B t リンパ球。 B 細胞 (B リンパ球) のマーカー。定型免疫細胞と非定型免疫細胞

幹細胞から、および成体哺乳動物では骨髄のみで使用されます。 B リンパ球の分化はいくつかの段階で起こり、各段階は特定のタンパク質マーカーの存在と免疫グロブリン遺伝子の遺伝子再構成の程度によって特徴付けられます。

B リンパ球の異常な活動は、自己免疫疾患やアレルギー疾患の原因となる可能性があります。

百科事典 YouTube

1 / 5

✪ Bリンパ球（B細胞）

✪ CD4+ および CD8+ 集団の B リンパ球と T リンパ球

✪ リンパ球がどのようにしてがん細胞を殺すのか

✪ 免疫反応の活性化

✪ 細胞傷害性 T リンパ球

字幕

Bリンパ球に関係する体液性免疫についてお話します。 Bリンパ球、つまりB細胞を青で描きます。それがBリンパ球だとしましょう。 B リンパ球は白血球のサブグループです。それらは骨髄で形成されます。 B はファブリキウスのブルサに由来しますが、これらの詳細には立ち入りません。 Bリンパ球の表面にはタンパク質があります。約 10,000 個。これは驚くべき細胞です。その理由はすぐに説明します。すべての B リンパ球の表面には、次のようなタンパク質があります。カップル描きます。こちらがプロテインです。むしろ、膜結合抗体と呼ばれる 4 つの別々のタンパク質からなるタンパク質複合体です。膜結合抗体はここにあります。膜結合抗体。それらを詳しく見てみましょう。おそらくこの言葉を聞いたことがあるでしょう。私たちはさまざまなものに対する抗体を持っていますインフルエンザの種類、さまざまな種類のウイルスにも影響しますが、これについては後ほど説明します。すべての抗体はタンパク質です。そして多くの場合、それらは免疫グロブリンと呼ばれます。生物学を教えることで私の語彙が広がります。抗体と免疫グロブリン。それらはすべて同じ意味であり、B 細胞膜の表面にあるタンパク質です。それらは膜に結合しています。通常、抗体について話すとき、それは体内を循環する遊離抗体を意味します。そして、それらがどのように製造されるかについて詳しく説明します。そして今、とても、とても興味深い点膜結合抗体、特に B 細胞に関して。それは、各 B 細胞がその膜上に 1 種類の膜結合抗体のみを含むという事実にあります。それぞれのB細胞…こんな感じで、もう一つ描いてみましょう。これが 2 番目の B 細胞です。彼女も抗体を持っていますが、少し異なります。見てみましょう。それらを同じ色で描画し、それらの違いを分析します。つまり、これは膜結合抗体の 1 つであり、これは別の抗体です。そしてそれらは 2 つの B 細胞です。そして、どちらも膜上に抗体を含んでいます。一方の B 細胞ともう一方の B 細胞は抗体の可変領域を持ち、異なる構成をとることができます。こんな風にも見えますし、こんな風にも見えます。これらのスニペットを見てください。これとこれについては、別の色で強調表示します。この断片は誰にとっても変わらないので、どこでも緑色にしておきます。そして、これらの断片は可変です。つまり、それらは変更可能です。そして、このセルには可変フラグメントがあり、これをピンクでマークします。そして、これらの原形質膜結合抗体はそれぞれ、この可変フラグメントを持っています。他の B 細胞には他の可変フラグメントが含まれています。別の色でマークします。たとえば、紫。つまり、可変フラグメントは異なります。表面にはそれらが合計 10,000 個あり、それぞれが同じ可変フラグメントを持ちますが、この B 細胞の可変フラグメントとは異なります。つまり、約 100 億通りの可変フラグメントの組み合わせが可能です。これは、10 の 10 乗、つまり可変フラグメントの 100 億通りの組み合わせに相当します。それを書き留めてみましょう: 可変フラグメントの 100 億の組み合わせ。そしてここで最初の疑問が生じます - これらの可変フラグメントが何のためにあるのかはまだ説明していませんが - このような非常に多様な組み合わせはどのようにして生まれるのでしょうか? これらのタンパク質は明らかですが、あるいはそれほど明白ではないかもしれませんが、これらすべてのタンパク質は構成部品ほとんどの細胞はその細胞の遺伝子によって生成されます。細胞の核を描くと、核の中にDNAが入っています。そして細胞には核があります。核にはDNAが含まれています。両方の細胞が B リンパ球である場合、それらは共通の起源を持ち、おそらく同じ DNA を持っていると思いますか? 彼らは同じDNAを持っているはずではありませんか？ここに疑問符を付けました。もし彼らが DNA を共有しているのであれば、なぜ彼らが合成するタンパク質は互いに異なるのでしょうか? 彼らはどのように変化するのでしょうか？それが、私が B 細胞を考える理由です - そしてこれは T 細胞にも当てはまります - とても驚くべきことです。なぜなら、B 細胞の発達の過程、造血の過程、つまりリンパ球の発達の 1 つの段階にあるからです。それらの開発では、これらのタンパク質断片をコードする DNA 断片が激しく混合されます。激しい混合が起こっています。 DNA について話すとき、私たちは、最大限の混合を達成するのではなく、できるだけ多くの情報を保存する必要があることを意味します。しかし、リンパ球、つまり B 細胞の成熟の過程において、その成熟段階の 1 つで、この断片とこの断片をコードする DNA が意図的に再混合されます。これが、これらの膜結合免疫グロブリンのさまざまな可変フラグメントの多様性を引き起こす原因です。そしてこれから、なぜこの多様性が必要なのかを見ていきます。私たちの体に感染する可能性のある微生物は数多くあります。ウイルスは細菌と同じように突然変異し、進化します。そして何が体内に侵入するかは不明です。 T 細胞だけでなく B 細胞の助けも借りて、免疫系はさまざまな有害な微生物に結合できるさまざまなフラグメントの多くの組み合わせを作成することで保護を提供します。そうだということにしましょう新しい種類の先ほど現れたウイルス。以前はそのようなウイルスは存在しませんでしたが、現在ではB細胞がこのウイルスと接触しますが、付着することはできません。そして別のB細胞がこのウイルスと接触しますが、やはり何も起こりません。おそらく数千の B 細胞がこのウイルスと接触して、ウイルスに付着できませんでしたが、受容体上の可変フラグメントの膨大な数の異なる組み合わせを含む B 細胞が非常に豊富に存在するため、結局のところ、B 細胞の 1 つは、このウイルスに関係する細胞。たとえば、これ。あるいはこれ。そしてつながりを形成します。彼女はこのウイルスの表面領域と結合を形成できるようになります。あるいは、新しい細菌や外来タンパク質の表面積を持つものもあります。そして、このように B 細胞が結合する細菌の表面の領域は、エピトープと呼ばれます。エピトープ。そして、B 細胞が未知の病原体と結合した後、他の B 細胞が失敗したことを覚えていますか? この細胞だけが、10 の 10 乗のうち 1 つという特定の組み合わせを持ちます。組み合わせは 10 の 10 乗よりも少ないです。発達の過程で、私たちの体の細胞に結合する可能性があり、免疫反応があってはいけない組み合わせはすべて消失します。言い換えれば、体細胞に免疫反応をもたらす組み合わせは徐々に消えていきます。つまり、実際にはこれらのタンパク質の 10 の 10 乗、つまり 100 億通りの組み合わせは存在せず、その数はさらに少なく、独自の細胞に結合できる組み合わせは除外されますが、それでも準備ができているタンパク質の組み合わせの数は存在します。 -ウイルス性または細菌性の病原体の断片と接触することが多くあります。そして、それらの B 細胞の 1 つが病原体と結合すると、その B 細胞がその新しい病原体に適合するという信号を送ります。新しい病原体に結合すると、活性化されます。新しい病原体に結合すると、活性化が起こります。これについてさらに詳しく見てみましょう。実際、アクティベーションには T ヘルパーの参加が必要ですが、このビデオでは詳細には触れません。この場合、B 細胞と病原体との結合に興味があり、これが活性化につながるとします。ただし、ほとんどの場合、T ヘルパーも必要であることに注意してください。そして、それらがなぜそれほど重要なのかについては後で説明します。これは、私たちの免疫システムが間違いから守るための一種の保険メカニズムです。 B 細胞が活性化されると、クローンが作成され始めます。彼女はウイルスに最適であり、自分自身のクローンを作成し始めます。自分自身のクローンを作成します。それ自体が分裂し、再生産されます。絵を描いてみましょう。その結果、この細胞の多くの変異体が出現します。たくさんのオプション。それらをイメージしてみましょう。そして誰もが膜上に受容体を持っています。それらも約1万個あります。すべてを描くわけではありませんが、各膜にペアを描きます。これらの細胞は分裂するときに分化します。つまり、機能に応じて分かれます。差別化には主に 2 つの形式があります。これらの細胞は何十万個も生成されています。それらの一部は記憶細胞になります。記憶細胞。これらは B 細胞でもあり、理想的な可変フラグメントを持つ理想的な受容体を長期間保持します。ここでいくつかの受容体を描いてみましょう。これがメモリセルです...ここにあります。一部の細胞は記憶細胞となり、時間の経過とともにその数が増加します。たとえば、この病原体があなたに感染した場合、10 年後にはこれらの細胞がさらに多くストックされているため、それらが病原体と接触して活性化する可能性が高くなります。細胞の一部はエフェクター細胞に変化します。これらの細胞は特定のアクションを実行します。細胞は形質転換し、エフェクターB細胞または形質細胞になります。これらは抗体を生産する工場です。抗体を生産する工場。産生された抗体には、もともと細胞膜上にあったものとまったく同じ組み合わせが含まれています。彼らは私たちが議論した抗体を産生し、抗体を分泌します。彼らは、新しい病原体、つまりこの危険な生物に結合する独特の能力を持つタンパク質を大量に生成します。彼らは独特の結合能力を持っています。活性化されたエフェクター細胞は、1 秒あたり約 2000 個の抗体を産生します。そして、突然大量の抗体が組織に浸透し、体全体を循環し始めることが判明しました。意味体液系それは、未知のウイルスが突然現れて私たちの体に感染すると、それに反応して抗体の産生が始まるということです。これらはエフェクター細胞によって産生され、その後、特定の抗体がウイルスに結合します。こんな感じでイメージしてみます。特異的な抗体。特定の抗体がウイルスに結合し始め、いくつかの点で利益をもたらします。それらについて考えてみましょう。まず、その後の捕獲のために病原体を「マーク」します。食作用を活性化する - このプロセスはオプソニン化と呼ばれます。オプソニン化。これは、食細胞が病原体を捕捉して吸収しやすくするために、病原体を「マーク」するプロセスです。抗体は、この物体がすでに捕捉の準備ができていること、この特定の物体を捕捉する必要があることを食細胞に知らせます。第二に、ウイルスの機能は複雑です。結局のところ、かなり大きなオブジェクトがウイルスに加わります。したがって、それらが細胞に浸透することはより困難になります。そして第三に、これらの抗体のそれぞれには、2 つの同一の重鎖と 2 つの同一の軽鎖が存在します。 2つの軽鎖。これらの鎖のそれぞれには特定の可変フラグメントがあり、これらの鎖のそれぞれはウイルスの表面上のエピトープに結合できます。そして、それらの一方があるウイルスのエピトープに結合し、もう一方が別のウイルスのエピトープに結合すると何が起こるでしょうか? その結果、これらのウイルスはいわば互いにくっつき合い、さらに効果的になります。彼らはもはやその機能を実行できません。彼らは通り抜けられない細胞膜そしてそれらはマークされています。それらはオプソニン化されており、食細胞がそれらを捕捉することができます。 B細胞についてさらに詳しくお話します。そのようなことが私には驚くべきことのように思えます大きな数これらの組み合わせは、私たちの体液中に存在する可能性のあるほとんどすべての微生物を認識するのに十分です。しかし、あなたと私は、病原体が細胞に侵入したとき、または癌細胞に対処したときに何が起こるのか、そしてすでにどのように対処しているのかという質問にはまだ答えていません。感染した細胞は破壊されます。

Bリンパ球の分化

B リンパ球は、すべての血液細胞の元となる多能性造血幹細胞に由来します。幹細胞は、その生存、自己複製、または必要に応じて分化を確実にする特定の微小環境にあります。微小環境は、幹細胞の発生がどの経路（赤血球系、骨髄系、リンパ系）をとるかを決定します。

B リンパ球の分化は、条件によって、抗原非依存性 (免疫グロブリン遺伝子が再構成され発現する) と抗原依存性 (活性化、増殖、形質細胞への分化が起こる) の 2 段階に分けられます。成熟 B リンパ球の次の中間型が区別されます。

B 細胞の初期前駆細胞は、免疫グロブリンの重鎖および軽鎖を合成せず、胚芽 IgH および IgL 遺伝子を含みますが、成熟プレ B 細胞に共通する抗原マーカーを含みます。
初期のプロB細胞 - D-J調整 IgH遺伝子にあります。
後期プロ B 細胞 - IgH 遺伝子の V-DJ 再構成。
大きなプレ B 細胞 - IgH 遺伝子 VDJ 再構成。細胞質にはμクラスの重鎖があり、プレB細胞受容体が発現します。
小さなプレB細胞 - V-J調整 IgL遺伝子内。細胞質にはクラスμの重鎖があります。
小型の未熟 B 細胞 - IgL 遺伝子 VJ 再構成。重鎖と軽鎖を合成します。免疫グロブリン (B 細胞受容体) は膜上に発現します。
成熟した B 細胞は IgD 合成の始まりです。

B細胞はどこから来ますか骨髄二次リンパ器官 (脾臓およびリンパ節) に到達し、そこでさらなる成熟、抗原提示、増殖、形質細胞およびメモリー B 細胞への分化が起こります。

B細胞

すべての B 細胞による膜免疫グロブリンの発現により、抗原の作用下でクローン選択が可能になります。成熟、抗原刺激、および増殖中に、B 細胞マーカーのセットは大幅に変化します。 B 細胞は成熟するにつれて、IgM と IgD の合成から IgG、IgA、IgE の合成に切り替わります (同時に細胞は IgM と IgD (最大 3 つのクラス) を合成する能力も保持しています)。アイソタイプ合成を切り替える場合、抗体の抗原特異性は維持されます。成熟 B リンパ球には次の種類があります。

実際には、B 細胞 (「ナイーブ」B リンパ球とも呼ばれます) は、抗原と接触していない非活性化 B リンパ球です。それらはゴール小体を含まず、モノリボソームが細胞質に点在しています。これらは多重特異的であり、多くの抗原に対して親和性が低くなります。
メモリー B 細胞は、T 細胞と協力して再び小型リンパ球の段階に入った活性化された B リンパ球です。それらは B 細胞の長寿命クローンであり、同じ抗原を繰り返し投与すると迅速な免疫応答と大量の免疫グロブリンの産生をもたらします。これらは、抗原の作用が停止した後も免疫系が抗原を何年も「記憶」できるため、記憶細胞と呼ばれます。記憶 B 細胞は長期的な免疫を提供します。
形質細胞は、抗原活性化 B 細胞の分化における最後のステップです。他の B 細胞とは異なり、膜抗体をほとんど持たず、可溶性抗体を分泌できます。それらは偏心して位置する核と発達した合成装置を備えた大きな細胞です - 粗い小胞体が細胞質のほぼ全体を占め、ゴルジ装置も発達しています。これらは寿命の短い細胞 (2 ～ 3 日) であり、免疫反応を引き起こした抗原が存在しない場合はすぐに除去されます。

B細胞マーカー

B 細胞の特徴は、IgM および IgD クラスに属する表面膜結合抗体の存在です。免疫グロブリンは他の表面分子と結合して、抗原認識・受容・複合体を形成します。 B細胞受容体抗原認識を担当します。また、B リンパ球の表面には、エピトープ - MHC II 複合体を認識する抗原が存在します。活性化されたヘルパー T は、抗原提示機能を強化するサイトカインと、B リンパ球を活性化するサイトカイン、つまり活性化および増殖の誘導物質を分泌します。 Bリンパ球は、「その」抗原に対する受容体として機能する膜結合抗体の助けを借りて付着し、ヘルパーTから受け取ったシグナルに応じて増殖し、抗体を合成する形質細胞に分化するか、または記憶B-細胞。この場合、この 3 細胞システムにおける相互作用の結果は、抗原の質と量に依存します。記載されたメカニズムは、いわゆる食細胞性プロセシングに対して比較的不安定なポリペプチド抗原に対して有効です。胸腺依存性抗原。胸腺非依存性抗原（頻繁に繰り返されるエピトープを有する高度にポリマーであり、食細胞による消化に比較的耐性があり、マイトジェン特性を有する）の場合、T ヘルパーの関与は必要ありません。B リンパ球の活性化と増殖は、抗原自身のマイトジェン活性によって起こります。

抗原提示におけるBリンパ球の役割

B細胞は、膜免疫グロブリンを関連する抗原とともに内部に取り込み、クラスII MHC分子と複合体を形成した抗原フラグメントを提示することができます。抗原濃度が低い場合や二次免疫応答では、B 細胞が一次抗原提示細胞として機能することがあります。

セル B-1 および B-2

B 細胞には、B-1 と B-2 の 2 つの亜集団があります。 B-2 亜集団は通常の B リンパ球で構成されており、上記のすべてが当てはまります。 B-1 は、ヒトとマウスに見られる比較的小さな B 細胞のグループです。それらは、B 細胞集団全体の約 5% を占める可能性があります。このような細胞は胎児期に出現します。それらの表面では、IgM が発現されますが、IgD はほとんど発現されません (またはまったく発現されません)。これらの細胞のマーカーは CD5 です。しかし、それは細胞表面の必須成分ではありません。胎児期には、骨髄幹細胞から B1 細胞が発生します。生涯を通じて、B-1 リンパ球のプールは特殊な前駆細胞の活動によって維持され、骨髄由来の細胞によって補充されることはありません。前駆細胞はから移動します。造血組織胎児期であっても、腹腔や胸腔などの解剖学的ニッチにまで到達します。したがって、B-1 リンパ球の生息地はバリアキャビティです。

B-1 リンパ球は、産生される抗体の抗原特異性において B-2 リンパ球とは大きく異なります。 B-1 リンパ球によって合成される抗体は、免疫グロブリン分子のそれほど多様な可変領域を持っていませんが、逆に、認識可能な抗原のレパートリーが限られており、これらの抗原は細菌の細胞壁の最も一般的な化合物です。すべての B-1 リンパ球は、いわば、あまり特殊化されていないものの、明確に指向性のある (抗菌性の) クローンです。 B-1 リンパ球によって産生される抗体はほぼ独占的に IgM であり、B-1 リンパ球における免疫グロブリンのクラスの切り替えは「意図されたもの」ではありません。したがって、B-1リンパ球はバリア空洞内の抗菌性「国境警備隊」の「分離」であり、広範囲に蔓延する微生物の中からバリアを通って「漏出」する感染性微生物に迅速に反応するように設計されています。血清中で健康な人免疫グロブリンの大部分は、B-1 リンパ球のみの合成産物です。これらは比較的多重特異性の抗菌免疫グロブリンです。

現代生物学の成功、2009 年、129 巻、第 1 号、p. 27-38

UDC 577.1:576.8.097.3(047)

B-1 リンパ球。起源、微分、機能

ワクチン・血清研究所。あい。メチニコフRAMS、モスクワ

このレビューは B-1 細胞の生物学に特化しています。 B-1 リンパ球は、身体の再循環する従来の B-2 細胞の主要部分とは性質が異なる独特の集団を表します。 B-1 細胞と B-2 細胞の違いは、分化、局在、表現型、自己複製能力、T 非依存性、および IgM の構成的合成のメカニズムにあります。 B-1 細胞は、類似しているものの同じではない 2 つの亜集団 B-1a (CD5+) と B-1b (CD5-) に分けられます。機能的特性。 B-1a 細胞と B-1b 細胞の B 細胞受容体 (ALL) をコードする遺伝子と、それらによって産生される正常な血清抗体 (AT) の特異性に違いが見つかりました。 B-1 リンパ球と B-2 リンパ球は異なる前駆体に由来することが確立されています。 B-1 細胞が B リンパ球のごく一部を構成しているという事実にもかかわらず、B-1 細胞は正常な抗体の主な供給源です。通常の抗体のほとんどは多反応性です。一般に、それらは自己抗原および細菌のリポ糖および多糖と反応し、病原体に対する防御（防御の第一線）において重要な役割を果たします。細胞による正常な B-1 抗体の形成を制御するメカニズムは研究されていません。 B-1 細胞は自己抗原と反応する能力があるため、多くの場合、B-1 細胞は病的な自己 Ab のソースとなります。多くのリンパ増殖性疾患も B-1 リンパ球に関連しています。 B-1 リンパ球の部分集団の機能的活性は、局所的な微小環境の要因によって大きく影響されます。

序章

マウスおよびヒトの B リンパ球は、起源、局在および機能の異なる表現型マーカーを持つ B-1a、B-1b、MZ-B (辺縁帯 B 細胞)、および B-2 の亜集団に細分されます。

最近、B 細胞の新しい亜集団が報告されています。 Bw 細胞と B-1c 細胞、および非特異的炎症領域に移動する B-1b リンパ球から生じる単核食細胞について説明します。の胸膜腔後者はクリプトコッカス・ネオフォルマンスの食作用に関与します。

「野生」（野生）系統のマウスに見られるBwリンパ球は、B-1a、B-1bとは異なる独特の表現型CD5-、Mac-1+、B220high、IgMhigh、IgDhigh、CD43-、CD9-を特徴としています。およびB-2細胞。さまざまな割合の Bw 細胞が線形マウスでも見つかりました。これらは、表現型だけでなく、増殖特性、分泌リンホカイン、および産生される抗体 (AT) においても B-1 および B-2 細胞とは異なります。 Bw 細胞の局在は腹腔に限定されません。養子移植実験では、「野生」マウスの胎児肝臓および胎児骨髄（BM）の細胞が、非リンパ系マウスでも同様にBwリンパ球に分化できることが示されています。

B-1c 細胞はマウスの腹腔で発見され、著者らによれば、B-1c 細胞は B220+、CD5+、Mac-1- リンパ球の 30 ～ 40% を占めていました。他の多くのマーカーの存在、B-1 細胞に特徴的な VH11 および Vn12 遺伝子の発現、ホルボールエステル (B-1 のポリクローナル活性化因子であるが、B-2 細胞ではない) および抗 Ig に対する応答によって引き起こされます。 (B-2 を刺激しますが、B-1 リンパ球は刺激しません)、見つかった細胞は B-1 リンパ球の新しい部分集団に割り当てられ、B-1c と名付けられました。しかし、Herzenbergらのグループによる最近の発見は、B-1c細胞がB-1リンパ球の新しい部分集団ではなく、腹膜B-1細胞分化の段階を表す可能性が最も高いことを示唆している。したがって、この質問は今のところ未解決のままです。

マウスとヒトでは、B-1 細胞 (B-1a と B-1b の両方) は主に腹腔に集中し、B-2 細胞は脾臓、血液、リンパ節に集中します。マウスの MZ-B 細胞は脾臓でのみ見られますが、ヒトでは脾臓とリンパ節の両方で見られます。ニワトリとウサギでは、ほとんどの B リンパ球が CD5 抗原と相同なマーカーを発現します。それどころか、ラットにはそのような B 細胞がまったくないようです。

近年、B-1細胞は研究者からますます注目を集めています。理論的な観点からそれらへの関心は、進化の過程でさまざまな身体防御機構がどのようにして生じたのかを理解したいという欲求によるものです。

それらがどのように変化し、その変化が何をもたらしたのか。実用的な観点から、B-1 リンパ球は、一方では感染に対する防御の第一線を提供する細胞として、他方では自己免疫疾患やリンパ増殖性疾患に関与する細胞として注目を集めています。

略歴

CD5 抗原 (T リンパ球のマーカー) を保持する B リンパ球は、前世紀の 70 年代後半に一部の自己免疫疾患や慢性リンパ性白血病 (CLL) で初めて発見されました。注意深く細胞蛍光分析を行った結果、正常なマウスにも CD5+ B 細胞があることが示されました。個体発生では最初に出現し、それが名前になりました。リンパ系および骨髄系の他の細胞と同様に、B-1 リンパ球は最初に卵黄嚢と大網に存在し、次に胎児の肝臓と骨髄に存在します。しかし、出生後、B-1 細胞とその前駆体の主要部分は (B-2 リンパ球の前駆体のように) 骨髄には入らず、腹腔に入り、そこで B 細胞の大部分を占めます。マウスでは、すべての CD5+ B 細胞の 95% が腹腔に存在します。少量のそれらは胸腔内に見られます。ヒトでは、B-1 リンパ球の約 70% が腹腔内にも存在し、約 30% が血液、扁桃腺、リンパ節にも存在します。体内の B-1a、B-1b、B-2 リンパ球の増殖と分布はハプロタイプの影響を受けます。 CXCL13 ケモカインとその CXCR5 受容体、トール様受容体 (TLR) と CD9 表面抗原は、これらのプロセスにおいて重要な役割を果たします。 B-1 および B-2 細胞の半再生率は 1 日あたり約 1.1% です。 B-1a リンパ球の 50% は 38 日以内に更新されます。

マウスの骨髄で CD5+ B-1 細胞が発見されてからしばらくして、CD5+ B 細胞と主な性質は似ているが、CD5 マーカーを持たない細胞が発見されました。その結果、B-1 リンパ球は 2 つの部分集団、B-1a (CD5+) と B-1b (CD5-) に分けられました。両方ともマウスの脾臓と腹腔に存在しますが、B-1b 細胞のみが骨髄に存在します。

B-1 リンパ球の特徴は、自己複製能力と自己維持能力、IgM の構成的合成と分泌能力、産生された IgM の多反応性および免疫応答の T 非依存性です。したがって、B-1 リンパ球は記憶細胞を生じません。後者に関連して、B-1 細胞について簡単に説明します。

腹腔の固有層。腹腔の細胞が主要な役割を果たしていることが知られています。粘膜免疫体の恒常性を維持します。 IgA 産生細胞の約 50% は、腹腔から固有層および腸リンパ節に移動し、そこで形質細胞に分化する腹膜 B-1 リンパ球に由来します。 B-1 細胞によって分泌される IgA の重要な部分は、グラム陽性菌およびグラム陰性菌の壁成分と反応します。これは、IgA が単なる通常の構成的抗体ではなく、腸内に存在する細菌抗原によって特異的に誘導されることを示唆しています。このような AT の形成には古典的な T パワーは必要ありません。これは、パイエル板に集中したリンパ球による細菌 B-2 抗原に対する IgG および IgA-AT の合成とは区別されます。腸のB-1細胞によって産生されるIgAも、腸内の正常な細菌叢を維持する役割を果たしていると考えられています。

固有層B-1に集中したIgMを構成的に産生する細胞によるIgAの形成は依然として謎である。 T因子はアイソタイプスイッチングに必要であるため、腹腔内に存在する活性化y/5 Tリンパ球がこの種の「結合されていない」補助をB-1細胞に提供すると推測できます。これはもっと古いものである可能性がありますウェイT-B B細胞とα/Tリンパ球の相互作用よりも相互作用が強い。 B-1 細胞と同様に、y/5 T リンパ球が個体発生において最初に出現することが知られています。腸管の他の細胞やそれらが作り出す因子の「助け」を排除することは不可能です。さらに、B-1 リンパ球の非特異的活性化は、TLR および BAFF 受容体を介した細菌性因子と細胞との相互作用によって引き起こされる可能性があります。 TLR は、B-1 細胞の形質細胞への分化に関与する 2 つの転写因子 Blimp-1 および XPB-1 の発現を増加させることが知られています。この点に関して、2 型 T 非依存性抗原に対する IgA 応答がポリクローナル IgA 細胞による B-1 合成を誘導しないかどうかを確認することは興味深いでしょう。 (このような場合にはポリクローナル IgM が誘導されることが示されています。)

ユニークな機能 B-1 細胞は、マウスおよびヒトの免疫系内の自律的な区画を代表するものであり、これらの細胞の起源と発達に関する疑問が生じました。この問題の研究は、何年にもわたって真実を追求する探偵小説に似ています。

B-1 細胞の起源。

線形仮説と活性化仮説

20年以上前、リンパ球の移入に関する実験で、胎児B細胞と「成人」B細胞が放射線照射を受けた動物のBリンパ球の異なる部分集団を回復する能力が同等ではないことが判明した。したがって、発生の8〜9日目に採取された胎児肝臓からのB細胞の前駆体は、CD5+ B-1a細胞の部分集団のみを回復したが、13日目に採取された細胞はB-1aとB-1bの両方の部分集団を回復した。成体 CM 細胞は B-2 リンパ球の集団を回復しました。これは、B-1 リンパ球と B-2 リンパ球の性質における多数の違いの証拠とともに、B-1 細胞と B-2 細胞は異なる前駆細胞から生じるという仮説につながりました (線形仮説)。しかしその後、B-1 表現型の出現は特異性に依存することが示されました。 B細胞受容体(BCR) 。代替案がありました

O. V. ベロワ、I. V. ジミナ、N. A. ニキティナ、V. I. セルギエンコ、T. I. トルホフスカヤ - 2014年

多色サイトメトリー分析。 B細胞亜集団の特定

Zurochka A.V.、Khaidukov S.V. - 2007

私たちの血液は多くの細胞で構成されており、それぞれの細胞が独自の機能を果たします。

白血球体全体の免疫を担っていますが、白血球系はいくつかのサブグループに分類されており、その中で最も重要なものの 1 つはリンパ球であり、ウイルス感染の病原体やウイルスの影響を受けた細胞を認識して破壊するのに役立ちます。、変異または腫瘍。

彼らは「覚えている」風疹、水痘、麻疹、おたふく風邪など、人が一生に一度しかかからない多くの感染症に対する安定した免疫を形成し、次の世代に情報を伝えます。

これらの小さなヘルパーに多くのことが依存しているため、高いレベル白血球の式にリンパ球が含まれている場合は、深刻な検査が必要になります。

原因上級 成人のリンパ球はウイルス感染症と感染症の両方の可能性があります。炎症過程、アレルギー反応、がん。血液検査でリンパ球レベルの増加が示された場合、専門家は解読する際に、逸脱量が絶対量であるか相対量であるかを特定する必要があります。

絶対値血液中の細胞の総数と、白血球の質量における相対的な割合を示します。これに基づいて、彼らは相対的または絶対的リンパ球増加症について話します。

相対的なリンパ球増加症白血球の数は同じままですが、リンパ球の数が増加する場合は、体内の炎症性化膿性プロセスを示しているため、ブルセラ症、腸チフスが現れる可能性があります。

絶対的リンパ球増加症- 成人の血液中のリンパ球の数が 4 x 10 9 を超える状態。これは、重篤なウイルス感染症や病気の典型的な症状です。内分泌系、肝炎。

B リンパ球は、感染病原体と 1 回接触した後、それがどのように破壊されるかについての情報を保存し、伝達します。 多くの病気に対する免疫力ワクチン接種がこれほど効果があるのは彼らのおかげです。
T リンパ球はキラーとも呼ばれ、欠陥のある細胞を破壊し、体内の外来微生物の存在に関する情報を伝達し、他のサブグループのリンパ球を刺激して、 完全な免疫反応、見知らぬ人を「マーカー」でマークします。 T リンパ球の中には、免疫系を抑制して体の反応を低下させるサプレッサーも存在しますが、これは特定の状況では必要不可欠です。
NK - リンパ球は、健康な体の細胞と区別できない場合でも、「マーカー」でマークされた細胞を破壊します。 腫瘍も含めて。.

成人のリンパ球レベルの増加は常に病気の存在を示しており、その性質を調べて治療を開始する必要があります。どのサブグループのリンパ球の細胞数が増加したかを計算することで、より正確な診断が可能になります。

リンパ球数の増加の原因

白血球式中のリンパ球の数 たくさんのことが言えるスペシャリスト。

わずかな変動リンパ球のレベルと好中球のレベルの低下による相対的なリンパ球増加は、ストレスの多い状態を示している可能性があります。ホルモンの乱れ、深刻な身体的運動、女性の場合、重要な日に最大 5 x 10 9 の増加が発生します。

リンパ球レベルの増加これはヘビースモーカーにも見られるため、悪い習慣について医師に伝える必要があります。原則として、そのようなリンパ球増加症はかなり早く消えます。

急激な増加次のように呼び出すことができます:

感染症：麻疹、風疹、単核球症、水痘、インフルエンザ。
結核、梅毒の感染。
重度の化学中毒：薬物の過剰摂取、鉛、ヒ素の摂取。
気管支ぜんそく;
ウイルス性肝炎;
自己免疫疾患;
内分泌障害。
化学療法。

脾臓を摘出した患者は発症する 反応性リンパ球増加症手術に対する体の反応として。

最も危険な理由リンパ球の増加 - 腫瘍性疾患。診断が難しい初期段階、ほとんど不快感を引き起こさないため、腫瘍はこの白血球グループの細胞数の増加によってのみ検出できます。

そのため、発熱、鼻水、咳、喉の痛みなどの症状がない場合は、リンパ球増加の原因を明らかにして精密検査を受ける必要があります。

血液の組成を正常化するにはどうすればよいですか?

臨床分析で判明した場合 リンパ球数の増加成人の血液中に検出された場合は、直ちに原因を調べる必要があります。医師は、間違いを排除するために 2 回目の分析を処方する場合があります。そして、どの病気が白血球との戦いを引き起こしたかを調べるために完全な検査を受ける価値があります。最新の診断方法では、数日で原因を検出できます。

感染後細胞は回復すると正常に戻りますが、ストレスやホルモンの変化を治療する方法もあります。内分泌疾患や自己免疫疾患は、時間が経てば発見され、コントロールが容易になります。医療血球に優れた助けを提供します。

そしてさらに 悪性リンパ球増加症腫瘍学の検出においては、文章ではありません。医師の推奨を無視することなく、必要なすべての研究を実施した後、正確な診断を見つけて、健康と生命を守るために必要な治療コースをタイムリーに開始することができます。

更新: 2018 年 10 月

リンパ球は白血球のグループの小さな血球であり、非常に重要な機能を果たします。それらは感染症に対する人間の抵抗力を担っており、がん細胞に対する最初の障壁となっています。したがって、リンパ球数の大きな変化は、耳を傾ける必要がある体からの信号です。

リンパ球はどのように形成されるのでしょうか?

リンパ球を形成する主な器官は、胸腺（思春期前）と骨髄です。その中で細胞は分裂し、外来因子（ウイルス、細菌など）に遭遇するまで留まります。リンパ節、脾臓、リンパ節などの二次リンパ器官もあります。消化管。ここはほとんどのリンパ球が移動する場所です。脾臓は彼らの貯蔵庫であり、死の場所でもあります。

リンパ球には、T 細胞、B 細胞、NK 細胞など、いくつかの種類があります。しかし、それらはすべて単一の前駆体である幹細胞から形成されます。それは変化を起こし、最終的には目的の種類のリンパ球に分化します。

なぜリンパ球が必要なのでしょうか?

リンパ球の数を決定するにはどうすればよいですか?

リンパ球の数は一般的な血液検査に反映されます。以前は、すべての細胞計数は顕微鏡を使用して手動で行われていました。現在では、すべての血球の数、形状、成熟度、その他のパラメーターを測定する自動分析装置が使用されることが多くなっています。手動決定と自動決定では、これらの指標の基準が異なります。したがって、これまでは、アナライザーの結果が手動の基準に近い場合に混乱が生じることがよくありました。

さらに、その形態は子供の血液中のリンパ球の割合を示していない場合があります。したがって、年齢層ごとの基準を明確にする必要がある。

血液中のリンパ球の基準

血液中のリンパ球の増加は何を意味しますか?

リンパ球増加症は、リンパ球数の増加です。それは相対的なものでも絶対的なものでも構いません。

絶対的リンパ球増加症- リンパ球の数が年齢基準を超えている状態。つまり、成人では1リットルあたり4 * 10 9 個以上の細胞です。
相対的なリンパ球増加症– リンパ球を優先する白血球の割合の変化。これは、好中球グループにより白血球の総数が減少するときに起こります。その結果、絶対値は正常のままですが、リンパ球の割合が大きくなります。同様の血液像は、リンパ球増加症ではなく、好中球減少症を伴う白血球減少症と考えられます。

好中球が低く、リンパ球がパーセンテージとしてのみ増加している場合、これは真実の状況を反映していない可能性があることを覚えておくことが重要です。したがって、血液検査では、リンパ球の絶対数（1 リットルあたりの細胞数）によって正確に判断されることがほとんどです。

血液中のリンパ球が増加する原因

慢性リンパ性白血病
急性リンパ性白血病

自己免疫プロセス (甲状腺中毒症)
鉛中毒、ヒ素、二硫化炭素
特定の薬剤の服用（レボドパ、フェニトイン、バルプロ酸、麻薬性および非麻薬性鎮痛薬）
脾臓摘出術

ストレスとホルモンの変動

好中球/リンパ球の比率の変化は、ストレスの多い状況で発生する可能性があります。診察室の入り口も含めて。過剰摂取でも同様の影響が出ます運動ストレス。このような場合、リンパ球増加はわずかであり (1 リットルあたり 5 * 10 9 細胞以下)、一時的なものです。女性の血液中のリンパ球の増加は月経中に発生します。

喫煙

経験豊富な喫煙者の一般的な血液検査は、悪い習慣のない人の結果とは大きく異なる可能性があります。一般的な血液の濃厚化と赤血球数の増加に加えて、リンパ球のレベルも常に増加します。

感染症

感染性病原体が体内に侵入すると、あらゆる防御力が活性化されます。細菌感染症では、微生物を破壊する好中球が大量に生成されます。そしてウイルスが侵入すると、リンパ球が活躍します。ウイルス粒子の影響を受けた細胞をマークし、それらに対する抗体を生成して破壊します。

したがって、ほとんどすべてのウイルス感染では、相対的なリンパ球増加が発生し、多くの場合は絶対的なリンパ球増加が発生します。これは、病気に対する免疫の形成の始まりを示します。リンパ球レベルの上昇は回復期間全体にわたって持続し、場合によってはそれより少し長く持続します。感染性単核球症では、血液検査の変化が特に大きくなります。一部の慢性細菌感染症また、リンパ球の増殖も引き起こします（結核や梅毒など）。

単核症

これは感染症によるものですエプスタイン・バーウイルス。このウイルスは遅かれ早かれほぼすべての人に影響を与えます。しかし、それが症状を引き起こすのはごく一部の場合だけであり、「」という用語で統一されています。伝染性単核球症」。このウイルスは、家庭内での濃厚接触やキスによって唾液を介して感染します。病気の潜伏期間は1か月以上続くこともあります。ウイルス粒子の主な標的はリンパ球です。病気の症状:

温度上昇
喉の痛み
リンパ節の腫れ
弱さ
寝汗

この病気は子供たちの方が耐えやすい若い年齢。 10代の若者と成人は、感染の兆候をより強く感じることがあります。単核症の診断には、通常、症状、検査、および分析の検証で十分です。子供の血液中のリンパ球が増加し、異常な単核細胞が存在します。免疫グロブリン検査が使用されることもあります。ウイルス感染症の治療は通常、対症療法的です。発熱があれば、解熱剤（パラセタモール）を使用し、十分な量の水分を摂取し、休息が必要です。さらに、病気の間はスポーツを除外することをお勧めします。単核球症は脾臓の肥大を引き起こし、そこで血球が利用されます。このような増加に外傷が加わると、臓器の破裂、出血、さらには死に至る可能性があります。

百日咳

重いです感染気道。最も多くの場合、子供が罹患しますが、近年のワクチン接種率の向上により、感染の頻度は大幅に減少しています。

百日咳は典型的な風邪として始まりますが、1～2週間後に発作性の咳が始まります。それぞれの発作は激しい嘔吐に終わる可能性があります。 3～4週間後、咳は少しずつ落ち着いてきますが、咳は長く続きます。以前は、百日咳は子供の死亡や障害の一般的な原因でした。しかし今でも、赤ちゃんには発作時に脳出血やけいれん症候群を引き起こすリスクがあります。

診断は症状、PCR、酵素免疫測定法の結果に基づいて行われます。同時に、一般的な血液検査では、主にリンパ球数の増加により、ほとんどの場合、重大な白血球増加症（15-50 * 10 9 ）が発生します。

百日咳の治療には抗生物質が使用されます。ただし、病気の期間を短縮することはめったにありませんが、合併症の頻度を減らすことはできます。この重篤な病気に対する主な予防策は、DTP、ペンタキシム、またはインファンリックスによるワクチン接種です。

血液腫瘍

残念ながら、リンパ球増加症は感染に対して常に反応するわけではありません。細胞の制御不能な分裂を引き起こす悪性プロセスによって引き起こされる場合もあります。

急性リンパ性白血病 (ALL)

リンパ球に変化する能力を失った未熟なリンパ芽球が骨髄内に形成される血液腫瘍は、ALLと呼ばれます。このような突然変異を起こした細胞は、感染症から体を守ることができません。それらは制御不能に分裂し、他のすべての血球の成長を阻害します。

ALL は、小児で最も一般的なタイプの血液腫瘍です (小児すべての血芽球症の 85%)。成人ではあまり一般的ではありません。病気の危険因子は遺伝子異常（ダウン症候群など）と考えられています。放射線治療そして強烈な電離放射線。子供の生後 3 年間の農薬が ALL を発症するリスクに及ぼす影響についての情報があります。

すべての兆候:

貧血の症状：顔面蒼白、脱力感、息切れ
血小板減少症の症状: 原因のないあざや鼻血
好中球減少症の症状: 発熱、頻繁な重篤な感染症、敗血症
リンパ節と脾臓の肥大
骨の痛み
精巣、卵巣、縦隔（胸腺）の新生物

急性リンパ芽球性白血病を診断するには、完全な血球計算が必要です。ほとんどの場合、血小板と赤血球の数が減少します。白血球数は正常、低い、または高い場合があります。同時に、好中球のレベルが減少し、リンパ球のレベルが相対的に増加します。多くの場合、リンパ芽球が存在します。腫瘍の疑いがある場合は、骨髄穿刺が行われ、それを利用して最終診断が行われます。腫瘍の基準は、骨髄内の多数の芽球 (20% 以上) になります。さらに、細胞化学的および免疫学的研究も行われます。

全ての治療

血液腫瘍の治療の主な原則は、寛解の導入、その強化、維持療法です。これは細胞毒性薬の助けを借りて達成されます。化学療法は多くの人にとって困難ですが、それだけが回復のチャンスを与えます。それにもかかわらず、病気が再発した場合（再発）、より積極的な細胞増殖抑制療法が使用されるか、骨髄移植が行われます。骨髄移植は、親族（適切な場合）または別の適切なドナーから行われます。

すべての人の予後

腫瘍血液学の成果により回復が可能多数の急性リンパ性白血病の患者。陽性の予後因子としては、年齢が若いこと、白血球数が 30,000 未満であること、遺伝子損傷がないこと、治療後 4 週間以内に寛解に入ることが挙げられます。このシナリオでは、患者の 75% 以上が生存します。病気が再発するたびに、完全に回復する可能性が低くなります。 5年以上再発がなければ、病気は克服されたと考えられます。

慢性リンパ性白血病 (CLL)

骨髄内の成熟リンパ球のレベルが上昇する血液腫瘍は CLL と呼ばれます。腫瘍細胞は最終形態に分化しますが、リンパ球の機能を果たすことができません。 ALL は子供や若者に多く発症しますが、CLL は通常 60 歳以降に発生し、珍しい原因ではありません。リンパ球の増加大人の血の中に。このタイプの白血病は、危険因子が特定されていない唯一の白血病です。

CLLの症状:

リンパ節の肥大（痛みはなく、可動性があり、硬い）
脱力感、蒼白
頻繁な感染症
出血量の増加
症状が悪化した場合：発熱、寝汗、体重減少、肝臓や脾臓の肥大

CLL は長期間無症状であるため、定期的な血液検査で偶然発見されることがよくあります。疑わしいのは、成人の白血球数が20 * 10 9 / lを超え、血小板と赤血球の数が急激に減少するという結果です。

CLL の治療の特徴は、化学療法に対する耐性です。したがって、明らかな症状が現れるまで治療が遅れることがよくあります。この状態では、治療を受けなくても数年間は生きることができます。状態が悪化すると（または半年で白血球が倍増すると）、細胞増殖抑制剤は余命をわずかに延ばす可能性がありますが、多くの場合、影響はありません。

甲状腺中毒症

リンパ球の重要な機能の 1 つは、遅延型アレルギー反応の形成です。このような細胞の増加が自己免疫プロセスを示している可能性があるのはこのためです。代表的な例びまん性有毒甲状腺腫（バセドウ病）です。未知の理由により、身体は自身の受容体細胞を攻撃し始め、その結果、甲状腺継続的に活動中です。そのような患者はうるさく、落ち着きがなく、集中することが困難です。多くの場合、心臓の働きの中断、息切れ、発熱、手の震えの訴えがあります。中毒性甲状腺腫の患者の目は大きく見開かれており、時々眼窩から飛び出ているように見えます。

主要研究室の看板 DTZ - 高い値 TSH が減少するとホルモン T3 と T4 が減少します。血液中には、相対的なリンパ球増加症、場合によっては絶対的なリンパ球増加症が存在します。リンパ球が増加する原因は、免疫システムの過剰な活動です。

DTG の治療は、サイレオスタティック薬とその後の手術または放射性ヨウ素療法によって行われます。

その他の自己免疫疾患 ( 関節リウマチ、クローン病など）もリンパ球増加症と関連しています。

金属中毒と薬物療法

一部の重金属（鉛）や薬物（クロラムフェニコール、鎮痛薬、レボドパ、フェニトイン、バルプロ酸）は、好中球を減少させることにより白血球減少症を引き起こす可能性があります。その結果、相対的なリンパ球増加症が形成されますが、これには臨床的意義はありません。見守ることのほうが大事だよ絶対数好中球は、細菌に対して完全に無防備になる重篤な状態（無顆粒球症）を防ぐために使用されます。

脾臓摘出術

脾臓摘出術（脾臓の除去）は、特定の適応症に従って行われます。この器官はリンパ球の切断部位であるため、これが存在しないと一時的なリンパ球増加が引き起こされます。最終的には、造血系自体が新しい状況に適応し、細胞のレベルが正常に戻ります。

血液中のリンパ球が少ないと何と言うのでしょうか？

リンパ球減少症 - リンパ球数の減少が 1 リットルあたり 1.5 * 10 9 細胞未満です。リンパ減少症の原因:

重度のウイルス感染症（肝炎、インフルエンザ）
骨髄の枯渇
薬物の影響（コルチコステロイド、細胞増殖抑制剤）
末期の心不全と腎不全
リンパ組織の腫瘍（リンパ肉芽腫症）
エイズを含む免疫不全

重度の感染症

長く「消耗する」感染症は、人の体力を消耗させるだけでなく、免疫細胞の蓄えも消耗させます。したがって、一時的なリンパ球増加の後、リンパ球の欠乏が起こります。感染症が克服されると、細胞の予備力が回復し、検査は正常に戻ります。

骨髄の減少を伴う骨髄の病気

一部の病気は汎血球減少症、つまり骨髄内のすべての血の芽が枯渇することを引き起こします。このような場合、リンパ球の数だけでなく、他の種類の白血球、赤血球、血小板も減少します。

貧血ファンコーニ

ファンコーニ先天性貧血は、最も顕著な症候群である貧血にちなんで命名されました。しかし、この病気の中心には、骨髄の枯渇と造血のすべての細菌の阻害があります。患者の分析では、赤血球、血小板、およびあらゆる種類の白血球（リンパ球を含む）の数の減少が観察されます。先天性汎血球減少症には、多くの場合、発達異常（親指の欠如、低身長、難聴）が伴います。主な危険性と主な理由死は好中球と血小板の数の減少であり、その結果、重度の感染症そして大量出血。さらに、これらの患者はがんのリスクが高くなります。

先天性汎血球減少症の治療を行っていますホルモン的手段。合併症をしばらく遅らせることができます。完全に治癒する唯一の可能性は骨髄移植です。しかし、癌が頻繁に発生するため、そのような人々の平均余命は30年です。

放射線被ばく

さまざまな種類の放射線（偶発的または治療目的）への曝露は、骨髄機能障害を引き起こす可能性があります。その結果、彼は置き換えられます結合組織、その中の細胞の供給が悪くなります。このような場合の血液検査では、赤血球、白血球、血小板などのすべての指標が減少します。リンパ球も通常は低下しています。

薬物の影響

健康上の理由で使用される一部の薬（細胞増殖抑制剤、抗精神病薬）には、副作用。これらの影響の 1 つは造血の阻害です。その結果、汎血球減少症（すべての血球数の減少）が発生します。コルチコステロイドは絶対的好中球増加症と相対的リンパ球減少症を引き起こします。ほとんどの場合、これらの薬を中止すると骨髄は回復します。

ホジキンリンパ腫（リンパ肉芽腫症）

リンパ腫とリンパ性白血病の主な違いは、最初に発生する場所です。リンパ腫の腫瘍細胞は局所的に存在し、多くの場合リンパ節に存在します。白血病では、同じ悪性細胞が骨髄で形成され、直ちに全身循環に運ばれます。

ホジキンリンパ腫の症状:

1つ以上のリンパ節の肥大
貧血、出血量の増加、感染症の傾向（進行したプロセスを伴う）
中毒（発熱、寝汗、体重減少）
腫瘍による臓器圧迫の症状：窒息、嘔吐、動悸、痛み

主な診断方法は、罹患したリンパ節または臓器の生検です。この場合、組織片が組織学的検査に送られ、その結果によって診断が下されます。病気の段階を決定するには、骨髄穿刺が行われ、コンピュータ断層撮影リンパ節の主要なグループ。での血液検査初期段階リンパ腫は正常である可能性があります。病気の進行に伴って、リンパ球減少症などの異常が発生します。

この病気の治療は細胞増殖抑制剤で行われ、続いてリンパ節への放射線照射が行われます。再発の場合は、より積極的な化学療法と骨髄移植が使用されます。

このような腫瘍の予後は通常良好で、5 年生存率は 85% 以上です。予後を悪化させる要因がいくつかあります: 45 歳以上の年齢、ステージ 4、0.6 * 10 9 未満のリンパ球減少症。

免疫不全

免疫不全は先天性と後天性に分けられます。どちらの変異型でも、T 細胞の欠乏により、一般的な血液検査でリンパ球のレベルが変化する可能性があります。 B リンクが影響を受けている場合、通常の血液検査では異常が見つからないことが多いため、追加の調査方法が必要です。

ディジョージ症候群

この免疫不全の変種は、胸腺の低形成（発育不全）とも呼ばれます。この症候群の染色体欠陥は、心臓欠陥、顔の異常、口蓋裂、低レベル血液中のカルシウム。

子供が不完全症候群を患っている場合、胸腺の一部がまだ保存されている場合、この病気であまり苦しまない可能性があります。主な症状は、感染性病変の発生頻度がわずかに高く、血液中のリンパ球がわずかに減少することです。

完全症候群ははるかに危険で、幼児期の重度のウイルスおよび真菌感染によって現れるため、治療には胸腺または骨髄移植が必要です。

重度複合免疫不全症 (SCID)

特定の遺伝子の変異は、細胞性免疫および体液性免疫に深刻な損傷、つまりSCID（重度複合免疫不全症）を引き起こす可能性があります。この病気は生後最初の数か月で現れます。下痢、肺炎、皮膚および耳の感染症、敗血症がこの病気の主な症状です。致命的な病気の原因物質は、ほとんどの人にとって無害な微生物です（アデノウイルス、CMV、エプスタイン・バー、帯状疱疹）。

一般的な血液検査では、リンパ球の含有量が非常に低く（1 リットルあたり 2 * 10 9 個未満）、胸腺とリンパ節が非常に小さいことがわかります。

それだけ可能な治療法 SCID - ドナー骨髄移植。生後3か月以内に治れば、完全に治る可能性があります。治療がなければ、複合免疫不全症の子供は 2 年以上生存できません。したがって、子供の血液中のリンパ球が少なく、常に重度の感染症を患っている場合は、緊急に追加の検査を実施して治療を開始する必要があります。

AIDS

後天性免疫不全症候群は、T リンパ球に対する HIV の悪影響と関連しています。このウイルスは体液、主に血液と精液、および母親から子供への感染を介して感染する可能性があります。リンパ球の大幅な減少はすぐには起こりません。感染してからエイズの段階が現れるまでに数年かかることもあります。病気が進行し、リンパ球減少が増加すると、人は感染症に抵抗する能力を失い、敗血症や死に至る可能性があります。腫瘍が発生するリスクも同じ理由で増加します。それは、T 細胞の消失です。特別な抗レトロウイルス薬による HIV 感染の治療は、病気を封じ込め、必要な免疫レベルを維持し、寿命を延ばすのに役立ちます。

小児のリンパ球増加症の特徴

出生直後、子供のすべての白血球のうち、好中球が優勢です。しかし、生後10日目までにリンパ球の数が増加し、白血球全体の60％を占めるようになります。この状況は5〜7年まで続き、その後リンパ球と好中球の比率は成人の標準に達します。したがって、幼児のリンパ球増加症は、以下の症状を伴わない限り、正常な生理現象です。追加の症状そして分析の変化。

幼い子供の体は感染症に対して非常に激しく反応し、白血病様反応を引き起こすことがよくあります。血液腫瘍である白血病との類似性からその名前が付けられました。このような反応により、白血球の数は標準を大幅に超え、さらには通常の炎症のレベルを超えます。時々、未熟な形（芽球）が血液中に 1 ～ 2% 出現することがあります。造血の他の芽（血小板、赤血球）は正常範囲内に留まります。したがって、白血球（リンパ球を含む）の値が非常に高いことが必ずしも意味するわけではありません。腫瘍性疾患。多くの場合、この原因は通常の単核球症、水痘、麻疹、風疹です。

以上のことから、リンパ球は人体において極めて重要な細胞であると結論付けられます。それらの意味は、非常に重要な指標となる可能性があります。危険な状態、風邪について話すことができます。これらの細胞のレベルは、苦情や症状を考慮して、残りの血液成分と組み合わせてのみ評価する必要があります。したがって、分析結果の評価は医師に委ねる方がよいでしょう。

これらの細胞は胸腺と胸腺という 2 つの場所で発生することが科学的に証明されています。リンパ節。リンパ球は、白血球の式における無顆粒球グループの一部です。体の免疫記憶と免疫応答を担う白血球のサブグループに由来するこのような細胞はリンパ球と呼ばれます。

好中球を含む単球は細菌性病原体の破壊を担当することが知られていますが、リンパ球とは異なり、リンパ球はウイルスによる損傷、突然変異中、または細胞内で損傷を受けたときに形成される、影響を受けた細胞を組成から排除する役割を担っています。腫瘍。

純粋に、それらは体内に数日間しか存在せず、その後、さまざまな腺でさまざまな機能の種類に分解されます。以下にリンパ球の種類と機能について詳しく考えてみましょう。

リンパ球の働きの写真

Bリンパ球

リンパ節の 10 ～ 15 パーセントはリンパ球を B リンパ球に変換します。このような細胞は、最も重要な部分なぜなら、ウイルス、細菌、化合物との接触など、病原体との接触は 1 回だけで、それを記憶してその破壊に適応できるからです。移された病気に対する免疫能力が現れるのはもっぱらこれらのリンパ球のおかげであり、同時に再おなじみの感染症に抵抗する能力を保持しており、これらの細胞は死ぬことはありません。それらに基づいて、ワクチン接種手順は正常に実行されます。

Tリンパ球

胸腺には変換された T リンパ球の総数の約 80% が含まれており、ヘルパー、サプレッサー、キラーの 3 つの T タイプに分けられ、各タイプは病原体を破壊する過程で独自の目的を持っています。前者は外来細胞を破壊して破壊し、後者は前者の反応を支持する物質を生成し、後者は免疫応答の強度を低下させ、それによって体内の健康な細胞の重大な死を防ぎます。

NKリンパ球

NK（ナチュラルキラー） - 血液中のリンパ球は、解読され翻訳されると、文字通りナチュラルキラーと呼ばれ、これはまさに彼らの任務です。このリンパ球のサブグループは全体の数に比べて少なく、せいぜい 50 パーセントです。これらのリンパ球は、表面に病変のある細胞を見つけて破壊します。選択肢は、腫瘍細胞を抑制するだけでなく、感染細胞と戦うことです。

血液リンパ球は白血球の不可欠な部分であるという事実に基づいて、白血球の総数または絶対数に基づいて評価されます。

血液のコンピューター診断

したがって、血液中のリンパ球の基準があり、それをリストに表示しますオプションここで、最初の桁は年齢、2 桁目と 3 桁目はリンパ球の変動限界で、2 桁目のみ相対量 (%) が含まれ、3 桁目は絶対含量 (x109 / l) になります。

18歳から：19～37 / 1.0～4.8;
10歳から16歳まで: 30 - 45 / 1.2 - 5.2;
5年から10年まで: 30 - 50 / 1.5 - 6.8;
2歳から4歳まで: 33 - 50 / 2 - 8.0;
1歳から2歳まで: 37 - 60 / 3.0 - 9.5;
0.5か月まで: 45 - 70 / 2 -11;

追加の研究により、リンパ球の正確なサブグループを明らかにすることが可能であり、これは免疫のプロセスを評価するために病気の原因を認識するのに役立ちます。

標準的な血液検査ではリンパ球の総数しか確認できませんが、この情報は非常に重要であり、無差別に得られます。ここで、一般的な血液検査からの数値の標準からの逸脱によって示される可能性のある状態を考えてみましょう。

リンパ球が測定され、その数が血縁関係や血縁関係から通常よりも高い場合があるため、絶対値の場合、これらの形態を絶対リンパ球増加症と相対リンパ球増加症として個別に考慮する必要があります。絶対的 - これは体内のリンパ球の総数の標準の超過であり、相対的 - 白血球の総数に占めるリンパ球の割合の増加です。

リンパ球の増加は以下の病気を示しています。

腫瘍性疾患については別個に述べる必要があります。そのような状況では、専門家は悪性リンパ球増加症と反応性リンパ球増加症を区別します。正常な反応は、特定の病気に対して身体が反応性リンパ球増加症の形で反応する場合であり、悪性の場合は、新しい形成を抑制しようとしているという信号です。このような病気では一般的な分析血液を採取するのはほぼ不可能です。追加の研究この間に、非定型単核子の正確な数が特定されます。

統計によると、ほとんどすべての回復例は最初の段階で申請した人々であり、これが不可能である場合、腫瘍学を克服することはほとんど不可能であるため、腫瘍学を克服することは信じられないほど難しいことが知られています。最後のステージしたがって、体温、発熱、中毒、発汗、悪寒、咳などの明らかな理由もなく血液中にリンパ球が多く検出された場合。安全策を講じて、前述の病気を特定するために追加の調査と診断を行うことをお勧めします。

リンパ球が少ない

また、リンパ球のレベルが標準から逸脱することもあります。マイナス側、このプロセスは低リンパ球と呼ばれ、リンパ球は 2 つのグループに定義できます。

研究のための採血は、以前に存在していたリンパ球が戦いに送られて死亡し、新しいリンパ球の形成過程が完了していない瞬間に行われました。
新しいリンパ球の形成を担う臓器への損傷の事実が確立された場合。

最初のグループは、初期段階のすべての感染性ウイルス疾患です。原則として、HIVや結核など、長期にわたる疾患が疲労に寄与し、体の新しい細胞を作成する能力を低下させる場合には、これに追加することができます。

低リンパ球の2番目のグループには疾患のリストがあります。これらは、さまざまな貧血、白血病、リンパ肉腫（リンパ肉芽腫症）、イシェンゴ・クシェンコ病、コルチコステロイド系薬剤の使用、腫瘍学的疾患、放射線および化学療法です。

ビデオ - リンパ球の働き:

B t リンパ球。 B 細胞 (B リンパ球) のマーカー。 定型免疫細胞と非定型免疫細胞