遅い ウイルス感染プリオンが原因の病気。 これらは感染症の特別な病原体であり、1つのタンパク質のみで構成されています。 他の薬剤とは異なり、核酸は含まれていません。 遅いウイルス感染は、主に中枢神経系に影響を与えます。 プリオンによって引き起こされる病気の症状：
- 記憶障害。
- 協調障害。
- 不眠症/睡眠障害。
- 熱。
- 言語障害。
- 身震い。
- 発作。
病気の概念
遅いウイルス感染 (プリオン病) は、人間と動物に影響を与える病状です。 それらは特定の病変を伴う 神経系. 病気の特徴は、潜伏期間（病原体が人体に入ってから病気の最初の兆候が現れるまでの時間）が非常に長いことです。
このグループの病気には以下が含まれます：
- クロイツフェルト・ヤコブ病。
- クールー病はニューギニアで発見された病気です。
プリオン病は動物に影響を与えます。 それらは、病気の羊を調べることによって最初に発見されました。
病気の病因と伝染
遅いウイルス感染の病因はプリオンです。 これらのタンパク質は、それほど前に研究されたものではなく、科学的に非常に興味深いものです。 プリオンは独自の核酸を持たないため、独特の方法で複製します。 それらは人体の正常なタンパク質に結合し、それらを独自の種類に変えます。
プリオンは病的なタンパク質です（写真：www.studentoriy.ru）
遅発性神経感染症の病原体の伝染にはいくつかの方法があります。
- 消化（食品） - プリオンは、体内で放出される酵素の作用によって破壊されません 消化管人。 病原体は腸壁を貫通して全身に広がり、神経系に到達します。
- 非経口経路 - 人体への薬物の注射による。 たとえば、小人症を治療するために下垂体ホルモン製剤を使用する場合。
プリオンは耐性があるため、脳神経外科手術中に感染する可能性があるという証拠があります。 既存の方法消毒と滅菌。
疾患分類
すべての遅いウイルス感染は、2 つの大きなグループに分けられます。人と動物に影響を与えるものです。 最初のオプションには以下が含まれます。
- 亜急性硬化性全脳炎。
- 進行性多巣性白板症。
- クロイツフェルト・ヤコブ病。
- クル。
動物で最も一般的なプリオン病は、skrep (ヒツジの病気) です。
疾患の臨床像
プリオン病は潜伏期間が長いことが特徴です。 人間の場合、それは数年から数十年続きます。 この場合、患者には症状がなく、自分の病気に気づいていません。 この疾患の臨床像は、死んだニューロンの数が臨界レベルに達したときに発生します。 プリオン病の症状には共通点があり、疾患の種類によって違いがあります。 それらを表に示します。
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疾患 |
症状 |
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亜急性硬化性全脳炎 |
この病気は、病的な物忘れ、不眠症、疲労から始まります。 進行の中断 心の余裕そしてスピーチ。 終末期 - 協調障害、発話、持続性の発熱、脈拍障害および 血圧 |
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進行性多巣性白板症 |
病気の始まり - 片麻痺および片麻痺（1本または複数の手足の動きの障害）。 病気が進行するにつれて、症状は協調障害、失明、 てんかん発作 |
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クロイツフェルト・ヤコブ病 |
この病気のすべての患者は、注意力、記憶力が損なわれています。 後期 - ミオクロニー痙攣、幻覚 |
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最初の症状は歩行障害であり、その後、手足の振戦、言語障害、筋力低下があります。 特性 臨床的特徴 kuru - 原因のない多幸感 |
重要！ すべての遅いウイルス感染は、ほぼ 100% 致命的です
合併症、結果および予後
プリオン病の結果と予後は、原則として期待外れです。 病気のほとんどすべてのケースは死に終わります。
どの医師が病気の診断と治療に関与しているか
遅いウイルス感染は神経系に影響を与えるため、この疾患の診断と治療に関与する主な専門家は神経病理学者と感染症の専門家です。
医師のアドバイス。 神経障害の症状が不当に発生した場合は、神経科医に相談してください。
プリオン感染の診断
プリオン病の診断では、研究方法の 2 つの大きなグループが使用されます: 実験室と機器。 実験方法含む：
- 脳脊髄液の研究 - その細胞組成、タンパク質、グルコース、電解質の量の決定。
- 免疫ブロッティングは、酵素免疫測定法 (ELISA) の一種です。
- 分子遺伝学的方法。
から 器械的方法ニューロ イメージングを提供するものを使用します。
- 脳波計 - 脳の生体電位の記録。
- 脳生検は、顕微鏡検査のために脳の一部を生体内で採取するものです。
- CTスキャン(CT) および磁気共鳴画像法 (MRI) - 層状の神経構造の研究。
世界保健機関 (WHO) は、プリオン病を診断するための生物学的方法を推奨しています。 これには、トランスジェニック マウスに生物学的物質を感染させることが含まれます。
治療の基本原則
病原体を対象とした病因学的および病原性の治療方法、および人体への影響のメカニズムは開発されていません。 遅発性ウイルス感染症の治療では、対症療法の原則が使用されます。 抗けいれん薬、神経保護薬、記憶と協調を改善する薬が使用されます。
遅いウイルス感染の予防
プリオン病の予防は、再利用可能な医療器具を適切に処理することにあります。 ほとんどの消毒および滅菌方法は、プリオンに対して効果がありません。 WHO は、次の機器処理アルゴリズムを使用することを推奨しています。
- 130-140⁰ C の温度で 18 分間オートクレーブ処理します。
- アルカリ（NaOH）と塩酸による化学処理。
プリオン病の緊急予防とワクチン接種は開発されていません。
遅いウイルス感染 グループ ウイルス性疾患長い潜伏期間、臓器や組織の病変の独創性、致命的な結果を伴うゆっくりとした経過を特徴とする人間と動物。 M.v.i.の教義 Sigurdsson (V. Sigurdsson) による長年の研究に基づいており、1954 年にこれまで知られていなかったデータを発表しました。 集団疾患羊。 これらの疾患は独立した病理学上の形態でしたが、多くの疾患も持っていました。 共通の機能: 長期にわたり、数か月または数年続く。 最初の出現後の長期コース 臨床徴候; 器官および組織における特異な病理組織学的変化; 強制死。 それ以来、これらの徴候は、病気を M.v.i. グループに帰するための基準として役立ってきました。 3年後、GaidushekとZigas（D.C. Gajdusek、V. Zigas）は、未知のパプア人について説明しました。 長年の潜伏期、ゆっくりと進行する小脳性運動失調症、震え、CNSのみの変性変化、常に死に至るニューギニア. 「」と呼ばれ、まだ成長している遅いヒトウイルス感染のリストを開きました。 行われた発見に基づいて、遅いウイルスの特別なグループの性質の存在についての仮定が生じました。 しかし、まず第一に、病原体である多くのウイルスの発見のおかげで、その誤りはすぐに確立されました 急性感染症（例えば、麻疹、風疹、リンパ性脈絡膜髄膜炎、ヘルペスウイルスなど）は、第二に、典型的なM. - visna ウイルス - プロパティ (構造、サイズ、 化学組成ビリオン、細胞培養における生殖の特徴）、既知の広範囲のウイルスの特徴。 M.v.iの病原体の特徴に従って。 2つのグループに分けられます.1つ目はビリオンによって引き起こされるM.v.i.を含み、2つ目はプリオン（感染性タンパク質）によって引き起こされます. プリオンは、分子量 27,000 ～ 30,000 のタンパク質で構成されています. プリオンの組成に核酸が含まれていないため、β-プロピオラクトン、ホルムアルデヒド、グルタルアルデヒド、ヌクレアーゼ、ソラレンの作用に対する抵抗性など、いくつかの特性の異常性が決まります。紫外線、超音波、 電離放射線、t°80°まで加熱します（沸騰条件下でも不完全な不活性化があります）。 プリオンタンパク質をコードする は、プリオンではなく細胞内にあります。 プリオンタンパク質が入り込むと、これが活性化され、類似のタンパク質の合成が誘導されます。 同時に、プリオン (珍しいウイルスとも呼ばれます) は、その構造的および生物学的な独自性をすべて備えており、通常のウイルス (ビリオン) の多くの特性を備えています。 それらは細菌フィルターを通過し、人工栄養培地で増殖せず、10 5 の濃度まで再現します -
10 11対1 G脳組織、新しい宿主への適応、病原性の変化、干渉現象の再現、菌株の違い、感染生物の器官から得られた細胞の培養に持続する能力、クローンを作成できます。 ウイルス粒子によって引き起こされる M.v.i. のグループには、約 30 のヒトおよび動物の病気が含まれます。 2 番目のグループは、いわゆる亜急性伝染性海綿状脳症を組み合わせたものです。 ヒト (kuru、Creutzfeldt-Jakob、Gerstmann-Straussler、筋萎縮性白質海綿体症) および 5 つの M.v.i. 動物（伝染性ミンク脳症、飼育下のシカとヘラジカの慢性消耗病、ウシ海綿状脳症）。 言及されたものに加えて、臨床症状の複合体、経過の性質、および結果に応じて、それぞれがM.v.i.の兆候に対応する人間の病気のグループがありますが、これらの病気の原因はまだ解明されていません。正確に確立されているため、M.v.i として分類されます。 病因が疑われる。 これらには、Vilyuisky、多発性硬化症が含まれます ,
筋萎縮性側索硬化症 ,
パーキンソン病（パーキンソニズムを参照）およびその他多数。 疫学 M.v.i. 主に地理的な分布に関連する多くの機能があります。 というわけで、クールーは東部の台地に固有種です。 ニューギニア、およびヴィリュイ脳脊髄炎 - 主に川に隣接するヤクートの地域向け。 ヴィリュイ。 赤道では知られていないが、北緯（南半球でも同じ）では10万人あたり40～50人に達する. 筋萎縮性側索硬化症はどこにでも比較的均一に分布しており、発生率は約. グアム100回、そして約。 ニューギニアは、世界の他の地域の 150 倍です。 先天性風疹（風疹）の場合 ,
後天性免疫不全症候群（HIV感染を参照） ,
クールー、クロイツフェルト・ヤコブ病（クロイツフェルト・ヤコブ病）など。感染源は人です。 進行性多発性白質脳症、多発性硬化症、パーキンソン病、ビリュイ脳脊髄炎、筋萎縮性 側索硬化症、多発性硬化症の原因は不明です。 M.v.i.で 病気の動物が感染源となります。 ミンクのアリューシャン病、マウスのリンパ球性脈絡膜髄膜炎、馬の感染症、スクレイピーでは、人への感染のリスクがあります。 病原体の伝染メカニズムは多様で、接触、吸引、糞口感染などがあります。 胎盤を介した移行も可能です。 特に疫学的に危険なのは、この形態の M.v.i です。 （たとえば、スクレイピー、ビスナなど）、身体の潜在的および典型的な形態学的変化は無症候性です。 M.v.i.の病理組織学的変化 いくつかの特徴的なプロセスに分けることができますが、その中でまず第一に、中枢神経系の変性変化に言及する必要があります。 （ヒトでは、クールー、クロイツフェルト・ヤコブ病、筋萎縮性白質海綿体症、筋萎縮性側索硬化症、パーキンソン病、ビリュイ脳脊髄炎を伴う。動物では、亜急性伝染性海綿状脳症、マウスの遅発性インフルエンザ感染など）。 多くの場合、ts.n.s を打ち負かします。 脱髄のプロセスを伴い、特に進行性多巣性白質脳症で顕著です。 炎症過程非常にまれであり、例えば、亜急性硬化性全脳炎、進行性風疹全脳炎、ビスナ、アリューシャンミンク病では、血管周囲浸潤の性質があります。 M.v.i.の一般的な病原性の基礎。 病原体の蓄積です いろいろな体最初の臨床症状のずっと前に感染した生物の組織や、病理組織学的変化が決して検出されない臓器の長期、時には長期のウイルス。 同時に、M.v.i.の重要な発症メカニズム。 さまざまな要素の細胞増殖剤として機能します。 したがって、たとえば、海綿状脳症は、ニューロンの空胞化と死につながる顕著なグリオーシス、病理学的増殖、および星状細胞の肥大によって特徴付けられます。 脳組織の海綿状の状態の発生。 アリューシャンミンク病、visna、および亜急性硬化性全脳炎では、リンパ組織の顕著な要素が観察されます。 進行性多巣性白質脳症、リンパ球性新生児マウス、進行性先天性、遅発性インフルエンザマウス、感染性ウマなどの多くの M.v.i. は、ウイルスの顕著な免疫抑制効果、免疫複合体の形成 - 抗体、およびその後の有害作用による可能性があります。自己免疫反応に関与する組織や器官の細胞上のこれらの複合体。 多くのウイルス（麻疹、風疹、ヘルペス、細胞腫など）が M.v.i を引き起こす可能性があります。 胎児の子宮内感染の結果として。 M.vi.の臨床症状 時々 (kuru、vilyui 脳脊髄炎) 前駆体の期間が先行します。 Vilyui脳脊髄炎、ヒトのリンパ球性脈絡膜髄膜炎、および馬の感染性貧血でのみ、病気は体温の上昇から始まります。 ほとんどの場合、M. 体の温度反応なしに発生し、発達します。 すべての亜急性伝染性海綿状脳症、進行性多発性白質脳症、パーキンソン病、ビスナなどは、歩行および協調障害によって現れます。 多くの場合、これらの症状は、最初の、後の片麻痺であることが判明し、それらに加わります. クールー病とパーキンソン病は手足が特徴です。 visna、進行性先天性風疹 - 体重と身長の遅れ。 多発性硬化症やパーキンソン病では寛解が観察され、病気の期間が最大10〜20年増加しますが、M.v.i.の経過は原則として寛解なしで進行性です。 1. 小さな医学百科事典。 - M .: 医学百科事典. 1991～96年 2.まず 健康管理. - M .: ロシアの大百科事典。 1994 3. 医学用語の百科事典。 - M .: ソビエト百科事典。 - 1982-1984.
他の辞書で「遅いウイルス感染」とは何かを参照してください。
脳炎ウイルス- E.世紀の5つの主な症状複合体を条件付きで区別する：1）中枢神経系に選択的に影響を与えるウイルスによって引き起こされる急性ウイルス性脳炎（ダニ媒介性脳炎、日本脳炎など）; 2）麻疹を伴う副感染性脳炎、流行性…… 精神運動: 辞書リファレンス
それらは、人間にのみ固有の人類感染症（たとえば、ポリオ）と、人間もかかりやすい動物の病気である人獣共通感染症（たとえば、狂犬病）に分けられます。 自然に焦点 V. and. を割り当て、それらの中でのみ観察されます ... ... 医学百科事典 - | 1901年 | ベーリング E.A. | オープニング 薬効血清とその | | | | | | | ジフテリア管理に使用 |… … 百科事典辞書
遅いウイルス感染 (MVI) は、次の特徴によって特徴付けられます。
1) 異常に長い潜伏期間 (数ヶ月、数年);
2) 臓器や組織、主に中枢神経系への一種の損傷。
3) 疾患の着実な進行を遅らせる。
4) 避けられない死。
米。 4.68.
変化した形態 (PrPdc4 など) への PrP の変換は、それらの間の速度論的に制御された平衡が破られたときに発生します。 このプロセスは、病的（PrP）または外因性プリオンの量が増加すると強化されます。 PgP は、細胞膜に定着している正常なタンパク質です (1)。 PrPsc は球状の疎水性タンパク質であり、それ自体および細胞表面の PrP と凝集します (2): その結果、PrP (3) は PrPsc に変換されます。 (4)。 細胞は新しいものを合成します PrP (5)、そしてサイクルが続きます。 PrPの病的形態 「（6）はニューロンに蓄積し、細胞にスポンジのような外観を与えます。病理学的プリオンアイソフォームは、シャペロンの関与により形成できます（英語から。シャペロン - 一時的な同伴者)、凝集タンパク質のポリペプチド鎖の正しい折り畳み、凝集の過程でのその変換に関与する
遅いウイルス感染は、急性ウイルス感染を引き起こすことが知られているウイルスによって引き起こされる可能性があります。 例えば、麻疹ウイルスはときに亜急性硬化性全脳炎を引き起こし、風疹ウイルスは進行性の先天性風疹および風疹全脳炎を引き起こすことがあります（表4.22）。
動物における典型的な遅いウイルス感染は、レトロウイルスであるMadi/Vysnaウイルスによって引き起こされます。 これは、羊のゆっくりとしたウイルス感染と進行性肺炎の原因物質です。
遅いウイルス感染の徴候に関して同様の病気は、プリオン病の原因物質であるプリオンによって引き起こされます。
プリオン
プリオン - タンパク質感染性粒子（略語英語からの音訳。 たんぱく性感染粒子). プリオンタンパク質 PrP (English prion protein) と呼ばれ、細胞性、正常 (PrPc) と変化した、病的 (PrPk) の 2 つのアイソフォームがあります。 以前は、病的プリオンは遅いウイルス感染の原因物質に起因するとされていましたが、現在では、タンパク質異常症を引き起こすコンフォメーション病 * の原因物質に起因することがより正確になっています。
※細胞内で必要なタンパク質のフォールディングが不適切（正しいコンフォメーションを崩すこと）することによるタンパク質コンフォメーション病の存在を想定 通常の機能生命体。 新しく合成された細胞タンパク質を正しい機能的コンフォメーションに折り畳む、または折り畳むことで、特殊なタンパク質であるシャペロンが提供されます。
表 4.23. プリオンの性質
| PrPc（細胞プリオンタンパク質） |
PrPsc (スクレーピープリオンタンパク質) |
|
PrPc は、分子を持つ細胞の正常なプリオンタンパク質アイソフォームです。 33-35 kDa の質量を持つは、プリオンタンパク質遺伝子によって決定されます (プリオン遺伝子 - PrNP は 20 番目のヒト染色体の短腕にあります)。 正常な RgP は細胞表面に現れ (糖タンパク質分子によって膜に固定されます)、プロテアーゼに敏感です.おそらく、ホルモンの毎日のサイクル、神経インパルスの伝達を調節し、CNS の概日リズムと銅代謝を維持します. |
PrPsc* (スクレイピー羊のプリオン病の名前に由来 - スクレイピー) およびその他、例えば PrPc | d (クロイツフェルト・ヤコブ病) - 翻訳後修飾によって変化した病的、橋脚を持つプリオンタンパク質アイソフォーム。 27-30kDの重さ。 このようなプリオンは、タンパク質分解 (プロテアーゼ K)、放射線、 高温、ホルムアルデヒド、グルタルアルデヒド、ベータプロピオラクトン; 炎症や免疫反応を引き起こしません。 結果として、アミロイド線維、疎水性、および二次構造に凝集する能力が異なります ハイコンテントベータ シート構造 (PrPc の 3% と比較して 40% 以上)。 PrPsc は、細胞の形質小胞に蓄積します。 |
プリオン- 伝染性海綿状脳症を引き起こす非正規病原体: ヒト (クールー病、クロイツフェルト・ヤコブ病、ゲルストマン・シュトロイスラー・シャインカー症候群、家族性致死性不眠症、筋萎縮性白質海綿体症?); 動物（ヒツジとヤギのスクレイピー、伝染性ミンク脳症、飼育下のシカとヘラジカの慢性消耗病、ウシ海綿状脳症、ネコ海綿状脳症）。
プリオン感染症は、脳の海綿状変化 (伝染性海綿状脳症) によって特徴付けられます。 同時に、脳アミロイドーシス（組織萎縮および硬化症の発症を伴うアミロイドの沈着を特徴とする細胞外タンパク質異常症）および星状細胞症（星状細胞神経膠の増殖、グリア線維の過剰産生）が発症します。 フィブリル、タンパク質またはアミロイドの凝集体が形成されます。
主な代表者の簡単な説明
クル - プリオン病、儀式的な共食いの結果として、ニューギニア島のパプア人の間で以前は一般的でした（「震えている」または「震えている」と訳されています）-死んだ親戚の脳を食べ、プリオンに感染したプリオンで不十分に熱処理されました。 中枢神経系への損傷の結果として、動き、歩行が妨げられ、悪寒、多幸感が現れます（「笑う死」）。 致命的な結果 - 1 年で。 この病気の感染特性は、K. Gaidushek によって証明されました。
クロイツフェルト・ヤコブ病(CJD) は、認知症、視覚障害、小脳障害、および運動障害の形で発生し、9 か月の病気の後に致命的な結果をもたらすプリオン病です。 潜伏期間は1.5年から20年です。 感染のさまざまな方法と病気の発症の原因があります。1）肉、牛の脳、牛海綿状脳症の患者など、動物由来の熱処理が不十分な製品を使用する場合。 2) 目の角膜などの組織を移植する場合、動物由来のホルモンやその他の生物活性物質を使用する場合、腸管を使用する場合、汚染されているか、滅菌が不十分な場合 手術器具、プロセクトラル操作中。 3) PrP の過剰生産および PrPc から PrPsc への変換プロセスを刺激するその他の条件。 この病気は、突然変異の結果として発症する可能性があります。
プリオン遺伝子の領域に挿入します。 この病気の家族性は、以下の結果として広まっています。 遺伝的素因 CJAに。
ゲルストマン・シュトロイスラー・シャインカー症候群- 認知症、低血圧、嚥下障害、構音障害を伴う遺伝病（家族疾患）を伴うプリオン病。 家族的な性格を持っていることが多いです。 潜伏期間は5年から30年です。 致命的な結果 - 4-5 年で。
致命的な家族性不眠症- 進行性不眠症、交感神経過敏症（高血圧、高体温、多汗症、頻脈）、振戦、運動失調、ミオクローヌス、幻覚を伴う常染色体優性疾患。 概日リズムが乱れます。 死亡は、進行性心血管障害で発生します。
スクレイピー（英語から。 こする- こすれ) - 「疥癬」、ヒツジとヤギのプリオン病で、強い特徴があります。 皮膚のかゆみ、中枢神経系の損傷、進行性の動きの協調不全、および動物の避けられない死。
牛海綿状脳症- 牛のプリオン病。中枢神経系の損傷、動きの協調障害、動物の避けられない死を特徴とします。 潜伏期間は1.5年から15年です。 最も感染した脳と 眼球動物。
検査室診断. プリオンの病理は、脳の海綿状の変化、アストロサイトーシス (gli-
oz)、炎症性浸潤がない。 脳組織はアミロイドで染色されています。 プリオン反応のタンパク質マーカーは、脳脊髄液で検出されます。 脳障害(ELISA、モノクローナル抗体によるイムノブロッティングを使用)。 プリオン遺伝子の遺伝子解析が行われます。 PrPを検出するためのPCR。
防止. 利用制限の導入 薬動物由来。 動物由来の下垂体ホルモンの産生の停止。 固形移植の制限 髄膜. 患者の体液を取り扱うときはゴム手袋を使用する。
遅い感染症の特徴は次のとおりです。
異常に長い潜伏期間
ゆっくりと進行するプロセスの性質。
臓器や組織への損傷の独創性;
致命的な結果。
遅いウイルス感染人間と動物に登録され、特徴付けられた 慢性経過. 遅い感染は、ウイルスの持続性に関連しており、宿主生物との独特の相互作用を特徴としています。 病理学的プロセス、原則として、1つの臓器または1つの組織系では、数か月または数年の潜伏期間があり、その後、ゆっくりとしかし着実に病気の症状が現れ、常に終了します 致死.
要因動きの遅い感染症の発症に寄与することは完全には理解されていません。 これらの疾患は、抗体の弱い産生およびウイルスを中和することができない抗体の産生を伴う、免疫反応性の侵害の結果として発生する可能性があると考えられています。 体内に長期間存在する欠陥のあるウイルスが細胞内プロセスの増殖を引き起こし、ヒトや動物にゆっくりと発生する病気を発症させる可能性があります。
「ゆっくりとしたウイルス感染」のウイルス性は、これらの病原体の研究と特徴付けによって確認されています。
直径 25 ～ 100 nm の細菌フィルターを通過する能力。
人工栄養培地で増殖できない;
滴定現象の再現（高濃度のウイルスでの感染者の死）;
最初に脾臓および細網内皮系の他の臓器で、次に脳組織で再生する能力。
多くの場合、潜伏期間の短縮を伴う、新しい宿主への適応の可能性。
· 一部の宿主（ヒツジやマウスなど）における感受性の遺伝子制御。
特定の病原体株に対する宿主の特定の範囲。
さまざまな範囲の宿主に対するさまざまな株での病原性と毒性の変化。
野生型からの株のクローニング（選択）の可能性。
感染生物の臓器や組織から得られた細胞の培養における持続性の可能性。
麻しんウイルスによる病気
遅いウイルス感染の原因物質は、通常のウイルスである場合があります（ はしか、風疹ウイルスや。。など。）。 はしかと風疹ウイルスは、それぞれ原因となる可能性があります :
亜急性硬化性全脳炎;
先天性風疹。
亜急性硬化性全脳炎（SSPE）- 中枢神経系への損傷を特徴とし、知能のゆっくりと進行する衰退で表される、子供および青年のゆっくりとしたウイルス感染、 運動障害、剛性の外観と常に死に至る。
はしかビリオン球形で、直径が 150 ～ 500 nm で、らせん状の核カプシドがあります。 ウイルスは、溶血、赤血球凝集活性を持っています。 ハムスター、アフリカのフェレットはウイルスに敏感で、サルやマウスはそれほど敏感ではありません. 科学者は、SSPE ではほとんどの麻疹ウイルスが持続すると結論付けました。 欠失変異体;
先天性風疹- 胎児の子宮内感染およびその組織におけるウイルスの持続性の発達を特徴とする遅いウイルス感染で、臓器にゆっくりと進行性の損傷を引き起こし、これらの臓器の重度の異常および奇形の形成につながります。
風疹ウイルスは、直径 30 mm の電子密度の高いコアを含む、直径 50 ～ 70 nm の球状粒子です。 外側では、ビリオンはまばらな絨毛で覆われており、端が肥厚しています。 ウイルスシェル脂質が豊富。
ウイルスは、エーテル、アセトン、エタノールに非常に敏感です。 紫外線、ホルマリン。 ウイルスは比較的 熱不安定性. 風疹ウイルスは、感染性に加えて、血球凝集、補体結合活性があり、血小板凝集も可能です。 このウイルスは、霊長類や多くの小型実験動物 (フェレット、ウサギ、ラット) の体内で増殖します。 先天性風疹の結果は、 進行性風疹全脳炎- 中枢神経系の運動機能および精神機能の徐々に進行する障害の複合体を特徴とし、死に至る遅いウイルス感染。
ゆっくりと進行する感染には、次のものも含まれます。
· ラッサ熱,
狂犬病、
· 多発性硬化症,
筋萎縮性側索硬化症
・ パーキンソン病、
進行性多巣性白質脳症
進行形 ダニ媒介性脳炎,
後天性免疫不全症候群
リンパ性脈絡膜髄膜炎。
問76
プリオンの特徴付け
遅い感染はしか、風疹などの通常のウイルスだけでなく、 感染性タンパク質粒子 - プリオン. プリオンは、多くの点で通常のウイルスとは異なります。
プリオンそれは 低分子感染性タンパク質、核酸を持たず、炎症や免疫応答を引き起こさず、高温、ホルムアルデヒド、およびさまざまな種類の放射線に耐性があります。 プリオンタンパク質がコードされている 宿主生物の遺伝子、すべての細胞に含まれていると考えられており、抑圧された状態にあります。 プリオンには、通常のウイルスに特徴的な多くの特性があります。 それらは超微細な寸法を持ち、人工栄養培地で培養されず、高力価まで細胞内でのみ再生し、株の違いなどがあります.
プリオン感染体内への侵入の結果として発生する（食物、血液、または特定の組織の移植中） プリオンタンパク質アイソフォーム. 彼らは病気の農場の動物から来ています（大型 牛、羊など）ニューギニアの原住民の間で、亡くなった親族の脳が（亡くなった一族のメンバーへのオマージュとして）食べられたとき、儀式の共食いの間に不十分な熱処理の肉、内臓、または人々からのものを使用する場合。 プリオンアイソフォームは体内に入ると、 うつ病プリオン合成をコードする遺伝子で、細胞内にプリオンが蓄積し、海綿状変性、グリア細胞の増殖、脳アミロイドの蓄積を引き起こします。 中枢神経系の細胞への損傷は、特徴的な臨床症状、いわゆる亜急性海綿状脳症を引き起こします。
プリオン病
現在知られている 10以上のプリオン病. これらは人間の病気です：
· クールー病、
· クロイツフェルト・ヤコブ病、
· 筋萎縮性白質海綿体症、
· ゲルストマン・ストラスラー症候群（家族性致死性不眠症）や。。など。
プリオン病の潜伏期間は数年（最長で15～30年）です。
くる（笑死）- 中枢神経系の重度の病変、運動の進行性の協調障害、歩行、悪寒、多幸感を特徴とする、プリオン性質の風土病性遅発性ヒト感染症
・「笑う死」）、必ず致命的に終わる。 ニューギニア島の東部で登録されています。
クロイツフェルト・ヤコブ病- 進行性認知症および錐体路および錐体外路への損傷の症状を特徴とする、プリオン性質のゆっくりとしたヒト感染。 この疾患は、亜急性伝染性海綿状脳症のグループに属します。 世界のすべての国で見られます。 加熱が不十分な肉、海綿状脳症（狂牛病）の羊や牛の脳、生のカキや甲殻類を食べることで感染する可能性があります。
ゲルストマン・ストラスラー症候群- 中枢神経系の変性病変を特徴とする亜急性伝染性海綿状脳症のグループに属する、海綿状状態の形成および形成で表される、プリオン性質のゆっくりとしたヒト感染 多数脳のすべての部分にアミロイド斑が生じ、ゆっくりと進行する運動失調と認知症の発症に現れ、必然的に致命的な結果をもたらします.
筋萎縮性白質海綿体症- 手足と胴体の筋肉の萎縮性麻痺、脊椎型の呼吸困難、および避けられない死の進行性の進行を特徴とする、ゆっくりとした感染。
この病気は、ベラルーシの 2 つの地域で初めて発見されました。
既知のケース プリオン感染目の角膜を移植するとき、動物由来の薬剤（ホルモンなど）を使用するとき、脳神経外科手術中に、煮沸による器具の滅菌以来、 さまざまな種類放射線、ホルマリン、アルコールは病原体を完全に不活化するわけではありません。 したがって、オートクレーブによる器具の滅菌をお勧めします。
診断
識別に基づいて、 臨床写真そして疫学データ。 ウイルス学的診断、特定の予防法および治療法は開発されていません。. 非特異的予防家畜の家畜の改善と危険な儀式の排除に還元されます。
4. 動物のプリオン遅感染:
· スクレイピー;
· 伝染性ミンク脳症;
· 飼育下のウミジカにおける慢性消耗病;
· 捕獲されたヘラジカの慢性消耗病。
スクレイピー- 海綿状の状態の発達を伴う中枢神経系への損傷を特徴とし、外観で表現される羊および山羊のゆっくりとした感染 激しいかゆみ、動物の死までゆっくりと進行する動き、特に歩行の調整障害。
伝染性ミンク脳症- スポンジのような状態の発生を特徴とする、プリオンの性質のゆっくりとした感染、 初期の兆候病気は変化として働く 外観動物：体重が減少し、生え際が変化します。 後肢の特徴的なけいれん。 動きの調整の障害が進行します。 動物は攻撃的または恥ずかしがり屋で不活発で、眠りに落ちます。 終末期は、興奮期、てんかん発作が特徴です。 病気は2〜6週間続きます。 症例の100％の病気は死に至ります。
飼育下のシカとヘラジカの慢性消耗病- 感染した動物の進行性海綿状脳症の発症を特徴とし、死に至るプリオン性質のゆっくりとした感染。
主な対策 防止動物の上記のプリオン病のうち、動物の厳格な獣医監督、病気の動物の処分、規則の厳守 熱処理毛皮農場の内臓。
遅い感染
潜伏期間が長く、ゆっくりとした持続性感染症のグループ プログレッシブコース、主に神経系の重度の変性病変、高い死亡率。 に ウイルス性 M.i. おそらく麻疹ウイルスによって引き起こされる亜急性汎硬化性脳炎が含まれます。 進行性先天性風疹; 亜急性ヘルペス性脳炎; 慢性感染。 単核球症; B型肝炎の遅い形。M.と。 人間、 と呼ばれる、プリオン、参照 クル(参照)、クロイツフェルト-ヤコブ病、筋萎縮性白質海綿体症。 M. と。 変性変化、抗原血症の欠如、および免疫応答の徴候が特徴です。
（出典：微生物学用語集）
- - アデノウイルスによって引き起こされる哺乳動物および鳥類の感染症 ヒトでは、発熱、アデノパシー、しばしば局所的な眼病変を伴う発疹を伴う急性、慢性ではない、無症候性または顕在性の感染症の形で発生します...
微生物学事典
- - 伝送の広範なグループ 自然病巣病アルボウイルスによって引き起こされる人間と動物。 それらは、脳炎、出血性および発疹熱の形で進行します...
微生物学事典
- - ウイルスによって引き起こされる、人間、植物、細菌を含む動物の感染。 病因、病因、診療所、V.の疫学の一般的なパターン。 細菌、真菌などによる感染症と同じ...
微生物学事典
- - Cm....
微生物学事典
- - 長い潜伏期間、ゆっくりとした進行過程、主に神経系の重度の変性病変、高い死亡率を特徴とする持続性感染症のグループ...
微生物学事典
- - 体内への導入が感染プロセスの発生を伴う微生物...
- - 低速中性子は熱中性子を見る...
原子力用語
- - "...3.4. - ヒト免疫不全ウイルス - レトロウイルスファミリーのレンチウイルスのサブファミリーに属します。ウイルスには、HIV-1 と HIV-2 の 2 種類があります。.....
公式用語
- - エネルギーが 100 keV 未満の中性子....
自然科学。 百科事典辞書
- - 一般名十分に研究されていないグループ V。 病気の発症、主に神経系または造血系の...
大医学辞典
- -感染した人または動物の体内への感染病原体の最初の導入の場所...
大医学辞典
- - 病気の発症による特定の病原体の体内への導入に対応する人または動物の能力。 または病原体のキャリア...
大医学辞典
- - 最大 100 keV の運動エネルギーを持つ中性子。 極低温中性子、低温中性子、熱中性子、共鳴中性子、中間中性子があります...
偉大なソビエト百科事典
- - エネルギーが 100 未満の中性子...
大百科事典
- - ラズグ。 忘れる 廃止 路上で CPSU の市委員会の政治教育の家。 レニングラードのプロレタリア独裁、6。 シンダロフスキー、2002、62...
大辞典ロシアのことわざ
- -いわゆる。 「精神安定剤」 鎮静剤薬として使われる...
ロシア語アルゴ語辞典
本の「遅い感染」
速い女性と遅い女性
本から モラルアニマル 作者ライト・ロバート速い女性と遅い女性 マドンナと娼婦の代替案は、連続体にキャストされた二分法です。 の 実生活女性は「速い」だけでなく、「遅い」だけでもありません。 それらは、「まったくない」から「非常に、非常に」まで、さまざまな程度で無差別です。 それで
最も遅い！
モンテカルロ大賞の本から 著者 トランティニャン・モーリス速くてゆっくり
著者 Pervushin アントン・イワノビッチ速くてゆっくり
本「ウォーキング・デッド」より。 映画のゾンビ侵略 著者 Pervushin アントン・イワノビッチ速いものと遅いもの ホラーのジャンルに多かれ少なかれ精通している誰もが、人間の知覚に対するゾンビのイメージの最も強力な暗黙の影響の 1 つは、受け入れられている幻想的な仮定によれば、共食いモンスターになることができるということです。
30. 速くて遅い
本「力の変容」より 著者トフラー・アルヴィン30. 速さと遅さ 現在、地球上で最大の力の不均衡の 1 つは、国の富裕層と貧困層への分割です。 何十億もの私たちの生活に影響を与えるこの不均一な力の分布は、まもなく次のように変化します。
遅いプロセス。
理論地理学の本から 著者 ヴォチャコフ・アナトリー・アレクサンドロヴィッチ遅いプロセス。 非常に遅いプロセスがあり、私たちはそれらを研究していません。それらは私たちにとって興味がありませんが、その結果は常に私たちを困惑させます。 そして、これは驚くべきことではありません。 私たち自身はかなり急速なプロセスの産物です - 私たちの存在は主に基づいています
遅い中性子
ビッグブックより ソビエト百科事典(私) 著者 TSB第14回 ウイルス感染症とウイルス性と推定される感染症
ベイビーの本から 感染症. 講義ノート 著者 ムラドワ エレナ・オレゴヴナLecture No. 14. ウイルス感染症および推定ウイルス病因による感染症 1. 麻疹 麻疹は急性伝染病であり、次のような期間を特徴とします: 1) 潜伏期間は 10 ～ 12 日間続き、場合によっては個別の症状を伴います。
LECTURE No. 13.化膿性感染症の一般的な問題。 手術における化膿性感染症の病因と病因。 化膿性感染症の治療法：保存的および外科的治療
著者の著書より講義番号13。 一般的な問題化膿性感染症。 手術における化膿性感染症の病因と病因。 化膿性感染症の治療方法：保守的および 手術 1.手術における化膿性感染症の病因と病因無菌および消毒の規則の違反
スローワード
本から意識の境界を広げる175の方法 ネストル・ジェームズスローワード光は私たちが見るものだけではなく、振動する光子の集まりである「もの」でもあります。 異なる周波数. 光が振動する速度は、その波長と呼ばれます。 人間の目は、波長が 400 ～
変化が遅い
本から経済危機を乗り切る方法。 大恐慌からの教訓 著者 ウトキン・アナトリー・イワノビッチ変化が遅いいずれにせよ、国は危機から徐々に回復しました。 タイム誌はこの時、「不況は記憶の奥深くまで後退しており、好景気の兆しは全国に広がっている」と書いている。 モーゲンソー財務長官は、財務省貯蓄の増加を報告した
ゆっくりとした思考
本からアート[さらなるエネルギー情報開発のスキルシステム。 ステージⅤ、第三ステージ】 著者ゆっくりとした思考 私たちは手、というか頭の中に、驚くほど強力なツールを持っています。 思考は、個人の意識と人類の集合的な精神の両方において、物質と対象の意味に影響を与えることができます。 彼女
ゆっくりとした思考
本の知恵から[さらなるエネルギー情報開発のスキルシステム。 ステージⅤ、セカンドステージ、パート1と2】 著者 Verishchagin Dmitry Sergeevichゆっくりとした思考 一見すると、私たちが今考えていることは複雑に思えるかもしれません。 しかし、実際には、これはまったく当てはまりません。 私たちが今話していること、つまり、思考の助けを借りて周囲の世界の現象を制御することは、私たち一人一人が生涯を通じて行ってきたことです。
スロースクワット
作者ウィルバー・ケンスロー スクワット (ゆっくりとした 5 回の繰り返し。最後の 2 回はキープ)? ? まっすぐに立ちます, 足を肩幅に離すか、少し広げます。 ? 腕をまっすぐ前に伸ばします。 想像上の椅子に座っているかのように、ゆっくりもたれかかります。 膝は
ゆっくりとした腕立て伏せ
本から インテグラル・ライフ・プラクティス 作者ウィルバー・ケンゆっくりとした腕立て伏せ (5 回のゆっくりとした繰り返し、最後の 2 回を保持。つま先または膝で行うことができます)? 手と膝の上で、「まっすぐな」位置から始めます。 ? 手のひらを肩の真下に置きます。 足から肩まで、体は完全にまっすぐでなければなりません。