制し、重炭酸塩や粘膜の分泌を増加させ、分泌を抑制するには不十分な用量で細胞保護効果を発揮します。後者の効果は、胃粘膜による重炭酸塩と粘液の生成の増加、胃の上皮細胞による界面活性剤様化合物（リン脂質）の形成、微小血管内の血流の正常化と関連しています。粘膜の。グループ E プロスタグランジンは、胃および十二指腸の粘膜に栄養効果をもたらし、腺細胞の損傷や粘膜の構造的崩壊を防ぎます。

近年の研究により、消化性潰瘍疾患ではさまざまな免疫変化が観察されることが示されています。潰瘍領域の損傷した組織は、時間の経過とともに自己抗原の特性を獲得する可能性があり、これが自己攻撃の原因となり、疾患の進行につながります。消化性潰瘍患者では、粘膜に対する保護機能を発揮する分泌型免疫グロブリン A の欠損が判明しました。おそらく免疫障害は二次的なものであり、胃粘膜の炎症性変化によって引き起こされます。

身体の外部および内部環境の変化する条件下での消化のさまざまな段階における、胃液の攻撃性と胃および十二指腸の粘膜の保護の要素間のバランスは、神経内分泌系の調整された相互作用によって維持されます。このシステムの統合および調整機能の違反は、消化性潰瘍疾患の発症において重要な役割を果たす可能性があります。

消化器官のさまざまな機能を調節する神経内分泌系には、自律神経系の副交感神経のリンクが含まれます。交感神経副腎系。視床下部系 - 下垂体系 - 末梢内分泌腺および胃腸ホルモン。このシステムの中心は視床下部領域に属します。大脳皮質は視床下部を通じてその影響を及ぼしますが、これは大脳皮質の機能に対する絶え間ない干渉を意味するものではありません。皮質の影響は、極端な極端な状況でのみ活性化されます。通常の状態では、視床下部は内分泌腺と自律神経系の活動を常に監視し、修正します。現在では、組織および細胞レベル（細胞によるタンパク質合成、電解質と水の輸送、細胞エネルギーなど）の自己調節、自己調節の閉じたシステム、たとえば胃十二指腸の求心性接続が存在することが確立されています。これらのシステムと中枢神経系の上位部分にはフィードバック接続が存在します。

近年の生物学の最大の成果の 1 つは、当然のことながら、胃腸管のさまざまな機能を制御するペプチドである胃腸ホルモンの発見であると考えられています。 1985年までに 21種類の消化管内分泌細胞が発見された。それらの総数は膨大であり、その質量はあらゆる内分泌腺の質量を大幅に超えています。内分泌細胞は主に神経終末および粘膜の血管の周囲に局在しており、これは神経内分泌複合体を示唆しています。の上親密な関係そして神経とホルモンの調節システムの相互影響は、脳の構造内での消化管のいくつかのペプチドホルモン（ガストリン、ボンベシン、血管作動性腸管ポリペプチド）の発見や、逆に脳細胞で初めて発見されたホルモンの発見によって示されている。（ソマトスタチン、ニューロテンシン、サブスタンス P、エンケファリン）、および下垂体ホルモンは、消化管の内分泌細胞および神経線維に見られます。

胃腸ホルモンは胃や十二指腸のさまざまな機能に広範囲の影響を及ぼし、その違反は消化性潰瘍疾患の発症において少なからず重要となる可能性があります。ポリペプチドホルモンは、塩酸の産生を刺激 (ガストリン、ボンベシン) または阻害 (ソマトスタチン、腸血管作動性ペプチド、胃抑制ペプチド) し、膵臓重炭酸塩の活発な分泌を刺激 (セクレチン、サブスタンス P) または抑制 (ソマトスタチン、ニューロテンシン) し、膵臓の重炭酸塩の分泌を制御します。胃腸管の運動活性（モチリン）、胃粘液の産生の増加（ソマトスタチン、ボンベシン）、胃粘膜の血流および再生プロセスの促進（ガストリン）。

酸性消化因子の活性を高めるホルモン：コルチゾール、T3、T4、インスリン、副甲状腺ホルモン、胃腸ホルモンのガストリン、ボンベシン、神経ペプチドP。

胃液分泌を阻害するホルモン：ソマトスタチン、グルカゴン、性ホルモン、カルシトニン、胃腸ホルモンセクレチン、パンクレオザイミン、エンテロガストロン、胃抑制ポリペプチド、血管作動性腸管ポリペプチド、エンケファリン、エンドルフィン。

1984年に、この発見に関する報告書が発表されました。特殊なタイプ消化性潰瘍患者の胃や十二指腸の粘膜に生息する細菌。 2005年、この論文の著者であるオーストラリアの科学者バリー・マーシャルとロビン・ウォーレンは、ヘリコバクター・ピロリ菌の発見と消化性潰瘍疾患の病因におけるその役割の功績によりノーベル賞を受賞した。の上この瞬間ピロリ菌感染は、消化性潰瘍疾患の主な病因であると考えられています。

結局のところ、このタイプの細菌は胃内に存在する低酸性条件で生存するように適応しています。胃内の塩酸の分泌が増加すると、ピロリ菌は胃の前庭部と十二指腸の胃上皮化生病巣にのみ定着することができます。塩酸の分泌が少ないため、微生物は胃粘膜のどの部分にも定着することができます。この微生物は主に胃粘膜の粘液形成細胞で増殖します。同時に、これらの細胞による粘液の分泌が妨害され、その結果、粘膜の重要な保護バリアの 1 つが損傷します (粘液層には塩酸を中和する重炭酸塩が含まれています)。また、局所的な炎症反応（粘膜へのピロリ菌の侵入に対する反応）により、塩酸の放出が刺激されます。粘膜下層における微小循環の障害、およびピロリ菌感染によって引き起こされる自己免疫反応も、消化性潰瘍疾患の発症に一定の役割を果たしている可能性があります。

十二指腸にヘリコバクターピロリが定着する可能性は、腸上皮の胃化生病巣の形成によるものです。十二指腸上皮の胃化生の病巣は、胃型上皮で裏打ちされた小腸粘膜の領域です。このような領域の形成は主に顕著な酸の攻撃性の影響下で発生し、十二指腸の腸上皮が胃上皮に変わり、酸に対してより耐性になります。腸上皮の胃化生の領域では、ヘリコバクター・ピロリは胃粘膜と同じようにうまく増殖することができます。生殖に必要な粘液分泌細胞は、腸上皮の胃化生の病巣にも存在します。

ピロリ菌の有害因子:

1. 高い浸透能力 - 湾曲した形状、鞭毛の存在、ホスホリパーゼ A および C の存在、上皮細胞への接着能力;

2. 酵素活性 - ウレアーゼ（高ガストリン血症、高塩酸症）、細胞毒性生成物の生成（ヒドロキシアミン、モノクロラミン）。ムシナーゼ（粘液粘度を低下させる）、カタラーゼ - 好中球の殺菌効果を低下させます。

3. 細胞毒性 - おそらく抗生物質の影響下で、細胞傷害性株、Hp に対する抗体、サイトカイン、インターロイキン - 炎症メディエーターの出現。

したがって、潰瘍の主な病因を特定することができます。

ヘリコバクター・ピロリ;

再発性の神経感情的ストレス。

摂食障害;

遺伝的素因。

臨床写真。症状はさまざまですが、主に潰瘍の位置と胃液の酸性度によって決まります。胃と噴門の体の後壁の潰瘍では、食後に痛みが発生し、剣状突起の下に局在し、ここで陽性のメンデル徴候が決定されます（打診中のみぞおち領域の前腹壁の痛み）。痛みは痛く、鈍く、胸骨を超えて心臓の領域まで広がることがよくあります。嘔吐は比較的まれで、吐き気と胸やけが主です。小弯の潰瘍は、上腹部の痛みと食後 15 ～ 60 分のリズムが特徴です。前庭部潰瘍は、明らかな周期性と「空腹痛」、つまり大量の出血を伴う傾向が特徴です。胃の分泌機能が高まります。

十二指腸潰瘍の主な症状は、晩期の痛み（食後1.5〜3時間）、空腹時の痛み、夜間の痛み、食後の鎮静、および制酸薬です。痛みは上腹部に局在し、場合によってはへその近く、腹部の右上腹部に痛みが局在し、多くの場合背中、場合によっては胸骨にまで広がります。痛みはしばしば切られる、刺すような痛みですが、それほど多くはありません - 鈍い痛みです。絶え間ない痛み特定の局在性を伴う潰瘍は貫通性潰瘍の特徴です。 2 番目に重要な症状は嘔吐で、通常は病気の悪化が最高潮に達し、痛みが軽減されます。消化不良疾患の中で、胸やけが最もよく注目され、場合によってはこの病気の唯一の症状として認められます。あまり典型的ではありませんが、酸っぱいげっぷは食後に多く発生します。通常、食欲は損なわれません。便秘になりやすいのが特徴です。増悪には季節性（春と秋）があることがよくあります。通常、舌は白い苔で覆われています。十二指腸潰瘍のある上腹部の触診での局所的またはびまん性の痛み。

胃潰瘍と十二指腸潰瘍が合併することもあります。この場合の疼痛症候群は2つの波を特徴としています。40〜60分後に痛みが現れ、1.5〜2時間後に急激に悪化し、長時間続きます。嘔吐と持続的な胸焼けがあります。

スパスガン、ノースパ、アトロピン、その他の鎮痙薬、制酸薬（アルマゲル、ホスファルーゲル、レニーなど）が痛みを和らげます。温熱パッドも役立ちます。その後の痕跡（腹部の皮膚の色素沈着）は消化性潰瘍を示している可能性があります。

消化不良現象:

1.胸やけ。痛みに相当します。食後すぐまたは 2 ～ 3 時間後の逆流性食道炎は、十二指腸球部に局在することが最も典型的です。

2. げっぷ、しばしば空気を伴う。胃潰瘍の方が典型的です。腐ったゲップは幽門狭窄を示している可能性があります。

3. 吐き気 – 前庭部潰瘍でより一般的です。

4. 痛みが最高潮に達すると嘔吐が起こり、症状が軽減されます。よくある症状機能性または器質性幽門狭窄を伴う。

5. 通常、特に十二指腸潰瘍の場合、食欲は維持または増加しますが、予想される痛みによる食べ物への恐怖症であるステオフォビアが発生します。

6. 3〜5日間の便秘。十二指腸球部の潰瘍の局在に特徴的なもので、大腸のけいれん性ジスキネジアによって引き起こされる「羊」便。

潰瘍の長い歴史により、胃粘膜に萎縮過程が発生し、酸の産生が減少し、これに食欲の低下が伴い、下痢の傾向が現れます。

十二指腸潰瘍では、睡眠不足、イライラ、情緒不安定などの中枢神経系の変化がしばしば見られます。

痩せていて無力な人では、十二指腸潰瘍がより一般的です。体重減少が起こる可能性がありますが、常にそうであるとは限りません。重度の赤色皮膚撮影症と手のひらの多汗症がしばしば検出されます。

消化性潰瘍疾患は、他の臓器やシステムの関与なしには実現されません。たとえば、幽門十二指腸潰瘍では、不安、疑い、自己中心主義、要求の増加、不安恐怖症、心気症症候群が指摘されています。

高齢者の消化性潰瘍疾患の特徴。 40〜50歳以上の患者に潰瘍が形成された場合、軽度の経過が観察されることが多く、痛みや消化不良はありません。胃がんとの鑑別診断が行われます。さらに、高齢者の場合、潰瘍は重労働中に現れる腹部狭心症を合併する可能性があり、そのような患者では、腸間膜血管および腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症を除外する必要があります。

診断。

検査方法:

血液分析;

便潜血検査;

組織学的および細胞学的検査胃生検;

2 つの方法による胃粘膜の pH の測定。

総タンパク質およびタンパク質画分。

尿の分析。

臨床血液検査で明らかになります低色素性貧血出血性潰瘍やびらんに。

便潜血 - グレガーセン反応。試験前3日間は鉄分を含む食品を避け、歯磨きの際は歯磨きも控えてください。

胃粘膜の HP を測定する方法: 血清学的 - 血液中の抗体レベルの測定、形態学的、微生物学的および迅速ウレアーゼ検査 - 胃生検サンプルの検査、呼吸器ウレアーゼ検査、PCR およびその他の方法を使用した糞便中の AgHelicobacter pylori の検出。

手段的な方法:

標的生検によるEGDS;

膵臓、肝臓、胆管の超音波検査。

pH – 測定;

Rg – 胃のグラフ。

内視鏡検査では、潰瘍性欠損を特定し、胃と十二指腸の粘膜の状態を評価し、胃の酸生成機能とヘリコバクターピロリ汚染を評価し、胃生検標本を取得することができます。

胃の酸生成機能の研究 - 必要に応じて、胃内 pH 測定が実行されます。この診断手順では、胃腸管内の酸性度が直接測定されます。通常、胃内 pH 測定とは、食道、胃、十二指腸内の酸性度の測定を指します。

胃液を研究するためのプローブレスおよび直接（プローブ）方法は現在使用されていません。

X線の変化：「ニッチ」 - 少なくとも2 mmの潰瘍性欠陥、ひだの収束、ニッチ周囲の環状炎症隆起、瘢痕性変形の確認の可能性。間接的な兆候は、胃の過度の蠕動運動、大弯に沿った後退（指の症状）です。放射線学的には、十二指腸潰瘍は球部の前壁と後壁に局在している場合に検出されることが多くなります。

胃の X 線検査は、胃がん、特に原発性潰瘍性がんとの鑑別診断のために行われます。

幽門狭窄を診断するにはレントゲン検査が必要です。高強度の胃の蠕動運動が検出され、次に空腹時にかなりの量の内容物で胃が拡張することと、胃の蠕動運動が弱まることが認められます。主な症状は胃の排出機能の違反です。造影剤 6時間以上放置します。

消化性潰瘍の合併症。出血。この場合、コーヒー粉の色の嘔吐が発生しますが、血がでない場合もあります。タール便 (下血) は血行動態障害を伴うことが多く、急性出血後貧血が発生する場合があります。出血は消化性潰瘍の最初の症状である場合があり、多くの場合、痛みは伴いません。治療は保存的治療（止血、体液および赤血球の量の補充）、内視鏡治療、そして必要に応じて外科治療です。

ミシン目短剣の痛み、嘔吐、および状態の急激な悪化の発症を特徴とします。腹膜炎の症状が現れます。大網が穿孔穴を覆う場合、穿孔は亜急性に発生する可能性があります。緊急手術が必要です。臨床徴候 - 陽性の腹膜症状、肝臓の鈍さは決定されず、検査室 - 陽性の急性期指標、X線写真 - 横隔膜下腔内のガス蓄積が決定されます。

十二指腸周囲炎、胃周囲炎、内臓周囲炎痛み症候群の性質の変化を特徴とし、痛みのリズムが消失し、特に身体活動中に痛みが一定で激しくなり、照射の性質が変化します。

浸透潰瘍は膵臓に最も多く発生します。この場合、痛みが急激に増加し、痛み症候群の周期性が失われます。痛みはもともと体を包み込むような痛みで、背中に広がり、食事をするとさらに痛みが増します。

悪性腫瘍– 潰瘍から癌への変性。十二指腸潰瘍が癌に変性することはほとんどありません。

胃の小弯の潰瘍、前庭部および心臓下部分の潰瘍が悪性化します。潰瘍化過程では周期性が消失します。痛みは軽度で一定しており、夜間も持続し、食事摂取には依存しません。食欲不振、体重減少、全身の衰弱。貧血が発症します。便の中に隠れた血が混じっています。胃液の全体的な酸性度は維持され、遊離塩酸の量は減少します。 X線検査により、ニッチのサイズが最大2.5 cm以上に増加し、その輪郭が侵食されていることがわかります。

発生する最も一般的な癌の形態は原発性潰瘍性癌です。高齢者はこの傾向にあります。痛みは絶え間なく続き、食欲はなくなり、肉への嫌悪感が現れ、頻繁に吐き気を訴え、症状が緩和されない嘔吐、体重減少が起こります。無塩酸症までの胃液分泌の減少、持続的な陽性グレガーセン反応、ESRの増加、貧血を特徴とします。

幽門狭窄症– 機能性（抗コリン薬の服用により解消可能）および器質性が症例の 1% に観察されます。外科的治療が必要です。痛みよりも高度腸閉塞症候群が優勢です。胃の消化不良が特徴的です（食べた食べ物の嘔吐、頻度は狭窄の段階に依存します、上腹部の絶え間ない重さの感覚、便の貯留、後期の腐敗臭を伴う嘔吐物の出現）。

処理。抗潰瘍治療の目標は、胃と十二指腸の粘膜（潰瘍の瘢痕）を回復し、病気の長期再発のない経過を維持することです。

この目標を達成するには、次のようないくつかの問題を解決する必要があります。

pH測定研究によると、胃内での強い酸形成の条件下で酸性消化因子のレベルを低下させます。

胃十二指腸ゾーンの運動性を回復します。

2つの研究方法によってその存在が証明されているヘリコバクター・ピュロリの除菌療法を実施する。

抗ヘリコバクター療法後の個々の治療量を決定する（潰瘍が治癒するまでの治療期間と胃十二指腸内視鏡検査のコントロール）。

胃十二指腸ゾーンの粘膜の抵抗を増加させます。

患者の精神的・感情的な矯正を行う。

に含める複雑な治療法併発疾患を考慮した治療法。

消化性潰瘍疾患の悪化に対する予防療法の方法を概説します。

食事が決め手ではありません。最新の治療法により、消化性潰瘍患者のほとんどの食事の量を大幅に拡大することが可能になりました。化学的および機械的保護を厳密に行う必要があるのは、激痛の期間のみです (表 - 1、1-A、1-B)。食事の主な原則は、食べ物、特にタンパク質食品には制酸作用と緩衝作用があるため、食事の量を減らし、食事の回数を増やすことです（できれば1日少なくとも6回）。完全なタンパク質栄養 - 1日あたり最大140gのタンパク質が胃と十二指腸の粘膜の再生を促進します。

ベッド上安静は必要ありません。ほとんどの患者は外来で治療されます。

消化性潰瘍の治療が成功するかどうかは、主に以下を含む一般的な推奨事項を患者が遵守するかどうかによって決まります。

潰瘍性薬剤の服用を避ける。

ストレスの多い状況を予防または排除する。

喫煙とアルコール乱用をやめる。

薬物治療。

消化性潰瘍疾患の治療原則:

攻撃的因子の抑制。

防御因子の刺激;

抗ヘリコバクター療法。

抗潰瘍薬の主なグループ:

1. HCl分泌を阻害する薬剤:

プロトンポンプブロッカー;

H 2 ブロッカー;

M-抗コリン薬;

プロスタグランジン。

2. HClを中和する調製物:

吸収性制酸剤;

非吸収性制酸薬。

3. 潰瘍の上に保護膜を形成する製剤:

スクラルファート;

4. 防御因子を刺激する薬剤:

プロスタグランジン;

カルベノキソロン;

第一選択の抗ヘリコバクター療法。

プロトンポンプブロッカー:

オメプラゾール (Omez) 20 mg 1 日 2 回、または

ランゾプラゾール (Lanzap) 30 mg 1 日 2 回、または

パントプラゾール 40 mg 1 日 2 回、または

ラベプラゾール（パリエット）20mgを1日2回、または

エソメプラゾール（ネキシウム）1日40mg。

抗生物質:

クラリスロマイシン 500 mg を 1 日 2 回、または

アモキシシリン 1000 mg 1 日 2 回、または

メトロニダゾール500mgを1日2回。

抗ヘリコバクター療法のセカンドライン。

治療期間：10～14日間。

プロトンポンプブロッカー;

ビスマス塩の調製（デノール 120 mg を 1 日 4 回）。

抗生物質:

テトラサイクリン 500 mg を 1 日 4 回、

メトロニダゾール 500mg 1日3回

抗ヘリコバクター療法の使用に関する規則:

治療計画の使用が根絶につながらない場合は、それを繰り返すべきではありません。

使用されたレジメンが根絶に至らなかった場合、これは細菌が治療レジメンの構成要素の 1 つ (ニトロイミダゾール誘導体、マクロライド) に対する耐性を獲得したことを意味します。

ある治療計画を繰り返しても根絶に至らない場合は、使用される抗生物質の全範囲に対するピロリ菌株の感受性を判定する必要があります。

治療から 1 年後に患者の体内に細菌が出現した場合は、再感染ではなく感染の再発と見なすべきです。感染が再発した場合は、さらに使用する必要があります効果的なスキーム処理。

上記の治療計画はいずれも、長期の研究期間にわたって 100% の根絶につながりませんでした。

ヘリコバクター・ピロリ感染症の治療の見通し:

ヘリコバクターピロリウレアーゼの薬物阻害。

ヘリコバクター・ピロリの付着を防ぐ薬剤（レバミピド、エカベット）の使用。

ヘリコバクター・ピロリ感染に対するワクチンの開発。

消化性潰瘍疾患における痛みの病因。 消化性潰瘍の発症機序

疫学

病因

病因

臨床像

合併症

診断