気管支喘息の鑑別診断。 気管支喘息と心臓喘息の鑑別診断。 気管支喘息の予防

気管支ぜんそく-タイムリーな治療が行われない場合、患者の生活の質を進行させ、悪化させる可能性がある慢性的に発生する疾患。 症状に関しては、この病気は多くの点で他の病理学的状態の症状に似ているため、正しい診断のために必要なすべての診断データを収集することが非常に重要です。 さらなる治療戦術はこれに依存するため、気管支喘息自体の形態を区別することも必要です。

気管支喘息の形態

誘発因子に応じて、喘息のアレルギー型と非アレルギー型が区別されます。 最初のタイプは常にアレルゲンとの接触を背景に発症し、原則として遺伝的素因があります。 病気の特徴的な症状に加えて、診療所や他のアレルギー性疾患が現れることがあります(鼻粘膜がしばしば炎症を起こし、付随する結膜炎または副鼻腔炎が発生します)。

臨床症状はすでに 子供時代: 子供は息切れを伴う発作性の咳をしており、これは短命であり、アレルゲンの除去後すぐに消えます. アレルギーテストを実施すると、結果はほとんど陽性です。

気管支喘息の非アレルギー性形態は、環境アレルゲンとは関係がなく、遺伝的素因もありません。 この病気は主に30年後に発生し、慢性気管支炎の頻繁な悪化を伴います。 研究を行うとき、アレルギー検査は 否定的な結果、しかし、身体検査はしばしば陽性です。 このフォームでは、喘息発作のリスクが高いことを知っておく必要があります.

職業性気管支喘息も個別に区別されます。これは、職場でのアレルゲンとの接触の結果として、または長期の職業性気管支炎の結果として発生します。 この形態は、作業シフトの前、最中、後にピーク流量測定 (呼気流量の測定) を実行することで区別できます。

職業性喘息はそれほど深刻なタイプの病気ではありません。症状を緩和するには、アレルゲンへの曝露を排除する必要があります。これは、職場や患者の活動の種類の変化を意味します。

BAの特徴

鑑別診断気管支喘息は、アレルゲンとの接触の存在に関するデータに基づいて確立されるだけでなく、既存の 特徴的な症状. BAの存在下では、患者は乾いた咳の発作、ほとんど運動しない息切れ、窒息に悩まされますが、これは気管支拡張薬の助けを借りてのみ取り除くことができます。 これらすべての症状は、原則として、患者に専門的な医療を求めることを余儀なくさせます。

患者を診察する主治医は、特徴に焦点を当てます この病気視覚的に見えるデータ: 淡い、青みがかった色合いで、心拍が速くなり、呼吸が速くなります。 肺の音を聞くと、口笛を吹く両側のラ音を区別できることがよくあります。 ただし、上記のほとんどは 臨床症状気管支だけでなく、他の臓器やシステムの病変でも発生する可能性があります。

  • 心臓喘息。
  • COPD
  • 非特異的な性質の慢性肺疾患。
  • 肺の教育。

そのため、次のことが重要です。 鑑別診断気管支喘息も、実験室および機器研究からのデータに基づいて実施されました。

慢性気管支炎との違い

臨床像によると、これらの病気はどちらも非常に似ています。患者の一般的な健康状態は、後に現れる痛みを伴う咳のために悪化します。 身体活動呼吸困難; 患者は呼吸困難を心配しています。 しかし、病気の症状には大きな違いがあります。 ここに主なものがあります 臨床徴候、どの気管支炎が喘息と区別されるかの助けを借りて:

  • 息切れは、発作性およびアレルゲンとの関連によって特徴付けられるわけではありません。
  • 肺の乾いた音は遠くからでも聞こえ、呼吸の最初の段階を占めます。
  • また、気管支炎の症状は喘息のように元に戻すことはできません。 規則によると、COPDからの気管支喘息の完全な鑑別診断は、特定の実験室および物理的研究方法が実行された場合にのみ達成されます。
  • 喀痰検査。 気管支炎では、好酸球を含まず、本質的に粘液膿性です。
  • 肺のX線は、気管支周囲浸潤の形態の変化を示しています。
  • ピークフローメトリー。 気管支拡張薬を服用しても修正されないFEV1の減少があります。 小気管支の開存性を反映する最大体積速度の値が大幅に減少しました。

一般的な血液検査(好酸球の検出)における気管支喘息に特徴的な変化およびCOPDにおける陽性のアレルギー検査は観察されない。 これらすべてのデータの存在は、診断の正確さに大きく影響します。

心臓喘息との違い

心血管疾患、特に心不全では、気管支喘息の悪化に似た発作が起こることがあります。 医学におけるこの状態は「心臓喘息」と呼ばれ、患者に重度の息切れ、痛みを伴う咳、動悸、喘息発作が現れる。 ときに重度の発作と始まりを伴う 肺水腫、痰の排出が認められますが、本質的に泡状であり、粘液膿性ではありません。 気管支喘息とは異なり、呼吸は吸気時に困難であり、アレルゲンとは関連していません。

客観的には、心臓喘息の発作を起こした人は、青みがかった皮膚の蒼白もあり、肋間筋が呼吸に関与し、肺の下部で聴診音が聞こえますが、湿っていてうっ血しています.

ニトログリセリン製剤を服用することで症状が改善します。

症状の類似性を考えると、実行する必要があります 追加の方法研究、すなわち心電図、心臓の超音波検査、およびいくつかの投影でのレントゲン写真であり、そのデータは心臓の損傷を示します。

他の肺疾患とは異なります

気管支喘息の主な症状はこの病気に特有のものではなく、側面からの他の病状で発生する可能性があることを考慮する 呼吸器系、これらの条件をより詳細に検討する価値があります。

  1. 気管支拡張症は、前述の状態と同様に、粘液膿性の痰の放出を伴う咳の増加、重度の息切れによって現れます。 肺では、咳の後に増加する湿ったラ音が聞こえます。 この場合の診断を行う最も有益な方法は、X線です。 の上 X線減少した肺の兆候、その細胞構造が明らかになります。 一般に、この状態は、気管支喘息のように、まだ若い年齢で発症し、進行する傾向があります。 違いは、アレルゲンではなく、以前は重度の呼吸器感染症がこの病気の発症につながるという事実にあります。
  2. じん肺は、専門的な形態の気管支喘息に非常に似ています。 喘息の場合と同様に、誘発因子は長時間作用型の粉塵アレルゲンです。 この病気は、主因子が除去されると可逆性になることも特徴です。 臨床像は喘息の症状とほぼ同じであるため、追加の診断を実行する必要があります。レントゲン写真では、線維性に変化した肺組織の領域が明らかになり、マクロファージと粉塵粒子の痕跡が喀痰に見られます。

気管支拡張症および気管支喘息の予後は、必要な治療コースがタイムリーに完了した場合にのみ良好です。 この場合にのみ、長期寛解を達成することができます。 気管支拡張症では、完全に回復する場合がありますが、これは次の形での治療でのみ可能です 外科的介入これは喘息では達成できません。

肺腫瘍との違い

肺組織に形成物が存在すると、息切れや喘息発作を引き起こす可能性があり、咳はまったく気にならない場合があります。 肺の音を聞いても、病変を示すデータは通常検出されません。 喘息とは異なり、肺の形成は絶え間ない息切れを引き起こし、血のしみが痰に現れることがあります。 原則として、患者の状態はゆっくりと悪化し、全体的な体温が亜熱量まで上昇します。

追加の研究方法により、最終的に診断を策定することが可能になります。アレルギー検査の検査は陰性であることが判明し、腫瘍プロセスに特徴的な変化(均一な影)がX線で検出されます。

時間内に必要な治療を処方するために、これら2つの状態を時間内に互いに区別することが非常に重要です.

表の比較

タイムリーな正しい診断は、主治医がこの病気にのみ特徴的な主な兆候を特定する能力に常に依存しています。 理解を簡単にするために、病気の主な特徴を表の形で別々に取り出す必要があります。

上記の症状が最初に現れたときは、その後の状態の悪化を避け、発生を防ぐために、緊急に医師に連絡する必要があります 合併症の可能性.

気管支および心臓喘息

気管支喘息と心臓喘息が最も多い 重症型発作性呼吸困難、常に区別する必要があります。 これらの状態の鑑別診断は、攻撃を阻止するために必要な対策の点で非常に重要です。 そのため、交感神経刺激薬を含む薬は気管支喘息 (BA) の発作を止めるのに効果的ですが、心臓喘息 (CA) での使用は不適切です。 血圧、心臓の左心室への負荷を増加させ、それによって SA を引き起こした状態を悪化させます。

モルヒネはSA患者の状態を改善しますが、喘息患者の状態を著しく悪化させます。呼吸運動の増加と増加。

若者の息切れの発作は、通常、気管支喘息によって説明されます。 SAは、高血圧、大動脈弁疾患、 冠血管. 履歴データは非常に役立ちます。通常、過去に喘息で呼吸困難発作があったことが示されます。 心臓喘息の発作は、時には何度も繰り返されることもありますが、この病気の長期にわたる性質に関するデータが医師に報告されることはほとんどありません.

夜間に発生する発作は、より頻繁に心臓の性質のものです。 喘息の発作は夜間にも見られますが、例外です。 特定の匂い、特定の物質の吸入に反応して、特定のアレルギーメカニズムに基づいて発症する攻撃は、薬や食物を摂取した後、気管支喘息の症状と見なすことができます。

喘息発作中、呼気は長く、うるさく、骨が折れる ( 呼気性呼吸困難)、そしてSAに苦しんでいる患者には、 混合型息切れまたは呼吸困難(吸気性呼吸困難)。 喘息の発作中は、激しい強制呼吸と筋肉の働きの増加により、患者の顔が赤くなり、その後紫色のチアノーゼになります。 SAの発作では、青白いチアノーゼ、皮膚のくすみ、発汗の増加が認められます。

AD では、呼吸数 (1 分間あたりの呼吸数) が増加しない場合があり、SA は常に頻呼吸を特徴とします。 喘息患者の体の位置も特徴的です。彼は通常、前かがみになり、ベッドの端に手を寄りかかって座っています。 腹部と背中の筋肉が最も緊張しています。 SAでは、患者は特定の位置を占めていません。ベッドに座ることができますが、力が許せば足を下げようとします。突然ジャンプすることができます。 どちらの場合も、患者の著しい不安があります。

心臓喘息の発作は、喘息の発作よりも顕著な症状を伴うことが多く、顔面蒼白、冷や汗、蒼白なチアノーゼ、恐怖による眼球の突出などがあります。 BAの場合、患者は痛みを伴う咳をしますが、そうではありません たくさんの濃厚で粘り気のある痰。 極端な場合、発作の終わりに向かってのみ、痰がより簡単に、より多く分離し始めます. SAでは、咳は非常にまれです。 状態の進行と肺胞性肺水腫への移行に伴い、患者はしばしばかなりの量の泡状の液体の痰を放出します。 ピンク色血の存在によるものです。 肺水腫では、痰が非常に多いため、せきをせずに、鼻からでも排泄できます。

アルツハイマー病患者の喀痰の顕微鏡検査では、好酸球、通常のクルシュマンらせん、およびまれであるシャルコー・ライデン結晶が明らかになります。 診断値好酸球にすぎません。 これらの結晶は、好酸球の分解産物です。 特徴的ならせんの中心繊維も好酸球の産物です。

心臓喘息の発作中に分泌される痰には、形成された要素はほとんど含まれていませんが、赤血球が大量に存在します。

通常、SA発作を引き起こした病気の症状が検出されます:高血圧、心臓の左半分の拡大、あらゆる方向への拡大。 左心室肥大の症状として、心臓の頂点の持ち上げ衝動、大動脈の可聴な第 2 トーン、および二尖弁の相対的な機能不全の徴候として検出できます。 収縮期雑音大動脈弁疾患に特徴的な頂点または症状。

AD患者では、 病理学的変化心臓は通常は観察されませんが、喘息の経過が長い場合は、 肺気腫、兆候を識別できます 肺性心、第2の肺音の響き、および右心室の拡張の兆候としての心臓の頂点拍動の変位。 心電図 (ECG) の変化は、喘息発作中にも発生する可能性があるため、一般的ではありません。 最も一般的なのは、左心室の過負荷 - 心臓喘息を伴う頻脈です。

BA を心臓病と組み合わせることができる可能性があります。

SA発作の間、脈拍は速く、高血圧の存在にもかかわらず、通常は弱いか、または糸くずです. 喘息発作中の脈なし 特性.

喘息発作中は、息を吐き出すのが困難なため、放出される空気よりも多くの空気が肺に入るために、肺の境界が拡大します(肺活量の急激な増加)。 肺パーカッションの下縁は通常よりも低く決定され、クレニッヒ フィールドは拡張され、胸部は吸気状態にあり、可動域は通常小さいです。

BAの経過が長いと、この状態は肺気腫、つまり「樽型」の形成につながります . 若い人では、肺気腫はほとんどの場合、アルツハイマー病の結果として発生します。 AS では、気腫の症状は、AS 発作を引き起こす疾患が肺気腫患者に発症した場合にのみ発生します。 BA の特徴は、肺の音を聞いているときのブーンという音や喘鳴の存在、およびさまざまな気管支のノイズです。

心臓喘息の発作中、肺の下葉で小さな湿ったラ音が聞こえ、後に増加し、肺水腫の発症に伴い、これらのラ音が肺全体で聞こえます。 鑑別診断における特定の困難は、心臓喘息の発作中の肺の聴診中の乾いたラ音によって引き起こされます。 原則として、それらは下部セクションでより明確に定義されますが、気管支喘息では、すべての肺野でより頻繁に聞こえます。 後者の場合、気管支痙攣の徴候は呼気時に遠隔で検出されます。

BA の呼吸機能の研究では特徴的な結果が得られますが、BA の急性発作中、特に SA の発作中は、これらの研究は不可能です。

古い臨床医が指摘したように、喘息の発作は致命的である可能性は低く、SAの発作は患者の死に至ることが多い. ただし、攻撃の致命的な結果は、AD の診断を除外しません。

心臓病の患者は、しばしば夜間に発生する呼吸困難の発作を経験することがありますが、すべての場合にSAの発作と見なすことはできず、肺水腫(間質性または肺胞性)を伴わず、自然に消えます。

夜間の息切れ発作と SA の状態との境界線を引くことはできません。 実際、これらの状態の病因は同じです。

息切れの夜間発作は、次の原因で発生する可能性があります。睡眠中の患者の体の水平位置。 睡眠自体、呼吸中枢の興奮性を低下させ、反射による呼吸の増加、過換気により、覚醒状態では観察されない肺の停滞につながります。 悪い夢血圧を上げる; 安静時の筋肉活動が低下し、 静脈うっ血筋肉内(この場合、どんな動きでも突然量が増加します 静脈血右心房に入る); 潜伏浮腫の「吸収」の結果としての循環血液量の増加。

これらの発作は、患者が呼吸困難のために目を覚ますという事実にのみ現れることがありますが、座って足をぶら下げるとすぐに呼吸が容易になり、数分後に息切れが消えます.

喘息の発作に似た息切れの発作は、肺気腫または気腫を患っている患者に発生することがあります。 慢性気管支炎. これらの場合、喘息性気管支炎について話すのが通例です。 急性病理 気道(肺炎、結核、インフルエンザ)息切れの発作を伴うこともあります。

縦隔の腫瘍、大動脈瘤、リンパ腺の拡大、肺門のリンパ節の結核、圧迫の原因 迷走神経、気道の閉塞または狭窄と同様に、喘息様の発作性呼吸困難(偽喘息)を引き起こす可能性があります。

心臓および気管支喘息の鑑別診断

多くの同様の症状にもかかわらず、心臓喘息と気管支喘息は 特徴それらを互いに区別できるようにします。 これらの状態は根本的に起源が異なり、必要なため、これは適切な診断と治療にとって重要です。 さまざまな方法影響。

病気とは

どちらのタイプも窒息の攻撃によって現れますが、完全に引き起こされます さまざまな理由. 心臓の形態は、患者がいくつかの問題を抱えている結果であるため、独立した疾患と見なすことはできません。 心臓血管系心不全の発症につながります。

気管支喘息は別の疾患であり、ほとんどの場合アレルギー性であり、肺と気管支に影響を及ぼしますが、心臓の活動とはまったく関係がありません。 これが気管支喘息と心臓喘息の主な違いです。 治療を処方するには、さまざまな方法や薬の影響を受ける必要があるため、これら2つの状態を区別することが重要です.

有能な違い。 気管支喘息および心臓喘息の診断は、疾患の全体像を認識し、合併症が発生するずっと前の初期段階で治療を開始するのに役立ちます。

心臓喘息はなぜ起こるの?

さまざまな心臓の問題で発生する重度の窒息発作は、一般に心臓喘息と呼ばれます。 この状態は、心筋梗塞などの患者にとって生命を脅かす病気を伴う可能性があるため、時間内に認識しなければなりません。 また、攻撃は 他の種類心不全、心硬化症および心不全を伴うその他の疾患。

心臓型の喘息は、肺循環における血液の停滞および肺水腫によって引き起こされる左心室不全の徴候として生じる。 発作は突然発症し、息切れから始まり、乾いたタイプの強いハッキング咳、空気の欠乏感、死への恐怖などの症状に変わります。

患者のニーズ 緊急の助け、攻撃を緩和するために、ニトログリセリンやその他の硝酸塩、および医師が処方した他の薬を服用できます。 この状態の原因は心臓発作である可能性があるため、患者は電話する必要があります 救急車そして彼を入院させます。

気管支喘息の発症の原因

気管支喘息の特異性は、この疾患が炎症性を有し、気道および細胞要素に影響を与えることです。 基本的に、この病気はアレルギーまたは免疫学的起源を持ち、特徴的な徴候を伴う重度の喘息発作を伴います。

この起源の喘息では、気道閉塞が起こり、気管支痙攣、痰の分泌の増加、気管支の粘膜の腫れを伴う、患者が空気を吐き出すのを防ぎます。

喘息の疑いがある場合は、 気管支肺胞洗浄. これは、肺と気管支の中性溶液による診断フラッシュであり、その研究により、病気の正確な原因を突き止めることができます。

気管支喘息と心臓喘息の違いと類似点

心臓喘息と気管支喘息の違いは、疾患の性質の違いにあり、さまざまな徴候によって現れます。

治療にはまったく異なる薬や方法が使用されるため、病気の違いは非常に重要です。

応用診断法

心臓および気管支喘息の鑑別診断には、 さまざまな方法試験。 発作の気管支起源が疑われる場合は、次の検査方法が使用されます。

これらの方法に加えて、患者は尋問され、家族に病気の症例があるかどうかを調べ、検査し、肺に耳を傾け、分析のために喀痰を出し、献血し、さまざまなアレルギー検査を実施します。

心臓の形態を特定し、同様の特徴を持つ他の疾患と区別する ( 喘息性気管支炎、喉頭の狭窄、尿毒症性呼吸困難、縦隔症候群、ヒステリー発作)次の方法が使用されます。

  • 患者の検査;
  • 既往歴のコレクション;
  • 胸部のX線撮影。

心臓喘息では、呼吸音が存在しますが、それでも気管支症状の音とは異なり、くぐもった心音をキャッチして、さまざまな状態の症状を区別することができます。

完全なデータを受け取り、病気の全体像を特定した後、医師は正確な診断を下し、正確で的を絞った治療を開始できます。 心臓発作は患者の生命に差し迫った危険をもたらし、患者の生存率が入院率に依存する心筋梗塞の兆候である可能性があるため、悪化を防ぐために必ず救急車を呼ぶ必要があります。

気管支喘息は 慢性経過また、医師が処方した薬を常に使用し、発作の頻度と重症度を軽減するための専門的な治療を行う必要があります。

心臓喘息

心臓喘息 (Asthma cardiale、激しい呼吸) は、心臓の左心室または左心房の急性機能不全によって引き起こされる重度の息切れの発作です。

急性欠乏症左心室が発生する可能性があります 高血圧、大動脈性心疾患、冠状動脈不全、心筋梗塞、腎炎など。同時に、弱体化した左心室は肺から大動脈に血液を完全に送り出すことができず、右心室は肺循環に血液を送り続けます。 、血があふれ出します。 その結果、肺のガス交換が妨げられ、二酸化炭素が血液中に蓄積し、呼吸中枢の刺激が起こり、息切れが現れます。 心臓喘息の発症を伴う急性左房機能不全は、僧帽弁狭窄症で発生することがあります(心臓病を参照)。 心臓喘息の身体的および精神的ストレス、オーバーフローの発症に寄与する 消化管心臓喘息の発作はしばしば夜間に発生します。 これは、心臓への血流を増加させる体の水平位置と、睡眠中の迷走神経の緊張の増加によるもので、冠状動脈の狭窄と心筋栄養の悪化を引き起こします。

昼間の患者さん 良好な状態軽い仕事もでき、夜中に空気不足で突然目が覚め、ベッドで起き上がる。 彼は重度の息切れ、衰弱、冷や汗、不安を抱えています。 皮膚は青みがかった淡い色です。 軽い泡状の痰の排出を伴う咳があります。 呼吸時 呼吸困難、胸のうなり声が遠くから聞こえ、ラ音が肺の上で聞こえ、ほとんどが湿っています。 心音がこもっている 肺動脈 II トーンが強化されます。 ギャロップのリズムが現れることもあります (ギャロップのリズムを参照)。 脈拍は頻繁で、充満は弱い。 重症の場合、心臓喘息の発作は肺水腫で終わります(参照)。 気管支喘息の鑑別診断 - 表を参照してください。

心臓喘息の治療迅速な行動が必要です。 心臓喘息の発作では、患者はベッドに快適に座り、足を下げます。 新鮮な空気の流れを確保し(窓を開けて)、酸素を吸入させ、70%アルコールを通過させ、酸素システムの加湿器に注ぐ必要があります。 加湿器がない場合は、酸素バッグのマウスピースにかぶせたガーゼでアルコールを湿らせます。 腕と脚には加熱パッドが適用されます。 20%樟脳溶液2~3mlを皮下注射。 0.1%アトロピン溶液0.5mlと一緒に1%モルヒネ溶液1ml。 患者が常にジギタリス製剤を投与されていない場合は、ストロファンチン (0.05% 溶液 0.5 ~ 0.7 ml) またはコルグリコン (0.06% 溶液 1 ml) を 40% グルコース溶液 20 ml でゆっくりと静脈内注射します。 同時に、アミノフィリン(ジアフィリン)の12%溶液1〜2mlを筋肉内に入れることができます。 利尿薬が使用されます:ノヴライト(0.5〜1ml)を筋肉内または静脈内に、ラシックス40〜80mgを同じ用量で20mlの40%グルコース溶液と静脈内に経口投与するなど。肺水腫の恐れがある場合は、250- 500mlの血液が示されています。 心臓への血流を制限するために、動脈を圧迫することなく、四肢に止血帯を15〜20分間適用します。これは、橈骨動脈または足の後部の動脈の脈拍の存在によって制御されます。 心臓喘息の長引く発作で、従順ではありません 救急医療患者は入院する必要があります。 心臓喘息の発作後、患者は観察しなければなりません 安静 2〜3週間以内。 現時点では、水分と塩化ナトリウムを制限した食事が必要です。 同時に、心臓喘息の発作が発症した疾患の治療が行われます。

気管支喘息と心臓喘息は、発作性呼吸困難の最も深刻な 2 つの形態であり、常に区別する必要があります。 これらの状態の鑑別診断は、攻撃を阻止するために必要な対策の点で非常に重要です。 したがって、交感神経刺激薬を含む薬は気管支喘息 (BA) の発作を止めるのに効果的ですが、心臓喘息 (CA) での使用は不適切です。それによって SA を引き起こした状態を悪化させます。

モルヒネはSA患者の状態を改善しますが、喘息患者の状態を著しく悪化させます。呼吸運動の増加と増加。

若者の息切れの発作は、通常、気管支喘息によって説明されます。 SA は、高血圧、大動脈弁疾患、および冠動脈疾患のある高齢者でより一般的です。 履歴データは非常に役立ちます。通常、過去に喘息で呼吸困難発作があったことが示されます。 心臓喘息の発作は、時には何度も繰り返されることもありますが、この病気の長期にわたる性質に関するデータが医師に報告されることはほとんどありません.

夜間に発生する発作は、より頻繁に心臓の性質のものです。 喘息の発作は夜間にも見られますが、例外です。 特定の匂い、特定の物質の吸入に反応して、特定のアレルギーメカニズムに基づいて発症する攻撃は、薬や食物を摂取した後、気管支喘息の症状と見なすことができます。

喘息発作の間、呼気は長く、うるさく、困難であり (呼気性呼吸困難)、BA に苦しむ患者は混合型の呼吸困難または吸入困難 (吸気性呼吸困難) を持っています。 喘息の発作中は、激しい強制呼吸と筋肉の働きの増加により、患者の顔が赤くなり、その後紫色のチアノーゼになります。 SAの発作では、青白いチアノーゼ、皮膚のくすみ、発汗の増加が認められます。

AD では、呼吸数 (1 分間あたりの呼吸数) が増加しない場合があり、SA は常に頻呼吸を特徴とします。 喘息患者の体の位置も特徴的です。彼は通常、前かがみになり、ベッドの端に手を寄りかかって座っています。 腹部と背中の筋肉が最も緊張しています。 SAでは、患者は特定の位置を占めていません。ベッドに座ることができますが、力が許せば足を下げようとします。突然ジャンプすることができます。 どちらの場合も、患者の著しい不安があります。

心臓喘息の発作は、喘息の発作よりも顕著な症状を伴うことが多く、顔面蒼白、冷や汗、蒼白なチアノーゼ、恐怖による眼球の突出などがあります。 喘息では、患者は痛みを伴う咳をしますが、濃厚で粘性のある少量の痰のみが排泄されます。 極端な場合、発作の終わりに向かってのみ、痰がより簡単に、より多く分離し始めます. SAでは、咳は非常にまれです。 状態の進行と肺胞性肺水腫への移行に伴い、患者はしばしば大量の泡状の液体の痰を放出します。これは、血液の混合によりピンク色に着色される可能性があります。 肺水腫では、痰が非常に多いため、せきをせずに、鼻からでも排泄できます。

アルツハイマー病における喀痰の顕微鏡検査では、好酸球、通常のクルシュマンらせん、およびシャルコー・ライデン結晶が明らかになりますが、これらはまれであり、それらの診断的価値は好酸球にすぎません。 これらの結晶は、好酸球の分解産物です。 特徴的ならせんの中心繊維も好酸球の産物です。

心臓喘息の発作中に分泌される痰には、形成された要素はほとんど含まれていませんが、赤血球が大量に存在します。

通常、SA発作を引き起こした病気の症状が検出されます:高血圧、心臓の左半分の拡大、あらゆる方向への拡大。 左心室肥大の症状として、心尖の持ち上げ衝動、大動脈の可聴な第 2 トーン、および二尖弁の相対的機能不全の徴候として、心尖での収縮期雑音または心室に特徴的な症状を検出できます。大動脈弁疾患。

BAに罹患している患者では、心臓の病理学的変化は通常観察されませんが、BAの経過が長い場合、肺気腫が発生した場合、肺性心の徴候、2番目の肺緊張のソノリティー、および-右心室の徴候として拡張 - 心臓の頂点拍動の変位を検出できます。 心電図 (ECG) の変化は、喘息発作中にも発生する可能性があるため、一般的ではありません。 最も一般的なのは、左心室の過負荷 - 心臓喘息を伴う頻脈です。

BA を心臓病と組み合わせることができる可能性があります。

SA発作の間、脈拍は速く、高血圧の存在にもかかわらず、通常は弱いか、または糸くずです. 喘息発作の間、パルスには特徴的な特徴がありません。

喘息発作中は、息を吐き出すのが困難なため、放出される空気よりも多くの空気が肺に入るために、肺の境界が拡大します(肺活量の急激な増加)。 肺パーカッションの下縁は通常よりも低く決定され、クレニッヒ フィールドは拡張され、胸部は吸気状態にあり、可動域は通常小さいです。

喘息の経過が長いと、この状態は肺気腫、つまり「樽型」の胸部の形成につながります。 若い人では、肺気腫はほとんどの場合、アルツハイマー病の結果として発生します。 AS では、気腫の症状は、AS 発作を引き起こす疾患が肺気腫患者に発症した場合にのみ発生します。 BA の特徴は、肺の音を聞いているときのブーンという音や喘鳴の存在、およびさまざまな気管支のノイズです。

心臓喘息の発作中、肺の下葉で小さな湿ったラ音が聞こえ、後に増加し、肺水腫の発症に伴い、これらのラ音が肺全体で聞こえます。 鑑別診断における特定の困難は、心臓喘息の発作中の肺の聴診中の乾いたラ音によって引き起こされます。 原則として、それらは下部セクションでより明確に定義されますが、気管支喘息では、すべての肺野でより頻繁に聞こえます。 後者の場合、気管支痙攣の徴候は呼気時に遠隔で検出されます。

BA の呼吸機能の研究では特徴的な結果が得られますが、BA の急性発作中、特に SA の発作中は、これらの研究は不可能です。

古い臨床医が指摘したように、喘息の発作は致命的である可能性は低く、SAの発作は患者の死に至ることが多い. ただし、攻撃の致命的な結果は、AD の診断を除外しません。

心臓病の患者は、しばしば夜間に発生する呼吸困難の発作を経験することがありますが、すべての場合にSAの発作と見なすことはできず、肺水腫(間質性または肺胞性)を伴わず、自然に消えます。

夜間の息切れ発作と SA の状態との境界線を引くことはできません。 実際、これらの状態の病因は同じです。

息切れの夜間発作は、次の原因で発生する可能性があります。睡眠中の患者の体の水平位置。 睡眠自体、呼吸中枢の興奮性を低下させ、反射による呼吸の増加、過換気により、覚醒状態では観察されない肺の停滞につながります。 血圧を上げる悪い夢; 安静時の筋肉活動の低下、筋肉の静脈うっ滞を引き起こします(この場合、動きによって右心房に入る静脈血の量が突然増加します)。 潜伏浮腫の「吸収」の結果としての循環血液量の増加。

これらの発作は、患者が呼吸困難のために目を覚ますという事実にのみ現れることがありますが、座って足をぶら下げるとすぐに呼吸が容易になり、数分後に息切れが消えます.

喘息の発作に似た息切れの発作は、肺気腫または慢性気管支炎を患っている患者に発生する可能性があります。 これらの場合、喘息性気管支炎について話すのが通例です。 気道の急性病状(肺炎、結核、インフルエンザ)には、息切れの発作が伴うこともあります。

縦隔の腫瘍、大動脈瘤、リンパ腺の腫れ、迷走神経の圧迫を引き起こす肺門リンパ節の結核、および気道の閉塞または狭窄は、喘息発作(偽喘息)を引き起こす可能性があります。

気管支喘息は、タイムリーな治療が行われないと進行し、患者の生活の質を悪化させる可能性がある慢性疾患です。 症状に関しては、この病気は多くの点で他の病理学的状態の症状に似ているため、正しい診断のために必要なすべての診断データを収集することが非常に重要です。 さらなる治療戦術はこれに依存するため、気管支喘息自体の形態を区別することも必要です。

気管支喘息の形態

誘発因子に応じて、喘息のアレルギー型と非アレルギー型が区別されます。 最初のタイプは常にアレルゲンとの接触を背景に発症し、原則として遺伝的素因があります。 病気の特徴的な症状に加えて、診療所や他のアレルギー性疾患が現れることがあります(鼻粘膜がしばしば炎症を起こし、付随する結膜炎または副鼻腔炎が発生します)。

臨床症状は小児期にすでに乱れ始めています。子供は息切れを伴う発作性咳を発症しますが、これは短命であり、アレルゲンが除去された直後に消失します。 アレルギーテストを実施すると、結果はほとんど陽性です。

気管支喘息の非アレルギー性形態は、環境アレルゲンとは関係がなく、遺伝的素因もありません。 この病気は主に30年後に発生し、慢性気管支炎の頻繁な悪化を伴います。 研究を行うと、アレルギー検査では陰性の結果が得られますが、身体検査では陽性になることがよくあります。 このフォームでは、喘息発作のリスクが高いことを知っておく必要があります.

職業性気管支喘息も個別に区別されます。これは、職場でのアレルゲンとの接触の結果として、または長期の職業性気管支炎の結果として発生します。 この形態は、作業シフトの前、最中、後にピーク流量測定 (呼気流量の測定) を実行することで区別できます。

職業性喘息はそれほど深刻なタイプの病気ではありません。症状を緩和するには、アレルゲンへの曝露を排除する必要があります。これは、職場や患者の活動の種類の変化を意味します。

BAの特徴

気管支喘息の鑑別診断は、アレルゲンとの接触の存在に関するデータだけでなく、特徴的な症状の存在にも基づいて確立されます。 BAの存在下では、患者は乾いた咳の発作、ほとんど運動しない息切れ、窒息に悩まされますが、これは気管支拡張薬の助けを借りてのみ取り除くことができます。 これらすべての症状は、原則として、患者に専門的な医療を求めることを余儀なくさせます。

患者を診察している主治医は、この病気に特徴的な視覚的に見えるデータに焦点を当てています。 肺の音を聞くと、口笛を吹く両側のラ音を区別できることがよくあります。 ただし、上記の臨床症状のほとんどは、気管支だけでなく、他の臓器やシステムの病変でも発生する可能性があります。

  • 心臓喘息。
  • COPD
  • 非特異的な性質の慢性肺疾患。
  • 肺の教育。

そのため、気管支喘息の鑑別診断も、実験室および機器研究のデータに基づいて実施することが重要です。

慢性気管支炎との違い

臨床像によると、これらの病気はどちらも非常に似ています。患者の一般的な健康状態は、息切れの身体的運動の後に現れる痛みを伴う咳のために悪化します。 患者は呼吸困難を心配しています。 しかし、病気の症状には大きな違いがあります。 気管支炎が喘息と区別される主な臨床徴候は次のとおりです。

  • 息切れは、発作性およびアレルゲンとの関連によって特徴付けられるわけではありません。
  • 肺の乾いた音は遠くからでも聞こえ、呼吸の最初の段階を占めます。
  • また、気管支炎の症状は喘息のように元に戻すことはできません。 規則によると、COPDからの気管支喘息の完全な鑑別診断は、特定の実験室および物理的研究方法が実行された場合にのみ達成されます。
  • 喀痰検査。 気管支炎では、好酸球を含まず、本質的に粘液膿性です。
  • 肺のX線は、気管支周囲浸潤の形態の変化を示しています。
  • ピークフローメトリー。 気管支拡張薬を服用しても修正されないFEV1の減少があります。 小気管支の開存性を反映する最大体積速度の値が大幅に減少しました。

一般的な血液検査(好酸球の検出)における気管支喘息に特徴的な変化およびCOPDにおける陽性のアレルギー検査は観察されない。 これらすべてのデータの存在は、診断の正確さに大きく影響します。

心臓喘息との違い

心血管疾患、特に心不全では、気管支喘息の悪化に似た発作が起こることがあります。 医学におけるこの状態は「心臓喘息」と呼ばれ、患者に重度の息切れ、痛みを伴う咳、動悸、喘息発作が現れる。 時々、重度の発作と初期の肺水腫を伴い、痰の排出が認められますが、それは本質的に泡状であり、粘液膿性ではありません. 気管支喘息とは異なり、呼吸は吸気時に困難であり、アレルゲンとは関連していません。

客観的には、心臓喘息の発作を起こした人は、青みがかった皮膚の蒼白もあり、肋間筋が呼吸に関与し、肺の下部で聴診音が聞こえますが、湿っていてうっ血しています.

ニトログリセリン製剤を服用することで症状が改善します。

症状の類似性を考えると、追加の研究方法、すなわち心電図、心臓の超音波、いくつかの投影法でのレントゲン写真を実施することが不可欠であり、そのデータは心臓の損傷を示します。

他の肺疾患とは異なります

気管支喘息の主な症状はこの病気に特有のものではなく、呼吸器系の他の病状で発生する可能性があることを考えると、これらの状態をより詳細に検討する価値があります.

  1. 気管支拡張症は、前述の状態と同様に、粘液膿性の痰の放出を伴う咳の増加、重度の息切れによって現れます。 肺では、咳の後に増加する湿ったラ音が聞こえます。 この場合の診断を行う最も有益な方法は、X線です。 X線は、肺の細胞構造の減少の兆候を示しています。 一般に、この状態は、気管支喘息のように、まだ若い年齢で発症し、進行する傾向があります。 違いは、アレルゲンではなく、以前は重度の呼吸器感染症がこの病気の発症につながるという事実にあります。
  2. じん肺は、専門的な形態の気管支喘息に非常に似ています。 喘息の場合と同様に、誘発因子は長時間作用型の粉塵アレルゲンです。 この病気は、主因子が除去されると可逆性になることも特徴です。 臨床像は喘息の症状とほぼ同じであるため、追加の診断を実行する必要があります。レントゲン写真では、線維性に変化した肺組織の領域が明らかになり、マクロファージと粉塵粒子の痕跡が喀痰に見られます。

気管支拡張症および気管支喘息の予後は、必要な治療コースがタイムリーに完了した場合にのみ良好です。 この場合にのみ、長期寛解を達成することができます。 気管支拡張症では完全に回復する場合がありますが、これは喘息では達成できない手術の形での治療でのみ可能です。

肺腫瘍との違い

肺組織に形成物が存在すると、息切れや喘息発作を引き起こす可能性があり、咳はまったく気にならない場合があります。 肺の音を聞いても、病変を示すデータは通常検出されません。 喘息とは異なり、肺の形成は絶え間ない息切れを引き起こし、血のしみが痰に現れることがあります。 原則として、患者の状態はゆっくりと悪化し、全体的な体温が亜熱量まで上昇します。

追加の研究方法により、最終的に診断を策定することが可能になります。アレルギー検査の検査は陰性であることが判明し、腫瘍プロセスに特徴的な変化(均一な影)がX線で検出されます。

時間内に必要な治療を処方するために、これら2つの状態を時間内に互いに区別することが非常に重要です.

表の比較

タイムリーな正しい診断は、主治医がこの病気にのみ特徴的な主な兆候を特定する能力に常に依存しています。 理解を簡単にするために、病気の主な特徴を表の形で別々に取り出す必要があります。

上記の症状が最初に現れたときは、その後の状態の悪化を避け、合併症の可能性を防ぐために、緊急に医師に連絡する必要があります。

気管支および心臓喘息

気管支喘息と心臓喘息は、発作性呼吸困難の最も深刻な 2 つの形態であり、常に区別する必要があります。 これらの状態の鑑別診断は、攻撃を阻止するために必要な対策の点で非常に重要です。 したがって、交感神経刺激薬を含む薬は気管支喘息 (BA) の発作を止めるのに効果的ですが、心臓喘息 (CA) での使用は不適切です。それによって SA を引き起こした状態を悪化させます。

モルヒネはSA患者の状態を改善しますが、喘息患者の状態を著しく悪化させます。呼吸運動の増加と増加。

若者の息切れの発作は、通常、気管支喘息によって説明されます。 SA は、高血圧、大動脈弁疾患、および冠動脈疾患のある高齢者でより一般的です。 履歴データは非常に役立ちます。通常、過去に喘息で呼吸困難発作があったことが示されます。 心臓喘息の発作は、時には何度も繰り返されることもありますが、この病気の長期にわたる性質に関するデータが医師に報告されることはほとんどありません.

夜間に発生する発作は、より頻繁に心臓の性質のものです。 喘息の発作は夜間にも見られますが、例外です。 特定の匂い、特定の物質の吸入に反応して、特定のアレルギーメカニズムに基づいて発症する攻撃は、薬や食物を摂取した後、気管支喘息の症状と見なすことができます。

喘息発作の間、呼気は長く、うるさく、困難であり (呼気性呼吸困難)、BA に苦しむ患者は混合型の呼吸困難または吸入困難 (吸気性呼吸困難) を持っています。 喘息の発作中は、激しい強制呼吸と筋肉の働きの増加により、患者の顔が赤くなり、その後紫色のチアノーゼになります。 SAの発作では、青白いチアノーゼ、皮膚のくすみ、発汗の増加が認められます。

AD では、呼吸数 (1 分間あたりの呼吸数) が増加しない場合があり、SA は常に頻呼吸を特徴とします。 喘息患者の体の位置も特徴的です。彼は通常、前かがみになり、ベッドの端に手を寄りかかって座っています。 腹部と背中の筋肉が最も緊張しています。 SAでは、患者は特定の位置を占めていません。ベッドに座ることができますが、力が許せば足を下げようとします。突然ジャンプすることができます。 どちらの場合も、患者の著しい不安があります。

心臓喘息の発作は、喘息の発作よりも顕著な症状を伴うことが多く、顔面蒼白、冷や汗、蒼白なチアノーゼ、恐怖による眼球の突出などがあります。 喘息では、患者は痛みを伴う咳をしますが、濃厚で粘性のある少量の痰のみが排泄されます。 極端な場合、発作の終わりに向かってのみ、痰がより簡単に、より多く分離し始めます. SAでは、咳は非常にまれです。 状態の進行と肺胞性肺水腫への移行に伴い、患者はしばしば大量の泡状の液体の痰を放出します。これは、血液の混合によりピンク色に着色される可能性があります。 肺水腫では、痰が非常に多いため、せきをせずに、鼻からでも排泄できます。

アルツハイマー病における喀痰の顕微鏡検査では、好酸球、通常のクルシュマンらせん、およびシャルコー・ライデン結晶が明らかになりますが、これらはまれであり、それらの診断的価値は好酸球にすぎません。 これらの結晶は、好酸球の分解産物です。 特徴的ならせんの中心繊維も好酸球の産物です。

心臓喘息の発作中に分泌される痰には、形成された要素はほとんど含まれていませんが、赤血球が大量に存在します。

通常、SA発作を引き起こした病気の症状が検出されます:高血圧、心臓の左半分の拡大、あらゆる方向への拡大。 左心室肥大の症状として、心尖の持ち上げ衝動、大動脈の可聴な第 2 トーン、および二尖弁の相対的機能不全の徴候として、心尖での収縮期雑音または心室に特徴的な症状を検出できます。大動脈弁疾患。

BAに罹患している患者では、心臓の病理学的変化は通常観察されませんが、BAの経過が長い場合、肺気腫が発生した場合、肺性心の徴候、2番目の肺緊張のソノリティー、および-右心室の徴候として拡張 - 心臓の頂点拍動の変位を検出できます。 心電図 (ECG) の変化は、喘息発作中にも発生する可能性があるため、一般的ではありません。 最も一般的なのは、左心室の過負荷 - 心臓喘息を伴う頻脈です。

BA を心臓病と組み合わせることができる可能性があります。

SA発作の間、脈拍は速く、高血圧の存在にもかかわらず、通常は弱いか、または糸くずです. 喘息発作の間、パルスには特徴的な特徴がありません。

喘息発作中は、息を吐き出すのが困難なため、放出される空気よりも多くの空気が肺に入るために、肺の境界が拡大します(肺活量の急激な増加)。 肺パーカッションの下縁は通常よりも低く決定され、クレニッヒ フィールドは拡張され、胸部は吸気状態にあり、可動域は通常小さいです。

喘息の経過が長いと、この状態は肺気腫、つまり「樽型」の胸部の形成につながります。 若い人では、肺気腫はほとんどの場合、アルツハイマー病の結果として発生します。 AS では、気腫の症状は、AS 発作を引き起こす疾患が肺気腫患者に発症した場合にのみ発生します。 BA の特徴は、肺の音を聞いているときのブーンという音や喘鳴の存在、およびさまざまな気管支のノイズです。

心臓喘息の発作中、肺の下葉で小さな湿ったラ音が聞こえ、後に増加し、肺水腫の発症に伴い、これらのラ音が肺全体で聞こえます。 鑑別診断における特定の困難は、心臓喘息の発作中の肺の聴診中の乾いたラ音によって引き起こされます。 原則として、それらは下部セクションでより明確に定義されますが、気管支喘息では、すべての肺野でより頻繁に聞こえます。 後者の場合、気管支痙攣の徴候は呼気時に遠隔で検出されます。

BA の呼吸機能の研究では特徴的な結果が得られますが、BA の急性発作中、特に SA の発作中は、これらの研究は不可能です。

古い臨床医が指摘したように、喘息の発作は致命的である可能性は低く、SAの発作は患者の死に至ることが多い. ただし、攻撃の致命的な結果は、AD の診断を除外しません。

心臓病の患者は、しばしば夜間に発生する呼吸困難の発作を経験することがありますが、すべての場合にSAの発作と見なすことはできず、肺水腫(間質性または肺胞性)を伴わず、自然に消えます。

夜間の息切れ発作と SA の状態との境界線を引くことはできません。 実際、これらの状態の病因は同じです。

息切れの夜間発作は、次の原因で発生する可能性があります。睡眠中の患者の体の水平位置。 睡眠自体、呼吸中枢の興奮性を低下させ、反射による呼吸の増加、過換気により、覚醒状態では観察されない肺の停滞につながります。 血圧を上げる悪い夢; 安静時の筋肉活動の低下、筋肉の静脈うっ滞を引き起こします(この場合、動きによって右心房に入る静脈血の量が突然増加します); 潜伏浮腫の「吸収」の結果としての循環血液量の増加。

これらの発作は、患者が呼吸困難のために目を覚ますという事実にのみ現れることがありますが、座って足をぶら下げるとすぐに呼吸が容易になり、数分後に息切れが消えます.

喘息発作に似た息切れの発作は、肺気腫または慢性気管支炎の患者に発生する可能性があります。 これらの場合、喘息性気管支炎について話すのが通例です。 気道の急性病状(肺炎、結核、インフルエンザ)には、息切れの発作が伴うこともあります。

縦隔の腫瘍、大動脈瘤、リンパ腺の拡大、迷走神経の圧迫を引き起こす肺門リンパ節の結核、および気道の閉塞または狭窄は、喘息発作 (偽喘息) を引き起こす可能性があります。

COPD を伴う気管支喘息と心臓喘息の鑑別診断

呼吸プロセスに関連する困難、乾いた咳、頻繁な息切れ、特に夜間 - これはすべて示しています 呼吸器系の問題.

治療のプロセスとその成功は、医師による診断の正確さに依存します。 この点で、病変の症状が似ている可能性があるため、疾患の鑑別診断が重要です。 治療法が根本的に異なります。.

鑑別診断

医学で受け入れられているすべての規則に従って検査を実施する経験豊富な専門家のみが、気管支喘息の診断を下すべきです。 特定の病状を特定し、治療におけるエラーを回避する 次の兆候がある場合は、鑑別診断を実施する必要があります:

  • 咳の聴診は、乾いた咳と明らかな胸痛に関連する苦情の場合には、呼吸器科医によって行われなければなりません。 荒い息遣い胸の中で口笛を吹く。
  • 歩くときやスポーツをするときの息切れ;
  • 病気の歴史におけるアレルギー;
  • 咳の間に分泌される血中および粘液中の高濃度の好酸球、免疫グロブリンEの含有量の増加、およびアレルギー検査の陽性 - これらはすべて臨床検査によって決定されます。
  • 機能の低下 外呼吸- スパイログラフィーまたはさまざまな効果的なハードウェア手法によって確認する必要があります。

気管支喘息を正確に診断するために臨床症状に基づいて病理を診断できる場合でも、診断の各段階を慎重に構成する必要があります。

気管支喘息の症状は、多くの場合、人間の呼吸器系の機能における他の障害の症状と似ています。 他の病気の発症を排除するのは鑑別診断の結果です。

小児の鑑別診断

診断を下す確率子供に適切な兆候が現れると、病気の病歴に次の状態が存在する場合に増加します。

  • アトピー性皮膚炎;
  • アレルギー性鼻結膜炎;
  • 遺伝的素因。

多くの場合、医師は診断を下し、次のような症状が見られた場合に子供を検査に送ります。

  • 頻繁な息切れ;
  • 口笛で喘鳴;
  • 夜間または朝に激しくなる咳;
  • 胸部の圧迫感。

子供の喘鳴には、次の 3 種類があります。

  1. 一過性の早期喘鳴-子供の未熟児または両親の喫煙により、最大3歳まで発症します。
  2. 持続的な喘鳴、2歳未満の子供の急性呼吸器ウイルス感染症にも関連している可能性がありますが、それらを除いてアトピーの症状はありません.
  3. 遅発性の喘鳴アトピーは通常、小児期を通じて存在し、アトピーの病歴がある場合、成人になっても治りません。

子供がよく SARSやインフルエンザの影響、次に、気管支喘息の診断を下す前に、医師はまず次の条件に反論または確認する必要があります。

  1. 気道内の異物の存在。
  2. 肺または細気管支炎の炎症。
  3. 嚢胞性線維症。
  4. 気管支および肺の異形成。
  5. 免疫力の欠如。

正確な診断のために、医師は子供とその両親の詳細な調査を実施し、明らかにします 子供の体の素因特定の病状と引き金となる発作が特定されています。 喘息がアトピーである場合、医師は両親の診断と幼児期からの皮膚アレルギーの存在を考慮に入れます。 子供の受動喫煙にも注意を払う必要があります。これは、気管支喘息を発症するリスクを高める呼吸器系の主な刺激要因です。

まず第一に、患者の苦情を持つ医師と 気管支喘息の疑い心臓喘息との鑑別診断を行う必要があります。

  1. 気管支喘息は、頻繁な過敏反応または肺の病状が先行します。 肺気腫は合併症の可能性があります。 しかし、すべての心臓喘息は心臓病変の後に形成され、左心室の機能不全を引き起こします.
  2. 気管支喘息は、主に若者に影響を与え、心臓 - 高齢者に影響を与えます。
  3. 気管支喘息は乾いた喘鳴ラ音を伴い、心臓喘息は湿ったゴボゴボという音を伴います。
  4. 気管支喘息では呼気時に息切れが発生し、心臓喘息では吸気時に息切れが発生します。
  5. 心臓喘息の患者は、正常に咳をすることができません。

若い医師は、主な症状が似ているために、これら2つの診断を混同することがあります。 これは、気管支の形態が息切れや窒息の発作によっても現れるという事実によるものです。 しかし、気管支喘息の発症に伴い けいれんのために息切れが発生する気管支および気管支の新たな粘膜浮腫。 心臓喘息では、心臓への血液のポンプ効率が悪いために息切れが起こります。

気管支の形態は、誘発するアレルゲンとの直接接触の後にのみ現れます アレルギー反応また 重度の病状の後呼吸器系の器官。 この病状は独立した病気です。 心臓喘息は、心臓の機能不全の症状です。

気管支喘息と心臓喘息の鑑別診断

心臓喘息は、心臓の左心房または左心室の機能不全による発作性の激しい息切れです。 昼間元気だった人 空気不足で夜中に目が覚める. 同時に、彼は激しい息切れを訴え、衰弱し、額に冷や汗が出て、不安感が生じます。 同時に皮膚が青白くなり、泡状のピンク色の痰とともに咳が出ます。

心臓型と気管支型の喘鳴は根本的に異なります。 心臓喘息では、湿った小さな泡立つラレが発生し、その形成の焦点は肺の下部にあります。 これとは対照的に 呼気時に気管支型の喘鳴が聞こえる、それによって後続の呼吸の持続時間が長くなります。

診断を下すとき、医師は発作の発症にはさまざまな理由があることを忘れてはなりません。 心臓喘息であっても、患者は気管支痙攣と診断されることがあるため、患者は推奨されます 医師との最初の会話で、あなたの状態を注意深く説明してください。心臓喘息の発作では、次の追加の症状が現れます。

  1. 騒音を伴う長い息。
  2. 乾いた深い咳の発作で、痰はほとんど消えません。
  3. 呼吸の増加。
  4. 患者の不適切な行動を引き起こすパニック状態と持続的な不安の存在。

これは、支援を提供するプロセスを非常に複雑にします。 酸素不足と窒息感は、強迫観念のために発生します 話すことさえできない咳. さらに、発作が長くなると、発汗が増加し、鼻唇三角形の領域の皮膚の故障、青さ、首の静脈の増加、口からの泡状の痰の分離、および鼻腔の鼻腔があります。ピンクがかった色合い。 全て これは、肺の浮腫の出現を示している可能性があります緊急の治療が必要なもの。

COPDと気管支喘息の鑑別診断

COPDは違う 慢性型閉塞性肺の病理 - 複雑 病的状態気管支炎および肺気腫によって現れる呼吸器系の器官。 気管支炎では、体内の粘液量が増加し、 肺気腫では、臓器自体の体積が減少します. この病気は不治ですが、その症状は少なくとも他の症状と一致する可能性があります 危険な病気. この点で、非常に重要なのは状態の鑑別診断です。

人のCOPDが重度で、多くの合併症を引き起こす場合、患者はさらに多数の病変(高血圧、代謝障害など)で診断されるため、鑑別検査の実施がはるかに困難になります。 これに加えて、 損傷を受けた臓器の不可逆的な変化.

マイルドフォーム COPD は、鑑別診断を行うのがはるかに簡単です。 医者はそのような病気との違いを見つけなければなりません。 診断 特定の適応症に従って実施される、しかし、必須の最低限の調査もあります。 これ:

  1. 血液検査 - 悪化の時期を特定するのに役立ちます。
  2. X線 - 炎症の過程の兆候を診断します。
  3. 喀痰の細胞学的検査 - 強度を確立するのに役立ちます 炎症過程とそのプロパティ。
  4. 外呼吸の機能を決定する - 肺の容積と速度の指標を確立するのに役立ちます。

COPD が疑われる場合は、気管支喘息との鑑別診断が必須です。 彼らの症状は非常に似ています- 息切れと咳。 しかし、治療法は大きく異なります。 それらの違いは次のとおりです。

  1. 気管支喘息では、発作が定期的に発生しますが、COPDでは、ゆっくりと進行しながら、咳を伴う息切れはまったくなくなりません。
  2. COPD が遺伝子レベルで伝染することはありませんが、気管支喘息では遺伝が大きな役割を果たしています。
  3. COPD はしばしばヘビースモーカーに影響を及ぼし、気管支喘息はこの悪い習慣にもかかわらず発症します。
  4. 気管支喘息は主に子供や若者に影響を与えますが、COPD は 40 歳以上の人々の病理です。
  5. 外見上、COPDは決して現れませんが、喘息では、患者は鼻水、蕁麻疹、および皮膚炎を発症します。
  6. COPD では、気管支閉塞は不可逆的なプロセスになります。
  7. 重度のCOPDでは、心臓の心室、心房、壁の拡張が増加します 右側、気管支喘息の患者では、これは決して起こりません。
  8. 実施時 細胞診肺からの喀痰と体液のサンプル、医師は炎症過程の種類を決定します - これらの病状では異なります。
  9. 医師は、息切れのパターンによって喘息と COPD を区別することもできます。 最初のケースでは、スポーツをした後しばらくして、COPDですぐに発症します。

肺活量検査は、診断を確定するためにしばしば行われます。 患者は、肺への血液供給プロセスの基準を確立するために 10 秒間息を止めます。

  • 気管支喘息の通常の検査;
  • COPDの発症において正常以下のテスト。

医師がさらに肺気腫を疑った場合、次に、水疱、炎症または腫瘍を決定するX線を処方します。

したがって、呼吸器系の病変の鑑別診断を行うことは、正確な診断を行うのに役立ちます。つまり、患者は適切で適切な薬を処方されます。 効果的な治療. エラーのない診断を目的として、さまざまな方法が実装されています - 実験室での研究、ハードウェア調査、医師による検査、説明 臨床写真病気。 すべての実装後にのみ 必要な検査医師は、自分の仮定を確認または反論して、正しい診断を下すことができます。

心臓および気管支喘息の鑑別診断

多くの同様の症状にもかかわらず、心臓喘息と気管支喘息には、互いに区別できる独特の特徴があります。 これらの状態は根本的に原因が異なり、異なる曝露方法が必要であるため、これは適切な診断と治療にとって重要です。

病気とは

どちらのタイプも喘息発作によって現れますが、原因はまったく異なります。 心臓の形態は、心不全の発症につながる心血管系にいくつかの問題を抱えている患者の結果であるため、独立した疾患と見なすことはできません。

気管支喘息は別の疾患であり、ほとんどの場合アレルギー性であり、肺と気管支に影響を及ぼしますが、心臓の活動とはまったく関係がありません。 これが気管支喘息と心臓喘息の主な違いです。 治療を処方するには、さまざまな方法や薬の影響を受ける必要があるため、これら2つの状態を区別することが重要です.

有能な違い。 気管支喘息および心臓喘息の診断は、疾患の全体像を認識し、合併症が発生するずっと前の初期段階で治療を開始するのに役立ちます。

心臓喘息はなぜ起こるの?

さまざまな心臓の問題で発生する重度の窒息発作は、一般に心臓喘息と呼ばれます。 この状態は、心筋梗塞などの患者にとって生命を脅かす病気を伴う可能性があるため、時間内に認識しなければなりません。 また、さまざまな種類の心不全、心硬化症、および心不全を伴うその他の疾患で発作が発生する可能性があります。

心臓型の喘息は、肺循環における血液の停滞および肺水腫によって引き起こされる左心室不全の徴候として生じる。 発作は突然発症し、息切れから始まり、乾いたタイプの強いハッキング咳、空気の欠乏感、死への恐怖などの症状に変わります。

患者は緊急の助けを必要としています。ニトログリセリンや他の硝酸塩、および医師が処方した他の薬を服用することで、発作を和らげることができます。 この状態の原因は心臓発作である可能性があるため、患者は救急車を呼んで入院する必要があります。

気管支喘息の発症の原因

気管支喘息の特異性は、この疾患が炎症性を有し、気道および細胞要素に影響を与えることです。 基本的に、この病気はアレルギーまたは免疫学的起源を持ち、特徴的な徴候を伴う重度の喘息発作を伴います。

この起源の喘息では、気道閉塞が起こり、気管支痙攣、痰の分泌の増加、気管支の粘膜の腫れを伴う、患者が空気を吐き出すのを防ぎます。

喘息が疑われる場合は、気管支肺胞洗浄を行います。 これは、肺と気管支の中性溶液による診断フラッシュであり、その研究により、病気の正確な原因を突き止めることができます。

気管支喘息と心臓喘息の違いと類似点

心臓喘息と気管支喘息の違いは、疾患の性質の違いにあり、さまざまな徴候によって現れます。

治療にはまったく異なる薬や方法が使用されるため、病気の違いは非常に重要です。

応用診断法

心臓および気管支喘息の鑑別診断には、さまざまな検査方法の使用が含まれます。 発作の気管支起源が疑われる場合は、次の検査方法が使用されます。

これらの方法に加えて、患者は尋問され、家族に病気の症例があるかどうかを調べ、検査し、肺に耳を傾け、分析のために喀痰を出し、献血し、さまざまなアレルギー検査を実施します。

次の方法は、心臓の形態を特定し、同様の症状を持つ他の疾患(喘息性気管支炎、喉頭狭窄、尿毒症性呼吸困難、縦隔症候群、ヒステリー発作)と区別するために使用されます。

  • 患者の検査;
  • 既往歴のコレクション;
  • 胸部のX線撮影。

心臓喘息では、呼吸音が存在しますが、それでも気管支症状の音とは異なり、くぐもった心音をキャッチして、さまざまな状態の症状を区別することができます。

完全なデータを受け取り、病気の全体像を特定した後、医師は正確な診断を下し、正確で的を絞った治療を開始できます。 心臓発作は患者の生命に差し迫った危険をもたらし、患者の生存率が入院率に依存する心筋梗塞の兆候である可能性があるため、悪化を防ぐために必ず救急車を呼ぶ必要があります。

気管支喘息には慢性的な経過があり、発作の頻度と重症度を軽減するために、医師が処方した薬を常に使用する必要があります。

1999 年、欧州呼吸器学会は「重度/治療抵抗性喘息」というタイトルの文書を作成しました。 1 年後、米国胸部協会は難治性喘息プロトコルの作成を主導しました。 受け入れられた文書によると、ステロイド依存性および/またはステロイド耐性喘息、制御困難な喘息、致命的またはほぼ致命的な喘息、重度の慢性喘息、急性重度の喘息、喘息状態の患者は重度の喘息に苦しんでいます。

欧州呼吸器学会の専門家は、重症/治療抵抗性喘息を次のように定義しています。 制御された状態適切な量​​のグルココルチコステロイド(GC)を使用しているにもかかわらず、(一時的な増悪、持続的かつさまざまな気道閉塞、短時間作用型β 2 アゴニストの絶え間ない必要性)。 子供のための適切な用量は、800マイクログラムのベクロメタゾンまたは400マイクログラムのプロピオン酸フルチカゾンであると考えられています.6ヶ月間服用すると、喘息の経過をコントロールすることができます; それ以外の場合、そのような患者は治療抵抗性と見なされるべきです。

子供の重症気管支喘息 (BA) の有病率は 1:1000 であり、ほとんどの場合、10 歳以上の子供が罹患しています。 重度の喘息の発症の危険因子には、引き金の作用(タバコの煙、アレルゲンへの曝露、 ウイルス感染、汚染物質、ストレス)、コンプライアンスの欠如(治療へのアドヒアランス)、 随伴疾患.

重度の BA の診断には、正確な臨床的および検査室での確認が必要です ()。

特に難しいのは、3 歳未満の子供の喘息の特定です。 臨床症状疾患は非定型である可能性があり、5 歳未満の小児の肺機能検査は困難です。

小児の重度の喘息の鑑別診断は、同様の原因となる可能性のある幅広い疾患が存在するため困難です。 臨床症状; そのような場合、さらに 全身検査忍耐。

欧州呼吸器学会の専門家は、重度の喘息の子供に以下の疾患との鑑別診断を推奨しています ().

診療所

まず第一に、AD の診断が正しいことを確認する必要があります。 既往歴データ:アトピー性疾患の遺伝的負担、症状の存在 アレルギー疾患子供は( アレルギー性鼻炎、アトピー性皮膚炎、花粉症、食べ物、 薬物アレルギー)、喘鳴のエピソード、 長引く咳、気管支拡張薬の吸入後に減少する呼吸困難(呼吸困難)、および抗喘息療法の有効性は、喘息の可能性を示しています。

典型的な呼気性呼吸困難、咳発作、または持続的な喘鳴という形での BA の悪化のエピソードは、特に 3 歳未満の子供において、ARVI に関連することが最も多いため、発熱や中毒を伴うことがあります。 年齢とともに、トリガー要因(身体的および感情的ストレス、喫煙、汚染物質)の役割が増加し、子供の喘息発作の頻度と重症度が進行する可能性があります.

5 歳以上の小児における気管支閉塞の可逆性は、β 2 アゴニストの吸入後の肺の機能パラメーターの研究によって確認されています (1 秒での強制呼気量の増加 - FEV1 - 少なくとも 12%)。 喘息の診断は、特に咳喘息の場合、ヒスタミンによる気管支誘発試験の陽性によっても確認されます (PC20)。< 5 mg/ml) или метахолином (PC20 < 8 mg/ml). 重要性ピーク呼気流量が毎日変動する (PSV > 20%)、アレルギー検査データ。

大人と同様に、子供の重度の喘息は、病気の頻繁な悪化、肺の機能パラメーターの顕著な低下、および患者の生活の質の低下を伴います()。

気管支閉塞の繰り返しのエピソードに関連して(より頻繁に夜間)、医師はそのような患者に高用量の全身HAまたは吸入(IHA)を繰り返し処方します.

を紹介する前に 臨床実践 IHC は、以前は長期の全身ステロイド療法として広く使用されていました。 このような場合、BA は Itsenko-Cushing 症候群の症状を伴うことがあります。

重症喘息患者の中でも、いわゆるステロイド抵抗性患者の治療は特に困難です。 ステロイド抵抗性喘息の診断の主な基準は、7〜14日間のコースで処方された経口プレドニゾロンの無効性です(成人では1日あたり40 mg、子供では1日あたり体重1 kgあたり2 mgの用量で)。 、元の指標からFEV1が15%以上増加していないため。

最初にステロイド抵抗性喘息を持つほとんどの成人患者 低レベル FEV1(<50-70%) сохраняется после приема преднизолона даже по такой схеме. Больные, нечувствительные к преднизолону в дозе 40 мг в сутки, могут отвечать на более высокие дозы, хотя при обострении БА повышение дозы Гк не означает достижения большего терапевтического эффекта .

ステロイド抵抗性喘息を持つ 34 人の子供の長期追跡において、Wambolt 等。 病気の臨床経過の特徴は明らかにされていませんが、患者のステロイドに対する感受性の欠如は、重度の喘息の経過の悪化と関連しているという結論に達しました. ステロイド抵抗性 BA 患者 11 例の 1 年間の追跡調査では、プレドニゾロン 40 mg を服用した後の吸入 β 2 作動薬を用いた試験は時間の経過とともに変化しました。 .

ステロイド抵抗性BAの患者の臨床像を分析した著者らは、そのような患者に典型的なItsenko-Cushing症候群が存在することを示していません。 西洋で長い間実践されてきたIHCの治療と、短期コースでBAの重度の悪化を伴う患者に対するプレドニゾロンの任命は、間違いなく、Itsenko-Cushing症候群の発症を防ぐのに役立ちます.

高用量または長期コースでの全身 GC の使用は、多くの場合、肥満の発症につながります。これにより、患者は睡眠時無呼吸や呼吸筋機能の低下を起こしやすくなります。

ロシアと CIS 諸国で近年発展した社会経済状況により、重度の BA 患者の治療へのアプローチを大幅に変更することはできません。 患者は、安価なデポー作用の HA 錠剤 (ポルコルトロン、ケナログ、デキサメタゾン) を長期にわたって服用することが増えています。 これらの患者のほとんどは、最適な量の iHC による治療を受ける経済的な機会がなく、その費用は高額になることがよくあります。 したがって、非常に効果的なフリクソチドによる重度の喘息患者の治療は、プレドニゾロン錠剤を服用するよりも 70 倍の費用がかかります。

小児における重度の喘息の鑑別診断の簡単な説明が与えられています。

閉塞性細気管支炎は、ウイルスまたは他の病因(マイコプラズマ、クラミジア、有毒ガスの吸入)による下気道の疾患です。 ほとんどの場合、生後2〜6か月の子供、およびさまざまな臓器の移植歴、潰瘍性大腸炎、膠原病の患者が病気です。 細気管支炎は、体温が38〜38.9°Cに上昇すること(一部の子供は発熱しない場合があります)、咳の発作、呼気性呼吸困難を伴う喘鳴、皮膚のチアノーゼ、肝腫大から始まります。 細かい泡立つラレ、クレピタスは、長くて困難な呼気を背景に、しばしば非対称に肺に聞こえます。 ヘモグラムは正常または中等度の白血球増多であり、ESRの増加が認められます。 X線写真 - 肺パターンの増加、いくつかの場所での無気肺、明確な輪郭のない小さな影の融合病巣(「綿肺」)。

小児では、呼吸不全の症状は、発熱を背景に1〜2週間以内に急速に増加し、喘鳴が肺に持続し、病変の側で喘鳴が続き、気管支閉塞の再発は喘息発作に似ています。 良好な結果が得られると、2〜3週間後に体温が正常に戻り、肺の身体的および放射線学的症状が完全に消失し、肺葉の低灌流が典型的なマクラウド症候群を伴わずに持続する可能性があります.

喘鳴のエピソードも、慢性細気管支炎の特徴です。 そのような子供は、持続的な咳、呼気喘鳴、聴診 - 呼吸の弱体化、乾いた喘鳴、びまん性の小さな泡立つ湿ったまたはクレピタントのラ音、呼吸不全の徴候(安静呼吸時の頻呼吸および胸部の従順な場所の収縮)の病歴があります。 気管支閉塞のエピソードは、1 つまたは 2 つの肺の湿った微細な泡立つラ音と組み合わされます。 スパイロメトリーによると、持続性閉塞性障害(FEV1の減少、およびFEV1 / VC比の低い値)が検出されますが、これは臨床像によって変化しません。 一部の患者では、外呼吸 (RF) 機能の正常なパラメーターが明らかになります。 子供の年齢とともに、喘鳴の数は減少しますが、呼吸の弱体化が優勢です。

慢性細気管支炎の診断の主な基準は、肺組織の透明度が X 線で広範囲または局所的に増加していることです。 より正確な方法は、シンチグラフィーと高解像度 CT です。これにより、不均一な換気、壁の肥厚、および小気管支の狭窄の領域が明らかになります。

小児期の慢性細気管支炎は予後が良好な場合がありますが、成人では慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の可能性があります。

声帯機能障害は診断が困難です。 一部の著者は、「喉頭」喘息の診断は誤りであると考えています。 他の人は、声帯の調整不全が喘息を隠したり、喘息エピソード自体の特徴として機能したりすると信じています. 声帯機能不全の子供には、喘鳴や喘鳴の既往があることがよくあります。

疾患の正確な診断は、臨床情報の観点から重要であり、AD の不均一性を示しています。

高用量の iHC と気管支拡張薬による抗喘息療法は、声帯機能不全患者の臨床症状を改善しません。 挿管されたり、気管切開に頼ったりすることもあります。

病気を診断するための主な基準は喉頭鏡検査であり、喘鳴時に声帯の逆説的な内転が検出されます。 FVD 研究によると、上気道のレベルでさまざまな閉塞が見られます。

気管支軟化症は、頻繁な肺炎および閉塞性気管支炎を伴う、粘液または粘液化膿性の痰の放出を伴う、絶え間ない湿った咳を伴う重度の気管支の奇形です。 これらの子供たちは遅れをとっています。 身体の発達、彼らは胸部の奇形を持っています、一部の患者は右心臓の過負荷の兆候を示しています. FVD によると、気管支の開存性に対する閉塞性または複合的な違反が明らかになります。 年齢とともに、気管支の軟骨フレームワークの強化に関連して、子供は病気の過程で前向きな傾向を示します。 気管支軟化症はウィリアムズ-キャンベル症候群に似ていますが、気管支の拡張はそれほど顕著ではありません。

気道への異物の吸入は、ほとんどの場合、子供の突然の咳の発作、呼吸困難(気管に異物がある場合)を伴います。 窒息、喘鳴、発声障害、嘔吐運動を発症する可能性があり、発熱がないため、異物の誤嚥とSARSを区別することができます。 気管支が異物によって塞がれると、子供は片側性気管支炎の絵を描くことが多く、通常の体温を背景に、または無気肺や肺気腫の急性発症の兆候を伴う肺炎が長引いています。

病気が喘鳴で始まる場合、および再発性または難治性肺炎の場合にも、異物吸引を疑う必要があります。 X線検査では、横隔膜の逆説的な動き、影響を受けた肺の気腫、および影響を受けていない側への縦隔の変位に基づいて、異物を検出したり、その存在を疑ったりすることができます。

誤嚥症候群(特に乳児)は、嚥下行為の違反(通常、精神神経学的発達の遅れのある子供)または胃食道逆流によって引き起こされる食物の慢性的な誤嚥の結果として観察され、湿った生産的な咳によって現れます。気管支閉塞の兆候。 このような症状は、食事中または食事直後に発生し、食事後に再び顕著になります。 放射線学的には、透明度の増加、肺パターンの強化および変形が決定されます。

気管支閉塞、再発性肺炎、原因不明の咳、息切れ、無呼吸発作を含む持続性気管支炎の場合、および逆流が疑われる場合、子供は修正バリウムX線検査と毎日の食道pH測定を処方されます.

上気道の発達の異常は、喘息の経過を模倣することもあります。 そのため、気管気管支肥大症(Mounier-Kuhn症候群)では、子供に喘息発作が定期的に発生する可能性がありますが、これらの患者のほとんどは、炎症および呼吸不全(化膿性痰を伴う振動性の強い咳、騒々しい「ゴロゴロ」呼吸)、損傷の兆候があります。肺の末梢部へ(肺炎硬化症、形成不全)。 診断は、レントゲン写真および気管支造影検査に基づいて行われます。

臨床診療では、気管気管支軟化症は、気管​​および気管支の壁の可動性が増加する発達異常として理解されています - 呼気時の管腔の狭窄および吸気時の拡張。 しかし、幼い子供では、気管と気管支の膜部分を引き伸ばし、胸腔内呼気圧が大幅に上昇するため、閉塞性気管支炎の結果として発生することがよくあります。 臨床的には、この病気は騒々しい呼吸、閉塞性の変化、息切れによって現れます。 SARSの追加により症状が悪化し、回復後も持続します。 幼児では、気管気管支軟化症の徴候は、治療を受けなくても 1 ~ 2 年で消失します。

近位気管支に形態学的変化があると、慢性炎症過程が形成されることがあります。 患者は、粘液化膿性の痰を伴う絶え間ない湿った咳、広範囲にわたる湿性および乾性ラ音を懸念しています。 呼吸機能の研究により、閉塞性または複合性疾患が明らかになります。

乳児の気管気管支軟化症は、閉塞性気管支炎からの回復後 (2 週間以上) に閉塞性変化が持続する場合に疑われるべきです。 それらは気管支拡張剤に対して難治性のままである傾向があります。

診断は気管支鏡検査中に確認されますが、自発呼吸中に気管や気管支のそのような呼吸の変化が検出されることがよくあります。 筋弛緩剤を使用すると、これらの変化を相殺できます。

嚢胞性線維症は、主に新生児(症例の 65%)で診断され、10 年後に診断される頻度は低くなります(症例の 10%)。 嚢胞性線維症における呼吸器症状 - 慢性咳嗽、再発性肺炎、肺の無気肺、シュードモナス菌の定着、ブドウ球菌。 アウレウス。 典型的な物理的変化は、両方の肺の表面全体で聞こえる、湿った中小規模のラ音です。 嚢胞性線維症のほとんどすべての子供には、鼻咽頭の病理(アデノイド、慢性扁桃炎、鼻ポリープ、副鼻腔炎)があります。 患者は、気管支拡張症である「ドラムスティック」の種類に応じて、指の指骨に変形があります。 呼吸機能の研究は、顕著な閉塞性障害を明らかにし、疾患が進行するにつれて、制限症候群がそれらに加わります。 さらに、胃腸症状が検出されます:脂肪便、慢性下痢、直腸脱、胆汁性肝硬変、胎便イレウス。 他の症状は、低ナトリウム血症、低カルシウム血症、代謝性アルカローシス、貧血、浮腫、無精子症です。 2 倍の陽性発汗検査 (汗の塩化物レベル > 60 mEq/L) は、高い確率で嚢胞性線維症の存在を示します。 通常の塩化物レベルでは、鼻の経上皮張力が測定されるか、遺伝子型が実行されます。

嚢胞性線維症の気管支肺形態は、気管支喘息と間違われる可能性があり、従来の治療に抵抗性があり、逆に、BA は嚢胞性線維症患者の気道の臨床的および病理学的症状の 1 つになる可能性があります。 ロシアでは、喘息患者の 1 ~ 2% で嚢胞性線維症が検出されます。

X線撮影では、肺パターンの急激な増加と変形の典型的な画像は、線形および丸みを帯びた影、結節性嚢胞性の変化、限られた肺硬化症の領域の形で決定されます。 増悪時には、肺炎、無気肺、気胸、膿瘍などの特徴的な写真が現れます。

重度の再発性または持続性の感染症の病歴がある小児では、免疫グロブリン欠乏症を疑う必要があります。 そのような子供たちは、幼い頃から重篤な感染症(髄膜炎、敗血症、全身性皮膚炎)にかかり、多くの場合、化膿性合併症(膿胸、膿瘍性肺炎、胸膜炎、敗血症)、および慢性肺炎を伴います。 肺硬化症は本質的に多節性であり、気管支拡張症は早期に発症します。 肺では、呼吸の弱さを背景に、びまん性、湿性、細かく、中程度の泡立つラ音が聞こえます。 気管支肺プロセスの悪化は、年に4〜6回観察されます。 子供は「時計のメガネ」と「ばち状核突起」の形で初期の爪を発達させます。 免疫不全患者の気管支肺病変に加えて、慢性化膿性感染症の複数の病巣(中耳炎、副鼻腔炎、膿皮症、フルンクローシス)、持続的な消化不良、および身体発達の急激な遅れが検出されます。

このような小児では、Ig M (および Ig D) のレベルが上昇しているか、Ig A、Ig M、Ig D の選択的免疫不全が認められます。 呼吸器疾患少なく進めます 重篤な症状、すでに最初の肺炎は無気肺性肺炎硬化症の発症で終わり、増悪は本質的に喘息性である場合があります。 Ig A欠乏症の人は、呼吸器感染症、喘息、およびその他のアトピー性疾患を発症する可能性が高くなります. アトピーの子供の Ig A 欠乏症の有病率は、健康な子供の 20 ~ 40 倍です。 Ig A 欠乏症の患者は、正常または 高レベル Ig E であり、副鼻腔、気管支、肺の再発性感染症に苦しむことがよくあります。

気管支はX線写真上、膿によって閉塞された変形の形で持続的な変化を示します。

免疫不全の診断は、免疫学的研究の結果によって確立されます。 急激な下落または免疫グロブリンの主要なクラスの比率の違反、持続的な減少 細胞性免疫、食作用障害、反応の欠如 免疫系併発疾患および肺の炎症の悪化に。

したがって、咳と喘鳴の繰り返しの発作に伴い、 細菌感染症、まず第一に、嚢胞性線維症と免疫不全を特定するために、子供を検査する必要があります。

原発性毛様体ジスキネジアは、上気道の再発性疾患や早期からの肺炎の病歴があり、治療が困難な子供、および鼻咽頭の病変(再発性鼻副鼻腔炎、腺様炎)、胸部奇形、胸部の変化を疑う必要があります。指の終末。 肺のX線検査では、気管支の変形を伴う両側性肺硬化症がしばしば明らかになります。 臓器の逆配置がない場合の毛様体ジスキネジアは、慢性気管支炎の発症である気管支炎と肺炎の繰り返しによっても現れますが、これらの患者の多くでは肺の肉眼的病状はありません(明らかに繊毛の機能障害がカルタゲナー症候群を伴う)。 診断は、鼻または気管支粘膜の生検の電子顕微鏡検査、および位相差顕微鏡での繊毛の可動性の研究によって確認されます。

サッカリンテストは、スクリーニングテストとして使用されます(鼻粘膜に置かれたサッカリンの粒が鼻咽頭に移動するのにかかる時間の推定 - 被験者は甘い味の出現に気づきます:通常 - 30分以内、毛様体ジスキネジアを伴う - はるかに長い)。

したがって、臨床診断を行うために、重度の喘息の子供は次のことを行う必要があります。

  • 患者が本当に喘息にかかっているかどうかを調べます。 このためには、肺の機能を調べ、FEV1 / VCの比率を決定する必要があります。<70% оценить показатели кривой поток-объем по данным спирометрии, но не пикфлоуметрии;
  • 気管支拡張係数を決定します。β 2 アゴニストを含むサンプルを使用すると、200 μg のサルブタモールを吸入した後の FEV1 の増加は少なくとも 12% (20%) です。
  • メタコリンまたはヒスタミンを用いた気管支誘発試験を実施する (陽性試験は、BA に特徴的な制限内での PC20 の減少です)。
  • 吸入薬の正しい吸入とコンプライアンスを評価します。
  • 気管支鏡検査のデータを評価する:声帯の脱出の性質、気管支肺胞洗浄液中の好酸球のレベルの内容; 細胞診、生検を区別して基底膜の厚さを明らかにし、気管支内腫瘍を除外します。
  • 呼吸機能、気管支過敏症、およびコンプライアンス(Gcに対する感受性)の繰り返し研究により、2 mg / kgの用量のプレドニゾロンによる治療の有効性を2週間評価する;
  • 無呼吸および低呼吸の頻度指数、毎日のpHモニタリング、過換気検査、心理検査などを特定するための睡眠研究を使用して、他の疾患を除外するために調査を実施します。
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  1. 気管支の開存性と重症度の可逆性の評価
    スパイロメトリー、β 2 アゴニストによる検査
  2. 咳、呼吸困難、喘鳴を特徴とする他の疾患との鑑別診断
  3. BAの悪化につながる可能性のある付随疾患についての患者の検査:
    1. 皮膚アレルギー検査(アトピー、アレルギー性鼻炎);
    2. 副鼻腔のCTスキャン(副鼻腔炎);
    3. 24 時間 pH モニタリング (胃食道逆流症);
    4. 胸部X線(肺浸潤、間質性肺疾患);
    5. 血中好酸球、特異的IgE抗体

表 2.

咳、呼吸困難または喘鳴を伴う他の疾患を有する小児における重度の喘息の鑑別
  • 閉塞性細気管支炎
  • 声帯機能不全
  • 気管支軟化症
  • 気管支の異物
  • 誤嚥症候群(特に乳児)
  • 上気道の発達における異常
  • 嚢胞性線維症
  • 免疫グロブリン欠損症
  • 原発性繊毛ジスキネジア

表 3

小児の重症喘息の治療前の臨床徴候
  • 頻繁な増悪
  • 持続的な症状
  • 頻繁な夜間症状
  • 喘息による身体活動の制限
  • PSV、OFV1< 60%, суточная вариабельность >30%

気管支喘息の鑑別診断は現在、最新の機器を使用して行われています。 気管支喘息は、世界中で非常に一般的な疾患であり、成人と子供の両方に影響を及ぼします。 平均的な統計によると、地球上で 2% から 18% の人々が何らかの形でこの病気にかかっています。

気管支喘息の発症の 3 つの段階

最初の段階は、すべての点で通常の喘息発作に似ていますが、状態を緩和するために薬を服用すると、逆の効果が発生します。つまり、痰が目立たなくなり、窒息が強くなります。 このような攻撃は、数十分から 12 ~ 15 時間続くことがあります。

第 2 段階は、第 1 段階に特徴的なすべての症状の悪化として現れます。 気管支管は粘液の過剰な分泌で詰まります。粘液は通常よりもはるかに濃く、それ自体では排出できません。 小さな隙間と空気の不足により、肺の下部は空気で満たされません。

医者はあなたの呼吸を聞きながらこれを簡単に判断します。 呼吸音下部にあります。 さらに、急激な酸素不足により、体内で他の変化が起こります。 まず、血液の酸素組成が変化し、人間の皮膚が青みを帯び、行動が落ち込み、反応が遅くなります。

最後の第 3 段階は、むしろ第 2 段階の治療の継続または遅延です。 この段階では、体内の酸素が長期間不足しているため、脳が飢え始め、中枢 神経系抑圧され、これらすべてが昏睡状態につながり、将来的には死に至ります。

お分かりのように、気管支喘息は非常に深刻な病気であり、できるだけ早く発見して治療する必要があります。 この病気の症状は、他の病気の多くの兆候に似ている可能性があることを覚えておく価値があります。 無駄に心配しないためには、鑑別診断を行う専門家に連絡する必要があります。

初期の気管支喘息は、軽度の風邪、慢性気管支炎、さらには心臓や血管の病気と混同されることがよくあります。

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気管支炎の主な症状

  • 窒息;
  • 呼吸困難;
  • 咳;
  • 胸の圧迫感;
  • 一時的な喘鳴;
  • 気道の炎症。

このような症状が現れた場合は、窒息死に至るまで非常に急速に進行する可能性があるため、緊急に病院に行く必要があります。 気管支喘息は波状に発症し、多くの深刻な合併症があります。

  • 喘息状態;
  • 肺性心;
  • 自然気胸;
  • 肺気腫。

喘息状態をさらに詳しく考えてみましょう。 喘息状態は最もひどい症候群であり、ほとんどの場合呼吸停止につながります。 段階に応じて、部分的または完全に気道を塞ぐ、かなり長期にわたる喘息発作です。 しかし、この症候群の最も危険な点は、それを弱めたり止めたりすることができないということです. それが自然に通過し始めるまで。

この病状の最終段階にある患者は、人工呼吸器の喉に挿入されることがよくあります。

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心臓喘息の主な徴候

ほとんどの場合、気管支喘息と心臓の病的喘息を区別する必要があります。これは、症状のほとんどが類似しているためです。

心臓喘息の発作は、心臓や血管に慢性的な病状がある高齢者に多く見られます。 しかし、現在、病気の「若返り」のプロセスがあります。以前は 60 ~ 80 歳の人に発生していた病気が、40 歳以下の患者で診断されることが増えています。

この病気の症状が現れます:

  • 増加とともに 血圧運動後と同様に;
  • 心理的ストレスの後;
  • 過食時;
  • アルコール依存症の背景について。

そのような病気の兆候は次のとおりです。

  1. 唇、鼻先、指の青さ。
  2. 血液を含む可能性のある喀痰の生成。
  3. 心臓が肥大します。
  4. 肺の湿ったラレ。
  5. 四肢の浮腫。
  6. 肝臓の肥大。

これらの症状がある場合、医師は鑑別診断でそれらを考慮して、気管支喘息と心臓喘息を判断します。