人間の免疫に対する放射線の影響。身体に対する外部電離放射線の影響。税額控除を受ける方法

免疫系に対する放射線の影響とその結果

あらゆる線量の電離放射線は、細胞の機能的および形態学的変化を引き起こします。細胞構造ほぼすべての身体システムの活動を変化させます。その結果、動物の免疫反応性が増加または阻害されます。免疫システム高度に専門化されており、リンパ器官、その細胞、マクロファージ、血液細胞（好中球、好酸球、好塩基球、顆粒球）、補体系、インターフェロン、リゾチーム、プロパーディン、およびその他の要因で構成されています。主な免疫担当細胞は、細胞性および体液性免疫を担う T および B リンパ球です。

放射線の作用下での動物の免疫学的反応性の変化の方向と程度は、主に吸収線量と照射力によって決まります。少量の放射線は、身体の特異的および非特異的、細胞性および体液性、一般的および免疫生物学的反応性を高め、好ましい経過に寄与します病理学的プロセス、家畜や鳥の生産性を高めます。

亜致死量および致死量の電離放射線は、動物の弱体化または動物の免疫反応の抑制につながります。免疫学的反応性指標の違反は、臨床徴候が現れるよりもはるかに早い段階で指摘されます放射線病. 急性放射線障害の発症に伴い、身体の免疫特性はますます弱まっています。

感染病原体に対する賦与された生物の耐性は、次の理由により低下します：組織バリア膜の透過性の障害、血液、リンパ液および組織の殺菌特性の低下、造血の抑制、白血球減少症、貧血および血小板減少症、細胞の貪食メカニズムの弱体化防御、炎症、抗体産生抑制など病理学的変化組織や器官で。

少量の電離放射線の影響下で、組織の透過性が変化し、致死量以下の線量以上では、血管壁、特に毛細血管の透過性が急激に増加します。中程度の致死量で照射した後、動物は腸バリアの透過性が増加します。これは、臓器に腸内細菌叢が定着する理由の 1 つです。外部照射と内部照射の両方で、皮膚のオートフローラの増加が認められ、それはすでに潜伏期に早期に現れます。放射線障害. この現象は、哺乳類、鳥類、および人間で追跡できます。皮膚、粘膜、臓器での微生物の繁殖と定着の増加は、液体と組織の殺菌特性の低下によって引き起こされます。

数の定義大腸菌特に皮膚や粘膜の表面にある溶血性の微生物は、免疫生物学的反応性の障害の程度を早期に確認できる検査の1つです。通常、オートフローラの増加は、白血球減少症の発症と同期して発生します。

外部照射時の皮膚や粘膜のオートフローラの変化パターンと各種の取り込み放射性同位元素保存されます。で一般的な露出外部放射線源、殺菌違反のゾーニングがあります肌. 後者は、明らかに、皮膚のさまざまな領域の解剖学的および生理学的特性に関連しています。一般に、皮膚の殺菌機能は放射線の吸収線量に直接依存しています。致死量では、急激に減少します。大まかに牛 LD 80-90/30の線量でガンマ線（セシウム-137）にさらされたヒツジ、皮膚と粘膜のオートフローラの変化は初日から始まり、生き残った動物では45日に初期状態に達します-60日目。

内部照射は、外部照射と同様に、ニワトリに体重 1 kg あたり 3 mCi および 25 mCi のヨウ素 131 を単回投与すると、皮膚および粘膜の殺菌活性が大幅に低下します。肌は1日目から増加し始め、5日目に最大に達します。指示された量の同位体を 10 日間部分コマンドで使用すると、皮膚と粘膜の細菌汚染が大幅に増加します。口腔 10日目に最大になり、生化学的活性が増加した微生物の数が主に増加します。次回は、細菌数の増加と放射線障害の臨床症状との間に直接的な関係があります。

組織の自然な抗菌耐性を提供する要因の 1 つは、リゾチームです。放射線障害により、組織および血液中のリゾチームの含有量が減少します。これは、その生産の減少を示しています。このテストは、暴露された動物の耐性の初期変化を検出するために使用できます。

食作用は、動物の感染に対する免疫において重要な役割を果たします。内部および外部照射では、原則として、食作用反応の変化は同様の状況を示します。反応の違反の程度は、暴露量の大きさに依存します。低用量（最大10〜25ラド）では、食細胞の食作用能力の短期的な活性化が認められ、半致死量では、食作用の活性化段階が1〜2日に短縮され、その後食作用の活性が低下しますそして致命的な場合にはゼロになります。回復中の動物では、貪食反応のゆっくりとした活性化が起こります。

細網内皮系およびマクロファージの細胞の貪食能力は、照射された生物において有意な変化を受ける。これらの細胞は非常に耐放射線性があります。しかし、照射下のマクロファージの貪食能力は早期に妨げられます。貪食反応の阻害は、貪食の不完全性によって明らかになる。どうやら、照射はマクロファージによる粒子の捕獲プロセスと酵素プロセスとの間のつながりを断ち切る。これらの場合の食作用の機能の抑制は、リンパ系による対応するオプソニンの産生の阻害に関連している可能性があります。物質。

体の自己防衛の免疫学的メカニズムにおいて大きな役割自己抗体を再生します。放射線障害により、自己抗体の形成と蓄積が増加します。照射後、染色体転座を伴う免疫担当細胞が体内で検出されます。遺伝的には、それらは体の正常な細胞とは異なります。ミュータントです。遺伝的に異なる細胞や組織が存在する生物は、キメラと呼ばれます。原因となる放射線誘発異常細胞免疫反応正常な体の抗原に対する抗体を産生する能力を獲得します。自分の体に対する異常な細胞の免疫学的反応は、リンパ系の萎縮、貧血、動物の成長と体重の遅延、および他の多くの障害を伴う脾腫を引き起こす可能性があります. 十分なとき大量にそのような細胞は、動物の死につながる可能性があります。

免疫学者 R.V. によって提唱された免疫遺伝学的概念によると、 Petrov によると、次の一連の放射線傷害プロセスが観察されます: 放射線の変異原性効果 → 正常な抗原に対する攻撃能力を持つ異常細胞の相対的な増加 → 体内でのそのような細胞の蓄積 → 正常組織に対する異常細胞の自己誘発的攻撃。一部の研究者によると、被曝した生物の初期に現れる自己抗体は、致死量以下の線量への単回被ばくおよび低線量への慢性被ばくの間の放射線耐性の増加に関与しています。

白血球減少症および貧血、の活動の抑制骨髄およびリンパ組織の要素。血球やその他の組織への損傷とそれらの活動の変化は、体液性免疫システムの状態に影響を与えます - 血漿、血清タンパク質の分画組成、リンパ液、その他の体液。次に、これらの物質は、放射線にさらされると、細胞や組織に影響を与え、それ自体が自然の抵抗力を低下させる他の要因を決定し、補います。

照射された動物の非特異的免疫の阻害は、発達の増加につながります内因性感染症- 腸、皮膚、その他の領域のオートフローラ内の微生物の数が増加し、その種の組成が変化します。異菌症が発症します。動物の血液や内臓では、腸管の住人である微生物が検出され始めます。

菌血症は、放射線病の病因において非常に重要です。菌血症の発症と動物の死亡期間との間には直接的な関係があります。

体への放射線損傷により、外因性感染症に対する自然な耐性が変化します：結核および赤痢菌、肺炎球菌、連鎖球菌、パラチフス感染の病原体、レプトスピラ症、野兎病、白癬、カンジダ症、インフルエンザウイルス、インフルエンザ、狂犬病、灰白髄炎、ニューカッスル病（非常に伝染性ウイルス性疾患ニワトリ科の鳥で、呼吸器、消化器、中枢神経系の損傷を特徴とする神経系）、原生動物（コクシジウム）、細菌毒素。しかし、感染症に対する動物の種免疫は保たれています。

亜致死量および致死量の放射線被ばくは経過を悪化させる感染症、そして感染は、放射線病の経過を悪化させます。このようなオプションでは、病気の症状は、用量、病原性および時間的な要因の組み合わせによって異なります。重篤かつ極度の原因となる放射線量で重度動物が感染すると、その発生の最初の 3 つの期間 (一次反応の期間、潜伏期間、および病気の高さ) は、主に急性放射線障害の兆候によって支配されます。急性感染症の原因物質による動物の感染、または致死量未満の照射を背景にした動物の感染は、比較的特徴的な臨床徴候の発症を伴うこの疾患の経過の悪化につながります。したがって、致死量 (700 および 900 R) を照射された子豚では、5 時間、1、2、3、4、および 5 日後に感染しました。ペストウイルスの照射後、剖検で、主に照射された動物に見られる変化が見られます。これらの症例では、純粋な形のペストで観察される白血球浸潤、細胞増殖反応、脾臓梗塞は見られません。過敏症放射線病患者における丹毒の原因物質への子豚中等度重症度は 2 か月後も持続します。 500 Rの線量でX線を照射した後。丹毒病原体による実験的感染中、豚の病気はより急速に現れ、感染プロセスの一般化は3日目に起こりますが、対照動物では通常記録されます4日目だけ。照射された動物の病理学的変化は、顕著な出血性素因によって特徴付けられます。

臨床病理学の病因としての電離放射線のユニークな特徴は、熱に関してはエネルギー的に無視できる量の電離放射線 (放射線量の観点からは非常に重要ですが) が、熱いお茶 1 杯に含まれる「エネルギー」に相当することです。人体や動物の体にわずか数秒で吸収されると、必然的に急性の放射線障害に変わり、しばしば致命的な変化を引き起こす可能性があります。

V.V. タルコ、医学博士、ウクライナ医学アカデミー放射線医学科学センター教授、キエフ

この現象は「エネルギーのパラドックス」と呼ばれ、放射線生物学の黎明期には「放射線生物学の基本的パラドックス」と呼ばれていました。その意味は長い間謎に包まれていましたが、今やっと明らかになり始めたばかりです。体内に入る比較的少量のエネルギーが、どのようなメカニズムを通じて、用量に応じて多様な生物学的および顕著な医学的効果にどのように変換されるかが明らかになります。これらの影響は、2 つの重要なイベントに基づいています。1) 遺伝物質に対する永続的で修復不可能な構造的損傷。 2) 生体膜の放射線誘発変化。生物種の遺伝的基盤を維持することを目的とした標準的な細胞応答のカスケードを引き起こします。この場合、長年の考察が特に重要であり、実際に確認されています近々：「放射線は新しい生物学的現象を生じさせません。それは、時折自然に発生するさまざまな...細胞イベントの可能性を高めるだけです.

放射線の長期的な影響がどのように形成されるか、リスクの高いグループで予測して最小限に抑えることができるかどうかは、免疫系の状態に大きく依存します。それは、遺伝的プログラムと恒常性の実施に対する監視を確実にするための、多機能で多段階に実施されたシステムとして特徴付けることができます。ヒトのさまざまな病的状態の発生に免疫機構が関与しており、原因または結果として作用していることは明らかです。特定の影響によって引き起こされる免疫障害は、他の生物の活動の調整不全につながります。規制システムその結果、免疫系の機能不全が悪化します。

放射線被ばくが人間の健康に及ぼす影響を評価することは非常に困難です。難しい問題、特に低レベルの被ばくで発生する放射線の影響について。厳密に制御された実験条件によって客観性が確保されている実験的研究の結果は、常に十分な信頼性を持って人に推定できるとは限りません。この問題の複雑さは、とりわけ次の 3 つの状況によるものです。 2) 人間の健康への実際の害と仮説上の害について、科学者の統一された見解が欠如している低レベルおよび電離放射線の強度。 3) これらのレベルまたは電離放射線のいわゆる低線量の範囲の明確な定量的特性の欠如。

不均一性と遺伝的に決定された放射線耐性（放射線感受性）の説得力のある証拠は、免疫遺伝学的研究の結果によって提供されます。接続を閉じる電離放射線への曝露と、特定の遺伝的素因を実装するリスクとの間病的状態. チェルノブイリ事故の結果の清算に参加した参加者の遺伝的血液システムを研究したとき、抗原、表現型、およびハプロタイプが見つかりました。これらは、放射線被ばくに対する個人のさまざまな感受性に関連しています。大人と子供の放射線過敏症の極端な形態は、何倍も異なる可能性があります。人間の人口では、14-20% の人が放射線抵抗性であり、10-20% は放射線感受性が高く、7-10% は超放射線感受性です。

電離放射線の作用に関連する重要な (非常に敏感な) 臓器には、免疫系があります。の急性期放射線照射後の免疫系の重要性は、脂質過酸化の増加、水の放射線分解生成物およびその他の活性化合物の形成による免疫担当細胞の膜構造と同様に、核酸への損傷効果によって決定されます。免疫応答に関与する細胞の膜上の分化抗原の発現が侵害されると、それらが相互作用しにくくなり、免疫系の監視機能が弱まります。

T 細胞受容体 (TCR) 遺伝子座の放射線誘発突然変異が細胞相互作用の効率に影響を与えることが確立されています。それらは、生物学的線量測定の指標として使用できます。長期的には、TCR陽性細胞の数は、急性放射線障害を受けた患者の免疫力の低下と直接相関しています。

ナチュラルキラー (NK) の細胞毒性が主な役割を果たしている抗腫瘍耐性の免疫学的メカニズムの照射後の長期的な違反は、確率的腫瘍効果の発生につながります。実験的、臨床的および疫学的研究の結果は、電離放射線の高い芽細胞形成効率を示しています。がんはすぐには発生しません。これは、しばしば前癌性または前癌性疾患と呼ばれる変化の長い連鎖の最後のつながりです。

電離放射線への曝露によって引き起こされる、骨髄の間質細胞と造血細胞との間の相互作用のいくつかの特徴が発見されています。特に、間質要素におけるリンパ球の遮断、ならびに好中球顆粒球による巨核球の破壊プロセスの活性化が注目される。

電離放射線の影響下にある間質細胞の長期的な構造的および機能的変化が悪性転換を開始する可能性があります。照射後の長期にわたる血液病理学、特に骨髄異形成症候群および白血病の発症における間質の役割の問題は、その特に重要性のためにさらなる研究が必要です。

免疫系のほとんどの細胞成分は再生能力が高いにもかかわらず、回復は何年も遅れ、特に急性放射線障害の回復期の患者では顕著です。さらに、変化は常に放射線量に明確に依存しているわけではなく、古典的な放射線生物学では放射線量が電離放射線の影響に対する生物学的システムの応答の唯一の真の証拠であると考えられ続けてきました。

免疫不全、影響を受けた人々の免疫系の変化の最終的または著しく進行した病的段階としての放射線事故、非常にまれに決定されます。より頻繁に見られるさまざまな程度特定の細胞亜集団の顕著な量的または機能的欠乏、または体性病理学の形で身体レベルで実施される体液性因子の産生の違反 - 消化器系、神経系、心血管系、呼吸器系および排泄系の疾患。彼らは、検出頻度が大幅に増加していることに注目しています。アレルギー疾患(最大 20%) および臨床症状免疫不全(最大 80%) 0.25 Gy を超える線量に被ばくした人。

緊急を要する重要課題の一つ科学的発展、影響を受けた集団における持続的なウイルス感染です。放射線の影響に関連する持続性リンパ球増加症および白血球減少症の患者の検査の結果、2/3の症例で持続性感染症、サイトメガロウイルス、トキソプラズマなどの存在が明らかになり、適切な治療および免疫学的治療を行うことが可能になりました。修正。

免疫系の放射線誘発障害、免疫不全状態の存在、および免疫刺激療法の必要性に関する最初の結論は、医療機関患者の観察に基づく都市または地区レベル、専門家の評価後、患者の15.2％でのみ確認されました。

人体- 単一の全体、初期および遠隔期の事故および事故後の事象の状況では、放射線に加えて、放射線以外の性質の他の要因にさらされます。心因性ストレスは、このシリーズで最も強力なものの 1 つです。神経内分泌系に対するストレスの影響は、神経ペプチド、カテコールアミン、グルココルチコイド、および視床下部-下垂体-副腎系の他のホルモンの血中レベルの増加を伴うことが明らかになりました。上級グルココルチコイドおよび他のホルモンの血中は、胸腺の退縮、脾臓、骨髄のリンパ球数の減少、マクロファージの活性の減少、リンパ球の増殖、およびサイトカインの産生の増加を引き起こします。しかし、神経内分泌系が免疫系の機能に影響を与えるだけでなく、逆に、免疫系はサイトカインの受容体を介して視床下部-下垂体-副腎系に影響を与えます。

放射線以外の要因には、産業用および家庭用のアレルゲン、重金属の塩、車両の排気ガスの成分なども含まれます。

事故の急性期、いわゆる「ヨウ素期」における犠牲者の甲状腺系の研究からのデータは、放射線照射の非確率的影響の漸進的な発達に特徴的な変化を明らかにした甲状腺. 一次甲状腺反応の期間中の免疫シフトは、自己免疫性甲状腺炎の可能性が高い慢性の発症の開始を示しました。慢性甲状腺炎および甲状腺機能低下症を発症するリスクが高いグループは、最も複雑な組み合わせの性質の甲状腺放射線照射を受けた患者で構成されていました。内部被ばく外部γ線照射によるヨウ素の短寿命同位体。このグループができました元住人チェルノブイリ原子力発電所の 30 キロメートルゾーンと、1986 年の「ヨウ素期」の事故の結果の清算への参加者。

臨床的および実験的研究では、神経自己免疫反応の発生が放射線後脳症の病因における関連の1つである可能性があることが確立されています。

影響を受けた人口の健康に対する医学的影響の推定原爆投下広島と長崎の日本の都市。ただし、ここ数年「被爆者」の健康状態は、多くの疾患クラスで日本人の標準人口に比べて著しく悪化している（1.7～13.4倍）という証拠を提供しています。研究者によると、がんや白血病などの病気の有病率の増加は、免疫系の多機能活動の失敗によるものであり、これらの患者が子供の頃や若い人たち。

チェルノブイリ事故の影響を受けた子供と青年の免疫状態に関する研究は、放射線影響の一般的な問題の中で特別な位置を占めています。ヨウ素の放射性核種（ 131 I、 129 I）への曝露の結果として小児期に曝露された人々の免疫系の状態を長期的に監視する国家プログラム「チェルノブイリの子供たち」の枠組みの中で実施された。 137 Cs、90 Sr、229 Pu などは、免疫系と甲状腺機能の用量依存的変化の発生段階で特定のパターンを確立することを可能にしました。

放射性核種で汚染された地域に住んでいる子供たちの事故後最初の数年間に行われた免疫系の研究の結果は、Tリンパ球とBリンパ球の亜集団に軽度ではあるが統計的に有意な偏差が存在することを示しています。患者の対照群。

1991～1996年の観測段階。末梢血リンパ球の主要な調節亜集団の含有量と、T細胞、B細胞、EC、CD3 + 、CD4の含有量間の相関の方向に関して、暴露した子供と暴露していない子供のグループの間に違いが見られました。 + T細胞と放射性ヨウ素による甲状腺の照射線量。

1994 年から 1996 年にかけて、用量依存的な 131 I の発生に関して説得力のあるデータが得られた。自己免疫疾患主な組織適合遺伝子座HLA、HLA-Dr、およびリンパ球亜集団の他の多くのパラメーターによるリンパ球の表現型評価に基づいています。

放射性核種で汚染された地域に住む子供たちの免疫系の状態を遡及的に分析した結果、主に混合型の免疫不全疾患の徴候が示されました。免疫状態に異常のある子供の 68% が、体の免疫反応の方向を制御する遺伝的対立遺伝子を持っていることが確立されており、これは、原則として、何らかの作用に対する免疫系の反応の低下に関連しています。外因性要因、または自己免疫プロセスを伴います。これらは、まず、HLA-A9、HLA-B7、HLA-DR4、HLA-Bw35、HLA-DR3、HLA-B8 抗原です。得られた結果に基づいて、これらの子供たちは気づいたと推測できます。遺伝的素因環境への曝露による免疫障害不利な要因、特に放射線。

大人と比較して、子供の甲状腺障害の形成における主な役割は、自己免疫プロセスのマーカーでもある HLA-Bw35 抗原に属します。組織適合性抗原と小児期の疾患との間の関連性の程度は、成人よりもはるかに高いことにも注意する必要があります。免疫遺伝学的および免疫細胞学的研究の結果が確認されています臨床症状甲状腺の放射線誘発性機能障害、および「ヨウ素期」に放射線を照射された1万人以上の子供たち（事故の30キロメートルのゾーンから避難した）と2.5千人以上の子供たちで実施された疫学的研究からのデータ - の居住者放射能汚染地域（「ヨウ素期」に照射され、長寿命の放射性核種137 Cs、90 Srなどによる放射線に常にさらされています。

受信したデータ悪影響放射性核種で汚染された地域に住む子供たちの抗ジフテリア、抗破傷風、抗麻疹、抗百日咳に対する低線量の電離放射線。これは、地域と地域を考慮した差別化された予防接種プログラムの作成を正当化します。個人の特徴子供の免疫状態。

2001 年以降に実施された研究は、15 年後でも免疫系における線量依存的な影響を示しており、研究されたパラメータのほとんどについて、免疫系に対する電離放射線の影響の閾値は 250 mSv です。

電離放射線の長期的な影響に関する新しい科学的情報を得るのに貢献するのは、チェルノブイリ原子力発電所での事故によって影響を受けた偶発者の免疫系のパラメーターの監視であり、実際的には、その基礎となっています。体細胞および腫瘍学的病理の早期発見、治療結果の改善、一次および二次予防.

間違いなく、核災害の結果として発生した免疫学と放射線生物学の分野における知識の統合は、新しい科学的および臨床的方向性である放射線免疫学の形成と発展における一種のインセンティブでした。チェルノブイリ災害の医学的影響の規模と多様性は、多くの実験的および臨床研究、事実の蓄積に貢献しただけでなく、重要な科学的結論と実践的なアドバイス臨床免疫学用。

今日、チェルノブイリ事故に関連する問題に対する国際社会の関心が低下していることは明らかです。これは、緊急の解決策を必要とする新たな深刻な人道問題の出現によるものです。同時に、人類のエネルギー資源に対するニーズがますます高まっているため、原子力エネルギーは発展を続けており、それに応じて、電離放射線と専門的に接触する人々の数は絶えず増加しています。前世紀の終わりまでに先進国その数は人口の7〜8％に近づきました。したがって、人間の免疫系に対する電離放射線の影響の問題は、今後も非常に重要であり続けるでしょう。実用価値.

文学

Antipkin Yu.G.、Chernyshov V.P.、Vykhovanets E.V. ウクライナの子供たちの放射線と細胞性免疫。チェルノブイリ原子力発電所での事故による放射線の影響を受けた子供と青年の免疫系の状態の10年間（1991年から2001年）のモニタリングの第1段階と第2段階のデータの一般化//放射線医学の国際ジャーナル。 - 2001. - No. 3-4. - S. 152。
バリャフタール V.G. （編）。チェルノブイリ災害。 - K .: Naukova Dumka, 1995. - 559 p.
Bebeshko V.G.、Bazika D.A.、Klimenko V.I. その中。慢性暴露の血液学的および免疫学的影響 // チェルノブイリ: 除外ゾーン / Ed. V.G. バー "yachtar. - K .: Naukova Dumka. - 2001. - C. 214-216.
Bebeshko V.G.、Bazyka D.A.、Loganovsky K.N. 電離放射線の生物学的マーカー // ウクライナの医療時間。 - 2004. - No. 1 (39) - I / II。 - P.11-14。
Bebeshko V.G.、Bazika D.A.、Kovalenko O.M.、Talko V.V. チェルノブイリ大惨事の医学的影響 // ウクライナにおける放射線の安全 (NKRZU の報告)。 - 2001. - No. 1-4. - S. 20-25。
Butenko G.M.、Tereshina O.P. ストレスと免疫 // 国際医学ジャーナル。 - 2001. - No. 3. - S. 91-93.
Vereshchagina A.O.、Zamulaeva I.A.、Orlova N.V. 被曝者および被曝者で甲状腺腫瘍を発症するリスクが高いグループを形成するための可能な基準としての T 細胞受容体遺伝子のリンパ球変異体の頻度 // 放射線生物学、放射線生態学。 - 2005. - T. 45. - No. 5. - S. 581-586.
Lisyany N.I.、Lyubich L.D. 低線量の電離放射線の影響下での放射線後脳症の発症における神経免疫反応の役割 // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - No. 3-4. – S. 225。
マズリク V.K. 放射線影響の形成における損傷に対する細胞応答の調節システムの役割 // 放射線生物学、放射線生態学。 - 2005. - T. 45 - No. 1. - S. 26-45.
ミンチェンコ Zh.M. 遺伝的血液システム // Gostra promeneva 病気 (チェルノブイリ大惨事の医学的影響) / 赤の場合. O.M. コヴァレンコ。 - K .: イヴァン・フェドロフ。 - 1998. - S. 76-84。
Minchenko Zh.N.、Bazyka D.A.、Bebeshko V.G. 小児期における放射線後の影響の形成における免疫担当細胞の HLA 表現型の特徴と亜集団構成 // チェルノブイリ原子力発電所での事故の医学的影響。単行本3冊。チェルノブイリ災害の臨床的側面。 Book 2. - K .: "Medekol" MNIC BIO-ECOS。 - 1999. - S. 54-69.
ミハイロフスカヤ E.V. 造血器官の初代培養の成長帯の細胞組成の特徴と放射線被ばくに対するその反応 // チェルノブイリ原子力発電所での事故の医学的影響。 Book 3. チェルノブイリ災害の放射線生物学的側面。 - K .: 「メデコル」MNIC バイオエコ。 - 1999. - S. 70-81.
Oradovskaya I.V.、Leiko I.A.、Oprishchenko M.A. チェルノブイリ原子力発電所での事故の結果の清算に参加した人々の健康状態と免疫状態の分析// International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - No. 3-4. – S. 257。
Podavalenko A.P.、Chumachenko T.A.、Reznikov A.P. その中。チェルノブイリ大惨事後の子供たちの特定の免疫のキャンプ// Dovkіllyaとzdorov「I. - 2005. - Zhovten-breast. - P. 6-8.
Potapova S.M.、Kuzmenok O.I.、Potapnev M.P.、Smolnikova V.V. 11年後のチェルノブイリ原子力発電所での事故の清算人におけるT細胞と単球リンクの状態の評価//免疫学。 - 1999. - No. 3. - S. 59-62.
Sepiashvili R.I.、Shubich M.G.、Kolesnikova N.V. および免疫学的プロセスにおけるその他のアポトーシス // アレルギー学および免疫学。 - 2000. - V.1. - No. 1. - S. 15-22.
タルコ V.V. 指標細胞性免疫、チェルノブイリ原子力発電所での事故に関連して照射された自己免疫性甲状腺炎における免疫担当細胞の非特異的耐性および代謝特性//放射線医学の問題。担当者部門間土曜日 - K. - 1993. - 問題。 5. - S. 41-45。
Talko V.V.、Minchenko Zh.M.、Mikhailovska E.V.、Lagutin A.Yu. 免疫系の指標は、チェルノブイリ事故で事務員の子供たちに5年間手紙を書いた後、電離隆起の流入を認識した子供になります//小児科、産科および婦人科。 - 1993. - No. 4. - S. 23-25.
Timofeev-Resovsky N.V.、Yablokov A.V.、Glotov N.V. 人口の教義に関するエッセイ。 – M .: 科学。 - 1973. - 278 ページ。
Cheban A.K. チェルノブイリ事故の非確率的甲状腺影響 // 放射線医学の国際ジャーナル。 - 1999. - No. 3-4. - S. 76-93。
チュマク A.A. 遠隔事故後の影響を受けた「チェルノブイリ犠牲者」の免疫システム - 機能不全の診断と修正へのアプローチ // International Journal of Radiation Medicine. - 2001. - No. 3-4. – S. 400.
Chumak A.A.、Bazyka D.A.、Abramenko I.V.、Boychenko P.K. サイトメガロウイルス、放射線、免疫。 - K. - 2005. - 134 p.
Chumak A.A.、Bazika D.A.、Talko V.V. その中。放射線医学における臨床免疫学的研究 - p "第 15 回報告 // ウクライナ血液学および輸血学ジャーナル。 - 2002 年。 - 第 5 号。 - P. 14-16。
Chumak A.A.、Bazyka D.A.、Kovalenko A.N. et al. // 急性放射線障害の回復期患者における免疫学的影響 - 13 年間のモニタリングの結果 / International Medical Journal. - 2002. - No. 1 (5). - S. 40-41。
Chumak A.、Bazyka D.、Byelyaeva N.ら。低線量放射線にさらされたチェルノブイリ放射線作業員の免疫細胞 // 低放射線の Int J。 - 2003. - Vol.1. - No. 1。 – P. 19-23。
Chumak A.、Bazyka D.、Minchenko J.、Shevchenko S. 免疫システム // チェルノブイリ事故の健康への影響。 4 部構成のモノグラフ / Ed. A.ヴォジアノフ、V.ベベシュコ、D.バジカ著。 - キエフ: DLA, 2003. - R. 275-282.
風立和人・貞森和人・猪俣正人・村田茂 / 広島・長崎の原爆被爆者の50年後の並行放射線障害そしてその 10 年後のチェルノブイリの犠牲者 // チェルノブイリ: 環境衛生と人権への影響。恒久人民法廷、ウィーン、1996 年 4 月 12～15 日。
Kovalev E.E.、Smirnova O.A. 放射線感受性の個人差の概念に基づく放射線リスクの推定。 Bethesda: 軍隊 Radiobiol Res Institute。 - 1996. - 201 p。

免疫系に対する放射線の影響とその結果

あらゆる線量の電離放射線は、細胞構造の機能的および形態学的変化を引き起こし、ほとんどすべての身体系の活動を変化させます。その結果、動物の免疫反応性が増加または阻害されます。免疫系は高度に専門化されており、リンパ器官、その細胞、マクロファージ、血液細胞（好中球、好酸球、好塩基球、顆粒球）、補体系、インターフェロン、リゾチーム、プロパーディン、その他の要因で構成されています。主な免疫担当細胞は、細胞性および体液性免疫を担う T および B リンパ球です。

放射線の作用下での動物の免疫学的反応性の変化の方向と程度は、主に吸収線量と照射力によって決まります。少量の放射線は、体の特異的および非特異的、細胞性および体液性、一般的および免疫生物学的反応性を高め、病理学的プロセスの好ましい経過に寄与し、家畜や鳥の生産性を高めます。

亜致死量および致死量の電離放射線は、動物の弱体化または動物の免疫反応の抑制につながります。免疫学的反応性のパラメーターの違反は、放射線障害の臨床的徴候が現れるよりもはるかに早い段階で指摘されます。急性放射線障害の発症に伴い、身体の免疫特性はますます弱まっています。

感染病原体に対する曝露生物の耐性は、次の理由により低下します：組織バリアの膜の透過性の侵害、血液、リンパ液および組織の殺菌特性の低下、造血の抑制、白血球減少症、貧血および血小板減少症、弱体化組織や臓器における細胞防御、炎症、抗体産生の阻害、その他の病理学的変化の貪食メカニズムの研究。

少量の電離放射線の影響下で、組織の透過性が変化し、致死量以下の線量以上では、血管壁、特に毛細血管の透過性が急激に増加します。中程度の致死量で照射した後、動物は腸バリアの透過性が増加します。これは、臓器に腸内細菌叢が定着する理由の 1 つです。外部照射と内部照射の両方で、皮膚のオートフローラの増加が認められます。これは、放射線損傷の潜伏期にすでに現れています。この現象は、哺乳類、鳥類、および人間で追跡できます。皮膚、粘膜、臓器での微生物の繁殖と定着の増加は、液体と組織の殺菌特性の低下によって引き起こされます。

皮膚や粘膜の表面にある大腸菌、特に溶血性微生物の数を測定することは、免疫生物学的反応性の障害の程度を早期に検出できる検査の 1 つです。通常、オートフローラの増加は、白血球減少症の発症と同期して発生します。

外部照射下の皮膚および粘膜のオートフローラの変化のパターンと、さまざまな放射性同位元素の取り込みが保存されます。外部放射線源への一般的な曝露により、殺菌性皮膚の違反のゾーニングが観察されます。後者は、明らかに、皮膚のさまざまな領域の解剖学的および生理学的特性に関連しています。一般に、皮膚の殺菌機能は放射線の吸収線量に直接依存しています。致死量では、急激に減少します。ガンマ線（セシウム-137）を LD 80-90/30 で被ばくしたウシやヒツジでは、1 日目から皮膚や粘膜のオートフローラの変化が始まり、生き残った動物の初期状態は 1 日目から始まります。 45-60日目。

内部照射は、外部照射と同様に、ニワトリに体重 1 kg あたり 3 mCi および 25 mCi のヨウ素 131 を単回投与すると、皮膚および粘膜の殺菌活性が大幅に低下します。肌は1日目から増加し始め、5日目に最大に達します。指示された量の同位体を 10 日間わずかにコマンドすると、10 日目に最大で皮膚と口腔粘膜の細菌汚染が大幅に増加し、生化学的活性が増加した微生物の数が主に増加します。次回は、細菌数の増加と放射線障害の臨床症状との間に直接的な関係があります。

自己抗体は、生物の自己防衛の免疫学的メカニズムにおいて重要な役割を果たします。放射線障害により、自己抗体の形成と蓄積が増加します。照射後、染色体転座を伴う免疫担当細胞が体内で検出されます。遺伝的には、それらは体の正常な細胞とは異なります。ミュータントです。遺伝的に異なる細胞や組織が存在する生物は、キメラと呼ばれます。放射線の作用下で形成され、免疫反応を担う異常な細胞は、正常な体の抗原に対する抗体を産生する能力を獲得します。自分の体に対する異常な細胞の免疫学的反応は、リンパ系の萎縮、貧血、動物の成長と体重の遅延、および他の多くの障害を伴う脾腫を引き起こす可能性があります. そのような細胞の数が十分に多いと、動物の死が発生する可能性があります。

白血球減少症および貧血、骨髄およびリンパ組織の要素の活動の抑制は、照射中の動物の耐性の侵害を証明しています。血球やその他の組織への損傷とそれらの活動の変化は、体液性免疫システムの状態に影響を与えます - 血漿、血清タンパク質の分画組成、リンパ液、その他の体液。次に、これらの物質は、放射線にさらされると、細胞や組織に影響を与え、それ自体が自然の抵抗力を低下させる他の要因を決定し、補います。

照射された動物における非特異的免疫の阻害は、内因性感染症の発症の増加につながります - 腸、皮膚および他の領域のオートフローラにおける微生物の数が増加し、その種の組成が変化します。異菌症が発症します。動物の血液や内臓では、腸管の住人である微生物が検出され始めます。

菌血症は、放射線病の病因において非常に重要です。菌血症の発症と動物の死亡期間との間には直接的な関係があります。

体への放射線損傷により、外因性感染症に対する自然な耐性が変化します：結核および赤痢菌、肺炎球菌、連鎖球菌、パラチフス感染の病原体、レプトスピラ症、野兎病、白癬、カンジダ症、インフルエンザウイルス、インフルエンザ、狂犬病、灰白髄炎、ニューカッスル病（非常に呼吸器、消化器および中枢神経系への損傷を特徴とする注文ニワトリからの鳥の伝染性ウイルス性疾患）、原生動物（コクシジウム）、細菌毒素。しかし、感染症に対する動物の種免疫は保たれています。

致死量以下および致死量の放射線被曝は感染症の経過を悪化させ、感染は放射線病の経過を悪化させます。このようなオプションでは、病気の症状は、用量、病原性および時間的な要因の組み合わせによって異なります。重度および非常に重度の放射線病を引き起こす放射線量で、動物が感染すると、その発生の最初の 3 つの期間 (一次反応の期間、潜伏期間、および病気のピーク) は、主に急性の兆候によって支配されます。放射線病。急性感染症の原因物質による動物の感染、または致死量未満の照射を背景にした動物の感染は、比較的特徴的な臨床徴候の発症を伴うこの疾患の経過の悪化につながります。したがって、致死量 (700 および 900 R) を照射された子豚では、5 時間、1、2、3、4、および 5 日後に感染しました。ペストウイルスの照射後、剖検で、主に照射された動物に見られる変化が見られます。これらの症例では、純粋な形のペストで観察される白血球浸潤、細胞増殖反応、脾臓梗塞は見られません。中程度の重症度の放射線障害患者における丹毒の原因物質に対する雌豚の感受性の増加は、2 か月後も持続します。 500 Rの線量でX線を照射した後。丹毒病原体による実験的感染中、豚の病気はより急速に現れ、感染プロセスの一般化は3日目に起こりますが、対照動物では通常記録されます4日目だけ。照射された動物の病理学的変化は、顕著な出血性素因によって特徴付けられます。

モルモットとヒツジに関する実験的研究により、特異な経過が明らかになった炭疽菌放射線病の動物で適度. 放射線への外部および複合被ばくの両方により、この病気の原因物質による感染に対する抵抗力が低下します。臨床徴候放射線病や炭疽菌に厳密に特定されているわけではありません。患者は白血球減少症が顕著であり、体温が上昇し、脈拍と呼吸がより頻繁になり、消化管、低力価の炭疽菌抗体が血清中に検出され、間接赤血球凝集反応によって検出されます。この病気は急性であり、致命的に終わります。病理解剖では、すべての場合において、脾臓の減少と炭疽菌の播種が記録されています。内臓そしてリンパ節。

免疫生物学的反応性の侵害は、放射線に対する一次反応の期間中にすでに発生しており、徐々に増加し、放射線障害の最中に最大の発達に達します。生き残った動物では、免疫の自然な要因が回復し、その完全性は放射線障害の程度によって決まります。

自然免疫の要因に対する電離放射線の影響に関しては、特にそれらの阻害の順序の問題、さまざまな感染症におけるそれらのそれぞれの重要性、およびさまざまな動物、それらの代償と活性化の可能性は十分に研究されていません。

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少量の放射線は、免疫系に顕著な影響を与えるようには見えません。動物が亜致死量および致死量で照射されると、急激な下落感染に対する身体の抵抗力。これは、以下を含む多くの要因によるものです。重要な役割再生: 透過性の急激な増加生物学的障壁（皮膚、気道、胃腸管など）、皮膚、血清および組織の殺菌特性の阻害、唾液および血液中のリゾチーム濃度の低下、血流中の白血球数の急激な減少、食作用系の阻害、体内に永久に生息する微生物の生物学的特性の悪影響 - 生化学的活性の増加、病原特性の増加、耐性の増加など

亜致死量および致死量での動物の照射は、大きな微生物貯蔵庫（腸、エアウェイズ、皮膚）大量のバクテリアが血液や組織に入ります。同時に、無菌期間は条件付きで区別され（その期間は1日です）、その間、微生物は組織内で実際には検出されません。地域の汚染の期間リンパ節（通常、潜伏期間と一致します）; 菌血症期間（その期間は4〜7日）。これは、血液および組織中の微生物の出現を特徴とし、最後に、防御機構の代償不全の期間であり、その間に細菌の数が急激に増加します。臓器、組織、血液中の微生物（この期間は、動物が死亡する数日前に発生します）。

大量の放射線の影響下で、照射されたすべての動物の部分的または完全な死を引き起こし、体は内因性（腐生性）微生物叢と外因性の感染の両方に対して武装していません. 急性放射線病の最盛期には、自然免疫と人工免疫の両方が大幅に弱体化すると考えられています。しかし、電離放射線に被ばくする前に予防接種を受けた動物の急性放射線病の経過が、より好ましい結果であることを示すデータがあります。同時に、放射線を照射された動物へのワクチン接種が急性放射線病の経過を悪化させることが実験的に確立されており、この理由から、病気が治るまでは禁忌とされています。それどころか、亜致死量での照射の数週間後、抗体の産生は徐々に回復するため、放射線被ばくの1〜2か月後、ワクチン接種はまったく受け入れられます。

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電離放射線 (放射性核種) の発生源は、体外および (または) 内部にあります。動物が外部からの放射線にさらされた場合、動物は次のことについて話します。 外部被ばく、取り込まれた放射性核種からの臓器や組織に対する電離放射線の影響は、 内部照射。の実際の条件ほとんどの場合可能各種オプション外部被曝と内部被曝の両方。そのようなオプションは呼び出されます 複合放射線障害。

外部被ばく線量は、主に g 線の影響によって形成されます。 b および c 放射線は、主に空気または皮膚の表皮によって吸収されるため、動物の総外部被ばくに大きく寄与することはありません。 β線による皮膚への放射線障害は、主に、核爆発やその他の放射性降下物による放射性物質の降下時に、家畜が開けた場所に保管されている場合に発生する可能性があります。

時間の経過に伴う動物の外部被ばくの性質は異なる場合があります。様々なオプションが可能独身動物が短期間放射線にさらされた場合の被ばく。放射線生物学では、1 回の放射線被ばくを 4 日以内と考えるのが通例です。動物が断続的に外部照射にさらされるすべての場合（期間は異なる場合があります）、 分別 (断続的)照射。動物の体が電離放射線に長期間さらされ続けると、彼らは次のように述べています。 長期にわたる照射。

共通に割り当てる （合計）全身に放射線を浴びる被ばく。このタイプの被ばくは、たとえば動物が放射性物質で汚染された地域に住んでいる場合に発生します。さらに、特別な放射線生物学的研究の条件下では、地元体の一部または別の部分が放射線にさらされたときの放射線！同じ線量の放射線で、最も深刻な影響は総被曝で観察されます。たとえば、動物の全身に1500Rの線量を照射すると、ほぼ100％の死が見られますが、体の限られた領域（頭、手足、甲状腺など）の照射では.重大な結果を引き起こすことはありません。以下では、動物の一般的な外部被ばくの結果のみが考慮されます。

免疫に対する電離放射線の影響

少量の放射線は、免疫系に顕著な影響を与えるようには見えません。動物が亜致死量および致死量で照射されると、感染に対する体の抵抗力が急激に低下します。これは、多くの要因が原因であり、その中で最も重要な役割は次のとおりです。生物学的障壁の透過性の急激な増加（皮膚、気道、胃腸管など）、皮膚、血清および組織の殺菌特性の阻害、唾液および血液中のリゾチーム濃度の低下、血流中の白血球数の急激な減少、食作用系の阻害、体内に永久に存在する微生物の生物学的特性の悪影響 - 生化学的活性の増加、病原特性の増加、耐性の増加など

亜致死量および致死量の動物への照射は、大量の微生物貯蔵庫 (腸、気道、皮膚) から大量の細菌が血液や組織に侵入するという事実につながります。同時に、無菌期間は条件付きで区別され（その期間は1日です）、その間、微生物は組織内で実際には検出されません。所属リンパ節の汚染期間（通常は潜伏期間と一致します）; 血液および組織中の微生物の出現を特徴とする菌血症期間（その期間は4〜7日）、および最後に、数が急激に増加する保護メカニズムの代償不全の期間臓器、組織、血液中の微生物の数（この期間は死の数日前に発生します）.

大量の放射線の影響下で、照射されたすべての動物の部分的または完全な死を引き起こし、体は内因性（腐生性）微生物叢と外因性の感染の両方に対して武装していません. 急性放射線病の最盛期には、自然免疫と人工免疫の両方が大幅に弱体化すると考えられています。しかし、電離放射線に被ばくする前に予防接種を受けた動物の急性放射線病の経過がより好ましい結果を示すデータがあります。同時に、放射線を照射された動物へのワクチン接種が急性放射線病の経過を悪化させることが実験的に確立されており、この理由から、病気が治るまでは禁忌とされています。それどころか、亜致死量での照射から数週間後、抗体の産生は徐々に回復するため、放射線への曝露からすでに1〜2か月で、ワクチン接種はまったく受け入れられます。

人間の免疫に対する放射線の影響。 身体に対する外部電離放射線の影響。 税額控除を受ける方法

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