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慢性心不全の病因と分類。 慢性心不全の病因 心不全の病因分類

モノグラフは新しいものを提示します 科学的概念黄金比の原理に基づいて構築されたシステムとしての心臓と血管の研究。 心臓の構造はアフィン対称性に基づいており、その基礎は 機能的活動– 変換の対称性。 健康な人では心臓と血管の機能は調和していますが、慢性心不全患者では機能が乱れています。 心機能の時間指標と体積指標との関係に基づいて、急性および慢性心不全とその重症度を診断する方法が提案されています。 これらにより、症候群の動態と治療の有効性を監視できます。 この単行本では、慢性心不全患者の治療原理と方法が重要な位置を占めています。 薬、この病理に使用されます。 この出版物は心臓専門医、療法士、一般開業医を対象としています。

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リットル社製。

慢性心不全の病因

前章ですでに説明したように、CHF の発症の原因は疾患であると考えられています。 心血管系の。 これは少なくとも奇妙に聞こえます。 この定式化によれば、病気はその症状（症候群）の発症の原因であって、その発現ではない。 CHFの発症の原因は心臓の収縮機能の違反であり、収縮期および拡張期の機能不全と関連している(Meerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963)。 この状態は、さまざまな心臓構造の病状を持つ患者に発生します。 したがって、さまざまな病気における心臓のポンプ機能の破壊のメカニズムは異なる可能性があります。 場合によっては、心筋細胞の一次損傷（心筋不全）が発生します（A. G. Obrezan、2007; A. G. Obrezan、I. V. Vologdina、2002）。 これは以下の病気で観察されます。

– 急性心臓発作心筋。

– 虚血性疾患心。

– 梗塞後の心硬化症。

- 心筋炎;

– 原発性心筋症;

– 続発性心筋症（心筋ジストロフィー）。

他の場合には、心筋収縮機能の障害は、心内血行力学の変化または総末梢血管抵抗の増加によって引き起こされ、これは心筋への負荷の増加を伴います。 この状況は次の場合に発生します。

– 先天性および後天性の心臓欠陥。

– 動脈性高血圧;

– 原発性および二次性肺高血圧症;

– 循環血液量の増加。

はるかにまれですが、以下の病気のように、心臓の推進活動の違反が機械的要因に関連していることはありません。

– 収縮性心膜炎および心タンポナーデ。

– 心筋のアミロイドーシスと線維弾性症。

心筋への直接的な損傷、圧力や体積の過負荷、機械的要因など、特定の疾患の根底にあるものに関係なく、これは心臓の収縮機能の低下、CO の障害、そしてその結果としての心拍数の減少につながります。臓器や組織への血液供給。 CHFの病因には、基礎疾患によって引き起こされる心臓および血管の形態的障害、長期にわたる仕事量の増加（動脈性高血圧症を伴う、総負荷）が含まれます。 周辺抵抗船舶）および順次スイッチオンのカスケード 代償機構つまり、心血管系の調節の変化です。

CHFの発生を決定づける瞬間は、CHFの特徴である心臓の形態学的変化です。 心血管疾患。 心臓に損傷がないということは、心不全がないということです。 これは公理です。

あらゆる病気の根本は臓器の構造的損傷であることはよく知られています。 これはその機能の破壊につながり、病気の兆候として現れます。 心臓損傷の兆候の 1 つは心不全です。

ただし、症状の発現のタイミングは、構造の破壊と必ずしも一致するとは限りません。 通常は遅れます。 これは、遺伝的に決定された適応的な補償メカニズムが作動するために起こります。 これらは、部分的に損傷した臓器の再建、または損傷を受けていない残りの構造の修正を提供し、損傷した機能を回復することを目的としています。 心血管系の疾患の原因に関係なく、心臓の活動、血圧、臓器や組織の必要な灌流を維持することを目的とした、多くの代償機構の活性化が観察されます。

どうやら、代償の最初の症状の 1 つは、有糸分裂活性の高い組織の再生、または有糸分裂活性を持たない細胞の細胞小器官の過形成による器官肥大です (Meerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987)。 ほとんどの研究者によれば、心筋細胞は分裂することができないため、ミトコンドリアや他の細胞小器官の数が増加することによってのみ肥大することができます。 しかし、一部の著者は、これらの細胞が分裂する可能性、さらには心筋内に幹細胞が存在する可能性を認めています。 心筋肥大は、心臓の活動を代償する主なメカニズムです。 心臓の収縮力と全体的な血行動態の維持に役立ちます。

このような代償反応の開始は、影響を受けた臓器の損傷を受けていない細胞の遺伝子装置の活性化によるものです。 組織の有糸分裂活性が低い場合、これは一部の DNA (デオキシリボ核酸) 遺伝子座での RNA (リボ核酸) 合成の増加と、細胞および臓器全体の肥大によって現れます。 これは完全に当​​てはまります 筋肉組織心。 有糸分裂活性が高い器官では、細胞 DNA の複製とその後の分裂によって組織の再生が促進されます。

罹患した心臓の代償反応の重要な基礎は、過形成（構造の数の増加）または各細胞の細胞内成分の質量の増加です。 代償プロセスには、損傷した器官だけでなく、それと同様の機能を果たす他の器官やシステムも関与します（Sarkisov D.S.、1987）。

構造変化の原因が何であれ、この損傷に対する反応（代償）反応は同じ種類になります。 同様の反応が、長期にわたる身体活動の増加や、血圧の上昇を伴う血管内の血流抵抗の増加に伴うストレスでも起こります。

残念ながら、医学では「適応」と「代償」といった概念に明確な区別はありません。 ある概念が別の概念に置き換えられることはよくありますが、さらに多くの場合、「適応代償反応」または「メカニズム」という用語が使用されます。 これは、臓器（特に心臓）の損傷後に起こる、または個々の要因の変化に関連した構造の変化が起こるという事実によって説明できます。 外部環境、同様の方法、すなわち特定の遺伝子を活性化し、RNA とタンパク質の生産を増強することによって行われます (Khlebovich V.V.、1991)。 しかし、適応と補償の間には依然として違いがあります。

医学で使用される「適応」という用語の意味は、このプロセスの生物学的理解と完全に一致しているわけではありません。 体内の生活環境の個々の要素が変化すると、変化した環境の条件に合わせて特定の器官とその機能が変更されます。 このプロセスは適応的、または表現型の修正と呼ばれ、変化に対する体の形態機能的反応を表します。 外部要因、長期的な身体活動の増加を含む（Grant V.、1991; Shmalgauzen I.I.、1982）。 で 医学文献このプロセスは、広い意味での適応と呼ばれます。 適応（適応）は、変化する環境条件に対する人間の適応のプロセスと考えられます。 それはトートロジーであることがわかります。 代償とは、身体構造への損傷に対する適応反応であり、損傷を受けていない組織や他の臓器を修正することによって損傷を受けた臓器の機能を補償することから構成されます。 代償は遺伝子型 (系統発生) 適応の結果です。 したがって、これらの反応を代償的適応的と呼ぶのは文体的に間違っています。 遺伝子型適応の過程でそれらが発達しなかった場合、生物の平均余命は急激に減少するでしょう。 身体に何らかの損傷や病気があれば、急速な死につながります。

心臓の構造が損傷すると、心臓のポンプ機能を維持することを目的とした代償反応とメカニズムが発達します。 心筋肥大は、心臓の構造に損傷がある患者に発生し、負荷の増加によって引き起こされ、心臓内および/または血管の血行動態の違反によって引き起こされます。 「適応」という用語は、F. Z. Meyerson (1978) によって、負荷や病気による心臓の構造の変化を説明するために提案されましたが、完全に成功しているわけではありません。 進行中のプロセスの本質を正確に反映していません。

病気は不適応の過程であるため、身体が病気に適応することはあり得ません。 この場合、私たちは損なわれた身体機能の補償についてのみ話すことができ、人体で発生した病理学的プロセスへの適応については話せません。

この所見の後で、CHF の病因に戻りましょう。 CHFの研究は、主に推測にすぎない「危険因子」に基づいているのではなく、病理学的プロセスの形成と発達のメカニズムの正確な理解に基づいている必要があります（Sarkisov D.S.、2000）。 CHFの発生メカニズムを理解するには、体をこの状態に導くプロセスの段階を明確に理解する必要があります。

心臓の構造が損傷したり、心臓からの血液の排出に対する抵抗の過負荷が生じたりすると、一連の代償反応が発生します。 いわゆる心臓の代償性変化が発症します。 の一つ 初期の症状循環器系の主要な疾患に対する代償反応は心肥大です。 このプロセスは、心臓の構造が損傷したり、ストレスの増加にさらされた直後に発生します。 動物実験では、心臓構造の損傷または身体活動の増加からすでに5〜6日後に、細胞小器官の過形成と肥大が明確に検出されることがわかりました。 筋繊維心筋（Meyerson F.Z.、1978）。 臓器の質量は細胞数の増加ではなく、細胞の肥大によって増加します。 この実験は、このプロセスを人為的に遅らせると、病気の動物の平均余命が大幅に減少することを示しています。

これは生化学データによって確認されています。 アクチノマイシン D による構造遺伝子の RNA 合成の抑制により、核酸の合成と心筋肥大の発症が完全に防止され、心不全による動物の急速な死につながることが示されています。 心筋肥大のおかげで、心筋は一定の制限内で、肥大化していない損傷した筋肉よりも大きな仕事量を、明らかな故障の兆候もなく長期間にわたって実行することができます。

このような代償の目的は、心室の収縮力を維持することです。 心肥大の主な結果は、臓器の機能の増加がその質量の増加に分配されることです。

心筋肥大では、心臓壁の単位断面積あたりの力は実質的に変化しません。 したがって、心筋量を増加させることにより、罹患した心臓の収縮機能が維持されます。 この仕組みのおかげで、心臓は 長い間提供する 体に必要な機能のレベル。 残念ながら、心筋肥大は永久に続くわけではありません。 このプロセスは、肥大化可能なすべての構造が関与するまで続きます。

当初無傷の心筋を持つ患者であっても、圧力負荷中に心臓質量が増加する（ 高血圧症）には限界があります。 心室壁の厚さは1.5〜2倍に増加する可能性があり、肥大の過程は無制限ではありません。 最大の肥大に達するとすぐに、筋線維が伸びて心腔が急激に拡張し、心筋細胞の死が加速し、その場所で結合組織が発達します。

CO を減らして血管の緊張と血圧を維持するために、心臓の活動を代償する 2 番目のメカニズムである SAS が活性化されます。 それは、微量の血液循環を補充することを目的とした頻脈によって現れます。 G.F. Lang (1958) によると、 心拍数は適切な補償メカニズムです。 カテコールアミンは、代謝プロセスを加速することによって心血管系の機能を強化し、血管緊張と血圧を適切なレベルに維持し、静脈血管収縮を実行して、心臓への静脈血液の戻りを増加させます（Antoni G.、1986）。

カテコールアミンの変力効果は、心室の収縮力と弛緩速度の増加によって現れます。 このとき、心臓は次のように働きます。 健康な人身体活動中に。 交感神経の影響によりESRとEDVが減少します。 神経系。 その結果、心筋の初期伸長に関係なく、心筋の収縮性が増加します。 このような再構成により、同じ EDV で、より大きな圧力に抗して血液を排出し、ESV により 1 回拍出量を維持または増加することができます。 私たちは、FC I CHF患者でも同様の変化を認めました。

このカテゴリーの患者では、ESV の明らかな減少と、程度は低いですが EDV が明らかになりました。 通常のインジケーター SV、つまり心臓は負荷が増加したかのように機能します。 SAS の活性化は、心臓に対して正の変変性効果だけでなく、正の変変性効果ももたらし、したがって CO および末梢血行力学を維持します。 心拍数が増加し、心周期が減少すると、まず拡張期が短くなります。 しかし、血液の大部分は拡張期の開始時に流入するため、心室の充填にはほとんど影響がありません。 交感神経系の影響下では、正の変時効果により、リラックス率が明らかに増加します。

20世紀半ば。 収縮力の増加は、I.P.パブロフによって発見された心臓の強化神経の影響によって、心筋の代謝に影響を与えることによって引き起こされる可能性があることが判明しました（Raiskina M.E.、1955年）。 放射性研究手法を使用して、心臓内の高エネルギーリン化合物の代謝強度の増加が明らかになりました。

導入部分の終わり。

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この本の紹介部分 慢性心不全（病因、臨床像、診断、治療）（Yu. S. Malov、2013）私たちの書籍パートナーによって提供されています -

慢性心不全（CHF）は、循環系が体の代謝ニーズを満たすことができないことによって引き起こされる病原性状態です。

急性 HF (低心拍出量症候群) は、病因因子にさらされた瞬間から数時間または数日以内に症状が現れる場合に言います。

病因

慢性心不全（CHF）は、血管異常のある人の障害と死亡の最も一般的な原因です。 ヨーロッパ諸国の国家登録資料によると、成人におけるCHFの有病率は4%以内であり、66歳以上では10%を超えるなど、年齢に比例して増加します。 CHF は、その蔓延率の高さに加えて、次のような特徴もあります。 上級入院と予後不良: 慢性心不全の最初の兆候が現れてから 5 年以内に患者の 50% 以上が死亡します。 ロシアを含む世界のほとんどの国では、人口に占める高齢者の割合が増加しており、慢性心不全の研究問題の重要性はますます高まっています。 CHF の最も一般的な病因は次のとおりです。 動脈性高血圧症、冠状動脈性心疾患およびそれらの組み合わせ。

脂質過酸化（LPO）生成物は、細胞の分裂と成長のプロセスを変化させ、ミトコンドリアの膨張や崩壊さえも引き起こし、呼吸と解糖に関与するチオール酵素を不活性化し、タンパク質のSH基、トコフェロール、リン脂質を酸化することが知られています。 で ここ数年 CHFの進行における全身性炎症反応の役割は証明されています。 ある研究の結果によると、慢性心不全のステージ II A の患者の 61% とステージ II B の患者全員に肝臓の機能状態の変化が見られました。 ステージ II B の CHF 患者では、胆汁うっ滞性症候群、細胞溶解性症候群、間葉系炎症症候群が顕著であり、肝細胞不全の発症も認められました。 CHF の PA 期の患者では、胆汁うっ滞症候群が症例の 42.6% で優勢でした。 慢性心不全患者は、脂質過酸化システムの障害（抗酸化物質による保護、全身性炎症反応の形成）を特徴とし、これは代謝中毒の発症を伴い、ステージII BのCHF患者でより顕著でした。 CHFの進行における病因的関連性と肝臓の機能障害との間の関連性が特定されている。 したがって、得られた結果は、すでに初期段階にある肝保護療法の差別化された使用の必要性を示しています。 病理学的プロセス CHF患者の病気の進行を防ぎ、治療の有効性を高め、治療に対する抵抗性を軽減するために。

診断 慢性心不全

心臓 MRI は、心室容積の視覚化、全体的な機能、壁の収縮性、心筋の生存率、心筋の厚さ、肥厚、心筋の質量と腫瘍、心臓弁の識別を可能にする多用途かつ高精度の非侵襲的研究です。 先天性欠損症そして心膜の変化。

  • CTスキャン。
  • CT 血管造影は、冠動脈疾患の患者に運動検査または負荷検査とともに使用されます。
  • 放射性核種心室造影。放射性核種心室造影は、LVEF を確立するための比較的正確な方法として認識されており、心筋への血液供給を決定するために実行されることが多く、これにより心筋の生存率と虚血の存在に関する情報が得られます。
  • 肺機能の決定。特定または除外する目的で使用される 肺の原因息切れと、患者の息切れにおける呼吸器疾患の役割の評価。
  • 心臓カテーテル。心臓カテーテル検査は心不全（HF）患者の日常的な診断や治療には必要ありませんが、血行再建後の病因や予後を示す可能性があります。
  • 心臓の血管造影。心不全および労作性狭心症の患者、または虚血性左室機能不全が疑われる患者では、冠動脈造影の使用が検討されます。 冠動脈血管造影は、原因不明の難治性心不全の患者や、外科的に矯正できる重度の僧帽弁逆流や大動脈弁膜症が確認された患者にも適応となります。
  • 右心カテーテル検査 (RHC)。CPOS は、充満圧、血管抵抗、心拍出量に関する貴重な血行動態情報を提供します。 血行動態の変化をモニタリングすることで、治療抵抗性の重度の心不全患者における治療の有効性を評価することが可能になります。
  • 外来 心電図モニタリング（ホルター氏によると）。携帯型 ECG モニタリングは、不整脈の症状 (動悸や失神など) がある場合や、心房細動患者の心室心拍数をモニタリングする場合に役立ちます。

処理 慢性心不全

薬物療法。

心不全に対するACE阻害剤による治療は、心室機能と患者の健康状態を改善し、心不全の悪化による通院を減らし、生存率を高めることが示されています。 LVEF が 40% 未満の場合、症状に関係なく、ACEI が患者に処方されます。

ベータブロッカーの開始。

1) 最近の代償不全の院内救済のために、ベータ遮断薬を慎重に開始する場合があります。
２）ベータブロッカーの用量を増やすために４週間ごとに来院する（患者によっては漸増が遅くなる場合がある）。 心不全の悪化、症候性低血圧（めまいを含む）、過度の徐脈（脈拍が毎分50未満）の兆候がある場合は、用量を増量しないでください。

心房細動がある場合、ジゴキシンは房室伝導を抑制する能力があるため、心室心拍数制御の主​​力となります。 洞調律が保存されていれば、重度の収縮機能不全、つまり窒息や左心室不全の頻繁な発作の場合にもジゴキシンの処方が正当化されます。 ジゴキシンは、心臓サイズの拡大や虚血性心不全の患者に特に適応となります。

アルドステロン拮抗薬 (スピロノラクトン) はナトリウムの一部のみを制御し、腎臓から排泄されますが、スピロノラクトン (ベロシュピロン) が 20 ～ 25% 以内の利尿増加をもたらすにはこれで十分です。

CHFの治療における神経内分泌モデルと神経内分泌アンタゴニスト。 CHFを適切に治療する方法についての見解は数十年にわたって変化しており、これはそれほど大きな問題ではないと思われていました。ただ、薬理学者が損傷した心筋に対する補助的な変力補助の「理想的な」手段をまだ見つけていないだけです。しかし、これは問題です。時間の。 残念ながら、すべてがはるかに複雑であることが判明しました。 心筋機能障害の治療に対する戦略的アプローチは、当時の薬物療法の能力に応じて改善されました。

心臓は「ポンプ」がうまく機能していないため、このポンプを常にジゴキシンで刺激する必要があります。 利尿薬の出現により、新たな治療の選択肢が広がりました。 重篤な症状の原因となるのは心臓だけでなく腎臓も同様です。
残念ながら、CHFの治療における最新の薬剤（バルサルタン、ロサルタン）は、ACE阻害剤を超える有効性を実証していません。 したがって、それらの使用は、ACE阻害剤に不耐症の場合にのみ推奨されます。

心臓保護作用を持つ薬理学的グループがある場合、ベータ遮断薬 (BAB) が最初の代表となるはずです。 明らかに、ベータ遮断による心臓保護の鍵は、枯渇した用量のノルエピネフリンによる心臓毒性作用を打ち消すことです。 その影響下で、心筋細胞はカルシウムで過剰になり、すぐに死滅します。 4 つのベータ遮断薬の 1 つであるコハク酸メトプロロール、ビソプロロール、カルベジロール、ネビバロールは、禁忌がない限り、すべての慢性心不全患者に使用されるべきであり、重要なことは、患者が安定した状態に達した後にのみ使用することです。

代償不全がある場合、カルシウムチャネル遮断薬（CCB）を使用すると、その顕著な心抑制作用によりCHFの臨床経過が悪化するだけです。 CCB の使用は、主に拡張期 CHF の場合に正当化される可能性があります。 短時間作用型ジヒドロピリジン（ニフェジピン）の投与は、著しい交感神経活性化を伴うため、まれな例外（徐脈）を除き、慢性心不全患者には禁忌です。

慢性心不全はかなり重症ですが、 臨床症候群、そしてその症状は生活の質を著しく損なうものですが、現代の薬物療法により、患者の比較的満足のいく機能状態を長期間維持することが可能になりました。 したがって、継続的な定期的な資金の摂取 基本的な治療一定の責任が含まれます。

心臓移植

心臓移植は末期心不全の一般的な治療法です。 移植は、正しい選択基準に従って使用されると、従来の治療と比較して、生存率、運動能力が大幅に向上し、仕事への復帰が促進され、生活の質が向上します。

左心室補助装置 (LVAD) 技術には大きな進歩があり、 人工心臓。 LVAD および人工心臓の使用の現在の適応には、移植および急性重度心筋炎患者の管理が含まれます。 経験はまだ限られていますが、この楽器は次のような用途に使用できると考えられます。 長期使用最終的な手順が計画されている間。

限外濾過

限外濾過は、選択された患者の肺の体液過負荷 (肺および/または末梢浮腫) を軽減し、利尿薬に抵抗性の症状のある患者の低ナトリウム血症を修正すると考えられています。

遠隔モニタリング

遠隔モニタリングは、患者に関する情報を長期にわたって収集し、患者の立ち会いなしでこの情報を確認できる機能として定義できます。

このデータを継続的に分析し、デバイスを効果的に使用すると、臨床的に重要な変化が検出されたときに通知メカニズムを起動できるため、患者のケアが容易になります。 遠隔モニタリングは、慢性心不全の入院率と再入院率を削減することにより、医療リソースの利用を削減する可能性があります。

血栓塞栓症に関する警告

  • 血栓塞栓症を予防するための抗血栓療法は、禁忌がない限り、すべてのAF患者に推奨されます。
  • 脳卒中/血栓塞栓症のリスクが高いAF患者では、禁忌がない限り、ビタミンK拮抗薬による長期経口抗凝固療法が推奨されます。

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慢性心不全 (CHF) – 症候群 さまざまな病気 CVSは、心臓のポンプ機能の低下（収縮の障害と、程度は低いですが弛緩）、神経ホルモン系の慢性的な過剰活性化を引き起こし、息切れ、動悸、疲労の増加、体内の過度の体液貯留および制限によって現れます。 身体活動.
疫学：CHFが最も多い よくある理由高齢者の入院。 CHF患者の5年生存率：50％未満。 重度のCHFの場合、患者の半数が最初の1年以内に死亡します。 CHF は生活の質を 80% 低下させます。
CHFの病因:
1. 心筋損傷:
a) 原発性心筋不全（心筋炎、特発性拡張型心筋症）
b) 続発性心筋不全（梗塞後心硬化症、特定の心筋症：代謝性、 全身疾患 結合組織、アルコール依存症、毒物アレルギーなど）
2. 心筋の血行力学的過負荷:
a) 排出抵抗の増加による過負荷（圧力過負荷）：高血圧、 肺高血圧症、大動脈弁狭窄症、狭窄症 肺動脈
b) 心腔の充満増加による過負荷（容積過負荷）：心臓弁不全、血液の左から右への短絡を伴う先天性心疾患（VSDなど）
c) 複合過負荷 (体積と圧力): 複合心臓欠陥
3. 心室の拡張期充満障害：左または右房室開口部の狭窄、滲出性および収縮性心膜炎、 拘束型心筋症)
4. 組織の代謝ニーズの増加（分時体積の多いHF）：貧血、甲状腺中毒症。
CHFの病因。
1. CHFの主な引き金は、心筋収縮力の低下と心拍出量の低下であり、これにより多くの臓器の灌流が低下し、代償機構（交感神経-副腎系、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系、等。）。
2. カテコールアミン (ノルエピネフリン) は、細動脈および細静脈の末梢血管収縮を引き起こし、心臓への静脈還流を増加させ、低下した心拍出量を正常に平準化します (代償反応)。 しかし、交感神経副腎系のさらなる活性化はCHFの進行につながります（カテコールアミンはRAASを活性化し、頻脈は拡張期の心臓の充満を悪化させ、その他の代償不全反応を引き起こします）。
3. CHF による腎細動脈のけいれん + 腎灌流低下  RAAS の活性化  アンジオテンシン II (強力な昇圧剤、心筋肥大とリモデリングを促進) とアルドステロンの過剰産生 (ナトリウム再吸収と血漿浸透圧を増加させ、ADH の産生を活性化します。水分を保持します）。 血液量の増加は、一方では心拍出量を正常化しますが（代償）、他方では心臓の拡張と損傷を増強します（非代償）。
4. CHFの開発にあたって 重要な役割内皮血管機能不全（内皮血管弛緩因子の産生減少）、多くのサイトカインの過剰産生にも属します：IL、TNF-（細胞へのカルシウムイオンの輸送を障害し、PVCデヒドロゲナーゼを阻害してATP欠乏を引き起こし、心筋細胞のアポトーシスを誘発します） ）。
CHFの分類。
1. 原因別: 容積過負荷、圧力過負荷、原発性心筋
2. 心臓周期による：収縮期、拡張期、混合型
3. によって 臨床的変異：左心室、右心室、両心室（合計）
4.心拍出量による：心拍出量が低い場合、心拍出量が高い場合
CHFの重症度。
1. ヴァシレンコ＝ストラジェスコによれば：
ステージ I (初期) – 身体活動中にのみ現れる潜在性心不全 (息切れ、頻脈、疲労)。
ステージ II (重度) – 血行力学、臓器機能、代謝の重度の障害
¸IIA – 中程度 顕著な兆候 1 つのサークルのみに血行力学的障害を伴う HF
IIB – 大小の循環動態障害を伴う心不全の重篤な兆候
ステージⅢ(最終、ジストロフィー) – 重大な違反血行力学、すべての臓器の代謝と機能の持続的な変化、組織と臓器の構造の不可逆的な変化、働く能力の完全な喪失。
2. NYHA によると:
クラス I (身体活動に制限なし) - 通常の (習慣的な) 身体活動では、重度の疲労、息切れ、動悸が生じません (ただし、心臓病はあります!)。 距離426～550m 徒歩6分。
クラス II (軽度、身体活動のわずかな制限) - 安静時には満足できる健康状態ですが、習慣的な身体活動により疲労、動悸、息切れ、または痛みが生じます。 距離301～425m 徒歩6分。
クラスIII（身体活動の重度で顕著な制限） - 安静時は満足のいく健康状態ですが、負荷が通常よりも少ないため、症状が現れます。 徒歩6分の距離は151～300mです。
クラス IV (身体活動の完全な制限) - 健康状態を悪化させることなくいかなる身体活動も行うことができない。 心不全の症状は安静時にも存在し、身体活動を行うと悪化します。 徒歩6分の距離は150m未満です。
基本 臨床症状両室性 CHF:
1. 主観的な症状：
- 息切れ – 最も一般的なもので、 初期症状 CHFは最初は身体活動中にのみ現れ、病気が進行するにつれて安静時にも現れます。 息切れは横になるとよく起こり、座ると消える
- 急速な疲労、重度の全身性および筋力低下（筋肉とその血流の減少による） 酸素欠乏); 体重減少（TNF-の活性化と吸収不良症候群の発症による）
- 動悸（通常は次のような症状が原因です） 洞性頻脈） - 最初は運動中、またはCHFの進行に伴う血圧の急激な上昇で患者を悩ませます - そして安静時にも
- 夜間の窒息の発作（心臓喘息） - 空気不足の感覚、死の恐怖感を伴う、夜間に起こる重度の息切れの発作
- 咳 - 通常は乾いた症状があり、身体活動後または運動中に現れます（原因は次のとおりです）。 静脈うっ滞肺では、気管支粘膜の腫れと咳受容器の刺激）。 深刻な場合はそうかもしれない 湿った咳部門と 大量泡状のピンク色の痰（肺水腫の発症を伴う）
- 末梢浮腫 - 最初は、主に夕方に足と脚の領域にわずかなペースト感と局所的な腫れがあり、朝までに腫れは消えます。 CHFが進行するにつれて、浮腫は広範囲に広がり、足、足首、脚の領域だけでなく、大腿部、陰嚢、前腹壁、腰部の領域にも局在します。 極度の浮腫性症候群 - アナサルカ - 腹水と胸水による大量の広範囲の浮腫
- 尿量の低下（乏尿、夜間頻尿 - 昼間よりも夜間の利尿が優勢）
- 右心季肋部の痛み、重さ、膨満感 - グリソン嚢の伸張によって引き起こされる肝臓の肥大とともに現れます。
2. 客観的に:
a) 検査:
- 患者に足を下ろした座位または半座位、または頭頂部を高く上げた水平姿勢を強制する
- 皮膚および目に見える粘膜の先端チアノーゼ。四肢の遠位部分、唇、鼻の先端、 耳、爪下腔は、四肢の皮膚の冷たさ、皮膚（乾燥、剥離）および爪（脆弱、鈍さ）の栄養障害を伴います（末梢組織の灌流の低下、組織による酸素の抽出の増加、および酸素の増加による）還元ヘモグロビン）
- 末梢浮腫（腹水および胸水まで）：対称的に位置し、指で圧迫すると深い穴が残りますが、徐々に滑らかになります。 浮腫の領域の皮膚は最初は滑らかで光沢があり柔らかく、腫れが長引くと緻密になります。 浮腫の部位では、水疱が形成され、水疱が開いてそこから液体が流出する場合があり、壊死の病巣、皮膚の裂傷が発生します。
- 首の静脈の腫れと拍動（右心室不全の発症を伴う）
- プレッシュ症状（肝頸静脈検査）陽性 - 患者が穏やかに呼吸しているとき、手のひらで肥大した肝臓に圧力がかかり、首の静脈の腫れが増加します。
- 骨格筋（上腕二頭筋、母指球筋および母指球筋、側頭筋および母指球筋）の萎縮 咀嚼筋）、体重の減少、皮下脂肪の顕著な減少（「心臓悪液質」）。
b) 身体検査:
1）呼吸器：吸気性頻呼吸。 パーカッション: 背中の鈍さ 下部セクション肺。 聴診: 下部の硬いまたは弱まった小胞呼吸を背景に、クレピタ音と湿った細かい泡立ちのラ音
2) 心臓血管系: 脈拍が速く、充満感と緊張が低く、しばしば不整脈が見られます。 血圧が低下します（SBP が DBP よりも高い）。 頂端衝動の触診は拡散しており、左下に移動しています。 パーカッション、心臓の境界が左側に拡張されます。 聴診頻脈およびさまざまな不整脈、しばしば拡張促進期のギャロップリズム
3) 臓器 腹腔：膨満感（鼓腸）、触診 - 右季肋部の痛み。 肝臓は拡大し、触診で痛みを伴い、表面は滑らかで、端は丸く、大きな停滞があります-収縮期の脈動（収縮期には膨らみ、拡張期には減少します）。 腹水。
CHFの診断。
1. ECG: 左心室肥大の兆候: RV5、V6、I、aVL 波の増加、左脚ブロックの兆候、内部偏差の間隔の増加 (Q 波の始まりから R 波の頂点まで) ) V5、V6、レボグラムで J > 0.05 秒、V1/V2 の移行ゾーンの変位、右心室肥大: RIII、aVF、V1、V2 の増加。 つづり; V4/V5 の遷移ゾーンの変位。 右脚の完全または不完全な遮断。 V1、V2における内部偏差J>0.03秒の間隔の増加。 等値線より下の ST 間隔のシフト、III、aVF、V1、V2 の T 波の反転または二相性、 さまざまな障害リズムなど
2. 臓器のX線撮影 胸: 肺の上葉に有利な血流の再配分と血管の直径の増加 (兆候) 高血圧肺静脈内）; カーリー線（葉間亀裂内の液体の存在と拡張によるもの） リンパ管肺）; 肺胞性肺水腫の兆候（肺の根元から広がる影）、体内の浸出液 胸膜腔、心肥大など。
3. 心エコー検査（心エコー検査を含む） ストレステスト: 自転車エルゴメトリー、6 分間の徒歩、自転車エルゴメトリーなど): 心臓腔のサイズ、心筋の厚さ、心周期のさまざまな段階の血流、駆出率などを測定できます。
4. 追加のメソッド研究：放射性核種（局所心筋収縮性、EF、収縮終期および拡張期容積、心筋生存率の評価）。 侵襲的（心腔のカテーテル挿入、心室造影 - 外科的治療の問題を解決するために行われることが多い）。
5. 検査データは非特異的です: CBC – 貧血の兆候がある可能性があります (患者の食欲低下、鉄吸収障害による)。 OAM – タンパク尿、円柱尿（「うっ血性腎臓」の症状として）; BAK – 減少 総タンパク質、アルブミン、プロトロンビン、ビリルビンの増加、ALTおよびAST、GGTP、LDH（肝機能障害）。 電解質の変動（心不全および利尿療法における病因プロセスの結果）。 クレアチニンと尿素のレベルの上昇（「腎臓の停滞」）など。
CHF患者の治療目標： 1）病気の症状（息切れ、動悸、疲労感の増加、体内の体液貯留）の除去。 2）標的臓器（心臓、腎臓、脳、血管、筋肉）を保護することで病気の進行を遅らせます。 3) 生活の質の向上 4) 入院数の減少。 5) 患者の延命。
1. 一般的な活動:
- アルコール摂取を避ける（エタノールは水分を保持し、アポトーシスを強力に誘導するため）
- 肥満患者の体重減少
- 高血圧、高脂血症、糖尿病の矯正
- 塩分と液体の摂取量を制限する（1日あたり最大1～1.5リットル）
- 隠れた浮腫を検出するための毎日の体重測定
- 定期的な適度な身体活動（ウォーキングが最適です）
- PAS（心抑制作用）、ほとんどのカルシウム拮抗薬（ベラパミル - 心抑制作用、ジヒドロピリジン - SNSの活性化）、NSAID（体液の貯留、血圧上昇、ACE阻害剤やβ遮断薬の活性低下）の摂取を避けてください。
2. 薬物セラピースイスフラン:
a) 主な薬剤 – 5 つのグループ、有効性が確実に証明されています:
1) ACE阻害剤– CHFの治療におけるNo.1の薬剤。 病気の臨床経過を改善し、死亡リスクを軽減し、病気の進行と代償不全の発症を遅らせます。
ACE阻害剤を処方するための原則:
- 初期血圧が90 mm Hg未満の場合は処方しないでください。 美術。 （初期低血圧の場合、ACE阻害剤を処方する前に血圧を安定させる必要があります：半床安静、少量のコルチコステロイド、ジゴキシン0.25 mgの経口または静脈内投与、および/またはドーパミン2～5 mcg/kg/分、アルブミンの静脈内投与）
- β遮断薬と血管拡張薬の同時投与を避ける
- ACE阻害剤を使用する前に、患者の多量の利尿と過度の脱水症状を避けてください。
- 非常に少量で非常に遅い力価でACEIの投与を開始します。最初の投与は夜間です。
より頻繁に使用される: エナラプリル (開始用量 2.5 mg X 1 回/日、最適量 10 mg X 2 回/日、最大 40 mg/日)。
2) β-アドレナリン遮断薬（BAB） – 長期投与により、代償不全のリスクを軽減し、患者の寿命を大幅に延長し（ACE阻害薬よりも優れています！）、駆出率と心臓のポンプ機能の増加につながります。 、心筋の病理学的リモデリングを阻害して退行させ、電気的不安定性を軽減し、間接的に RAAS の活性を低下させます。
注意！ CHF患者の心筋に対するβ遮断薬の二相効果は特徴的である。治療の最初の2週間では、COが減少する可能性があり、CHFの経過はさらにいくらか悪化する可能性があり、その後、頻脈の減少の結果として、心筋による酸素消費により、冬眠（睡眠）中の心筋細胞が活動を回復し、CO が増加し始めます。
β-AB 療法の要件:
- 患者の状態が不安定な場合は開始できません（利尿薬や変力作用のある薬の投与が必要な場合）
- 治療の初期期間は 2 ～ 6 週間かかります。少量の用量 (治療用量の 1/8) から始めて、1 日の用量を漸増する必要があります。
- 生涯にわたって処方され、できればACE阻害剤に加えて処方される
使用: メトプロロール-SR (初回用量 5-12.5 mg/日、最適 - 最大 100 mg/日)。 ビソプロロール (初回用量 1.25 mg/日、最適 – 最大 10 mg/日); カルベジロール (初回用量 - 3.125 mg/日、最適 - 最大 50 mg/日 - 最も最適、非心臓選択的 -1-アドレナリン遮断薬、抗酸化物質)
3) 利尿薬 - 以下の場合にのみ適応されます。 臨床症状主にACE阻害剤と併用した場合の体内の体液貯留の症状（つまり、うっ血性心不全）。 十分な用量の基準は、体重が 1 日あたり 0.5 ～ 1 kg 減少することです。 ループ利尿薬はナトリウム排泄を 20 ～ 25% 増加させ、遊離水の排泄を増加させます。チアジド系利尿薬はナトリウム排泄を 5 ～ 10% 増加させますが、自由水のクリアランスは増加させません。
使用: サイアザイド利尿薬 (ヒドロクロロチアジド、朝経口 25 ～ 75 mg)、効果が不十分な場合 - ループ利尿薬 (フロセミド、朝経口 20 ～ 500 mg)
4) 強心配糖体（ジゴキシン 0.125 mg を 1 日 1 ～ 2 回のみ） - 入手可能な場合は記載 心房細動、洞調律を伴う - 4番目の薬（ACE阻害剤、ベータ遮断薬、利尿薬に次ぐ）。 以下の患者に使用する 洞調律低用量では予後は改善せず、CHFの進行も遅らせませんが、生活の質は改善します。 左心室拡張期充満障害、高出力の心不全、 肺心臓.
5) スピロノラクトン 25-50 mg を朝 1 回または朝 2 回経口投与 - 全死亡リスクを 30% 低下させる。
b) 追加の薬– 有効性と安全性を明確にする必要がある医薬品:
1) ATII アンタゴニスト - ACE 阻害剤に対する不耐症に使用されます (バルサルタン、初期用量 40 mg を 1 日 2 回経口投与、徐々に最大 160 mg 1 日 2 回まで増量、ロサルタン、イルベサルタン)
2) 心臓保護剤 - 心臓の収縮性を高めるために短期間で使用されます (ミルドロネート - ミトコンドリア膜を通過する長鎖脂肪酸の輸送を制限しますが、短鎖脂肪酸は自由に浸透して酸化する可能性があります; トリメタジジン/管前経口 20 mg 3)回/日 - ミトコンドリア内のベータを阻害します - すべての脂肪酸の酸化、ミトコンドリア内の活性化脂肪酸の蓄積を促進します）。
c) 補助薬剤:
1) 末梢血管拡張薬 (硝酸塩) - 狭心症および肺水腫を伴う場合のみ
2) カルシウムチャネル遮断薬（アムロジピンのみ） - 重度の弁逆流、高動脈性高血圧および/または肺高血圧を伴うACE阻害薬の「上」
3) 抗不整脈薬 (グループ III のみ) – 生命を脅かす不整脈のみ
4) GCS (プレドニゾロン、メチルプレドニゾロン) – 持続性低血圧の治療および他の薬が無効な場合の「絶望の治療法」として
5) 非グリコシド系変力刺激薬（ドーパミン、ドブタミン） - 増悪期および持続性低血圧を伴う CHF 中の短期投与
6) アセチルサリチル酸– 心筋梗塞後の患者が使用する
7) 間接的抗凝固剤(ワルファリンのみ) – 心臓拡張、心臓内血栓、心房細動、心臓弁の手術後。

慢性心不全（CHF）– 心臓のポンプ機能の低下（収縮の障害と、程度は低いですが弛緩）、神経ホルモン系の慢性的な過剰活性化を引き起こし、息切れ、動悸、疲労の増加、過剰な水分によって現れるさまざまな心血管疾患の症候群体内の滞留と身体活動の制限。

疫学: CHFは高齢者の入院の最も一般的な原因です。 CHF患者の5年生存率：50％未満。 重度のCHFの場合、患者の半数が最初の1年以内に死亡します。 CHFは生活の質を80%低下させます。

CHFの病因:

1. 心筋損傷:

a) 原発性心筋不全（心筋炎、特発性拡張型心筋症）

b) 続発性心筋不全（梗塞後心硬化症、特定の心筋症：代謝性、全身性結合組織疾患を伴う、アルコール性、毒性アレルギー性など）

2. 心筋の血行力学的過負荷:

a) 駆出抵抗の増加による過負荷（圧力過負荷）：高血圧、肺高血圧、大動脈弁狭窄症、肺動脈弁狭窄症

b) 心腔の充満増加による過負荷（容積過負荷）：心臓弁不全、血液の左から右への短絡を伴う先天性心疾患（VSDなど）

c) 複合過負荷 (体積と圧力): 複合心臓欠陥

3. 心室の拡張期充満障害：左または右房室開口部の狭窄、滲出性および収縮性心膜炎、拘束型心筋症）

4. 組織の代謝ニーズの増加(心拍出量が高い心不全): 貧血、甲状腺中毒症。

CHFの病因。

1. CHF の主なトリガーメカニズムは次のとおりです。 心筋収縮性の低下と心拍出量の低下、これにより、多くの臓器の灌流が低下し、代償機構（交感神経-副腎系、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系など）が活性化されます。

2. カテコールアミン (ノルエピネフリン) は、細動脈および細静脈の末梢血管収縮を引き起こし、心臓への静脈還流を増加させ、低下した心拍出量を正常に平準化します (代償反応)。 しかし、交感神経副腎系のさらなる活性化はCHFの進行につながります（カテコールアミンはRAASを活性化し、頻脈は拡張期の心臓の充満を悪化させ、その他の代償不全反応を引き起こします）。

3. CHF による腎細動脈のけいれん + 腎灌流低下 Þ RAAS の活性化 Þ アンジオテンシン II (強力な昇圧剤; 心筋肥大とリモデリングを促進) とアルドステロン (ナトリウム再吸収と血漿浸透圧を増加させ、ADH の産生を活性化します) の過剰産生水分を保持します）。 血液量の増加は、一方では心拍出量を正常化しますが（代償）、他方では心臓の拡張と損傷を増強します（非代償）。

4. CHFの発症において重要な役割は、血管内皮機能不全（内皮血管弛緩因子の産生の減少）、多くのサイトカインの過剰産生にも属します：IL、TNF-α（細胞へのカルシウムイオンの輸送を阻害し、PVKを阻害する）デヒドロゲナーゼは ATP 欠乏を引き起こし、心筋細胞のアポトーシスを引き起こします )。

CHFの分類。

1. 出身地別: 容積過負荷による、圧力過負荷による、原発性心筋

2. 心周期に応じて: 収縮期、拡張期、混合型

3. 臨床的変異による：左心室、右心室、両心室（合計）

4. 心拍出量による: 低心拍出量、高心拍出量

CHFの重症度。

1. ヴァシレンコ＝ストラジェスコによれば：

ステージ I (初期)– 身体活動中にのみ現れる潜在性心不全（息切れ、頻脈、疲労）。

ステージ II (発音)– 血行力学、臓器機能、代謝の顕著な障害

­ IIA– 1つのサークルのみに血行力学的障害を伴う中程度に重度の心不全の兆候

IIB– 大小の循環動態障害を伴う心不全の重篤な兆候

ステージ III (最終、ジストロフィー)– 重度の血行力学的障害、すべての臓器の代謝と機能の持続的な変化、組織と臓器の構造の不可逆的な変化、働く能力の完全な喪失。

2. NYHA によると:

Iクラス（身体活動に制限はありません） - 通常の（習慣的な）身体活動は、重度の疲労、息切れ、動悸を引き起こしません（ただし、心臓病はあります！）。 距離426～550m 徒歩6分。

IIクラス（身体活動の軽度、軽度の制限） - 安静時には満足できる健康状態ですが、習慣的な身体活動により疲労、動悸、息切れ、または痛みが生じます。 距離301～425m 徒歩6分。

Ⅲ級（身体活動の顕著な顕著な制限） - 安静時は満足のいく健康状態ですが、負荷が通常よりも少ないと症状の出現につながります。 徒歩6分の距離は151～300mです。

IVクラス（身体活動の完全な制限） - 健康状態を悪化させることなくいかなる身体活動も行うことができない。 心不全の症状は安静時にも存在し、身体活動を行うと悪化します。 徒歩6分の距離は150m未満です。

両室性 CHF の主な臨床症状:

1. 主観的な症状：

呼吸困難は、CHF の最も一般的な初期症状であり、最初は身体活動中、病気が進行するとき、および安静時にのみ現れます。 息切れは横になるとよく起こり、座ると消える

急速な疲労、全身および筋力の重度の衰弱（筋肉灌流の低下と酸素欠乏による）。 体重減少（TNF-αの活性化と吸収不良症候群の発症による）

動悸（通常は洞性頻脈による） - 最初は運動中またはCHFの進行に伴う血圧の急激な上昇で患者を悩ませます - および安静時にも起こります

夜間の窒息発作（心臓喘息） - 空気不足の感覚、死の恐怖感を伴う、夜間に起こる重度の息切れの発作

咳 - 通常は乾いた咳で、身体活動後または運動中に現れます（肺内の静脈のうっ滞、気管支粘膜の腫れ、咳受容体の刺激により）。 重症の場合は、湿った咳があり、大量の泡状のピンク色の痰が放出されることがあります（肺水腫の発症を伴う）。

末梢浮腫 - 最初は主に夕方に足と脚の領域にわずかなペースト感と局所的な腫れがあり、朝までに腫れは消えます。 CHFが進行するにつれて、浮腫は広範囲に広がり、足、足首、脚の領域だけでなく、大腿部、陰嚢、前腹壁、腰部の領域にも局在します。 極度の浮腫性症候群 - アナサルカ - 腹水と胸水による大量の広範囲の浮腫

尿量の低下（乏尿、夜間頻尿 - 昼間よりも夜間の利尿が優勢）

右季肋部の痛み、重さ、膨満感 - グリッソニウス嚢の伸張によって引き起こされる肝臓の肥大とともに現れます。

2. 客観的に:

a) 検査:

患者に脚を下げた座位または半座位、または頭を高く上げた水平姿勢を強制する

皮膚および目に見える粘膜の先端チアノーゼは、四肢の遠位部分、唇、鼻の先端、耳、爪下空間で最も顕著であり、四肢の皮膚の冷たさ、皮膚の栄養障害（乾燥、剥離）および爪（もろさ、くすみ）（末梢組織の灌流の低下、組織からの酸素抽出の増加、および還元ヘモグロビンの増加による）

末梢浮腫（腹水および胸水まで）：対称的に位置し、指で押すと深い穴が残りますが、その後徐々に滑らかになります。 浮腫の領域の皮膚は最初は滑らかで光沢があり柔らかく、腫れが長引くと緻密になります。 浮腫の部位では、水疱が形成され、水疱が開いてそこから液体が流出する場合があり、壊死の病巣、皮膚の裂傷が発生します。

首の静脈の腫れと拍動（右心室不全の発症を伴う）

陽性症状プレシャ（肝頸静脈検査） - 患者が穏やかに呼吸しているとき、肥大した肝臓に手のひらで圧力がかかり、首の静脈の腫れが増加します。

骨格筋（上腕二頭筋、母指球筋および母指球筋下筋、側頭筋および咀嚼筋）の萎縮、体重減少、皮下脂肪の顕著な減少（「心臓悪液質」）。

b) 身体検査:

1) 呼吸器官：吸気性頻呼吸。 打楽器：肺の下部の奥の鈍感。 聴診: 下部の硬いまたは弱まった小胞呼吸を背景に、クレピタ音と湿った細かい泡立ちのラ音

2) 心血管系: 脈拍が速く、充満感と緊張が低く、しばしば不整脈が見られます。 血圧が低下します（SBP が DBP よりも高い）。 頂端衝動の触診は拡散しており、左下に移動しています。 パーカッション、心臓の境界が左側に拡張されます。 聴診頻脈およびさまざまな不整脈、しばしば拡張促進期のギャロップリズム

3) 腹部臓器：膨満感（鼓腸）、触診 - 右季肋部の痛み。 肝臓は拡大し、触診で痛みを伴い、表面は滑らかで、端は丸く、大きな停滞があります-収縮期の脈動（収縮期には膨らみ、拡張期には減少します）。 腹水。

CHFの診断。

1.心電図：左心室肥大の兆候：R波V5、V6、I、aVLの増加、左脚ブロックの兆候、内部偏差の間隔の増加（Q波の始まりからR波の頂点まで）J V5、V6、レボグラムで > 0.05 秒、V1/V2 の移行ゾーンの変位、右心室肥大: R III、aVF、V 1、V 2 の増加。 つづり; V 4 /V 5 の遷移ゾーンの変位。 右脚の完全または不完全な遮断。 V 1 、V 2 における内部偏差 J>0.03 秒の間隔の増加。 等値線より下のST間隔のシフト、III、aVF、V 1、V 2のT波の反転または二相性、さまざまなリズム障害など。

2.胸部X線検査：肺の上葉に有利な血流の再配分と血管径の増加（肺静脈内の圧力上昇の兆候）。 カーリー線（葉間裂内の液体の存在と肺のリンパ管の拡張によって引き起こされる）。 肺胞肺水腫（肺の根元から広がる影）、胸腔内の浸出液、心肥大などの兆候。

3. 心エコー検査(負荷テストを含む: 自転車エルゴメトリー、6 分間歩行、自転車エルゴメトリーなど): 心臓腔のサイズ、心筋の厚さ、心周期のさまざまな段階の血流、駆出率などを測定できます。

4. 追加の調査方法：放射性核種（局所心筋収縮性、EF、収縮終期および拡張期容積、心筋生存率の評価）。 侵襲的（心腔のカテーテル挿入、心室造影 - 外科的治療の問題を解決するために行われることが多い）。

5. 検査データ非特異的: OAC – 貧血の兆候がある可能性があります (患者の食欲低下、鉄吸収障害による)。 OAM – タンパク尿、円柱尿（「うっ血性腎臓」の症状として）; BAC – 総タンパク質、アルブミン、プロトロンビンの減少、ビリルビン、ALT および AST、GGTP、LDH (肝機能障害) の増加。 電解質の変動（心不全および利尿療法における病因プロセスの結果）。 クレアチニンと尿素のレベルの上昇（「腎臓の停滞」）など。

CHFは心血管系のさまざまな疾患の結果として発症する病態生理学的症候群であり、心臓のポンプ機能の低下と臓器や組織への血液供給の不足につながります。

動物行動学:

1. 心筋損傷:
2. 心筋の血行力学的過負荷:
3. 心室の拡張期充満障害：左または右房室開口部の狭窄、滲出性および収縮性心膜炎、拘束型心筋症）
4. 組織の代謝ニーズの増加（分時体積の多いHF）：貧血、甲状腺中毒症。

病因 : 1. CHFの主な引き金は、心筋収縮力の低下と心拍出量の低下であり、これにより多くの臓器の灌流が低下し、代償機構（交感神経-副腎系、レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系、等。）。
2. カテコールアミン (ノルエピネフリン) は、細動脈および細静脈の末梢血管収縮を引き起こし、心臓への静脈還流を増加させ、低下した心拍出量を正常に平準化します (代償反応)。 しかし、交感神経副腎系のさらなる活性化はCHFの進行につながります（カテコールアミンはRAASを活性化し、頻脈は拡張期の心臓の充満を悪化させ、その他の代償不全反応を引き起こします）。
3. CHF による腎細動脈のけいれん + 腎灌流低下 Þ RAAS の活性化 Þ アンジオテンシン II (強力な昇圧剤; 心筋肥大とリモデリングを促進) とアルドステロン (ナトリウム再吸収と血漿浸透圧を増加させ、ADH の産生を活性化します) の過剰産生水分を保持します）。 血液量の増加は、一方では心拍出量を正常化しますが（代償）、他方では心臓の拡張と損傷を増強します（非代償）。
4. CHFの発症において重要な役割は、血管内皮機能不全（内皮血管弛緩因子の産生の減少）、多くのサイトカインの過剰産生にも属します：IL、TNF-α（細胞へのカルシウムイオンの輸送を阻害し、PVKを阻害する）デヒドロゲナーゼは ATP 欠乏を引き起こし、心筋細胞のアポトーシスを引き起こします )。

分類

1.原因別: 容積過負荷による、圧力過負荷による、原発性心筋
2. 心臓周期による：収縮期、拡張期、混合型
3. 臨床的変異による：左心室、右心室、両心室（合計）
4.心拍出量による：心拍出量が低い場合、心拍出量が高い場合
CHFの重症度。
1. ヴァシレンコ＝ストラジェスコによれば：
ステージ I (初期) – 身体活動中にのみ現れる潜在性心不全 (息切れ、頻脈、疲労)。
ステージ II (重度) – 血行力学、臓器機能、代謝の重度の障害
IIA – 1 つのサークルのみに血行動態障害を伴う中等度の重度の心不全の兆候
IIB – 大小の循環動態障害を伴う心不全の重篤な兆候
ステージIII（最終、ジストロフィー） – 重度の血行力学的障害、すべての臓器の代謝と機能の持続的な変化、組織と臓器の構造の不可逆的な変化、労働能力の完全な喪失。
私はFCです。患者は身体活動の制限を受けません。 通常の運動では、脱力感（立ちくらみ）、動悸、息切れ、狭心痛などは起こりません。

ⅡFC。中程度の制限 身体活動。 患者は休んでいると快適に感じますが、通常の身体活動を行うと脱力感（立ちくらみ）、動悸、息切れ、または狭心痛を引き起こします。