慢性気管支炎- 長期にわたる刺激に伴うびまん性の進行性気管支損傷 気道有害物質。分泌装置の再構築と粘液過剰分泌を伴う、気管支壁および気管支周囲組織の炎症性および硬化性変化を特徴とし、少なくとも年に3か月以上、2年以上続く、痰を伴う継続的または周期的な咳によって現れる。 、そして小さな気管支への損傷を伴う-閉塞性換気障害と慢性肺性心の形成につながる息切れ。

慢性気管支炎の分類(N.

R. パレーエフ、L. N. ツァルコワ、A. I. ボロホフ、1985)

I. 臨床形態:

• 1.単純（カタル性）合併症がなく、非閉塞性（粘液性痰の分泌を伴い、換気障害がない）。
• 2. 非閉塞性化膿性（換気障害のない化膿性喀痰の放出を伴う）。
• 3. 単純性（カタル性）閉塞性気管支炎（粘液性痰の分泌と持続性閉塞性換気障害を伴う）。
• 4. 化膿性閉塞性気管支炎。
• 5. 特殊な形態: 出血性、線維性。

II. ダメージレベル:

• 1.気管支炎 主な病変大きな気管支（近位）。
2.

小気管支（遠位）に原発巣を伴う気管支炎。

Ⅲ． 気管支痙性（喘息）症候群の存在。

IV. フロー： 1. 潜在的。 2. まれに増悪を伴う。 3. 頻繁に増悪を伴う。 4. 再発が続く。

V. プロセス段階: 1. 悪化。 2. 寛解。

VI. 合併症：

• 1. 肺気腫。
2.

喀血。

• 3. 呼吸不全（程度を示す）。
• 4. 慢性肺性心（代償性、非代償性）。

慢性気管支炎の病因

• 1. 汚染物質の吸入 - 気管支粘膜に有害な刺激作用を及ぼす、空気中に含まれるさまざまな性質および化学構造の不純物（タバコの煙、粉塵、有毒ガス、ガスなど）。
• 2. 感染症（細菌、ウイルス、マイコプラズマ、真菌）。
• 3. 内因性要因 - 循環不全の場合の肺のうっ血、慢性腎不全の場合の気管支粘膜による窒素代謝産物の排泄。
• 4. 未治療の急性気管支炎。

素因。

• 1. 鼻呼吸の違反。
• 2. 鼻咽頭の疾患 - 慢性扁桃炎、鼻炎、咽頭炎、副鼻腔炎。
• 3. 冷却。
• 4. アルコール乱用。
• 5. 大気が汚染物質（ガス、粉塵、煙霧、酸の蒸気、アルカリなど）で汚染されている地域に住んでいる。

慢性気管支炎の病因

1. 局所的な気管支肺保護システムの機能の違反（繊毛上皮の機能の低下、アンチトリプシンの活性の低下、界面活性剤、リゾチーム、インターフェロン、保護的 IgA、 Tサプレッサー、Tキラー、ナチュラルキラー、肺胞マクロファージの機能の低下）。

2. 古典的な病原性三徴候の発症 - 分泌亢進（気管支粘液腺の機能亢進、粘液の過剰産生）、排泄障害（物理化学的特性の変化とレオロジーの低下による喀痰の粘度の増加）、粘液うっ滞（停滞）気管支の粘稠な粘稠な痰）。

3. 上記の要因の結果として、感染性病原体が気管支に侵入するための好ましい条件。 4. 微生物叢に対する感作と自己感作の開発。

気管支閉塞の主なメカニズム:

• 1) 気管支けいれん。
• 2）炎症性浮腫および気管支壁の浸潤。
• 3）過多および運動障害。
• 4) 大気管支および気管の低緊張性ジスキネジア。
• 5) 呼気時の細い気管支の虚脱。
• 6) 気管支の粘膜および粘膜下層の過形成性変化。

臨床症状

慢性非閉塞性気管支炎の臨床症状。

1.

主に午前中に、1日あたり最大100〜150mlの粘膿性痰の分離を伴う咳。

• 2.急性期 - 脱力感、発汗、化膿性気管支炎、体温の上昇。
• 3. 化膿性の長期慢性気管支炎では、末端指骨 (「バチ」) が肥厚したり、爪 (「時計メガネ」) が肥厚したりする可能性があります。
• 4. 肺気腫が発症した場合の肺の打診、パーカッションボックスの音、および肺の呼吸運動の制限。
• 5. 聴診中、息を吐きながら荒い呼吸が続く。 乾いた口笛とブーンという音のラ音、気管支の口径に応じてさまざまなサイズの湿ったラ音。

慢性閉塞性気管支炎の臨床症状。

• 1. 息切れ、主に呼気性タイプ。
• 2. 天候、時間帯、肺感染症の悪化に応じて変化する息切れの性質（「毎日続く」タイプの息切れ）。
• 3. 吸入段階と比較して、呼気時間が困難かつ長引く。
• 4. 呼気中に頸静脈が膨張し、吸気中に沈下する。
• 5.長引く非生産的な百日咳。
6.

肺の打診を伴う：ボックス音、肺の下縁の低下（肺気腫）。

• 7. 聴診では、息を長く吐く激しい呼吸、ブーンという音、ゼーゼーという喘鳴が遠くから聞こえます。 仰臥位でのみ聞こえることもあります。
8.

Votchalによる呼気の触診：呼気の延長とその強さの減少。

• 9. Votchal によれば、マッチによる陽性反応：患者は口から 8 cm 離れたところで火のついたマッチを消すことができない。
10.

重度閉塞性症候群では、高炭酸ガス血症の症状が現れます：睡眠障害、 頭痛、過度の発汗、食欲不振、筋肉のけいれん、大きな震え、さらに重篤な場合には、混乱、けいれん、昏睡が起こります。

• 11. 気管および大気管支のジスキネジア症候群（気管および主気管支の膜様部分の緊張の喪失症候群）は、痰を分離するのが困難な、痛みを伴う二腹性咳嗽の発作によって現れ、窒息を伴い、時には気管支の喪失を伴います。意識、嘔吐。

検査データ

1.

OAK：化膿性気管支炎の悪化、ESRの中程度の増加、左へのシフトを伴う白血球増加を伴う。

• 2. BAC: 化膿性気管支炎の増悪、PSA の出現中のシアル酸、フィブリン、セロムコイド、α2 および γ-グロブリンの血中レベルの上昇 (まれに)。
3.

痰のOA：明るい色の粘液性の痰、黄緑色の化膿性の痰、粘液化膿性の栓が検出され、閉塞性気管支炎-気管支の円柱が見られます。 化膿性痰の顕微鏡検査 - 多くの好中球。 慢性閉塞性気管支炎では、朝の痰のアルカリ性反応と中性または酸性の反応が毎日起こります。 喀痰のレオロジー特性: 化膿性喀痰 - 粘度の増加、弾性の低下。 粘液性の痰 - 粘度が低下し、弾力性が増加します。

閉塞性気管支炎では、クルシュマンらせんが確認できます。

• 4. IS: T サプレッサーを含む血中の T リンパ球数の減少が考えられます。

機器の研究

気管支鏡検査:気管支粘膜の炎症の兆候（I度 - 気管支の粘膜は淡いピンク色で、粘液で覆われ、出血はありません、薄くなった粘膜の下に半透明の血管が見えます、II度 - 粘膜は真っ赤で、出血します） 、肥厚し、膿で覆われ、III度 - 気管支と気管の粘膜が肥厚し、紫がかった青みを帯び、出血しやすく、その上に化膿性の秘密があります）。

気管支造影：IV、V、VI、VII 順の気管支は円筒状に拡張し、その直径は通常のように末梢に向かって減少せず、小さな側枝は消失し、気管支の遠位端は盲目的に切断されます（「切断」） ）。 多くの患者では、一部の領域で拡張した気管支が狭くなり、その輪郭が変化し（「ビーズ」または「ロザリオ」の形状）、気管支の内側の輪郭が刻み込まれ、気管支樹の構造が乱されます。

肺のX線写真：患者の30％にメッシュの変形と肺のパターンの増加 - 肺気腫。 スパイログラフィー: スパイログラムの変化は機能不全の重症度によって異なります。 外呼吸、通常、VCは減少し、MODの増加が可能であり、酸素利用率が減少します。

気管支閉塞の肺活量検査の症状 - 肺の努力肺活量と肺の最大換気量の減少。 呼吸速度計を使用すると - 減少 トップスピード呼気。

調査プログラム

1. 血液、尿の OA。 2. BAC: 総タンパク質、タンパク質画分、セロムコイド、シアル酸、フィブリン、ハプトグロビン。

3. 血液 II: B および T リンパ球、その部分集団、免疫グロブリン。 4. コッホ桿菌および喀痰の細胞学的組成の分析 異型細胞、細菌叢と抗生物質に対する感受性、クルシュマンスパイラル。 最も正確な結果は、気管支鏡検査によって採取された喀痰、またはモルダー法に従って処理された喀痰を検査することによって得られます。 5. 肺のX線撮影。

6. 気管支鏡検査と気管支造影検査。 7. スパイログラフィー、呼吸速計。 8. 重度の呼吸不全の場合 - 酸塩基バランス、血液ガス組成の指標の研究。

診断の定式化の例

1.

カタル性慢性気管支炎、非閉塞性、寛解期、呼吸不全 I st.

• 2. 慢性化膿性閉塞性気管支炎、増悪期、呼吸不全ステージ II、肺気腫、慢性代償性肺性心。

セラピストの診断ハンドブック。 チャーキン A.A.、オコロコフ A.N.、1991

非閉塞性慢性気管支炎

一般検査

非閉塞性慢性気管支炎では、一般的な診察、触診、打診では変化が見られません。

聴診 - 激しい呼吸。 有害な呼吸音は、さまざまな口径の乾いたラ音です。

. 追加の調査方法の側面から寛解段階では、原則として血液の変化はありません。

喀痰の分析では、白血球の含有量が増加し、繊毛上皮が肺胞全体に広がっています。

一部の患者では肺パターンがわずかに増加する可能性があります （で X線検査).

閉塞性慢性気管支炎

この場合の臨床像は次のようなものによるものです。 肺気腫, これは閉塞性気管支炎の合併症です。

胸部検査: - 樽型のチェスト。

触診:

パーカッション：

— ボックス化されたサウンド。

- 肺の下端の低下。

機動性の低下。

聴診:

弱体化（「綿」呼吸）。

特に強制的に息を吐き出したときに、両方の肺の表面全体に乾いた笛のようなラ音が響きます。

. 血液やたんの変化非閉塞性気管支炎と同じです。

. X線:

- 肺野の風通しの向上。

肺パターンの強化。

気管支の変形。

気管支鏡検査- びまん性両側カタル性または化膿性閉塞性気管支炎の写真。

FVD研究- 気管支開存性の低下（FEV1、ティフノ試験）。

4.

C-M気管支開存性違反（SNB）

同義語:

- 気管支けいれん;

気管支閉塞症候群;

- 気管支閉塞症候群。

病因論的根拠に従って、SNBは次のように分類されます。

1. 原発性または気管支けいれん症候群;
2. 二次的または症候性。

主要な気管支喘息の臨床的および病態生理学的症状です。

気管支の過敏性が特徴であり、臨床では喘息発作が起こります。

二次的または症候性気管支閉塞を引き起こす可能性のある他の疾患（気管支喘息を除く）に関連している。

セカンダリSNB:

- 血清病;

- 自己免疫疾患（全身性エリテマトーデス）など。

– 感染症および炎症性疾患（気管支炎、TBS、肺炎）。

- 悪性腫瘍;

- ベータ遮断薬（インデラルなど）の過剰摂取。

主な苦情:

- 呼気性呼吸困難。息を吐き出すのが非常に困難であることを特徴とします。

- 窒息の発作は数時間続き、最長で 2 日以上続く場合もあります (喘息状態)。

- 痰を伴う発作性咳嗽 少量の粘稠なガラス質の痰の排出を伴う発作性咳嗽。

- 喀血;

- 呼吸ラ音が遠く（遠隔）で聞こえます。

高炭酸ガス血症の症状:

- 発汗量の増加;

- 拒食症;

- 睡眠障害;

- 頭痛;

- 筋肉がけいれんする。

- 大揺れ。

長引く窒息発作の真っ最中:

- 混乱した心。

- けいれん;

- 高炭酸ガス性昏睡。

この症候群の発症の歴史を調べてください。

既往歴を収集します。

- 1. 病気の悪化は季節性であり、鼻炎、結膜炎を伴います。

- 2. 患者は蕁麻疹、クインケ浮腫、いくつかのものに対する不耐性を持っています。 食品(卵、チョコレート、オレンジなど)、医薬品、臭気剤;

1. 小児麻疹、百日咳、慢性気管支炎
2. 薬物耐性。

患者の一般的な検査。

意識の評価:

意識には次のようなものがあります。

- 混乱（昏迷、昏迷、昏睡、せん妄、幻覚、興奮）

患者の立場。

気管支けいれんの発作中、患者は手に力を入れて座ったり立ったりする強制的な姿勢をとります。 患者は、多くの場合、口笛と騒音を伴って大声で呼吸し、口が開き、鼻孔が腫れます。 びまん性チアノーゼが認められる。 首の静脈の腫れ。

発汗 肌、特に窒息または喘息状態の長期にわたる発作で発現します。

胸部の検査。

まるで絶え間なくインスピレーションが湧いているかのように、胸が広がります。 鎖骨上窩と鎖骨下窩は滑らかになり、肋間腔は拡張され、肺の呼吸可動域は制限されます。

呼吸は頻繁に行われます。 呼吸は短く、通常は口からです。 息を吐き出すのが長くなり、困難になります。 補助筋は呼吸に積極的に関与し、肩帯、背中、腹壁の筋肉、肋間腔の隆起が患側に観察されます。 1 分あたりの呼吸数を数える: 呼吸数と脈拍数の比率 (健康な場合は 4:1) は、呼吸数が大幅に増加することにより変化します。

触診。

触診では、胸部の抵抗が決定され、肺組織の風通しの増加により、すべての部門で声の震えが弱まります。

比較パーカッション。

肺の表面全体に箱音の出現が認められる

肺の地形的パーカッション:
1. 肺の境界の上下の変位。

1. クレニッヒ畑の幅を広げる。
2. 肺の下端の可動性が制限されます。

聴診：基本的な呼吸音。

小胞呼吸が弱まる。

喘息重積状態では、呼吸が聞こえない領域がある場合があります。 細い気管支の顕著なけいれんによる、いわゆる「沈黙の肺」の写真。 多くの場合、乾いた喘鳴が多いため、主な呼吸雑音を判断することは一般に不可能です。

聴診：横呼吸の音。

肺の表面全体に乾いた笛の音。

心血管系。

検査では、心尖部の拍動は検出されず、頸静脈の腫れが認められます。

慢性気管支炎。

触診では、心尖拍動が弱まり、限定されています。

打診中の心臓の相対的な鈍さの境界を決定することは困難ですが、肺の急性の腫れのために絶対的なものは決定されません。

心臓の聴診中：心音がくぐもり（肺気腫の存在により）、肺動脈上のアクセントII音、頻脈。

臨床検査: 血液中免疫グロブリン E の増加、好酸球増加症 (10% 以上) および中等度のリンパ球増加症 (40% 以上) の出現。

喀痰を検査するとき- 粘液性、粘稠な顕微鏡検査により、多くの好酸球 (最大 40 ～ 60%) が明らかになり、しばしば - クルシュマン螺旋およびシャルコー ライデン結晶が明らかになります。

この血液と痰の症状は気管支喘息の特徴です。

FVDデータ:スパイログラフィーおよび流量ループの速度インジケーターの減少。

最初の 1 秒間の努力呼気量の減少 (FEV1)、瞬間最大体積速度 (MOS50 および MOS75)、FEV1/VC (Tiffno 指数)。 で 慢性経過肺気腫による症候群はVCを低下させます。

X線（発作時）：

- 肺の透明度が向上します。

- リブの水平位置。

- 肋間腔の拡大。

低い立ち位置と低い横隔膜の動き。

右耳介の過負荷の兆候。 肺心の形成。 多くの場合、彼の束の右脚が不完全または完全に遮断されている兆候。

診断。

多くの 特性この症候群には次のようなものがあります。

- 長く苦しそうな呼気。

- 呼吸が弱くなる。

肺の表面全体に乾いた笛の音。

5.

C-m は肺組織の風通しを高めました。 肺気腫。
肺気腫は、肺の破壊により空間が永続的に病的に増加する病気です。

気管支肺疾患を伴わずに発症する原発性または先天性（特発性）肺気腫と、慢性閉塞性気管支炎の合併症として発生する続発性（閉塞性）肺気腫があります。

有病率に応じて、肺気腫はびまん性または限局性になることがあります。 慢性肺気腫では、過度のストレッチによる菲薄化により、肺胞中隔が崩壊し、大きな水疱（水疱）が形成されることがあります（水疱性気腫）。

これは通常、閉塞性疾患（慢性気管支炎、気管支喘息）の患者、管楽器を演奏する人、吹きガラス職人、高齢者に肺胞が自然に弾力性を失ったときに発生します。

苦情:

- 主に呼気による息切れの場合。

一般検査：

胸部は樽型で、肋骨の可動域は減少するか、ほとんどなくなります。これは、呼吸動作における肩甲帯の筋肉の積極的な参加とは顕著に対照的です。

肋間腔が拡張し、鎖骨上領域が膨らみます。 原発性肺気腫では、二次性肺気腫ほどではなく、血液のガス組成が乱れ、チアノーゼはそれほど顕著ではありません（「ピンク」タイプの肺気腫）。

触診。

打楽器の比較:

1. 心臓の絶対的な鈍さのゾーンが消えるまでの減少があります。

肺の表面全体に - 箱詰めされたパーカッションサウンド。

地形パーカッション:

1. 肺の上部が通常よりも高い位置にあります。

2. 下の境界が省略され、肺の端の可動性が両側で大幅に減少します。

聴診: 基本的な呼吸音

弱まった小胞呼吸が肺の表面全体で聞こえます。

肺気腫の診断

この症候群の診断にとって決定的に重要なのは、次のことです。

バレルチェスト、

2.ボックスパーカッションサウンドの存在、

3. 小胞呼吸の弱体化

追加の調査方法。

FVD: 混合型の呼吸不全により、DN (拘束性閉塞性) が発症します。

後者は次の主な理由により発生します。

- 肺活量の減少;

- 肺の残存容積の増加。

— 気管支開存性の指標の減少。

X線検査。

X線検査で明らかになったのは：

肺の風通しが良くなる。

2. 低く立っている横隔膜。

3. 可動性の制限。

リブの水平配置、４．

1. 広い肋間腔。

気管支炎の身体検査。 急性気管支炎における聴診

物理的 調査診断の基本は聴診です。 呼吸は均一または不均一で、場所によってのみ硬くなり、呼気は長くなることがあります。 気管支炎に伴う騒音は、断続的または連続的に発生する場合があります。 肺全体で均一に聞こえる場合もあれば、不均一に聞こえる場合もあれば、一部の領域でのみ聞こえる場合もあれば、別のセグメントでのみ聞こえる場合もあります。

それらは後部で最も顕著です 低い部分 肺.

慢性気管支炎。

断続的な雑音は、単独で発生することもあれば、グループ化して発生することもあり、一貫性がないか、または周期的である場合があり、より液体の気管支分泌物によって引き起こされます。

炎症が口腔内の太い気管支、気管、喉頭に局在するほど、秘密はより厚く粘稠になり、プロセスがより遠位の気管支樹のより小さな枝に広がるほど、分泌物は薄くなります。そしてそれらは化膿性細胞と混合されることがより多くなります。

喘鳴は小、中、大の泡立ち、 それぞれ影響を受けた気管支の直径、分泌物の粘度と量、呼吸の深さと強さに応じて異なります。 喘鳴が聞こえるようになった場合は、炎症プロセスが気道から肺胞領域に移動し、肺組織が肥厚したことを意味します。

同じプロセスが、呼吸困難という現象の発生条件です。 並行して、気管支炎の症状と最小限または進行した肺炎プロセスを検出できます。 特に小さな乳児では、これはよく起こることです。

病気の重症度、数、 広がるラ音は互いに対応しておらず、特に小さな気管支や細気管支が冒されている場合には、中程度の泡立ちと細かい泡立ちを伴うラ音を伴います。

気管支炎の急性期は 2 ～ 6 日間続きますが、咳や痰を伴う分泌物の増加はさらに長く続くことがあります。 小児期に慢性プロセスに移行することはまれです。 再発する気管支炎は慢性的な過程のように見えることがあります。 滑気管支症候群はおそらく慢性気管支炎の一種とみなすことができます。

場合によっては気管支炎 聞こえます呼吸の段階によって中断されず、比較的粘性の高い秘密の存在下で発生する騒音で、いわゆる乾性気管支炎の症状です。

これらのノイズは、気管支炎の初期段階またはいくつかの再発形態で観察されることがあります。 きしむ音、時にはゴロゴロ音、紡錘音、さらには粗いラ音音が胸から離れたところで聞こえるか、触診によって知覚されます。

気管支炎の慢性経過。 急性気管支炎のクリニック
3. 気管支炎の身体検査。 急性気管支炎における聴診
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7.細気管支炎。 細気管支炎の原因物質と素因
8.細気管支炎の形態。 細気管支炎における細気管支と肺胞
9.

細気管支炎のX線写真。 細気管支炎の診断
10. 多発性肺炎。 気管支肺炎

触診、打診、聴診は、世界中の医師がさまざまな病気を診断する過程で使用する客観的検査方法です。 これらの方法は、生化学やその他のタイプの分析、機器研究、技術と組み合わせて使用​​され、その数は多数あります。 興味深いことに、客観的な検査は診断を下す上で重要な役割を果たします。

聴診は最も完全であり、 有益な方法。 外科、治療、産科、小児科の診断に使用されます。 この方法を使用して、胎児の心拍を聞き、子供と成人の肺炎、気管支炎、心臓欠陥、およびその他の多くの病状の有無を判断します。

成人の心臓の聴診

情報量が多いことに加えて、最も困難な方法でもあります 客観的な検査。 多くのニュアンスがあるため、完璧な聴覚、リズム感、そして継続的な練習が必要です。 聴診による医学的診断により、発達の初期段階で心臓病や肺の病理を判断することができます。

心臓の聴診は仰向けまたは立位で行われます。 一部の病気では、運動後の心拍数の変化が特徴的なため、正確な診断のために患者を身体の安静状態から外すことがあります。 聴診方法では、特定の規則に従う必要があります。

• 周囲の騒音からの隔離。
• 心臓の聴診は、（可能であれば）息を止めた状態で、また吸入時と呼気時に別々に行われます。
• 高音と低音を聴診するには音内視鏡と聴診器を使用する必要があります。
• まず、さまざまな点での音の存在と特徴が特定され、次に病理学的または生理学的ノイズが聴取されます。

心のパーカッション

それは体の境界と絶対的な心臓の鈍さを決定するために使用されます。 の 近々この方法は段階的に廃止されています。 パーカッションの結果はあまり正確ではなく、主観の割合が大きいため、完全に放棄した専門家もいます。 この方法は、臓器の大きさと位置の全体像を得る X 線撮影と超音波に置き換えられました。

心臓の触診

診断に広く使用されています。 心臓の触診は、対応する領域に指を押して心尖拍動の位置と強さをより明確に決定するために実行されます。 一部の病気では、胸の小さな震え、または「猫のゴロゴロ症候群」が特徴的です。

聞いたり聞いたりする能力

心の声は無秩序には聞かれません。 胸部には心臓弁の突起があります。 全部で4つあります。

1. 僧帽弁 - IV 肋骨、胸骨の左側。
2. 大動脈 - III 肋骨、胸骨の右側。
3. 肺動脈弁 - 左側の III 肋間腔。
4. 三尖弁 - 右側の IV 肋間腔。

ただし、聴診ポイントは直接投影とは若干異なります。なぜなら、これらの場所での音がより明瞭で理解しやすいからです。

1. 心臓の上部には僧帽弁があります。
2. II 肋間腔、胸骨から右 - 大動脈。

重篤な疾患の重要な兆候は心雑音であり、これは永続的である場合もあれば、一定の負荷の後に現れる場合もあります。 非常によく聞くことができ、心臓のリズムの標準からの逸脱をすべて聞き取ることができなければなりません。 騒音だけでなく、その性質や発生場所も特定することが重要です。 収縮期または拡張期に現れる場合があります。

病理学的または生理学的は、ノイズだけでなく、動作段階でもある可能性があります。 心臓の聴診は診断に役立ちます。 リスニングポイントは上記と同様です。 おそらく、異なる条件（時間間隔、収縮期または拡張期の最初または 2 番目の部分）で現れる III および IV の追加トーンの形成。

小さな心、大きな責任

小児の聴診は診断において非常に重要な部分です。 子供、特に小さい子供は、年齢のせいで自分の問題を報告することができません。 子どもの心臓の音は成長とともに変化するため、小児科医には鋭い耳と高い読み書き能力が求められます。 機能的ノイズまたは病理学的ノイズを特定できます。 第 1 音と第 2 音の強さや強調の特徴を比較することが重要です。 違反は、子供の体内の多くの病理学的プロセスを示しています。

聴診法を​​用いた小児の心臓病の鑑別診断

アクセントに加えて、心音の弱体化またはその分岐が発生する可能性があります。 医師が聞き方を知っていれば、聴診によってこれを客観的に特徴付けることができます。

妊娠と聴診

心臓シートは妊娠 3 週目から横になり収縮し始め、6 週目には超音波検査で聞こえるようになります。 母親と胎児の体の診断は、全期間、特に出産中に必須です。 トーンの数と内容は、子宮内の発育に比例して常に変化します。

胎児の聴診は最も簡単で最も簡単です 効果的な方法その生存可能性を判断します。 この簡単な手術には産科用聴診器が必要です（下の写真）。 必要に応じて、音内視鏡を使用します。

条件付きで、妊娠期間全体をいくつかの期間に分割することが可能です（胎児の心臓の収縮率とその充満の性質に応じて）。

興味深いことに、妊娠後 6 週間目に、子供の心拍数は母親の心拍数と一致します。 その違いは3拍上または下になります。 さらにカット数も増えていきます。 心拍数が毎日 3 拍ずつ増加することを考慮すると、胎児の年齢を組織学的に決定することができます。

心臓自体は、妊娠2か月後、仕切りによって心房と心室の4つの部屋に分かれます。 この構造には成人の臓器があります。 9週目の初めには、胎児の心臓は毎分約175回鼓動します。 さらに、頻度は減少し、妊娠第 2 期からは 140 ～ 160 回の脳卒中が胎児の標準になります。 それからの逸脱は低酸素症を示し、頻脈が特徴付けられます。 初学位酸素欠乏、徐脈は即時の介入が必要な重度の段階です。

胎児の触診

妊娠後半期の触診では、子宮内での胎児とその個々の部分の位置を判断できます。 さらに、在胎期間は子宮底の高さと子供の頭によって決まります。子宮底が小さな骨盤の入り口にしっかりと押し付けられている場合、これらは出産の最初の前兆です。 産科では、4 つの主要な技術からなるレオポルド法が使用されます。

聴診と分娩

心臓の収縮による難聴は、病状の現れである場合と、初歩的なリスニングの困難の両方である場合があります。 これは、母親の腹壁が肥厚している（肥満）、胎児が不適切な位置にある（後頭位または骨盤位など）、羊水過多などの場合に発生します。特に、出生期に心拍のこもった音が発生することがよくあります。 現時点での胎児の体の診断は最も重要です。

妊婦の検査方法の一つに触診があります。 それは胎児の位置、その形を決定するのに役立ちます。 しかし、診断のために次の場合にも同じ結果が得られます。 出生前の発達心臓聴診が使用されます。 聴きどころが特徴的。 心拍が母親のへその上でより明確に決定された場合、胎児は骨盤位、下位の場合は骨盤位になります。 妊娠中、赤ちゃんは非常に活動的で、左右に動き回ることがあります。 おへその高さで澄んだ音が聞こえると、横位の位置がわかります。

肺疾患の診断における聴診

聴診は肺疾患の診断において決定的な役割を果たす方法です。 正しい（または小胞性）呼吸と、さまざまな形態の標準からの逸脱を区別します。 また、さまざまな病気の特徴的な特徴は、聴覚の特定の特徴を備えた乾性ラ音または湿性ラ音です。 肺の聴診点は対称的に位置しています。

生理学的に変化した小胞呼吸

筋肉量が十分に発達している場合、または逆に筋肉量が十分に発達していない場合、肥大した脂肪組織があり、呼吸の変化は脂肪組織を弱める方向または強化する方向のいずれかになる可能性があります。 聴取は音内視鏡を使用して行われます。

小胞呼吸の増加は小児期に典型的です。 医学界でよく耳にするその別名は、「幼稚」です。 ここに一つ 顕著な特徴- 右側と左側の対称領域で同じ呼吸を行います。

聴診による気管支炎の診断

気管支炎の聴診は通常の方法で行われます。 急性期に聞くと、硬いタイプの小胞呼吸が特徴的です。 これは細気管支の炎症と収縮に対する体の反応です。 呼吸の困難を背景に、乾いたラ音は決定され、音色が異なる場合があり、ブーンという音や口笛に似ていることもあります。 それは気管支の大きさとその秘密の充満度によって異なります。 呼吸の両方の段階でよく聞こえます。

気管支炎が進行するにつれて、気道内の粘液の産生が増加し、聴診により中程度の泡立つラ音があることがわかります。

患者が立っているときに肺の音を聞くのが最善です。 左右の臓器の同じ箇所での呼吸音や喘鳴音を比較する必要があります。 肺の聴診、つまり聴診ポイントには特定の順序があります。

上面から始めて、前面、次に側面、背面を調べる必要があります。 気管支炎が長期化すると、下気道への炎症の移行を示す「クレピタス」などのノイズが追加されることがあります。

肺の聴診は、通常の深呼吸時と咳の後といういくつかの段階で行われます。 医師にとって最も「疑わしい」聴診点を特に詳しく検査します。

慢性気管支炎の診断は、聴診データと臨床検査にも基づいています。 生物材料。 肺の音を聞くと、急性期のように、より長い呼気や激しい呼気が存在する場合に、小胞型呼吸と判断されます。 慢性気管支炎は、より深刻な病気である肺気腫の発症を引き起こすことがあります。 この場合、息は「コットン」になります。 悪化すると、肺の表面全体で喘鳴が聞こえます。

肺のパーカッション

打診検査は、検査部位を直接叩く方法、プレートを通して叩く方法、指で叩く方法の3通りで実施できます。 現時点では、最後のものが最も適切です。 この方法では医師が追加の機器を用意する必要がなく、肺の検査において非常に有益です。

パーカッションは比較的なものである場合もあれば、地形的な方向性を持つ場合もあります。 最も一般的なのは最初のオプションで、病理学的焦点を決定するために使用されます。 アザラシはアザラシなので、打楽器の音は健康な肺組織よりも鈍くなります。

音を調べるときに抽出される色合いやトーンは多数あります。 通常、それは大声で、朗々と、そして長く続くべきです。 難聴、音の鈍さ、金属の色合い、鼓膜炎、または鼓膜炎がある場合、これは患者の肺に医療介入が必要な炎症またはその他のプロセスがあることを示しています。

消化管疾患の診断における聴診

傾聴は多くの病気の診断方法として使用されています。 消化管。 検査は医師が聴診器を使用するか、腹壁に耳を当てて行われます。 この方法により、腸や胃の蠕動運動の有無を判定します。

聴診は比較原理に従って行われます。つまり、適切な画像を得るには、さまざまな点で聞く必要があります。 検査は静かに、できれば腹部に圧力をかけずに実施する必要があります。

腹部の触診

臓器検査では 腹腔最も有益なのは触診の方法です。 腹部に穏やかな圧力を加えて実行されます。 左側から始めなければなりません 鼠径部患者に不快感を与えないように手を温めてください。 これは腹壁の反射的な緊張を取り除くために必要です。

検査は右半部と左半部を下から上に比較分析する方法で行われます。 上腹部への圧力は最終的なものです。 これの助けを借りて、さまざまな臓器の痛み、腹壁の緊張、腹腔内の液体の存在（変動症候群）が決定されます。

腹部パーカッション

打診法を使用すると、肝臓と脾臓は絶対に鈍い音（大腿音）を持つため、その境界を決定することができます。 さらに、医師は胃と腸の鼓膜炎を比較して、いずれかの科の閉塞を診断できます。

絶対的な肝臓の鈍さは、通常、乳首の正中線のレベルのIV肋間腔の右側で決定されます。 この領域の検査中に鼓膜音が検出された場合、これは臓器の穿孔、つまり空洞内に液体があることを示します。

脾臓の打診には、 実用的な価値: その下端は触診によって容易に感じられます。

さまざまな種類の気管支炎を診断するための重要な方法は、肺の聴診です。

聴診とは何なのか、そしてそれがどのような目的で行われるのかを理解するには、知っておく必要があります。これは、体内で発生する音現象（トーン、ノイズ、リズム）を聞くことからなる特別な研究方法です。 専門家はこの研究を直接聴診（医師が患者の体に耳を当てる）と間接（特別な装置である聴診器を使用する）の2種類に分けている。 現在、現代医学では直接聴診は使用されていません。間接聴診の方が有益で感度が高いため、より好まれています。

胸部の音を聴く聴診では、主に吸気時の呼吸雑音が明らかになりますが、呼気時の呼吸の評価も同様に重要であるため、医師は必ずこれらの指標の両方を分析します。

聴診の目的は、肺の表面の雑音や気管支炎を特定して説明することです。

呼吸音の分類

呼吸音とは何ですか？ 医学におけるこの用語は、通常、呼吸行為中に発生する音響現象と呼ばれます。

基本的な呼吸音:

• 小胞（または肺胞）呼吸は、健康な肺の聴診によって決定される低周波の呼吸雑音です。 その音は、「ffff」という音に非常によく似ています。 胸部の薄い成人の場合、この呼吸音は、息を吸うときに大きくなり、吐き出すときに大きく伸びると定義されます。

• 気管支呼吸（喉頭気管とも呼ばれます）は、気管と喉頭内の空気の乱流によって発生する高い音色を特徴とします。 「xxx」という荒々しい音を彷彿とさせますが、それは吸う息と吐く息によって決まりますが、吸う息よりも吐く息の方が強く聞こえます。 気管支呼吸は、より大きな音量、特別な音色、そしてこの騒音が吸気時よりも呼気段階で長いという点で、水疱性呼吸とは異なります。 肺ゾーンを除く胸部の他の部分で気管支呼吸が聞こえる場合、これは常に警戒すべきであり、より徹底的な検査の合図となります。
• 呼吸困難。 聴診中、医師は（小胞呼吸と比較して）より粗い吸気と呼気を聞くことができます。 荒い呼吸は、急性細気管支炎および慢性気管支炎の特徴です。

呼吸器系の機能に関連する病理学的変化（気管支炎、胸膜炎、気管炎）により、主なノイズ（さまざまな喘鳴、クレピタス）に追加のノイズが追加されます。 高品質で注意深く聞くことで、発生した病的​​ノイズの音色、深さ、位置、持続時間を設定できます。

追加のノイズ:

• 胸膜の摩擦音は通常、乾性胸膜炎の特徴です。 また、胸膜への転移、体の重度の脱水症状でも発生します。
• クレピタスは、複数の肺胞が同時に切り離されたときに発生する一般的な呼吸音です。 クレピタスの音は、セロファンのパチパチ音やガサガサ音、または耳の近くの髪を指でこする音に似ています。
• 湿ったララル。 空気の流れが特別な秘密を通過するときに出現します。 同時に、低粘度の液体が発泡し、表面に小さな泡が現れてはじけます。

急性気管支炎における聴診

急性気管支炎が疑われる場合、呼吸は均一かつ不均一で、時には硬く、呼気は長くなります。 湿った喘鳴と乾いた喘鳴は、炎症過程におけるますます小さな気管支の関与に応じて、異なる口径と音色を持ちます。 大きいサイズ。 感染が細い気管支や細気管支に及んでいる場合、喘鳴がまったく起こらないこともあります。

聴診はどのように行われるのですか？

ご存知のとおり、この検査の目的は、呼吸器系のノイズ、肺の領域にわたる気管支系のノイズを特定し、説明することです。。 肺の聴診、聴診点の決定は、通常、座位、立位、および横たわった状態（患者が弱すぎる場合）で行われます。 聴診は前方、側方、後方から行われます。 信頼できる結果を得るには、患者は深く呼吸する必要があります。

医師は肺の音を注意深く聞いた後、その結果を評価します。

• 対称的に位置する点における主なノイズの正体。
• 聴診のすべての点で聞こえる主な種類のノイズ。
• 側面の特徴のないノイズの存在とその位置の特定。

気管支炎における喘鳴の種類

喘鳴は異常な呼吸音と呼ばれます。。 それらは発生メカニズムと音の感覚によって区別されます。 ドライとウェットに分かれます。

湿ったラ音

通常、湿性ラ音は、液体（分泌物または血液）が気管支内に蓄積し、入ってくる空気の流れで泡立つときに発生します。 表面の泡がはじけ、耳には湿ったラ音として知覚されます。 気管支または細気管支に液体が蓄積している場合は、聞くときに細かい泡立ちラ音が判断されます（気管支肺炎、細気管支炎の場合）。

液体の秘密または血液が中口径または大口径の気管支の壁にある場合、中程度の泡立ちまたは大きな泡立ちのラ音が聞こえます（気管支炎、肺水腫、気管支拡張症、膿瘍を伴う）。

乾いた喘鳴

これらは通常、気管支閉塞（気管支のけいれんや圧迫、気管支内の粘稠な痰や粘液の蓄積）の場合に発生します。 ブンブンという乾いたラ音は常に大きな気管支で形成され、口笛は細気管支と小さな口径の気管支で形成されます。 気管支炎では、肺の表面全体で乾いた笛吹音が確認されることがあります。 乾燥ラレルは、同じ地域で短期間に増加したり、消失したり、減少したりする可能性があるため、非常に不安定であることが特徴です。

肺野の特定の領域にわたる永続的な乾性ラ音は、肺の炎症巣または新生物の症状であるため、診断に非常に価値があります。

気管支音響症

これは特別なタイプの聴診の名前で、患者は医師の要求に応じて「p」と「h」の文字を含む単語をささやき声で発音します。 言葉を簡単に定義すると、肺の圧縮または空洞の存在について話します。 このような症状は、ほとんどの場合、気管支喘息の存在を示します。 で 健康な人で この研究ガサガサという音や静かな音が聞こえます。つまり、気管支症はありません。

気管支炎の診断において聴診は非常に重要であるにもかかわらず、現代医学は聴診を改良されたハードウェア診断方法に置き換えています。聴診結果には多少の誤差がある場合がございます。 したがって、複雑な気管支炎を持つすべての患者に示される必須の検査は、2つの平面で実行されるX線撮影です。 非常に効果的な現代の特別な調査方法は次のとおりです。 CTスキャン、気管支造影、血管造影、胸膜造影、気管支鏡検査（気管支鏡を使用した上気道の検査）、胸腔鏡検査など。

あなたの健康のために

気管支炎の触診聴診。

閉塞性気管支炎のような病気の関連性は、子供と大人の両方がこの病気に苦しんでいるという事実にあります。 小児では閉塞を伴う気管支炎が発症します。 急性型呼吸器系ウイルスによって引き起こされ、成人の場合、病状は慢性的なことが多く、喫煙やその他の誘発因子によって引き起こされます。

重要な点閉塞性気管支炎の治療では、 薬物セラピー、だけでなく、理学療法手順、理学療法演習、マッサージも含まれます。 この非薬物療法により、次のことが可能になります。

• 病気の期間を大幅に短縮します。
• 寛解期を延長する 慢性型気管支炎;
• 気管支の排水機能を改善します。
• 感染因子に対する体の抵抗力を高めます。
• 呼吸不全の予防です。
• 呼吸筋を鍛えることができます。

閉塞性気管支炎とは何ですか? その形態と原因

閉塞性気管支炎炎症性の気管支（下気道）の炎症を伴う疾患であり、さまざまな理由（気管支の内腔内の多量の痰、粘膜の炎症性浮腫、滑らかなけいれん 筋繊維気管支）。

閉塞性気管支炎には 2 つのタイプがあります。

この病気の急性型は主に小児に発生します。 この病気は呼吸器ウイルス（インフルエンザ、パラインフルエンザ、RSウイルス、アデノウイルスなど）によって引き起こされます。 このような病気の主な危険は、閉塞症候群と急性呼吸不全の発症です。

閉塞を伴う慢性型の気管支炎は、主に高齢者に発生します。

慢性閉塞性気管支炎の原因:

• 喫煙;
• 悪天候 環境(湿気の多い気候、ほこりっぽい空気、さまざまな化合物による大気汚染)。
• 気管支閉塞症候群（α-1-アンチトリプシン酵素の先天的欠損）に対する遺伝的素因。
• 危険な状況での作業（鉱山、冶金、さまざまな金属の加工での雇用） 化学元素、職場の粉塵）。

閉塞性気管支炎の症状は非常に特殊です。 患者は、粘液質の透明な痰を伴う非生産的な咳を訴えます（通常は午前中）。病気の悪化中には、痰が化膿性（白または緑色）になることがあります。 閉塞性気管支炎では、呼吸が妨げられ、吐き出すのが困難な息切れ、喘鳴感、胸のヒューヒュー音、感染性疾患の悪化中の発熱が起こります。

慢性閉塞性気管支炎の危険性は、肺の変化（肺気腫や肺線維症）が徐々に進行し、肺不全や心不全につながることです。

治療と予防の原則

すべての治療法は 2 つのグループに分類できます。

1. 薬物療法。

2. 薬物を使わない治療法。

閉塞性気管支炎の治療の主な要素は薬物療法です。 医師は次の薬を処方します。

• 抗ウイルス剤および抗菌剤。
• 気管支拡張薬 ( 薬、気管支を拡張します）。
• 去痰薬 - 粘液溶解薬（粘稠な痰を薄くし、喀出しを促進します）。
• 対症療法（抗炎症薬、ビタミン、免疫調節薬、解熱剤など）。

非薬理学的治療法は、閉塞性気管支炎の治療と悪化の予防を成功させるために重要な部分です。

これらには次のものが含まれます。

• 蒸気の吸入。
• 理学療法;
• 呼吸法;
• マッサージ;
• その他の理学療法（UHF、レーザー療法、誘導温熱療法、マイクロ波療法、電気泳動、胸部の泥パック、UV、酸素および松の風呂、超音波療法など）。

理学療法

閉塞性気管支炎の運動療法は、この病気の複雑な治療の重要な要素です。 原則として、彼らはダイナミックで優れた運動療法を主とした伝統的な複合運動療法を使用します。 静的運動一般的な強壮運動を背景に。 化膿性閉塞性気管支炎の場合には、排液訓練も含まれます。

閉塞性気管支炎に対する運動療法の主なタスクは次のとおりです。

• 呼吸器感染症に対する体の全体的および局所的な抵抗力の増加（免疫防御の強化）。
• 血液とリンパの循環プロセスの改善、軽減 炎症過程肺と気管支内。
• 肺の病理学的変化の進行と呼吸不全の発症を阻止します。
• 気管支の排水機能の改善。
• 正常で穏やかな呼吸の回復。
• 主な呼吸筋と追加の呼吸筋の強化。

運動療法は、急性および末期の慢性呼吸不全および心不全の患者には禁忌です。

ほとんどの気管支炎患者にとって最も好ましい身体活動はウォーキングです。 患者はインストラクターの監督の下で体操やヨガを行うことができます。

インフルエンザそして風邪、メニュー。 聴診肺。 聴診肺 - 方法
あらゆる条件下で利用可能な外部呼吸の研究。
http://www.zdorovieinfo.ru/gripp_i_prostuda/diagnostika/auskultatsiya_legkih/

呼吸と音の体操

閉塞性気管支炎のための呼吸体操は、気管支内容物の排出を改善し、呼吸筋を強化するように設計されています。

一連の呼吸法:

1. 鼻から深呼吸します。まず鼻を指で少しつまみます。

2. 一方の鼻孔から息を吸い（このとき、もう一方の鼻孔を指で押さえます）、もう一方の鼻孔から吐きます。これを順番に繰り返します。

3. 唇を筒状に折り、できるだけ深く息を吸います。

4. 笑顔で唇を伸ばし、口角に穴を開けて息を吸います。

5. チューブを通して呼吸する場合は、コップ一杯の水の中に吐き出す必要があります。

6. 風船を膨らませる（深呼吸と、数回の吐き出しを押す形で行う必要があります）。

この複合体の各演習は12〜15回実行する必要があります。

健全な体操は1日7〜10分かかります。 換気の良い部屋や屋外で練習する必要があります。 新鮮な空気。 閉塞性気管支炎における健全な体操は、病気の悪化や合併症の発症を防ぐ上で重要な役割を果たします。 健全な体操の開始位置は、自分にとって都合の良い位置（座る、横になる、立つ）で構いません。 このタイプの理学療法の本質は、深く息を吐きながら特定の音を発音することです。 すべての音声信号は、非常に静かに、またはささやき声で、穏やかに、柔らかく、緊張せずに発音される必要があります。

健全な体操を行うときは、いくつかの呼吸規則に従うことが重要です。鼻から息を吸い、2〜3秒間休止し、口から活発に深く吐き出し、再び休止します。 発音できる音:「s」、「sh」、「p」、「f」、「r」、「m」。 このような複合音の練習で母音と子音の組み合わせを使用すると、声帯の振動が発生し、それが気管、気管支、胸壁に伝わります。 このような即席の振動は気管支の平滑筋を弛緩させ、粘稠な痰の自由な排出に貢献します。

マッサージ

閉塞性気管支炎のマッサージは、痰の排出を促進し、呼吸パラメータを改善し、息切れや咳を軽減し、胸壁の筋肉を強化します。

古典的な胸部マッサージと部分反射胸部マッサージの両方が実行されます。 マッサージセッションの手順は、肋骨弓に沿って横隔膜の基部から胸部に向かう方向に、胸部の表面を撫でることから始まります。 脇の下。 の 上3分の1胸部マッサージ運動は、胸骨の中心から腋窩領域の方向に実行されます。 マッサージの手技のうち、主に横方向と縦方向の螺旋マッサージが使用されます。 胸部の振動を発生させるショックテクニックを実行することも有用であり、そのような操作は痰の排出のプロセスに非常に有益な効果をもたらします。 マッサージで重要なポイントは、息を吐きながら胸を圧迫することです。 マッサージセッションの所要時間は10～20分です。

運動療法、マッサージ、その他の理学療法は、決して閉塞性気管支炎の医学的治療に代わるものではありません。 この病気の治療は複雑でなければなりません。 しかし、薬物を使わない治療法はすべて薬物の必要性を減らし、治療期間の短縮と迅速な回復に役立ち、気管支炎や合併症の再発を大幅に減らすのに役立ちます。

一般検査。 非閉塞性慢性気管支炎では、一般的に、一般的な検査、触診、打診では変化が見つかりません。

非閉塞性慢性気管支炎では、一般的な診察、触診、打診では変化が見られません。

聴診 - 激しい呼吸。 有害な呼吸音は、さまざまな口径の乾いたラ音です。

. 追加の調査方法の側面から寛解段階では、原則として血液の変化はありません。

。 喀痰分析では白血球の含有量が増加し、繊毛上皮が肺胞全体に広がります。

一部の患者では肺パターンがわずかに増加する可能性があります （レントゲン検査あり）。

閉塞性慢性気管支炎

この場合の臨床像は次のようなものによるものです。 肺気腫、これは閉塞性気管支炎の合併症です。

胸部検査: - 樽型のチェスト。

肺の下端の低下。 機動性の低下。

弱体化（「綿」呼吸）。

特に強制的に息を吐き出したときに、両方の肺の表面全体に乾いた笛のようなラ音が響きます。

. 血液やたんの変化非閉塞性気管支炎と同じです。

肺野の風通しの向上。

肺パターンの強化。

気管支鏡検査- びまん性両側カタル性または化膿性閉塞性気管支炎の写真。

FVD研究- 気管支開存性の低下（FEV1、ティフノ試験）。

Ⅳ 。 C-M気管支開存性違反（SNB）

気管支閉塞症候群;

病因論的根拠に従って、SNBは次のように分類されます。

1. 原発性または気管支けいれん症候群;

2. 続発性または症候性。

主要な気管支喘息の臨床的および病態生理学的症状です。 気管支の過敏性が特徴であり、臨床では喘息発作が起こります。

二次的または症候性気管支閉塞を引き起こす可能性のある他の疾患（気管支喘息を除く）に関連している。

自己免疫疾患（全身性エリテマトーデス）など。

感染症および炎症性疾患（気管支炎、TBS、肺炎）;

ベータ遮断薬（インデラルなど）の過剰摂取。

呼気性呼吸困難。息を吐き出すのが非常に困難であることを特徴とします。

窒息発作は数時間から起こり、最長で 2 日以上続く場合もあります (喘息状態)。

痰を伴う発作性の咳。 発作性の咳、粘稠な硝子体痰の喀出が少ない。

呼吸ラ音は遠く（遠隔）で聞こえます。

長引く窒息発作の真っ最中:

この症候群の発症の歴史を調べてください。 既往歴を収集します。

1. 病気の悪化は季節性であり、鼻炎、結膜炎を伴います。

2. 患者には蕁麻疹、クインケ浮腫、特定の食品（卵、チョコレート、オレンジなど）、薬物、臭気物質に対する不耐性がある。

3. 小児麻疹、百日咳、慢性気管支炎

4. 薬物耐性。

患者の一般的な検査。

意識には次のようなものがあります。

混乱（昏迷、昏迷、昏睡、せん妄、幻覚、興奮）

気管支けいれんの発作中、患者は手に力を入れて座ったり立ったりする強制的な姿勢をとります。 患者は、多くの場合、口笛と騒音を伴って大声で呼吸し、口が開き、鼻孔が腫れます。 びまん性チアノーゼが認められる。 首の静脈の腫れ。 特に窒息または喘息重積状態の長期にわたる発作に伴う皮膚の発汗。

気管支炎

気管支炎は、粘膜の主な病変を伴う気管支の炎症性疾患です。 気管支炎は最も一般的な呼吸器疾患の 1 つであり、次のような症状で発生することがよくあります。 同時敗北上気道 - 鼻、鼻咽頭、喉頭、気管。 プロセスの局在化に応じて、気管気管支炎（気管および主気管支の損傷）、気管支炎（中および小気管支がプロセスに関与する）および毛細管気管支炎、または細気管支炎（細気管支が影響を受ける）が区別されます。 病気の経過に応じて、急性気管支炎と慢性気管支炎が区別されます。

急性気管支炎通常は感染性の病因を持っています。 過労、疲労、神経的および身体的ストレスは病気の発症に寄与します。 冷却と冷気の吸入は重要な役割を果たします。 場合によっては、それらが主な病因的役割を果たします。

急性気管支炎は単独で進行するか、鼻咽頭炎、喉頭炎、気管炎と組み合わされます。 場合によっては、物理的および化学的刺激物への曝露が原因で急性気管支炎が発生することがあります。

急性気管支炎の病理学的過程は通常、粘膜に限定されます。 重篤な場合には、気管支壁の深層まで広がります。 炎症性浸潤による粘膜の腫れと腫れが大量にあります。 滲出液はその表面に現れ、最初はまばらな漿液性、次に豊富な漿液性、粘液膿性または化膿性です。 気管支の上皮は剥離され、白血球とともに痰とともに排出されます。 一部の病気（インフルエンザ）では、滲出液が出血する場合があります。 小さな気管支や細気管支では、滲出液が内腔全体を満たすことがあります。

急性気管支炎は、全身倦怠感、鼻水、そして時には喉の不快な感覚から始まります。 最初は乾いた咳、または痰が少ない咳が現れ、その後激化し、胸の付け根に広がる痛み、時には筋肉痛を伴います。 体温は正常または高い（38°以下）。 打診では病状を検出することはできません。 聴診では、喘鳴とブンブンという音のラ音が胸全体に散在していました。 X線（常にではありません）では、肺の根元の影の強化を捉えることができます。

場合によっては、急性気管支炎は気管支の開存性の侵害を伴い、外呼吸機能の障害（呼吸不全）を引き起こす可能性があります。

血液の研究では、ROHE が中程度に加速され、白血球増加がわずかに増加し、白血球配合のスタブシフトが発生しました。

もっと 厳しいコース細気管支炎、または毛細管気管支炎で観察され、主に、または大中気管支から中小気管支への炎症過程の広がりの結果として発症する可能性があります。 ほとんどの場合、幼児と高齢者に発生します。 細気管支の内腔に炎症の秘密が満たされると、外呼吸の機能が侵害されます。 細気管支炎の臨床像は、粘膿性の痰を分離するのが困難な咳、時には息切れ、脈拍の速まり、体温の上昇です。 パーカッションを使用すると、ボックスの一部のセクションと他のセクションで、短縮されたパーカッション サウンドが発生します。 聴診には、さまざまな口径の乾燥したおよび湿ったラ音が豊富にあります。 細気管支炎は、多くの場合、肺炎 (参照) および肺無気肺を合併します。 多くの場合、肺疾患、場合によっては心不全が発症します。 急性気管支炎の持続期間は1〜2週間、細気管支炎の場合は最大5〜6週間です。

急性気管支炎の予後は良好です。 細気管支炎では、特に子供や高齢者の場合、より重度になります。 最も深刻なのは肺炎を伴うことです。

治療法は複雑で、病因的、対症療法的であり、体の抵抗力を高めることを目的としています。 表示中 安静、十分な量のビタミンを含む本格的な栄養、豊富な温かい飲み物（ラズベリージャム入り紅茶または重炭酸ナトリウム入りホットミルクの形で1日あたり最大1.5リットルの液体）、2％重炭酸ナトリウム溶液の吸入、マスタード絆創膏、円形瓶、コデイン、ジオニン、去痰薬（例えば、乾燥サーモプシス抽出物、0.05 gを1日2回）、 サルファ剤（スルファジメジンまたはエタゾール 0.5 g を 1 日 4 回、3 ～ 4 日間）および必要に応じて抗生物質（ペニシリンを 4 ～ 6 時間ごと、150,000 ～ 250,000 単位）。 細気管支炎の場合 - 抗生物質、および心血管薬。

急性気管支炎の予防：有害な外部影響（冷却、感染症など）の影響を受けにくくするために体を硬化および強化し、外部刺激因子（粉塵、有毒物質など）を排除します。鼻咽頭の病気 - その徹底的な治療。

慢性気管支炎急性疾患（不十分な場合）の結果として発生する可能性があります 積極的な治療）または独立して開発します。 多くの場合、心血管系、腎臓などの疾患を伴います。 慢性気管支炎の主な病因： 上気道から気管支に長期間侵入する感染症。 さまざまな物理的および化学的因子（粉塵、煙、喫煙など）による気管支粘膜の刺激。 過去の病気や冷えなどの影響による体の抵抗力の変化が重要な役割を果たします。

変化は粘膜だけでなく、気管支壁の深層、さらにはその周囲にも観察されます。 結合組織。 初期段階では、炎症性浸潤を伴う粘膜の過多と肥厚があり、大量の漿液性化膿性浸出液が放出されます。 将来的には、粘膜の中で過剰な組織の成長や、逆に薄くなった領域を個別に検出することが可能になります。 プロセスの進行に伴い、粘膜下層と筋肉膜が過剰に成長し、その後筋線維が死滅し、その場所で結合組織が発達し、その結果、気管支拡張症が形成される可能性があります（「気管支拡張症」を参照）。 。

慢性気管支炎の主な症状は、空咳または粘膿性痰を伴うことです（多くの場合）。 大きな気管支が失われると、咳は乾いて、発作を伴うことがよくあります。 慢性気管支炎の別の形態は、比較的少ない咳を特徴としますが、大量の粘膿性痰（1 日あたり 100 ～ 200 ml）が分離されることを特徴とし、中小の気管支の損傷がより頻繁に観察されます。 肺の打診では、特に肺の腰部で鼓膜音がよく見られます。 聴診により、呼吸困難、ヒューヒュー音、ブンブンいう喘鳴が確認されます。 時々、腰の部分で、聞こえない湿ったラ音が聞こえることがあります。 蛍光透視法を使用すると、肺パターンが強調され、根元でより明確に表現されます。 炎症性浸潤および反射の影響の結果としてプロセスが進行すると、気管支の内腔が狭くなり、気管支の開存性が妨げられ、それが外部呼吸の機能の違反を引き起こします。 その結果、記載された症状に、唇のチアノーゼ、喘息発作（場合によっては長引く性質）、動作時の息切れ、つまり肺不全や心不全を示す症状が加わることもあります。 慢性気管支炎の経過は長く、寛解期と増悪期を繰り返します。 後者は、一般的な健康状態の悪化、咳の増加、痰の排出量の増加、38°までの体温の上昇、物理的および機器的な研究方法によって検出される症状のより深刻な症状を特徴とします。 。 慢性気管支炎が長期間続くと、肺気腫（参照）、気管支拡張症、肺硬化症（参照）が発症します。 喘息の症状（窒息発作、過剰な喘鳴、それらの突然の出現と消失、喀痰中の好酸球の存在）を伴って発生する持続的に再発する気管支炎を喘息性と呼びます。 で 喘息性気管支炎通常、症状はエフェドリンから得られます。

慢性気管支炎の予後は良好ですが、通常は完全に治癒することはありません。

増悪時の治療は急性気管支炎の場合と同じです。 肺不全および心不全の発症の場合 - 酸素療法、心臓薬による治療など。寛解期には、治療用の運動が必要です。 スパトリートメント(気候 - 海辺、山、森林のリゾート)。

予防は、急性気管支炎の説明で述べた対策に加えて、急性気管支炎の慎重な治療にかかっています。

気管支炎（気管支炎;ギリシャ語から。気管支-呼吸管）-粘膜の一次病変を伴う気管支の炎症過程。 気管支炎は、上気道の病変と組み合わされることが多く、長期にわたる経過を伴います。 肺損傷。 気管支炎は最も深刻なものの一つです よくある病気呼吸器系。

病因。 気管支炎の病因では、細菌（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌など）およびウイルス（インフルエンザなど）感染、毒性（化学）作用および有毒物質（塩素、有機リンおよびその他の化合物）による中毒、いくつかの病理学的プロセス（尿毒症）、喫煙だけでなく、特に若い頃は、粉塵の多い場所で働いています。 原則として、これらの有害な要因の作用に二次感染が加わります。 気管支炎の病因における重要な役割は、呼吸器系における血液およびリンパ循環の障害、ならびに神経調節の障害に属します。 いわゆる素因には、冷え、慢性鼻炎、咽頭炎、扁桃炎、過労、外傷などによる咽頭リンパ輪の軽度の脆弱性などが含まれます。

さまざまな病因と 臨床症状気管支炎の分類が複雑になります。 したがって、一次性と二次性（麻疹、インフルエンザなどの他の病気を背景に気管支炎が発症した場合）に分けられます。 表面的（粘膜が影響を受ける）および深層的（気管支壁のすべての層が気管支周囲組織に至るプロセスに関与する）。 拡散性および部分的（プロセスの蔓延による）。 粘液性、粘液膿性、化膿性、腐敗性、線維性、出血性（炎症過程の性質による）。 急性および慢性（コースの性質による） 外呼吸の機能の状態に応じて、気管支炎は、気管支の開存性および換気の障害の有無に応じて区別されます。 プロセスの局在化に応じて、気管気管支炎（気管および主気管支の幹が影響を受ける）、気管支炎（中および小気管支がプロセスに関与する）、細気管支炎（プロセスが最小の気管支および細気管支に及ぶ）が区別される。 。

この疾患は気管支の病変であり、気道閉塞を伴わずに発生します。 ほとんどの場合、これは急性呼吸器ウイルス感染症の症状です。

開発の理由

子供の場合 若い頃この病気の最も一般的な原因物質は、呼吸器合胞体感染症、サイトメガロウイルス感染症、リアオウイルス感染症、およびパラインフルエンザ感染症です。 就学前の年齢の子供 - インフルエンザ、アデノウイルス、麻疹、マイコプラズマ感染症。 よりまれなケースでは、病気の原因物質が細菌（肺炎球菌、インフルエンザ菌、ブドウ球菌、連鎖球菌）である場合があります。
気管支炎を発症しやすくする要因としては、低体温症、大気汚染、受動喫煙などが挙げられます。
この病気の発症は、病原体が気道に侵入した結果として起こります。 原因物質は気道の上皮細胞内で増殖し、その結果、それらの機能が破壊されます。

診療所

急性気管支炎の主な症状は、脱力感、倦怠感、37～38℃までの発熱、咳、頭痛、圧迫感で、頻度は低いですが胸痛です。 単純な急性気管支炎では閉塞の兆候はありませんが、親は睡眠中の吸気時に喘鳴の出現を訴えることがあります。

気管支炎の診療では咳が中心となります。 病気の最初の数日は、乾いた咳があり、やや強迫的な感じですが、4〜6日後には湿った咳になり、湿った咳になります。 本来、痰は粘液性であることが多いですが、病気が進行すると化膿する（緑色に変わる）ことがあります。 徐々にその量が増えていきます。 咳の持続期間は2週間から6週間です。

中毒の症状がわずかに現れ、体温は亜熱性の数値まで上昇し、平均2〜3日間続きます。

子供を検査すると、結膜炎の症状が観察されます（目の粘膜の発赤、強膜および結膜の血管への注射、流涙）。 前後弓、舌、咽頭後壁の充血と腫れが確認されます。 軟口蓋の粒状性が注目されます。

呼吸運動の頻度は、原則として、標準に対応します。 肺の聴診中、激しい呼吸を背景に、吸気時に散在する乾燥した、あまり頻繁ではない湿った、中程度の泡と粗い泡のラ音が聞こえます。 咳をした後、喘鳴が変化したり、減少したり、消えたりします。 喘鳴はすべての肺野で両側から対称的に聞こえます。 肺炎では、非対称な聴診像の出現が観察されます。 パーカッションでは、クリアな肺音が決まります。 呼吸不全の出現は典型的ではありません。

一般的な血液検査のデータを調べると、非永続的な変化（白血球数が正常またはわずかに減少している、シフトしている）ことが明らかになります。 白血球の配合左は赤血球沈降速度の加速）。

胸部臓器のX線検査を行う場合、通常、肺門と内側下部の部分で肺パターンの増加が確認されます。

単純性急性気管支炎の臨床症状は、病気の原因物質に大きく依存します。

1. ウイルス性気管支炎は、特にインフルエンザ感染の場合、より顕著な中毒症状を特徴とします。 亜熱性温度の持続期間は1日から10日間です。 カタル現象が表現されています。 呼吸運動の頻度は標準年齢よりわずかに高くなります。

2. マイコプラズマ性気管支炎は、学齢期の子供に最もよく観察されます。 病気の発症には高熱の出現が伴います。 わずかに中毒症状が現れます。 カタル現象がわずかに発現し、結膜炎が検出されることもあります。 多くの場合、小さな気管支が病理学的過程に関与しています。 肺の聴診では、散在する細かい泡立つラ音が聞こえます。 聴診画像の特徴は、喘鳴の非対称性です。

3. クラミジア気管支炎は、生後6か月までの小児と青年の両方に発生します。 青年の場合、病気は閉塞性症候群を伴って進行します。

4. 下行性（狭窄性）気管気管支炎は、クループの細菌性合併症であり、違反を伴います。 呼吸機能。 最も一般的な病原体は溶血性です 黄色ブドウ球菌、 頻度は低いものの 大腸菌。 気管および気管支の粘膜に炎症性変化が発生します。 炎症は化膿性、線維素化膿性、壊死性の場合があります。 病理学的変化靱帯腔および気管の上部から気管支まで急速に広がります。 臨床像では、狭窄の兆候が浮き彫りになります。 この細菌性病原体は、発熱性の数値まで体温が長期間上昇すること、つまり顕著な中毒症候群を特徴としています。 一般的な血液検査では、赤血球沈降速度の増加、好中球の左へのシフトを伴う白血球増加が明らかになります。

平均して、合併症のない病気の期間は10〜14日ですが、一部の患者では咳が4〜6週間観察されることがあります。

鑑別診断

単純性急性気管支炎の鑑別診断は、多くの疾病分類学的疾患と併せて実施する必要があります。

1. 肺炎では、 重篤な症状中毒、身体データの非対称性、局所症状、特徴的な放射線学的変化。

2. 2週間以上続く長期の病気では、気管支内の異物の存在が疑われることがあります。

一般検査

非閉塞性慢性気管支炎では、一般的な診察、触診、打診では変化が見られません。

聴診 - 激しい呼吸。 有害な呼吸音は、さまざまな口径の乾いたラ音です。

. 追加の調査方法の側面から寛解段階では、原則として血液の変化はありません。

。 喀痰分析では白血球の含有量が増加し、繊毛上皮が肺胞全体に広がります。

一部の患者では肺パターンがわずかに増加する可能性があります （レントゲン検査あり）。

閉塞性慢性気管支炎

この場合の臨床像は次のようなものによるものです。 肺気腫、これは閉塞性気管支炎の合併症です。

胸部検査: - 樽型のチェスト。

肺の下端の低下。 機動性の低下。

弱体化（「綿」呼吸）。

特に強制的に息を吐き出したときに、両方の肺の表面全体に乾いた笛のようなラ音が響きます。

. 血液やたんの変化非閉塞性気管支炎と同じです。

肺野の風通しの向上。

肺パターンの強化。

気管支鏡検査- びまん性両側カタル性または化膿性閉塞性気管支炎の写真。

FVD研究- 気管支開存性の低下（FEV1、ティフノ試験）。

4. S-M気管支開存性違反（SNB）

気管支閉塞症候群;

病因論的根拠に従って、SNBは次のように分類されます。

1. 原発性または気管支けいれん症候群;

2. 続発性または症候性。

主要な気管支喘息の臨床的および病態生理学的症状です。 気管支の過敏性が特徴であり、臨床では喘息発作が起こります。

二次的または症候性気管支閉塞を引き起こす可能性のある他の疾患（気管支喘息を除く）に関連している。

自己免疫疾患（全身性エリテマトーデス）など。

感染症および炎症性疾患（気管支炎、TBS、肺炎）;

ベータ遮断薬（インデラルなど）の過剰摂取。

呼気性呼吸困難。息を吐き出すのが非常に困難であることを特徴とします。

窒息発作は数時間から起こり、最長で 2 日以上続く場合もあります (喘息状態)。

痰を伴う発作性の咳。 発作性の咳、粘稠な硝子体痰の喀出が少ない。

呼吸ラ音は遠く（遠隔）で聞こえます。

長引く窒息発作の真っ最中:

この症候群の発症の歴史を調べてください。 既往歴を収集します。

1. 病気の悪化は季節性であり、鼻炎、結膜炎を伴います。

2. 患者には蕁麻疹、クインケ浮腫、特定の食品（卵、チョコレート、オレンジなど）、薬物、臭気物質に対する不耐性がある。

3. 小児麻疹、百日咳、慢性気管支炎

4. 薬物耐性。

患者の一般的な検査。

意識には次のようなものがあります。

混乱（昏迷、昏迷、昏睡、せん妄、幻覚、興奮）

気管支けいれんの発作中、患者は手に力を入れて座ったり立ったりする強制的な姿勢をとります。 患者は、多くの場合、口笛と騒音を伴って大声で呼吸し、口が開き、鼻孔が腫れます。 びまん性チアノーゼが認められる。 首の静脈の腫れ。 特に窒息または喘息重積状態の長期にわたる発作に伴う皮膚の発汗。

胸部の検査。

まるで絶え間なくインスピレーションが湧いているかのように、胸が広がります。 鎖骨上窩と鎖骨下窩は滑らかになり、肋間腔は拡張され、肺の呼吸可動域は制限されます。 呼吸は頻繁に行われます。 呼吸は短く、通常は口からです。 息を吐き出すのが長くなり、困難になります。 補助筋は呼吸に積極的に関与し、肩帯、背中、腹壁の筋肉、肋間腔の隆起が患側に観察されます。 1 分間あたりの呼吸運動の数を数えます。呼吸数と脈拍数の比率 (健康な場合は 4:1) は、呼吸数が大幅に増加することにより変化します。

触診では、胸部の抵抗が決定され、肺組織の風通しの増加により、すべての部門で声の震えが弱まります。

肺の表面全体に箱音の出現が認められる

肺の地形的パーカッション:
1. 肺の境界の上下の変位。

2. クレニッヒ畑の幅を広げる。

3. 肺の下端の可動性が制限されている。

聴診：基本的な呼吸音。

小胞呼吸が弱まる。 喘息重積状態では、呼吸が聞こえない領域がある場合があります。 細い気管支の顕著なけいれんによる、いわゆる「沈黙の肺」の写真。 多くの場合、乾いた喘鳴が多いため、主な呼吸雑音を判断することは一般に不可能です。

聴診：横呼吸の音。

肺の表面全体に乾いた笛の音。

検査では、心尖部の拍動は検出されず、頸静脈の腫れが認められます。 触診では、心尖拍動が弱まり、限定されています。

打診中の心臓の相対的な鈍さの境界を決定することは困難ですが、肺の急性の腫れのために絶対的なものは決定されません。

心臓の聴診中：心音がくぐもり（肺気腫の存在により）、肺動脈上のアクセントII音、頻脈。

臨床検査: 血液中免疫グロブリン E の増加、好酸球増加症 (10% 以上) および中等度のリンパ球増加症 (40% 以上) の出現。

喀痰を検査するとき- 粘液性、粘稠な顕微鏡検査により、多くの好酸球 (最大 40 ～ 60%) が明らかになり、しばしば - クルシュマン螺旋およびシャルコー ライデン結晶が明らかになります。 この血液と痰の症状は気管支喘息の特徴です。

FVDデータ:スパイログラフィーおよび流量ループの速度インジケーターの減少。 最初の 1 秒間の努力呼気量の減少 (FEV 1)、瞬間最大体積速度 (MOS 50 および 75 MOS)、FEV 1 / VC (Tiffno 指数)。 この症候群の慢性経過では、肺気腫により VC が減少します。

X線（発作時）：

肺の透明度が向上します。

リブの水平位置。

肋間腔の拡大。

低い立ち位置と低い横隔膜の動き。

心電図。右耳介の過負荷の兆候。 肺心の形成。 多くの場合、彼の束の右脚が不完全または完全に遮断されている兆候。

この症候群の最も特徴的な特徴は次のとおりです。

長く苦しそうな呼気。

肺の表面全体に乾いた笛の音。

5. 肺組織の空気感の増加の S-m。 肺気腫。
肺気腫は、肺の破壊により空間が病的に増加し続ける病気です。

気管支肺疾患を伴わずに発症する原発性または先天性（特発性）肺気腫と、慢性閉塞性気管支炎の合併症として発生する続発性（閉塞性）肺気腫があります。 有病率に応じて、肺気腫はびまん性または限局性になることがあります。 慢性肺気腫では、過度のストレッチによる菲薄化により、肺胞中隔が崩壊し、大きな水疱（水疱）が形成されることがあります（水疱性気腫）。

これは通常、閉塞性疾患（慢性気管支炎、気管支喘息）の患者、管楽器を演奏する人、吹きガラス職人、高齢者に肺胞が自然に弾力性を失ったときに発生します。

主に呼気性の性質を持つ息切れについて。

胸部は樽型で、肋骨の可動域は減少するか、ほとんどなくなります。これは、呼吸動作における肩甲帯の筋肉の積極的な参加とは顕著に対照的です。 肋間腔が拡張し、鎖骨上領域が膨らみます。 原発性肺気腫では、二次性肺気腫ほどではなく、血液のガス組成が乱れ、チアノーゼはそれほど顕著ではありません（「ピンク」タイプの肺気腫）。

打楽器の比較:

1. 心臓の絶対的な鈍さのゾーンが消えるまでの減少があります。

2. 肺の表面全体に - ボックス化されたパーカッションサウンド。

1. 肺の上部が通常よりも高い位置にあります。

2. 下縁が低くなり、肺の端の可動性が両側で大幅に減少します。

排水システムを選択するための一般条件： 排水システムは、保護対象の性質に応じて選択されます。

指の乳頭模様は運動能力のマーカーです。皮膚痕跡は妊娠 3 ～ 5 か月で形成され、生涯を通じて変化しません。

気管支炎

気管支炎は、粘膜の主な病変を伴う気管支の炎症性疾患です。 気管支炎は呼吸器系の最も一般的な病気の 1 つであり、鼻、鼻咽頭、喉頭、気管などの上気道への同時損傷を伴って発生することがよくあります。 プロセスの局在化に応じて、気管気管支炎（気管および主気管支の損傷）、気管支炎（中および小気管支がプロセスに関与する）および毛細管気管支炎、または細気管支炎（細気管支が影響を受ける）が区別されます。 病気の経過に応じて、急性気管支炎と慢性気管支炎が区別されます。

急性気管支炎通常は感染性の病因を持っています。 過労、疲労、神経的および身体的ストレスは病気の発症に寄与します。 冷却と冷気の吸入は重要な役割を果たします。 場合によっては、それらが主な病因的役割を果たします。

急性気管支炎は単独で進行するか、鼻咽頭炎、喉頭炎、気管炎と組み合わされます。 場合によっては、物理的および化学的刺激物への曝露が原因で急性気管支炎が発生することがあります。

急性気管支炎の病理学的過程は通常、粘膜に限定されます。 重篤な場合には、気管支壁の深層まで広がります。 炎症性浸潤による粘膜の腫れと腫れが大量にあります。 滲出液はその表面に現れ、最初はまばらな漿液性、次に豊富な漿液性、粘液膿性または化膿性です。 気管支の上皮は剥離され、白血球とともに痰とともに排出されます。 一部の病気（インフルエンザ）では、滲出液が出血する場合があります。 小さな気管支や細気管支では、滲出液が内腔全体を満たすことがあります。

急性気管支炎は、全身倦怠感、鼻水、そして時には喉の不快な感覚から始まります。 最初は乾いた咳、または痰が少ない咳が現れ、その後激化し、胸の付け根に広がる痛み、時には筋肉痛を伴います。 体温は正常または高い（38°以下）。 打診では病状を検出することはできません。 聴診では、喘鳴とブンブンという音のラ音が胸全体に散在していました。 X線（常にではありません）では、肺の根元の影の強化を捉えることができます。

場合によっては、急性気管支炎は気管支の開存性の侵害を伴い、外呼吸機能の障害（呼吸不全）を引き起こす可能性があります。

血液の研究では、ROHE が中程度に加速され、白血球増加がわずかに増加し、白血球配合のスタブシフトが発生しました。

より重度の経過は細気管支炎、または毛細管気管支炎で観察されます。これは主に、または大および中気管支から小および最小の気管支への炎症過程の広がりの結果として発症する可能性があります。 ほとんどの場合、幼児と高齢者に発生します。 細気管支の内腔に炎症の秘密が満たされると、外呼吸の機能が侵害されます。 細気管支炎の臨床像は、粘膿性の痰を分離するのが困難な咳、時には息切れ、脈拍の速まり、体温の上昇です。 パーカッションを使用すると、ボックスの一部のセクションと他のセクションで、短縮されたパーカッション サウンドが発生します。 聴診には、さまざまな口径の乾燥したおよび湿ったラ音が豊富にあります。 細気管支炎は、多くの場合、肺炎 (参照) および肺無気肺を合併します。 多くの場合、肺疾患、場合によっては心不全が発症します。 急性気管支炎の持続期間は1〜2週間、細気管支炎の場合は最大5〜6週間です。

急性気管支炎の予後は良好です。 細気管支炎では、特に子供や高齢者の場合、より重度になります。 最も深刻なのは肺炎を伴うことです。

治療法は複雑で、病因的、対症療法的であり、体の抵抗力を高めることを目的としています。 床上安静、十分な量のビタミンを含む本格的な食事、豊富な温かい飲み物（ラズベリージャム入りのお茶または重炭酸ナトリウム入りのホットミルクの形で1日あたり最大1.5リットルの液体）、2％の吸入が示されています。重炭酸ナトリウム溶液、からし絆創膏、円形瓶、コデイン、ジオニン、去痰薬（例えば、乾燥サーモプシス抽出物、0.05 g、1日2回）、サルファ剤（スルファジメジンまたはエタゾール、0.5 g、1日4回、3〜4日間） ）および必要に応じて抗生物質（ペニシリンを4～6時間ごとに150,000～250,000 IU）。 細気管支炎の場合 - 抗生物質、および心血管薬。

急性気管支炎の予防：有害な外部影響（冷却、感染症など）の影響を受けにくくするために体を硬化および強化し、外部刺激因子（粉塵、有毒物質など）を排除します。鼻咽頭の病気 - その徹底的な治療。

慢性気管支炎急性疾患（治療が不十分な場合）の結果として発生することもあれば、独立して発症することもあります。 多くの場合、心血管系、腎臓などの疾患を伴います。 慢性気管支炎の主な病因： 上気道から気管支に長期間侵入する感染症。 さまざまな物理的および化学的因子（粉塵、煙、喫煙など）による気管支粘膜の刺激。 過去の病気や冷えなどの影響による体の抵抗力の変化が重要な役割を果たします。

変化は粘膜だけでなく、気管支壁の深層にも観察され、多くの場合周囲の結合組織にも観察されます。 初期段階では、炎症性浸潤を伴う粘膜の過多と肥厚があり、大量の漿液性化膿性浸出液が放出されます。 将来的には、粘膜の中で過剰な組織の成長や、逆に薄くなった領域を個別に検出することが可能になります。 プロセスの進行に伴い、粘膜下層と筋肉膜が過剰に成長し、その後筋線維が死滅し、その場所で結合組織が発達し、その結果、気管支拡張症が形成される可能性があります（「気管支拡張症」を参照）。 。

慢性気管支炎の主な症状は、空咳または粘膿性痰を伴うことです（多くの場合）。 大きな気管支が失われると、咳は乾いて、発作を伴うことがよくあります。 慢性気管支炎の別の形態は、比較的少ない咳を特徴としますが、大量の粘膿性痰（1 日あたり 100 ～ 200 ml）が分離されることを特徴とし、中小の気管支の損傷がより頻繁に観察されます。 肺の打診では、特に肺の腰部で鼓膜音がよく見られます。 聴診により、呼吸困難、ヒューヒュー音、ブンブンいう喘鳴が確認されます。 時々、腰の部分で、聞こえない湿ったラ音が聞こえることがあります。 蛍光透視法を使用すると、肺パターンが強調され、根元でより明確に表現されます。 炎症性浸潤および反射の影響の結果としてプロセスが進行すると、気管支の内腔が狭くなり、気管支の開存性が妨げられ、それが外部呼吸の機能の違反を引き起こします。 その結果、記載された症状に、唇のチアノーゼ、喘息発作（場合によっては長引く性質）、動作時の息切れ、つまり肺不全や心不全を示す症状が加わることもあります。 慢性気管支炎の経過は長く、寛解期と増悪期を繰り返します。 後者は、一般的な健康状態の悪化、咳の増加、痰の排出量の増加、38°までの体温の上昇、物理的および機器的な研究方法によって検出される症状のより深刻な症状を特徴とします。 。 慢性気管支炎が長期間続くと、肺気腫（参照）、気管支拡張症、肺硬化症（参照）が発症します。 喘息の症状（窒息発作、過剰な喘鳴、それらの突然の出現と消失、喀痰中の好酸球の存在）を伴って発生する持続的に再発する気管支炎を喘息性と呼びます。 喘息性気管支炎は通常、エフェドリンによって軽減されます。

慢性気管支炎の予後は良好ですが、通常は完全に治癒することはありません。

増悪時の治療は急性気管支炎の場合と同じです。 肺不全および心不全が発症した場合 - 酸素療法、心臓薬による治療など。寛解期間中は、治療的な運動、スパ治療が必要です（気候 - 海辺、山、森林のリゾート）。

予防は、急性気管支炎の説明で述べた対策に加えて、急性気管支炎の慎重な治療にかかっています。

気管支炎（気管支炎;ギリシャ語から。気管支-呼吸管）-粘膜の一次病変を伴う気管支の炎症過程。 気管支炎は、多くの場合、上気道の損傷、および長期にわたる肺の損傷と組み合わされます。 気管支炎は、呼吸器系の最も一般的な病気の 1 つです。

病因。 気管支炎の病因では、細菌（肺炎球菌、連鎖球菌、ブドウ球菌など）およびウイルス（インフルエンザなど）感染、毒性（化学）作用および有毒物質（塩素、有機リンおよびその他の化合物）による中毒、いくつかの病理学的プロセス（尿毒症）、喫煙だけでなく、特に若い頃は、粉塵の多い場所で働いています。 原則として、これらの有害な要因の作用に二次感染が加わります。 気管支炎の病因における重要な役割は、呼吸器系における血液およびリンパ循環の障害、ならびに神経調節の障害に属します。 いわゆる素因には、冷え、慢性鼻炎、咽頭炎、扁桃炎、過労、外傷などによる咽頭リンパ輪の軽度の脆弱性などが含まれます。

さまざまな病因と臨床症状により、気管支炎を分類することが困難になります。 したがって、一次性と二次性（麻疹、インフルエンザなどの他の病気を背景に気管支炎が発症した場合）に分けられます。 表面的（粘膜が影響を受ける）および深層的（気管支壁のすべての層が気管支周囲組織に至るプロセスに関与する）。 拡散性および部分的（プロセスの蔓延による）。 粘液性、粘液膿性、化膿性、腐敗性、線維性、出血性（炎症過程の性質による）。 急性および慢性（コースの性質による） 外呼吸の機能の状態に応じて、気管支炎は、気管支の開存性および換気の障害の有無に応じて区別されます。 プロセスの局在化に応じて、気管気管支炎（気管および主気管支の幹が影響を受ける）、気管支炎（中および小気管支がプロセスに関与する）、細気管支炎（プロセスが最小の気管支および細気管支に及ぶ）が区別される。 。

慢性気管支炎。 病因、臨床症状

慢性気管支炎（慢性気管支炎）は、気管支のびまん性進行性病変であり、気管支壁および気管支周囲組織の炎症性および硬化性変化を特徴とし、痰を伴う持続的または周期的な咳が年に少なくとも 3 か月間、2 年以上続くことによって現れます。上気道や肺などの他の疾患の除外。 慢性気管支炎は呼吸器系の最も一般的な疾患の 1 つであり、再発の経過が長く（数年、数十年）、増悪と寛解の期間を繰り返します。

慢性気管支炎の病因における主な役割は、ウイルス、細菌、マイコプラズマ、真菌の性質による繰り返しの呼吸器感染、および急性気管支炎の再発によって演じられます。

物理的および化学的損傷因子、特にタバコの煙、粉塵、有毒ガス、ガスなどの汚染物質の長期吸入が重要です。 この点において、慢性気管支炎はしばしば職業病（製粉工場、羊毛工場、タバコ工場、化学工場の労働者）であるか、喫煙に関連する病気（喫煙者の慢性気管支炎）である。

慢性気管支炎は、以下の内因性要因の影響により二次的に発症する可能性があります。 混雑心血管系疾患における肺循環、慢性腎不全（尿毒症）における窒素代謝産物の気管支粘膜による排泄。

素因としては、鼻呼吸障害、鼻咽頭疾患、慢性扁桃炎、鼻炎、咽頭炎、副鼻腔炎、冷却、アルコール乱用、環境への悪影響などがあります。

初め 臨床的説明慢性気管支炎は、R. Laennec (1826) と G. I. Sokolsky (1839) に属します。

慢性気管支炎の病因には、気管支の分泌、洗浄、保護機能の違反が関与しています。

現在、気管支粘膜の繊毛上皮とその表面にある粘液層に代表される粘液線毛輸送系の存在が証明されている。 気管支粘膜はさまざまな種類の細胞で構成されています。 粘液生産者であるゴブレット。 漿液性上皮と中間。 ゴブレットセルは「気道の湿式洗浄」を実行します。

気管支の秘密は、杯細胞および漿液細胞、ならびに粘膜下層の腺の秘密です。 スライムが全体を均一に覆う 気管支樹毛布のようにバリア機能を発揮します。 通常、健康な人の分泌量は70～100mlです。

上気道に向かう繊毛上皮の繊毛の動きにより、粘液や病理学的粒子（塵、微生物）が除去されます。 粘膜の洗浄は機械的にだけでなく、中和によっても行われます。 気管支分泌物にはラクトフェリン、リゾチーム、インターフェロン、クラスA免疫グロブリンが検出されており、繊毛上皮は特にウイルス感染、冷気や乾燥した空気の吸入により非常に脆弱になります。

慢性気管支炎では、粘膜の分泌装置の再構築が起こり、粘液線毛輸送系の機能が破壊されます。 粘液の過剰分泌（分泌過剰）があり、粘液の粘度が増加し、粘液の組成が変化します（粘液分泌）。 繊毛上皮の活動は、気管支を確実に空にするわけではありません。 粘液線毛機能不全および粘膜うっ滞を発症します。 現在、これらのプロセスは、慢性気管支炎の古典的な病原性三徴候であると考えられています：高分泌症、分泌不全および粘膜停滞。 感染因子の気管支への導入と自己感作の発症に有利な条件が作り出されます。 その後、気管支の深層および気管支周囲組織に硬化性変化が起こり、閉塞性換気障害および慢性肺心臓の形成が起こります。

慢性気管支炎は一次性および続発性であり、多くの肺疾患を合併します。

慢性気管支炎を閉塞性と非閉塞性とに分けることが基本的に重要です。 これらのいずれの形態でも、粘液化膿性の炎症過程が発生する可能性があります。

粘液性痰の継続的な分泌を伴い、換気障害を伴わない慢性単純性（カタル性）非閉塞性気管支炎を区別します。 慢性化膿性非閉塞性気管支炎。化膿性痰の継続的または定期的な放出を伴い、換気障害を伴わずに発生します。 粘液性の痰の放出と持続性の閉塞性換気障害を伴って起こる慢性閉塞性気管支炎、および化膿性の痰の放出と持続性の閉塞性換気障害を伴って起こる慢性化膿性閉塞性気管支炎です。

損傷のレベルに応じて、彼らは区別します：大きな気管支の主な病変を伴う気管支炎 - 近位気管支炎、および小さな気管支の主な病変を伴う気管支炎 - 遠位気管支炎。

慢性気管支炎の主な症状は、咳、痰、息切れです。 慢性非閉塞性気管支炎では、咳が不快になります。 ほとんどの場合、これは咳であり、患者はすぐに慣れてしまい、注意を払いません。 春や秋になると咳が激しくなります。 患者によっては、顕著な痰の分離を伴わない咳が数か月から 25 ～ 30 年続くこともあります。 B. E. Votchal はそのような患者を「咳嗽」と呼び、気管支炎は乾燥性慢性気管支炎と考えられていました。

咳は午前中に起こることが多く、少量の痰の分離を伴います。 寒くてじめじめした季節、病気が悪化すると咳が激化します。 咳は迷走神経受容体が刺激されると発生します。 細い気管支には咳反射受容体（サイレントゾーン）がないため、それらが選択的に影響を受けると、炎症過程が咳をせずに長時間進行し、息切れとしてのみ現れる可能性があることに注意する必要があります。 吠えるような咳は、主に気管および太い気管支（近位気管支炎）における炎症過程の特徴です。 生産性のない咳は気管支閉塞の典型的な症状です。 同時に、閉塞性症候群の患者は、少量の痰を排出するために、2〜3回の咳ショックを必要とするのではなく、それ以上の咳ショックを必要とします。 このような激しい咳は朝に発生し、その後患者は「咳き込み」、日中はすでに痰を分離するのが簡単です。 このような朝の生産性のない激しい咳は、慢性気管支炎の最も重要な症状です。

痰の発生は慢性気管支炎の重要な兆候ですが、前述したように6、乾燥性慢性気管支炎である可能性もあります。 一部の患者、特に女性は痰を飲み込むことがあります。 の 初期段階慢性気管支炎の痰は明るく、タバコや粉塵の混入に応じて灰色や黒になることもあります（鉱山労働者の「黒い」痰）。 将来的には、粘液膿性または化膿性の痰が現れ、これは病気の悪化または肺炎を伴います。 化膿性痰は粘度の増加を特徴とします。

病気が急激に悪化すると、痰の量が増加し、多くの場合、痰はより液体になります。 痰の量は通常、1日あたり50mlを超えず、場合によっては100mlを超えませんが、気管支拡張症の形成を伴う化膿性気管支炎では、痰の量が非常に多くなることがあります。 場合によっては、喀血が起こる可能性もあります。

呼吸困難 - 特徴的な症状閉塞性気管支炎。 息切れは気づかれないうちに起こり、長年にわたって徐々に進行します。

息切れは通常、痰を咳き込むと改善しますが、重度の肺気腫を伴う咳発作の後に急激に増加する場合があります。 重くなるにつれて 病理学的プロセス息切れは、少しの運動でも、安静時にも発生します。 しかし、起座呼吸の位置はすでに心不全の追加を示しています。

慢性気管支炎の患者を診察するときは、胸の形に注意を払います。 の上 初期段階慢性気管支炎の発症 胸部の変化は確認されていません。 肺気腫が進行すると、胸が樽型または鐘型になり、首が短くなり、肋骨の角度が鈍くなります。 肋骨の位置が水平になり、胸の前後サイズが大きくなり、後弯が顕著になります 胸部脊椎。 鎖骨上腔が膨らみます。 呼吸中の胸部の可動域は制限されています。 補助筋肉の緊張が注目され、肋間腔の収縮が通常よりも顕著です。 パーカッション中に、箱状のパーカッション音が認められ、肺の境界が2〜3肋間で低くなり、これは肺気腫の発症に関連しています（肺気腫とは、肺組織の通気性の低下と肺組織の通気性の増加です）弾性）。 重度の肺硬化症では、鈍い打楽器音が聞こえる領域があり、肺の下端の可動性が制限されます。 絶対的な心臓の鈍さの次元は減少し、相対的な心臓の鈍さの決定は困難です。

肺の聴診では、急性気管支炎の場合と同じ理由で、呼気時間が延長した小胞呼吸または激しい（不均一で荒い）小胞呼吸が確認されます。 気管支が痰で詰まると、一部の領域で弱った水疱呼吸（綿花呼吸）が聞こえますが、これは肺気腫の増加と関連している可能性があります。 粘性または液体の秘密の性質に応じて、乾いたブーンという音と口笛を吹くラ音、および湿ったラ音が決定され、ほとんどが中口径で、痰がより停滞しやすい肺の後部下部でより頻繁に発生します。 喘鳴の数とその性質も病気の段階によって異なります。 悪化の期間中、喘鳴の数が増加し、それらは両側から肺全体から聞こえます。 大および中程度の気管支が影響を受けている場合、咳の発作以外の喘鳴が起こらないことがあります。 細い気管支が関与している場合、喘鳴が絶えず聞こえますが、客観的なデータはより明確に表現されます。

血液検査では赤血球増加の傾向があり、増悪期には白血球増加とESRの増加が見られます。 肺の肺活量は本来の肺活量に比べて80％まで減少します。 X線検査では、気管支血管のパターンが示され、根が拡張し、線維症の兆候があり、肺野の透明度が高く、横隔膜がやや平らになっています。 気管支造影検査では、気管支の変形と拡張が明らかになります。

臨床症状慢性閉塞性気管支炎は、主に呼気型の呼吸困難を特徴とし、呼吸困難は天候、時間帯、肺感染症の悪化によって異なります。

乳白色の百日咳が長く続きます。 吸入段階と比較して、呼気の困難と延長が認められます。 首の静脈は呼気中に膨張し、吸気中に虚脱します。 肺のパーカッションの前に、ボックスパーカッション音があり、肺気腫による肺の下縁の低下があります。 聴診では、遠くから聞こえる、息を長く吐く激しい呼吸、ブンブンいう音や喘鳴を伴うラ音音が確認されます。 Votchalによれば、マッチで陽性反応が出たことが注目されている。患者は口から8cm離れたところで火のついたマッチを消すことができない。

気管支の顕著なプロセスにより、気管支のすべての層が影響を受けると（汎気管支炎）、以下で説明するように気管支拡張症や慢性肺心臓が発症する可能性があります。 患者は混合性または呼気性の重度の呼吸困難を患っています。 顔は腫れ、灰色になり、頸静脈の腫れ、先端チアノーゼ、四肢の温かいチアノーゼが見られます。 重度の代償不全では、起立呼吸と浮腫が認められます。

検査すると、胸部に気腫があり、「胸部に静脈の網目」があり、右心室肥大による心窩部の拍動があり、これは吸気時に消えません。 パーカッション中はボックスパーカッションサウンドと鈍い部分が交互に聞こえます。 長時間の呼気を伴う小胞呼吸、硬いまたは弱まり、乾燥して散在し、気管支拡張症の存在下 - 湿ったラ音。 心臓の聴診により、心尖部の第1音の弱まり、または重度の肺気腫を伴う両方の音、肺高血圧症による肺動脈の第2音のアクセントが明らかになります。 右心室不全の発症に伴い、アクセント2トーンが弱まり、肺動脈弁の相対的な機能不全により、グラハム・スティル拡張期雑音が現れることがあります。 患者には肝臓肥大、浮腫、腹水、腹痛がある。

慢性肺心臓（肺性心）の発症の病因は、結合組織の発達による肺動脈の枝の圧迫に関連しており、小円の高血圧が発症し、肺動脈内の圧力が2〜4になる可能性があります。通常の何倍も高い。 右心室は抵抗と肥大を増加させて機能し、その後、その緊張性および筋原性の拡張が発生します。 肺高血圧症は、動静脈吻合部の開口および気管支動脈への血液の一部の排出を引き起こし、これもまた身体への血液供給を悪化させる。

したがって、慢性気管支炎は、最初に気管支粘膜（気管支内炎）が影響を受け、次に気管支の深層および気管支周囲の結合組織（汎気管支炎、気管支周囲炎、気管支周囲硬化症）が影響を受ける一次びまん性プロセスであるため、現在、彼らは気道リモデリングについて話しています。慢性閉塞性肺疾患。 肺性心と心血管不全が形成されます。

I. パスポート部分

1. フルネーム：ベルキン・エフィム・ヤコブレヴィッチ

2.性別：男性

3. 年齢：70歳

4. 永住権: モスクワ、SEAD、Saratovsky proezd 4-222

5. 職業：年金受給者

6. 受領日: 2001 年 3 月 15 日

7. キュレーション日: 2001.03.21

II. 苦情

入学時:痰を伴う咳、動くと息切れ、全身脱力感、頭痛

キュレーション時:治療中、状態は著しく改善し、咳は続いていますが、乾いています。

Ⅲ． 既往症

彼は、ARVI に感染した 1 か月前に発病したと信じています。 ARVIを背景に、緑色の痰を伴う咳が現れ、息切れが急激に増加し、完全な安静状態で呼吸することが困難になりました。 20歳くらいから、特に朝の咳（「喫煙者の咳」）に長い間悩まされてきました。 風邪の後、強い咳は長い間、2〜3か月間消えません。 過去5年間、息切れが悩まされており、少しの運動でも症状が現れ、気道の感染症の後、急激に悪化します。 地区の医師は、息切れの増加に効果的に役立つベコチドを処方しました。 ARI は年に 2 ～ 3 回、主に冬に病気になります。

彼は5年間高血圧に悩まされており、カポテンを服用しています。

ADワーキング=150/90

IV. 生命の歴史 (Aamnesis vitae)

簡単な経歴: 1931年にモスクワで生まれ、第二子として高等教育を受けました。

家族歴と性歴：既婚、子供が2人います。

労働歴:エンジニアとして働いていましたが、現在は退職しています。

家庭環境:普通

栄養規則的、アンバランス - 脂肪を好み、十分なカロリー。

悪い習慣： 10歳から1日1箱以上喫煙している。

過去の病気： 腸チフス、頸椎の圧迫骨折、胃潰瘍。

オペレーション：胆嚢摘出術（1985年）、腺腫を除去 前立腺 (1972)

アレルギー歴：否定する アレルギー反応植物の製剤、製品、花粉について。

V. 遺伝

彼の母親は急性脳血管不全で亡くなり、父親は腎臓癌で亡くなりました。

VI. 現在の状態 (Status praesens)

一般検査

患者の全身状態- 満足のいく;

意識-クリア .

体の位置： アクティブ

ボディタイプ：過敏症型、身長162cm、体重72kg。

体温 36.6度。

皮膚および目に見える粘膜:右手の尺骨表面に青白い発疹があり、かゆみはありません。 目に見える粘膜はきれいです。 爪と指の末端指節には特徴がない。

皮下脂肪：主に体の中央部分が適度に発達しています。

リンパ節:拡大されていません。

筋肉：特徴なし。

骨格：目立った変化なし。

ジョイント:機能がなければ、可動範囲は制限されません。

呼吸器系

苦情

咳乾燥していて、一日中乱れていますが、特に朝がそうです。

胸痛：否定します。

検査

胸郭: 樽型 (心窩角 > 90 度、鎖骨上窩は平滑化され、胸部の側部の肋骨の方向は水平になる傾向があり、肋間腔が拡大されています)、対称的で、可動域が減少しています。

呼吸: 鼻呼吸は難しくなく、呼吸は自由で、リズミカル - NPV=20、対称、呼吸の種類は腹式です。 かすれた声。

触診

胸の弾力：両側の抵抗が増加し、後外側セクションの膨らみが認められますが、痛みを伴う領域はありません。 声の震えが弱くなっています。

パーカッション

打楽器の比較:病的なボックスサウンドが両側で対称的に明らかになりました。

地形パーカッション:

肺の上縁（右と左）：

前（鎖骨の上の突起） - 4 cm (N = 3-4 cm)

後ろに（に関して） 棘突起 7 頸椎） - マッチ

クレニッヒ畑 - 幅 8 cm

肺の下縁の位置

肺の下端の可動性:

聴診

呼吸の性質: 吸気と呼気の段階で小胞呼吸が増加します (荒い呼吸)。

サイドノイズ: 呼気相で乾いた口笛が散乱するラ音。

気管支障害:音伝導の対称的な減少。

循環系

苦情

心臓の領域の痛み注意しなかった。

呼吸困難 3階に上がったところ。

動悸と心臓の働きの中断：適度な身体活動を伴う

浮腫：注意しなかった。

検査

首の検査:子宮頸部の血管は変化せず、膨隆や病的な拍動も観察されません。

の 心臓の領域:病理学的変化（腫れ、目に見える拍動、「心臓のこぶ」）は観察されない

触診

アペックスビート左側の第5肋間、鎖骨中央線の左1cmにあります。

心臓のプッシュ定義されていません。

心窩部拍動不在。

心臓のあたりが震える:注目されていない。

パーカッション

聴診

トーンくぐもった音の対応が決まります。 追加の音やノイズは聞こえません。

I トーンは収縮期に発生し、心臓の頂点で最も良く聞こえ、くぐもって長く続きます。

II 音は拡張期に発生し、最もよく聞こえます。大動脈成分は胸骨の右側の 2 番目の肋間腔と Botkin-Erb 点にあります。 肺コンポーネントは左側の 2 番目の肋間腔にあります。 くぐもった、Iトーンよりも長くなく、アクセントは現れません。

血管検査

動脈拍動:周波数は毎分約 80 拍動 (HR=80)、張力、充填およびサイズは正常で、脈拍の欠如はありません。

動脈圧: 120 - 収縮期、80 - 拡張期。

静脈検査：頸静脈は膨らまず、目に見える脈動はなく、静脈の脈拍は測定されません。 頸静脈では、「上部のノイズ」は聞こえません。 静脈瘤はありません。

消化器系

消化管

苦情

痛み、消化不良： なし。

食欲： 普通。

椅子：1日1回、通常の濃度と色です。

嚥下： 難しくない。

消化管出血：血液の兆候（下血、コーヒーかすの色の嘔吐物、または緋色の血を伴う嘔吐物）は認められなかった。

検査

口腔：舌はしっとりしていて、コーティングされていません。 炎症や潰瘍のない歯肉。 硬口蓋は淡いピンク色です。

お腹丸く、対称的で、脂肪の沈着によりサイズがわずかに大きくなります。 胃と腸の蠕動は目に見えて、静脈側副動脈の存在は観察されません。

パーカッション

鼓膜の打楽器音が聞こえます。 腹腔内に自由な液体は観察されません。

触診

表面の指標 触診：腹部は柔らかく、痛みはありません。 シチェトキン・ブルンベルグさんの症状は陰性。

聴診

腸の蠕動音がはっきりと聞こえます。 腹膜の摩擦音、血管音は聴診されません。

肝臓と胆管

苦情

痛みと重さ右季肋部では気にする必要はありません、消化不良障害はありません。

検査

黄疸皮膚、強膜、粘膜は存在しません。

血管のアスタリスク： なし。

パーカッション

クルロフによる肝臓の境界:

右鎖骨中央線上 - VI肋間腔の上から、下から - 肋骨弓の下端。

正中線に沿って-VI肋骨の上から、下から-剣状突起の3cm下。

左肋骨弓に沿って - 胸骨傍線に沿って。

クルロフ氏によると、肝臓の大きさは次のとおりです。

右鎖骨中央線上 » 9 cm、

前正中線に沿って » 8 cm、

左肋骨弓では » 7 cm。

触診

肝臓の端は右肋骨弓の下に触知でき、丸く柔らかく、触診すると痛みがあり、表面は滑らかです。

胆嚢不在。

脾臓

検査

左季肋部の領域には突起はありません。

触診

脾臓は触知できません。

膵臓

苦情

痛みガードルキャラクターは存在しません。

消化不良障害： なし。

泌尿器系

検査

腰部の皮膚の腫れ、発赤は認められません。 痛みは心配ありません。 恥骨上領域は腫れず、浮腫もありません。 排尿障害は気にしません。

パーカッション

腰部を叩いても痛みはありません。

触診

膀胱明白ではない。

神経系と感覚器官

検査

心理状態：明確な意識、場所と時間の方向性、社交性、質問を適切に認識すること。

脳神経の研究：視力は低下し、光に対する瞳孔の反応は正常で、顔は対称的です。

髄膜症状:ない。

モーター領域:普通。 けいれん、震えはありません。

敏感なエリア:神経根に沿った触診の痛みは決定されておらず、皮膚や深い感度の侵害はありません。

反射神経保存されました。 逸脱のないスピーチ。

自律神経系特徴のないもの。

VII. 予備診断。

慢性閉塞性気管支炎、増悪、肺気腫、肺硬化症、DN-2

ベース:

訴え：咳、息切れ。

検査: 樽型胸部、

パーカッション：ボックスサウンド

聴診：乾いたラ音と湿ったラ音、激しい呼吸、

病歴：風邪後の症状の増加、長期にわたる ひどい咳、朝の咳、

生活歴：長期喫煙。

IHD: 期外収縮性不整脈ベース:

訴え：頻脈および適度な身体運動による心臓の働きの中断

ベース:

愁訴: 繰り返す頭痛

病気の既往歴: 過去 5 年間の圧力の上昇に注目します。

高血圧の症候性変異の可能性を示唆するものはありません。

IX. 実験室、機器研究方法のデータ。

一般的な血液分析。

患者は入院時に ESR が増加し、白血球数が左にシフトし、その後正常化しました。 これらのデータは、一般的な炎症性変化の複合症状を示しており、肺の炎症 (気管支炎) の存在を間接的に裏付けています。

B/Xの血液。

16.30.2001

B / x 血液検査では次のことがわかります。

フィブリノーゲンの増加は炎症反応であるため、この目的のために CRP、シアル酸、セロムコイド、タンパク質画分を測定することも可能です。

コレステロールの増加 - 脂質代謝の違反を示します。

耐糖能異常。

コアギュログラム

19.03.2001

一般的な尿分析

16.03,2001

尿の変化：入院時（16.03） - 血尿、タンパク尿、白血球尿、7日後の2回目の分析でタンパク尿と血尿は消失した。 この写真は、白血球尿症を除いて、高血圧クリーゼ（患者は血圧 200/100 で入院）の写真に相当します。 したがって、腎盂腎炎を除外し、泌尿器系および生殖器系の他の炎症性疾患を特定するために腎臓をさらに検査することをお勧めします。 既往歴によれば、患者は慢性前立腺炎を患っている可能性があります。

Nechiporenkoによる尿検査 - 1リットルの尿中の形成要素の数の測定

Kakovsky-Addis テスト - 毎日の尿中の有形成元素の含有量の測定

グールド培養 - 細菌尿の定性的および定量的評価

泌尿器科

逆行性腎盂造影

色嚢鏡検査

腹部臓器の超音波検査

21.03.01.

肝臓：拡大しておらず、輪郭は明瞭で、間質は均質で、血管は変化せず、胆管は拡張しておらず、内腔は相同である。

膵臓：見えない。

脾臓：拡大されていない。 輪郭が滑らかです。

腎臓:正常なサイズで、皮質層は均質で、PCS は拡張しておらず、結石の確信的な兆候はありません。

膀胱：特徴なし。

Z 結論：構造的病理は明らかにされず、腺摘出術および胆嚢摘出術後の状態には特徴がなかった。

FEV1=支払期限の 42.4%

FVC=66.2% 予測

ベロテックによる検査 - 陽性 FEV 1 が 83% (予想の 77%) 増加、FVC - 97% (予想の 130%)

結論：閉塞型の変化は顕著である

FEV 1 \u003d 支払期限の 49.6%

FVC=76.3% 予測

呼吸機能を研究することで、換気不全の種類を客観的に評価し、プロセスの程度と可逆性を判断することができます。 ベロテックによる検査は、患者の気管支閉塞に対する気管支けいれんの重大な寄与を示します。

· 喀痰分析- 組織の破壊を伴う状態（壊疽、結核、癌、膿瘍） - 弾性線維の出現

· 喀痰の細菌学的検査:病原体を特定し、微生物叢の抗生物質感受性を判定する

有意性検定

肺炎球菌-10 6 in µl

インフルエンザ菌-10 6 in µl

条件付き病原性 - 2 ～ 3 回の洗浄で 6 in µl に 10

· 気管支鏡検査炎症過程の程度と性質、気管気管支樹の機能変化（実験的虚脱）、気管支樹への器質的損傷（狭窄）を判断し、微生物学的、細胞学的分析のための気管支内容物を取得します。

· 血液ガスと酸塩基状態の研究:呼吸不全の程度を評価するため

PaCO2、PaO2、pH、BE、SB、BB。

温度シート

心電図の結論:

洞調律、心拍数 = 84、EOS の水平位置、上室性期外収縮、ヒス束の左脚の前枝の遮断。

洞調律、心拍数 = 78、二血症のタイプの登録された心房期外収縮、房室-心室伝導の完全な遮断のエピソード。

胸部X線：

確立する：

心臓のサイズの増加、大動脈の変化、肺気腫、肺硬化症

例外の場合:

結核、肺がん、肺炎

眼底検査：

高血圧の段階を確立するためのデータを取得します。

エコーKG

心臓の部屋の壁の肥大、心拍出量、左心室の収縮終期および拡張期容積の減少を測定します。

心臓を診断するための放射性核種法

タリウム-201 - 瘢痕組織には蓄積しません

冠動脈心室造影

アテローム性動脈硬化症の変化の程度と有病率を特定します。

ホルターモニタリング

虚血、期外収縮、遮断のエピソードを検出します。

自転車エルゴメトリーまたは頻繁な経食道刺激テスト(COB 寛解を達成した後、任意)

心筋虚血の兆候と冠動脈予備能の状態を特定します。

X. 詳細な臨床診断

基礎疾患キーワード：慢性閉塞性気管支炎、増悪、合併症：肺気腫、DN-11。

HIBS: 心拍リズム障害を伴うアテローム性心臓硬化症: 期外収縮性不整脈、および伝導障害: ヒス束の左脚の前枝の遮断。

高血圧症の第1段階、危機を伴う良性の経過。

診断の正当性:

COB は以下に基づいています。

· 苦情：乾いた発作性咳嗽、中程度の身体運動による息切れ - 1階に上がる。

· 検査: バレルチェスト

パーカッション：ボックスサウンド

· 聴診: 乾いたラ音と湿ったラ音、激しい呼吸、

· 病歴：風邪の後の症状の増加、特に冬に続く激しい咳、朝の咳。

· 生活史: 長期喫煙

· 血液の一般的な炎症性変化 - 白血球の式の左へのシフト、赤血球沈降速度の増加、フィブリノーゲン、呼吸機能の結論 - 閉塞性タイプによる肺換気の違反。

IHD: アテローム性心硬化症 ベース:

· 苦情:頻脈および適度な身体活動による心臓の働きの中断 - 1階に上がる

· 研究室および機器の標識:コレステロールの増加、ECGの結論：期外収縮性不整脈、ヒス束の左脚の前枝の遮断。

高血圧、危機コース。 ベース:

· 苦情:繰り返す頭痛

· 病歴: 過去 5 年間の圧力上昇を記録、作業圧力 150/90、危機時の最大上昇圧力 200/120

· 研究室および機器の標識: ECG の結論: 左心室肥大の明らかな兆候はありません。

11. 病因と病因

病因

慢性閉塞性気管支炎は、進行性の気道閉塞と非特異的刺激に反応した気管支収縮の増加を特徴とします。 COB の障害は、不可逆的なコンポーネントと可逆的なコンポーネントで構成されます。 不可逆的な要素は、肺の弾性コラーゲン基部の破壊および線維化、細気管支の形状の変化および消失によって決定されます。 可逆成分は、気管支の平滑筋の収縮による炎症と粘液の過剰分泌によって形成されます。

COB を発症する無条件の危険因子が 3 つ知られています。

喫煙、

α-1アンチトリプシンの重度の先天性欠損症、

労働上の危険や不利な環境条件に関連する、空気中の粉塵やガスのレベルの増加。

COPD 発症の危険因子。

患者は 2 つの無条件の要因にさらされていました。それは、彼が大量に喫煙していたこと、そして長い間、生涯を通じて大規模な工業都市に住んでいたということです。

病因

一般的なスキーム

病因 COPD 患者の場合:

タバコの煙は気道の粘膜を刺激し、杯細胞の過形成とレオロジー特性が変化した粘液の過剰分泌を引き起こし、シアロマイシン、スルホマイシン、フコマイシンの含有量が増加するため、秘密は粘稠で濃密になります。 煙や濃い粘液も繊毛上皮の繊毛の運動活動を阻害し、粘液繊毛機能不全が発症します。 気管支内の分泌物の蓄積と排出速度の低下は、感染症の発症に好ましい条件を作り出します。 細菌やウイルスの毒素も繊毛の機能を阻害し、粘液の過剰分泌を引き起こします。 煙、細菌、ウイルスの毒素による気管支壁の刺激は、平滑筋のけいれんを引き起こします。

影響下にある 外部要因局所免疫の抑制が起こります。 IgAの産生が減少し、粘液中の殺菌活性と肺胞マクロファージの含有量が減少し、好中球の機能が低下し、粘液中のリゾチームやラクトフェリンの含有量も減少します。 免疫抑制は炎症の進行に寄与します。

気管支で発生した炎症は、反射性気管支けいれん、界面活性剤産生の中断、プロテアーゼ、エラスターゼ、コラゲナーゼの濃度の上昇を引き起こし、これらの酵素の阻害剤の活性が阻害されます。このような酵素の比率の違反は、次のような症状を引き起こします。肺組織の構造タンパク質であるエラスチンの分解。その結果、肺組織はその弾性特性を失います。 炎症により、細い気管支が潰れ、細気管支が消滅します。 炎症の結果として、気管支の粘膜下層および筋肉層が変化し、その場所に瘢痕組織が形成されます。 場所によっては、気管支および軟骨板の萎縮により気管支壁が薄くなり、気管支拡張症が形成される可能性があります。 粘膜上皮は萎縮および化生を経て重層扁平上皮になり、その後過形成が起こります。

上記のすべてに基づいて、次のメカニズムが気管支閉塞症候群の形成に関与していると言えます。

可逆的な変化:

レオロジー特性の変化を伴う粘液の過剰分泌、および粘性の秘密による気管支内腔の閉塞

外部刺激や炎症に反応した平滑筋のけいれん

平滑筋細胞の肥大

気管支粘膜の炎症性浮腫および細胞浸潤

不可逆：

円柱上皮の扁平重層上皮への化生とそれに続く過形成

細い気管支の虚脱と細気管支の消失

気管支周囲線維症

COB 合併症の発症機序

肺気腫

肺組織の弾性特性の低下と気管支内腔の狭小化（上記のメカニズム）により、呼気時の気管支の虚脱が生じ、呼気時の肺胞内の圧力の上昇につながります。 界面活性剤の生成と肺組織の弾性が侵害されると、このような過負荷は肺胞の過剰な伸張を引き起こし、肺胞間中隔の破壊を引き起こし、完全に死に至り、その結果、結合した肺胞から気泡が形成されます。肺は腫れ、弾力性がなくなります。 これらの変更は元に戻すことはできません。

呼吸不全

呼吸不全は、血液の動脈化が起こらない場合、または代償機構によるものである場合、外呼吸の違反です。

COBでは、肺組織の換気が不均一であるために血液の動脈化の違反が発生します。 気管支が閉塞すると、肺組織の低換気領域および非換気領域が発生します。 これらの部位では、血管構造は動静脈吻合として機能し、酸素を含まない血液を肺動脈から肺静脈に迂回させます。

肺高血圧症

肺胞の進行性低換気と動脈低酸素血症の結果、肺血管の血管収縮が起こります（オイラー・リジェストランド反射）。 肺気腫は毛細血管の圧迫と縮小を引き起こします。 上記のすべてが肺高血圧症の発症につながりますが、最初は一過性であり、身体活動や病気の悪化中に発生します。 しかし、将来的には、それは永続的なものとなり、その後の代償不全を伴う右心室肥大の発症につながります。

アテローム性心硬化症

病因

冠状動脈のアテローム性動脈硬化症

病因

危険因子：

年齢 > 55歳

性別男性

喫煙

· 動脈性高血圧症

これらの要因は次の原因となります。

a) 脂質代謝の違反 - LDL 含有量の増加と HDL の減少。

b) 血管壁の損傷

血管壁の損傷は内皮細胞による化学誘引物質の産生を刺激し、損傷部位の内皮下領域への単球の遊走と平滑筋要素の増殖を引き起こします。 組織内の単球はマクロファージに変化し、スカベンジャー経路に沿ってコレステロールを取り込み、泡沫細胞に変わります。 泡沫細胞が崩壊し、プラーク中に遊離コレステロールが残ることがあります。 平滑筋細胞は結合組織要素を生成し、線維症が発生し、線維性プラークが形成されます。 アテローム性動脈硬化性プラークのさらなる進行：壊死（結合組織の成長の結果としての栄養失調による）、潰瘍形成、石灰化。

アテローム性動脈硬化性プラークの増殖は、心筋内の血流の違反、つまり、供給される酸素の必要量の不一致を引き起こします。 酸素不足は、呼吸不全による血液酸素化の低下によっても説明されます。 患者の冠状動脈のアテローム性動脈硬化の経過は、血栓の形成や動脈の鋭いけいれんがないと想定される必要があります。 心筋虚血は多かれ少なかれ一定かつ長期にわたり、筋線維の萎縮と結合組織の増殖を引き起こし、心筋の機能不全、つまりリズムと伝導の障害を引き起こします。

高張性疾患

病因

遺伝的体質的特徴: 細胞膜の欠損

水分とナトリウムの排泄障害

他の原因も危険因子として考慮するのが合理的です。

1) 神経精神的ストレス

2) 食塩の過剰摂取

3) 太りすぎ

4) 運動低下

5) 喫煙

6) 炭水化物耐性の違反

7) アルコール乱用

病因

危険因子（この患者ではストレス、喫煙）にさらされると、抵抗性血管のけいれんや心拍出量の増加が引き起こされ、血圧の上昇につながります。 大動脈弓および頸動脈洞ゾーンの圧受容器からの衝撃が増加し、これは運動中枢の抑制と全末梢抵抗の減少を伴い、健康な人の血圧の低下を引き起こします。 しかし、GB患者では、抵抗力のある血管を適切に拡張する能力が低下し、圧力が正常化しなくなります。 さらに、動脈性高血圧が持続すると、数日後には圧受容器が圧力の上昇に適応し、圧力をこのレベルに維持します。

血管けいれんは腎組織の虚血を引き起こし、糸球体近傍装置によるレニンの産生を増加させます。これにより、アンジオテンシン-1 が活性型アンジオテンシン-2 に変換され、顕著な血管収縮効果があります。また、アルデステロンの生成も刺激され、次のような症状が引き起こされます。体内にNaが滞留する。 血液中のNa濃度が増加すると、昇圧因子の影響に対する血管壁の感受性が高まります。 このメカニズムは圧力の安定化に重要な役割を果たします。 圧力の上昇は、昇圧機構の活動の増加だけでなく、降圧機構の活動の低下、つまりプロスタグランジン E2、D、A およびプロスタサイクリン J2 の放出の減少、キニン系の阻害にも依存します。 ; レニン阻害剤であるリン脂質ペプチドの生成の減少。 大動脈弓および頸動脈洞ゾーンの受容体の再構成。

XII. 治療計画

慢性閉塞性気管支炎

邪魔な

肺疾患 -

モダン

治療コンセプト

閉塞性肺疾患（COPD）患者の治療には、非常に大きな困難が伴います。

肺気腫の発症による持続性の不可逆的な気管支開通性障害が着実に進行しているため、多くの医師は COPD の治療は見込みがないと認識しています。 さらに、大多数の患者は、病気の臨床症状が徐々に進行するため、自分の状態の深刻さに気づいていないため、医学的勧告については軽薄です。

一方、COPD患者の長年の観察と治療の経験から、ほとんどの患者において、適切な治療戦略と医師との緊密な協力のもとで、患者を長期間維持することが可能であると断言できます。完全に満足のいく健康状態、十分な身体活動、そして制限的ではあるもののパフォーマンスを維持しながら、何年、さらには数十年も過ごすことができます。

医師の正しい戦術には、呼吸不全の重症度、気管支内の感染過程の活動、併存疾患の性質など、症状の重症度に応じて、COPD患者の治療に対する創造的な個別のアプローチが含まれます。そして治療の有効性。

COPDの悪化は、患者が治療を求める最も一般的な理由の1つです。 医療。 同時に、適切な治療を受けている人はわずか 5% です。

COPD 増悪治療の目標は次のとおりです。

悪化の原因の特定と除去。

気道の開通性を高め、過剰な気管支分泌物の動員と除去を行うことにより、呼吸器への負荷を軽減します。

呼吸筋の持久力が向上します。

医師は、このカテゴリーの患者に対する治療効果を最小限に抑える戦術が正当化されないことを念頭に置き、利用可能な適切な治療手段と方法の最適なセットを選択する必要があります。 病気の複雑な病因、そのすべてのつながりに影響を与える可能性を考慮し、患者の状態の重症度を考慮して現代の方法と手段を巧みに統合する必要があります。

病気の悪化の段階で患者を治療するための条件を選択するとき、医師は重要な決定を下す必要があります。 医療戦略を決定する病気の増悪の重症度は、自宅での即席の治療で十分な軽度のものから、気管挿管までの集中治療を必要とする重度の生命を脅かす呼吸不全まで、大きく異なります。集中治療室では人工呼吸器を使用し、家庭では特別な装置を使用して長期間酸素を吸入します。 患者は医師との良好な協力のもと、人生のほとんどを自宅で維持療法を行い、ポリクリニックや日帰り病院で再発防止治療を行います。 しかし、これは、十分な量の医療が自宅で提供できる場合、ケア、患者の観察、すべての処方箋の厳密な履行に対する自信がある場合にのみ可能です。 それ以外の場合は、病気の経過中に骨折を迅速に達成し、適切な支持療法を選択するために、患者を入院させる方が良いでしょう。

病気が悪化した COPD 患者には、入院、できれば専門病院への入院が必須です。

重度の酩酊を伴う。

外来治療が無効な場合。

治療にもかかわらず症状が進行する。

低酸素血症の増加を伴う。

慢性肺性心の代償不全の場合。

COPDの経過を悪化させる重度の付随的（肺または肺外）病状の存在下。

起こり得る合併症の発症を防ぐため。

必要に応じて、患者は時間のかかる侵襲的検査が必要になります。

COPD における呼吸不全の重症度は、通常、息切れの重症度によって判断され、欧州呼吸器学会の現在の推奨に従って、FEV 1 の低下の程度によって判断されます。

FEV 1 > 70% の支払い - 軽度の程度 DN の重大度。

69% < ОФВ 1 < 50% должного – средняя степень тяжести ДН;

1 秒ごと< 50% должного – тяжелая степень ДН.

いずれにせよ、COPDの増悪中は、感染過程の活動の程度を評価し、適応のある適切な抗菌または抗ウイルス療法を選択する必要があります。 使用上の目安 抗菌薬中毒の顕著な臨床的および実験室的兆候、大量の化膿性痰、適切な気管支洗浄能力を妨げる重度の閉塞性疾患を背景とした増悪の発症を伴う病気の悪化です。 他の場合には、消毒液（または温かい生理食塩水）による気管支洗浄と内容物の積極的な吸引による気管支内の衛生管理に限定することもできます。

抗生物質は増悪を防ぐために使用すべきではなく、吸入にも使用すべきではないことを覚えておく必要があります。 実際の公衆衛生では細菌学的に制御する方法がまだ確立されていないため、薬剤の選択は経験的に行われることがほとんどです。

COPDの増悪に対して最も一般的に使用される薬剤は、β-ラクタム系抗生物質（ペニシリン、アンピシリン、アモキシシリン）と、クラブラン酸やスルバクタム（オーグメンチン、アモキシクラブ、ウナジン）またはマクロライド（ルリド、スマメドなど）で強化されたその誘導体です。家庭用。 重度の重度閉塞性障害を患う患者では、第 2 世代セファロスポリン系薬剤および/またはそれらとアミノグリコシドとの組み合わせのうち、より広範囲の作用を持つ薬剤を使用する必要があることがよくあります。 最近、フルオロキノロン系薬剤（オフフロキサシン、シプロフロキサシン、ペフロキサシンなど）が十分に実証され、患者にとってより利用しやすくなりました。 通常、COPDの悪化中には、7〜10日を超えない平均的な治療用量と治療コースが使用されます。

ウイルス感染による増悪の場合は、抗ウイルス薬（インターフェロン、免疫グロブリン、シゲイン、リボビリンなど）の早期投与が、中毒の症状が消えるまで毎日鼻腔内またはエアロゾルの形で投与される必要があります。 重症の場合、これらの薬剤は局所投与と併用して非経口的に使用し、粘膜を洗浄するのが最善です。

抗菌剤は感染過程の病原体の定着を妨げ、静菌または殺菌効果がありますが、免疫応答を調節することはできないことを覚えておく必要があります。 それらは組織酵素の活性を変化させ、多くは免疫反応性を阻害し、走化性と抗体産生を抑制します。 COPDに特徴的な抗酸化物質欠乏の状態では、投与された抗生物質は代謝が悪く、肺組織に蓄積して毒性反応の発症に寄与する可能性があります。 したがって、抗生物質のコースと並行して、解毒療法を実行し、抗酸化剤（アスコルビン酸、トコフェロール、エッセンシャルなど）を処方する必要があります。 場合によっては、適切な免疫補正を行う必要があります。

近年、COPD患者に対する季節性ワクチン療法に新たな関心が集まっています。 これは、特に SARS 流行中のインフルエンザ ワクチンの使用にも当てはまりますが、多成分細菌ワクチン (気管支膜ワクチン、気管支バックスワクチン、乾燥生ワクチン) にも当てはまります。 積極的な免疫補正の使用により、増悪の経過を緩和し、病気の寛解期間を大幅に延長することが可能になります。 ワクチン療法は、安定した寛解を達成することが非常に難しい肺外感染症（化膿性副鼻腔炎など）の活動巣が存在する場合に特に重要です。

抗生物質は予防のために使用すべきではなく、吸入にも決して使用すべきではないことを覚えておく必要があります。 増悪時の抗炎症目的で、塩化カルシウム製剤、特に 1% CaCl 2 溶液を 1 日あたり 200 ～ 400 ml 静脈内に処方することが推奨されます。 抗炎症作用に加えて、気管支分泌物のより良い排出にも貢献します。

喀痰の生成が困難な場合、COPD患者は粘液調節剤を必要とします。その中で、患者に広く使用されているさまざまなハーブ製剤と並んで、最も効果的で手頃な価格で便利な薬剤は、ブロムヘキシン（ビソルボン）、アセチルシステイン（ACC 200、ロング）およびアンブロキソール（ラゾルバン）。 これらすべての資金には、粘液溶解作用だけでなく、粘液輸送作用もあります。

それらは、喀痰生成のすべての要因に作用します。

痰の粘度を下げ、粘液のムコ多糖構造を破壊します。

・気管支壁への痰の付着を減少させ、界面活性剤の表面活性膜の放出を刺激する。

痰の分泌を促進し、繊毛上皮の排出機能を刺激します。

抗生物質の効果を増強し、肺組織への浸透を促進します。

しかし、急性期の COPD 患者の治療のための包括的なプログラムの主要な要素は、気管支の開通性の改善です。 この目的のために、申請してください さまざまな方法、しかしいわゆる手段として 基本療法気管支喘息と同じグループの気管支拡張薬が使用されますが、順序が異なるだけです。

抗コリン薬（アトロベント、トロベントールなど）。

b 2 - 交感神経興奮薬（ベロテック、サルブタモール、ベントリンなど）。

メチルキサンチン（ユーフィリン、テオペックなど）。

COPD患者における気管支閉塞の可逆性はそれほど動的ではないため、COPDではこれらすべての薬剤の効果が喘息よりも著しく低いことは確立されており、誰もが知っています。 これは、COPD患者には、喘息には見られない、肺気腫による閉塞の不可逆的な要素が著しく顕著に存在するためである。 しかし、薬剤の影響下で COPD における気管支開通性が中程度に増加したとしても、呼吸困難、咳の主観的な減少、耐性および身体活動の増加という形でかなり顕著な臨床効果として現れます。

これらの患者の薬物治療は個別に選択され、体系的かつ長期間実行されなければならないことを覚えておく必要があるだけです。

COPD の体系的な基本療法に選択される薬剤は、抗コリン薬、特に臭化イプラトロピウム誘導体です。 これらの薬剤（アトロベントおよびトロベントール - それぞれ臭化イプラトロピウム 20 mcg を 300 回投与）の作用は、吸入後 5 ～ 25 分でゆっくりと現れ、平均 90 分後（30 ～ 180 分）で最大に達します。 それらの作用時間は5〜6時間です。 抗コリン薬:

主に太い気管支に存在する M コリン作動性受容体をブロックします。

迷走神経の影響下での気管支の反射けいれんを取り除き、息切れや咳を軽減します。

交感神経刺激薬よりも遅いものの、気管支拡張作用が長く持続します。

・粘液分泌を抑制する。

それらは粘膜から吸収されず、血液脳関門を通過しないため、全身的な影響はありません。

・それらに対する受容体の感受性が失われないため、年齢を重ねても効果が持続します。これはCOPD患者の治療において非常に重要です。

しかし実際には、抗コリン薬と副腎作動薬を組み合わせて使用​​すると、最高の気管支拡張効果が得られることがわかっており、これらの薬はより低用量のb 2 アゴニストで相互に増強効果を発揮します。

ベータ 2 アゴニストは COPD 増悪の治療に有効な気管支拡張薬であり、マスト細胞からのメディエーターの分泌を抑制し、炎症反応を軽減し、浮腫や気管支分泌物の生成を減少させます。

気管支拡張に加えて、それらは気管支上皮の繊毛の鼓動を増加させることによって粘液繊毛輸送を刺激し、呼吸筋の強度と持久力を高め、横隔膜疲労の症状を軽減します。 これらは心血管系に顕著なプラスの効果をもたらします。心筋収縮機能を改善し、心筋収縮機能を低下させます。 血管抵抗体循環と肺循環の影響を受け、両心室の後負荷が減少します。

現在、選択的交感神経刺激薬は患者の間で非常に人気があり、b 2 -アドレナリン作動性受容体に選択的に影響を与える:サルブタモール (ベントリン)、フェノテロール (ベロテック)、テルブタリン (ブリカニル) - 短時間作用型薬とその持続型: サルブタモール R (ボルマックス)、サベントール（サルトス）、サルメテロール（セレベント）、フォーマトロール。

フェノテロール (ベロテック) 選択的 b 2 -アゴニスト。 1日目の投与の吸入経路では、投与された薬物のわずか12％が排泄されます。 この薬局チェーンでは、フェノテロールの異なる投与量 (1 回の投与量で 100 および 200 mcg) を備えた個別の吸入器を提供しています。 1日2〜4回、より頻繁に2回呼吸することをお勧めします。 薬の用量を減らしたほうが忍容性が高く、副作用の頻度も低くなります。

サルブタモール (ベントリン) の気管支拡張効果は 4 ～ 5 分後に現れ、40 ～ 60 分で最大値まで増加します。 作用持続時間は4〜6時間です。 薬は8-16 mg /日で使用されます。 4時間ごとに500mcgを筋肉内投与。 静脈内投与用の薬剤もありますが、ほとんどの場合、定量吸入器（1回の呼吸につき100μg）で使用され、1～2回の呼吸、1日6回以下が推奨されます。 患者の 30% (非経口投与の場合が多い) で、副作用が認められます (頻脈および手の震え、頻度は低いですが、膵臓 b 受容体の刺激の結果として、K +、脂肪酸、およびインスリン分泌のレベルが増加します) ）。

テルブタリンは、250〜500 mcgを1日3〜4回、つまり6時間ごとに適用されますが、その効果は最大4〜4.5時間持続します。 テルブタリンには経口剤と粉末剤があり、後者の方が細い気管支によく浸透します。 この薬の副作用は、選択的交感神経刺激薬のグループ全体に典型的なものです。

今世紀の80年代の終わりに、2つの新しい持続型選択的交感神経刺激薬が作成されました：フォマトロールとサルメテロール（セレベント）、その作用は最大12時間持続するため、使用頻度を2回に減らすことができます一日。 制御放出機構を備えた錠剤製剤 Volmax があります。 医薬品 9時間にわたって同量を投与します。

しかし、患者のほぼ 30% で副作用が発現するため、β 2 作動薬の使用は大幅に制限されています。 これらの薬剤は、頻脈、振戦、頭痛に加えて、低酸素血症や低カリウム血症を引き起こす可能性があります。 低酸素血症は、肺循環の血管拡張、肺の換気の悪い部分の灌流の増加の結果として発症し、換気灌流障害を悪化させ、酸素分圧の 8 ～ 12 mm Hg の低下を引き起こします。 これは、初期の低酸素血症（60 mm Hg未満）の患者にとって非常に重要です。 低カリウム血症は細胞内外のカリウムの再分布に関連しており、カリウムレベルの低下は呼吸筋の衰弱の増加と換気の悪化につながります。

現時点でロシアで唯一、作用機序が異なる2つの気管支拡張薬を組み合わせた複合エアロゾルはベロデュアルである。 これは、1 つに 20 マイクログラムのイプラトロピウムと 50 マイクログラムのフェノテロールを 300 回分含む定量エアゾールです。 その気管支拡張効果は、フェノテロールによる末梢気管支のβアドレナリン作動性受容体の刺激と、臭化イプラトロピウムによる大および中気管支のコリン作動性受容体の抑制によってもたらされます。

この合理的な組み合わせにより、薬剤に次の効果が得られます。

個々のコンポーネントを使用する場合よりも強力な効果。

それらのいずれよりも持続的な気管支拡張作用。

低用量の交感神経刺激薬による副作用のリスクが最小限に抑えられます。

・不可逆的な気管支閉塞性症候群と可逆的な気管支けいれん性症候群の組み合わせにおいて、より広範に使用できる可能性。

2 つの別々の薬剤を使用する場合と比較して、患者の治療の利便性と費用対効果が向上します。

したがって、アトロベントの有効性が不十分な COPD の基本的な気管支拡張薬療法にはベロデュアルを使用することが推奨されます。 COPDとBAを組み合わせた他のすべての気管支拡張薬の代わりに。 40歳以上で心血管病変を伴う患者にはb 2 アゴニストの代わりに使用する。 気管支閉塞の可逆性に関する検査で陽性反応が出た場合。

気管支拡張薬全般について説明する際には、次の点を強調する必要があります。

最も好ましいのはエアロゾル法での適用です。この場合、薬剤は体循環を迂回して気管支受容体と直接相互作用するため、副作用のリスクが軽減されます。 粘性のある凝固した秘密による気管支の詰まりだけでは、エアロゾルの適用から望ましい結果を達成することができず、しばしば薬物の過剰摂取の原因となる可能性があります。

Berodual は長期にわたる COPD 治療に適しています。

急性症状を軽減し、今後の身体活動による悪化を防ぐために、短時間作用型薬をより多く使用する必要があります。

ネブライザーやスペーサーなどの特別な装置を使用すると、吸入と薬剤の放出を適切に調整できます。 患者が強制的な吸気操作を行う必要がないため、機能的呼吸予備力が低下している重症患者にとって非常に有益です。 気道内での医薬品の適切な配置とその経済的な使用を保証します。

しかし、COPDにおける交感神経刺激薬の気管支拡張効果は喘息ほど顕著ではありませんが、わずかな気管支拡張でも気道抵抗の減少と呼吸仕事量の減少につながります。 COPDにおけるその効果は、3か月の体系的な使用後までに評価する必要があります。

何十年もの間、テオフィリンとその誘導体は閉塞性肺疾患の治療における主要な薬剤と考えられてきました。 しかし、テオフィリンは交感神経興奮薬や抗コリン薬に比べて比較的弱い気管支拡張薬であるため、最近ではその役割が疑問視されています。 それらは細胞内カルシウムレベルの変化、カテコールアミンおよび炎症性メディエーターの放出に影響を与え、プリン受容体の非選択的遮断薬、すなわちアデノシンアンタゴニストでもあることが知られています。

メチルキサンチン誘導体の効果は、薬物の用量ではなく、血中濃度に依存します。 さらに、それらは、副作用がすでに観察されている場合、5μg / mlから15〜20μg / mlまでの非常に狭い治療濃度範囲を特徴とします。 投与量の90％は肝臓で代謝され、10％は変化せず尿中に排泄されます。 クリアランスは、年齢、心血管系、甲状腺の機能状態、喫煙など、多くの理由に依存します。したがって、テオフィリンを使用する場合は、血漿中のテオフィリンのレベルを制御する必要がありますが、これは完全には程遠いです。どこでも利用可能。

テオフィリンは、場合によっては致死的な心毒性を含む重度の副作用を引き起こします。 副作用テオフィリンは血漿中の濃度に依存します。 その範囲は、食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢から頻脈、心室性不整脈、心房性不整脈、さらには粗動や細動に至るまで多岐にわたります。 しかしその一方で、テオフィリンは広域スペクトルの薬です。 気管支拡張効果に加えて、粘液線毛クリアランスを調節し、酸素に対するヘモグロビンの親和性を高め、それによって血液ガス組成の正常化と運動耐性の増加に貢献します。 彼はレンダリングします 直接的な行動横隔膜を刺激してその機能を刺激しますが、これは横隔膜が疲れている場合に限ります。 中枢神経系、腎臓に影響を与え、利尿作用を高めます。 心筋を刺激して心拍出量を増加させ、血管抵抗を軽減し、虚血心筋の灌流を改善します。これは、以下の疾患を患っている患者に使用すると利点があります。 肺心。 このグループの薬剤に対する新たな関心の高まりは、その免疫調節特性と抗炎症特性の発見に関連しています。

テオフィリンは、何らかの理由で吸入器の使用が困難な患者に経口および非経口で処方されます。 テオフィリンの使用の有効性と安全性を確保するには、テオフィリンの血清濃度を血漿1リットルあたり10〜15 mgのレベルに維持する必要があり、テオフィリンの濃度を決定できない場合は、1日の用量を制限する必要があることを覚えておく必要があります。 1日あたり患者の体重1kgあたり10mgを超えてはなりません。

1日1〜2回処方される長期製剤（テオペック、レタフィル、テオタード）の使用が普及しています。

1995年に策定されたロシアのコンセンサスによれば、COPDに対する基本的な気管支拡張薬治療のアルゴリズムは次のとおりである：治療は臭化イプロトロピウムの任命から始まる。 効率が低いため、b 2 アゴニストが追加されます。 効果がまだ不十分な場合は、b 2 アゴニストの代わりに、またはそれに加えて、長期テオフィリンを処方する必要があります。

COPD患者の治療におけるステップ療法は以下の通りです。 軽度の COPD の場合、患者は外来で治療を受けますが、臭化イプラトロピウム製剤を 6 ～ 8 時間ごとに体系的に投与する必要はありません。 症状の増加に伴い、粘液調節薬、交感神経刺激薬、および長期テオフィリンが追加で処方されます。 彼らの受信は必然的に制御されます。 これでも十分ではなく、病気の症状が進行した場合は、エアロゾル形態への移行の可能性を考慮して、長期使用のために少量の全身性コルチコステロイドを接続する必要があります。

COPDの重度の増悪の場合、患者は専門科に入院するか、重度の呼吸不全による重度の代償不全の場合は集中治療室に入院する必要があり、そこで患者の重症度が診断され、IVLまたはIVLの必要性が決定されます。機械換気。 重症の場合は、臭化イプラトロピウムの増量、交感神経興奮薬（できればスペーサーまたはネブライザーの使用）、アミノフィリン、ヘパリン、カリウム製剤、糖質コルチコイドを含む静脈内点滴を処方する必要があります。 ほとんどの場合、これらの患者は抗感染症および抗炎症療法、気管支から粘性分泌物を完全に排出するための機械的および医学的支援、血管保護剤、抗酸化剤、酸素療法の使用を必要とします。

最近まで、コルチコステロイドは COPD の治療には効果がないと考えられていました。 しかし臨床経験では、重症患者において、禁煙と積極的な気管支拡張薬による治療にもかかわらず、気道閉塞が重篤なままで患者に障害が生じ、身体活動が制限される場合には、コルチコステロイドの使用が賢明であることが証明されている。 そのためには、最適な薬剤、剤形、投与方法を選択する必要があります。 最近、COPDの治療における最新の吸入ステロイドの使用の妥当性について活発に議論されており、吸入ステロイドは全身投与よりも望ましくない副反応を引き起こす可能性がはるかに低く、おそらく体系的に使用することで全身コルチコステロイドの用量を減らすことができます。 ただし、この問題にはさらなる研究と患者の長期追跡調査が必要です。 現在、それらが気管支痙性症候群による閉塞の顕著だが可逆的な要素を有する患者に適応されていることは明らかである。 COPDに対するコルチコステロイドによる試験療法は、少なくとも3週間実施する必要があります。 もちろん、ステロイド薬の使用で観察される副作用には注意しておく必要があり、これらは短期間の使用でも発生する可能性があります：精神病、消化管からの出血、体液およびナトリウムの貯留、低カリウム血症、急性ステロイド筋障害（重度）四肢および横隔膜の筋肉の不全麻痺であり、換気補助が必要です）。

気管支開通性の重度の障害を有するすべての COPD 患者は、呼吸不全の矯正が必要です。 重度の呼吸不全の場合は、長期にわたる酸素療法と呼吸筋のトレーニングが行われます。 長期（1 日あたり最大 18 時間以上）の低流量（毎分 2 ～ 5 リットル）酸素療法が優先されます。 国内でも海外でも、この目的のために酸素濃縮器が使用されています。 呼吸不全を伴うすべての COPD 患者には、治療用の呼吸訓練と横隔膜を刺激するさまざまな (薬理学的および機械的) 方法が適応となります。 ただし、呼吸障害が極度に重篤な場合は、重篤度を悪化させないように負荷をかけるのではなく、逆に横隔膜に休息を与える必要があるため、これらのトレーニングのプログラムは必ず個別に選択する必要があります。呼吸器疾患。

COPD悪化に対する積極的な複合治療に加えて、患者の治療初日からリハビリテーション措置を開始する必要があります。

適切に設計されたリハビリテーションプログラムは、治療にもかかわらず重度の息切れが持続し、患者の身体活動が著しく制限されている場合でも、有益な効果をもたらす可能性があります。 このような患者には、個別のレジメンと食事の予約、気管支拡張薬と粘液調節薬による維持療法の使用が必要です。

ほとんどの人にとって最も効果的なトレーニングは、屋外での少量のウォーキング、ゆっくりとした階段の上り下り、トレッドミルでのウォーキング、自転車エルゴメーターでの運動とさまざまな種類の酸素療法を組み合わせたものです。

呼吸筋を訓練するための抵抗器による抵抗呼吸、閉じた唇による呼吸、フラッター、および必要な空気の流れを提供し、痰の排出を促進するその他の技術など、他の物理的方法も効果的です。

治療は、喫煙の有害な影響について患者を説得し、利用可能なあらゆる手段で禁煙を支援することから始めなければなりません。これは、他の気道刺激物の除去がほとんどの場合唯一可能であるため、COPDの治療における最初の必須のステップである必要があります。私たちの医療能力を超えた合理的な雇用を通じて。 ただし、これらの条件が満たされても病気の進行が保証されるわけではないことに留意する必要があります。

COPD患者に対して適切に選択され体系的に実施された治療は、気管支抵抗や血液ガスの改善にはつながらないが、疑いなく以下のことに寄与することに留意すべきである。

呼吸器の不快感の軽減（息切れ感の主観的な軽減）。

身体活動に対する耐性を向上させる。

患者の生活の質を改善し、多くの場合、生活の質を大幅に延長します。

治療を成功させる鍵は、患者自身が治療プロセスに積極的に参加し、医師と協力し、医師の処方箋と推奨事項をすべて厳格に実行することです。 見つける必要があります 相互言語患者と一緒に、病気の性質、治療プログラム、実際の可能性と結果について説明します。 患者に自制心と自助の基本原則、薬物の正しい使用法を教え、患者が喜んで使用する最も受け入れられ便利な剤形を選択し、常に監視し、適切な心理的サポートを提供します。

心硬化症

治療の主な方向性:

1. 動脈性高血圧症、アテローム性動脈硬化症の治療;

抗狭心症療法、３．

3. 不整脈および伝導障害、ならびにうっ血性循環不全の治療;

4. 抗凝固薬および抗血小板療法。

患者は動脈性高血圧症、アテローム性動脈硬化、調律障害、伝導障害と診断されました。

1.1 アテローム性動脈硬化症の治療

1) 食事 - 動物性脂肪の摂取を制限する。

2) 薬物療法

脂質低下剤

· ニコチン酸塩 - ニコチン酸の製剤は、VLDL の分泌を阻害し、LDL の形成を減少させますが、通常、血中の HDL 含有量が増加します。

ニコチン酸

ニコチン酸キサンチノール

· 胆汁酸封鎖剤 - 高分子イオン交換樹脂。 腸内では、コレステロールや胆汁酸と非吸収性複合体を形成します。 したがって、胃腸管におけるコレステロールの吸収が大幅に減少し、胆汁酸の放出が促進されます。

コレスチラミン

· スタチンは、コレステロール生合成の段階、つまりメバロン酸の形成を触媒する 3-ヒドロキシ-3-メチル-グルタリル-コエンザイム-A レダクターゼ (GMC_CoA レダクターゼ) を阻害する新しいグループの脂質低下剤です。 阻害のメカニズムは酵素の競合です。

アトルボスタチン

ロバスタチン

シンバスタチン

フィブラート系薬剤 - スタチンと作用機序が似ています。

ベジフィブラート

ジェムフィブロジル

3) 器具による治療

血液吸収

血漿交換療法

1.2. 動脈性高血圧症の治療:

1) 非薬物

· 減量

· 喫煙をやめる

アルコールを控える

定期的な身体活動

塩分や動物性脂肪の摂取量を減らす

2) 薬

利尿薬 - BCCを減らし、腫れを解消します。 ナトリウム量依存性高血圧症の治療に使用されます

β遮断薬：アドレナリン作動性亢進症や不整脈に使用されます。

非選択的 - 気管支収縮作用があり、COPD患者には使用されません

選択的-b 1 ブロッカー。 抗狭窄作用、降圧作用、抗不整脈作用があります。 それらは洞結節の自動性を減少させ、心拍数を低下させ、房室伝導を遅くし、心筋の収縮性を低下させ、心筋の酸素消費量を低下させます。 AVブロックIIおよびIII度には使用しないでください。

アテノロール

ACE 阻害剤 - アンジオテンシン II の形成を阻害し、降圧効果をもたらし、正の変力作用を持つアンジオテンシン II の形成を妨害し、降圧系 (キニン) を活性化します。

カプトプリル

エナラプリル

シラゾプリル

1型アンジオテンシンII受容体拮抗薬

ロサルタン

カルシウムチャネル遮断薬 - 抗不整脈作用、抗狭窄作用、降圧作用があり、心筋収縮性、動脈の平滑筋緊張を低下させます。 危機を緩和するために GB とともに適用されます。 期外収縮を含む上室性不整脈を伴う。

ベラパミル

コリンファー

α-ブロッカー - 末梢血管拡張作用があり、頻脈を引き起こします。

プラゾシン

a-中枢作用の副腎模倣薬 - 血管運動中枢の緊張を低下させます。 高血圧の危機に使用されます。

クロンフェリン

3. リズム障害と伝​​導障害の治療

1) 仕事、休息、栄養の正常化。

2) 異変性療法。

3) 基礎疾患の治療に有効な手段。

ベラパミル

ベラシュピロン

4) 実際には抗不整脈療法。

抗不整脈療法 - 治療薬は急性薬物検査の条件下で選択する必要があります - 半日分の用量で薬物を単回投与し、服用前にECG（15〜30分間の連続記録）を行います。 2時間後、挑発的なテストが必要になる場合があります( 運動ストレス）。 この薬は、初期期外収縮、群期期外収縮、および多所性期外収縮を完全に排除するか、または頻繁な期外収縮の数を初期レベルの 50% 減少させる場合に効果があります。

あらゆる局在性の不整脈がある場合

コルダローネ

リズミカルな

上室性期外収縮を伴う

アナプリリン

ベラパミル

4) 抗凝固療法および抗血小板療法

間接的な抗凝固剤 - ビタミン K 依存性の血漿止血因子 II、VII、IX、X の合成を停止します。

ジクマリン

ワルファリン

抗凝集剤 - 血小板の凝集を阻害し、血管内皮への接着を破壊します。

アセチルサリチル酸

XIII. 科学的な部分。

喫煙者の呼吸器疾患に対するアセチルシステインの応用

罹患率の構造では、近年では呼吸器疾患が38.4％を占め、呼吸器疾患による死亡率は5.5％以上を占めています。 多くの研究の結果によると、これらの病気の頻度の増加は主に喫煙によるものであることが証明されており、残念ながら喫煙は人々の最も一般的な悪い習慣の一つとなっています。 現在、世界では喫煙が原因で13秒に1人が亡くなっています。 喫煙をめぐる状況が劇的に変わらなければ、21 世紀には 4 秒ごとに喫煙が原因で死亡することになります。 WHOの専門家によると、ヨーロッパに住む8億5000万人のうち、少なくとも100万人が喫煙関連疾患で死亡する可能性があり、2025年には200万人のヨーロッパ人が死亡する可能性がある。 世界で合計 800 万人以上が喫煙により死亡する可能性があり、そのうちの 50% が 40 歳から 69 歳です (Peto R. et al., 1992)。

数多くの臨床研究、疫学研究、実験研究の結果は、喫煙が人体のさまざまな器官や系、とりわけ呼吸器系に機能的および形態学的変化を引き起こすことを示しています。 喫煙時に呼吸器官に損傷を与える要因としては、タバコの煙に含まれるニコチン、コチニン、ミオスミン、ダイオキシン、二酸化炭素、硫化水素、シアン化物、ピリジン塩基、酢酸、ギ酸、芳香族炭水化物、ポリフェノール、その他の有害物質が挙げられます。これは許容基準を何千倍も超えています。 タバコ煙成分の気管支肺系に対する特定の影響は、主に気管支の反応性に対する影響と関連しています。 そのため、煙の刺激因子の影響で、上皮細胞だけでなく、多数の好中球顆粒球（NG）を引き寄せる走化性因子を分泌する肺胞マクロファージの機能も障害されます。 NG および肺胞マクロファージは、エラスターゼおよびその他のタンパク質分解酵素、さらにミエロペルオキシダーゼおよび酸化剤を過剰に分泌します。 気道の粘膜の炎症の焦点におけるタンパク質分解活性の増加は、気道の平滑筋の収縮、線維組織の成長、変形、および肺組織の弾性に対する影響の大幅な減少につながります。気管支の平滑筋のけいれんや肥大、肺における重大なガス交換の違反、呼吸機能の低下を引き起こす小気管支の閉塞。 タバコの煙の影響下では、NG および肺胞マクロファージの数と活性が大幅に増加するだけでなく、α1-アンチトリプシンの活性も低下します。これにより、NG からのエラスターゼの放出がさらに促進され、肺胞壁が徐々に溶解します。肺胞、肺胞間隙の破壊プロセスの加速と肺気腫の発症。

喫煙者の気管支への炎症性細胞浸潤は、原則として、杯細胞の過形成、粘度の増加、粘液栓の形成、および粘液線毛輸送障害による気管支分泌物の過剰産生と組み合わされます。 気管支排水の違反は、喫煙の影響下で粘液の増加とそのレオロジー特性の変化を引き起こすだけでなく、繊毛細胞の数の相対的な減少も引き起こすことに注意する必要があります。 扁平上皮化生上皮の働きの効率が低下し、II型肺胞細胞が損傷され、同時に界面活性剤の生成量が減少します。

気管支粘膜の細胞浸潤を背景としたタバコの煙の影響下で、アレルゲンや他の異物に対するその透過性が増加し、気管支肺系の局所免疫が低下し、ウイルス、細菌、真菌感染症の発症に好ましい条件が形成されます。 、これも肺代謝の不均衡の一因となります。 ニコチンは肺の血流を阻害する永続的な血管収縮を引き起こすことが知られており、二酸化炭素は直接的な影響を及ぼします。 有毒な影響シトクロム P-450 の影響により、肺の拡散能力がさらに低下します。

喫煙は呼吸器系へのダメージだけでなく、結合組織系全体にもダメージを与えます。 この場合、まず第一に、細胞代謝のプロセスと細胞間コミュニケーションの実行を確実にすることを目的としたヒアルロン酸とその化合物の破壊が起こります。 タバコの煙に大量に含まれるフリーラジカルの作用により、ヒアルロン酸分子が容易に損傷し、鎖が短くなり、同時に透過性を高めるプロテオグリカンの生成が増加することが実験で証明されています。さまざまな外因性および内因性の要因により肺胞上皮の変性が促進され、肺の変性のプロセスが促進されます。

タバコの煙の病原性は受動喫煙でも完全に現れることに注意する必要があります。この場合、喫煙者から少なくとも半径5メートル以内で、煙に含まれる高濃度の物質が生成されるからです。 このように、多くの研究の結果は、受動喫煙が喘息発作の頻度の増加、つまり従来の治療法に抵抗性のある症例の増加に寄与していることを示しています。 呼吸器感染症小児および成人では肺がん。 子宮内の発育遅延、流産、胎児および新生児の死亡リスクの増加を引き起こします。

主に慢性気管支炎である呼吸器疾患を患っている喫煙患者の場合、治療は主に 2 つの方向で行われるべきです。 まず第一に、これは呼吸器系の病状の治療に関するものであり、これは禁煙と気管支肺系に対するタバコ煙成分の病原性影響を可能な限り減らすことによってサポートされるべきである。 最も必要な薬剤として、気管支分泌物の粘度の増加、その不十分な効果的な排出、およびII型肺胞細胞による界面活性剤の産生の減少により障害された粘液線毛輸送の回復を助ける薬剤を処方する必要がある。

このタイプの薬剤の中で、呼吸器疾患に対する粘液溶解薬の中で最も効果的であると認められているアミノ酸システインの誘導体であるドイツの製薬会社Hexal AGのアセチルシステイン（ACC）は特別な位置を占めています。 さらなる観察の結果は、アセチルシステインの可能性が気管支分泌物のレオロジー特性に対する影響に限定されないことを示しています。 アセチルシステインの治療作用のメカニズムは、遊離SH基と、細胞内で還元されたグルタチオンの合成の前駆体としての役割の両方に関連しています。 さらに、これらのチオール（システインとグルタチオン）はどちらも、粘液溶解、解毒、肺保護など、アセチルシステインの効果的で独特な薬力学的作用スペクトルを提供します。

健康な人と、気管支過敏症の兆候のある喫煙者を含む慢性気管支炎患者の両方に、600 mg /日の用量でアセチルシステインを経口使用すると、喀痰の粘度が大幅に低下し、喀痰の粘度が大幅に低下し、喀痰の粘度が増加しました。気管支上皮の繊毛の運動頻度は、薬剤の用量が200 mg /日まで減少すると大幅に減少しました。 呼吸器疾患におけるアセチルシステインの長期使用は、初期（2週間以内）および後期（数か月以内）に好ましい効果をもたらします。 初期の効果は主に痰の量の増加と粘度の低下に関連しており、後期の効果は気管支過剰分泌の進行性の減少と気管支肺感染症の再発頻度に関連しています（Lomonosov S.P.、1999）。

多くの外国の研究者は、気管支肺疾患患者におけるアセチルシステインの長期（2年以上）の効果的かつ安全な使用の可能性を確立しました。 3つの二重盲検プラセボ対照研究からのデータは、200mgのアセチルシステインを1日2回6か月間経口投与すると、慢性気管支炎の症状の重症度およびその悪化の頻度が大幅に減少することを示しています（ Grassi C.、Morandini G.C.、1976; Multicenter Study Group、1980; Boman G. et al.、1983）。 アセチルシステインを定期的かつ長期間摂取した患者では、年間の病気の悪化の数が減少しただけでなく、外呼吸機能の指標も改善しました。

呼吸器疾患患者にアセチルシステインを使用する場合、タバコの煙に大量に含まれる活性酸素種によって気管支肺系が損傷を受けた場合、その肺保護効果が重要になります。 アセチルシステインは、タバコの煙の毒性によって引き起こされる化学的酸化ストレスから、食作用反応が活性化されたときに顕著になる酸化ストレスから呼吸器を保護することができます。 したがって、アセチルシステインは、タバコの煙によって引き起こされる粘膜線毛活動の低下、細胞過形成の重症度、および気管支粘膜の細胞の増殖活動を軽減します。 さらに、喫煙者において、アセチルシステインは肺胞マクロファージにおけるスーパーオキシドラジカルの分泌増加を阻害し、気管支肺胞洗浄液中の炎症の体液性マーカーの含有量を減少させ、気管支肺感染症の再発頻度と気管支過敏性を抑制することにより間接的に減少させます。 酸化ストレス。 アセチルシステインはまた、活性酸素種に病理学的に依存するさまざまなオプションに対する耐性を高めます。 呼吸窮迫症候群内毒素または肺動脈枝の微小塞栓症によって引き起こされます。

アセチルシステインの解毒効果は、SH基の供与体として、活性酸素種による体の細胞や組織への損傷の場合に保護特性があるという事実によるものです。 アセチルシステインのこれらの特性により、パラセタモール、アルキル化化合物、またはその他の有毒物質（アルデヒド、酸化物、フェノール）による急性中毒の解毒剤として使用することが可能になりました。

喫煙者を含むさまざまな呼吸器疾患の患者にとって特に有望で便利なのは、発泡錠剤（ACC LONG）の形でのアセチルシステインの使用です。 アセチルシステインを含む製剤は、粘液溶解作用、解毒作用、抗酸化作用、肺保護作用に加えて、感覚刺激特性を持っていますが、これが欠けていると、以前は医療におけるアセチルシステインの広範な使用が妨げられていました。 例えば、100 または 200 mg のアセチルシステインを含む顆粒（袋入り）の ACC-100 および ACC-200 製剤は、水、ジュース、またはお茶に溶けやすく、心地よい柑橘系の味があり、1 日に 2 ～ 3 回服用します。日。 青年および成人の患者（特に喫煙者）の治療にとってさらに有望なのは、アセチルシステイン600mgを含有する水溶性発泡錠剤の形の長期投与型ACC LONGで、1日1回服用します。

ACC薬の治療特性、忍容性の良さ、服用時の副作用の頻度の低さ（プラセボレベル）、心血管系や中枢神経系の状態に影響を及ぼさないことにより、アセチルシステインの使用適応を拡大することが可能になりました。 ：さまざまな呼吸器疾患（急性および慢性気管支炎、細気管支炎、気管支喘息、気管支拡張症など）に対する粘液溶解剤の指定から、抗毒性（パラセタモール、臭化メチルなどによる中毒の場合）、抗酸化および肺保護（症状の軽減）まで。タバコの煙の成分、産業用エアロゾル、自動車の排気ガスなどの気管支肺系の状態に対する病原性の影響。 アセチルシステインを含む薬物の使用に対する主な禁忌は、その成分に対する過敏症、患者の消化性潰瘍の存在です。 消化管, 肺出血; 妊娠中や授乳中は注意して使用する必要があります。

したがって、患者にとって高い効率、安全性、使いやすさが実現されます。 さまざまな年齢アセチルシステインを含む薬剤は、呼吸器疾患患者、特に喫煙者の治療に最も有望な粘液溶解剤および肺保護剤の 1 つと考える理由を与えます。

文学

Makolkin V.I.、Ovcharenko S.I. (1987) 内臓疾患。 「医学」モスクワ

・Kovalev Yu.R. (1999) セラピストの仲間。 「フォリアント」サンクトペテルブルク

・「呼吸器系の病気、診療所、治療」編。 ココソワ 1999 「ラン」 サンクトペテルブルク

・「内科疾患の治療法」編。 Vasilenko V.Kh.、Grebenenva A.L. 1989 「医学」モスクワ

Struchkov P.V.、Vinitskaya R.S.、Lyukevich I.A. 「入門」 機能診断外部呼吸」1996年モスクワ

ロモノーソフ S.P. (1999) 急性疾患の治療におけるアセチルシステイン 慢性疾患呼吸器官。 ウクル。 ハニー。 チャソピス、1(9): 100–102。

アクイラニ R. et al. (1985) スタジオ クリニック 治療効果テラピューティカとアセチルシスティーナの感染症の治療法は、口頭での報告を経て、胃腸炎の治療法として行われます。 クリン。 Ther.、114: 495-503。