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心筋症でやってはいけないこと。 成人の心疾患とは何ですか? 拘束型心筋症の治療

心臓の多くの病状の中で、心筋症は区別されます。 この病状は何もせずに発生します 目に見える理由心筋のジストロフィー性病変を伴います。 この記事では、この異常とは何なのか、なぜ発生するのか、またその原因について説明します。 特性。 また、その診断と治療の主な方法についても検討します。

病理の説明

多くの患者は、心筋症と診断されても、それが何なのかすら知りません。 心臓病学では、炎症過程、悪性新生物の存在、または 冠状動脈疾患.

原発性心筋症にはそのような現象は関係ありません。 これ 一般的な定義原因不明の心筋の病理学的状態に対して。 それらは、心臓の細胞と組織の変性と硬化のプロセスに基づいています。

一次ILCの種類

医師は次のような状況で患者に対してこの診断を下します。

  • 検査の結果、心筋へのジストロフィー性損傷の兆候が明らかになりました。
  • テスト後、以下は検出されませんでした。
    • 先天性心臓異常。
    • 心臓弁の欠陥。
    • 冠状血管の全身性病変。
    • 心膜炎。
    • 高血圧。
  • 利用可能 不快な症状：心臓肥大、不整脈、進行性心不全。

心筋症は、特発性起源の心臓病理のグループです。 それらは、先天性または後天性の心臓異常がないにもかかわらず、重度の心筋損傷が存在することを特徴としています。

なぜそれが起こり、どのように発展するのでしょうか？

心筋症はなぜ起こるのでしょうか？ その理由は大きく異なる可能性があります。 それはすべて、一次性心筋症か二次性心筋症かによって異なります。 原発性には、先天性、後天性、または混合性があります。 先天的に発症する 子宮内発育心臓の細胞に異常が起こったとき。 その中で 重要な役割演奏:

  • 遺伝;
  • 遺伝子異常。
  • 母の存在 悪い習慣;
  • 妊娠中に経験するストレス。
  • ない 適切な栄養妊娠中の女性。

病理の原因

後天性または混合性心筋症は、以下の原因で発生します。

二次性心筋症は、特定の疾患を背景に発症します。 その中で：

  • 遺伝性疾患（心臓細胞間の異常な封入体の蓄積）。
  • 腫瘍の存在。
  • 薬物中毒、毒物中毒、またはアルコール中毒;
  • 違反 代謝プロセス心筋で。 それは次の理由で発生します。
    • 閉経;
    • 栄養不良;
    • 過剰な体重。
    • 内分泌疾患;
    • 消化器系の病気。

ほとんどの場合、この病状は成人に観察されます。 しかし、特に生理学的理由、つまり成長期および発達期の心臓細胞の発達障害により、小児でも発生する可能性があります。

症状

病気の症状が隠れていることもよくあります。 患者は生きていける 長い人生、彼らが持っていることを疑うことなく、 危険な病理。 しかし同時に、それは重篤な合併症を発症し、引き起こします。 心筋症の初期段階は他の病気と混同されやすいです。 その特徴的な機能:

  • 息切れ（激しい身体運動を伴う）;
  • 心の痛み。
  • 一般的な衰弱。
  • めまい。

病気の症状

その後、さらに顕著になり、 危険な兆候。 その中で：

  • 血圧の上昇。
  • 疲労、無気力;
  • 皮膚の青白さ、青みがかった外観。
  • 腫れ（特に下肢）。
  • 激しい胸の痛み。
  • 心拍数の増加、不整脈。
  • 周期的な意識喪失。

症状は通常、心筋症の種類および病理学的状態の重症度によって異なります。 病気を判断するには、医師に相談し、精密検査を受ける必要があります。

分類と特徴

心筋症には多くの種類があります。 原因に応じて、次のような病状が区別されます。

  • 虚血性（心臓細胞の虚血性損傷により発生します）。
  • 代謝異常（代謝障害に関連）;
  • ホルモンバランスの乱れ（妊娠中や閉経後の女性など、ホルモンの不均衡によって発症します）。
  • 遺伝的;
  • アルコール依存症。
  • 薬用または有毒。
  • たこつぼまたはストレス（失恋症候群とも呼ばれます）。

ILC 分類

心筋の解剖学的および機能的変化を判断するために、ほとんどの医師は心筋症を次のタイプに分類します。

  • 拡張性;
  • 肥大性;
  • 制限的な;
  • 不整脈原性右心室。

彼らには独自の発達上の特徴と特有の特徴があります。 それぞれを詳しく見てみましょう。 したがって、拡張型または停滞型は、感染、毒性損傷、代謝、ホルモン、および自己免疫の混乱の影響下で最も頻繁に発生します。

拡張した形状

それは、右心室不全および左心室不全の兆候、硝酸塩含有薬によって軽減されない心臓の痛み、急速な心拍および不整脈として現れます。 特徴は次のとおりです。

  • 心腔の拡大。
  • 肥大;
  • 心臓の収縮機能の低下。

変形もあります 胸、これは心臓のこぶと呼ばれます。 この形態では、患者は心臓喘息の発作、肺水腫、腹水、首の静脈の腫れ、肝臓の肥大を経験します。

肥大型心筋症

この病気の肥大症の主な原因は、常染色体優性タイプの遺伝性病理であり、これは男性でより頻繁に発生します。 さまざまな年齢で。 特徴は次のとおりです。

  • 心筋肥大（限局性またはびまん性、対称性または非対称性の可能性があります）;
  • 心臓の心室のサイズの縮小（閉塞の有無にかかわらず、左心室からの血液の流出の違反）。

この形態の特異性は、患者に大動脈弁狭窄症の兆候が存在することです。 その中で：

  • 心臓痛;
  • 心拍数の増加。
  • めまい、脱力感、意識喪失。
  • 呼吸困難;
  • 過度の皮膚の青さ。

この病理は多くの場合、 突然死忍耐強い。 たとえば、トレーニング中のアスリートの場合。

制限型では、心筋の剛性（硬さ、柔軟性のなさ）が増大し、心臓壁の弛緩能力が低下します。 この場合、左心室は血液で満たされにくくなり、心房の壁が肥厚します。 心筋の収縮活動は維持され、心臓は肥大しにくくなります。

拘束型心筋症は、いくつかの発症段階を経ます。

  1. 壊死性。 冠状動脈病変および心筋炎の発症によって現れます。
  2. 血栓性。 この段階では、心内膜が拡張し、心臓腔内に線維性沈着物が現れ、心筋内に血栓が現れます。
  3. 線維性。 この場合、心筋組織の線維化が広がり、冠動脈の閉塞性動脈内膜炎が発生します。

この形態は、重度の循環不全の兆候の存在を特徴とします。 これは、息切れ、脱力感、腫れ、腹水、肝臓の肥大、首の静脈の腫れによって現れます。

拘束型の病理

不整脈原性右室心筋症は、おそらく遺伝的素因、アポトーシス、ウイルス感染または中毒によって発症するかなりまれな病態です。 化学薬品。 心臓細胞が線維組織に置き換わることを特徴とします。 この病気の背景として、次のことが観察されます。

  • 期外収縮または頻脈。
  • 心室細動。
  • 心房細動;
  • 頻脈性不整脈。

診断方法

病気を特定するには、心臓専門医の診察を受ける必要があります。 まず、検査と面接を実施し、患者の医療記録を調べます。 この後、病状の形態と重症度、および考えられる原因を判断するために徹底的な検査を実行する必要があります。 多くの場合、患者には次のものが処方されます。

  • ホルモンの血液検査。
  • 血液化学。
  • 超音波検査心臓（心臓のサイズとその他のパラメータを決定します）。
  • 心電図検査（心筋肥大、不整脈、伝導障害の兆候を記録します）。
  • 肺のX線写真（心筋の拡張と拡大が明らかになる、可能性あり） 混雑肺内）;
  • 心エコー検査（心筋機能障害の判定）。
  • 心室造影;
  • 形態学的検査のための心臓腔の検査。
  • 磁気共鳴画像。

このような診断は専門の医療機関でのみ行われます。 適切な適応がある場合、主治医によって処方されます。

治療の選択肢

心筋症は治療が非常に困難です。 患者が医師の指示にすべて従うことが重要です。 治療にはいくつかの方法があります。

薬物セラピー

特殊な薬剤を使用した治療です。 この病状に対しては、次のものが処方されることがよくあります。

  • ベータ遮断薬（アテノロール、ビソプロロール）は、心臓の機能を改善し、酸素の必要性を軽減します。
  • 血栓症の発症を防ぐ抗凝固剤（血液凝固を減らす）（ヘパリン、ワルファリン）。
  • 血圧を下げる薬（ACE阻害剤 - カプトプリルおよび類似体）。
  • 抗酸化物質（カルベジロール）;
  • 利尿薬（フラセミド）は腫れを軽減し、血圧を下げます。

薬は医師の処方に従ってのみ服用してください。 自己投薬は健康に悪影響を及ぼしたり、死に至る可能性もあります。

外科的介入

薬の効果が期待できず、患者の状態が悪化している場合は、薬を使用することがあります。 手術。 この場合、次のような方法があります。

  • ペースメーカーの植込み（違反の場合） 心拍数);
  • 除細動器の埋め込み。
  • ドナーの心臓移植。

最後の手順は非常に複雑で、 危険な作業。 他の方法が役に立たず、患者が死亡した場合に行われます。

合併症の予防

患者に心筋症が発生した場合、陰性合併症のリスクが増加します。 それらを回避するには、次の推奨事項に従う必要があります。

  • 健康的なライフスタイルを送る。
  • 心臓への過度のストレスを避ける。
  • ストレスや否定的な感情を避ける。
  • 喫煙をやめ、アルコール飲料を乱用しないでください。
  • 健康食品;
  • 睡眠と休息のスケジュールを維持します。

心血管疾患の予防

病理が二次的なものである場合、つまり、特定の疾患を背景に発生した場合、患者は常に自分の健康状態を監視する必要があります。 また、治療を受け、医師の指示に従わなければなりません。

予報

病気の予測は非常に困難です。 原則として、次のときは、 重度の病変心筋 - 慢性心不全、心拍リズム障害（不整脈、頻脈）、血栓塞栓性合併症 - いつでも死亡する可能性があります。

病状の形態も平均余命に影響を与えます。 うっ血性心筋症が検出された場合、患者には最長5〜7年の猶予が与えられます。 心臓移植により人の寿命は平均 10 年延びます。 手術大動脈弁狭窄症の場合、多くの場合死に至ります（手術を受けた人の15％以上が死亡します）。

また、この診断を受けた女性は子供を産む計画を立てるべきではないことも覚えておく必要があります。 妊婦は出産する前に死亡する可能性が高い。

現在までのところ、具体的なことはありません 予防策、病気の発症を防ぐことができます。

心筋症といいます 病的状態不明な起源。 それは先天性または後天性のいずれかです。

病気の治療は長いプロセスであり、必ずしも良い結果が得られるとは限りません。

出典: https://simptomov.com/kardio/kardiomiopatiya/

心筋症は、十分に研究されていない心筋の病態です。 以前は、この名前を聞くことができました - 心筋症（心筋と病理という単語の組み合わせから）。 しかし、ICD-10 では心筋症が I 42 と I 43 の 2 つのセクションを占めているため、この自由解釈は今日では適用されません。

心筋症という名前を使用する方が論理的です。 複数なぜなら、ICD-10でも、2つのセクションに15種類の品種がリストされており、それらは特性と発生原因の両方が異なります。

この病理は予後が非常に悪いことに注意してください。 突然死につながる可能性のある合併症が発生する可能性が高くなります。

重要。心筋症のグループは、心筋 (心筋) の選択的変形を表す病理を組み合わせたものです。

選択性の本質は、心筋のみが構造的および機能的に変化し、それに関連する身体の重要な部分、たとえば冠状動脈や心臓の弁装置は変化しないことです。

心筋症の本質の理解の進歩は、心筋の病状の未知の起源に言及した 1980 年の分類によって顕著になりました。 そして1996年になって初めて、国際心臓専門医学会の決定により、心機能不全を特徴とするさまざまな心筋疾患としての心筋症の定義が廃止されました。

この病気は心筋の病理学的変化を特徴とし、心不全、不整脈、疲労、脚のむくみ、身体の全般的な機能低下などによって現れます。 致命的となる可能性のある重篤な心拍リズム障害を発症する重大なリスクがあります。

この病気は、性別に関係なく、あらゆる年齢層の人々に影響を与えます。 心筋症は、心筋に対する特定の影響に応じていくつかのタイプに分類されます。

  • 肥大性の、
  • 拡張性、
  • 不整脈誘発性、
  • 膵臓、
  • 制限的な。

すべての種類の病気は、原発性心筋症（原因不明）と続発性心筋症（遺伝的素因または体の防御を損なう多くの病気の存在）に分類できます。 統計によると、拡張型心筋症と拘束型心筋症が最も一般的です。

肥大型心筋症 - 左心室の壁が肥厚する（心筋損傷）一方、空洞の容積は変わらないか減少し、心臓のリズムに大きな影響を与えます。

収縮機能の低下は、心筋細胞の機能を持たない瘢痕組織の混入による心室壁の肥厚によって起こります。 血液駆出の減少の結果、血液残留物が心室に蓄積します。 うっ血が発生し、心不全を引き起こします。 DCMはうっ血のため、うっ血性心筋症という別名が付けられました。

拡張型心筋症の発症における遺伝的要因は、この病気の症例の最大 30% の原因であると考えられています。 ウイルスの性質は、症例の 15% で統計によって記録されています。

心臓の空洞の壁が不均一に肥厚する状況には、心肥大という独自の名前があります。 それ以外の場合、この病状は「巨大な心臓」と呼ばれます。

この形態の病理の変形として、虚血性心筋症が診断されます。

この診断では、複数のアテローム性動脈硬化性血管病変が存在することが一般的であり、心臓発作が起こった可能性があります（結局のところ、心筋の瘢痕組織がどこかから生じたものです）。

重要。虚血性心筋症は、胸痛を伴う冠動脈疾患とは異なりますが、壁の拡張と初期の心不全に基づいています。 矢面に立たされるのは（10人中9人！）50歳以下の男性だ。

さらに、血液の停滞によって引き起こされる心不全（つまり、うっ血性心筋症）が突然死の一般的な原因であることに注意する必要があります。

統計によると、性別に基づくと、DCM は女性よりも男性の方が 60% 多く罹患します。 これは特に 25 歳から 50 歳までの年齢層に当てはまります。

一般に、病気の原因としては次のことが考えられます。

  • どれでも 有毒な影響– アルコール、毒物、薬物、抗がん剤;
  • ウイルス感染– 一般的なインフルエンザ、ヘルペス、コクサッキーウイルスなど。
  • ホルモンの不均衡 – タンパク質欠乏、ビタミン欠乏など。
  • 原因となる病気 自己免疫性心筋炎– エリテマトーデスまたは関節炎。
  • 遺伝（家族的素因） – 最大 30%。

アルコール性心筋症と呼ばれる DCM のサブタイプに特に注意が払われています。 この特定のサブタイプが発症する理由は、毒エタノールへの曝露です。

この事実はアルコール乱用に関するものですが、「乱用」という概念自体に明確な境界線はありません。 1 つの生物が虐待を判断するには 100 グラムで十分です。

また、他の人にとって、このボリュームは「象にとって穀物のようなもの」です。

注意！統計によれば、アルコール性拡張型が拡張型心筋症の全症例の 50% を占めています。 さらに、慢性アルコール依存症者は、自分たちの依存症が病気の原因であることを決して認識しません。

を除外する よくある症状、アルコール形態は次のような特徴があります。

  • 顔と鼻の色が赤に変わり、
  • 強膜の黄ばみ、
  • 不眠症の発生、
  • 夜間の窒息、
  • 手の震え、
  • 興奮性の増加。

拘束型心筋症

体循環では、最小限の身体活動でも静脈内で血液の停滞が起こり、息切れや脱力感、むくみが現れ、頻脈や脈拍がおかしくなります。 心血行動態が破壊され（心室の弾性剛性が急激に増加）、その結果、静脈内の心室内圧が上昇し、 肺動脈急激に増加します。

原発性心筋症の原因

この病気の発症を引き起こす理由はまったく異なります。 原発性病理は、多くの場合、次の要因によって引き起こされます。

  • 体の自己破壊につながる自己免疫プロセス。 細胞は互いに関連して「殺し屋」として機能します。 このメカニズムは、ウイルスと進行する特定の病理学的現象の両方によって引き起こされます。
  • 遺伝学。 胚の発育レベルでは、母親の神経質、不適切な食事や喫煙、またはアルコール依存症によって、心筋組織の形成の混乱が発生します。 この病気は、心筋の収縮に関与するタンパク質構造に心筋細胞が作用するため、他の病気の症状を伴わずに発症します。
  • 体内の存在 大量毒素（ニコチンやアルコールを含む）とアレルゲン。
  • 内分泌系の機能不全。
  • あらゆるウイルス感染症。
  • 心硬化症。 結合繊維心筋細胞が徐々に置き換えられ、壁の弾力性が失われます。
  • 以前に微小心炎を患っていた。
  • 一般的な結合組織病（免疫力の低下により発症し、臓器に瘢痕が現れる炎症過程を引き起こす病気）。
  • 累積的、細胞内または細胞間の病理学的封入体の形成を特徴とします。
  • 毒性。心筋が抗腫瘍薬と相互作用して損傷を受けると発生します。 頻繁に使用する久しぶりのお酒。 どちらの場合も重度の心不全を引き起こし、死亡する可能性があります。
  • 内分泌は心筋の代謝障害の過程で現れ、収縮特性を失い、壁ジストロフィーが発生します。 更年期障害や病気のときに起こる 消化管、糖尿病。
  • ダイエット、断食、ベジタリアンメニュー中の栄養失調から生じる栄養補給。

心筋症。 症状と兆候

症状は病気自体の種類によって異なります。 拡張型心筋症が発症すると、心臓の 4 つの空洞すべてが拡大し、心室と心房が拡張します。 その結果、心筋は負荷に対処できなくなります。

DCM の兆候。最小限の身体運動でも息切れが発生します。 脚がむくみ、疲労感が現れます。 口の周り、鼻翼、耳たぶ、指、足首、足が青くなります。

肥大型心筋症では、心臓の壁の肥厚が起こり、これにより心臓腔自体のサイズが減少します。 これは、収縮のたびに血液の放出に影響を与えます。 その量は、体内の正常な血液循環に必要な量よりもはるかに少ないです。

肥大型心筋症の兆候。 頻脈、心臓領域の痛み、青白い顔色、絶え間ない失神、脱力感、息切れが現れます。

拘束型心筋症が発症すると、心筋に瘢痕化が生じます。 心臓は決してリラックスすることができず、その働きは中断されます。

拘束型心筋症の兆候。皮膚の色が青くなり、息切れの発作が頻繁になり、手足だけでなく腹部にも腫れが起こり、肝臓が大きくなります。 このタイプの心筋症は最も重度でまれであると考えられています。

X線、心エコー検査、ホルターマウント、心電図検査、身体検査が使用されます。 これらの方法にはそれぞれ独自の利点と特徴があります。 すべての手順はまったく痛みがなく、危険も伴いません。 残念ながら、症状の類似性によりCMPの種類について疑問が生じる可能性があるため、診断がどの程度正確であるかは専門医の資格に依存します。

心臓損傷の程度を理解するために、身体検査（触診、打診、診断手順）が最もよく使用されます。 しかし、多くの場合、これだけでは診断を下すのに十分ではないため、複合検査には追加の方法が含まれています。

心電図というのは、 グラフィック画像心の働き。 詳しく調べてみると 経験豊富な医師、そのデコードにより正確な診断が可能になります。

最も 現代的な方法心エコー検査による診断です。 この方法心臓の状態を明確に把握できるため、 追加の研究患者がどのような種類の心筋症を患っているかを明確に診断します。 この方法は、妊娠中の女性や子供も含め、絶対に誰にでも適しています。 何度も繰り返すことができます。

X線撮影にはX線が使用されます。 準備の必要がなく、比較的安価です。 しかし、光線の人体への影響のため、この方法による診断はすべての人に適応されるわけではありません。 そして受け取った情報は不完全で凝縮されているため、追加の検査が処方されます。

ホルター心電図検査は、装置を一日中外さずに体に装着しなければならない検査です。 重さは1キロ未満なので特に不便はありません。 診断は概して、患者自身に依存します。

彼はすべての身体活動、摂取量を書面で記録しなければなりません。 薬、新たな痛みなど。 さらに、検査中は衛生手順を忘れてください。 しかし、この方法が最も正確です。

日中、心筋の詳細なパフォーマンスが観察されます。

処理

治療法は比較的同じで、基礎疾患の除去に重点を置いています。

専門医は、心臓の全体的な機能をサポートし、心臓の働きを遅らせる一連の治療法を処方できます。 更なる発展そして心筋の状態を改善します。 患者は心臓専門医による定期的な継続的なモニタリングが必要です 病院での治療とルールの遵守 健康的なイメージ人生（中程度の 身体活動、適切な栄養、悪い習慣をやめるなど）。

治療は病気の進行段階に直接依存します。 これが原発性疾患である場合は、心筋の正常な機能を回復し、心不全を除外する必要があります。

二次性疾患の場合、主な仕事は基礎疾患を治療することです。 たとえば、感染症が発生すると、最初に抗生物質と抗炎症薬による治療が処方されます。

そしてこの後にのみ心臓の活動が回復します。

病気が進行しすぎる場合は、手術（心臓移植）が必要になります。 心筋症を治療するための手術は比較的まれです。 これは、一次疾患を除去する場合、病気の二次形態の場合にのみ使用されます。 その一例が心臓病です。

予報

予後の観点から見ると、心筋症は非常に好ましくありません。 その結果生じる心不全は着実に進行します。 危険なのは、病状が長期間にわたって現れない可能性があることです。 確かに不快な感覚はあるようですが、日常のストレスや仕事中の疲労などが原因であることが多いです。

しかし、不整脈や血栓塞栓性の合併症が徐々に発生し、かなり若い年齢で突然死に至る可能性があります。

拡張型心筋症の統計は容赦ないものです。 一度診断されると5年生存率はわずか30％です。 体系的な治療により状態を無期限に安定させることができますが。

かなり重要！ DCM と診断された後でも、治療を成り行き任せにしないでください。 体系的な治療を行ってもかなり長生きできます.

心臓移植により提供できるもの 良い結果生存という意味では。 このような手術後に10年生存率を超えた例が記録されています。

大動脈下狭窄は、肥大型心筋症においてあまりよく証明されていません。 その外科的治療には高いリスクが伴います。 統計によると、患者の 6 人に 1 人が手術中または手術後に短期間で死亡しています。

とても重要です！心筋症と診断された女性 妊娠は禁忌です妊産婦死亡のリスクが高いため。

出典: http://serdcet.ru/kardiomiopatiya.html

この記事から、心筋症とは何か、それがどのような可能性があるのか​​を学びます。 専門家によってこの病気の見方が異なる理由、症状、完治は可能かどうか。

心筋症は、サイズの顕著な増大（心肥大）という形での心臓の構造の障害を意味し、心筋がその機能を果たせなくなり、心不全につながります。 しかし、これは与えられた定義です 国際分類病気、完全に真実ではありません。 実際、この場合、ほとんどの心臓病変は心筋症であると考えられます。

多くの心臓専門医は、他の心筋疾患と類似していない心不全の症例のみをこの病理として認識しています。 そうした患者さんの約50％は 初期段階心臓の症状がまったく示されないか、または症状が最小限に抑えられます（定期的な胸部不快感、全身の脱力感）。

残りの50％では、この病気は心臓の顕著な変化または合併症の段階で検出されます-運動中または安静時でも息切れ、足や全身の腫れ、 脳障害。 この点に関して、患者は身体活動を行うことはできず、部屋から出ることさえできません。 心筋症に続発する心不全により死亡する可能性もあります。

この病状は心臓移植によってのみ完全に治癒することができます。心臓専門医の監督下にある他のすべての治療は、心筋の変化や循環不全の進行を遅らせることを目的としています。

病気の説明とその種類

現代の概念によれば、心筋症は、炎症（心炎）、血液供給障害、高血圧、および心筋の腫瘍変性を伴わない、原因のない心臓のジストロフィー病変の一群である。

この病気になると、心臓は正常な構造を失い、サイズが増大し（心肥大）、たるんだ状態になり、血液を送り出すことができなくなります。

その結果、全身に循環不全の症状が現れます。

これが意味するのは次のようなことです。

  • 真の心筋症 - 他の心臓病に似ていない心筋の変化のみ。
  • この病気は別の特発性病理であり、その原因を特定するのが困難または不可能ですらあります。
  • この病気の主な症状は、心筋の顕著な構造変化（肥厚、薄化、破壊）によって引き起こされる心不全です。
  • 治療は主に、循環不全の症状を軽減し、心筋の栄養状態を改善することを目的としています。

記載された特徴は、心筋症の原発性 (真の) 形態を特徴づけます。 これは比較的まれですが（心臓病理の 5% 以下）、主に労働年齢（30 ～ 55 歳）の人々の間で発生します。

この診断については専門家によって見解が異なります。日常診療で使用している専門家もいれば、誤っていると考えている専門家もいます。

これは、心臓および心臓外の病状によって引き起こされる心筋の二次的な変化が、実際にはその自然な症状であるという事実によるものです。 したがって、心臓損傷の症状が基礎となる病理と同様に顕著である場合には、続発性心筋症を区別することが推奨されます。

原因となる病理に応じて、二次性心筋症には次のようなものがあります。

  • 弁膜 – 弁の損傷によって引き起こされます。
  • 高血圧 – 背景に対する心筋の肥厚（肥大） 一定の増加圧力（心臓高血圧とも呼ばれます）。
  • 炎症性 – 心筋における進行中または緩慢な炎症過程の結果。
  • 代謝（メタボリック） – 疾患による代謝障害の結果 甲状腺、副腎、体内の異常なタンパク質の蓄積。
  • 有毒 – さまざまな有毒物質（アルコール、化学物質、特定の薬物）への曝露による心臓の変化。
  • 全身性および自己免疫 – 白血病、サルコイドーシス、エリテマトーデス、強皮症、 関節リウマチおよび他の膠原病。
  • 筋ジストロフィーおよび神経筋 – 一般的な病状の症状 筋肉組織神経から筋肉への神経インパルスの伝達（例えば、デュシェンヌ型筋ジストロフィー、ベッカー型筋ジストロフィー、フリードライヒ失調症、ヌアン症候群）。

原発性（真の）心筋症における唯一の罹患臓器は心臓であり、他の症状や合併症はすべて心臓の不全の結果として起こります。 逆に、この病気の二次的な形態では、他の臓器の構造や機能の障害によって心筋損傷が引き起こされます。

さまざまな種類の真性心筋症では心臓に何が起こっているのか

心臓がどの程度正確に変化するかに応じて、原発性（真の）心筋症は次のようになります。

  1. 肥大 – 心筋の肥厚（心筋肥大）による心臓の拡大（心肥大）。 このように改変された細胞は、正常な栄養を受け取れず、その機能を果たせなかったり、血液が放出される血管の内腔を狭めたりするため、欠陥のある細胞となります。
  2. 拡張型 - 心筋壁の薄化とその空洞の拡張による重度の心肥大。過剰な血液の溢れと血管への血液の送り出し不能を伴います。
  3. 拘束性 - 心筋が緻密で弾力性がなくなり（伸びたり弛緩したりすることができなくなり）、血液で満たす能力が損なわれるため、心肥大がない心筋症。 その結果、静脈内の血液の停滞と動脈内の血液不足が生じます。
  4. 不整脈原性右心室 - 不整脈（中断）、肺内の血液停滞の兆候を伴う、右心室の心筋の破壊と瘢痕性置換 酸素欠乏体のすべての器官や組織に。

謎の病理の原因

心筋症、その潜行性、謎に関する専門家間の意見の相違はすべて、確実に確立された原因が存在しないことに起因しています。 それは目に見える前提条件もなく、どこからともなく突然現れ、心臓の肥大と心不全の症状として現れます。 それにもかかわらず、いくつかの理由は依然として病理学に関連しています。

  • 遺伝的素因と突然変異。 心筋細胞の構造と機能は、さまざまな特殊なタンパク質によって維持されています。 遺伝子レベルでの破壊（突然変異）により、その生成（合成）に障害が発生することがあります。 したがって、この病気は近親者間で伝染し、明らかな原因はありません。
  • ウイルス 感染。 ウイルスのグループ（エプスタイン・バーウイルス、コクサッキーウイルス、サイトメガロウイルス、C型肝炎など）があり、それらは体内に侵入しても顕著な免疫反応を引き起こさず、何年も何十年も体内に留まり続ける可能性があります。 免疫細胞はウイルス細胞を無力化しないという事実により、ウイルス細胞は心臓に入り、細胞のDNAを破壊します。 その結果、構造が失われます。
  • 自己免疫プロセスは、免疫系自身の心筋組織に対する異常な反応です。 免疫細胞彼らを異質なものとして認識し、破壊します。 このようなプロセスを開始する理由は非常に多様です ( アレルギー反応、ウイルスや細菌の感染、遺伝的疾患など）、しかしそれらを確立することは非常に困難です。
  • 特発性要因は、原因が確立できない、または推定すらできない原因です（不当な心筋線維症）。

原発性心筋症の原因が特定できるのは症例の 40 ～ 50% のみです。 残りの 50 ～ 60% の症例では、心臓の特徴的な変化と循環不全の兆候のみが判断されますが、これらには理由がありません。

初期症状と特有の症状: なぜ症状がこれほど少ないのでしょうか?

心筋症の患者は、心不全、つまり心筋が血液を送り出す能力がなくなるまで、何の症状も示さない。

発症の瞬間から 2 ～ 3 年から 5 ～ 7 年間、病気は隠れて進行し、徐々に心臓を破壊します。 したがって、心筋症には初期症状も特異的な症状もありません。

これらは、医師の診察を受ける必要がある一般的な心臓症状として表されます。

  • 衰弱と疲労。
  • 心臓領域の不快感と重さ。
  • めまい;
  • 青白い肌、または青みがかった肌。
  • 脚または体全体の腫れ。
  • 腹部のサイズの増加。
  • 心臓のリズム障害（中断、不整脈）。

心筋症がいつどのように現れるかは、患者の年齢、心臓および他の臓器の状態によって異なります。 これらの要因は、血液循環の変化に適応するための身体の準備を反映しています。

適応能力が高いほど、無症候性の経過は長くなります。

しかし、心電図、超音波検査、胸部X線検査では臨床症状が見られない患者の60〜70％では、病気の兆候が検出される可能性があります。

  • 心臓のサイズの増加。
  • 心筋の肥厚（肥大）とジストロフィー。
  • 心室と心房の空洞の拡張。
  • 心筋収縮性の低下。
  • 肺動脈、肺血管内の圧力の上昇とそれらの拡張。

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心不全の兆候と心臓の変化は、心筋症の種類によって異なります（表に記載）。

病気の特徴拡張性肥大性拘束性
誰がより頻繁に病気になるか 30～35歳の若い男女 35～55歳くらいの男性が多い 30～60代の男女
心がどのように変わっていくのか 全空洞の拡張により急激に拡大し、心筋が厚くなる 左心室の肥厚により急激に拡大し、空洞は縮小 サイズは変化せず、壁は厚くなり、空洞は縮小しました
心臓疾患の性質 より頻繁に起こる左心室不全 - 肺内の血液の停滞 大動脈弁狭窄症の種類別 - 脳血管障害 心臓が血液を受け入れない、または血液を送り出さない - 重度の停滞
主な症状 呼吸困難

弱点

胸が重い

肌の青さ

肺の喘鳴

首の静脈の腫れ

心肥大

足のむくみ

鈍い鼓動

 めまい

失神

弱点

胸痛

青白い肌

低血圧

動悸

 呼吸困難

弱点

めまい

静脈の緊張

足のむくみ

肝臓と腹部の肥大

腫れあがった青みがかった顔
その他の機能 心臓は血液で満たされていますが、心筋が弱っているため血液を送り出すことができません。 心室中隔が肥厚し、大動脈への血液の排出が困難になります。 心臓の壁は貝殻のように緻密で、伸びたり縮んだりしません。

症状と 臨床症状最も一般的なタイプの心筋症：拡張型心筋症、肥大型心筋症、拘束型心筋症 - それぞれわずかに異なります 軽度の程度心不全。 代償不全（重度）の場合、心臓のすべての部分（心室と心房の両方）の機能低下により、症状はすべての患者で同じになります。

を除外する 初期不良血液循環に問題がある場合、緊急の治療が必要なその他の合併症が発生する可能性があります。

  1. 不整脈（心房細動、細動）。
  2. 血栓塞栓性合併症 - 心臓内での血栓の形成と、それがさらに分離して肺（PE）、脳（脳卒中）、腸（腸壊疽）、脚（足壊疽）の血管に移動すること。
  3. ハートブロック。
  4. 突然の心停止。

診断方法

心筋症の疑い - 診断の適応:

  • 拡張心電図;
  • 胸部X線;
  • 心エコー検査;
  • 生化学的および 一般的な分析血液、トロポニン、脂質スペクトル。
  • 胸部断層撮影。
  • 生検（分析のための組織採取）を伴う心臓腔のカテーテル検査。

治すことは可能ですか

心筋症は治療が不十分であり、治癒することはできません。症状の重症度と心筋の病理学的変化の進行速度を低下させることしかできません。 このため、心臓専門医は複雑な保存療法を処方します。

  1. 動物由来の脂肪の多い食品、製品を除いた食事。 バター生地およびコレステロールを多く含む他の食品。 野菜や果物、植物油、食事用肉が含まれます。
  2. 適度な身体活動は、過度の運動やストレスを取り除く穏やかな療法です。
  3. 生涯治療 ACE阻害剤– 薬剤: ベルリプリル、エナップ、リプリル、またはアンジオテンシン阻害剤: ロサルタン、バルサコール。
  4. ベータブロッカーの服用：ビソプロロール、プロプラノロール、カルベジロール、ネビバル。 それらによる治療は、圧力と心拍数の制御下で行われます（それらはそれらを減らします）。
  5. 硝酸塩: ニトログリセリン、イソケット、ニトロマイク、ニトロロング (低血圧には禁忌)。
  6. 利尿薬: トリファス、ラシックス、フロセミド、ヒポチアジド - 肺の腫れとうっ血を軽減します。
  7. 配糖体による治療 - 心筋の収縮性を高める薬：ジゴキシン、ストロファンチン。
  8. 代謝療法 - 心筋栄養の改善: 前管、ビタミン E および B、ミルドロネート、ATP。

完全に治癒できる唯一の可能性は手術、つまり心筋の進行性の破壊的変化と循環不全に適応される心臓移植です。

さまざまなタイプの心筋症の予後

治療予後の観点から見ると、心筋症はありがたい病気です。

  • 拡張型および拘束型の患者の 5 年生存率は、治療にもかかわらず 40% を超えません。
  • 肥大性バリアントの方が有利です。5 年生存率は 60 ～ 70% で、早期治療により患者は数十年生存します。

一般に、コースは予測不可能であり、いつでも異なる性格を帯びる可能性があります。

若い患者（重度の合併症が発生する前）に適時に心臓移植を行えば、30～50％の10年生存率が可能になります。 妊娠は生涯禁忌です。 予防方法はありません。

病状がどれほど深刻であっても、回復のためにあらゆる機会を利用してください。

心筋症は、十分に研究されていない心筋の病態です。 以前は、この名前を聞くことができました - 心筋症（心筋と病理という単語の組み合わせから）。 しかし、ICD-10 では心筋症が I 42 と I 43 の 2 つのセクションを占めているため、この自由解釈は今日では適用されません。

ICD-10 でさえ、2 つのセクションに特徴と発生原因の両方が異なる 12 種類の変種がリストされているため、心筋症という名前、つまり複数形を使用する方が論理的です。

この病理は予後が非常に悪いことに注意してください。 突然死につながる可能性のある合併症が発生する可能性が高くなります。

心筋症という用語は、1957 年に英国の心臓学者ウォレス ブリグデン (1916 ～ 2008 年) によって造られました。彼は心血管系疾患の治療における多くの革新の先駆者でした。 この用語は、原因が明確に定義されていない疾患のグループを定義します。

重要。心筋症のグループは、心筋 (心筋) の選択的変形を表す病理を組み合わせたものです。

選択性の本質は、心筋のみが構造的および機能的に変化し、それに関連する身体の重要な部分、たとえば冠状動脈や心臓の弁装置は変化しないことです。

心筋症の本質の理解の進歩は、心筋の病状の未知の起源に言及した 1980 年の分類によって顕著になりました。 そして1996年になって初めて、国際心臓専門医学会の決定により、心機能不全を特徴とするさまざまな心筋疾患としての心筋症の定義が廃止されました。

この病気は心筋の病理学的変化を特徴とし、心不全、不整脈、疲労、脚のむくみ、身体の全般的な機能低下などによって現れます。 致命的となる可能性のある重篤な心拍リズム障害を発症する重大なリスクがあります。

この病気は、性別に関係なく、あらゆる年齢層の人々に影響を与えます。 心筋症は、心筋に対する特定の影響に応じていくつかのタイプに分類されます。

  • 肥大性の、
  • 拡張性、
  • 不整脈誘発性、
  • 膵臓、
  • 制限的な。

すべての種類の病気は、原発性心筋症（原因不明）と続発性心筋症（遺伝的素因または体の防御を損なう多くの病気の存在）に分類できます。 統計によると、拡張型心筋症と拘束型心筋症が最も一般的です。

肥大型心筋症は、左心室の壁の肥厚（心筋損傷）ですが、空洞の容積は変わらないか減少しており、心臓のリズムに大きな影響を与えます。

拡張型心筋症

この心筋の損傷により、心臓の壁を厚くすることなく、主に左心室（場合によっては両方）の心室が拡張します。 4 つの部屋すべてが拡張 (伸縮) するため、心臓の容積が増加し、壁側血栓が形成されます。 これらの変化は、心室の収縮能力の低下と、大動脈への血液の排出の低下（収縮機能不全）を伴います。

収縮機能の低下は、心筋細胞の機能を持たない瘢痕組織の混入による心室壁の肥厚によって起こります。 血液駆出の減少の結果、血液残留物が心室に蓄積します。 うっ血が発生し、心不全を引き起こします。 DCM はうっ血のため、うっ血性心筋症という別名が付けられています。

拡張型心筋症の発症における遺伝的要因は、この病気の症例の最大 30% の原因であると考えられています。 ウイルスの性質は、症例の 15% で統計によって記録されています。

心臓の空洞の壁が不均一に肥厚する状況には、心肥大という独自の名前があります。 それ以外の場合、この病状は「巨大な心臓」と呼ばれます。 この形態の病理の変形として、虚血性心筋症が診断されます。 この診断では、複数のアテローム性動脈硬化性血管病変が存在することが一般的であり、心臓発作が起こった可能性があります（結局のところ、心筋の瘢痕組織がどこかから生じたものです）。

重要。虚血性心筋症は、胸痛を伴う冠動脈疾患とは異なりますが、壁の拡張と初期の心不全に基づいています。 矢面に立たされるのは（10人中9人！）50歳以下の男性だ。

さらに、血液の停滞によって引き起こされる心不全（つまり、うっ血性心筋症）が突然死の一般的な原因であることに注意する必要があります。

統計によると、性別に基づくと、DCM は女性よりも男性の方が 60% 多く罹患します。 これは特に 25 歳から 50 歳までの年齢層に当てはまります。

一般に、病気の原因としては次のことが考えられます。

  • あらゆる毒性作用 - アルコール、毒物、薬物、抗がん剤;
  • ウイルス感染症 - 一般的なインフルエンザ、ヘルペス、コクサッキーウイルスなど。
  • ホルモンの不均衡 – タンパク質欠乏、ビタミン欠乏など。
  • 自己免疫性心筋炎を引き起こす病気 - エリテマトーデスまたは関節炎。
  • 遺伝（家族的素因） – 最大 30%。

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アルコール性心筋症と呼ばれる DCM のサブタイプに特に注意が払われています。 この特定のサブタイプが発症する理由は、毒エタノールへの曝露です。 この事実はアルコール乱用に関するものですが、「乱用」という概念自体に明確な境界線はありません。 1 つの生物が虐待を判断するには 100 グラムで十分です。 また、他の人にとって、このボリュームは「象にとって穀物のようなもの」です。

注意！統計によれば、アルコール性拡張型が拡張型心筋症の全症例の 50% を占めています。 さらに、慢性アルコール依存症者は、自分たちの依存症が病気の原因であることを決して認識しません。

一般的な症状に加えて、アルコール形態には次のような特徴があります。

  • 顔と鼻の色が赤に変わり、
  • 強膜の黄ばみ、
  • 不眠症の発生、
  • 夜間の窒息、
  • 手の震え、
  • 興奮性の増加。

拘束型心筋症

このタイプの病気には、一次的または二次的な心臓損傷があります。 これ 稀な病気心筋（およびまれに心内膜）は、壁を圧縮したり心室の拡張機能を妨げたりすることなく、心室の縮小として現れます。 心臓の大きさは増加しないか、わずかな変化しか起こりません。 一方または両方の心房が拡大しています。 心膜腔では液体の出現がよく観察されます。

体循環では、最小限の身体活動でも静脈内で血液の停滞が起こり、息切れや脱力感、むくみが現れ、頻脈や脈拍がおかしくなります。 心血行動態が破壊され（心室の弾性剛性が急激に増加）、その結果、静脈および肺動脈の心室内圧が急激に増加します。

原発性心筋症の原因

この病気の発症を引き起こす理由はまったく異なります。 原発性病理は、多くの場合、以下の原因によって引き起こされます。 要因:

  • 体の自己破壊につながる自己免疫プロセス。 細胞は互いに関連して「殺し屋」として機能します。 このメカニズムは、ウイルスと進行する特定の病理学的現象の両方によって引き起こされます。
  • 遺伝学。 胚の発育レベルでは、母親の神経質、不適切な食事や喫煙、またはアルコール依存症によって、心筋組織の形成の混乱が発生します。 この病気は、心筋の収縮に関与するタンパク質構造に心筋細胞が作用するため、他の病気の症状を伴わずに発症します。
  • 体内には多数の毒素（ニコチンやアルコールを含む）やアレルゲンが存在します。
  • 内分泌系の機能不全。
  • あらゆるウイルス感染症。
  • 心硬化症。 結合線維は徐々に心筋細胞を置き換え、壁の弾性を奪います。
  • 以前に微小心炎を患っていた。
  • 一般的な結合組織病（免疫力の低下により発症し、臓器に瘢痕が現れる炎症過程を引き起こす病気）。
  • 累積的、細胞内または細胞間の病理学的封入体の形成を特徴とします。
  • 毒性。心筋が抗腫瘍薬と相互作用して損傷を受けると発生します。 長期間にわたる頻繁な飲酒。 どちらの場合も重度の心不全を引き起こし、死亡する可能性があります。
  • 内分泌は心筋の代謝障害の過程で現れ、収縮特性を失い、壁ジストロフィーが発生します。 更年期障害、胃腸疾患、糖尿病のときに発生します。
  • ダイエット、断食、ベジタリアンメニュー中の栄養失調から生じる栄養補給。

心筋症。 症状と兆候

症状は病気自体の種類によって異なります。 拡張型心筋症が発症すると、心臓の 4 つの空洞すべてが拡大し、心室と心房が拡張します。 その結果、心筋は負荷に対処できなくなります。

DCM の兆候。 最小限の身体運動でも息切れが発生します。 脚がむくみ、疲労感が現れます。 口の周り、鼻翼、耳たぶ、指、足首、足が青くなります。

肥大型心筋症では、心臓の壁の肥厚が起こり、これにより心臓腔自体のサイズが減少します。 これは、収縮のたびに血液の放出に影響を与えます。 その量は、体内の正常な血液循環に必要な量よりもはるかに少ないです。

肥大型心筋症の兆候. 頻脈、心臓領域の痛み、青白い顔色、絶え間ない失神、脱力感、息切れが現れます。

拘束型心筋症が発症すると、心筋に瘢痕化が生じます。 心臓は決してリラックスすることができず、その働きは中断されます。

拘束型心筋症の兆候。 皮膚の色が青くなり、息切れの発作が頻繁になり、手足だけでなく腹部にも腫れが起こり、肝臓が大きくなります。 このタイプの心筋症は最も重度でまれであると考えられています。

心筋症の診断


どのような診断も困難かつ重要な手順です。 心臓病の診断も例外ではありません。 使用されています さまざまな方法多くの場合、初期段階では病気の種類をすぐに判断することができないため、診断は複雑です。

心血管疾患は、毎年何百万人もの命を奪う病気の中で主要な位置を占めています。 このような暗い統計は、ほとんどの心臓病の原因が依然として不明であるという事実によって説明されます。

心筋症は最も謎に満ちた病気の 1 つであり、完全に治すことはできませんが、適切な治療を受ければ充実した生活を送ることができます。

心筋症は治すことはできませんが、早期に発見することで、優勢にならずに経過を完全にコントロールすることができます。 心臓がどのように機能するのか、どのような要因がこの病状の発症に寄与しているのか、そしてどのような症状が心筋の機能不全を示しているのかを知ることは、いつ医師の診察が必要かを理解するのに役立ちます。

心筋症に関する豆知識

心筋症は、心筋の機能が損なわれる一連の心筋疾患の総称です。 その中で マイナスの影響心筋は、心臓内および心臓外の両方の障害の影響を受ける可能性があります。

理論的には、心筋症はどのように呼ばれることもできます。 心血管疾患。 しかし、ほとんどの専門家は、一部の心臓病を独立した病気として分類する傾向があります。

1995 年以降、WHO は、「心筋症」の概念に心筋の機能が障害されるあらゆる疾患を含めるという決定を下しました。 これらには、次の一般的な病状が含まれます。

  • 慢性高血圧;
  • 心臓虚血;
  • 心臓弁の欠陥など。

しかし、ほとんどの専門家は依然として心筋症として分類していません。 したがって、どの病気がこのグループに起因すると考えられるかについては、まだ誰も答えることができません。 これらの概念に通常組み合わされない唯一の病態は、炎症および腫瘍プロセスによって引き起こされる心筋の機能不全です。

心臓の構造と機能

心筋症は、心筋の構造の変化と機能不全が起こる一連の疾患です。 心臓を部分に分割するのが通例ですが、そのような分割には条件があります。

心臓のすべての部分は相互に接続されているため、いずれかの部分の機能不全は臓器全体の機能に影響を与えます。 心筋症の特徴を理解するには、まず心臓がどのように機能し、各部分がどのような機能を果たしているかを理解する必要があります。

心臓は 4 つの部屋で構成されています。

  • 右心房。肺循環からの静脈血が集まります。
  • 右心室。酸素を供給するために血液が肺に入る場所。
  • 左心房、そこに入る場所 動脈血ガス交換後の肺から。
  • 左心室、そこから血液が大動脈に入り、 大円血液循環は、すべての臓器や組織に酸素を届けます。

心臓の働き中に動脈血と静脈血が混ざり合うのを防ぐために、心臓の左右の部屋は隔壁で区切られています。 心房の間の中隔は心房中隔と呼ばれ、心室の間の中隔は心室中隔と呼ばれます。

心臓の各部屋には弁があり、開くと血液が肺や大動脈に入るだけでなく、ある部分から別の部分に流れるのを助けます。 弁を閉じることで血液の逆流を防ぎます。

心臓壁は 3 つの層で構成されており、それぞれが特定の機能も果たします。 これらには次のものが含まれます。

  • 心内膜 - 血液が妨げられずに循環できるようにする上皮細胞からなる内層。
  • 心筋 - 中央の筋肉層で、収縮すると血液を心室から押し出します。
  • 心膜は結合組織からなる外層です。

心筋症の発症にはどのような要因が寄与しているのでしょうか?

心筋症の原因の特定は、多くの心臓病がこの概念に基づいて組み合わされる可能性があるため、複雑になります。 この点で、この病状は 2 つのグループに分けられました。

  • 原発性、心筋症の原因が特定できなかった場合。
  • 二次的または特異的、発症の原因が他の病気である場合。

原発性心筋症の原因

開発の要因としては この病気の、最も危険なものは次のとおりです。

  • 遺伝的素因;
  • ウイルスおよび細菌感染。
  • 自己免疫疾患;
  • 心硬化症。

心筋組織は、その収縮に寄与する心筋細胞で構成されています。 同時に、心筋細胞自体は多くのタンパク質化合物で構成されています。 場合によっては、胎児の子宮内発育中に遺伝的機能不全が発生し、タンパク質の1つまたは複数の構造に欠陥を同時に引き起こし、その後、心筋全体の機能に悪影響を及ぼします。

心筋の破壊は、心筋の細胞に侵入して心筋細胞の DNA 構造を変化させる傾向のあるさまざまなウイルスや細菌によって引き起こされるという意見があります。

で ここ数年を持って生まれる子供が増えています 自己免疫疾患。 これらの病状は、免疫系の細胞が身体を保護する代わりに、身体自身の細胞を破壊し始めるという事実によって特徴付けられます。 それらが心筋細胞を攻撃すると、病気を治すことはできません。

肥大型心筋症の特徴

この病気の形態は、左心室の心筋の肥厚を特徴とし、その結果、心室容積が減少します。 左心房から左心室に流れる血液の量は、減少した空間に収まらないため、上部の部屋に残ります。 その結果、左心房の壁が引き伸ばされて薄くなり、肺循環で血液が停滞します。

厚くなった層 筋肉量より多くの酸素が必要ですが、停滞により心臓に酸素が届きません。 虚血の発症を引き起こします。 さらに、心筋の肥厚により神経インパルスに対する感受性が低下し、その結果、心臓の収縮性が損なわれます。

専門家によると、この形態の病気は遺伝性です。 そして、その発達は、心筋細胞の構造に含まれるタンパク質の1つの欠損によって促進されます。

肥大型心筋症の症状

発症しても症状はほとんど変わりません。 しかし、これらに心拍リズム障害を示す兆候が追加されています。 主な機能としては次のようなものがあります。

この形態の病気における主な危険は心拍数の違反です。 この病理突然死を引き起こす可能性があります。

拘束型心筋症の特徴

この場合、心筋細胞が置き換わります 結合組織。 この機能は筋肉層の厚さには影響せず、部屋のサイズにも影響しません。 ただし、結合組織は非弾性であるため、伸ばすことができません。 その結果、心臓の部屋は体循環および肺循環からの血液量を収容できなくなり、心臓の停滞につながります。

拘束型心筋症の症状

心筋症を診断する場合、このフォームは少数の症状を特定するのに役立ちます。 これらには次のものが含まれます。

  • 酸素供給が不十分であることを示す重度の息切れ。
  • 両方の循環円の停滞したプロセスによって生じる腫れ。

続発性心筋症の分類

他の病気を背景に発症する心筋症は、次のタイプに分類されます。

  • 有毒（中毒性心筋症は、アルコール依存症に苦しむ人々に最も頻繁に発症します）。
  • 虚血性。

不調和型心筋症の特徴

この形態の病気の発症の原因は、内分泌系の機能不全であり、ホルモンの不均衡を引き起こします。 その結果、心筋を含むすべての臓器や組織の代謝プロセスが混乱します。

次の症状は、この型の心筋症の存在を示している可能性があります。

  • 明らかな理由がない場合でも、人の神経的興奮性は高まります。
  • 現れる 激痛胸骨の後ろと息切れ。
  • 血管内の血圧の変動が発生します。
  • 脈拍数が乱れている。
  • 発汗が増加します。

中毒性心筋症の特徴

中毒性心筋症は、心筋細胞の死滅と筋肉層の厚さの構造変化を引き起こします。 それは、さまざまな医薬品、重金属、またはアルコールによる中毒を背景に発生します。

このタイプの病気の主な症状は次のとおりです。

  • 異常な脈拍数。
  • 重度の息切れ;
  • 胸痛;
  • 血圧の上昇。
  • 手足や顔の腫れ。
  • 手の震え

他の種類の心筋症

いくつかの形態の疾患の症状が組み合わされているため、一般的な分類に当てはまらない他の種類の疾患もあります。 混合タイプ心筋症は、この病気の一次型と二次型の両方に特徴的な多くの原因と症状を組み合わせたものです。

診断と治療

医師は心筋症の種類を判断できるだけでなく、病気の原発型と続発型を区別することも常にできるとは限らないため、この病気の診断には一定の困難が伴います。 したがって、各患者には一連の診断手段が処方されます。

  • 心臓専門医による一般検査。
  • 心臓のX線検査。

この病気の治療計画は、その形態を決定した後に作成されます。 二次型は、心筋の構造変化を引き起こした基礎疾患の治療後に心筋症の症状が消失するため、一次型よりも治療が容易です。

一般に、どのような心筋症の場合でも、患者は次のような処方を受けます。 以下のグループ薬物;

  • AIF阻害剤。

    • 避けるために 危険な結果、心筋症に苦しんでいる人は、ライフスタイルと食事を変える必要があります。 これを行うには、次のルールに従うことをお勧めします。

    • 身体活動を増やすと血液循環が改善されますが、心筋の酸素必要量が増加する激しい身体活動は避けてください。
    • 動物性タンパク質、塩分、アルコールの摂取を制限した食生活に従ってください。
    • アテローム性動脈硬化症を発症するリスクを高める喫煙をやめる。
    • 心筋の変化を迅速に特定するために、心臓専門医による定期的な検査を受けてください。

心筋症は、進行中に心筋の構造に病理学的変化が観察されるという事実によってまとめられた一群の疾患です。 その結果、この心筋は完全に機能しなくなります。 通常、病状の発症は、さまざまな心外疾患および心臓疾患を背景に観察されます。 これは、病状の進行に対する一種の「推進力」として機能する可能性のある要因が非常に多く存在することを示唆しています。 心筋症は一次性または二次性の場合があります。

世界中でこの病状の有病率は非常に高いです。 平均して診断されます 3人多くの場合、この病気の症状は成人に現れますが、小児の心筋症の発生も除外されません。

病因

原発性心筋症が進行する理由:

  • 遺伝子レベルでの障害。
  • ウイルス感染;
  • 自己免疫疾患;
  • 原因不明の心筋線維症。

次の病気は二次性心筋症の進行を引き起こす可能性があります。

  • 感染性病原体による心筋の損傷。
  • 神経筋疾患;
  • 電解質の不均衡。
  • 内分泌の病理。

品種

  • 肥大型心筋症。
  • 拘束型心筋症。
  • 拡張型心筋症。

続発性心筋症は次のサブタイプに分類されます。

  • ホルモン異常性心筋症。 で 医学文献閉経期の公正なセックスで進行することが最も多いため、更年期心筋症とも呼ばれます。
  • 代謝性心筋症;
  • 中毒性心筋症;
  • 虚血性心筋症;
  • アルコール性心筋症。

拡張した形状

拡張型心筋症の特徴は、心室の拡張に伴う心筋の収縮性の侵害です。 ほとんどの科学者は、この病気は発生時に遺伝子レベルで伝染すると確信しています。 家族の性格病理。

拡張型心筋症の症状:

  • 疲労感の増加。
  • 拡張型心筋症では、患者はしばしば心筋症の増加を経験します。 血圧大きな数字まで。
  • 白い肌。
  • 脚に腫れが現れます。
  • 指先がチアノーゼ状態になる。
  • 拡張型心筋症による息切れは、わずかな身体活動でも現れます。 負荷。

このような症状は、増加しているためです... 拡張型心筋症の予後は非常に深刻です。 病状の診断後最初の 5 年間に、最大 70% の患者が死亡します。 しかし、適切な治療が適時に開始されれば、患者の寿命を延ばすことができます。 拡張型心筋症と診断された公正なセックスの代表者は、出産時の死亡リスクが非常に高いため、妊娠を避けるべきです。

処理

この形態の病状の治療は、主に進行性心不全と闘うことを目的としています。 医師は治療計画に次の薬剤を含めます。

  • ACE阻害剤;
  • ベータブロッカー;
  • ベータブロッカー;
  • 利尿薬。

また、この病気の予後は好ましくないため、患者の命を延ばすことができる唯一の方法は心臓移植であることも注目に値します。

肥大化した形態

肥大型心筋症は病状であり、その主な症状は左心室の壁の肥厚です。 この場合、心室腔のサイズは増加しません。 専門家は、肥大型心筋症の進行の主な理由は遺伝性疾患であると考えています。

肥大型心筋症の症状:

  • 呼吸困難;
  • 一般的な衰弱。
  • 白い肌。
  • 意識障害;
  • 胸痛;

肥大型心筋症では、さまざまな心拍リズム障害が頻繁に発生することに注意してください。 時には患者の突然死を引き起こすこともあります。 この診断を受けた人々では、心不全が徐々に進行します。

この疾患の予後は、他の形態の疾患と比較して比較的良好です。 肥大型心筋症の患者は長期間働くことができますが、過度の身体活動を必要としない職業を選択する必要があります。 この診断により、妊娠と出産を計画することができます。

処理

治療の主な目的は、肥大した心室の収縮性を改善することです。 治療計画には以下が含まれます。

  • ベラパミル。
  • ジルチアゼム;
  • ベータブロッカー;
  • 電気刺激のためのペースメーカーの使用。

限定的な形式

拘束型が進行すると、心臓壁の弾性が低下します。 よくある原因この状態の発症は、心筋の大量の線維化、またはさまざまな物質の浸潤です。

制限型の進行の結果として、臓器の機能に次のような障害が現れます。

  • 心房内の圧力が上昇するため、心房が拡張します。
  • 心筋組織が厚くなる。
  • 心室拡張期容積が減少します。

拘束型心筋症の症状:

  • 重度の息切れ;
  • 腫れ。

処理

拘束型の治療はかなり困難な作業です。なぜなら、患者は通常、 医療病状進行の後期段階。 診断も難しいです。 心臓移植は効果がないので、 病理学的プロセス移植された心臓で再び進行が始まる可能性があります。

拘束型の疾患が続発性であることが正確に証明されている場合、治療計画には瀉血とコルチコステロイドが追加されます。 予後は不良です。 死亡確率が高い。

アルコール形態

アルコール性心筋症は、過剰摂取により発症する病態です。 アルコール飲料.

アルコール性心筋症の症状:

  • 不整脈;
  • 頭痛;
  • 頻脈;
  • 患者は息切れを感じます。
  • 熱感。
  • 腫れ;
  • アルコール性心筋症になると、軽い身体活動でも息切れを感じます。 負荷;
  • 睡眠障害。
  • 血圧が高レベルに上昇する。
  • 発汗量の増加;
  • 胸痛。

アルコール性心筋症が進行すると、 外観忍耐強い。 次のような特徴的な兆候が現れます。

  • 強膜が黄色に変わります。
  • 皮膚の被覆顔の充血。
  • 鼻は青紫色をしています。
  • 目は赤くなります。
  • 手足の震え。

処理

アルコール飲料の摂取を完全に排除することが重要です。 治療は数か月かけて行われます。 治療計画には以下の薬剤が含まれます。

  • ベータブロッカー;
  • 強心配糖体;
  • 利尿薬;
  • 抗不整脈薬。
  • アミノ酸;
  • アナボリックステロイド。
  • ビタミンC;
  • グループBのビタミン。
  • ホスホクレアチン;
  • トリメタジジン;
  • レボカルニチン。

不ホルモン的なフォーム

ホルモン異常性心筋症は、さまざまなホルモン障害を背景に進行します。 心筋におけるホルモンの不均衡を背景に、代謝が混乱し、その機械的活動が混乱します。

ホルモン異常性心筋症の症状:

  • 神経質な興奮。
  • めまい;
  • 不整脈;
  • 血圧の不安定性。
  • 発汗が増加します。

治療

この形態の疾患の予後は良好です。 作業能力が低下する可能性がありますが、適切に選択された治療により回復することができます。 保存療法には次のようなものがあります。

  • ベータブロッカーを服用する。
  • 鎮静剤を服用する。
  • ホルモン療法。

代謝異常型

代謝性心筋症では、心筋組織内の代謝が直接障害されます。 このため、臓器の機能が障害され、臓器の壁が変性します。 考えられる理由この病理学的プロセスには次のようなものがあります。

  • 胃腸疾患;
  • 内分泌腺の機能不全。
  • アルコール依存症。
  • 喫煙。

代謝異常性心筋症の症状:

  • 頻繁なめまい;
  • 脚の腫れ。
  • 腹部のサイズの増加。
  • 胸痛;
  • 弱さ。
  • 窒息の発作。
  • 睡眠障害。
  • 呼吸困難;
  • 意識障害。

この心筋症は子供と大人に発生します。 発症の初期段階では、まったく現れないこともあります。 しかし、病状が進行すると、上記の症状が現れます。

治療措置

このタイプの心筋症の治療は主に根治を目的としています。 本当の理由、それが病気の進行を引き起こしました。 専門家も実施 治療措置、心筋のさらなる悪化を防ぐのに役立ちます。

虚血形態

虚血性心筋症は 2 つの形態で発生します。

  • 非対称。
  • 対称的。

以下の要因が病状の発症を引き起こす可能性があります。

  • 遺伝;
  • 甲状腺疾患;
  • 高血圧;
  • 血液中のインスリン濃度の増加。

虚血性心筋症の症状:

  • 呼吸困難;
  • 頻脈;
  • 弱さ。
  • 咳;
  • 脚の腫れ。
  • 食欲の低下または完全な欠如。
  • 不整脈。

また、虚血性心筋症が進行すると心臓重量の増加が観察されます。

治療

このタイプの心筋症を治療するには、次の方法を使用します。

  • 除細動器の埋め込み。
  • 薬物の使用。
  • ペースメーカー。 心臓のリズムを正常化するために使用されます。
  • 冠動脈バイパス手術;
  • 心臓移植。

虚血性心筋症の予後は不良です。

有毒な形

中毒性心筋症は、特定の医薬品またはアルコールへの長期曝露により発症する可能性があります。 通常、人は次の症状を示します。

  • 不整脈;
  • 呼吸困難;
  • 血圧の上昇。
  • 心臓の投影領域の痛み;
  • 腫れ;
  • 足が冷たい。
  • 身震い。

心筋症は発症しないように適時に治療することが重要です 危険な合併症。 まず誘発因子を取り除くことが重要です - 薬の服用をやめ、アルコールをやめます。 次に対症療法が行われます。

医学的観点から見て、記事に記載されている内容はすべて正しいのでしょうか?

証明された医学的知識がある場合にのみ回答してください

医学に最も経験の浅い人でも、「心臓病」という用語が心臓病を指すのに使用され、この領域を扱う専門家が心臓専門医と呼ばれることは知っています。 しかし、心筋症などの病名を分解してみると、全体像がより不明確になります。 ギリシャ語から翻訳すると、「カルディア」は心臓を意味し、「パトス」は苦しみを意味します。 しかし、心血管系の病気はどれも患者に信じられないほどの苦しみをもたらします。

この病気の抽象的な名前は、現代の心臓学では心筋症の種類が十分に研究されていないという事実によるものです。 したがって、この一般的な用語は特定の疾患を隠しているのではなく、心不全や心不全につながる心臓の筋肉（心筋）や心室の病理学的変化に寄与する多くの兆候を隠していることを認識する必要があります。

歴史と分類

心筋の疾患群の古い名前。 さまざまな理由で– 。 心筋症という用語は、ウォレス・ブリグデンの提案により 1957 年に導入されました。 とはいえ、当時は明確な分類はありませんでした。 長い間、心筋症の一次徴候と二次徴候の用語の解釈には混乱がありました。 しかしそれにもかかわらず、ブリグデンの支持者たちは、他の解剖学的領域に影響を与えることなく、心筋の選択的変形というテーマを開発しました。

多くのための 早期分類 1980 年に、心筋症は原因不明の心筋の病気として定義されました。 他の臓器の病理を引き起こす残りの心筋病変は、特異的であるとみなされると決定された。 世界規模で蓄積された心臓専門医の経験により、16 年後に新しい分類が生まれました。

国際心臓学会の決定に基づいて採用された、1996 年からの世界保健機関 (WHO) の最新データによると、心筋症とは心臓機能不全に関連するさまざまな心筋疾患を指します。

病気の原因または心筋に対する影響のメカニズムを特定できるかどうかに応じて、心筋症には 4 つの形態があります。

  1. 制限的;
  2. 不整脈誘発性。

次に、1980 年に特定の心筋疾患を指すものは、特異的心筋症という用語で指定され始めました。

  • 虚血性;
  • バルブ;
  • 高血圧;
  • 炎症性;
  • 産後;
  • 全身性疾患および神経筋疾患の結果としての心筋症。

拡張型心筋症

拡張型心筋症(DCM) は以下の症状が現れる病気です。 . この場合、心筋の壁の厚さは変化しませんが、影響を受けた心臓の心室（左心室または両方）の収縮機能が低下し、血液の駆出が促進されると、収縮機能不全が発生します。 血液の駆出が減少し、その残りが心室に蓄積するため、それが発生し、につながります。 したがって、拡張した形は停滞していると呼ばれることもあります。

心臓専門医は、この病気は特発性（原発性）である可能性があり、その原因は医学的にまだ明らかではないと述べています。 続発性心筋症は以下の要因によって引き起こされます。

  1. 遺伝;
  2. 免疫プロセスの調節不全の結果。
  3. ウイルスの起源。
  4. 心筋損傷に対する毒性影響（アルコール、薬物、重金属中毒、薬物中毒）。
  5. 内分泌系の病気;
  6. 妊娠の最後の数か月または生後6か月以内のまれな症例（全症例の0.5％）。
  7. 膠原病;
  8. 持続性不整脈。

この病気には性別や年齢の好みはありません。 遺伝の場合、統計では 20 ～ 25% が割り当てられており、結果は最も予測不可能になる可能性があります。

拡張型心筋症の発症パターンでは、心筋のさまざまな領域の細胞が死滅し始めます。 もちろん、彼らは自然に死ぬわけではありません。 これには十分な理由があります。 一般に、これらは心筋におけるある種の炎症過程であり、その結果、ウイルスに感染した病気の細胞が身体にとって危険になります。 免疫システムそれらを取り除きます。

細胞の筋肉組織は、心筋本来の特性（弾性、伸張性、収縮活性）を持たない結合組織に置き換えられます。 その後、心臓のポンプ機能に対応するために心室が拡張し、サイズが数倍に増大することもあります。 心臓は、すべての臓器や組織に酸素を届けようと一生懸命働き、リズムを高めます。 。 進行した状態では、持続性不整脈が突然死につながることもあります。

拡張型心筋症患者の状態

心不全が発症する前は、DCM は特別な形で現れません。 心筋症の症状は、一方または両方の心室が進行中の病理学的プロセスに関与しているかどうかによっても異なります。 一般に、心臓の活動状態が左右されるポンプは左心室です。

酸素欠乏は、息切れ、疲労感の増加、心拍数の増加としてすぐに思い出されます。 病気の初期には、これらの症状は身体活動中にのみ現れますが、その後は安静時にも現れます。 心筋症の症状には、めまい、胸部および左肩甲骨の下の痛み、不眠症などがあります。 後から腫れが現れることもあります。

診断

重篤な合併症を引き起こさないように医師の診察を遅らせなければ、心筋症の人は高齢まで生きることになります。 上記の症状のほとんどは他の病気でも発生する可能性があるため、専門家、つまり心臓専門医のみが診断を下すことができます。

主な診断方法は超音波であり、あらゆる形態の心筋症に対して 100% の正解が得られます。 超音波ほど特定の変化を明確に把握することはできません。 実験室試験信頼性の高い画像を作成できます 一般的なコンディション患者（ビタミン欠乏症、有毒物質への曝露）。 カメラがどの程度拡大されているかを確認する必要がある場合に重要な役割を果たします。

拡張型心筋症の治療

DCM の治療法は心不全の治療法とあまり変わりません。 続発性拡張型心筋症の治療は、結局のところ、そのような病理学的変化を引き起こした以前の病気を取り除くことになります。 治療は軽減することを目的としています。 ベータ遮断薬が効果的です。 予後が期待外れの場合、患者には弁置換術から始まり、

肥大型心筋症

肥大型心筋症(HCM) は独立した疾患です。 彼のために 左心室の壁の肥厚が特徴的です。 HCM は先天性または後天性のいずれかです。 これは、心室の壁が非常に硬く緻密になり、そこに入る血液が必要以上に少なくなるという事実につながります。 心室から血液が排出される瞬間に、より少量の血液も排出されます。

通常、身体活動が増加すると血液の放出が増加するはずですが、実際にはそのようなことは起こりません。 この時点では、心室内の圧力が上昇するだけであり、心拍数の加速につながります。

この病気は、冠状動脈系の状態間の何らかの不一致を特徴としており、これは心臓病と何ら変わりません。 健康な人そして心筋自体の質量の増加。 血流不足 冠状動脈を呼び出します。

この病気は、拡張型心筋症の場合と同様、すぐには感じられません。 ただし、その後息切れやめまいが起こります。 活動状態では、脳への血液供給が不十分なため、失神が発生することがあります。

病気の経過

左心室はかなり強力な心室であり、所有者に病気の発症を知らせることなく、長期間「責任を持って」耐え難い負荷に耐えます。 倦怠感の症状は、左心室がその位置を失う最終段階ですでに現れています。 右心室が影響を受ける場合もありますが、非常にまれです。 はるかに多くの場合、両心室の間の中隔が影響を受けます。

この病気は非常にゆっくりと進行するため、患者は何十年もの間、迫り来る危険を感じない場合があります。 この状況は、高齢になって心不全が「突然」発症する場合によく見られます。 一般に、他の心筋症と比較すると、病気の発見が遅れるにもかかわらず、予後は非常に良好です。 可用性のみ 心房細動良好な予後を著しく悪化させる可能性があります。

明らかにする

経験豊富な心臓専門医は、心臓のリズムを注意深く聞いていても、HCM の兆候の存在を疑う場合があります。 結局のところ、閉塞性肥大型心筋症に苦しむ人々が観察されています。 閉塞（閉塞）の程度が高くなるほど、雑音はより明瞭になります。 残念ながら、ありません 外部の標識別の形態の HCM 疾患を特定する方法はありません。 この場合、心電図が役に立ちますが、子供の心筋症 就学前年齢この方法では検出されません。

主な研究方法は心エコー検査であり、これにより肥大のレベルを確認することができます。 より複雑な状況では、次の問題が発生します。 外科的介入、医学は、状態をX線テレビ装置に送信して心臓を検査することに頼っています。

ホーチミンとの戦い

薬物治療心臓の心室に血液が満たされるプロセスを活性化できる一連の薬です（アナプリリン、メタプロロールなど）。 ターゲットを絞った戦いもあります 重度の不整脈。 でも薬は医者が選ぶんだよ 個別に、 なぜなら 糖尿病または 気管支ぜんそく重大な禁忌です。 患者の血圧と脈拍は常に監視されます。

検査中に彼らが自分自身を発見した場合、上記の薬とともに、血栓の形成を防ぐために薬剤が使用されます。 しかし、これらの薬では血液凝固速度を常に監視する必要もあります。 手術は、患者が閉塞性であり、薬物治療で効果が得られない場合に効果的です。 この場合、原則として、左心室の肥大した心筋の一部が切除されます。

ビデオ: 肥大型心筋症 - 完全な健康状態でも死亡

拘束型心筋症

拘束型心筋症(RCMP) は次のような病気です。 心筋の拡張性が不十分になると現れる。 ラテン語の「restrictio」（制限）に由来します。 これら 限られた機会心筋は、心室が血液供給不足に陥り、その後慢性心不全を発症するという事実を引き起こします。

この分野の知識には依然として真剣な研究が必要であるため、拘束型心筋症の原因を確立することははるかに困難です。 原発性の形態は非常にまれであるため、医学界の著名人は、この病気が独立した病気として分類されるべきかどうか疑問を抱いています。 熱帯気候の国で発生し、通常は好酸球によって引き起こされます。

これらはアレルギー起源の血球です。 炎症過程を経験した後、 インナーシェル心臓（心内膜）の膜は粗くなり、弾力性を失います。 心内膜と心筋の間に癒着が見られる場合があります。 それでも、多くの場合、 二次疾患、代謝障害、タンパク質代謝、または鉄など、体全体の混乱によって引き起こされます。

患者の状態

初期の症状は上記の心筋症とほとんど変わりませんが、息切れ、倦怠感、脚のむくみなどは時間の経過とともにより重篤な結果を引き起こします。 肝臓の機能が障害されると肝臓が肥大し、腹部に水腫が発生することがあります。 心臓のリズムが非常に不安定になるため、失神が頻繁に起こります。

診断

首の静脈の顕著な脈動は、医師が正しい診断を下すのに役立ちます。 これは心臓への血流の障害を示します。 心雑音は次の方法でも検出できます。 初診。 ECG、心エコー検査、磁気共鳴画像法が「i」の点に表示されます。 しかし、物議を醸すケースでは、拘束型心筋症は心膜炎と症状が似ており、発見された場合はまったく逆の治療が行われるため、医師は依然として音響検査に頼っています。 治療の有効性は正しい診断に依存するため、完全な臨床的および生化学的分析は不必要ではありません。

制限形式の扱い

体内の過剰な体液によって治療は複雑になり、強力な薬が処方されます。 伝統的に心不全に使用されてきた薬剤のほとんどは拘束型心筋症にはほとんど効果がありません。

患部によっては、 肯定的な結果ペースメーカーが取り付けられている場合があります。 その理由が 炎症過程サルコイドーシスやヘモクロマトーシスなどの病気が原因である場合は、まずそれらの治療が行われます。 房胃弁の機能が不十分な場合、現代医学では補綴物で置き換えることができます。 心内膜が重大な影響を受けた場合、すべての影響を受けた領域が外科的に除去されます。

不整脈原性心筋症

不整脈原性右室心筋症(AP-CM) は、かなりまれな現象として認識されている病気です。 医学統計によると、この病気は平均して 1:5000 で発生し、遺伝性のものであり、必ずしも症状が現れるわけではありません。 これはとても曖昧な説明です。 しかし、スポーツに積極的に取り組んでいる若者がこのために死亡することが多いため、この病気は医学者の間でますます注目を集めています。

おそらくこの病気の本当の姿はもっと広いのですが、今日では診断は行われていません。 右心室が結合組織または脂肪組織に置き換わると死につながります。場合によっては、左心室も異常なプロセスに関与していることがあります。

一部の医師は、AP-CM の原因を遺伝的依存に加えて、転移であると考える傾向があります。 ただし、この意見はまだ研究レベルにあります。 この病気は主に40歳未満の人に発生します。

ビデオ: サッカー場での先天性心筋症による死亡

患者は何を不満に思っていますか?

病名はそれ自体を物語っています。 患者は通常、心室性不整脈を患っています。 患者は発作性の心拍数の上昇を訴えますが、これは激しい身体活動中に最も頻繁に発生します。 家族にそのような症状を伴う早期死亡例がすでにある場合は、適時に医師に相談する必要があります。

診断

この病気はほとんど研究されていないため、診断は困難ですが、入手可能なすべての兆候を総合的に評価することで、正しい結論を導くことはかなり可能です。 たとえば、磁気共鳴画像法を使用すると、結合組織や脂肪に置き換わった領域を確認できます。

右心室病変は拡張型心筋症や心筋炎と類似しているため、診断が困難になります。 不整脈原性心筋症の焦点性は、次の場合にのみびまん性になります。 後期段階。 医師だけでなく患者自身も、頻繁な失神に注意する必要があります。 そしてすでに組織学的検査が行われており、右心室の壁の生検が行われると、最終的に画像がより鮮明になります。

不整脈原性CMPの治療

この場合の心筋症の治療は、ライフスタイルを変えて身体活動を減らすことになり、それによって心筋の変性を何とか遅らせることができます。 薬物治療も行われます。 これらは不整脈を予防する薬です。 死亡リスクが高いグループでは、ICD (除細動器) が必要になります。 最も重篤な場合には、心臓移植のみがあなたを救うことができます。

病気の特定の形態

虚血性心筋症

すべての特定の病型の中で、虚血性心筋症はおそらく、心筋への血液供給障害に関連する唯一の病型です。 さらに、この病気は周期的に現れますが、多くの患者は単に注意を払っていません。 しかし、タイムリーに医師に相談しないと、非常に深刻な事態になる可能性があります。 統計は不利な事実を伝えています。臨床型の冠状動脈性心疾患を患っているすべての患者のうち、58% が虚血性心筋症の患者です。 この病気は中年者に関係しており、初期段階では血流の低下につながります。

アルコール性心筋症

アルコール性心筋症が最も蔓延しています。 この病気はどこからともなく発生するものではなく、明確な因果関係があります。 アルコールの過剰摂取は心臓腔の機能不全を引き起こします。 最初は心筋の小さな不均一な肥大が変化し、その後エタノールなどの毒物の影響で進行し続けます。

中毒性心筋症の一種であるアルコール性心筋症は、アルコールを含む製品に含まれる他の有害な不純物によって悪化する可能性があります。 そしてこれはビール愛好家にも当てはまります。 結局のところ、メーカーは泡を増やすためにコバルトを添加しますが、これはアルコールよりもはるかに深刻な中毒を引き起こします。

治療を開始するには 心臓病、アルコール消費を制限または排除するだけでなく、原則としてアルコール依存症患者で障害を受ける代謝（代謝）プロセスを回復する必要があります。 そうしないと、実行中のプロセスが不可逆的な形式になります。

代謝性心筋症

代謝性心筋症は、代謝性障害を引き起こすため、一見するとアルコール性心筋症とあまり変わりませんが、発生の性質が異なると言わなければなりません。 つまり、心筋ジストロフィーは炎症起源ではなく、他の要因によって引き起こされます。 これは、ビタミン欠乏症、特定の臓器（腎臓、肝臓）の機能不全、または過度の身体活動である可能性があります。 つまり、心筋の過剰な緊張につながるすべてのものです。 アルコール性心筋症は心筋の炎症を特徴とし、 代謝の変化細胞レベルで。 ただし、アルコール中毒によって引き起こされることもあります。

代謝異常性心筋症という用語は、心臓の過剰な緊張も指しますが、その背景にはホルモンの不均衡があります。 これは、専門的にスポーツに専念する人々の間で、若い年齢でよく起こります。 過度の身体活動とビタミンや微量元素の不足は、心臓の破壊につながります。 代謝性心筋症および非代謝性心筋症の原因には次のようなものがある可能性があります。 同様の理由症状は異なりますが、治療のアプローチはまったく異なります。

ホルモン異常性心筋症

ホルモン異常性心筋症もホルモン性のもので、閉経期の女性にのみ発生し、患者は全身倦怠感、心臓の痛み、心拍数の上昇を訴えます。 代謝異常型の場合と同様、これらの症状には心臓の治療は必要ありません。 削減する価値がある 身体活動、ビタミンを定期的に摂取しましょう。 薬物治療は軽度のものに限定される 鎮静剤バレリアンのように。 むしろ、心理療法や、治療中に生じた症状の安全性についての医師の冷静な説明が治療に重要な役割を果たします。 閉経、症状は性ホルモンの欠乏によって引き起こされるためです。 思春期初期にこれが起こることもありますが、症状は軽いため治療の必要はありません。 ただし、心筋に対する他のより深刻な損傷を除外するには、専門家に相談する必要があります。

つまり、スポーツに関わらず、ライフスタイルが少しでも変わると、 思春期あるいは、生殖機能の低下は、心臓が人体の主要な器官の一つであるという具体的な兆候とともに、私たちにそれを思い出させます。

ビデオ: 肥大型心筋症の治療