臨床医は、この障害は女性よりも男性で診断されることが多いことを発見しました. 増悪のピークは 2 歳から 13 歳までの年齢層にありますが、この疾患は慢性であるため、どの年齢でも発生する可能性があります。
開発要因になる 特徴的な症状多分 たくさんの不健康なライフスタイル、過度の 体操、薬の無差別使用、その他多数。
簡単な言葉でそれは何ですか？
簡単に言えば、ギルバート症候群は 遺伝病、ビリルビンの利用の違反によって特徴付けられます。 患者の肝臓はビリルビンを適切に中和せず、体内に蓄積し始め、 さまざまな症状病気。 1901年にフランスの消化器内科医オーガスティン・ニコラス・ジルベール（1958-1927）と彼の同僚によって最初に記載されました.
この症候群には少数の症状と徴候があるため、病気とは見なされず、ほとんどの人は血液検査で示されるまで、この病状があることに気づきません。 高レベルビリルビン。
国立衛生研究所によると、米国では、人口の約 3% から 7% がギルバート症候群を患っています。 この症候群は男性に多く見られます。
開発の理由
この症候群は、両方の両親から、肝臓酵素の1つであるウリジン二リン酸-グルクロニルトランスフェラーゼ（またはビリルビン-UGT1A1）の形成に関与する位置にある第2染色体の欠陥を受け継いだ人々に発症します。 これにより、この酵素の含有量が80％に減少します。そのため、脳にとってより毒性の高い間接ビリルビンを結合画分に変換するというタスクがはるかに悪化します。
遺伝的欠陥はさまざまな方法で表現できます。2 つの余分な核酸の挿入がビリルビン UGT1A1 の位置で観察されますが、数回発生する可能性があります。 病気の経過の重症度、悪化の期間の長さ、および幸福はこれに依存します。 この染色体の欠陥は、ビリルビンの代謝が性ホルモンの影響下で変化する思春期からのみ感じられることがよくあります。 このプロセスに対するアンドロゲンの積極的な影響により、ギルバート症候群は男性集団でより頻繁に記録されます。
伝達メカニズムは、常染色体劣性と呼ばれます。 これは次のことを意味します。
- X および Y 染色体との関連はありません。つまり、異常な遺伝子は性別を問わず人に現れる可能性があります。
- 一人一人が各染色体のペアを持っています。 彼が2つの欠陥のある第2染色体を持っている場合、ギルバート症候群が現れます. 対になった染色体の同じ遺伝子座に健康な遺伝子が位置する場合、病理学的な可能性はありませんが、そのような遺伝子異常を持つ人は保因者になり、それを子供に伝えることができます。
劣性ゲノムに関連するほとんどの疾患の発症確率はそれほど重要ではありません.2番目の類似染色体に優性対立遺伝子がある場合、人は欠陥の保因者になるだけだからです. これはギルバート症候群には当てはまりません。人口の最大 45% が欠陥遺伝子を持っているため、両親から遺伝子が受け継がれる可能性は非常に高くなります。
ギルバート症候群の症状
検討中の病気の症状は、必須と条件付きの2つのグループに分けられます。
ギルバート症候群の必須症状には以下が含まれます：
- 明白な理由のない一般的な衰弱と疲労;
- まぶたの部分に黄色いプラークが形成されます。
- 睡眠が妨げられます-それは浅くなり、断続的になります。
- 食欲が低下します。
- 時々現れる黄色の皮膚の領域は、増悪後にビリルビンが減少すると、目の強膜が黄色に変わり始めます。
存在する場合と存在しない場合がある条件付き症状:
- 筋肉組織の痛み;
- 激しいかゆみ 肌;
- 上肢の断続的な震え;
- 食物摂取量に関係なく;
- 頭痛めまい;
- 無関心、過敏性 - 心理的感情的背景の違反;
- 膨満感、吐き気;
- 便障害 - 患者は下痢を心配しています。
ギルバート症候群の寛解期には、条件付き症状の一部が完全に消失する場合があり、問題の患者の 3 分の 1 では、増悪期でも消失します。
診断
ギルバート症候群の確認または反証には、さまざまな臨床検査が役立ちます。
- 血中のビリルビン - 総ビリルビンの通常の含有量は8.5-20.5 mmol / lです。 ギルバート症候群では、間接的に総ビリルビンが増加します。
- 一般的な血液検査 - 血液中に網状赤血球症が認められます（ コンテンツの増加未熟赤血球）および軽度の貧血 - 100-110 g / l。
- 血液の生化学的分析 - 血糖 - 正常またはわずかに減少、血液タンパク質 - 正常範囲内、アルカリホスファターゼ、AST、ALT - 正常、チモールテストは陰性。
- 一般的な尿分析 - 標準からの逸脱はありません。 尿中のウロビリノーゲンとビリルビンの存在は、肝臓の病理を示しています。
- 血液凝固 - プロトロンビン指数とプロトロンビン時間 - 正常範囲内。
- ウイルス性肝炎のマーカーはありません。
- 肝臓の超音波。
Dubin-Johnson および Rotor 症候群を伴う Gilbert 症候群の鑑別診断：
- 肝臓の肥大は典型的ですが、通常は重要ではありません。
- ビリルビン尿症 - 不在;
- 尿中のコプロポルフィリンの増加 - いいえ;
- グルクロニルトランスフェラーゼ活性 - 減少;
- 脾臓の拡大 - いいえ;
- 右心気症の痛み - まれに、ある場合は - 痛む。
- 皮膚のかゆみ - ありません。
- 胆嚢造影は正常です。
- 肝生検 - リポフスチンの正常または沈着、脂肪変性;
- ブロムスルファレイン検査 - 多くの場合標準で、クリアランスがわずかに減少することがあります。
- 血清ビリルビンの増加は、主に間接的 (非結合型) です。
さらに、診断を確認するために特別な検査が行われます。
- 断食テスト。
- 48時間断食するか、食物のカロリー量を制限する（1日あたり最大400 kcal）と、遊離ビリルビンが急激に増加します（2〜3倍）. 非結合ビリルビンは、テストの初日と 2 日後の空腹時に測定されます。 間接ビリルビンが 50 ～ 100% 増加すると、検査が陽性であることを示します。
- フェノバルビタールでテストします。
- 3 mg / kg /日の用量でフェノバルビタールを5日間服用すると、結合していないビリルビンのレベルを下げるのに役立ちます.
- ニコチン酸でテストします。
- 静脈注射 ニコチン酸 50mgの用量で、血中の結合していないビリルビンの量が3時間以内に2〜3倍増加します。
- リファンピシン試験。
- リファンピシン 900 mg の導入により、間接ビリルビンが増加します。
診断は、肝臓の経皮的穿刺によっても確認できます。 点状の組織学的検査は徴候を示さない 慢性肝炎そして肝硬変。
合併症
症候群自体は合併症を引き起こさず、肝臓に損傷を与えることもありませんが、あるタイプの黄疸を時間内に別のタイプと区別することが重要です。
この患者グループは、 過敏症アルコール、薬物、抗生物質のいくつかのグループなどの肝毒性因子への肝細胞。 したがって、上記の要因が存在する場合、肝酵素のレベルを制御する必要があります。
ギルバート症候群の治療
何ヶ月、何年、あるいは一生続くこともある寛解期間中、 特別待遇必要ありません。 ここでの主なタスクは、悪化を防ぐことです。 高負荷と制御されていない投薬を排除するために、食事、仕事と休息の養生法に従うことが重要です。
医療
黄疸の発症を伴うギルバート病の治療には、投薬と食事の使用が含まれます。 薬から使用されます：
- アルブミン - ビリルビンを減らす;
- 制吐剤 - 適応症によると、吐き気と嘔吐がある場合。
- バルビツレート - 血中のビリルビンのレベルを下げる（「Surital」、「Fiorinal」）;
- 肝保護剤 - 肝細胞を保護するため (「Heptral」、「Essentiale Forte」);
- 胆汁分泌促進剤 - 皮膚の黄ばみを軽減する（「Karsil」、「Holenzim」）;
- 利尿薬 - 尿中のビリルビンを除去する（「フロセミド」、「ベロシュピロン」）;
- 腸吸収剤 - ビリルビンを腸から除去することにより、ビリルビンの量を減らす ( 活性炭、「Polifepan」、「Enterosgel」）;
注意することが重要です 診断手順患者は、病気の経過を管理し、体の反応を研究するために定期的な検査を受ける必要があります。 薬物治療. タイムリーな検査と定期的な医師の診察は、症状の重症度を軽減するだけでなく、肝炎や胆石症などの深刻な身体の病状を含む合併症の可能性を防ぎます。
寛解
寛解したとしても、患者は決して「リラックス」してはなりません。ギルバート症候群が再び悪化しないように注意する必要があります。
まず、保護する必要があります 胆道- これは、胆汁の停滞と結石の形成を防ぎます 胆嚢. このような処置には、コラゴーグハーブ、ウロチョラム、ゲパベン、またはウルソファルクの調剤が適しています。 週に1回、患者は「ブラインドプロービング」を行う必要があります-空腹時に、キシリトールまたはソルビトールを飲む必要があります。次に、右側に横になり、解剖学的位置の領域を温める必要があります30分間加熱パッドで胆嚢。
第二に、有能な食事を選択する必要があります。 たとえば、ギルバート症候群が悪化した場合に誘発因子として機能する製品をメニューから除外することが不可欠です。 各患者は、そのような一連の製品を個別に持っています。
栄養
病気の悪化期だけでなく、寛解期にも食事療法に従うべきです。
使用禁止:
- 脂肪の多い肉、鶏肉、魚;
- 卵;
- ホットソースとスパイス;
- チョコレート、甘い生地。
- コーヒー、ココア、濃いお茶。
- テトラパックのアルコール、炭酸飲料、ジュース。
- スパイシー、塩辛い、揚げ物、燻製、缶詰;
- 全乳および高脂肪乳製品（クリーム、サワークリーム）。
使用の承認:
- すべての種類の穀物;
- あらゆる形の野菜と果物;
- 無脂肪乳製品;
- パン、ビスケットペチェンテ;
- 肉、鶏肉、脂肪の少ない魚;
- 絞りたてのジュース、フルーツドリンク、お茶。
予報
病気の進行具合にもよりますが、予後は良好です。 高ビリルビン血症は生涯続きますが、死亡率の増加は伴いません。 肝臓の進行性変化は通常発生しません。 そのような人々の生命を保証するとき、彼らは通常のリスクのグループに言及されます。 フェノバルビタールまたはコルジアミンで治療すると、ビリルビンのレベルが正常に低下します。 感染症の併発、嘔吐の繰り返し、食事の欠席の後に黄疸が発生する可能性があることを患者に警告する必要があります。
さまざまな肝毒性作用（アルコール、多くの薬物など）に対する患者の感受性が高いことが注目されました。 おそらく、胆道の炎症、胆石症、心身症の発症。 この症候群の子供の親は、次の妊娠を計画する前に遺伝学者に相談する必要があります。 子供をもうける予定のカップルの親戚が症候群と診断された場合も、同じことを行う必要があります。
防止
ギルバート病は、遺伝した遺伝子の欠陥に起因します。 親は保因者でしかなく、逸脱の兆候を示さないため、症候群の発症を防ぐことは不可能です。 このため、主な予防措置は、増悪を防ぎ、寛解期間を延長することを目的としています。 これは、肝臓の病理学的プロセスを引き起こす要因を排除することによって達成できます。
- これは、原則として、急性の全身性アレルギー反応であり、徴候と鋭い症状を伴う急速な発症を特徴としています 減圧 . 重度の心血管疾患であり、患者の生命を脅かす。
原因 アナフィラキシーショックアレルゲンとの繰り返しの接触によるものです。 反応の進行は、生物の感受性に依存します。 そのため、場合によっては接触後2分以内に反応が起こることもありますが、数時間以内に発症することもあります。 非常に多くの場合、アナフィラキシーショックは次の場合に発生します。 、タンパク質食品を摂取するとき、または以前に観察された薬物を投与するとき .
アナフィラキシーショックと同様のアレルギー反応の違い、その全身性、つまり複数の臓器の関与、および疾患の重症度。 タイムリーな支援がなければ、そのような反応は致命的に終わります。 合併症としてのアナフィラキシーショック 薬物アレルギー発生する 、麻酔薬、非ステロイド性抗炎症薬、ワクチン、放射線不透過性薬剤。 この病気は、これらの薬の反応を検査しても発生する可能性があります。
アナフィラキシーショックの症状
通常、アナフィラキシーショックは、その症状が交互に現れるという事実によって特徴付けられます。 原則として、最初の視覚症状は以下のものです。 蕁麻疹 、場合によっては蕁麻疹がない場合もあります。 さらに、急速に進行した結果として、かすれた「喘息」呼吸と咳が現れます 気管支 - と 喉頭痙攣 、開発・進行可能です。 また、血圧が急激に急激に低下します。
非常に頻繁にある 一般的な症状熱感、息切れ、頭や胸骨後部の痛みなどのアナフィラキシーショック。 反応の間、人は興奮し、落ち着きがありませんが、まれに、逆に無気力で落ち込んでいる可能性があります。 この病的状態がどのように進行するかによって、患者が経験する可能性があることに注意してください。 筋肉のけいれん.
アナフィラキシーショックの応急処置
その可能性を踏まえて、まずは早急に流れを止めること アレルゲン 体に。 たとえば、虫刺されによってアレルギーが発生した場合は、刺された部位のわずか 1 ～ 2 cm 上に止血帯を当て、虫刺されの侵入部位に氷を当てることをお勧めします。 したがって、一般的な血流へのアレルゲンの侵入が大幅に停止し、アナフィラキシーショックの発症プロセスが遅くなります。 救急隊が緊急に呼び出され、その間に患者は仰向けの位置に落ち着き、衣服（ネクタイ、首輪）を圧迫したり圧迫したりすることから解放され、それによって酸素へのアクセスが提供されます. 嘔吐の可能性がある場合は、患者の頭を片側に向けて嘔吐を排除する必要があります 願望 舌や嘔吐の後退による。
アナフィラキシーショックの治療
アナフィラキシーショックの治療は、他のアレルギー症状と同様に、 症候性の. 忍耐強い 非経口的に 、つまり、皮下に、そして何よりも0.1％の0.2 mlから0.5 mlの塩酸（アドレナリン溶液）の形で静脈内投与されます。 これが最初です 緊急処置アナフィラキシーショックを伴うため、アレルギーを起こしやすい人はこの薬を服用する必要があります。 必要に応じて、注射を繰り返すことができますが、心拍数と呼吸を必ず制御してください。
次に上記の薬剤を投与する グルココルチコイド 、例えば、150mgの投与量で。 また、アナフィラキシーショックの適切な治療などのプロセスで必要な行動は、 抗ヒスタミン薬、つまり、アレルギー反応を軽減するものです。 これらの薬のリストには、このシリーズの他の抗ヒスタミン薬が含まれます。 窒息の場合、酸素バッグを使用して患者の全酸素化を行い、続いて 2.4% をゆっくりと静脈内投与します。 水溶液、酸素欠乏の症状を緩和するために 10 ～ 20 ml の投与量で。
医師団
薬
アナフィラキシーショックの予防
反応の発生を防ぐことはほとんど不可能であるため、アナフィラキシーショックの予防は、まず第一に、既知のアレルゲンとの患者の接触を制限することです. また、薬物検査を行うときは、患者を注意深く監視し、アレルギーの最初の症状が現れた場合は、すぐに適切な応急処置と治療措置を講じる必要があります。
アナフィラキシーショックの食事・栄養
ソースのリスト
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103.アナフィラキシーショック。 原因、診療所、診断、緊急治療。
アナフィラキシーショックは、アレルゲンが体内に繰り返し導入されると発症する即時型の免疫反応であり、それ自体の組織への損傷を伴います。
アナフィラキシーショックの発症には、特定の抗体の形成を引き起こす可能性のある物質による身体の事前感作が必要であり、その後抗原と接触すると、臨床症状を形成する生物学的に活性な物質の放出につながることに注意する必要があります。ショックを含むアレルギーの。 アナフィラキシーショックの特異性は、その臨床症状に先行する免疫学的および生化学的プロセスにあります。
アナフィラキシー ショックで観察される複雑なプロセスでは、3 つの段階を区別できます。
最初の段階は免疫学的です。 アレルゲンが体内に入った瞬間から起こる免疫システムのすべての変化を網羅しています。 抗体および感作リンパ球の形成、および体内に繰り返し侵入または持続するアレルゲンとのそれらの結合;
第二段階は病態化学的、またはメディエーターの形成段階です。 後者の出現の刺激は、免疫学的段階の終わりにアレルゲンと抗体または感作リンパ球との組み合わせです。
第 3 段階は病態生理学的段階、または臨床症状の段階です。 それは、体の細胞、臓器、および組織に対する形成されたメディエーターの病原作用によって特徴付けられます。
アナフィラキシーショックの病因の根底にあるのはレーギンのメカニズムです。 Reaginov それは抗体の種類によって呼ばれます - その開発に関与するレアギン。 リーギンは主に IgE であり、G/IgG クラスの免疫グロブリンでもあります。
アナフィラキシー反応のメディエーターには、ヒスタミン、セロトニン、ヘパリン、プロスタグランジン、ロイコトリエン、キニンなどが含まれます。
メディエーターの影響下で、血管透過性が増加し、好中球および好酸球顆粒球の走化性が増加し、さまざまな炎症反応が発生します。 血管透過性の増加は、微小血管系から組織への体液の放出と浮腫の発生に寄与します。 心血管虚脱も発生し、血管拡張と組み合わされます。 心拍出量の進行性の低下、これは両方の弱体化によるものです 血管緊張、および急速に増加する血漿の損失の結果としての二次血液量減少症の発症を伴います。
メディエーターへの曝露の結果として、大小の気管支の両方が持続的な気管支痙攣を発症します。 気管支の平滑筋の収縮に加えて、気管気管支樹の粘膜の腫れと過剰分泌が認められます。 上記の病理学的プロセスは、急性気道閉塞の原因です。 重度の気管支痙攣は、急性肺性心の発症とともに喘息状態に変わる可能性があります。
臨床写真。 アナフィラキシーショックの症状は、一連の複雑な症状と症候群によるものです。 ショックは、急速な発達、急速な症状、コースの重症度、および結果によって特徴付けられます。 の上 臨床写真アナフィラキシーショックの経過の重症度、アレルゲンの種類は影響しません。
さまざまな症状が特徴的です：皮膚のかゆみまたは全身の熱感（「イラクサにやけどしたような」）、興奮と不安、突然の全身衰弱、顔の発赤、蕁麻疹、くしゃみ、咳息切れ、息苦しさ、死の恐怖、汗の噴出、めまい、かすみ目、吐き気、嘔吐、腹痛、便意、 液体便（血液混じることもある）、不随意排尿、排便、虚脱、意識消失。 診察すると、皮膚の色が変わることがあります。顔が青白い患者では、皮膚は唇と鼻の先端のチアノーゼを伴う素朴な灰色になります。 多くの場合、体幹の皮膚の充血、蕁麻疹などの発疹、まぶた、唇、鼻、舌の腫れ、口の泡、冷たい湿った汗に注意が向けられます。 瞳孔は通常狭く、ほとんど光に反応しません。 時には強壮剤や 間代性痙攣. 脈拍は頻繁で、充満は弱く、重度の場合は糸状になるか触知できなくなり、血圧が低下します。 心音が急激に弱まり、肺動脈にII音のアクセントが現れることがあります。 心調律障害、心筋栄養のびまん性変化も記録されます。 パーカッションの肺の上-聴診中のボックスシェードの音-長時間の呼気で呼吸し、乾いたラレが散らばっています。 腹部は柔らかく、触診で痛みがありますが、腹膜刺激の症状はありません。 体温はしばしば亜熱量に上昇します. 血液の研究では - シフトを伴う白血球増加症 白血球フォーミュラ左側には、顕著な好中球増加症、リンパ球増加症、および好酸球増加症があります。 尿中、新鮮で変化した赤血球、白血球、扁平上皮、硝子円柱。
これらの症状の重症度はさまざまです。 5つの可能なオプションがあります 臨床症状アナフィラキシーショック：
心血管系の原発性病変を伴う。
急性気管支痙攣（窒息性または喘息性バリアント）の形で呼吸器系の主な病変を伴う。
皮膚および粘膜の一次病変を伴う。
中枢神経系の優勢な病変を伴う（大脳バリアント）。
主な臓器の関与を伴う 腹腔（腹部）。
特定のパターンがあります。アレルゲンが体内に入ってからの経過時間が短いほど、ショックの臨床像はより深刻になります。 死亡率が最も高いのは、アレルゲンが体内に入った瞬間から3〜10分後のショックの発生、および劇症型の場合です。
アナフィラキシーショックの間、血圧の急激な低下の2〜3波が観察されます。 この現象を考えると、アナフィラキシーショックを受けたすべての患者は入院する必要があります。 後期アレルギー反応を発症する可能性は排除されません。 ショックの後、合併症はアレルギー性心筋炎、肝炎、糸球体腎炎、神経炎、神経系へのびまん性損傷などの形で加わる可能性があります。
アナフィラキシーショックの治療
医師の数分、さらには数秒の遅れと混乱が、窒息、重度の虚脱、脳浮腫、肺水腫などによる患者の死亡につながる可能性があるため、患者に緊急の支援を提供することにあります。
治療手段の複雑さは絶対に緊急でなければなりません！最初は、すべての抗ショック薬を筋肉内に投与することをお勧めします。これはできるだけ早く行うことができます。治療が無効な場合にのみ、中心静脈に穴を開けてカテーテルを挿入する必要があります。 アナフィラキシーショックの多くの場合、必須の抗ショック剤の筋肉内投与でさえ、患者の状態を完全に正常化するのに十分であることが注目されました。 すべての薬の注射は、他の薬の投与に使用されていない注射器で行う必要があることを覚えておく必要があります。 アナフィラキシーショックの再発を避けるために、点滴システムとカテーテルにも同じ要件が適用されます。
アナフィラキシーショックの複雑な治療手段は、明確な順序で実行され、特定のパターンを持つ必要があります。
まず、患者を寝かせ、頭を横に向け、下顎を押して、舌の引っ込み、窒息、および嘔吐物の誤嚥を防ぐ必要があります。 患者が義歯を使用している場合は、それらを取り外す必要があります。 患者へのアクセスを確保する 新鮮な空気または酸素の吸入;
アドレナリンの 0.1% 溶液を 0.3 ～ 0.5 ml の初期用量で直ちに筋肉内注射します。 アドレナリンは血管収縮作用が大きく、それ自体の吸収も阻害するため、1 か所に 1 ml 以上のアドレナリンを注入することはできません。 薬物は、患者が虚脱状態から取り除かれるまで、10〜15分ごとに体のさまざまな部分に0.3〜0.5 mlずつ少しずつ注射されます。 アドレナリンの導入のための必須の制御指標は、脈拍、呼吸、血圧の指標でなければなりません。
体内へのアレルゲンのさらなる摂取を止める必要があります-薬の投与を止め、蜂が刺された場合は有毒な嚢で慎重に刺されを取り除きます. 毒の吸収を促進するため、決して刺し傷を絞ったり、咬傷部位をマッサージしたりしないでください。 ローカリゼーションが許せば、注射 (刺傷) 部位の上に止血帯を適用します。 アドレナリンの 0.1% 溶液 0.3 ～ 1 ml を注射部位 (刺し傷) に刺し、氷を当ててアレルゲンのさらなる吸収を防ぎます。
アレルゲンを経口摂取する場合、患者の状態が許せば、患者の胃を洗浄します。
アレルギー反応を抑制するための補助的な手段として、抗ヒスタミン薬の導入が使用されます：ジフェンヒドラミンの1％溶液1〜2mlまたはタベギル2mlを筋肉内（重度のショックを伴う、静脈内）、およびステロイドホルモン：90- 120 mg のプレドニゾロンまたは 8 ～ 20 mg のデキサメタゾンの筋肉内または静脈内投与;
最初の処置が完了したら、静脈に穴を開け、液体と薬を注入するためにカテーテルを挿入することをお勧めします。
エピネフリンの最初の筋肉内注射に続いて、あらかじめ 10 ml の等張塩化ナトリウム溶液で希釈した 0.25 ～ 0.5 ml の用量でゆっくりと静脈内投与することができます。 血圧、脈拍、呼吸を制御する必要があります。
BCC を回復し、微小循環を改善するには、静脈内のクリスタロイドおよびコロイド溶液を投与する必要があります。 BCC の増加は、低血圧の治療を成功させるための最も重要な条件です.投与される輸液および代用血漿の量は、血圧の大きさ、CVP、および患者の状態によって決まります。
持続的な低血圧が持続する場合は、0.2% ノルエピネフリン溶液 1 ～ 2 ml の点滴注射を確立する必要があります。
十分な肺換気を確保する必要があります。気管と口腔から蓄積された秘密を必ず吸い出し、深刻な状態が緩和されるまで酸素療法を実施してください。 必要に応じて - IVL。
喘鳴呼吸の出現と複雑な治療の効果がないため、すぐに気管に挿管する必要があります。 場合によっては、重要な適応症に従って、円錐切除術が行われます。
アレルギー反応の重症度と期間を予測することは不可能であるため、コルチコステロイド薬はアナフィラキシーショックの最初から使用されます。 薬は静脈内に投与されます。
抗ヒスタミン薬は、血行動態パラメーターが回復した後に投与するのが最適です。
アナフィラキシーショックのまれな合併症である肺水腫の発症に伴い、特定の薬物療法を実施する必要があります。
心停止、脈拍および血圧の欠如の場合、緊急の心肺蘇生法が示されます。
アナフィラキシーショックの症状の完全な排除、予防および治療のために 合併症の可能性ショックの症状が止まった後の患者は、すぐに入院する必要があります。
急性反応の軽減は、病理学的プロセスが正常に完了したことを意味するものではありません。 崩壊状態、喘息発作、腹痛、蕁麻疹、血管性浮腫、精神運動興奮、痙攣、せん妄が繰り返される可能性があるため、日中は常に医師を監視する必要があります。緊急の助けが必要です。 結果は、急性反応の5〜7日後にのみ良好と見なすことができます。
急性心肺。 原因、診療所、診断、緊急治療。
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肺心臓 - 気管支および肺の疾患、肺血管の病変または変形の結果として発症した肺循環における血圧の上昇の結果としての心臓の右部分の増加および拡張胸。 肺性心の原因: この状態の主な原因は次のとおりです。1.肺動脈系の大量の血栓塞栓症。 2.弁性気胸; 3.気管支喘息の重度の長期発作; 4.一般的な急性肺炎。 急性肺性心は、主に肺塞栓症 (PE) の発症の結果として発生する臨床症状の複合体であり、心血管系および呼吸器系の多くの疾患においても発生します。 近年、肺塞栓症の増加に伴い、急性肺性心の発生率が上昇傾向にあります。 PE の最大数は、心血管疾患の患者で観察されます ( 虚血性疾患心臓病、高血圧症、リウマチ性心疾患、静脈血栓症)。 慢性肺性心は、何年にもわたって発症し、心不全の発症時に発生し、その後、代償不全の発症を伴います。 近年、慢性肺心臓がより一般的になり、人口における急性および慢性肺炎、気管支炎の発生率の増加に関連しています。 |
肺性心の症状：
急性肺性心は、数時間または数日以内に発症し、通常は心不全の症状を伴います。 発生速度が遅くなると、この症候群の亜急性型が観察されます。 肺塞栓症の急性経過は、完全な健康状態を背景に突然病気が発症することを特徴としています。 激しい息切れ、チアノーゼ、胸の痛み、興奮があります。 肺動脈の主幹の血栓塞栓症は、数分から30分以内に急速に発症します ショック状態、肺水腫。 聞くと、湿った散らばった乾いたラ音が多数聞こえます。 脈動は、左の第 2 または第 3 肋間スペースで検出できます。 頸静脈の腫れ、肝臓の進行性の拡大、プロービング時の痛みが特徴です。 多くの場合、痛み、リズム障害、および心筋虚血の心電図的徴候を伴う、急性の冠動脈機能不全があります。 この症候群の発症は、ショックの発生、静脈の圧迫、右心室の拡張、肺動脈の神経受容体の刺激に関連しています。
この疾患のさらなる臨床像は、呼吸行為、息切れ、チアノーゼに関連する胸部の痛みの発生または激化を特徴とする心筋梗塞の形成によるものです。 最後の 2 つの症状の重症度は、疾患の急性期に比べて軽くなっています。 せきが現れ、通常は乾いた状態か少量のたんを伴います。 ケースの半分で、喀血が観察されます。 ほとんどの患者では体温が上昇し、通常は抗生物質に耐性があります。 検査により持続的な増加が明らかになる 心拍数、肺の患部の呼吸と湿ったラ音の弱体化。 亜急性肺性心。 亜急性肺性心は、呼吸中の突然の中等度の痛み、急速に通過する息切れと動悸、失神、しばしば喀血、胸膜炎の症状によって臨床的に現れます。 慢性肺性心。 慢性肺心臓の代償性と非代償性を区別する必要があります。
代償期では、臨床像は主に基礎疾患の症状と右心肥大の徴候の漸進的な追加によって特徴付けられます。 多くの患者は、上腹部に脈動があります。 患者の主な訴えは息切れであり、これは呼吸不全と心不全の両方によって引き起こされます.息切れは、仰臥位での身体運動、冷たい空気の吸入によって増加します. 肺性心における心臓の領域における痛みの原因は、心筋の代謝障害、ならびに拡大した右心室における冠循環の相対的な機能不全である。 心臓の領域の痛みは、肺高血圧症と肺動脈幹の伸張による肺冠動脈反射の存在によっても説明できます。 検査はしばしば青みを明らかにします。 肺性心の重要な兆候は、頸静脈の腫れです。 呼吸不全とは異なり、吸気中に頸静脈が腫れると、肺性心では、吸気中と呼気中の両方で頸静脈が腫れたままになります。 右心室の増加による上腹部の脈動が特徴です。
肺性心における不整脈はまれであり、通常はアテローム性動脈硬化性心硬化症との組み合わせで発生します。 動脈圧通常は正常または低。 特に代償メカニズムによるうっ血性心不全の発症に伴う、血液中の酸素レベルの顕著な低下を伴う一部の患者の息切れ。 動脈性高血圧症の発症が観察されます。 多くの患者では、胃潰瘍の発症が認められています。これは、血液のガス組成の違反と、胃および十二指腸系の粘膜の安定性の低下に関連しています。 肺性心の主な症状は、肺の炎症過程の悪化を背景に、より顕著になります。 患者では 肺性心体温を下げる傾向があり、肺炎が悪化しても体温が37℃を超えることはめったにありません。 末期には、浮腫が増加し、肝臓が増加し、排尿量が減少し、神経系の障害（頭痛、めまい、頭の騒音、眠気、無関心）が発生します。血液のガス組成の違反と酸化不足の生成物の蓄積。
緊急処置。
平和。 患者に半座位を与えます。
上半身の高い位置、酸素の吸入、完全な休息、下肢への静脈止血帯の装着を30〜40分間行う。
塩化ナトリウムの0.9％溶液10ml、アミノフィリンの2.4％溶液10ml中のストロファンチンの0.05％溶液0.5mlまたはコルグリコンの0.06％溶液1.0mlをゆっくりと静脈内投与する。 プロメドールの2％溶液1mlを皮下に。 動脈性高血圧症の場合 - ドロペリドールの 0.25% 溶液 1 ～ 2 ml (プロメドールが以前に投与されていない場合) またはパパベリンの 2% 溶液 2 ～ 4 ml、効果がない場合 - 2 ～ 3 ml の静脈内点滴0.9% 塩化ナトリウム溶液 400 ml 中のペンタミンの 5% 溶液、血圧の制御下での投与速度の投与。 動脈性低血圧症（血圧が90/60mmHg未満、標準） - 効果がない場合はプレドニゾロン50-150mgを静脈内投与 - 5％ブドウ糖溶液10-20ml中の1％メザトン溶液0.5-1.0mlを静脈内投与（0.9％塩化ナトリウム溶液）または0.9％塩化ナトリウム溶液400ml中の4％ドーパミン溶液3〜5ml。
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アナフィラキシーショックは、アレルゲンに繰り返しさらされることによって引き起こされる即時型のアレルギー反応です。 これは、次のような急性反応です。 病理学的プロセス心血管系、呼吸器、消化管、粘膜、皮膚。 アレルギー反応を正しく診断し、アナフィラキシーショックを助けるためのルールを知ることは非常に重要です.
アナフィラキシーショックの原因:
- 多くの よくある原因ヒトにおけるアナフィラキシーショックの発生は、薬物の導入です。 それは抗生物質、特にペニシリン、ストレプトマイシン、ビシリンである可能性があります。 頻繁 アレルギー反応抗生物質が体内に入ると、タンパク質に容易に結合し、非常に顕著な感作特性を持つ複合体を形成するため、薬物の最初の投与中にも発生する可能性があります。 抗体形成の強力なプロセスがあります。
- その理由の 1 つは、人体が食物などによって事前に感作される可能性があることです。 ペニシリン不純物が牛乳に含まれていることが証明されており、一部のワクチンにも同じことが当てはまります。 多くの薬物が共通のアレルギー特性を持っているという事実により、交差感作が可能です。
- 多くの場合、アナフィラキシー ショックの原因は、コカルボキシラーゼ、ビタミン B 群、特に B 1 および B 6 などのビタミンの導入である可能性があります。
- ヨウ素製剤、スルホンアミド、動物由来のホルモン（インスリン、ACTHなど）は強力なアレルゲンと考えられています。 アナフィラキシーショックは、血液とその成分、免疫血清、全身および局所麻酔薬によって引き起こされる可能性があります。
- 昆虫（アリ、スズメバチ、マルハナバチ）の毒もアナフィラキシーショックを引き起こす可能性があります。 食品（卵白、魚、ナッツ、牛乳）。
アレルゲンの投与量は重要ではないことに注意してください。 侵入経路は異なります。軟膏、吸入、結膜嚢への薬の注入を使用して、皮内で診断テストを実行します。
アナフィラキシーショックの症状
アナフィラキシーショックには3つの段階があります：
1) 免疫学;
2) 病原性;
3) 病態。
抗原と抗体の相互作用の後、強力なメディエーターの放出が起こります。 これは、血圧の低下、気管支痙攣、脳、喉頭、肺の腫れという形で臨床像を引き起こします。
アナフィラキシーショックの臨床的変種：
1）心原性変異体は、心臓の痛み、不整脈、熱感、血圧の低下、心音のこもりを特徴としています。 そのような患者を診察すると、皮膚の霜降りの形で微小循環障害の兆候が見られます。 心電図 - 心筋虚血。 外呼吸の障害はありません。
2）窒息では、気管支痙攣、喉頭浮腫の形で外呼吸の違反があります。
3) 血行力学的バリアントは、肝静脈の筋肉の痙攣および腹腔の小血管 (細動脈および毛細血管) の拡張によって引き起こされる前景の血管障害を有し、虚脱をもたらす;
4）腹部の変種は、急性腹部の症状（嘔吐、みぞおちの鋭い痛み）を特徴としています。
5）大脳変異体では、痙攣症候群が顕著であり、その時点で呼吸停止および心停止が発生する可能性があります。 精神運動興奮、重度の頭痛、恐怖、意識喪失など、中枢神経系の側からの障害もあります。
診療所では、次の形態の重症度が区別されます。
1. アレルゲンが体内に入ってから 5 ～ 7 分以内に重症型が発生します。 すぐに現れる 圧迫痛胸骨の後ろ、重度の衰弱、死への恐怖、空気不足、吐き気、頭痛、熱感、意識喪失。 診察では、冷や汗、皮膚の蒼白、粘膜のチアノーゼ。 動脈圧が急激に低下するか、まったく測定されず、脈拍が糸のようになり、心音がこもります。 瞳孔は散大しています。 多くの場合、痙攣、不随意排尿、排便があります。 喉頭の腫れにより、呼吸が困難になります。
2.形状 適度アレルゲンの導入から30分後に発生する可能性があります。 予後はより良好です。 患者は、全身の熱感、鼻咽頭のかゆみ、皮膚のかゆみ、腹痛、排尿および排便の衝動を訴えます。 目に見える皮膚の赤み、発疹、腫れ 耳介、まぶたの腫れ。 聞いていると、乾いた口笛が肺に聞こえ、心音のこもりと頻脈が見られます。 動脈圧は 70/40 mm Hg に低下します。 美術。 心電図が示すことがあります 心房細動、グループ期外収縮。 瞳孔が散大し、意識が混乱しています。
3. ライトニングフォームは予後が悪い。 それは、臨床的アゴナルの非常に急速な発達によって特徴付けられます。 喉頭浮腫による窒息により、8～10分以内に死亡する。
アナフィラキシーショックの助け
心停止の緊急治療は、 間接マッサージ心臓およびアドレナリン1mlの0.1％溶液の右心室腔への導入。 呼吸が止まると、下顎が固定された、傾いた頭を背景にした肺の人工換気。
一般に、支援は迅速、明確、正しい順序で提供する必要があります。
- アレルゲンが体内にさらに侵入するのを止めます。
- 使用 薬、特に、主要なものは塩酸アドレナリンの0.1％溶液であり、神経終末を活性化し、粘膜、腎臓、静脈、骨盤内臓器の血管収縮を引き起こし、血圧の上昇に寄与します。
- 舌の引っ込みや窒息を避けるために、患者を横に寝かせ、頭を横に向けてください。 リリース エアウェイズ人工肺換気に移行します。
- 上記の薬などと併用する 薬剤. 複合体には抗アレルギー物質を使用する必要があります。 アナフィラキシーショックの治療では、コルチコステロイドが使用されます。
アナフィラキシーショックの予防
アナフィラキシー反応の予防の原則は、主に既往歴（病気の歴史）の詳細なコレクションにあります。 すばらしい所いわゆるの使用に割り当てられた