慢性心不全：病因、病因、主な臨床症状、診断、治療の原則。心不全：概念、形態、病因、症状慢性心不全の臨床症状の病因

慢性心不全

心不全 - 正常な生活を維持するのに十分な量の血液と酸素を、心臓血管系が体の臓器や組織に適切に提供できないこと。心不全の中心にあるのは、一方または両方の心室のポンプ機能の侵害です。

病因。

慢性心不全は、心臓が冒され、そのポンプ機能が損なわれるさまざまな疾患で発症します。ポンプ機能障害の原因はさまざまです。

1.心筋の損傷、心筋不全：

A) 原発性 (心筋炎、拡張型心筋症);

B) 続発性 (アテローム性動脈硬化症および梗塞後の心硬化症、甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症、びまん性疾患における心臓の損傷) 結合組織、心筋の毒性アレルギー性病変）。

2.心筋の血行動態過負荷：

A) 圧力 (僧帽弁、三尖弁、大動脈弁口の狭窄および肺動脈、血液循環の小または大輪の高血圧）;

B) ボリューム (弁不全、心臓内シャントの存在);

C) 複合 (複雑な心臓の欠陥、圧力と容積過負荷につながる病理学的プロセスの組み合わせ)。

3.心室の拡張期充填の違反（癒着性心膜炎、拘束性心筋症、心筋蓄積疾患 - アミロイドーシス、ヘモクロマトーシス、グリコーゲン症）。

病因。

慢性心不全 (CHF) の主な引き金となるメカニズムは、心筋収縮性の低下であり、その結果、心拍出量が低下します。これにより、臓器や組織への血液供給が低下し、多くの代償メカニズムが活性化されます。その 1 つが交感神経 - 副腎系 (SAS) の過剰活性化です。カテコールアミン、主にノルアドレナリンは、細動脈と細静脈の収縮を引き起こし、心臓への静脈還流を増加させ、影響を受けた左心室の拡張期充満を増加させ、心拍出量の低下を正常に戻します。しかし、SAS の活性化は、最初は代償性でしたが、後に臓器の病理学的変化の進行を決定する要因の 1 つになります。心血管系の心不全の徴候の悪化。細動脈、特に腎臓の痙攣は、レニン-アンギオテンシン系 (RAS) の活性化と、強力な昇圧因子であるアンギオテンシン II の過剰産生を引き起こします。血漿中のアンジオテンシンIIの含有量の増加に加えて、特に心筋において局所組織RASが活性化され、その肥大の進行を引き起こします。アンギオテンシン II はまた、アルドステロンの産生の増加を刺激し、それが次にナトリウムの再吸収を増加させ、血漿浸透圧を増加させ、最終的に抗利尿ホルモン (ADH) - バソプレシンの産生の活性化を促進します。 ADHとアルドステロンの含有量の増加は、体内のナトリウムと水の漸進的な保持、循環血液量の増加、静脈圧の増加につながります（これは細静脈の収縮によるものでもあります）. 心臓への血液の静脈還流がさらに増加し、その結果、左心室の拡張が悪化します。アンギオテンシン II とアルドステロンは、心筋で局所的に作用し、影響を受けた心臓 (左心室) の構造に変化をもたらし、いわゆるリモデリングを引き起こします。心筋では、心筋細胞のさらなる死が起こり、線維症が発生し、心臓のポンプ機能がさらに低下します。心拍出量（より正確には、駆出率）の低下は、左心室腔内の収縮期残存容量の増加と拡張終期圧の増加につながります。膨張がさらに強化されます。フランク・スターリング機構によれば、この現象は当初、心筋の収縮機能の増加と心拍出量の均等化につながります。しかし、拡張が進行するにつれて、フランク - スターリングメカニズムは機能しなくなり、したがって、血流の重なっているセクションの圧力が増加します-肺循環の血管（肺循環の高血圧は、「受動的」のタイプに応じて発生します肺高血圧症）。

CHFの神経ホルモン障害の中で、内皮によって分泌される強力な血管収縮因子であるエンドセリンの血中含有量の増加に注意する必要があります。

昇圧因子とともに、心臓から血流に分泌される心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）の含有量が増加します。これは、心房の壁の張力の増加に関連しており、対応するチャンバーの充填圧が増加しています心の。 ANP は動脈を拡張し、塩分と水の排泄を促進します。しかし、CHF では、この血管拡張効果は、アンギオテンシン II とカテコールアミンの血管収縮効果により低下し、腎機能に対する ANP の潜在的に有益な効果が減少します。したがって、CHFの病因では、心臓および心臓外（神経ホルモン）メカニズムが区別されます。この場合、トリガー要因は心臓のメカニズムです-心臓の収縮機能の低下（収縮不全）または拡張期中の心臓の充満の違反（拡張不全）。

分類。

現在、N.D.によって提案されている循環不全の分類。ストラジェスコ。この分類によると、3つの段階があります。

ステージ I - イニシャル：息切れ、動悸、身体活動中のみの疲労の出現によって明らかにされる潜在的な循環不全。安静時には、これらの現象は消えます。安静時の血行動態は妨げられません。

ステージⅡ - 期間A:安静時の循環不全の兆候は中程度に表現され、運動耐性は低下します。血液循環の大小の輪に血行動態の違反があり、その重症度は中程度です。 B期： 顕著な兆候安静時の心不全、大循環と肺循環の両方における重度の血行動態障害。

ステージ III - 最後の：重度の血行動態障害、代謝障害、および臓器や組織の構造の不可逆的な変化を伴うジストロフィー段階。

もあります ニューヨーク心臓協会によって提案されたCHFの分類 (NYHA). この分類によると、患者の身体能力に基づいて 4 つの機能クラスがあります。

I クラス - 制限なし身体活動（心臓病がある場合）。

クラス II - 心臓病により、身体活動がわずかに制限されます。

クラス III - 心臓病は、身体活動の重大な制限を引き起こします。

クラス IV - 最小限の身体活動を行うと不快感が生じます。

この分類の利点は、患者が上位クラスから下位クラスに移動する可能性があることですが、状態は考慮されていません。内臓および循環障害の重症度大きな円サーキュレーション。肺循環の循環障害は、身体能力の制限の程度によって間接的にしか判断できません。

^ 臨床写真。

CHFの症状は、心臓内の血行動態障害および心臓の変化の重症度、肺循環および全身循環における循環障害の程度、臓器のうっ血の重症度、およびそれらの機能の侵害の程度によって決定されます。さらに、CHFの臨床像は、循環不全の発症を引き起こした疾患の症状の存在によって特徴付けられます。したがって、臨床像は、心臓のどの部分が優勢であるか、つまり左心室または右心室（したがって左心室または右心室不全）またはそれらの組み合わせ（全心不全）の収縮機能の低下に依存します。

診断検索の最初の段階で、息切れが検出されます-患者がいる状態と条件に対応しない呼吸の増加と増加（さまざまな運動中または安静時の息切れの出現）。息切れは肺循環における循環障害の明確な基準であり、そのダイナミクスは心臓の収縮機能の状態に対応しています。患者は咳によって邪魔されることがあります - 乾いた、または少量の粘液痰の放出、時には血液の混合（喀血）があり、これは小さな円のうっ血の徴候でもあります。発作性に重度の息切れが起こることがあり、これらの発作は心臓喘息と呼ばれます。

患者は、運動後、食事後、水平姿勢での動悸を訴えます。心臓の働きを強化するのに役立つ条件の下で。

障害の発症に伴い心拍数患者は、心臓の働きの中断または不規則な働きを訴えます。

全身循環のうっ血の出現により、尿量の減少（乏尿）または夜間のその優勢な排泄（夜間頻尿）の訴えがあります。右心気症の重さは、肝臓のうっ血によるもので、徐々に増加します。肝臓が急速に増加すると、右季肋部に非常に激しい痛みが生じる可能性があります。体循環のうっ血は、消化管の機能不全を引き起こし、食欲の低下、吐き気、嘔吐、鼓腸、および便秘傾向に現れます。

循環障害に関連して、中枢神経系の機能状態は早期に変化します。急速な精神的疲労、過敏性の増加、睡眠障害、およびうつ病が特徴的です。

患者では、CHFの発症につながった基礎疾患のために、苦情も決定されます。

診断検索のステージIIでは、まず、背景疾患の兆候と症状が明らかになり、その重症度がCHFのステージを決定します。

心不全の最初の兆候の 1 つはチアノーゼです。昇格したコンテンツ酸化ヘモグロビンとは異なり、暗い色をしている還元ヘモグロビン（50 g / l以上）の血中。輝く肌、暗い血は、特に皮膚が薄い部分（唇、頬、耳、指先）で青みがかった色合いを与えます. チアノーゼの原因はさまざまです。左心室の収縮機能に違反した小円の血管のオーバーフローおよび肺内の血液の正常な酸素化の違反により、びまん性チアノーゼ、いわゆる中央チアノーゼが出現します。血流の減速と組織による酸素利用の増加は、右心室不全の現象が優勢に観察される末梢性チアノーゼの原因です。

どちらの場合も、循環血液量（本質的に代償因子）とヘモグロビン含有量の増加によってチアノーゼが促進されます。

CHFの進行と肝臓のうっ血の激化に伴い、その機能と構造が乱され、チアノーゼに黄疸の色合いが追加される可能性があります。

CHF の重要な症状は浮腫です。体液貯留は、最初は隠れていて、患者の体重の急激な増加と尿量の減少としてのみ現れることがあります。目に見える浮腫が最初に足と脚に現れ、次に皮下脂肪組織のより広範な浮腫が発生し、空洞の浮腫が現れることがあります：腹水、胸水、心嚢水。

停滞が長引いた呼吸器を調べると、肺気腫と肺硬化症の発症が明らかになります：肺の下端の可動性の低下、小さな遠足胸. 聴診中に、「停滞した」ラ音（主に下の部分で、細かく泡立っている、湿っている、声が出ていない）と呼吸困難が判断されます。

心血管系の一部では、CHFの病因に関係なく、心筋の収縮機能の低下により、多くの症状が決定されます。これらには、心臓の増加（筋原性拡張による）が含まれ、時には非常に重要です（いわゆるコルボビナム - 「雄牛の心臓」）。心臓の音の難聴、特に私の音。ギャロップリズム; 頻脈; 現れる収縮期雑音僧帽弁および/または三尖弁の相対的な機能不全。収縮期血圧減少し、拡張期がわずかに増加します。場合によっては、「うっ血性」動脈性高血圧が発生し、CHF の症状がなくなるにつれて低下します。体循環の停滞の症状は、頸静脈の腫れによっても現れます。頸静脈は、患者が水平位置にいると（心臓への血流が増えるため）さらに腫れます。

消化器官を検査すると、肥大したわずかに痛みを伴う肝臓が明らかになり、最終的にはより密度が高くなり、痛みがなくなります。脾臓は通常増加しませんが、重度の循環不全のまれなケースでは、わずかに増加します（増加の他の理由を断固として拒否することはできません）.

CHFが進行するにつれて、患者の体重の漸進的な減少が観察されます-いわゆる心臓悪液質が発生し、患者は「乾燥」しているように見えます. 印象的なのは、大幅に拡大した腹部（腹水）と組み合わせた四肢の筋肉の急激な萎縮です。発展させる栄養変化その薄化、乾燥、脚の色素沈着の形の皮膚。

したがって、ステージIIの後、循環不全の存在と重症度が確実に確立されます。

ステージ III では、以下が指定されます。1) 血行動態障害の重症度と心臓の収縮機能の低下の程度。 2) CHFの病因におけるいくつかのリンク; 3) 身体のさまざまな臓器やシステムの損傷の程度と機能状態。最後に、循環不全の発症を引き起こした基礎疾患の診断が明らかになります。

血行動態の変化の重症度は、非侵襲的な研究方法を使用して決定されます。その中で最も広く使用されている方法です。 心エコー検査。この方法では、心拍出量の減少、左心室の最終的な収縮期および拡張期の容積、心筋線維の循環短縮率、逆流の存在を判断できます。

心拍出量の値は、 色素希釈法また 放射性トレーサー(X線心電図)、およびの直接的な方法 心臓の空洞を調べます。循環血液量の増加と、血流速度の減速が決定されます。右心室不全が進行すると、静脈圧が明らかに上昇します。

によると X線検査 肺循環の状態（肺高血圧症の兆候の存在と重症度）と心腔の拡大の程度を明らかにします。心不全の発症に伴い（それを引き起こした原因に関係なく）、補償期間と比較して心臓の境界が拡大します。心臓肥大の程度は、心臓の収縮機能の状態の尺度となる可能性があります。心臓が肥大するほど、心臓の収縮機能が大幅に低下します。

で 心電図検査特徴的な変化は見られません。心電図は基礎疾患に典型的な変化を示しています。

^ 心音図（PCG） 聴診データを明確にするのに役立ち、トーンの振幅の減少、拡張期の追加のトーンの出現、僧帽弁および/または三尖弁の相対的な機能不全の収縮期雑音を明らかにします。

^ 実験方法 血漿中のレニンのレベル、いくつかの電解質（カリウムとナトリウム）、酸塩基状態、アルドステロンを決定することで、それぞれの場合のホルモンおよび代謝障害の重症度を決定することができます. ただし、これらの研究は CHF の診断に必須ではありません。

内臓やシステムの損傷の程度とそれらの機能状態を判断するために、適切な機器および実験室の研究が使用されます。

合併症。

CHFの長いコースでは、合併症の発症が可能です。これは、本質的に、慢性の状態での臓器やシステムへの損傷の兆候です. 静脈うっ血、血液供給の不足および低酸素症。これらの合併症は次のとおりです。

1) 電解質代謝および酸塩基状態の違反;

2) 血栓症および塞栓症;

3) 播種性血管内凝固症候群;

4)リズムと伝導障害;

5) 肝不全の発症の可能性がある肝硬変。

診断。

循環不全の認識は、その特徴的な症状を特定すると同時に、それを引き起こした原因を特定することに基づいています。通常、診断検索の最初の 2 つの段階で十分であり、CHF の初期 (前臨床) 段階を識別するためだけに、器械的研究方法 (特に心エコー検査) の助けを借りる必要があります。

^ 詳細な臨床診断の策定では、以下が考慮されます。

1) 基礎疾患; 2) 慢性心不全 (Strazhesko、NYHA によるとその段階を示す); 3) CHFの合併症。

^ 一般原理処理

非薬物療法

ダイエット。体重の増加（特に肥満）、IBO、高コレステロール血症の患者は、食事中のエネルギー値と動物性脂肪の含有量を減らすことが示されています. しかし、重度の悪液質では、エネルギー値の高い消化しやすい食品が必要です。

食卓塩（食品自体の毎日の食事には1.5〜2 gの食卓塩が含まれているため、追加する必要はありません）と液体（最大1.2〜1.5リットル）の消費を制限する必要があります。

利尿薬を服用している患者は、水分の摂取と排泄を記録する必要があります。食事には十分な量の動物性および植物性タンパク質、ビタミンが含まれている必要があります。

心筋への直接的な損傷効果と催不整脈効果のために、アルコール摂取を制限または完全に停止し、喫煙を止める必要があります。

^ 定期的な運動 慢性心不全の安定した経過を有する患者における4〜6か月の中程度の強度は、慢性心不全のFCの減少、最大酸素消費量の増加、および運動耐性の増加に寄与します。慢性心不全の左室 EF が 16% の患者であっても、身体トレーニングを行うと、臨床症状の重症度と交感神経の活動が大幅に減少することが示されています。神経系副交感神経系の活動を高めながら。同時に、心不全の進行が遅くなり、予後が改善します。

^ 患者とその家族のための教育 非薬物効果の重要な要素です。治療の効果は、患者の病気に対する認識、自己管理の方法の習得、医師と協力して意識的に治療に参加する意欲に大きく依存します。

患者教育は病院で開始し、外来患者のフォローアップで数か月間継続する必要があります。

薬物療法

慢性心不全の治療に使用されるすべての薬は、その有効性の証拠の程度に応じて 3 つのグループに分けることができます。

グループ 1。 主要長期多施設二重盲検プラセボ対照試験で効果が証明され、特に慢性心不全の治療に推奨される薬。これらには以下が含まれます：

ACE阻害薬. 病因や FC に関係なく、すべての慢性心不全患者に適応。

Bブロッカー。これらは、ACE阻害剤と組み合わせて使用される神経液性モジュレーターです。

利尿剤。体内にナトリウムと水分が過剰に保持されているため、慢性心不全の臨床的徴候があるすべての患者に表示されます。

強心配糖体。洞調律では、それらは少量で慎重に使用され、心房細動（AF）では、選択された薬が残ります。

アルドステロン拮抗薬。重度の慢性心不全患者に ACE 阻害薬と組み合わせて使用されます。

グループ 2 追加有効性と安全性が別の大規模な研究で示されているが、明確化が必要な薬. これらには以下が含まれます：

アンギオテンシン II 受容体遮断薬。 ACE 阻害剤に対する不耐症に使用できます。

バソペプチダーゼ阻害剤。 Omapatrilat は、ACE 阻害剤よりも有効性が優れている新しい神経体液性モジュレーターです。その有効性と安全性を明確にする必要があります。

グループ 3。 補助慢性心不全の予後に対する有効性と影響が不明または証明されていない薬剤。それらの使用は、特定の付随する疾患によるものです。これらには以下が含まれます：

硝酸塩。付随する冠動脈疾患に使用されます。

カルシウム拮抗薬。虚血性心疾患および持続性高血圧症に使用されます。

抗不整脈薬(クラス III)。それらは主に生命を脅かす心室アルテミアに使用されます。

非グリコシド筋力刺激薬。それらは、低脳卒中出力と持続的な動脈性低血圧を伴う慢性的な合弁事業に使用されます。

抗血小板剤。それらは心筋梗塞後の二次予防に使用されます。

間接抗凝固剤。それらは、特に心房細動、心臓腔の拡張、心臓内血栓、人工心臓弁の後の患者で、血栓塞栓性合併症を発症するリスクを冒して使用されます。

スタチン。それらは、高リポタンパク血症および異常リポタンパク血症に使用されます。

グルココルチコイド剤。それらは、心筋の持続的な動脈性低血圧および緩慢な炎症過程に使用されます。

細胞保護剤(トリメタジジン)。それらは、冠動脈疾患を背景に慢性心不全の心筋細胞の機能を改善するために使用されます。

天気。

基礎疾患の治癒の可能性（例えば、効果的な手術心臓病）は予後を大幅に改善します。ステージ I の CHF の患者は健常者ですが、重労働は禁忌です。ステージ IIA では、働く能力が制限されているか失われています。ステージ IIB は失われています。ステージ III の CHF の患者には、継続的なケアが必要です。

防止。

心不全の発症の予防は、心疾患の体系的な治療（外科的治療を含む）、および患者のための適切な仕事と生活体制の作成によって達成されます。適切な栄養、アルコールと喫煙を断固として控えます。

CHF発症の血行動態メカニズム. 心不全の発症の中心で、主な役割は左心室の機能に与えられます。左心室の機能は、次の要因によって決定されます。収縮性、前負荷と後負荷の状態、そして最後に左室収縮の相乗作用、心筋と弁装置の状態です。分時血液循環量は、心拍数の構成要素であり、血液循環の 1 回拍出量です。

これらの要因は、心不全発症の初期段階に含まれる血行動態代償メカニズムのプロセスに積極的に関与しています。 HF における主な代償性血行動態メカニズムは、前負荷、心拍数、全末梢血の増加です。血管抵抗、心筋肥大。

これらのメカニズムのそれぞれには、有利で有害な影響心筋と体全体の両方に。

前負荷の増加は、フランク - スターリング機構に従って一回拍出量を維持することを目的としていますが、同時に、これらの変化は心筋酸素需要の増加を伴い、僧帽弁逆流の発生にも寄与します。

頻脈の代償効果は、心拍出量が減少した状態で血液循環の微小量を維持することですが、同時に、心拍数の増加は心筋酸素要求量の増加、拡張機能の違反を伴います。

TPVR の増加は、脳卒中出力の減少に直面して体血圧の適切なレベルを維持することを目的としています。これらの変化の負の結果は、心拍出量の減少、心筋の酸素要求量の増加、血管内皮の損傷であり、内皮機能不全の発症に伴う炎症誘発性サイトカインの産生を伴います。

代償性心筋肥大の出現は、心筋収縮性の増加に寄与します。同時に、これらの変化には、心筋酸素要求量の増加とアポトーシスの発生という形で負の傾向が伴います。

特定の心臓病における心不全の発症の主要な病態生理学的メカニズムに応じて、この症候群の次の変種を区別することをお勧めします: 心筋、循環 (圧力および/または容量過負荷)、および左の拡張期弛緩障害に関連するもの心室。

心筋性心不全は、一次性または二次性である可能性があります。原発性心筋不全は、心筋炎、心筋症、ほとんどの場合拡張型心筋症における原発性心筋損傷の背景に対して発生します。続発性心筋不全は、甲状腺機能低下症または甲状腺機能亢進症を背景とした心筋損傷に関連しています。びまん性疾患結合組織。

圧力、容量、またはそれらの組み合わせによる心筋の過負荷は、ほとんどの場合、先天性または後天性の心疾患の結果です。心筋の圧力過負荷は、大動脈または肺動脈の弁狭窄、僧帽弁および三尖弁の狭窄、動脈または肺高血圧症. 容量過負荷は、心臓内シャントの存在である弁不全に関連しています。複合過負荷は、複雑な先天性心疾患を背景に発生します。

心室の拡張期充満の違反もCHFの発症の理由の1つであり、ほとんどの場合、そのようなことが原因です病的状態肥大型または拘束型心筋症、収縮性心膜炎など。

慢性心不全発症の神経体液性メカニズム. 心不全における血行動態の代償メカニズムには、神経ホルモンの適応反応が伴います。 CHFの代償性神経液性メカニズムは、SAS、RAASの活性の増加、アルドステロンおよびバソプレシンの分泌の増加です。血行力学的補償メカニズムと同様に、神経液性再構築には、好ましい効果と好ましくない効果が伴います。

SAS 活性化の有益な効果には、収縮性、心拍数および末梢血管抵抗の増加、静脈収縮による前負荷が含まれます。好ましくない瞬間は、心筋酸素需要の増加、脳卒中の減少、冠血管収縮、催不整脈効果です。

RAAS 活性化の好ましい効果には、末梢血管抵抗の増加、心筋肥大の発生、および糸球体濾過の維持が含まれます。このシステムの活性化の好ましくない瞬間は、心筋酸素要求量の増加、脳卒中出力の減少、冠血管収縮、および腎血流の減少です。 RAAS のメインメッセンジャーは AT II です。現在、AT II と相互作用する受容体には 2 つのサブタイプがあります。

AT1 受容体活性化の効果は、血管収縮、アルドステロンの合成と分泌の刺激、腎尿細管でのナトリウム再吸収、心筋細胞の肥大、平滑筋細胞の増殖、交感神経系の中枢リンクの活動の増加、バソプレシン放出の刺激、腎機能の低下です。血流、レニン形成の遮断。

AT2 受容体の活性は、アポトーシスの刺激、抗増殖効果、細胞再生の活性化、内皮細胞の成長、および血管拡張によって特徴付けられます。

アルドステロンとバソプレシンの分泌増加による有益な効果と有害な効果は類似しています。好ましい影響はBCCの増加による前負荷の増加であり、好ましくない影響は体内のナトリウムと水分の保持、低ナトリウム血症、末梢血管と冠動脈の収縮です。

心不全の発生における免疫機構の役割. HFの発生における免疫機構の重要性を確立することは、最近の成果と考えるべきであり、CHFの発症のためのサイトカインモデルを提案することを可能にしました。心不全の病因における重要なリンクの 1 つである血行動態の再構築と低酸素症は、炎症性サイトカインの形成を伴う免疫変化を誘発します: TNF-α、IL-1、および IL-6。 1990 年に T.B. レバイン、A.B. Levine は、TNF-α が一方ではマーカーの 1 つであり、他方では CHF 発症の原因の 1 つであることを示しました。上昇した TNF-α レベルは RAAS を活性化することがわかっており、機能的なクラス IV HF と関連しており、HF 予後不良の独立した予測因子です。

CHFの発症における炎症誘発性サイトカインの役割は複雑で、いくつかのメカニズムによって説明できます。これらには、負の変力効果、コラーゲンマトリックスの破壊の形での心臓リモデリングの発生、心室拡張の発生、心筋細胞の肥大、アポトーシスの増加、動脈の内皮依存性弛緩障害が含まれます。

サイトカインの過剰産生を説明するいくつかの仮説があります。これらは、サイトカインの心筋および心筋外産生の仮説、細菌エンドトキシンの仮説です。心筋サイトカイン産生の仮説は、心筋サイトカインの形成を血行動態の再編成の観点から説明します。上級レベル拡張期ストレスの状態につながる、左心室の空洞内の拡張末期圧。

サイトカインの心筋外産生の仮説によれば、それらの産生は、内皮機能不全の発生、内皮依存性血管拡張の障害、組織低酸素症、心筋損傷によるフリーラジカルレベルの増加、および心拍出量の減少という観点から説明されています。サイトカインの細菌産生の仮説は、腸内の静脈うっ血、組織低酸素症の現象によるサイトカインの過剰な産生を説明し、これは細菌およびエンドトキシンに対する壁の透過性の増加に寄与します。これらの変化の基礎は、心筋の損傷と心拍出量の減少です。

CHF発生のサイトカインモデルは、内皮機能障害の理論と密接に関連しています。現在、ＣＨＦの発症の原因は、心筋への損傷だけでなく、血管壁の内皮への損傷によっても説明されている。

心不全の発生における内皮機能障害の役割. 重要な機能内皮 - 血管緊張を調節するための局所的な (独立した) メカニズム。内皮機能障害の原因は、伝導動脈の血行動態過負荷、RAAS および SAS の過剰活性化、内皮受容体装置の破壊、ブラジキニン、NO、および内皮弛緩因子系の作用の形成障害または遮断です。

内皮機能障害のマーカーは、内皮依存性血管拡張の減少、落屑した内皮細胞の増加、エンドセリン-1 のレベルの増加、内皮 ACE の増加、ブラジキニンの効果の弱体化、および発現/不活性化の抑制です。 NOシンターゼの。

作家たち）： VS ゲルケ博士獣医/ V. ゲルケ博士、DVM
組織: CJSC「ネットワーク獣医クリニック」、サンクトペテルブルク/「ネットワーク獣医クリニック」、サンクトペテルブルクピーターズバーグ
雑誌： №3 - 2013

注釈

この記事では、慢性心不全の主な要因について説明しています。慢性心不全の主な病因と病期が特定されています。人間の医療で使用される心不全の 2 つの分類と、獣医学で開発および使用される 2 つの分類が考慮されます。著者は、Veterinary Society of Cardiology によって提案された慢性心不全の分類に焦点を当てています。

CHFの病因は、神経液性、血行動態、および免疫学的反応の複雑なカスケードであり、それぞれが別々の役割を果たし、他の反応と相互作用し、疾患の進行に寄与します。

CHF の開始は、次の 4 つの主な要因の 1 つです。

1.容量過負荷（逆血流を伴う心臓の欠陥-僧帽弁または大動脈弁の機能不全、心臓内シャントの存在）。

2. 圧過負荷 (弁開口部、心室流出路の狭窄、または体循環または肺循環の高血圧の場合)。

3. コロナロゲン（内分泌疾患における慢性冠動脈不全）の結果としての心筋の機能量の減少糖尿病、甲状腺機能低下症）、非冠状動脈（心筋ジストロフィー、心筋炎、心筋症）およびその他の心臓病（腫瘍、アミロイドーシスなど）。

4.心臓の心室の拡張期充填の違反（心膜炎、拘束性心筋症）。

また、CHFの発症と進行を加速する要因を考慮する必要があります：身体的およびストレス過負荷、原発性および医原性不整脈、呼吸器疾患（慢性感染症、短頭症候群など）、慢性貧血、腎性高血圧。

誘発因子の影響に応じて、神経液性メカニズムが活性化され、それぞれが他のメカニズムを強化し、他のものと比較していずれかの影響の増加が個々の臨床症状を決定します。

交感神経副腎系の過剰活性化;

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化;

ADH（バソプレシン）の過剰産生;

ナトリウム利尿ペプチド系の阻害;

内皮の機能不全;

炎症誘発性サイトカイン（腫瘍壊死因子-α）の過剰活性化;

心筋細胞の過剰活性アポトーシスの形成

慢性心不全の病因における重要なリンクである神経体液系の慢性的な活性化は、一次損傷の性質に関係なく、病態生理学的に同様の方法で患者を一次心筋損傷から死に至らしめます。

その結果、心臓の構造的幾何学的不可逆的変化、つまり心筋リモデリングが発生します。特定の患者のリモデリングが顕著になればなるほど、引き金となった要因の重要性は低くなり、CHF が主な問題になり、基礎疾患の兆候だけではなくなります。

機能面でのCHFの進行は、増加によって特徴付けられます臨床徴候、および形態学的に - 心筋リモデリングを伴う血行動態障害。 CHF の病原性が研究されるにつれて、さまざまな著者が別の時間予後と治療戦術の類似性に従って患者の個々のグループを区別するために、多くの分類を提案しました。分類が臨床的および病原性の側面をより正確に考慮に入れるほど、分類はより困難になり、したがって臨床診療への適用が少なくなることに注意する必要があります。同様に、単純な分類では、実際の状況が完全には反映されません。したがって、「中庸」を探す必要があります。

現代の人間医学では、ニューヨーク心臓協会のCHFの機能分類（NYHA、1964年）と、XIIで承認されたG.F. Langの参加によるN.D. StrazheskoとV.Kh. Vasilenkoの分類の2つの分類が最も適切です。セラピストの全連合会議（1935）。獣医学では、2 つの分類も提案されています。小動物心臓病国際評議会 (ISACHC) の分類と、獣医心臓学会 (Veterinary Society of Cardiology) によって提案された分類です (Komolov A.G.、2004)。

N.D. Strazhesko と V.Kh. Vasilenko による分類 次の 3 つの段階を区別します。

第1段階(初期の潜在的な循環不全): 息切れの出現、頻脈の傾向、運動中のみの疲労が特徴です。

第 2 段階:わずかな労作でより重大な呼吸困難が生じる（ステージ 2A、小円にのみ停滞の徴候があり、これは全身維持療法で排除および予防できる）、または安静時の呼吸困難の存在（ステージ 2B、呼吸が不十分な場合）大きな円のうっ血を伴う右心であり、進行中の治療にもかかわらず、これらの変化はある程度持続します)。

第3段階(ジストロフィーの最終段階慢性的な機能不全血液循環）：特徴重大な違反血液循環、肺循環および全身循環における不可逆的なうっ血の発生、臓器の構造的、形態学的および不可逆的な変化の存在、一般的なジストロフィー、疲労、完全な障害。

NYHA分類 機能的。この分類によれば、運動耐性によって分けられた4つのクラスが区別されます（歩行テストまたは自転車エルゴノメーターでの標準運動テストの推奨事項があります）。犬に外挿してみましょう：

私-軽度-以前と比較して疲労が増加しました（実質的に無症候性の段階）。

Ⅱ -中等度の心不全 - 中等度の運動による息切れの出現;

Ⅲ -重度の心不全 - あらゆる負荷での息切れと咳の出現、安静時のまれな症状の可能性;

IV-重度の心不全 - 安静時でも CHF の兆候が見られます。

ISACHC分類 患者を無症候性 (I)、中等度 (II)、重度 (III) の心不全の 3 つのクラスに分類します。および 2 つのグループ: A - 可能性あり外来治療、および B は、以下を必要とする患者です。入院治療. この分類は非常に使いやすいですが、グループを区切るにはあいまいすぎます。

Veterinary Cardiology Society の分類は、患者の検査中に検出された形態学的障害 (指標) を考慮した機能クラスの定義に基づいています。実際には、NYHA 分類が基本とされ、補足されます。インデックス A、B、C形態学的障害の程度に応じて。したがって、インデックス A - 特定された形態学的障害は可逆的であるか、または重大な血行動態障害につながらない; インデックス B - 心内血行動態の違反の兆候; 指数 C - 血行動態障害を伴う顕著な心筋リモデリング。

私たちの意見では、Veterinary Society of Cardiology による CHF の分類が最も適切です。セラピストは、機能クラス（FC）の定義に簡単に対処します一般診療患者を心臓専門医に紹介する前であっても、インデックスを設定すると、予後と治療の主な戦術を決定できます。

文学

1. マーティン M.V.S.、コーコラン B.M. 犬と猫の心肺疾患。 M.、「Aquarium-Print」、2004 年、496 ページ。

2. 病理生理学。 Ado A.D. 編集、Novitsky V.V.、トムスク、1994 年、468 ページ。

3. 獣医学の現代コース Kirk./Trans. 英語から。 - M.、「アクアリウムプリント」、2005 年、1376 ページ。

4. X モスクワ国際獣医会議。 2002. Komolov A. G.、CHF の分類。 (公開 http://www.vet.ru/node/149)

5. 犬の慢性心不全の病因における交感神経副腎系の役割。 Bardyukova T.V.、Bazhibina E.B.、Komolov A.G. / 第 12 回モスクワ全ロシア獣医会議の議事録。 2002年。

6. Martin M.W.S.、犬の慢性心不全の管理：現在の概念。 W.F.、6、1996、R. 13 - 20。

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CHFの病因と分類

組織: CJSC「ネットワーク獣医クリニック」、サンクトペテルブルク/「ネットワーク獣医クリニック」、サンクトペテルブルクピーターズバーグ

注釈

CHF の開始は、次の 4 つの主な要因の 1 つです。

1.容量過負荷（逆血流を伴う心臓の欠陥-僧帽弁または大動脈弁の機能不全、心臓内シャントの存在）。

2. 圧過負荷 (弁開口部、心室流出路の狭窄、または体循環または肺循環の高血圧の場合)。

3. 冠動脈原性（真性糖尿病、甲状腺機能低下症などの内分泌疾患における慢性冠動脈不全）、非冠動脈性（心筋ジストロフィー、心筋炎、心筋症）およびその他の心臓病（腫瘍、アミロイドーシス）の結果としての心筋の機能量の減少など）。

4.心臓の心室の拡張期充填の違反（心膜炎、拘束性心筋症）。

CHFの発症と進行を加速させる要因、すなわち身体的およびストレス過負荷、原発性および医原性不整脈、呼吸器疾患（慢性感染症、短頭症候群など）、慢性貧血、腎性高血圧症なども考慮する必要があります。

交感神経副腎系の過剰活性化;

レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化;

ADH（バソプレシン）の過剰産生;

ナトリウム利尿ペプチド系の阻害;

内皮の機能不全;

炎症誘発性サイトカイン（腫瘍壊死因子-α）の過剰活性化;

心筋細胞の過剰活性アポトーシスの形成

機能的には、ＣＨＦの進行は、臨床徴候の増加によって特徴付けられ、形態学的には、心筋リモデリングを伴う血行動態障害によって特徴付けられる。 CHF の病因的側面が研究されるにつれて、予後と治療戦術の類似性に従って患者の個々のグループを区別するために、さまざまな時期にさまざまな著者が多くの分類を提案しました。分類が臨床的および病原性の側面をより正確に考慮に入れるほど、分類はより困難になり、したがって臨床診療への適用が少なくなることに注意する必要があります。同様に、単純な分類では、実際の状況が完全には反映されません。したがって、「中庸」を探す必要があります。

現代の人間医学では、ニューヨーク心臓協会のCHFの機能分類（NYHA、1964年）と、XIIで承認されたG.F. Langの参加によるN.D. StrazheskoとV.Kh. Vasilenkoの分類の2つの分類が最も適切です。セラピストの全連合会議（1935）。獣医学では、2 つの分類も提案されています。小動物心臓病国際評議会 (ISACHC) の分類と、獣医心臓学会 (Komolov A.G. 2004) によって提案された分類です。

N.D. Strazhesko と V.Kh. Vasilenko による分類 次の 3 つの段階を区別します。

第1段階(初期の潜在的な循環不全): 息切れの出現、頻脈の傾向、運動中のみの疲労が特徴です。

第3段階（慢性循環不全の最終的なジストロフィー段階）：重度の循環障害、肺循環および体循環における不可逆的なうっ血の発生、臓器の構造的、形態学的および不可逆的な変化の存在、一般的なジストロフィー、疲労、完全な障害。

私-軽度 - 以前と比較して疲労が増加しました（実質的に無症候性の段階）。

Ⅱ -中等度の心不全 - 中等度の運動による息切れの出現;

Ⅲ -重度の心不全 - あらゆる負荷での息切れと咳の出現、安静時のまれな症状の可能性;

IV-重度の心不全 - 安静時でも CHF の兆候が見られます。

ISACHC分類 患者を無症候性 (I)、中等度 (II)、重度 (III) の心不全の 3 つのクラスに分類します。そして2つのグループ：A - 外来治療の可能性がある患者、およびB - 入院治療が必要な患者。この分類は非常に使いやすいですが、グループを区切るにはあいまいすぎます。

Veterinary Cardiology Society の分類は、患者の検査中に検出された形態学的障害 (インデックス) を考慮した機能クラスの定義に基づいています。実際には、NYHA分類が基本として採用され、形態学的障害の程度に応じてA、B、Cインデックスが補足されました。したがって、インデックス A - 特定された形態学的障害は可逆的であるか、または重大な血行動態障害につながらない; インデックス B - 心内血行動態の違反の兆候; 指数 C - 血行動態障害を伴う顕著な心筋リモデリング。

私たちの意見では、Veterinary Society of Cardiology による CHF の分類が最も適切です。機能クラス (FC) の定義は、患者が心臓専門医に紹介される前であっても、一般開業医が簡単に処理できます。インデックスを設定すると、予後と治療の主な戦術を決定できます。

文学

1. マーティン M.V.S. コーコラン B.M. 犬と猫の心肺疾患。 M.「アクアリウムプリント」、2004年、496ページ。

2. 病理生理学。 Ado A.D. 編集 Novitsky V.V. トムスク、1994年、468ページ。

3. 獣医学の現代コース Kirk./Trans. 英語から。 - M.「アクアリウムプリント」、2005年、1376ページ。

4. X モスクワ国際獣医会議。 2002. Komolov A. G. CHF の分類。 (公開 http://www.vet.ru/node/149)

5. 犬の慢性心不全の病因における交感神経副腎系の役割。 Bardyukova T.V. バジビナ E.B. Komolov A.G. / 第 12 回モスクワ全ロシア獣医会議の資料。 2002年。

6. マーティン M.W.S. 犬の慢性心不全の管理: 現在の概念。 WF 6、1996、R. 13 - 20。

慢性心不全

病因。基本概念：

プリロード。これは、心臓への血液の静脈還流、肺循環の圧力によって決定される、左心室の拡張期充満の程度です。プリロードレベルは、最終的に最も適切に反映されます。拡張期圧肺動脈 (KDDLA) で。

後負荷は、血液を排出するために必要な心筋の収縮期張力です。実際には、後負荷は大動脈内圧のレベル、総末梢抵抗によって判断されます。

フランク・スターリングの法則: 心筋線維の拡張期伸展 (左心室腔内の拡張末期圧 - LVDD に相当) が特定のポイントまで増加すると、その収縮性の増加、心拍出量の増加が伴います (カーブの上向きの膝）。拡張期に心臓がさらに伸張しても、駆出は同じままです（増加しません）-曲線のプラトー。拡張期のストレッチがさらに増加し、元の筋繊維の長さの 150% を超えると、心拍出量が減少します (曲線の下向き膝)。心不全では、心臓はフランク・スターリング曲線の「プラトー」または「膝下」モードで機能します。

心不全の主な「開始の瞬間」は、収縮期容積 (左心室駆出率に相当) の減少、左心室拡張末期圧 (LVED) の増加です。その他のイベントは、図 6 と 7 に示されています。

神経液性モジュールの「開始」は、左心房と肺静脈の圧力の増加で始まることがわかります。圧受容器の刺激は、血管運動中枢の刺激、カテコールアミンの放出につながります。腎血流の減少は、レニン分泌の増加の原因です。アンジオテンシン-2 は、血管収縮、アルドステロンの分泌増加、交感神経亢進を引き起こします。高アルドステロン症は、Na°保持および循環血液量の増加の原因です。代償因子 (スキーム 6 を参照) は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン (RAA) 活性の前には無力です。後負荷および前負荷の増加は、収縮期駆出の減少に寄与します。これが心不全の悪循環を引き起こします。

主要な病原性メカニズムに基づいて、N.M. Mukharlyamov の特徴:

大動脈および僧帽弁不全、心中隔の欠陥、動脈管開存を伴う容積過負荷（左心室の拡張期過負荷）による心不全;

抵抗過負荷（大小の円の高血圧、大動脈の狭窄、肺動脈）による;

主に拡張型心筋症、心筋炎、心筋梗塞、梗塞後心硬化症を伴う心筋型。

肥大型心筋症における心室の充満違反による心不全」高張性心臓» 拡張を伴わない顕著な肥大、心膜僧帽弁狭窄を伴う;

心拍出量が高く、組織が実際に供給されるよりも多くの酸素を必要とする状態。

この状況は、甲状腺中毒症、重度の貧血、肥満で発生する可能性があります。

クリニック、分類。左心室性心不全の主な症状：息切れ、頻脈、衰弱。右心室不全 - 首の静脈の腫れ、肝臓の肥大、下肢の腫れ。

追加の方法の可能性:

安静時心電図は、梗塞後の瘢痕化、「びまん性」変化、頻脈、不整脈、心ブロックの有無を明らかにします。

X線検査は、心臓の部屋のサイズを知らせ、弁膜の性質を明らかにするのに役立ちます先天異常、肺循環における停滞の存在および重症度;

エコー心電図法は、心筋の収縮機能の違反の主なパラメータである心房と心室の心筋の厚さに関する情報を提供します。最も重要なパラメータは左室駆出率で、通常は 65 ～ 80% です。

慢性心不全の分類は、身体活動に対する患者の耐性に基づいています。

N.D. Strazhesko、V.Kh。 Vasilenko (1935) は 3 つの段階を特定しました。

ステージ 1 (初期)。安静時の心不全の兆候はありません。激しい運動をすると、息切れ、頻脈、疲労の増加が現れます。

2 ステージ。息切れ、安静時の頻脈（左心室を伴う）または肝臓の肥大、脚の腫れ（右心室不全を伴う） - 単心室性心不全。

2Bステージ。息切れ、安静時の頻脈; 肝臓の肥大、脚の浮腫、時には腹水、胸水。両心室性心不全。

ステージ 3 (末期、ジストロフィー) 重度の両心室性心不全、臓器の不可逆的変化 (心原性肝硬変、心原性肺硬化症、脳症、多発性内分泌不全)。

欧米では、1964年に採用されたニューヨーク心臓協会（NYHA）の分類が使用されています。

第1機能クラス（f.クラス）。 -身体活動の重大な制限のない心臓病の患者。通常の身体活動は、早すぎる疲労、息切れ、頻脈を引き起こしません。診断は器械的方法ストレステストを用いた研究。

2F. クラス中等度の身体活動制限のある患者。安静時には何の不満もありません。通常の身体活動は息切れや頻脈につながります。

3F. クラス身体活動が著しく制限されている患者は、満足のいく休息を感じています。疲労、息切れ、最小限の運動による頻脈。

4F。クラス安静時の両心室性心不全の症状.

一般開業医と地元のセラピストは、上記の分類のいずれかを使用できます。診断が動的であり、医師が治療の過程で達成したことを反映していることが重要です。慢性心不全は患者の生活の質を低下させます (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots)。生活の質指数の低下は、治療の必要性、身体活動の制限、親戚、友人、同僚との関係の変化、仕事の制限、収入の減少、降格、余暇活動の制限、日常生活の活動の減少によるものです。生活、栄養と性生活の制限。

ここから心理的な問題その結果、人格の基本構造に応じて、無力症、無力神経症、心気症、およびその他の症候群になります。病気に対する患者の態度の類型が形成され、「心理的状態」という見出しに反映されています。患者の社会的地位に関する知識は、特定の患者とその家族の能力に適した治療戦略を立てるために必要です。

診断ステートメント。

IHD: 梗塞後の心硬化症。

慢性心不全 2 A アート。（3 f. cl。）大さじ1に変換します。 (2 f. セル)。無力神経症症候群、中程度に顕著。

リウマチ、不活発期。左房室口の狭窄の優位性を伴う僧帽弁欠損症の合併。心房細動、頻収縮型。慢性心不全 2 B アート。 (4 f. セル) 2nd A st への変換。 (3 f. セル)。中程度に顕著である無力症症候群。

拡張型心筋症。複雑な不整脈と伝導障害：心房細動、頻収縮型、多所性心室性期外収縮、ヒス束の右脚の封鎖。慢性心不全 2 B アート。 (4 f. セル)、難治性。無力症・心気症症候群。

モノグラフは新しい科学的概念黄金比の原理に基づいて構築されたシステムとしての心臓と血管の研究。心臓の構造はアフィン対称性に基づいています。機能活動– 変換の対称性。健康な人では、心臓と血管の機能に調和があり、慢性心不全の患者ではそれが妨げられています。心臓の働きの時間指標と容積指標との関係に基づいて、急性および慢性心不全とその重症度を診断する方法が提案されています。それらは、症候群の経過のダイナミクスと治療の有効性を監視することを可能にします。モノグラフの重要な位置は、慢性心不全患者の治療の原則と方法に与えられています。薬この病理学で使用されます。この出版物は、心臓専門医、内科医、および一般開業医を対象としています。

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リットル社による。

慢性心不全の病因

前の章ですでに説明したように、心血管系の疾患がCHFの発症の原因であると考えられています。少なくとも奇妙に聞こえます。この定式化によると、病気はその徴候（症候群）の発症の原因であり、彼ではありません-その症状。 CHF の発症の原因は、心臓の収縮機能の侵害であり、収縮期および拡張期の機能障害に関連しています (Meyerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963)。この状態は、心臓のさまざまな構造の病理を有する患者に発症します。したがって、さまざまな疾患における心臓のポンプ機能の違反のメカニズムは異なる場合があります。場合によっては、心筋細胞への一次損傷 (心筋不全) が発生します (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002)。これは、次の疾患で観察されます。

– 急性梗塞心筋;

– 虚血性疾患心;

- 梗塞後の心硬化症;

- 心筋炎;

– 原発性心筋症;

- 続発性心筋症（心筋ジストロフィー）。

他の場合では、心筋の収縮機能の違反は、心臓内血行動態の変化または総末梢血管抵抗の増加によるものであり、心筋への負荷の増加を伴います。この図は、次の場合に発生します。

- 先天性および後天性心疾患;

– 動脈性高血圧;

– 原発性および続発性肺高血圧症;

- 循環血液量の増加。

それほど頻繁ではありませんが、次の病気のように、心臓の推進活動の違反が機械的要因に関連しています。

- 収縮性心膜炎および心タンポナーデ;

- アミロイドーシスおよび心筋線維弾性症。

これまたはその病気の根底にあるものに関係なく-心筋への直接的な損傷、圧力および/または容積の過負荷、機械的要因-これにより、心臓の収縮機能が低下し、COが侵害され、血液が減少します臓器や組織への供給。 CHFの病因には、基礎疾患に起因する心臓および血管の形態学的障害、長期にわたる負荷の増加（動脈高血圧症を伴うと、総末梢血管抵抗が増加する）、および順次活性化される代償メカニズムのカスケード、すなわち心血管系の状態。

CHFの発生の決定的な瞬間は、心臓の形態学的変化であり、循環器疾患. 心臓の損傷はありません - 心不全はありません。これは公理です。

どの病気も臓器の構造的損傷に基づいていることはよく知られています。これはその機能の侵害につながり、それは病気の兆候として現れます。心臓の損傷の兆候の 1 つは心不全です。

ただし、症状の発症は常に構造的障害と一致するとは限りません。通常は遅れます。これは、遺伝的に決定された適応補償メカニズムが引き起こされるためです。それらは、影響を受けた臓器の部分的に損傷した構造の再構築または残りの無傷の構造の修正を提供し、損なわれた機能の回復を目的としています。心血管系の疾患の原因に関係なく、心臓の活動、血圧、および臓器や組織の必要な灌流を維持することを目的とした多くの代償メカニズムの活性化が観察されます。

どうやら、代償の最初の兆候の1つは、有糸分裂活性を持たない細胞のオルガネラの過形成による、有糸分裂活性の高い組織の再生または臓器肥大です（Meyerson F.Z.、1978; Sarkisov D.S.、1987）。ほとんどの研究者によると、心筋細胞は分裂することができないため、ミトコンドリアやその他の細胞小器官の数の増加により肥大することしかできません。しかし、一部の著者は、これらの細胞の分裂の可能性や、心筋に幹細胞が存在する可能性さえ認めています。心筋肥大は、心臓の活動を補うための主要なメカニズムです。心臓の収縮力と一般的な血行動態を維持するのに役立ちます。

このような代償反応の開始は、影響を受けた臓器の無傷の細胞の遺伝子装置の活性化によるものです。組織の有糸分裂活性が低い場合、これは、DNA (デオキシリボ核酸) の一部の遺伝子座での RNA (リボ核酸) の合成の増加、および細胞と臓器全体の肥大によって明らかになります。これは、心臓の筋肉組織に完全に当てはまります。有糸分裂活性の高い臓器では、細胞 DNA の複製とそれに続く分裂によって組織の再生が促進されます。

影響を受けた心臓の代償反応の物質的な基礎は、過形成（構造の数の増加）または各細胞の細胞内成分の質量の増加です。代償過程には、損傷を受けた臓器だけでなく、それに類似した機能を果たす他の臓器やシステムも関与します (Sarkisov D.S., 1987)。

構造の変化を引き起こした理由に関係なく、この損傷に対する応答（代償）反応は同じタイプになります。まったく同じ反応が、長期にわたる身体活動の増加、および血圧の上昇を伴う血管内の血流に対する抵抗の増加に関連する負荷に続きます。

残念ながら、医学では「適応」と「代償」などの概念が明確に区別されていません。多くの場合、ある概念が別の概念に置き換えられ、「適応補償反応」または「メカニズム」という用語が使用されることがさらに多くなります. これは、臓器（特に心臓）の損傷後に起こる構造の変化、または個々の要因の変化に関連するという事実によって説明できます外部環境、つまり、特定の遺伝子を活性化して、RNAとタンパク質の産生を増強することによって、同じ方法で実行されます（Khlebovich V.V.、1991）。ただし、適応と補償にはまだ違いがあります。

医学で使用される「適応」という用語の意味は、このプロセスの生物学的理解と完全には一致しません。体内の環境の個々の要素が変化すると、変化した環境の条件に合わせて特定の臓器とその機能が変更されます。このプロセスは、適応または表現型の変更と呼ばれ、変化に対する身体の形態機能的反応です。外部要因長期的な身体活動の増加を含む (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). で医学文献このプロセスは、広い意味で適応と呼ばれます。適応（適応）は、変化する環境条件に人を適応させるプロセスと見なされます。それはトートロジーであることがわかります。補償は、損傷を受けていない組織または他の器官を修正することによって、損傷した器官の機能を補償することにある、身体構造への損傷に対する適応反応です。代償は、遺伝子型 (系統発生) 適応の結果です。したがって、これらの反応を代償適応と呼ぶのは文体的に正しくありません。それらが遺伝子型適応の過程で開発されていなければ、生物の平均余命は急激に減少していたでしょう. 体の損傷や病気は、彼らの急速な死につながります。

心臓の構造が損傷すると、心臓のポンプ機能を維持するために発達するのは、まさに代償反応とメカニズムです。心臓の構造に損傷を与えた患者に発生し、負荷の増加によって引き起こされる心筋肥大は、心臓内および/または血管の血行動態の違反によって引き起こされます。 F. Z. Meyerson (1978) が提唱した「適応」という用語は、心臓の負荷や病気による構造の変化を説明するものですが、完全には成功していません。進行中のプロセスの本質を正確に反映していません。

病気は不適応のプロセスであるため、病気への体の適応はあり得ません。この場合、身体の機能障害の補償についてのみ話すことができ、人体で発生した病理学的プロセスへの適応については話すことができません。

この発言の後、CHF の病因に戻ります。 CHF の研究は、主に推測に基づく「危険因子」に基づくのではなく、病理学的プロセスの形成と発達のメカニズムの正確な理解に基づくべきです (Sarkisov D.S., 2000)。 CHFの発生メカニズムを理解するには、体をこの状態に導くプロセスの段階を明確に理解する必要があります。

心臓の構造が損傷を受けたり、心臓からの血液の排出に対する抵抗で過負荷になったりすると、代償反応のカスケードが発生します。いわゆる心臓の代償性変化が発生します。の一つ初期症状循環器系の主な疾患における代償反応は心肥大です。このプロセスは、心臓の構造への損傷またはストレスの増加にさらされた直後に発生します。動物での実験では、心臓の構造への損傷または身体活動の増加の5〜6日後に、細胞小器官の過形成および心筋線維の肥大が明確に検出されることがわかりました（Meyerson F.Z.、1978）。臓器の質量は、細胞数の増加ではなく、肥大のために増加します。この実験は、このプロセスが人為的に遅くされると、病気の動物の平均余命が大幅に短縮されることを示しています。

これは、生化学的データによってサポートされています。アクチノマイシン D による構造遺伝子での RNA 合成の抑制は、核酸の合成と心筋肥大の発症を完全に防ぎ、HF による動物の急速な死につながることが示されています。肥大により、心筋は、特定の制限内で、肥大していない損傷した筋肉よりも明らかな機能不全の徴候なしに、より多くの仕事を長時間行うことができます.

このような補償の意味は、心室の収縮力を維持することです。心肥大の主な結果は、臓器機能の増加がその増加した質量に分配されることです。

心筋肥大では、心臓壁の断面積の単位面積あたりの力は実質的に変化しません。したがって、心筋の質量を増加させることにより、影響を受けた心臓の収縮機能が維持されます。このメカニズムによって、心臓は長い時間提供体に必要な機能レベル。残念ながら、心筋肥大は無期限に続くことはできません。このプロセスは、肥大が可能なすべての構造が関与するまで続きます。

圧力負荷中に最初は無傷の心筋を持っている患者でさえ、心臓質量の増加 ( 高張性疾患)には限界があります。心室の壁の厚さは1.5〜2倍増加する可能性があります。つまり、肥大のプロセスは無制限ではありません。肥大が最大に達するとすぐに、筋線維の伸長と心臓の空洞の急激な拡張が起こり、心筋細胞の死が加速され、結合組織がその場所で発達します.

COを減らして血管緊張と血圧を維持するために、心臓活動を補償するための2番目のメカニズムであるSASの活性化が起こります。それは、血液循環の分量の値を補充することを目的とした頻脈によって現れます。 G. F. Lang (1958) によると、心拍数の増加は適切な補償メカニズムです。カテコールアミンは、代謝プロセスを促進し、血管緊張と血圧を適切なレベルに維持し、心臓への静脈還流を増加させる静脈血管収縮を実行することにより、心臓血管系の機能を高めます (Anthony G., 1986)。

カテコールアミンの変力作用は、心室の収縮力と弛緩速度の増加によって現れます。この時、心臓がドキドキする健康な人運動中。交感神経系の影響により、ESVとEDVが低下します。その結果、心筋の最初の伸張に関係なく、心筋の収縮性が増加します。このような再構成により、同じ BWW で、より高い圧力に抗して血液を排出し、CSR による 1 回拍出量を維持または増加させることができます。 CHF I FCの患者でも同様の変化が見られました。

このカテゴリーの患者では、ESV が明らかに減少し、程度は低いものの ESV が正常 UO、つまり彼らの心臓は、いわば負荷が増加した状態で機能します。 CAS の活性化は、正の変力作用だけでなく、正の変時作用も心臓に及ぼすため、CO および末梢血行動態をサポートします。心拍数の増加と心周期の持続時間の減少に伴い、まず拡張期が短縮されます。しかし、拡張期の初めに大量の血液が入るため、心室の充満はほとんど影響を受けません。交感神経系の影響下では、正の変時効果により、弛緩率が明らかに増加します。

20世紀半ば。収縮力の増加は、心筋代謝に影響を与えることにより、I. P. パブロフによって発見された心臓の増幅神経の影響によって引き起こされる可能性があることがわかりました (Raiskina M. E.、1955)。放射性研究方法の助けを借りて、心臓における高エネルギーリン化合物の交換の強度の増加が明らかになりました。

紹介セグメントの終わり。

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以下本より抜粋 慢性心不全 (病因、診療所、診断、治療) (Yu. S. Malov, 2013)ブックパートナーが提供 -

慢性心不全：病因、病因、主な臨床症状、診断、治療の原則。 心不全：概念、形態、病因、症状 慢性心​​不全の臨床症状の病因

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CHFの病因と分類

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慢性心不全

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慢性心不全：病因、病因、主な臨床症状、診断、治療の原則。心不全：概念、形態、病因、症状慢性心不全の臨床症状の病因