急性呼吸不全。急性呼吸不全の原因。 ODN フォーム。対象者: 急性呼吸不全。さまざまなタイプの呼吸不全に対する救急医療急性呼吸不全の病因

呼吸不全は、血液を正常に維持する呼吸プロセスの違反により、血液のガス組成が損なわれる状態です。

10,000 人あたり約 8 ～ 10 人がさまざまな形態の呼吸不全に苦しんでいます。急性疾患患者の 60 ～ 75% で、慢性疾患呼吸器官、それは少なくとも生涯に一度は注目されました。

目次：

呼吸不全の原因と分類

この病理学的状態は、ほとんどの呼吸器疾患に伴う可能性があります。しかし、ほとんどの場合、次のような病気で発生します。

心原性（心臓病によって引き起こされる）;
成人呼吸窮迫症候群（ARDS）は肺の急性損傷であり、組織が腫れたり腫れたりします。

呼吸不全が起こる：

換気- 肺の換気に違反した場合。この場合、主に気道が影響を受けます。
実質- 肺自体の組織への損傷によるもの。

換気タイプの病理は、以下の場合に最もよく見られます。

実質呼吸不全多くの肺疾患で発生します。これは次のとおりです。

開発メカニズム

呼吸不全は次のような特徴があります。

血液中の過剰な二酸化炭素（換気タイプ）。
酸素不足（ 実質型).

呼吸不全の発生率と進行率によると、次のようになります。

急性;
慢性的な。

急性呼吸不全は次のような症状を特徴とします。

突然、数日または数時間以内、場合によっては数分以内に発生します。
急速に進歩している。
血流障害を伴う。
患者の生命を危険にさらす可能性があり、集中治療が必要になります。

慢性呼吸不全の特徴:

知覚できない、または特別な主観的不快症状を引き起こさないことから始まります。
何か月、何年もかけて発展する可能性があります。
患者が急性呼吸不全から完全に回復していない場合に発症する可能性があります。

重要！患者が慢性呼吸不全に苦しんでいる場合でも、その背景に反して呼吸不全が発生する可能性があります。急性型- これは、体が慢性呼吸不全に対処できておらず、代償されていないことを意味します。

ライト、ミディアム、重度の程度呼吸不全、酸素圧とそれに伴う血液飽和度によって区別されます。軽度の程度酸素圧は60〜79 mm Hgです。 Art.、飽和度 - 90〜94%、平均 - 40〜59 mm Hg。美術。重度の場合は75〜89％ - 40 mm Hg未満。美術。そして75％未満。

通常の酸素圧は 80 mm Hg 以上です。芸術、彩度 - 95% 以上。

外呼吸 (つまり、気道を通って肺への酸素の供給) は、確立された 1 つのメカニズムの多くのリンクによってサポートされています。これらは次のとおりです。

いずれかのリンクに障害が発生すると、呼吸不全につながります。

中枢神経系と呼吸中枢への損傷。最も多くの場合、呼吸不全につながります。

過剰摂取（薬物を含む）。
甲状腺機能の低下。
脳循環の悪化。

呼吸不全を引き起こす神経筋系の病理学的状態:

ギラン・バレー症候群（免疫系が自身の神経細胞を異物構造として反応する状態）。
重症筋無力症（筋力低下は、さまざまな理由で発症する可能性があります）。
デュシェンヌ病（筋ジストロフィーを特徴とする）。
呼吸筋の先天的な衰弱と疲労。

違反者胸呼吸不全につながる可能性があります。

脊柱後側弯症（2つの突起における脊椎の湾曲）。
肥満;
胸部形成術後の状態。
気胸（胸腔内の空気）;
胸水（胸腔内の液体）。

病的状態と病気気道呼吸不全が起こる原因:

喉頭けいれん（筋肉の収縮により喉頭の内腔が狭くなる）。
喉頭の腫れ。
気道のあらゆるレベルでの閉塞（閉塞）。
慢性閉塞性疾患呼吸器系（特に喘息の要素を伴う）。
（気道を含むすべての外分泌腺の損傷）;
閉塞性細気管支炎（小さな気管支の炎症とその後の増殖）。

呼吸不全を引き起こす肺胞病変:

さまざまな種類の肺炎。
成人呼吸窮迫症候群。
肺の虚脱 ()、これはさまざまな理由で引き起こされる可能性があります。
多様な起源。
肺胞炎（肺胞の炎症）;
肺線維症（結合組織を伴う肺実質の大量発芽）。
サルコイドーシス（肺を含む、特有の結節の臓器における腫瘤形成）。

記載された理由は、組織内の酸素レベルの低下である低酸素血症を引き起こします。 その発生の直接的なメカニズム:

人が吸い込む空気の部分では、いわゆる酸素分圧が減少します。
肺の換気が不十分です。
ガスは肺胞の壁と血管の壁の間をうまく通過できません。
静脈血は動脈に流されます（このプロセスは「シャント」と呼ばれます）。
混合中の酸素圧力静脈血減少します。

人が吸入する空気の一部の酸素分圧は、以下の条件下で低下する可能性があります。

肺の換気が不十分なため、肺胞内の二酸化炭素の圧力が上昇し、これにより同じ肺胞内の酸素圧の低下が生じます。

肺胞および血管の壁におけるガスの通過の悪化は、次のような病気や状態で最もよく発生します。

シャント中、静脈血は肺の血管床を通過しません。通過したとしても、ガス交換が観察されない肺の部分でのみ通過します。このため、静脈血は二酸化炭素を除去せず、血管系内を循環し続けるため、血液が酸素で飽和することができません。このバイパスによって発生する酸素不足を酸素療法で修正するのは非常に困難です。

血液の短絡による呼吸不全は、次のような状態で発生します。

さまざまな原因によるショック状態。
パフォーマンス肉体労働慢性呼吸器疾患に苦しむ患者。

二酸化炭素含有量の増加は、以下の原因で発生します。

肺の換気の悪化。
いわゆるデッドスペースの体積の増加（肺の部分、ガス交換には関与しません）。
環境中の二酸化炭素含有量の増加。

肺に空気を供給するプロセスは、神経供給から呼吸筋まで、肺をサポートする多くの要因に依存します。

ガス交換に参加しない肺の部分の容積が増加すると、ガス交換が始まります。代償機構、そのおかげで肺の換気量は望ましいレベルに保たれます。 これらのメカニズムが使い果たされるとすぐに、換気が悪化します。

二酸化炭素量の増加は、二酸化炭素の過剰摂取によって観察されます。外部環境、そして組織による生成の増加の結果として。 ほとんどの場合、これは次のような状況で発生します。

体温の上昇。それが1度増加すると、二酸化炭素の生成が10〜14％増加します。
筋肉の活動 - 生理学的活動（スポーツ、肉体労働）だけでなく、通常は観察されないもの（けいれん）も含まれます。
非経口栄養の強化 - 注射液の形で栄養素を摂取すること。

特に非経口栄養炭水化物の含有量が増加すると、二酸化炭素の生成の増加に影響します。このメカニズムは二酸化炭素の生成増加にはそれほど重要ではありませんが、他の故障では二酸化炭素の生成を悪化させます。

症状

臨床症状は、酸素不足と二酸化炭素過剰の両方を反映しています。 最も一般的な症状は次のとおりです。

窒息感;
青くなる肌そして目に見える粘膜。
中枢神経系の側からの変化。
脱力感、そして呼吸に関わる筋肉の疲労。

息切れすると、患者は息を吸おうと努力します。正常な状態必要ありません。息切れの程度は、酸素不足や二酸化炭素過剰の程度を示すものではありません。そこから呼吸不全の程度を判断するのは困難です。

低酸素血症と高炭酸ガス血症（過剰な二酸化炭素）のレベルは、皮膚の色の変化、血行力学的障害、中枢神経系の症状など、他の臨床徴候によってより明確に示されます。

低酸素血症の兆候:

二酸化炭素の増加を示す症状は、以下の結果です。:

活動の増加交感神経部門自律神経系（活動を高める部分）内臓);
組織に対する二酸化炭素の直接作用。

二酸化炭素の過剰を示す最も典型的な臨床症状は次のとおりです。

血行力学の違反（血管を通る血液の動き）。
中枢神経系の変化。

二酸化炭素が過剰になると、血行力学は次のように変化します。

心拍数と脈拍の増加。
血管拡張が体全体に発生します。
心拍出量の増加。

中央神経系二酸化炭素レベルの増加に次のように反応します。

振戦が現れる（胴体と四肢の震え）。
患者はなんとか眠りにつくことができても、夜中に目が覚めてしまうことが多く、日中はそれを克服することができないという問題に悩まされています。
（主に午前中に）発生します。
食事や空間内での体の位置の変化に関連しない発作が認められます。

二酸化炭素の圧力が急速に上昇すると、患者は昏睡状態に陥ることもあります。

臨床症状により、呼吸筋の疲労と衰弱が検出されることがあります。

まず、呼吸が速くなります（呼吸数が1分間に25回の吸入と呼気を行うと疲労が解消されます）。
さらに、二酸化炭素の圧力が上昇すると、呼吸の頻度が減ります。呼吸数が 1 分あたり 12 回未満の場合、医師に警告が発せられます。このような呼吸数は、呼吸停止が差し迫っている可能性があることを示している可能性があります。

通常、安静時の呼吸数は毎分 16 ～ 20 アクションです。

体は提供しようとします正常な呼吸それは、通常は呼吸行為に関与しない追加の筋肉を接続するという事実によってです。これは、鼻翼の腫れ、首の筋肉の緊張、腹筋の収縮につながる筋肉の収縮によって現れます。

呼吸筋の疲労と衰弱が極度に達すると、逆説的な呼吸が現れ始めます。吸気中に胸が狭くなって下がり、吐き出す間に胸が広がって上がります（通常はすべてが逆に起こります））。

診断

これらの症状により、呼吸不全の事実を修正し、その発症の程度を評価することができます。しかし、より正確に評価するには、血液のガス組成と酸塩基平衡を研究する必要があります。 最も重要なのは、次のような指標の研究です。

酸素分圧。
二酸化炭素の分圧。
血液のpH（酸塩基平衡の測定）。
重炭酸塩（炭酸塩）のレベル動脈血.

換気呼吸不全では変化が起こります血液のpHは酸性側になり、肺組織に損傷を与えてアルカリ性になります。

重炭酸塩のレベルを測定することで、プロセスの無視を判断することができます。重炭酸塩の数が1リットルあたり26ミリモルを超える場合、これは血液中の二酸化炭素レベルの長期的な増加を示します。

ガス交換の違反を評価するために実行されます。場合によっては、クリニックでは呼吸不全について話しているにもかかわらず、X 線の兆候が記録されない場合があります。 これは次の場合に発生します。

静脈血の流出（シャント）。
慢性閉塞性疾患;
気管支ぜんそく;
気胸;
肥満。

一方、中程度のクリニックを伴う両側の大きな放射線学的変化は、次の場合に観察できます。

大規模な肺炎。
肺水腫;
肺に入る液体。
肺出血。

また、呼吸を研究するために、呼吸のどの部分が苦しんでいるのかを理解するために、外部呼吸の研究であるスパイロメトリーが実行されます。このために、患者は所定のパラメータ（たとえば、異なる強度）で吸気および呼気を行うように求められます。 このような方法は、以下の分析に役立ちます。

気道はどれくらい開いていますか？
肺組織、その血管、呼吸筋の状態はどうなっているのか。
呼吸不全の重症度はどれくらいですか。

このような研究方法を実施する際には、まず次のことを決定します。:

肺活量 - 最大の吸気時に肺が取り込める空気の量。
努力肺活量 - 患者が吐き出すことができる空気の量トップスピード呼気;
呼気の最初の 1 秒間に患者が吐き出す空気の量

およびその他のオプション。

呼吸不全の治療と救急処置

呼吸不全の治療の基本は次のとおりです。

それを引き起こした原因の除去。
気道の開存性を確保する。
体内に不足した酸素を補給すること。

呼吸不全の原因を取り除く方法はたくさんありますが、それらはその発生原因によって異なります。

慢性呼吸不全は、保守的な方法ではその経過に影響を与えることが不可能であるという点で潜行性です。最近、肺移植のおかげで、そのような試みが行われています。しかし現時点では、この方法は一般的な患者には適用されません。大多数の患者は十分に確立された治療法の助けを借りて治療されています。保守的な方法呼吸不全の症状を軽減することはできますが、呼吸不全をなくすことはできません。

気道の開存性は、痰を薄め、患者が咳をするのを助ける方法によって提供されます。 。まず第一に、それは次のとおりです。

気管支拡張薬と粘液溶解薬を服用する。
体位ドレナージ（患者は特定の姿勢を取り、痰を咳き込み始めます）。
胸の振動マッサージ。

低酸素血症はあまり長く続かなくても致命的となる可能性があるため、体内に不足した酸素を補給することが非常に重要です。 この目的のために、以下を使用します。

酸素療法。
呼吸を改善する薬を服用する。
体の位置の変化。
心拍出量の改善。

酸素療法中の酸素は体に届けられます違う方法- 主に以下を介して:

いわゆる鼻カニューレ（特殊な先端を備えたチューブ）。
シンプルなフェイスマスク。
特別に設計されたベンチュリマスク。
消耗品袋付きマスク。

呼吸を改善するように設計された医薬品は、呼吸のどの部分が影響を受けているかに応じて選択されます。

一見単純そうに見えますが、体の位置を変える（腹部から横向き）という方法により、血液、さらには組織への酸素の供給が大幅に改善されます。ここで:

重力の影響下で、血流の再分配と静脈血の排出の減少（シャント）が発生します。患者は1日最大20時間うつぶせになって横たわることができます。
健康な肺のコンプライアンスが低下するという事実により、影響を受けた肺の換気量が増加します。

心拍出量の改善は、循環血液量を補充する薬剤の助けを借りて行われます。

他の方法が役に立たない深刻なケースでは、ハードウェアに頼る人工換気肺。 それは次のように表示されます。

重度の呼吸不全を示す意識障害。
呼吸という行為に関わる筋肉の疲労。
不安定な血行動態。
呼吸の完全な停止。

ヘリウムと酸素の混合気の吸入が効果的と考えられています。

防止

呼吸不全の発症を防ぐための対策は、今日では呼吸器学の別個の小セクションとして区別できるあらゆる範囲の対策です。 呼吸不全の予防は次のようになります。

それを引き起こす病気の予防。
呼吸不全によって複雑化する可能性がある、すでに発症している疾患の治療。

慢性呼吸不全の発症を防ぐことは非常に重要であり、慢性呼吸不全は治癒することが困難です。

予報

たとえ短期的な低酸素血症であっても、死に至る可能性があります。動作診断と医療措置急性呼吸不全の場合、身体に影響を与えることなく呼吸不全を除去するのに役立ちます。慢性呼吸不全に対する措置は、症状の軽減には役立ちますが、治癒するわけではありません。

コフトニュク・オクサナ・ウラジミロヴナ、医療評論家、外科医、医療コンサルタント

急性呼吸不全は、血液中の酸素レベルの急激な低下を伴う、非常に危険な状態です。このような病状はさまざまな理由で発生する可能性がありますが、発生メカニズムに関係なく、人命に重大な脅威をもたらします。だからこそ、そのような状態がどのようなものかを知ることは各読者にとって有益です。どのような症状を伴いますか? 応急処置のルールは何ですか?

呼吸不全とは何ですか?

急性呼吸不全は、正常な血液ガス組成の変化を伴う病理学的症候群です。この状態の患者では、酸素レベルが低下し、同時に血液中の二酸化炭素量が増加します。呼吸不全は酸素分圧が50mmHg以下の場合と言われています。美術。この場合、二酸化炭素の分圧は、通常、45〜50 mm Hgを超えます。美術。

実際、同様の症候群は、呼吸器系、心血管系、神経系の多くの病気の特徴です。低酸素症（酸素欠乏）の発生は、脳と心筋にとって最も危険です。これらは、そもそもダメージを受ける臓器です。

呼吸不全の主な発生メカニズム

現在まで、この症状にはいくつかの分類システムがあります。そのうちの 1 つは、発達のメカニズムに基づいています。この特定の基準を考慮すると、呼吸不全症候群は 2 つのタイプに分類できます。

最初のタイプの呼吸不全 (肺、実質、低酸素血症) は、酸素レベルと動脈血分圧の低下を伴います。この形態の病状は酸素療法で治療するのが困難です。ほとんどの場合、この状態は心原性肺水腫、重度の肺炎、または呼吸窮迫症候群を背景に発症します。
2 番目のタイプの呼吸不全 (換気性、高炭酸ガス血症) は、血液中の二酸化炭素のレベルと分圧の大幅な増加を伴います。当然、酸素レベルは低下しますが、この現象は酸素療法の助けを借りて簡単に解消されます。原則として、この形態の機能不全は、呼吸筋の弱さを背景に、また呼吸中枢の侵害または胸部の機械的欠陥の存在を背景に発生します。

呼吸不全の原因による分類

当然のことながら、多くの人がそのような危険な状態が発症する理由に興味を持っています。そしてすぐに、多くの呼吸器疾患（だけではありません）が同様の結果を引き起こす可能性があることに注意する必要があります。呼吸器系の機能不全の原因に応じて、次のグループに分けるのが通例です。

閉塞型の機能不全は、主に気道を空気が通過する困難に関連しています。同様の状態は、気管支の炎症、気道への異物の侵入、気管の病理学的狭窄、気管支のけいれんや圧迫、腫瘍の存在などの病気でも発生します。
機能不全を引き起こす呼吸器疾患は他にもあります。たとえば、この制限型の状態は、肺組織の拡張および収縮能力が限られていることを背景に発生します。患者の場合、吸気の深さが著しく制限されています。この機能不全は、気胸、滲出性胸膜炎のほか、胸腔内の癒着の存在、肺硬化症、脊柱側弯症、肋骨の可動性の制限によって発症します。
したがって、混合型（複合型）不全症では、両方の要因（肺組織の変化と気流の障害）が組み合わされています。ほとんどの場合、この状態は慢性心肺疾患を背景に発症します。
当然、他の理由もあります。血行力学的タイプの呼吸不全は、正常な血液循環の障害と関連しています。たとえば、同様の現象が血栓塞栓症や一部の心臓欠陥でも観察されます。
もあります拡散型不足は毛細血管肺胞壁の顕著な肥厚に関連します。この場合、ガスの組織への浸透が妨げられます。

呼吸不全の重症度

呼吸不全に伴う症状の重症度は、状態の重症度によっても異なります。この場合の重大度レベルは次のとおりです。

最初または軽度の機能不全では息切れが伴いますが、これは重大な症状が発生した場合にのみ発生します。身体活動。安静時の患者の脈拍は毎分約 80 拍です。この段階では、チアノーゼはまったくないか、軽度です。
2番目または中程度の機能不全では、すでに通常の身体活動レベル（たとえば、歩行時）で息切れの出現が伴います。肌の色の変化がはっきりとわかります。患者は心拍数が継続的に上昇していると訴えています。
3番目の重度の呼吸不全では、安静時にも息切れが現れます。同時に、患者の脈拍が急激に速くなり、チアノーゼが顕著になります。

いずれにせよ、重症度に関係なく、そのような状態には資格のある医療が必要であることを理解する必要があります。

小児の急性呼吸不全の特徴と原因

残念ながら、現代医学では子供の呼吸不全は珍しいことではないと考えられています。さまざまな病態。さらに、いくつかの解剖学的および生理学的特徴子供の体に同様の問題が発生する可能性が高くなります。

たとえば、一部の赤ちゃんでは呼吸筋の発達が非常に不十分であり、それが肺の換気障害につながることは誰にとっても秘密ではありません。さらに、小児の呼吸不全は、気道の狭さ、生理的頻呼吸、界面活性剤の活性の低下に関連している可能性があります。この年齢では、赤ちゃんの体はまだ発達し始めており、組織や臓器の血液の正常なガスバランスが非常に重要であるため、呼吸器系の働きが不十分であることが最も危険です。

急性呼吸不全の主な症状

臨床像と症状の強さは機能不全の種類と患者の状態の重症度に直接依存するとすぐに言わなければなりません。もちろん、必ず注意を払うべき主要な兆候がいくつかあります。

この場合の最初の症状は息切れです。呼吸困難は、運動中と安静時の両方で発生する可能性があります。このような困難により、呼吸運動の数が大幅に増加します。原則として、チアノーゼも観察されます。まず、人間の皮膚は青白くなり、その後、酸素欠乏に関連して特徴的な青みがかった色合いになります。

最初のタイプの急性呼吸不全は、酸素量の急激な減少を伴い、正常な血行動態の破壊につながるだけでなく、重度の頻脈、中等度の心拍数の低下を引き起こします。血圧。場合によっては、記憶の中で最近の出来事を再現できないなど、意識の侵害が発生することがあります。

しかし、高炭酸ガス血症（2番目のタイプの不全）では、頻脈とともに、頭痛、吐き気、睡眠障害が現れます。二酸化炭素レベルの急激な増加は、昏睡状態を引き起こす可能性があります。場合によっては、脳循環の増加、急激な増加が見られます。頭蓋内圧そして時には脳浮腫を引き起こすこともあります。

急性呼吸不全: 救急医療

多くの場合、この状態は予想外に急速に発症します。そのため、呼吸不全に対する応急処置がどのようなものかを知ることが重要です。まず第一に、患者の体に正しい位置を与える必要があります。この目的のために、医師は患者を平らな面（床）に、できれば横向きに寝かせることをお勧めします。さらに、患者の頭を後ろに傾けて押す必要があります。下顎前方へ - これは舌の後退や気道の閉塞を防ぐのに役立ちます。当然のことながら、さらなる治療は病院内でのみ可能であるため、救急車チームを呼んでください。

急性呼吸不全には、場合によっては他の対策が必要になる場合があります。緊急処置クレンジングも含まれる場合があります口腔粘液や異物による咽頭（そのような機会がある場合）。呼吸の動きが止まったら、口対鼻または口対口の人工呼吸を行うことをお勧めします。

慢性型の呼吸不全

もちろん、この形態の病状も非常に一般的です。慢性呼吸不全は、原則として、特定の疾患を背景に長年にわたって発症します。たとえば、慢性または急性の気管支肺疾患が原因である可能性があります。欠乏症は、中枢神経系の関与、肺血管炎、末梢の筋肉や神経の損傷によって引き起こされる可能性があります。危険因子には次のようなものがあります。循環器疾患肺循環における高血圧も含まれます。時々慢性型急性機能不全の不適切な治療または不完全な治療後に発生します。

かなり長い間、この症状の唯一の症状は、運動中に起こる息切れです。病状が進行するにつれて、兆候はより顕著になります-蒼白が発生し、その後、皮膚のチアノーゼ、呼吸器系の頻繁な疾患が観察され、患者は絶え間ない衰弱と疲労を訴えます。

治療に関しては、慢性不全の発症の原因によって異なります。たとえば、患者は呼吸器系の特定の疾患の治療を受けることが推奨され、心血管系の働きを修正するために薬が処方されます。

さらに、血液の正常なガスバランスを回復する必要があります。この目的のために、酸素療法、呼吸を刺激する特別な薬、および呼吸法、特別な体操、スパトリートメントなど。

現代の治療法

治療を受けなかった場合の呼吸不全症候群は、遅かれ早かれ死につながります。そのため、いかなる場合でも医療予約を拒否したり、専門家の推奨を無視したりしてはなりません。

呼吸不全の治療には 2 つの目標があります。

まず第一に、正常な血液換気を回復および維持し、血液のガス組成を正常化する必要があります。
さらに、発見することが重要です主な原因機能不全の発症を予防し、それを解消します（たとえば、肺炎、胸膜炎などに対する適切な治療法を処方します）。

換気と血液酸素供給を回復するための技術は、患者の状態によって異なります。最初のステップは酸素療法です。患者が自力で呼吸できる場合は、マスクまたは鼻カテーテルを介して追加の酸素が投与されます。患者が昏睡状態にある場合、医師は挿管を行い、その後人工呼吸器を接続します。

さらなる治療は、機能不全の発症原因に直接依存します。たとえば、感染症が存在する場合には、抗生物質による治療が必要となります。気管支の排出機能を改善するために、粘液溶解薬や気管支拡張薬が使用されます。さらに、治療には胸部マッサージ、運動療法、超音波吸入、その他の処置が含まれる場合があります。

どのような合併症が考えられますか?

急性呼吸不全は人命に対する真の脅威であることをもう一度強調する価値があります。タイムリーな医療を受けないと死亡する可能性が高くなります。

この他にも、危険な合併症。特に、酸素欠乏症では、主に中枢神経系が影響を受けます。脳の損傷は時間の経過とともに徐々に意識が薄れていき、昏睡状態に陥ることがあります。

多くの場合、呼吸不全を背景に、いわゆる多臓器不全が発症します。これは、腸、腎臓、肝臓の破壊、胃および腸の出血の出現を特徴とします。

同様に危険なのは慢性的な機能不全であり、主に心血管系の働きに影響を与えます。実際、そのような状態では、心筋は十分な酸素を受け取らず、右心室心不全、心筋の一部の肥大などが発生するリスクがあります。

だからこそ、いかなる場合でも症状を無視すべきではありません。さらに、このような危険な状態の主な症状や、急性呼吸不全の応急処置がどのようなものかを知ることは非常に重要です。正しい行動人の命を救うことができます。

慢性呼吸不全とは異なり、ARF は低酸素血症または呼吸性アシドーシスが急速に進行し、血液の pH が低下する代償不全の状態です。酸素と二酸化炭素の輸送の障害は、細胞や器官の機能の変化を伴います。慢性呼吸不全では、pH は通常正常範囲内にあり、呼吸性アシドーシスは代謝性アルカローシスによって補われます。この状態は、患者の生命に差し迫った脅威を示すものではありません。

ARF は、適切なタイミングで適切な処置を行ったとしても、重大な状態にあります。適切な治療死の可能性がある。

病因と病因.

ARF の一般的な原因としては、ここ数年この症候群の増加と関連しているため、以下のことが特に重要です。

起こり得る事故（交通事故、テロ攻撃、負傷、中毒など）のリスクが増大する。
気道および肺実質の免疫反応性病変を伴う身体のアレルギー。
感染性の急性気管支肺疾患が蔓延している。
多様な形態の薬物中毒、喫煙、アルコール依存症、鎮静剤、睡眠薬、その他の薬物の管理されていない使用。
人口の高齢化。

重度のARF患者は、多臓器不全、敗血症性合併症、重度の外傷を背景に集中治療室に入院することが多い。多くの場合、ARF の原因は慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の悪化、喘息重積状態、重篤な形態肺炎、成人呼吸窮迫症候群（ARDS）、術後のさまざまな合併症。

急性呼吸不全の原因

脳

病気（脳炎、髄膜炎など）
脳循環障害
外傷性脳損傷
麻薬、鎮静剤、その他の薬物による中毒（過剰摂取）

脊髄

けが
病気（ギラン・バレー症候群、ポリオ、筋萎縮性側索硬化症）

神経筋系

疾患（重症筋無力症、破傷風、ボツリヌス症、末梢神経炎、多発性硬化症）
クレア様薬やその他の神経筋伝達阻害薬の使用
有機リン酸塩中毒（殺虫剤）
低カリウム血症、低マグネシウム血症、低リン酸血症

胸部と胸膜

胸部損傷
気胸、胸水
横隔膜麻痺

気道と肺胞

意識障害を伴う閉塞性睡眠時無呼吸症候群
上気道閉塞（異物、炎症性疾患、挿管後喉頭浮腫、アナフィラキシー）
気管閉塞
気管支肺誤嚥
喘息の状態
大規模な両側性肺炎
無気肺
慢性肺疾患の悪化
肺挫傷
敗血症
中毒性肺水腫

心血管系

心原性肺水腫
塞栓症肺動脈

ARFの発症に寄与する要因

肺動脈系の圧力の上昇
余分な水分
膠質浸透圧の低下
膵炎、腹膜炎、腸閉塞
肥満
老年期
喫煙
ジストロフィー
後弯症

ARFは、肺胞レベルでの呼吸、神経筋伝達、ガス交換の中枢調節などの一連の調節機構の障害の結果として発生します。

最初の「標的臓器」の 1 つである肺への損傷は、重篤な状態に特徴的な病態生理学的変化と、機能的な特徴肺 - 多くの代謝プロセスへの肺の参加。これらの状態は、免疫系によって実現される非特異的反応の発生により複雑になることがよくあります。一次曝露に対する反応は、アラキドン酸とその代謝物（プロスタグランジン、ロイコトリエン、トロンボキサンA2、セロトニン、ヒスタミン、 B- エピネフリン、フィブリンとその分解産物、補体、スーパーオキシドラジカル、多形核白血球、血小板、遊離脂肪酸、ブラジキニン、タンパク質分解酵素およびリソソーム酵素）。これらの要因が一次ストレスと結合すると、血管透過性の増加を引き起こし、毛細管漏出症候群を引き起こします。肺水腫。

したがって、ARFの病因は肺外性と肺性の2つのグループにまとめることができます。

肺外要因:

中枢神経系病変 (セントロジェニックARF);
神経筋病変 (神経筋ARF);
胸部および横隔膜の病変 (胸腹部ARF);
その他の肺外原因（左心室不全、敗血症、電解質の不均衡、エネルギー不足、過剰な体液、尿毒症など）。

肺の要因:

気道閉塞 (閉塞性ARF);
気管支や肺への損傷 (気管支肺ORF);
肺コンプライアンスの低下による換気の問題 (制限的ARF);
拡散プロセスの混乱 (肺胞毛細管、ブロック拡散ARF);
肺循環の障害。

臨床像.

急性呼吸器疾患では、動脈血の酸素化と二酸化炭素の排泄が障害されます。場合によっては、動脈性低酸素血症の現象が優勢になります。この形態の疾患は一般に低酸素性呼吸不全と呼ばれます。低酸素血症は肺実質のプロセスに最も特徴的なため、実質呼吸不全とも呼ばれます。他の場合には、高炭酸ガス血症の現象、すなわち高炭酸ガス血症、または換気、呼吸不全の形態が優勢である。

ODN の低酸素血症型。

この形態の呼吸不全の原因としては、肺シャント (右から左への血液のシャント)、換気と血流の不一致、肺胞低換気、拡散障害および変化が考えられます。化学的特性ヘモグロビン。低酸素血症の原因を特定することが重要です。肺胞低換気は、PaCO 2 の研究で簡単に判断できます。動脈性低酸素血症は、換気量/流量比の変化または拡散の制限によって発生しますが、通常は酸素を追加投与することで解消されます。同時に、吸入酸素分率 (WFC) は 5% を超えません。 0.5に相当します。シャントが存在する場合、HFK の増加は動脈血中の酸素レベルにほとんど影響を与えません。一酸化炭素中毒ではPaO 2 は減少しませんが、ヘモグロビンの一部がカルボキシヘモグロビンに置き換わって酸素を運ぶことができなくなるため、血液中の酸素含有量の大幅な減少を伴います。

低酸素血症型の ARF は、血液中の二酸化炭素レベルの低下、正常、または高レベルを背景に発生する可能性があります。動脈性低酸素血症は、組織への酸素輸送の制限を引き起こします。この形態の ARF は、急速に進行し、表現力が乏しいのが特徴です。臨床症状そして短期間で死亡する可能性もあります。ほとんどよくある原因低酸素血症型の ARF: ARDS、胸部および肺の損傷、気道閉塞。

ARFの低酸素血症型の診断では、呼吸の性質に注意を払う必要があります：吸気性喘鳴 - 上気道の開通性の侵害、呼気性呼吸困難 - 気管支閉塞症候群における、逆説的呼吸 - 胸部外傷、無呼吸の可能性を伴う進行性乏呼吸（浅い呼吸、MOD の減少）。他の臨床症状は発現しません。最初は、中程度の動脈性高血圧を伴う頻脈です。最初から、思考不全、意識と言語の混乱、無気力などの非特異的な神経症状が現れる可能性があります。チアノーゼは顕著ではなく、低酸素状態が進行するだけで強度が増し、意識が突然乱れ、反射がなくなり昏睡（低酸素）が起こり、血圧が低下し、心停止が起こります。低酸素性ARFの持続時間は、数分から（誤嚥、窒息、メンデルスゾーン症候群を伴う）数分から数時間および数日（ARDS）までさまざまです。

したがって、医師の戦術の主なことは、診断、ARFを引き起こした原因を迅速に確立し、この状態を治療するための緊急の緊急措置を実行することです。

ODN の高炭酸ガス型。

高炭酸ガス性 ARF には、発生原因に関係なく、肺の急性低換気のすべてのケースが含まれます。1) 中枢性起源。 2) 神経筋障害が原因。 3) 胸部損傷、喘息、慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の場合の低換気。

低酸素性ARFとは異なり、高炭酸ガス性ARFには多くの症状が伴います。臨床症状、PaCO 2 の増加に応じたアドレナリン作動系の刺激に応じて変化します。 RCO 2 の増加は呼吸中枢の刺激につながり、その結果、外部呼吸のすべてのパラメータが大幅に増加するはずです。ただし、これは次の理由により起こりません病理学的プロセス。同時に活性酸素化が行われると、呼吸中枢の低下により無呼吸が発生する可能性があります。高炭酸ガス血症時の血圧上昇は、通常、低酸素症時よりも顕著かつ持続的です。最大200mmHgまで上昇することがあります。など、脳の症状がより顕著になると、高炭酸ガス血症の進行が遅くなります。で肺性心動脈性高血圧症症状はそれほど顕著ではなくなり、右心代償不全により低血圧に変わります。とても特徴的な症状高炭酸ガス血症 - 著しい発汗と嗜眠。患者が咳払いをして気管支閉塞を取り除くのを手助けすると、嗜眠状態は消えます。高炭酸ガス血症は、重度の呼吸性アシドーシスとともに常に存在する乏尿によっても特徴付けられます。

状態の代償不全は、血中の高レベルの PCO 2 が呼吸中枢を刺激しなくなった瞬間に起こります。代償不全の兆候は次のとおりです急激な減少 MOD、循環障害、および進行性の高炭酸ガス血症を伴う昏睡状態の発症は、CO 2 ナルコーシスです。同時に PaCO 2 は 100 mm Hg に達しますが、既存の低酸素血症により昏睡が早期に発生する可能性があります。この段階では、酸素化を行うだけでなく、二酸化炭素を除去するための機械的換気も行う必要があります。昏睡状態を背景としたショックの発症は、急速な損傷の始まりを意味します細胞構造脳、内臓、組織。

進行性高炭酸ガス血症の臨床兆候:

呼吸器疾患（息切れ、呼吸量および分時呼吸量の徐々に減少、呼吸不全、気管支の過剰分泌、発現しないチアノーゼ）。
神経症状の増加（無関心、攻撃性、興奮、無気力、昏睡）。
心血管障害（頻脈、持続的な血圧上昇、その後の心臓代償不全、高炭酸ガス血症を背景とした低酸素性心停止）。

ARF の診断は、臨床徴候と動脈血ガスおよび pH の変化に基づいて行われます。

ODN の兆候:

急性呼吸不全（乏呼吸、多呼吸、徐呼吸、無呼吸、異常リズム）;
進行性動脈性低酸素血症 (PaO 2)< 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
進行性の高炭酸ガス血症 (PaCO 2 > 50 mmHg);
pH< 7,3

これらすべての兆候が常に検出されるわけではありません。診断はそれらのうち少なくとも2人の存在下で行われます。

急性呼吸不全（ARF）は、身体の生命維持機構の最大ストレスさえも組織に栄養を供給するのに不十分である病的状態です。必要な量酸素と二酸化炭素の除去。急性呼吸不全には、換気性と実質性の 2 つの主なタイプがあります。
換気ORF - 肺のガス交換ゾーン全体の換気不全は、次の場合に発生します。さまざまな違反気道の開存性、呼吸の中枢調節、呼吸筋の機能不全。動脈性低酸素血症と高炭酸ガス血症を特徴とする
急性実質呼吸不全 - 換気および血液循環の方法の不遵守さまざまな部門肺実質、動脈性低酸素血症を引き起こし、肺のガス交換ゾーンの代償性過換気による低炭酸ガス血症と合併することが多い
急性呼吸不全の最も一般的な原因は、肺実質の疾患、肺水腫、長期にわたる発作です。気管支ぜんそく、喘息の状態、気胸、特に重篤な急激な気道の狭窄（喉頭浮腫、異物、外側からの気管の圧迫）、多発肋骨骨折、呼吸筋の損傷を伴って起こる疾患（重症筋無力症、FOV中毒、ポリオ、破傷風、てんかん重積状態）、睡眠薬による中毒や脳内出血によって引き起こされる意識不明の状態。
症状。急性呼吸不全には 3 つの程度があります。

ODNの程度。空気不足に関する苦情。患者は落ち着きがなく、多幸感を感じています。皮膚は湿っていて、淡いアクロシアノーゼです。呼吸数は毎分 25 ～ 30 に達します (呼吸中枢の圧迫がない場合)。頻脈中等度の動脈性高血圧症。
ODNの程度。患者は興奮し、妄想や幻覚が現れることがあります。重度のチアノーゼ、呼吸数は毎分 35 ～ 40 回。皮膚が湿っている (大量の汗をかく場合がある)、心拍数が 1 分あたり 120 ～ 140、動脈高血圧が増加する
ODN の程度 (制限)。患者は昏睡状態にあり、間代性および強直性けいれんを伴うことがよくあります。皮膚の斑点状チアノーゼ。瞳孔は拡張しています。 RR は 1 分あたり 40 以上（RR は 1 分あたり 8 ～ 10 になることもあります）、呼吸が浅い。脈拍は不整脈があり、頻繁で、ほとんど触知できません。動脈性低血圧

緊急ヘルプ。自由な気道の開存性（舌の収縮、異物）、患者の側臥位、できれば右側、気道を確保します。病理学的分泌物、嘔吐物の吸引、気管挿管、気管切開または円錐切除術。または、輸液セットから 1 ～ 2 本の太い針 (内径 2 ～ 2.5 mm) を甲状軟骨の下に注射します。酸素療法: 酸素は鼻咽頭カテーテルまたはマスクを介して 4 ～ 8 リットル/分の速度で供給され、実質 ARF - 最大 12 リットル/分の中程度の過換気が行われます。
入院 ARF 度が I および II の患者の搬送は、II ～ III 度の側臥位で頭の端を高くして実行する必要があります。必須輸送中に何らかの形で IVL が行われる。

急性呼吸不全- 体が組織の代謝に適した血液中のガスの緊張を維持できない状況。急性呼吸不全の発症メカニズムでは、換気とガス交換の膜プロセスの違反が主導的な役割を果たします。これに関して、急性呼吸不全は次のタイプに分類されます。

換気性急性呼吸不全:
1. 中央。
2. 胸腹部。
3. 神経筋。
肺急性呼吸不全:
1. 閉塞性収縮性:
  1. トップタイプ。
  2. 底面タイプ。
2. 実質。
3. 制限的。
換気灌流比の違反による急性呼吸不全.

急性呼吸不全の治療を始めるには、まず、急性呼吸不全の種類とその発症のダイナミクスを決定する基本的な基準を強調する必要があります。優先的に修正が必要な主な症状を強調する必要があります。いかなる種類の急性呼吸不全でも入院は必須です。

あらゆるタイプの急性呼吸不全に対する一般的な治療方針は次のとおりです。

適切な組織酸素化のタイムリーな回復と維持。気道の開存性を回復し、患者に空気と酸素の混合物（加熱、加湿、適切な酸素濃度）を与える必要があります。徴候によると、彼は人工呼吸器に移送される。
最も単純な呼吸療法（口対口呼吸または口対鼻呼吸）から人工呼吸器（付属品、装置、または自動呼吸器）までの呼吸療法方法の使用。この場合、補助呼吸療法 - グレゴリー、マーティン・バイヤーによる呼吸（自発呼吸の存在下）と、定陽圧（PPP）および呼気終末陽圧（PEEP）による置換換気の両方を処方することが可能です。。

上部閉塞性収縮型急性呼吸不全小児期に最も頻繁に発生します。これは、SARS、真性クループおよび偽クループ、咽頭、喉頭および気管の異物、急性喉頭蓋炎、咽頭後部および扁桃傍膿瘍、喉頭および気管の損傷および腫瘍を伴います。このタイプの急性呼吸不全の主な病因要素は、状態の重症度と予後を決定しますが、エネルギーの枯渇を伴う呼吸筋の過剰な働きです。

狭窄のクリニックは、声の音色の変化、荒々しい吠え咳、胸部、みぞおちの柔軟な場所の収縮を伴う「狭窄」呼吸によって特徴付けられます。この病気は突然、多くの場合夜間に始まります。表現によっては臨床症状、呼吸に対する抵抗の程度を反映し、狭窄の度合いは 4 段階あります。最も大きな臨床的意義は、急性呼吸不全の代償期、準代償期、および非代償期に相当するI度、II度、およびIII度の狭窄である（IV度は終末期に相当する）。

I度の狭窄は、吸気時の呼吸困難、頸静脈窩の後退によって現れ、子供の運動神経の不安定さとともに増加します。声がかすれます（「コック」）。チアノーゼはなく、皮膚や粘膜はピンク色で、わずかな頻脈があります。

狭窄度 II は、すべての補助筋が呼吸に参加することを特徴とします。息遣いがうるさく、遠くから聞こえます。かすれた声、吠える咳、顕著な不安感。グレード I の狭窄とは対照的に、肋間および心窩部の収縮、胸骨の下端の収縮、ならびに皮膚の蒼白を背景としたチアノーゼ、発汗が観察されます。頻脈が増加し、心音がこもり、子宮頸部チアノーゼおよび発現しない先端チアノーゼが認められます。血液中には中程度の低酸素血症が検出されます。高炭酸ガス血症は、原則として定義されていません。

狭窄 III 度は、急性呼吸不全の代償不全段階に相当し、上記のすべての症状がはっきりと現れるのが特徴です。騒々しい呼吸、肋間腔、頸静脈窩および上腹部の急激な後退、胸骨全体の脱出、青白い肌を背景にした完全なチアノーゼおよび先端チアノーゼ。冷たくベタベタした汗が出てきます。肺では有線ノイズのみが聞こえます。運動の落ち着きのなさは無力感に置き換えられます。心音が聞こえなくなり、逆説的な脈拍が現れます。血液は重度の低酸素血症と高カイニアを示し、アシドーシスと呼吸器成分の優位性が組み合わされています。重度の低酸素後脳症が発症します。患者に投与されなかった場合健康管理その後、狭窄は終末期に移行し、窒息、徐脈、心停止を特徴とします。

処理。非代償性急性呼吸不全を発症するリスクを考慮して、狭窄のあるすべての小児は専門の集中治療室または集中治療室に入院する必要があります。

狭窄のある病院前の段階で Ⅰ～Ⅱ度中咽頭および鼻咽頭からの異物または過剰な分泌物を除去する必要があります。酸素を吸入し、子供を病院に搬送します。薬物療法必要ありません。病院では、吸入が処方され（湿った温空気と酸素の混合物）、口腔と咽頭の鼻部分の衛生管理が実行され、直接喉頭鏡検査の制御下で喉頭と気管の上部から粘液が排出されます。気を散らす手順を適用します：足、胸にマスタード絆創膏を貼り、首に湿布をします。抗生物質は処方されていますが、適応があります。コルチコステロイドのヒドロコルチゾン、ネドニゾロンを入力します。適時の入院、理学療法処置、上気道の適切な衛生管理は、原則として、狭窄の進行、ひいては急性呼吸不全の進行を回避することができます。

グレード III の狭窄の場合、必然的に明らかに小さい直径の熱可塑性プラスチックチューブを使用して気管挿管が行われ、子供は直ちに病院に入院します。挿管は以下の条件で行われます。局所麻酔(喉頭入口のエアロゾル洗浄 2 % リドカイン溶液）。患者を搬送する際には酸素吸入が必須です。急性の非効率的な心臓の発症または停止に伴い、心肺蘇生が行われます。狭窄度 III ～ IV を伴う気管切開は、気管内チューブを通して適切な換気を提供することが不可能な場合に必要な手段としてのみ使用されます。

病院での治療は、主に気管気管支の適切な衛生管理と二次感染の予防を目的とすべきです。

下部閉塞性収縮型の急性呼吸不全喘息状態で発症し、喘息性気管支炎、気管支閉塞性肺疾患。既往歴データによると、この症候群の発生は、感染性アレルゲン、家庭用アレルゲン、食物アレルゲン、または薬物アレルゲンに対する過去の感作に関連している可能性があります。で複雑なメカニズム空気力学的障害、筋肉のけいれん、粘膜の浮腫、および秘密の粘度の増加による内腔の減少により、中枢および末梢気道の機能的崩壊が決定的に重要です。これにより、肺の換気と灌流のプロセスが混乱します。

この病気の臨床症状は、不安、食欲不振、食欲不振などの前兆の存在によって特徴付けられます。血管運動性鼻炎、皮膚のかゆみ。次に、遠くから聞こえる咳、喘鳴（いわゆる遠隔喘鳴）、呼気性呼吸困難、チアノーゼなどの「呼吸器の不快感」が発生します。肺では、鼓膜炎、呼吸の弱まり、呼気の延長、乾いたラ音と湿ったラ音が聞こえます。治療が不適切または時期尚早であると、この状態が長引き、喘息重積状態に陥る可能性があります。喘息重積症の発症には 3 つの段階があります。

1つ目は副代償の段階で、一般的な重篤な状態を背景に、肺に重度の窒息と喘鳴、頻脈、動脈性高血圧が発症します。チアノーゼが口周囲にあるか、発現していません。子供は意識があり、興奮しています。

2番目は代償不全の段階（全肺閉塞症候群）です。意識は混乱し、子供は極度に興奮し、呼吸は頻繁かつ表面的になります。発達したチアノーゼと顕著な先端チアノーゼが現れます。聴診中、肺の下部に「沈黙のゾーン」が見つかり、呼吸が著しく弱まり、肺の表面の残りの部分で乾いたラ音が聞こえます。頻脈が急激に増加し、動脈高血圧が増加します。

3番目は昏睡状態です。この段階は、意識喪失、筋アトニー、逆説的なタイプの呼吸、血圧の大幅な低下、不整脈（単一またはグループの期外収縮）を特徴とします。心停止が起こる可能性があります。

準代償期および非代償期では、病院前の段階での治療には、酸素吸入、足と手の温浴、胸部のマスタード絆創膏（子供がこの処置に耐える場合）などの非薬物手段の使用が含まれます。ハウスダスト、ペット、ウールの衣服などの潜在的なアレルゲンから子供を隔離する必要があります。

効果がない場合は、交感神経刺激薬が使用されます - β-アドレナリン作動性興奮剤（ノボドリン、イサドリン、ユースピラン）、β 2 - 副腎刺激剤（アルペント、サルブタモール、ブリカニル）の吸入エアロゾルの形 - 各2〜3滴これらの薬 3〜5mlの水または等張塩化ナトリウム溶液に溶解します。

ホルモン依存性の疾患であり、上記の治療法が無効であるため、ヒドロコルチゾン (5 mg/kg) がプレドニゾロン (1 mg/kg) と組み合わせて静脈内に処方されます。

気管支拡張薬の中で最も選ばれる薬剤は、アミノフィリンの 2.4% 溶液 (アミノフィリン、ジアフィリン) です。負荷用量（20～24 mg / kg）を20分間静脈内投与し、その後維持用量（1～1.6 mg / kg）を1時間で投与し、サルブタモールを吸入します。

抗ヒスタミン薬（ピオフェン、ジフェンヒドラミン、スプラスチンなど）やアドレナリン、塩酸エフェドリンなどの副腎作動薬は処方しないことをお勧めします。

病院での治療は入院前療法の継続です。使用した治療法の効果がなく、症候群が進行している場合には、気管挿管と気管気管支洗浄が必須です。必要に応じて、IVL を適用します。低代償および代償不全の状態にあり、昏睡状態にある子供たちは集中治療室に入院します。

実質性急性呼吸不全重篤で有毒な肺炎、誤嚥症候群、肺動脈枝の脂肪塞栓症、「ショック」肺、嚢胞性線維症の悪化を伴う場合があります。呼吸窮迫症候群新生児および乳児では、気管支肺異形成。さまざまな病因にもかかわらず、ガスの膜貫通輸送の障害は、このタイプの急性呼吸不全の発症メカニズムにおいて最も重要です。

クリニックは、呼吸と脈拍の頻度、それらの比率、補助筋の呼吸行為への参加の程度、チアノーゼの性質などの基本的な症状によって特徴付けられます。救急車の医師は呼吸不全を診断し、その段階（代償と代償不全）を判断する必要があります。

代償性実質性急性呼吸不全は、表現されない息切れを特徴とし、標準年齢を20〜25％超えると呼吸の頻度が高くなります。口周囲チアノーゼ、鼻翼の腫れが観察されました。

息切れの非代償性形態では、呼吸数が急激に増加し、年齢標準と比較して30〜70％増加します。胸部の呼吸振幅も増加し、呼吸の深さも増加します。鼻翼の膨らみが注目され、すべての補助筋肉が呼吸の行為に積極的に関与しています。皮膚および粘膜のチアノーゼが顕著であり、アクロシアノーシスが現れます。

精神運動性の興奮は無気力と無力感に置き換えられます。頻呼吸は心拍数の低下を背景に発生します。

追加の症状 - 発熱、血行動態障害、血液のガス組成の変化（低酸素血症と高炭酸ガス血症）によって、子供の状態の重症度が決まります。

急性呼吸不全。 急性呼吸不全の原因。 ODN フォーム。 対象者: 急性呼吸不全。 さまざまなタイプの呼吸不全に対する救急医療 急性呼吸不全の病因