説明
判定方法 キャピラリー電気泳動。
研究中の資料血清
自宅訪問可能
生理学的および 病理学的変化体の状態。
トータル ホエイ プロテインは、異なる構造と機能を持つタンパク質の混合物で構成されています。 分画への分離は、電場の作用下での分離媒体中のタンパク質の移動度の違いに基づいています。
通常、電気泳動によって 5 ～ 6 個の標準画分が分離されます。1 ～ アルブミンと 4 ～ 5 個のグロブリン画分 (アルファ 1、アルファ 2、ベータ、およびガンマ グロブリン、時にはベータ 1 およびベータ 2 グロブリン画分が別々に分離されます)。 グロブリン画分はより不均一です。
α1-グロブリン画分には、急性期タンパク質が含まれます: α1-アンチトリプシン (この画分の主成分) - 多くのタンパク質分解酵素の阻害剤 - トリプシン、キモトリプシン、プラスミンなど、および α1-酸性糖タンパク質 (オロソムコイド)。 彼は持っている 広範囲に機能、炎症の領域で線維形成を促進します。 グロブリンには輸送タンパク質が含まれます：チロキシン結合グロブリン、トランコルチン（機能 - それぞれコルチゾールとチロキシンの結合と輸送）、α-1-リポタンパク質（機能 - 脂質輸送への関与）。
α2-グロブリンの割合には、主に急性期タンパク質 - α2-マクログロブリン、ハプトグロビン、セルロプラスミンが含まれます。 α2-マクログロブリン (分画の主成分) は、感染および炎症反応の発生に関与しています。 ハプトグロビンは、血管内溶血中に赤血球から放出されたヘモグロビンと複合体を形成する糖タンパク質であり、網内系の細胞によって利用されます。 セルロプラスミン - 銅イオンに特異的に結合し、オキシダーゼでもあります アスコルビン酸、アドレナリン、ジオキシフェニルアラニン (DOPA) は、フリーラジカルを不活性化することができます。 ベータグロブリン画分には、トランスフェリン（鉄運搬タンパク質）、ヘモペキシン（ヘムに結合し、腎臓による排泄と鉄の損失を防ぐ）、補体成分（免疫反応に関与）、および免疫グロブリンの一部が含まれています。 ガンマグロブリンの割合は、体液性を提供する抗体を機能的に表す免疫グロブリン (量の降順 - IgG、IgA、IgM、IgE) で構成されます。 免疫防御感染症や異物から体を守ります。
多くの病気では、血漿タンパク質画分の比率の違反があります（異常タンパク質血症）。 異常タンパク血症は、タンパク質の総量の変化よりも頻繁に観察され、ダイナミクスで観察すると、疾患の段階、その期間、および治療手段の有効性を特徴付けることができます.
パラタンパク血症 - 電気泳動図に追加の個別のバンドが現れること。 大量に通常は免疫グロブリンまたはそれらの分子の個々の成分で、B リンパ球で合成されます。 高濃度の M タンパク質 (15 g/l を超える) は、骨髄腫を示す可能性が非常に高くなります。
骨髄腫が疑われる場合のタンパク質分画の研究は、特に診断上の価値があります。 免疫グロブリンの軽鎖 (Bence-Jones タンパク質) は、血清フィルターを自由に通過するため、血清エレクトロフェログラムでは検出されない場合があります。 小さなMタンパク質は、慢性肝炎、良性、高齢患者で観察されることがあります。 高濃度は小さなパラタンパク血症を模倣する可能性があります C反応性タンパク質その他のいくつかの急性期タンパク質、血清中のフィブリノーゲンの存在、時にはピーク濃度のモノクローナル抗体に基づく薬物 (抗がん剤、免疫抑制剤などとして使用)。
注意！ この研究個別には実行せず、テストと組み合わせてのみ実行します: .
トレーニング
朝は空腹時に採血するのが好ましく、8〜14時間の夜間断食後（水を飲むことができます）、軽い食事の4時間後の午後に採血できます。
任命の目安
急性および慢性の炎症性疾患（感染症、膠原病）。
腫瘍性疾患。
摂食障害と吸収不良症候群。
結果の解釈
検査結果の解釈には主治医のための情報が含まれており、診断ではありません。 このセクションの情報は、自己診断または自己治療に使用しないでください。 この検査の結果と、病歴、他の検査の結果などの他の情報源からの必要な情報の両方を使用して、医師が正確な診断を下します。
独立研究所INVITROにおけるタンパク質分画の測定単位：g/l。
代替単位: %。
参考値
| 年 | タンパク質画分、g/l | ||||
| 卵白 | アルファ 1 | アルファ 2 | ベータ | ガンマ | |
| 27,3 - 49,1 | 2,1 – 5,4 | 5,3 – 9,8 | 3,3 – 6,7 | 1,7 – 6,3 | |
| 6ヶ月～1年 | 36,0 – 50,6 | 2,0 – 3,7 | 6,3 – 12,1 | 4,7 – 7,5 | 2,8 – 8,0 |
| 1～2年 | 38,7 – 51,1 | 2,4 – 4,0 | 7,8 – 11,6 | 5,3 – 7,9 | 4,2 – 8,8 |
| 2年～7年 | 30,5 – 48,9 | 2,0 – 3,7 | 5,6 – 10,6 | 4,3 – 8,3 | 4,6 – 10,7 |
| 7歳～21歳 | 30,9 – 49,5 | 1,7 – 3,7 | 4,8 – 9,7 | 4,4 – 9,1 | 6,0 – 12,7 |
| > 21歳 | 37,5 – 50,1 | 1,9 – 4,6 | 4,8 – 10,5 | 4,8 – 11,0 | 6,2 – 15,1 |
レベルアップ:
アルブミン：脱水。 ショック;
卵白:
- 摂食障害;
- 吸収不良症候群;
- 肝臓と腎臓の病気;
- 腫瘍;
- コラーゲン症;
- やけど;
- 水分過剰;
- 出血;
- 無アルブミン血症;
- 妊娠;
- α1-アンチトリプシンの遺伝的欠乏;
- タンジール病;
- α2-マクログロブリンの減少（膵炎、火傷、怪我）;
- ハプトグロビンの減少（さまざまな病因の溶血、膵炎、サルコイドーシス）;
ガンマグロブリン画分:
- 免疫不全状態;
- グルココルチコイドを服用する;
- 血漿交換;
- 妊娠。
タンパク質画分を分離するために使用されます。 電気泳動法、電場における血清タンパク質の異なる移動度に基づいています。 この研究は、総タンパク質またはアルブミンのみの測定よりも診断的に有益です。 しかし、タンパク質分画の研究では、病気に特徴的なタンパク質の過不足を最も一般的な形でしか判断することができません。 血清タンパク質は、セルロース アセテート フィルム上での電気泳動によって画分に分割されます (表 4.1)。 タンパク質フォアグラムの分析により、患者のどの部分にタンパク質の増加または欠乏があるかを判断し、この病状に特徴的な変化の特異性を判断することができます。
表 4.1. 正常な血清タンパク質画分
アルブミン画分の変化。 原則として、アルブミンの絶対含有量の増加は観察されません。 低アルブミン血症の主な種類は、血清アルブミンのセクションに記載されています。
α-1グロブリン分画の変化. この画分の主成分は、α-1-アンチトリプシン、α-1-リポタンパク質、酸性α-1-糖タンパク質です。
α-1グロブリン分画の増加慢性炎症過程の急性、亜急性、悪化で観察されます。 肝臓が痛んで; 組織崩壊または細胞増殖のすべてのプロセス。
α-1グロブリンの割合の減少α-1 アンチトリプシンの欠乏、低-α-1-リポタンパク血症で観察されます。
α-2 グロブリンの割合の変化。α-2 画分には、α-2-マクログロブリン、ハプトグロビン、アポリポタンパク質 A、B、C、セルロプラスミンが含まれています。
α-2 グロブリンの割合を増やすすべてのタイプの急性炎症プロセス、特に顕著な滲出性および化膿性（肺炎、胸膜膿胸、他のタイプの化膿性プロセス）で観察されます。 病理学的プロセスへの関与に関連する疾患 結合組織(コラーゲン、 自己免疫疾患、リウマチ性疾患）; 悪性腫瘍; 熱傷後の回復段階; ネフローゼ症候群; インビトロでの血液の溶血。
α-2グロブリンの割合の減少真性糖尿病、膵炎（時々）、新生児の機械的起源の先天性黄疸、中毒性肝炎で観察されます。
アルファグロブリンには、急性期タンパク質の大部分が含まれます。 それらの含有量の増加は、上記のタイプの病理におけるストレス反応と炎症プロセスの強度を反映しています。
ベータグロブリンの割合の変化。ベータ画分には、トランスフェリン、ヘモペキシン、補体成分、免疫グロブリン、およびリポタンパク質が含まれています。
ベータグロブリン画分の増殖一次および二次高リポタンパク血症（特にII型）で検出され、 肝疾患、ネフローゼ症候群、出血性胃潰瘍、甲状腺機能低下症。
縮小値ベータグロブリンの含有量は、低ベータリポタンパク血症で検出されます。
ガンマグロブリンの割合の変化。ガンマ画分には、免疫グロブリンG、A、M、D、Eが含まれています。したがって、抗体および自己抗体が産生される免疫系の反応中に、ガンマグロブリンの含有量の増加が認められます。 細菌感染症、炎症、膠原病、組織破壊および火傷。 炎症プロセスの活動を反映する重大な高ガンマグロブリン血症は、慢性活動性肝炎および肝硬変の特徴です。 慢性活動性肝炎の患者の88〜92％でガンマグロブリンの割合の増加が観察され、患者の60〜65％で大幅な増加（最大26 g / l以上）が見られます。 ガンマグロブリンの含有量がアルブミンの含有量を超えることが多く、これは予後不良の徴候である [Khazanov AI, 1988].
特定の疾患では、ガンマグロブリンの合成の障害が発生する可能性があり、病理学的タンパク質 - パラタンパク質 - がフォアグラムに記録されます。 これらの変化の性質を明らかにするには、免疫電気泳動が必要です。 このようなフォアグラムの変化は、多発性骨髄腫、ワルデンストレーム病で観察されます。
ガンマグロブリンの含有量の減少は、一次および二次です。 原発性低ガンマグロブリン血症には、生理的（生後 3 ～ 5 か月の小児）、先天性および特発性の 3 つの主なタイプがあります。 続発性低ガンマグロブリン血症の原因は、栄養失調につながる多くの病気や状態である可能性があります 免疫系.
アルブミンおよびグロブリンの含有量の変化の方向を総タンパク質含有量の変化と比較すると、高タンパク血症は高グロブリン血症と関連していることが多く、低タンパク血症は低アルブミン血症と関連していることが多いという結論の根拠が得られます。
過去には、アルブミン-グロブリン比の計算が広く使用されていました。 アルブミン画分のサイズとグロブリン画分のサイズの比率。 通常、この数値は 2.5 ～ 3.5 です。 慢性肝炎および肝硬変の患者では、アルブミンの含有量の減少とグロブリンの割合の増加により、この係数は1.5に、さらには1にまで低下します。
近年、プレアルブミンの含有量の測定にますます注意が払われています。 その定義は、静脈栄養を受けている重度の蘇生患者で特に価値があります。 プレアルブミンのレベルの低下は、患者の体内のタンパク質欠乏の早期かつ高感度のテストです。 血清中のプレアルブミンのレベルの制御下で、そのような患者のタンパク質代謝障害の修正が行われます。
タンパク質画分アルブミン、アルファ 1 グロブリン、アルファ 2 グロブリン、ベータ グロブリン、ガンマ グロブリンです。 彼らの研究は、多くの病気の診断における追加のテストとして使用されています。重要 診断値持ってる 量的関係個々の血清タンパク質間。 すべての血清タンパク質の分離には、電場における血清タンパク質の移動度の違いに基づいて、電気泳動法が使用されます。
電気泳動を使用して、タンパク質は次の画分に分割されます: アルブミンとグロブリン画分 (アルファ 1 グロブリン、アルファ 2 グロブリン、ベータ グロブリン、ガンマ グロブリン):
1. α1グロブリン: α1-アンチトリプシン、α1-酸性糖タンパク質、α-1 リポタンパク質。
2. α2グロブリン: α2-マクログロブリン、ハプトグロビン、アポリポタンパク質、セルロプラスミン。
3. ベータグロブリン：トランスフェリン、補体系のC3成分、ベータリポタンパク質、ヘモペキシン。
4.ガンマグロブリン: 免疫グロブリン - IgA、IgM、IgG。
急性の発症または慢性の悪化の結果として 炎症性疾患タンパク質画分の比率が変化します。
免疫不全では、1つまたは別のタイプのタンパク質の量の減少が観察されます。これは、体内の深刻なプロセス（自己免疫疾患、HIV、腫瘍学など）を示しています。 1 つまたは別の種類のタンパク質の過剰は、単クローン性免疫グロブリン異常症 (異常な種類の免疫グロブリンの産生) を示します。 免疫グロブリン血症の結果には、多発性骨髄腫 (がん) が含まれます。 形質細胞)、ヴァルデンストレームマクログロブリン血症 (腫瘍) 骨髄)など
タンパク質分画の研究は、総タンパク質またはアルブミンのみの測定よりも診断上有益です。 多くの疾患では、血清中の総タンパク質含有量は正常範囲内にとどまっていますが、タンパク質画分のパーセンテージはしばしば変化します。
いくつかの疾患では、通常の血清タンパク質とは物理的、化学的、免疫学的に異なるタンパク質が血液中に現れます。 それらは、モノクローナル免疫グロブリン (パラプロテイン、M プロテイン) と呼ばれます。 血清タンパク質の電気泳動中、パラタンパク質の存在は、追加の電気泳動図の出現によって証明されます（ 健康な人ガンマグロブリンの領域にあるタンパク質の狭くて鋭く限定された画分（M勾配とも呼ばれます）が存在しません。
パラプロテインの検出は、パラプロテイン血症の血芽球症に最も特徴的です ( 骨髄腫、ワルデンストレームマクログロブリン血症、重鎖疾患) は、一部の高齢患者では、慢性肝炎ではあまり一般的ではありません。 高濃度の C 反応性タンパク質とフィブリノーゲンは、M タンパク質を模倣することができます。
α-1およびα-2グロブリンの増加 慢性炎症プロセスの急性および増悪で観察できます。 びまん性疾患結合組織（全身性エリテマトーデス、リウマチ、 関節リウマチなど）、悪性腫瘍、ネフローゼ症候群を伴う一部の腎疾患（糸球体腎炎、アミロイドーシスなど）。
α-2グロブリンレベルの低下 で観察される可能性があります 慢性膵炎、真性糖尿病、中毒性肝炎を伴う頻度は低い。 ベータグロブリンの含有量の増加は、アテローム性動脈硬化症の患者を含む脂質（脂肪）代謝障害のある人々で最も頻繁に発生します。 虚血性疾患心臓、高血圧。
βグロブリンの減少 あまり一般的ではなく、通常は血漿タンパク質の一般的な欠乏が原因です。
ガンマグロブリンの量を増やす 抗体の主要な「供給者」である は、慢性肝疾患でよく観察されます ( 慢性肝炎、肝硬変）、 慢性感染症、いくつかの自己免疫疾患（関節リウマチ、慢性自己免疫性肝炎など）、骨髄腫。
ガンマグロブリンの減少 血中は生後3〜4か月の子供では正常であり（生理的衰退）、成人では常に病理学的特徴があり、通常は先天性または後天性免疫不全状態を示し、全身性エリテマトーデスでよく観察されます。研究の予約の兆候
1.多発性骨髄腫;2. ワルデンストレームマクログロブリン血症;
3. 低ガンマグロブリン血症;
4.ガンマ-A-グロブリン血症;
5. アルブミン血症;
6. αアンチトリプシン代謝の違反。
7.肝硬変;
8. 急性および慢性感染症患者の検査
研究の準備
特訓研究は必要ありません。 従わなければならない 一般的な要件研究の準備。一般的なルール：
1. ほとんどの研究では、午前 8 時から午前 11 時までの空腹時に献血することをお勧めします (最後の食事と採血の間に少なくとも 8 時間経過する必要があります。通常どおり水を飲むことができます)。前日 研究しやすい脂肪分の多い食事を制限した夕食。 感染症検査や緊急調査のため、最後の食事から4～6時間後に献血しても構いません。
2. 注意！多くの検査を準備するための特別な規則：厳密に空腹で、12〜14時間の絶食後、ガストリン-17、脂質プロファイル（総コレステロール、HDLコレステロール、LDLコレステロール、VLDLコレステロール、トリグリセリド、リポタンパク質 (a)、アポリポタンパク質 A1、アポリポタンパク質 B); 耐糖能検査は、12～16時間の絶食後の空腹時に午前中に実施されます。
3. 研究の前夜 (24 時間以内) に、アルコール、激しい 体操、 受信 薬（医師との合意による）。
4. 献血の 1 ～ 2 時間前から喫煙を控え、ジュース、お茶、コーヒーを飲まないでください。 身体的ストレス（走る、階段を速く登る）、感情的な興奮を取り除きます。 献血の15分前に安静にして落ち着かせることをお勧めします。
5. 献血はしてはいけません 実験室での研究理学療法処置、器械検査、X線および 超音波研究、マッサージ、その他の医療処置。
6.ダイナミクスで実験室のパラメーターを監視するときは、同じ条件で繰り返し研究を行うことをお勧めします-同じ実験室で、血液を寄付します 同時日など
7. 研究用の血液は、投薬を開始する前、または投薬を中止してから 10 ～ 14 日以内に献血する必要があります。 薬物による治療の有効性の管理を評価するには、薬物の最後の投与から7〜14日後に研究を実施する必要があります。
薬を服用している場合は、必ず医師にその旨を伝えてください。
ヒト血清アルブミン
アルブミンとグロブリンは、血漿タンパク質の主要なグループです。 個々のタンパク質分画の分析は、タンパク質代謝障害のマーカーとして機能し、特定することができます さまざまな病状、病気の変化を監視し、効果的な治療戦略を選択します。
アルブミン (A) は、人体で多くのタスクを実行します。浸透圧を維持し、血管関門の完全性を確保します。 輸送 脂肪酸、ホルモン、ビタミン; デリバティブ関連 さまざまな物質、細胞への有害な影響を制限します。 凝固因子と相互作用し、アミノ酸の供給源として機能します。
グロブリン構造
グロブリン (G) は不均一なグループです。
- α1-G: 脂質、酸、ホルモンを転送します。 凝固プロセスに参加し、さまざまな酵素を阻害します。
- α2-G: ヘモグロビンと酵素に結合し、ビタミンと銅原子を輸送し、凝固プロセスを調節します。
- β-G: 脂質と鉄の輸送。 性ホルモン、タンパク質、その他の要素に結合します。
- γ-G: 主に免疫グロブリンで、その主な機能は体内に侵入した有害物質を中和することです。
タンパク質分画の基準
分析では、アルブミン/グロブリン比が考慮されます
分析では、分数 A / G の比率、この値のノルム = 1: 2 が考慮されます。
アルブミン分画の参考値。
グロブリンの割合の基準。
| 年 | α1-G (g/l) | α2-G (g/l) | β-G (g/l) | γ-G (g/l) |
|---|---|---|---|---|
| 0 - 7 日 | 1,2 - 4,2 | 6,8 - 11,2 | 4,5 - 6,7 | 3,5 - 8,5 |
| 7日～1年 | 1,24 - 4,3 | 7,1 - 11,5 | 4,6 - 6,9 | 3,3 - 8,8 |
| 1年～5年 | 2,0 - 4,6 | 7,0 - 13,0 | 4,8 - 8,5 | 5,2 - 10,2 |
| 5～8歳 | 2,0 - 4,2 | 8,0 - 11,1 | 5,3 - 8,1 | 5,3 - 11,8 |
| 8～11歳 | 2,2 - 3,9 | 7,5 - 10,3 | 4,9 - 7,1 | 6,0 - 12,2 |
| 11～21歳 | 2,3 - 5,3 | 7,3 - 10,5 | 6,0 - 9,0 | 7,3 - 14,3 |
| 21歳以上 | 2,1 - 3,5 | 5,1 - 8,5 | 6,0 - 9,4 | 8,1 - 13,0 |
| 総タンパク質に対する比率 (%) | 2 - 5 | 7 - 13 | 8 - 15 | 12 - 22 |
ガイドライン値は検査室によって異なる場合があります。
標準からの逸脱: 増減の理由
腸の感染症は脱水症状を引き起こす可能性があります
アルブミンレベルの上昇:
- 脱水、
- 感染症、
- 広範囲のやけどやけが。
アルブミンレベルの低下:
自己免疫疾患では、ガンマグロブリンが増加します
高グロブリン：
グロブリンレベルの低下:
- α1-G: この画分のタンパク質の欠損。
- α2-G: 糖尿病、肝炎;
- β-G: fi-タンパク質のレベルの低下。
- γ-G: 免疫系の抑制。
分析の適応
研究の予約には多くの兆候があります
分析は次の場合に割り当てられます。
- 総合試験として。
- 結合組織のびまん性病変に関連する疾患。
- 急性および慢性期の感染症。
- 栄養素の吸収不足症候群の疑い。
- 自己免疫疾患を伴う。
- 肝臓、腎臓の病気で。
- むくみの鑑別に。
- 悪性プロセスの同定。
試験準備
テストの準備により、信頼できる結果が保証されます
分析の適切な準備により、正しい結果を得ることができます。
- 最後の食事は研究の 8 時間前に完了する必要がありますが、絶食期間は 14 時間を超えてはなりません。 おすすめの飲み方 きれいな水飲み物を除く。
- 採血の前日は飲酒を控え、分析の1時間前から喫煙を制限する。
- テストの前夜に、感情的および肉体的に体に過負荷をかけないでください。ジムに行くのを延期することをお勧めします。
- 他のすべての研究 (X 線撮影、超音波) は、分析後に実行されます。
- 採血は午前中に行います。
- タンパク質分画の分析結果は、経口避妊薬や細胞増殖抑制剤などのホルモン剤の影響を受けます。 摂取を除外できない場合は、医師に薬のリストを提供する必要があります。
タンパク質分画の測定方法
タンパク質画分の研究は、いくつかの方法で行われます
タンパク質を画分に分離するには、次の方法が使用されます。
- 塩漬け。 この技術は、塩溶液の存在下でタンパク質が沈殿する能力に基づいています。
- コーン法。 異なる濃度のエタノールの相互作用中、-3 ～ -5°C の温度で画分に分離します。
- 免疫学的：免疫沈降、免疫電気泳動、放射状免疫拡散。 この技術は、タンパク質分画の免疫特性に基づいています。
- クロマトグラフィー。 特定の吸着層で分離が起こります。 この方法には、イオン交換、アフィニティー、分配、および吸着クロマトグラフィーが含まれます。
- アゾトメトリー。 分画は、硫酸でタンパク質を破壊することによって行われます。
- 蛍光測定。 この方法は、フルオレスカミンで標識されたタンパク質の蛍光の測定に基づいています。
現在最も一般的な方法は次のとおりです。
- 電気泳動。 この技術は、電場におけるタンパク質の移動速度の違いに基づいています。
- 測色。 着色溶液を通過する光束の強度が測定される。
結果の解釈
結果の解釈は専門家によって行われます
分析により、総血漿タンパク質の変化が明らかになる場合があります。 この場合、どの陣営で変化したのかを調査する必要があります。
高タンパク血症は、総タンパクの増加です。 同時にγ-Gの数が増加した場合、医師は 感染. β-G濃度の上昇は、ほとんどの場合、 病理学的プロセス肝臓で。 α-Gタンパク質には以下が含まれます 急性期、それらの成長は激しい炎症過程を示しています。
低タンパク血症 - 総タンパク質レベルの低下。 減少がα-G画分によるものである場合、その存在が疑われます 破壊的なプロセス肝臓、膵臓で。 指標となるのは、免疫系の枯渇に典型的なγ-G画分の欠乏です。 慢性病状、悪性新生物。 β-G の減少は、消化管の病状による不均衡な食事を示している可能性があります。
パラプロテイン血症 - 非標準タンパク質 (パラプロテイン) の形成。これにより、γ-G の割合が増加し、多くの 腫瘍性疾患、自己免疫疾患。
Defecto proteinemia - ほとんどの場合、タンパク質合成の違反の結果としての、タンパク質の欠如。 例えば、α2-G 画分は、ウィルソン病の存在の結果として、セルロプラスミンの欠乏により減少する可能性があります。
肝疾患は、異常タンパク血症を引き起こす可能性があります
タンパク質異常症は、タンパク質分画間の量的比率に違反しています。 同時に、総タンパク質のレベルは正常なままです。 たとえば、肝疾患では、アルブミンが減少し、グロブリン（γ-Gによる）が増加します。
したがって、分析の結果は、個々の分画の値の相関関係を考慮して、全体として考慮する必要があります。