危険なショック状態。 Ⅱ．極端な条件、一般的な特性およびタイプはじめに衝撃条件のタイプ

医学では、「ショック」という用語は、極度の刺激の影響から生じ、特定の結果をもたらす複雑な (重度の、病理学的な) 状態になると使用されます。

日常生活では、同じ用語が強い神経ショックを定義するために人々によって使用されています。さまざまな状況ショックの原因となります。では、ショックとは何であり、そのような状況ではどのような緊急治療を提供すべきなのでしょうか?

用語と分類

病理学的プロセスとしてショックが最初に言及されたのは 2000 年以上前ですが、医療現場でこの用語が正式に使われるようになったのは 1737 年以降です。

ただし、ショックは症状でも診断でもありません。そして、これは病気ではありませんが、その定義は体内で発生する病理学的プロセスを示しています。急性型、呼び出します重大な違反内部システムの活動において。

衝撃には次の 2 種類しかありません。

心理的ショックは人間の脳の強力な反応であり、心理的または身体的損傷. これは、起こったことの現実を受け入れることを拒否したときに、人の意識が「保護」される方法です。
生理学的 - 純粋に問題医学的性質専門家が対処すべきこと。

このような反応の発生を引き起こすさまざまな要因の中で、次のようなショックの原因を区別できます。

別の性質の怪我 (火傷またはその他の組織障害、感電、靭帯断裂など)。
怪我の結果は重度の出血です。
グループ内で互換性のない血液の輸血（大量）。
重度のアレルギー反応。
肝臓、腎臓、腸、心臓の細胞に深刻な損傷を与える壊死。
循環障害を伴う虚血。

どのような初期要因が誘発されたかに応じて病的状態、割り当てる異なる種類ショック：

1.血管はショックであり、その原因は血管緊張の低下です。それは、アナフィラキシー、敗血症、および神経原性である可能性があります。

2. 血液量減少ショック。ショックの種類 - 無水（血漿の喪失による）、出血性（重度の失血を伴う）。両方の品種は、循環器系における急性の血液不足、心臓に到達するまたは心臓から出る流れの減少を背景に発生します静脈血. に陥ることもある血液量減少性ショック脱水症（脱水症）の人。

3.心原性 - 仕事の障害を引き起こす急性の病的状態心血管系の、49〜89％の症例で死に至ります。このようなショック状態には、脳内の酸素の急激な不足が伴います。これは、血液供給の停止を背景に発生します。

4. 痛みは最も一般的な状態です人体急性の外部刺激に反応して現れます。火傷および外傷は、疼痛ショックの最も一般的な原因です。

カナダの病理学者Selyeによって開発されたショックの別の分類があります。それに応じて、病理学的プロセスの進行における主な段階を区別することができます。これは、上記の深刻な状態のさまざまな種類の特徴です。したがって、偏差の発生の主な段階は次のとおりです。

ステージ I - 可逆 (または代償)。の上初期攻撃的な刺激に対する体の反応の発達、生命活動の主要なシステムと器官の機能が中断されます。しかし、彼らの仕事はまだ止まらないという事実のために、このショックの段階では非常に好ましい予後が確立されています。

ステージ II - 部分的に可逆的 (または代償不全)。この段階で、重大な循環障害が観察され、タイムリーかつ正確に提供されます医療体の主要な機能システムに深刻な害を及ぼすことはありません。

次に、この段階は、病理学的プロセスがかなり物議を醸す予後を伴う中等度の形で進行する代償不全と、より深刻な形で発生し、予測を確立するのが難しい代償不全の可能性があります。

ステージ III - 不可逆的 (または末期)。身体に取り返しのつかない危害が加えられる最も危険な段階であり、適時に機能を回復する可能性を排除します医療介入.

同時に、有名な国内外科医のピロゴフは、ショックの段階を特定することができました。その特徴は、患者の行動です。

1.低迷期 - 人はぼんやりし、受動的で無気力です。ショック状態にあるため、外部からの刺激に反応できず、質問に答えることができません。

2.勃起期 - 患者は非常に活発かつ興奮して行動し、何が起こっているのかを理解せず、その結果、多くの制御されていない行動を実行します.

問題の認識方法

ショックの症状をより詳細に検討すると、受けたショックの背景に対する病理学的プロセスの進行を示す主な兆候を特定できます。その主な症状は次のとおりです。

速い心拍。
マイナーダウングレード血圧.
低灌流を背景とした四肢の冷却。
皮膚の発汗の増加。
粘膜の乾燥。

症状とは異なり初期問題、第 3 段階 (終末) のショックの兆候はより顕著であり、医療従事者による即時の対応が必要です。これ：

頻脈。
血圧が急激に低下し、危険なレベルを下回ること。
呼吸の中断。
弱い、かろうじて知覚できる脈拍。
全身の皮膚の冷却。
皮膚の色が通常から淡い灰色、大理石に変わります。
オリグレア。
指の皮膚の変色 - 押すと青白くなり、負荷を取り除くと元の色に戻ります。

漏れ衝撃状態脱水を伴う追加の症状: 粘膜の乾燥と眼球の組織の緊張の低下. 新生児および 1 ～ 1.5 歳までの乳児では、泉門の下降が見られることがあります。

これらおよび他の兆候は外部症状病理学的プロセス、ショック状態を経験している人に見られます。これらのプロセスの存在を確認し、その発生の原因を特定して、診療所で行われる特別な研究を可能にします。緊急モードでは、医療スタッフが採血し、実施する必要があります生化学分析、心拍数を調べ、静脈圧を決定し、患者の呼吸を監視します。

考えるとこの問題観点から臨床写真、3 度のショックを区別できます。重症度に応じたショック状態の分類により、患者の健康状態を正しく評価できます。病理学的プロセスの次の程度を区別する必要があります。

程度 - 患者は意識を保っており、適切な会話を維持することさえできますが、抑制された反応を経験する場合があります。このような状況では、被害者の脈拍は 1 分間に 90 ～ 100 拍の間で変化する可能性があります。この状態の患者の収縮期圧の特徴的な指標は 90 mm です。

II度 - 人は常識を保ち、コミュニケーションをとることができますが、こもった、わずかに抑制された方法で話します. 他の特徴この状態 - 急速な脈拍、浅い呼吸、頻繁な吸入、呼気、低血圧。患者は、抗ショック処置の形で直ちに助けを必要としています。

III度 - ショックのこの段階にある人は、静かに、はっきりとではなく、ゆっくりと話します。彼は痛みを感じず、ひれ伏している。彼は実際には脈を感じませんが、動脈を調べると、1分間に130から180の心拍数を数えることができます。この程度の外部症状には、皮膚の白化、過度の発汗、急速な呼吸が含まれます。

IV度 - 重度の形で発生し、意識の喪失、痛みを伴う刺激に対する反応の欠如、瞳孔の拡張、痙攣、すすり泣きを伴う急速な呼吸、皮膚にランダムに現れる死体の斑点を特徴とするショックの状態。患者が脈拍をチェックして血圧を決定することは困難です。この形のショックでは、ほとんどの場合、予後は期待外れです。

そのような状況でどのように支援するか

被害者に対して何らかの行動を起こす前に、身体の反応を引き起こした要因を特定し、旅団が到着する前にその場で患者に基本的な支援を提供することが重要です医療従事者. ショックを受けた人が適切に搬送されなかったり、救助手順が実行されなかったりすると、身体の反応が遅くなり、蘇生が困難になる可能性があることに注意してください。

このような状況では、次の操作を徐々に実行する必要があります。

ショックを引き起こした最初の原因を取り除き（出血を止め、人に燃えているものを消す）、手足を拘束する物体を弱めたり排除したりします。
検査を行う口腔そして存在のための鼻洞異物、後で抽出する必要があります。
犠牲者が呼吸しているかどうか、脈拍があるかどうかを確認します。
人工呼吸と心臓マッサージを行います。
嘔吐した場合に舌が滑って窒息するのを防ぐために、人の頭を片側に向けます。
被害者に意識があるかどうかを確認します。
必要に応じて、麻酔薬を投与します。
周囲の状況に応じて、人を冷やすか暖める必要があります。

ショック状態にある被害者を一人にさせてはなりません。彼に応急処置を提供した後、救急車チームの到着を待って、医師が違反の原因を特定し、それらを適切に排除するのを助ける必要があります。作者: エレナ・スヴォーロワ

出血性の

外傷性

脱水

燃えた

心原性の

敗血症

アナフィラキシー

ショック成分：

調節不全

血液供給

代謝

ショック状態の一般的な病因と症状：

– 循環血液量減少 (絶対的または相対的)

- 痛みを伴う刺激

- 敗血症の段階での感染プロセス

- 2種類の代償適応メカニズムの順次包含:

血管収縮剤の種類 交感神経副腎系 (SAS) および下垂体副腎系 (PAS) の活性化を特徴としています。

絶対血液量減少 (失血) または相対血液量減少 (IOC の減少と心臓への静脈還流) は、血圧の低下と圧受容器の刺激を引き起こし、中枢神経系を介してこの適応メカニズムを活性化します。痛みの刺激、敗血症は、その包含を刺激します。 SAS と HNS の活性化の結果として、カテコールアミンとコルチコステロイドが放出されます。カテコールアミンは、顕著なαアドレナリン受容体を伴う血管の収縮を引き起こします：皮膚、腎臓、臓器腹腔、それはそれらの血流の減少につながります。冠状動脈で、脳血管βアドレナリン受容体が優勢→収縮しない。説明されたメカニズムは、 血液循環の「集中化」心臓や脳などの重要な臓器の血流を維持し、大動脈の圧力を維持します。しかし、皮膚、腎臓、および腹部臓器の灌流が急激に制限されると、これらの臓器に虚血と低酸素が生じます。

血管拡張タイプ 低酸素に応答して発生し、虚血を排除することを目的としたメカニズムが含まれています。虚血組織および損傷組織では、マスト細胞の崩壊、タンパク質分解系の活性化、K + 細胞の放出などが起こります. BAS 形成された原因:

- 血管の拡張と透過性

- 血液のレオロジー特性の違反。

血管作動性物質の過剰な形成は、血管拡張型のメカニズムの不十分さにつながります→↓毛細血管およびシャント血流による組織内の微小循環の障害、前毛細血管括約筋のカテコールアミンに対する反応の変化および毛細血管透過性。血液のレオロジー特性が変化し、「悪循環」が現れ、MCR および代謝プロセスにショック固有の変化が生じます。

これらの障害の結果→体液が血管から組織に流出し、↓静脈が戻る。 CCC レベルでは、↓SV と ↓BP につながる「悪循環」が形成されます。

痛みの要素は、CVS の反射的自己調節の抑制につながり、発達障害を悪化させます。ショックの経過は、次のより深刻な段階に移行します。肺、腎臓、血液凝固の機能障害があります。

ショック時の微小循環の違反

ショックでは、細胞要素の異なる反応性による局所的な血管抵抗のモザイクがあります。血管壁血管収縮剤および血管拡張剤の特性を持つ炎症性メディエーターの作用に関する。さらに、モザイク性は、内皮細胞の血栓形成能の発現における臓器の表現型の違いによる微小血栓症の重症度の違いによって決定されます。

ショックの病因における決定的なリンクは、微小循環のレベルで展開されます。本質的に、ショックは全身性微小循環障害です。ショック時に特定の器官の大血管を通る保存された血流は、その要素の正常な機能をまだ示していないことに留意する必要があります。

により

-血液量減少および心臓収縮性の低下に関連する、動脈床の圧受容器の興奮の低下;

- 骨格筋の化学受容体および体細胞受容体の興奮レベルの増加の原因としての循環性低酸素;

-全身アドレナリン刺激の増加の原因としての病的痛みは、IOC不全に対する緊急代償の反応を引き起こします-毛細血管前括約筋の痙攣。

身長血管抵抗毛細血管前レベルでは、緊急補償の効果的なメカニズムであり、ショックの不可逆性を決定するプロセスの誘導因子でもあります。腎臓の毛細血管前レベルでの非常に顕著な血管収縮（ネフロンの細動脈内転糸球体の痙攣）は、ショックによる腎前性急性腎不全を引き起こす。

毛細血管前括約筋のけいれんと毛細血管内の静水圧の低下により、細胞外液は間質から血管部門に移動→自己血液希釈により、循環血漿の量の不足を解消します。

毛細血管前括約筋のけいれんは、中細動脈の壁の平滑筋要素の収縮によって発生します。けいれんは虚血を引き起こし、細胞や間質に嫌気性代謝産物が蓄積します。毛細血管前括約筋のけいれんにより、交換毛細血管を迂回する血液は、細動脈を通って細静脈に入ります（ 動静脈シャント)体循環に戻る。

嫌気性代謝産物の蓄積の結果として、毛細血管前括約筋が弛緩し、形成された要素とともに血漿が毛細血管に入ります。しかし、血球は毛細血管を通り抜けることができません。事実は、同時にOPSSの減少があり、それが微小循環の毛細血管前レベルと毛細血管後レベルの間の圧力勾配を減少させるということです。けいれんに応答した代謝性アシドーシスの増加による心収縮の進行性の阻害、および毛細血管前括約筋の弛緩は、圧力勾配の低下に病理学的に寄与します。したがって、血液は微小血管内に保持され、交換毛細血管の管腔内の静水圧が増加します。静水圧の病理学的増加は、血漿の液体部分の間質への移動→血液量減少の悪化を引き起こします。虚血は、遊離酸素ラジカルの形成を促進します → 内皮細胞、好中球を活性化し、微小血管の内腔に立ち、 → 炎症を起こします。内皮細胞と好中球は、その表面に接着分子を発現します。その結果、好中球の内皮細胞への接着は、保護的意義を欠く炎症の最初の段階として発生します。この起源の炎症は、典型的な病理学的プロセスです。ショック誘発性の全身性炎症は、全身性微小血栓症、DIC 症候群、消費性凝固障害など、末梢に多くの典型的な病理学的プロセスを誘発します。

末梢の炎症の結果として、微小血管の壁の透過性が増加し、血漿タンパク質と血球が間質に放出されます。ショックによる体内出血の病因には、別の関連性があります。

交換毛細血管のうっ滞を防ぐことは、ショックの緊急治療の主な仕事です。急性期. うっ滞の予防は、ショックのすべての致命的な合併症の予防です。

ショックを引き起こす可能性のある状況は、人生で何百回も発生する可能性があります。ほとんどの人はそれを最も強い神経ショックとのみ関連付けますが、これは部分的にしか当てはまりません. 医学では、その病因、重症度、臓器の変化の性質、およびそれらを排除する方法を決定するショックの分類があります。この状態は、有名なヒポクラテスによって 2000 年以上前に初めて特徴付けられました。医療行為 1737年、パリの外科医アンリ・レドランによって導入されました。提案された記事では、ショックの原因、分類、クリニック、緊急処置この深刻な状態が発生したときと予後。

衝撃のコンセプト

英語から、ショックは最高のショック、つまり病気でも症状でも診断でもないと訳すことができます。世界の慣例では、この用語は、仕事が中断される強い刺激（外部または内部）に対する身体とそのシステムの反応として理解されています. 神経系、代謝、呼吸、循環。こちらがオンですこの瞬間衝撃の定義があります。この状態の分類は、ショックの原因、その重症度を特定し、開始するために必要です効果的な治療. 予後が良好になるのは、次の場合のみです。正しい診断そして即スタート蘇生.

衝撃の種類

身体システムの働きに不均衡をもたらした理由に応じて、他の種類ショック。循環障害の指標による分類は次のとおりです。

血液量減少;

分配的;

心原性;

邪魔な;

解離性。

病因によるショックの分類は次のとおりです。

血液量減少;

外傷性;

心原性;

敗血症;

アナフィラキシー;

感染毒性;

神経原性;

組み合わせた。

血液量減少性ショック

循環血液量減少症とは、血管内を循環する血液の量が必要以上に少なくなった状態であることを知っていれば、この複雑な用語は簡単に理解できます。原因:

脱水;

広範囲のやけど (大量のプラズマが失われる);

血管拡張剤などの薬物に対する副作用;

症状

我々は、血液量減少性ショックを特徴付ける分類がどのようなものであるかを調べた。この状態の診療所は、それを引き起こした理由に関係なく、ほぼ同じです。可逆的段階では、仰臥位の患者には顕著な症状がない場合があります。問題の始まりの兆候は次のとおりです。

心筋;

血圧のわずかな低下;

四肢の冷たく湿った皮膚（灌流の減少による）;

脱水症では、唇の乾燥、口の中の粘膜、および涙の欠如が観察されます。

ショックの第 3 段階では、初期症状がより顕著になります。

患者は以下を持っています：

頻脈;

血圧値が臨界値を下回った;

呼吸不全;

オリグリア;

触れると冷たい（手足だけでなく）;

皮膚の霜降りおよび/または通常の色から淡いチアノーゼへの色の変化;

指先を押すと青白くなり、負荷を取り除いた後の色は、標準に従って設定された2秒以上で復元されます。出血性ショックには同じクリニックがあります。血管内を循環する血液量に応じたその段階の分類には、さらに次の特徴が含まれます。

可逆段階では、1分間に最大110回の頻脈。

部分的に可逆的 - 140拍/分までの頻脈;

不可逆的 - 心拍数160以上/分。危険な位置では、パルスは聞こえず、収縮期血圧 60 mm Hg 以下に低下します。桁。

血液量減少性ショックの状態での脱水では、症状が追加されます。

乾燥した粘膜;

眼球の緊張の低下;

乳児では、大泉門の省略。

これで全部外部標識、しかし、問題の程度を正確に判断するには、実験室での研究. 患者は緊急に生化学的血液検査を行い、ヘマトクリット、アシドーシスのレベルを設定します難しいケースプラズマの密度を調べます。さらに、医師はカリウム、塩基性電解質、クレアチニン、血中尿素のレベルを監視します。条件が許せば、心臓の分時および一回拍出量、ならびに中心静脈圧が検査されます。

外傷性ショック

このタイプのショックは多くの点で出血に似ていますが、外傷 (刺し傷、銃創、火傷) または内傷 (強い打撃などによる組織や臓器の破裂) のみが原因となります。外傷性ショックは、ほとんどの場合、重度のショックを伴います痛み症候群被害者の状況をさらに悪化させます。一部の情報源では、これはペインショックと呼ばれ、しばしば死に至ります。外傷性ショックの重症度は、失われた血液の量ではなく、この損失の速度によって決まります。つまり、血液が体からゆっくりと出れば、被害者は救われる可能性が高くなります。また、損傷した臓器の身体にとっての位置と重要度を悪化させます。つまり、腕の傷を生き残ることは、頭の傷よりも簡単です。これらがトラウマティックショックの特徴です。重症度に応じたこの状態の分類は次のとおりです。

一次ショック（受傷後ほぼ瞬時に発生）;

二次ショック（手術、ターニケットの取り外し、輸送などの被害者への追加のストレスの後に現れる）。

さらに、外傷性ショック勃起と不活発の2つの段階が観察されます。

勃起症状:

強い痛み;

不適切な行動 (叫び声、過度の興奮、不安、時には攻撃性);

冷や汗;

散大した瞳孔;

頻脈;

頻呼吸。

気絶の症状:

患者は無関心になります。

痛みは感じますが、人はそれに反応しません。

血圧が急激に低下します。

目がかすむ。

皮膚の蒼白、唇のチアノーゼが現れる。

オリグリア;

舌のコーティング;

典型的（咬傷部位の発赤（プリック）または腹部の痛み、アレルゲンの経口摂取による喉、圧力の低下、肋骨の下の圧迫、下痢または嘔吐が可能です）;

血行動態（そもそも心血管障害です）;

窒息（呼吸不全、窒息）;

大脳（中枢神経系の働きの障害、痙攣、意識喪失、呼吸停止）;

腹部（急性腹症）。

処理

受け入れのため応急処置衝撃を正しく分類することが不可欠です。それぞれの場合の緊急蘇生ケアには独自の詳細がありますが、提供を開始するのが早ければ早いほど、患者の可能性は高くなります。不可逆的な段階では、90% 以上の症例で致死的な結果が観察されます。外傷性ショックでは、すぐに失血を防ぎ（止血帯を適用）、犠牲者を病院に連れて行くことが重要です。彼らはそこで過ごす静脈内投与生理食塩水およびコロイド溶液、輸血、血漿、麻酔、必要に応じて人工呼吸装置に接続します。

でアナフィラキシーショックアドレナリンが緊急に注射され、患者は窒息して挿管されます。将来的には、グルココルチコイドと抗ヒスタミン薬が投与されます。

トキシックショックでは、大量注入療法が行われます強い抗生物質、免疫調節剤、糖質コルチコイド、血漿。

血液量減少性ショックでは、主なタスクは、すべての臓器への血液供給を回復し、低酸素症を解消し、血圧と心臓の働きを正常化することです。脱水によるショックでは、失われた水分量とすべての電解質の回復がさらに必要になります。

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一般情報

これは、心血管系が体の血液供給に対処できない深刻な状態であり、通常は低酸素が原因です。血圧細胞や組織への損傷。

ショックの原因

ショックは、血液循環が危険なほど低下している身体の状態によって引き起こされる可能性があります。心血管疾患（心臓発作または心不全）、大量の失血（重度の出血）、脱水症、重度のアレルギー反応または敗血症（敗血症）。

衝撃の分類は次のとおりです。

心原性ショック（心血管の問題に関連）、
血液量減少性ショック（血液量が少ないことが原因）、
アナフィラキシーショック（アレルギー反応が原因）、
敗血症性ショック（感染症が原因）
神経原性ショック（神経系の障害）。

ショックは生命を脅かす状態であり、早急な対応が必要です医療、緊急援助は除外されません。ショックを受けた患者の状態は急速に悪化する可能性があるため、一次蘇生の準備をしてください。

ショック症状

ショックの症状には、恐怖感や興奮、唇や爪の青み、胸の痛み、錯乱、寒気、皮膚の湿潤、排尿の減少または停止、めまい、失神、低血圧、蒼白、過度の発汗、速い脈拍、浅い呼吸、無意識、衰弱。

ショックの応急処置

チェックエアウェイズ必要に応じて人工呼吸を行う。

患者に意識があり、頭、手足、背中にけががない場合は、仰向けに寝かせ、脚を 30 cm 上げます。頭を下げていてください。患者が上げられた脚が痛みを感じるようなけがをした場合は、上げないでください。患者が脊椎に重傷を負った場合は、裏返さずに発見された位置に患者を置き、傷や切り傷がある場合は治療して応急処置を行います。

患者は暖かく保ち、きつい服を緩め、患者に食べ物や飲み物を与えないでください。患者が嘔吐またはよだれを垂らしている場合は、頭を横に向けて嘔吐物が確実に流出するようにします (脊髄損傷の疑いがない場合のみ)。それにもかかわらず、脊椎の損傷の疑いがあり、患者が嘔吐している場合は、裏返して首と背中を固定する必要があります。

電話救急車助けが来るまでバイタルサイン（体温、脈拍、呼吸数、血圧）を監視し続けます。

予防措置

ショックは治療するより予防する方が簡単です。根本的な原因を迅速かつタイムリーに治療することで、重度のショックのリスクが軽減されます。応急処置は、ショックの状態を制御するのに役立ちます。

ショックは身体の重大な状態の一形態であり、全身循環の危機に基づいてカスケードし、原則として治療なしで死に至る多臓器不全によって現れます。

ショック要因とは、適応メカニズムを超える身体への影響のことです。ショックでは、呼吸、心臓血管系、および腎臓の機能が変化し、器官および組織の微小循環のプロセスおよび代謝プロセスが中断されます。

病因と病因

ショックは多発性疾患です。発生の病因に応じて、ショックの種類が異なる場合があります。

1. 外傷性ショック:

1) で機械的損傷- 骨折、傷、軟部組織の圧迫など;

2）火傷（熱傷および化学火傷）を伴う;

3) 低温の影響下 - コールドショック;

4) 感電の場合 - 感電。

2.出血性または血液量減少性ショック：

1）出血、急性失血の結果として発症します。

2) 結果として急性違反水分バランス、脱水が起こります。

3. 敗血症性（細菌毒性）ショック（グラム陰性菌またはグラム陽性菌によって引き起こされる一般化された化膿性プロセス）。

4.アナフィラキシーショック。

5.心原性ショック（心筋梗塞、急性心不全）。セクションで検討緊急事態心臓病学で。

すべてのタイプのショックで、主な発生メカニズムは血管拡張であり、その結果、血管床の容量が増加し、循環血液量（BCC）が減少します。これは、失血、再分配などのさまざまな要因があるためです。血液と組織の間の液体、または血管容量を増加させる正常な血液量の不一致。結果として生じる BCC と血管床の容量との不一致は、心拍出量の減少と微小循環障害の根底にあります。後者は、血液循環の主な機能、つまり細胞と血液の間の物質と酸素の交換がここで行われるため、身体に深刻な変化をもたらします。血液が濃くなり、粘度が上昇し、毛細血管内の微小血栓症が起こります。その後、細胞機能は死に至るまで破壊されます。組織では、嫌気性プロセスが好気性プロセスよりも優勢になり始め、代謝性アシドーシスの発症につながります。代謝産物、主に乳酸の蓄積は、アシドーシスを増加させます。

病因の特徴敗血症性ショック動静脈シャントの開放に寄与する細菌毒素の作用下での血液循環の違反であり、血液は毛細血管床を迂回し始め、細動脈から細静脈に突入します。毛細血管の血流が減少し、細菌毒素が細胞に特異的に作用するため、細胞の栄養が破壊され、細胞への酸素供給が減少します。

ヒスタミンなどの生物学的影響によるアナフィラキシーショック活性物質毛細血管と静脈は緊張を失い、末梢血管床が拡大し、その容量が増加し、血液の病理学的再分配につながります。血液が毛細血管と細静脈に蓄積し始め、心臓活動の違反を引き起こします。同時に形成されるBCCは血管床の容量に対応せず、心臓の分時容積（心拍出量）が減少します。結果として生じる微小循環床での血液の停滞は、毛細血管床のレベルでの細胞と血液の間の代謝と酸素の崩壊につながります。

上記のプロセスは、肝臓組織の虚血およびその機能の破壊につながり、ショック発生の重度の段階で低酸素症をさらに悪化させます。肝臓の解毒、タンパク質形成、グリコーゲン形成およびその他の機能の侵害。腎組織における主要な局所血流および微小循環の障害は、腎臓の濾過および濃縮機能の両方の破壊に寄与し、乏尿から無尿への利尿の減少をもたらし、患者の体内に窒素性廃棄物が蓄積する.尿素、クレアチニン、およびその他の有毒な代謝産物物質などの体。副腎皮質の機能が損なわれ、コルチコステロイド（グルココルチコイド、ミネラルコルチコイド、アンドロゲンホルモン）の合成が減少し、進行中のプロセスが悪化します。肺の循環障害は違反を説明します外呼吸、肺胞のガス交換が減少し、血液シャントが発生し、微小血栓症が形成され、その結果、呼吸不全が発生し、組織の低酸素症が悪化します。

診療所

出血性ショックは、結果として生じる失血に対する体の反応です（BCCの25〜30％の損失は重度のショックにつながります）.

熱傷ショックの発生では、疼痛要因と大量の血漿損失が支配的な役割を果たします。急速に進行する乏尿および無尿。ショックの発生とその重症度は、失血の量と速度によって特徴付けられます。後者に基づいて、代償性出血性ショック、非代償性可逆性ショック、および非代償性不可逆性ショックが区別されます。

代償性ショック、皮膚の蒼白、冷たいべたつきのある汗、脈拍が小さく頻繁になり、血圧は正常範囲内に留まるか、わずかに低下しますが、排尿はわずかに減少します。

補償されていない可逆性ショックでは、皮膚と粘膜がチアノーゼになり、患者は無気力になり、脈拍は小さく頻繁になり、動脈圧と中心静脈圧が大幅に低下し、乏尿が発生し、アルゴバー指数が上昇し、心電図は心筋酸素供給の違反。不可逆的なショックの経過では、意識が失われ、血圧が臨界値まで低下し、検出されない場合があります。肌大理石の色、無尿が発生する - 排尿の停止。アルゴバー指数が高い。

重症度を評価するには出血性ショック非常に重要失血量であるBCCの定義があります。

衝撃強度解析マップと得られた結果の評価を表 4 および表 5 に示します。

表 4

衝撃強度分析マップ

表 5

総合点による成績評価

ショック指数、またはアルゴバー指数は、収縮期血圧に対する心拍数の比率です。 1度の衝撃では、Algover指数は1を超えません。2度では、2以下です。指数が 2 を超える場合、この状態は生命に適合しないと特徴付けられます。

衝撃の種類

アナフィラキシーショック異なるものの複合体ですアレルギー反応即時型で、極度の重症度に達します。

アナフィラキシーショックには次のような形態があります。

1) それが発達する心臓血管の形態急性不全多くの場合、心臓収縮のリズムの違反、心室および心耳の細動、血圧の低下を伴う、頻脈によって現れる血液循環;

2) 急性を伴う呼吸形態呼吸不全: 息切れ、チアノーゼ、喘鳴、泡立つ呼吸、肺の湿ったラ音。これは、毛細血管循環の違反、浮腫によるものです肺組織、喉頭、喉頭蓋;

3) 低酸素症、微小循環障害および脳浮腫による脳形態。

コースの重症度に応じて、4度のアナフィラキシーショックが区別されます。

I度（軽度）は、皮膚のかゆみ、発疹の出現、頭痛、めまい、頭の紅潮感が特徴です。

II 度 (中等度) - Quincke の浮腫、頻脈、動脈圧の低下、Algover 指数の増加は、以前に示された症状に加わります。

III度（重度）は、意識の喪失、急性呼吸器および心血管不全（息切れ、チアノーゼ、喘鳴呼吸、小さな急速な脈拍、急激な下落血圧、高アルゴバー指数）。

IV度（非常に重度）は、意識の喪失、重度の心血管機能不全を伴います：脈拍が決定されず、血圧が低下します。

処理. 治療は、ショック治療の一般原則に従って行われます：血行動態の回復、毛細血管の血流、血管収縮剤の使用、BCCの正常化、および微小循環。

具体的な対策は、人体の抗原を不活性化すること（たとえば、抗生物質によって引き起こされるショックにおけるペニシリナーゼまたはβ-ラクタマーゼ）、または身体に対する抗原の作用を防ぐことを目的としています - 抗ヒスタミン剤および膜安定剤。

1.血行動態が安定するまでアドレナリンの静脈内注入。ドープミン 10-15 mcg / kg / min を使用でき、気管支痙攣および β アゴニストの症状がある場合: alupent、brikanil 点滴。

2. 輸液療法反応がこれらの薬物によって引き起こされない限り、ポリグルシンとレオポリグルシンを含む2500〜3000 mlの容量で。重炭酸ナトリウム 4% 400 ml、ブドウ糖溶液で BCC と血行動態を回復します。

3. 膜安定剤の静脈内投与：最大 600 mg のプレドニゾロン、アスコルビン酸 500 mg、トロキセバシン 5 ml、エタムシル酸ナトリウム 750 mg、シトクロム C 30 mg (1 日量が示されています)。

4. 気管支拡張薬: ユーフィリン 240 ～ 480 mg、ノシュパ 2 ml、アルペント (ブリカニル) 0.5 mg 点滴。

5. 抗ヒスタミン剤：ジフェンヒドラミン 40 mg (スプラスチン 60 mg、タベギル 6 ml)、シメチジン 200-400 mg の静脈内投与 (1 日量が示されています)。

6.プロテアーゼ阻害剤：トラシロール40万U、対照10万U。

外傷性ショック- これは、重要な機能が妨げられ、阻害されている、傷害に反応して発生した身体の病理学的かつ重大な状態です。重要なシステムそして臓器。外傷ショックの間、無気力期と勃起期が区別されます。

発生時間に応じて、ショックは一次 (1 ～ 2 時間) と二次 (受傷後 2 時間以上) に分けられます。

勃起期または勃起期。意識は残り、患者は青ざめ、落ち着きがなく、多幸感があり、不十分で、悲鳴を上げる、どこかに走る、勃発するなどの可能性があります。このフェーズの期間は、数分から数時間から数日です。しかし、ほとんどの場合、それは短いです。

停滞期は勃起期に取って代わり、患者が無気力で無力になると、血圧が低下し、頻脈が現れます。傷害の重症度の推定値を表 6 に示します。

表 6

傷害の重症度の評価

ポイントを計算した後、結果の数値に係数を掛けます。

ノート

1.負傷の量と重症度のリストに指定されていない負傷がある場合、リストされているものの1つに対応する重症度に従って、負傷の種類に応じてポイント数が与えられます。

2.身体の適応機能を低下させる身体疾患がある場合、検出されたポイントの合計に1.2から2.0の係数が掛けられます。

3. 50 ～ 60 歳の場合、ポイントの合計に 1.2 倍、それ以上の場合は 1.5 倍します。

処理. 治療の主な方向。

1.外傷剤の作用の排除。

2.血液量減少症の排除。

3. 低酸素症の解消。

麻酔は、鎮痛剤と薬の導入、封鎖の実施によって行われます。酸素療法、必要に応じて気管挿管。失血およびBCC（血漿、血液、レオポリグルシン、ポリグルシン、紅斑）の補償。代謝の正常化、それが発達するにつれて代謝性アシドーシス、塩化カルシウム10％が導入される - 10ml、塩化ナトリウム 10%～20ml、ブドウ糖40%～100ml。ビタミン欠乏症（グループBのビタミン、ビタミンC）と戦う.

グルココルチコステロイドによるホルモン療法 - 静脈内プレドニゾロン90mlを1回、その後10時間ごとに60ml。

血管緊張の刺激（メザトン、ノルエピネフリン）、循環血液量の補充のみ。実施にあたって抗ショック療法抗ヒスタミン薬（ジフェンヒドラミン、シバゾン）も関与しています。

出血性ショック急性の状態です心血管不全、これは大量の血液が失われた後に発生し、重要な臓器の灌流の減少につながります。

病因:けがを伴うけが大型船、急性胃潰瘍および十二指腸、破裂した大動脈瘤、出血性膵炎、破裂した脾臓または肝臓、破裂したチューブまたは子宮外妊娠、子宮内の胎盤小葉の存在など。

臨床データと血液量の不足の大きさによると、次の重症度が区別されます。

1.表現されていません-臨床データはありません。血圧のレベルは正常です。失血量は最大10％（500ml）です。

2.弱い-最小限の頻脈、血圧のわずかな低下、末梢血管収縮の兆候（手足の冷え）。失血量は 15 ～ 25% (750 ～ 1200 ml) です。

3. 中程度 - 1分間に最大100～120回の頻脈、減少脈圧、収縮期圧 90-100 mm Hg。アート、不安、発汗、蒼白、乏尿。失血量は 25 ～ 35% (1250 ～ 1750 ml) です。

4. 重度 - 毎分 120 回を超える頻脈、収縮期血圧が 60 mm Hg 未満。アート、眼圧計、昏迷、極度の蒼白、四肢の冷え、無尿によって決定されないことがよくあります。出血量は35%以上(1750ml以上)。研究室一般的な分析ヘモグロビン、赤血球、ヘマトクリットの血中減少。心電図では、ST セグメントと T 波に非特異的な変化が見られますが、これは冠循環の不足によるものです。

処理出血性ショックには、出血の停止、BCCを回復するための注入療法の使用、血管収縮剤の使用、または血管拡張剤状況によります。輸液療法では、4リットルの液体と電解質（生理食塩水、ブドウ糖、アルブミン、ポリグルシン）を静脈内投与します。出血の場合、単一群の血液と血漿の輸血は、少なくとも4回分の総量で示されます（1回分は250mlです）。膜安定剤（プレドニゾロン90～120mg）などのホルモン剤の導入が示されています。病因に応じて、特定の治療が行われます。

敗血症性ショック- これは、感染病原体が最初の焦点から血液系に浸透し、体全体に広がることです。原因物質は、ブドウ球菌、連鎖球菌、肺炎球菌、髄膜炎菌、腸球菌、および大腸菌、サルモネラ菌、緑膿菌などです。敗血症性ショックには、肺、肝臓、腎臓系の機能障害、血液凝固の違反が伴います。敗血症のすべての症例で発症する血栓出血症候群（マチャベリ症候群）につながるシステム。敗血症の経過は病原体の種類によって影響を受けます。これは、次の場合に特に重要です。現代の方法処理。検査室進行性貧血が認められる（溶血および造血の抑制による）。ただし、12 109 / lまでの白血球増加症は、造血器官の急激な低下が形成されるため、重篤な場合には白血球減少症も観察されることがあります。

バクテリアショックの臨床症状：悪寒、熱、低血圧、乾燥した暖かい皮膚 - 最初は、その後 - 寒さと湿った、蒼白、チアノーゼ、障害精神状態、嘔吐、下痢、乏尿。シフトを伴う好中球増加症白血球フォーミュラ左から骨髄細胞まで。 ESR は 30 ～ 60 mm/h 以上に増加します。血中ビリルビンのレベルが上昇し (最大 35 ～ 85 µmol/l)、これは血液中の残留窒素の含有量にも当てはまります。血液凝固とプロトロンビン指数が低下し（最大50〜70％）、カルシウムと塩化物の含有量が減少します。総タンパク質アルブミンが原因で血液が減少し、グロブリン（α-グロブリンとβ-グロブリン）のレベルが上昇します。尿中、タンパク質、白血球、赤血球、シリンダー。尿中の塩化物のレベルが低下し、尿素と尿酸- 増加しました。

処理本質的に病因であるため、抗生物質療法を処方する前に、病原体とその抗生物質に対する感受性を判断する必要があります。抗菌剤は最大用量で使用する必要があります。敗血症性ショックの治療には、グラム陰性微生物の全スペクトルをカバーする抗生物質を使用する必要があります。最も合理的なのは、緑膿菌に対して有効であることが証明されているセフタジジムとインピネムの組み合わせです。クリンダマイシン、メトロニダゾール、チカルシリン、イミピネムなどの薬剤は、耐性病原体が発生した場合に最適な薬剤です。ブドウ球菌が血液から播種された場合は、ペニシリン群の薬で治療を開始する必要があります。低血圧の治療は、血管内液量の妥当性における治療の最初の段階にあります。クリスタロイド溶液（等張塩化ナトリウム溶液、乳酸リンゲル液）またはコロイド（アルブミン、デキストラン、ポリビニルピロリドン）を使用してください。コロイドの利点は、コロイドが導入されると、必要な充填圧力に最も早く到達し、その圧力が長時間維持されることです。効果がない場合は、強心剤および（または）血管作用薬が使用されます。ドーパミンは、心選択的なβ作動薬であるため、最適な薬物です。コルチコステロイドは減少させる一般的な反応エンドトキシンでは、熱の弱体化に寄与し、血行動態にプラスの効果をもたらします。 1日60～90mgのプレドニゾロン。

危険なショック状態。 Ⅱ． 極端な条件、一般的な特性およびタイプ はじめに 衝撃条件のタイプ