Catad_tema 多発性硬化症と ALS - 記事
対症療法 多発性硬化症
M.L. デミナ、N.F. ポポワ
モスクワ市多発性硬化症センター。 神経内科・脳神経外科（部長 - ロシア医学アカデミーの学者、E.I. グセフ教授） RSMU、モスクワ
多発性硬化症（MS）に対する対症療法をタイムリーかつ適切に予約することで、少なくとも 重要性病原性治療よりも。 対症療法の主な目的は次のとおりです。 残存症状の重症度を軽減する 神経症状で さまざまな種類 MS の経過、またはこれらの症状の完全な補償、言い換えれば障害の軽減。 合併症（褥瘡、二次感染、拘縮の形成、栄養栄養障害）の予防。 患者の能力を可能な限り長く保つこと 専門的な活動あるいは日常生活におけるセルフサービスから、社会活動、習慣的な生活様式まで。
対症療法は、MS患者の複雑な医学的リハビリテーションの一部である - 薬物リハビリテーション。 私たちの意見では、ST の主な原則は、第一に、個別のアプローチ (選択) です。 医薬品、用量、投与計画）。 第二に、複雑さ（対症療法的な薬物と薬物を使わないリハビリテーション方法の組み合わせ）。 第三に、進行中の治療（臨床的、機器的、検査的方法）に対する必須の必要な管理を確保することです。
対症療法は、患者に重大な神経症状またはその他の症状がある場合に処方されます。 悪影響の上 日常生活病気の場合、または将来的に患者の健康を損なう可能性がある場合。 ほとんどの場合、次の症状は修正が必要です。
1. 運動機能の違反（麻痺、痙縮、振戦、運動失調など）。
2. 表面的および深層的な感受性の侵害。 痛み。
3. 骨盤臓器の機能不全および性的障害。
4. 発作性症状。
5. めまい。
6. 上位規約への違反 精神機能、感情的・意志的領域の障害。
7. 慢性疲労症候群。
8. 内分泌機能の侵害。 骨粗鬆症。
9. 病気 内臓そして血。
10. 関節症、拘縮。
11. 栄養栄養障害。
この記事では、最も研究され、頻繁に遭遇する主な機能不全症候群に焦点を当てます。 神経系 MS患者には矯正が必要です。
運動障害の対症療法
運動機能障害（麻痺、痙縮、運動失調）の対症療法には、薬物療法と薬物療法の複合体が含まれます。 物理的手段。 血管治療や血管治療などの病原性治療コースの実施 代謝薬、脱髄線維に沿った神経インパルスの伝導を改善し、運動障害を軽減します。 これらの薬物はよく知られています: ピラセタム、ピリチノール、セレブロリシン、個々のアミノ酸 (グルタミン酸、ミチオニン、グリシン)。 同時に、適切な毎日のコース用量が非常に重要です。 血管保護薬や抗血小板薬、タンパク質分解阻害薬も処方されます。 の ここ数年塩化コルチナイト10mlを生理食塩水200mlに溶かして1日1回静脈内投与する薬剤が広く使用され始めました。 合計で、10 滴ずつの 2 コースを 2 週間のコース間隔で実施します。 アルファリポ酸、ビタミンEなどの抗酸化薬の投与によりプラスの効果が得られます。
治療複合体には、組織代謝のプロセスを刺激する薬剤（グループBのビタミン、 アスコルビン酸, 葉酸、ベータカロテン、マルチビタミン、生体刺激物（ソルコセリル）。
カルシウムチャネル遮断薬である4-アミノピリジンおよび3,4-ジアミノピリジンを使用すると、運動障害の重症度が軽減されることを示す論文がありますが、同時に高い割合で運動障害が軽減されることを示しています。 副作用（めまい、運動失調）。
ダラルジン（ロイエンケファリンの合成類似体）を1mg、1日2回、10日間投与すると、錐体運動障害に良い効果がありますが、小脳の機能障害が増加します。
呼吸機能や嚥下機能に障害があり、重度の筋萎縮を伴う重度の衰弱患者には、アナボリックステロイド（レタボリル 5% 溶液（50 mg）1.0 ml を 2 週間に 1 回、8 ～ 10 回の注射コース）を投与することがあります。 重度の痙縮や運動亢進がない同じカテゴリーの患者には、プロゼリンおよび他の抗コリンエステラーゼ薬（塩化アンベノニウム）を少量、経口または皮下に処方することができます。プロゼリンは10mgを1日2回経口投与するか、0.05％溶液0.5mlを皮下投与します。
神経障害の深さや病気の期間に関係なく、すべての MS 患者は理学療法演習を必要とします。 患者の障害の程度を考慮して、1日あたりの一連の運動と処置の数が個別に選択されます。
痙縮
MSの痙縮の治療法については多くのことが書かれていますが、残念なことに、現在に至るまで医師の武器庫に残っています。 数量限定薬物：
痙性が上昇した MS 患者 筋緊張のいずれかに割り当てられる これらの薬個別の用量で。 用量の選択は、最小量（1日量の1/2）から始めて2〜3週間以内に行われ、症状が現れるまで徐々に増加します。 臨床効果、つまり 筋緊張は低下するが、麻痺筋の衰弱は増加しない場合。
1日の最大用量の影響がない場合は、筋弛緩剤を他の薬理学的グループの薬物（精神安定剤、ベンゾジアゼピン系薬物）と組み合わせることができます（薬物の互換性を必ず確認してください！）。 軽症の場合は、後者のグループを単独で使用できます。 逆に、筋緊張が高く動けない重度の患者では、ダントロレンなどの末梢筋作用のある薬剤を 1 日あたり 50 mg から 300 ～ 400 mg の範囲で個人用量で使用することが可能です。
1985 年以来、A 型ボツリヌス毒素が使用されています。これは、コリン作動性シナプスのシナプス前膜からのアセチルコリンの放出を阻害します。筋肉内 (けいれん筋に) 投与すると、この薬剤は神経筋伝達をブロックし、局所的な筋弛緩効果を発揮します。 。 その使用の主な適応症は、半筋膜けいれんおよび局所性ジストニア（眼瞼けいれん、頸部ジストニア - けいれん性斜頸、書字けいれんなど）です。 現在、ボトックスの使用適応症は拡大しており、MSの痙縮もその適応症の1つです。
今日が過ぎます Ⅲ段階 臨床試験 MS患者の股関節内転筋の痙縮の治療のための二重盲検プラセボ対照ボツリヌス毒素A。
そしてもちろん、痙縮のあるすべての MS 患者には処方されています。 理学療法。 運動は筋肉をリラックスさせて伸ばすことを目的とすべきです。
MS患者における表在性および深部の感受性の違反
MS 患者の表面的または深部の感受性の違反は、症例の 65 ～ 92% で発生します。これは最も多様な性質を持ち、永続的または非永続的である可能性があります。 知覚過敏、知覚過敏、知覚異常の種類によっては、表面的な感度の違反が発生する可能性があります。 非常に多くの場合、患者は自分の感覚を正確に説明できず、感覚障害は「しびれ」という言葉で示されます。詳細な分析により、この用語は足や指の末節骨の感覚異常、または「しびれ」の知覚過敏などの状態を指すことが判明しました。 「締め付ける」タイプ、「チクチクする」タイプ、および触覚感覚鈍麻は次のように示されます：「手が手袋の中にある、または薄い紙で覆われているような感覚」。 表面的な感受性の真の喪失が明らかになるのは、はるかにまれです。
痛みは PC でよく見られる症候群です。 ほとんどの患者は痛みを訴えます さまざまな部門これは骨軟骨症と関連している可能性があり、その進行速度は麻痺や痙縮を背景とした軸骨格の筋緊張の侵害と再分布によって増加します。 痛みを伴う感覚筋肉や関節では、片側の強直性けいれんの発作だけでなく、けいれんを伴うこともあります。 したがって、患者が痛みを訴える場合は、それぞれの場合において、この症候群の起源を明らかにする必要があります。
深部感受性の違反は、ほとんどの場合、関節と筋肉の感覚の低下として現れます。 下肢、めったにありません - 上部では、振動感度の低下と同様に。
現在、感覚障害に対する特別な治療法はありません。 一度発症するとこの症状が続くことがある 長い時間、そして患者は徐々にそれに適応します。 また、感受性障害は一時的なもので、病原性治療の影響で完全に回復する場合もあります。 表面感度の違反は、血管代謝療法のコースを背景に大幅に減少します。 チオクト酸 1 日あたり 600 mg を 20 日間静脈内投与した結果、表面感度障害の症状 (知覚低下および知覚過敏) が退行することを示した研究があります。
多発性硬化症における発作性状態
さまざまな著者によると、MS の発作性状態は患者の 5 ～ 17% に発生します。 従来、それらはてんかん発作性発作性状態と非てんかん発作性発作状態に分類されます。 これらのグループへのそのような分割は、脳損傷の形態に関連しています。 この問題の研究者のほとんどは、多発性硬化症患者のてんかん発作はプラークが大脳皮質の近くに位置し、プラークが大脳皮質に及ぼす影響によって起こると考えています。 非てんかん性発作 - 脱髄神経線維の軸方向の円筒の機能状態に違反します。
MS の発作性状態の臨床像は、次の症状によって特徴付けられます。
- 片側の強直性の痛みを伴うけいれん。
- 片側筋膜けいれんと顔面ミオクローヌス。
- 運動失調を伴う構音障害の急性エピソード。
- 発作性難聴。
- 急性感覚発作。
- 運動中の舞踏動脈硬化症。
- ナルコレプシー。
- 発作性の咳。
- 発作、かゆみ、感覚異常、感覚異常;
- 神経痛 三叉神経;
- 発作性輻輳けいれん。
- 非定型的な神経痛。
- てんかん発作。
これらの状態が誘発される瞬間は、感情的および運動的緊張である可能性があります。 これらの症状に共通するのは、持続時間が短いことです。 ほとんどの患者では、各発作は 30 秒から 1 ～ 2 分続き、その後に続きます。 完全回復起こる症状。 原則として、非てんかん起源の発作状態は、中等度の小脳または錐体機能不全の形で浅い神経学的欠陥を持つ患者に観察されます。 てんかん発症の発作状態は、臨床像において全身性または部分的けいれんと同一です。 てんかん発作。 一部の患者では、発作が発症する前に診断されます。 臨床像そしてMSの診断。 重度の MS 患者では、病気の発症からさまざまな時期に発作が現れる場合もあります。
痛みを伴う強直性けいれんは、臨床的には激しい痛みを伴う四肢の筋肉の短期的な強直性収縮として現れます。 この場合、肘と手首の関節が屈曲し、腕を体に引き寄せ、大腿骨と関節が伸展します。 膝関節足。 顔の筋肉が関与している場合もあります。 孤立した強直性顔面筋けいれんは、片側筋膜けいれんおよび顔面ミオクローヌスと呼ばれます。 原則として、強直性けいれんは片側性であり、それほど多くはありませんが、両側にあります。
運動失調を伴う急性発作性構音障害は、静的または動的な運動失調を伴う、小脳性構音障害に似た短期間の言語喪失の発作です。
発作性輻輳けいれん - 装着による眼球運動筋の強直性収縮 眼球輻輳斜視のタイプに応じて。 他の非てんかん性発作性症状は、聴覚器官の機能不全に関連しています: 難聴、急性感覚発作、咳、かゆみ、消化不良、感覚異常など。
MS患者の三叉神経痛をMS症候群とみなすか、それとも独立したものとみなすかは、今日に至るまで疑問が残っている。 併存疾患。 本質的に、これは発作性の状態であるため、PC の対症療法のこのセクションで言及することが可能であると考えました。
発作性症状の治療には、抗けいれん薬が効果的に使用され、ほとんどの場合、カルバマゼピン0.2〜0.4 gを1日1〜2回使用します。 通常はこれで十分で、6～8週間の治療後に発作は再発しませんが、患者によっては長期間薬を服用しなければならない場合もあります。
この治療法が効果がない場合は、他の抗けいれん薬を使用することができます。
MS におけるてんかん発作性状態はてんかんとして扱われます。 患者はてんかん専門医によって観察されるべきであり、抗けいれん薬の投与量は、発作の種類と頻度を考慮して個別に選択されます。
骨粗鬆症
MS患者は、女性優位、運動制限、頻繁な転倒、そして最も重要なことに、コルチコステロイドホルモンの頻繁な使用など、いくつかの理由により骨粗鬆症を発症するリスクがあります。
MS では、骨粗鬆症は十分に理解されていません。 この主題に関する個別の報告はほんのわずかしかありません。 骨粗鬆症の発症要因の一つがビタミンD3欠乏であることも知られています。 ビタミン D3 自体は生物学的に不活性な分子です。 肝臓、次いで腎臓での水酸化の過程で、活性ホルモン 1,25-ジヒドロキシビタミン D3 に変わります。 不活性ビタミン D3 を活性ホルモンに変換するプロセスには、カルシウムとリンが関係しています。 MSの女性におけるホルモン25-ヒドロキシビタミンD3および1,25-ジヒドロキシビタミンD3のレベルの研究により、患者の1/3でビタミンD3欠乏症が明らかになりました(<25 nmol/1) и недостаток еще у 1/3 больных (25–50 nmol/1). При этом минеральная плотность костей позвоночника и шейки бедра была наименьшей именно у пациентов с дефицитом витамина D3.
MS患者の骨折頻度の増加も、主にステロイド療法後の最初の5年間に増加することが示されました。 これらの研究は、PC 疾患自体が時間の経過とともに骨密度の減少につながり、ステロイドの使用によって骨密度が促進され、また、長年にわたって進行する運動活動の制限も同様であることを示しています。 さらに、40 歳以上でコルチコステロイド療法を受けている MS の女性は、月経後骨粗鬆症発症の特別なリスクグループであり、さらなる注意が必要です。 このため、コルチコステロイド療法の民間コースを受けているMS患者の骨組織の状態と骨代謝マーカーを研究し、骨粗鬆症の発症を防ぐための予防治療を実施する必要がある。
骨粗鬆症の一次予防には、カルシウムを含む食品を十分に摂取する栄養価の高い食事が必要です。 悪い習慣（喫煙、コーヒー、アルコール）、身体活動の排除。 ビタミンBとカルシウムのサプリメントの指定。 生殖年齢において規則的な月経周期を維持し、必要に応じてカルシウムサプリメントを処方します。
骨粗鬆症の治療は困難な作業であり、この病状は不均一な性質を持っているため、患者の徹底的な予備検査が必要です。 骨粗鬆症の病原性治療は、いくつかのグループの薬剤の使用で構成されます。
1. 骨吸収を主に阻害する薬剤。 これらは、エストロゲンおよびエストロゲン-ゲスタゲン薬、カルシトニン、ビスホスホネート（無機ピロリン酸の合成類似体）です。
2. 骨形成に対する主な刺激効果を持つ製剤 - フッ素塩。
3. 骨リモデリングの両方のプロセスに多面的な効果をもたらす製剤 - ビタミン D 製剤。
4. カルシウム塩。
骨粗鬆症の治療は、この特定の患者の主な発病メカニズムを考慮に入れ、骨密度を評価するための検査方法の管理の下、この問題に詳しい専門家の監督の下で処方される必要があります。
骨盤臓器の機能不全
さまざまな著者によると、骨盤臓器の機能障害の中で、下部尿路の機能障害が患者の60〜96％に観察されています。 これらの疾患は患者の耐容性が難しく、通常の生活を妨げ、ほとんどの場合、下部尿路、腎臓の炎症性疾患、腎不全の発症、尿路敗血症の原因となり、患者の死につながる可能性があります。
MSにおける下部尿路の機能障害はさまざまで、神経系への損傷のレベルによって異なります。 病変の大脳レベル、仙骨上レベル、仙骨レベルを割り当てます。
排尿中枢の損傷の臨床症状は、排尿の制御の低下または喪失、頻尿、切迫性衝動、失禁および尿失禁であり、これは「排尿筋過反射」という用語で示されます。
病変のレベルが頸椎および胸椎に局在している場合、患者は、断続的な排尿の流れが遅く、排尿が不完全に空になる感覚、つまり排尿筋括約筋の協働不全を伴う排尿困難を頻繁に経験します。 このタイプの障害は MS 患者に最も頻繁に発生します。
病変の仙骨レベルでは、排尿衝動の欠如、細い排尿の困難、膀胱が完全に空になった感覚、慢性的な尿閉、反射低下および排尿筋反射が見られます。
神経系への損傷のレベルとその後の対症療法の適切な予約を評価するには、泌尿器科医による患者の包括的な検査が必要です。 このような検査には、排尿日記、膀胱と腎臓の機能状態、炎症過程の存在と重症度を評価する検査方法（膀胱と腎臓の超音波検査、膀胱内圧測定による尿流量測定、輪郭測定など）が含まれます。
患者との日常業務において、医師は特定のタイプの膀胱機能不全に対応する適切な一連の薬剤と治療法を備えた患者を選択する必要があります。
過活動膀胱では、以下のいずれかの抗コリン薬が処方されます。
1. オキシブチニン塩酸塩。
2.臭化プロパンテリン。
3. L-酒石酸トルテロジン。
4.臭化メタンテリン。
これらの薬剤は、排尿筋の収縮性の低下、尿意の抑制、および排尿回数の減少を引き起こします。
薬の投与量は個別に選択され、副作用の重症度に応じて異なります。主な副作用は、唾液分泌低下（口渇）、頻脈、眠気、内分泌腺の分泌の阻害、蠕動運動の阻害です。 オキシブチニンを膀胱に直接導入すると、副作用（尿路感染症のリスク、残尿量の増加）もあります。
塩酸オキシブチニンの治療上許容される平均用量は、1 日 2 回 2.5 mg です。 L-酒石酸トルテロジン - 2 mg 1日2回; 臭化プロパンテリン - 30 mg 1日4回; 臭化メタンテリン - 50 mg 1日4回。
L-酒石酸トルテロジンは過活動膀胱の治療のために特別に設計されており、このグループの薬剤の中でも際立っています。 この薬の特徴は、唾液腺と比較して膀胱に対する選択的な効果です。
L-酒石酸トルテロジンとオキシブチニンは同等の臨床活性を持っていますが、オキシブチニンにはより顕著な副作用があり、ほとんどの患者はこのため長期間薬を服用できません。 トルテロジンは、泌尿器疾患の症状の重症度、頻度を20％、尿失禁のエピソード数を43％減少させます。 この薬は膀胱の平均容量も増加させます。 最適な用量は1〜2 mgで1日2回であり、用量漸増は必要ありません。この薬は下部尿路の炎症の症状を背景に使用できます。 これらの薬剤の残りは、トルテロジンやオキシブチニンよりも有効性と安全性が著しく劣ります。
重症の場合、抗コリン薬は他の薬理学的グループの薬と組み合わされます。三環系抗うつ薬（アミトリプチリン、イミプラミン、用量は個別に選択されます）は、膀胱容量を増加させ、収縮性を低下させますが、衰弱、震え、不整脈、性的障害などの副作用もあります。 。
抗コリン薬と三環系抗うつ薬を併用すると、排尿筋の緊張の低下と膀胱括約筋の緊張の増加が同時に達成されます。 軽度の場合には、抗うつ薬のみが効果がある場合もあります。
カルシウム拮抗薬の平滑筋に対する鎮痙作用は、中枢筋弛緩薬（トルペリゾン、バクロフェン、チザニジン）だけでなく、膀胱機能障害の複雑な治療にも使用されます。用量は個別です。
膀胱括約筋の機能不全が主なメカニズムであるため、α-遮断薬であるアルフゾシン、ドキサゾシン、塩酸タムスロシンの使用が最も効果的です。
MS患者の性機能不全は現在、勃起不全（ED）と呼ばれています。 これは一般に骨盤の機能不全と関連しており、非常に一般的であるため、30 歳男性の MS の診断には、尿失禁、便秘、インポテンスの「3 つの症状」が提案されています。 MSにおけるEDの原因は器質性と心因性です。 器質的原因 - 骨盤および性機能を調節する脳および脊髄の脊髄および脊髄上中心における脱髄病巣の存在。 心理的理由 - 診断に対するストレス反応、うつ病。
EDの対症療法には、クエン酸シルデナフィルという薬剤が使用されます。 この薬のすべての研究者は、原因を問わずEDに対するその有効性を確認しています。 ただし、MS 患者には、使用頻度を制限し、週に 1 回までにすることをお勧めします。
プロスタグランジン E1 の海綿体内投与による高い効率が示されています。
MS患者のEDの対症療法としてのホメオパシー製剤の使用：「Sabal」と「Tuya-composite」は患者の40％に有効性を示し、α2アドレナリン受容体遮断薬ヨホンビンはMS患者には実質的に効果がないことが判明した。 MS。
めまい
MS患者のめまいの訴えは非常に一般的です。 このような症状が現れた場合には、まずその症状の原因を突き止める必要があります。 まず第一に、内耳の疾患やその他の脳の器質的病変に関連する重篤な器質的病状を除外する必要があります。 患者の訴えを分析するときは、患者がこの訴えを、不安定さ、横によろける、めまい感などの不均衡を意味するものではないかどうかを確認する必要があります。 非常に重要なのは、めまいの発作が続く期間です。耳迷路の機能不全により、発作は数時間または数日間続き、すべての物体が患者の頭や患者が立っている床の周りを回転するような感覚に似ています。足元から浮き上がる。
また、めまいが空間内での体幹と頭の位置に関連しており、頭を傾けたり回転させたりするとめまいが悪化する場合もあります。いわゆる良性発作性頭位めまいです。 難聴、騒音感、耳詰まりを伴う発作性めまいは、メニエール症候群の症状である可能性があります。
神経症状を伴うめまいは、椎骨脳底系の血管への虚血性損傷、小脳、脳腫瘍、脱髄過程、頸椎の骨軟骨症、視力低下、および特定の薬の副作用と関連している可能性があります。
したがって、治療前に患者を注意深く検査して、MS 以外のめまいの原因を除外する必要があります。
めまいの治療には、ベタヒスチン塩酸塩 16 mg を 1 日 3 回、または 24 mg を 1 日 2 回使用します。 MS患者におけるこの薬の臨床効果は、おそらくベタヒスチンが脳幹内のセロトニンレベルを増加させ、その結果、前庭核の活動が低下するという事実によるものと考えられます。
MSの典型的な症状 – 感覚障害 – 視覚症状 – 疲労 – めまい – 発作 – けいれん – ウーソフ現象
多発性硬化症の増悪における症状のダイナミクス
多発性硬化症はさまざまな症状を引き起こす可能性があります。 それらの中には古典的と言えるものもあれば、見逃しやすいものもあります。 しかし、それらすべてを結びつける何かがあります - これは時間の経過とともに現れる症状の性質です。 多発性硬化症の種類に応じて、症状は一時的に完全または部分的に回復する場合もあれば、失われた機能が回復せずに徐々に進行する場合もあります。 はっきり言って、症状が突然現れることはなく、悪化には数時間から数日かかります。
症状が何であれ、それが視力の喪失、調整能力の欠如、衰弱などであれ、それらの症状は脳卒中のように数秒以内に発症するのではなく、徐々に始まり、ますます顕著になっていきます。 最初の症状は突然現れることがありますが、それはむしろ、何らかの理由で最初は気づかなかっただけです。
神経障害の強度は数時間または数日かけて徐々に増加し、その後数日または数週間はほぼ安定した状態を保ち、再発寛解型の場合は徐々に弱まります。 回復には数週間から数か月かかる場合があり、必ずしも完了するとは限りません。
現在では、増悪時に高用量のコルチコステロイドが使用されることがよくあります。 これらは失われた機能の回復を促進しますが、回復率や将来の予後には影響しません。
移行性の症状、神経障害の性質の変化、数時間、数分、数秒以内に現れたり消えたりする症状は、多発性硬化症には典型的ではありません。
多発性硬化症では確かに短期的な現象はありますが、それらはすべて経験のある患者に起こるものであり、病気の初期症状ではありません。 これらの症状については、サイトのさまざまな部分で説明されています。 神経症状の種類に関係なく普遍的なものであるため、ここではそのうちの 1 つだけを取り上げます。
ウーソフ現象は、多発性硬化症患者において何らかの誘因に反応して既存の神経障害が一時的かつ短期間に悪化する現象です。 視力の低下、しびれ、脱力感、歩行や調整の問題などの症状が一時的に悪化する場合があります。 最も一般的な引き金は、原因に関係なく、体温の上昇です。 同様の影響は、精神的ストレス、月経、喫煙、過食、蛍光灯などを引き起こす可能性があります。
ウーソフ現象の正確なメカニズムは不明です。 直接の原因は、これらの要因の影響による神経線維に沿った伝導速度の低下であると考えられています。
ウーソフ現象は MS の悪化の兆候ではなく、MS の悪化を引き起こす可能性もないことを理解することが非常に重要です。
MSの敏感な症状
あらゆる種類の感覚障害がこの病気の最も一般的な症状であり、多発性硬化症のほとんどの人が遅かれ早かれ経験し、40% でこれが病気の最初の症状です。 感覚の性質に関係なく、感覚は一定で数週間以上続き、1 日を通して大きく変化する傾向はありません。 これらの感覚は、しばしばしびれ、鳥肌、冷たさ、灼熱感などと表現されますが、実際には説明するのが困難です。 痛みはないにもかかわらず、それ自体は軽い、しかし不快な歯痛のようなものです。
感覚の性質だけでなく、その正確な位置も確実に特定することが難しいことがよくあります。 別の特徴があります - 敏感な障害の生理学的論理の欠如です。 多くの場合、神経、神経根、または脊髄損傷の典型的な局在化に従わないことがよくあります。 一例としては、肩甲骨の間や胸部のかゆみ、灼熱感、または銃撃的な痛みが挙げられます。 知覚異常（このような敏感な症状はこう呼ばれます）は、片方の手足、同じ側の両方の手足、または体幹に現れることがあります。 痛みのプロセスに脊髄が頻繁に関与していることを考えると、しびれは両脚、さらには体全体に現れることがあります。
多発性硬化症では、片側または両側の顔のしびれ、鳥肌、けいれん、または痛みは珍しいことではありません。 若い頃の三叉神経痛による顔の痛み、特に両側性は MS の疑いがあります。
神経学的検査により、感覚障害を客観的に確認または否定できます。 異常が見つかった場合は、位置、接触、振動、痛み/温度などの特定の種類の感覚の喪失が考えられます。 多くの場合、これは感覚異常、つまり触覚やその他の刺激に対する感覚の歪みと呼ばれるものです。
感覚障害は体の広い範囲に及ぶ場合や、場所で感じられる場合があります。 他の病気とは異なり、検査で感覚障害がないからといって、MS の可能性が排除されるわけではありません。 多発性硬化症を除外するためにMRI検査を行わなければなりません。
レルミットの症状
レルミットの症状は、頸髄、特に C4 レベルの損傷に関連する多くの疾患の特徴です。 この症状は多発性硬化症に特有のものではありませんが、特に病気の初期段階で、患者の 30 ～ 40 パーセントが経験します。
レルミットの症状は、脊椎に沿った短期間の「電気的」感覚です。 お尻や腕や脚にも届きます。 この症状は、首の屈曲、咳、手足の動きによって引き起こされることが特徴的です。
多発性硬化症では、レルミットの症状は脊髄組織の炎症過程の結果として起こります。
短期的な敏感な症状
上で、多発性硬化症には短期的な症状はないと言いました。 これは完全に真実ではありません。 結論としては、短期的な症状は長期にわたる患者にとって典型的なものであるため、これらの症状は MS の診断の根拠にはならないということです。
周期的に、体のどの部分にも痛みを伴う、灼熱感、かゆみ、しびれなどの短期間の感覚が現れることがあります。 そしてそれらは数分から数時間続きます。
これらの症状は多発性硬化症の悪化の症状ではありません。
多発性硬化症における視力喪失
視力喪失は、多発性硬化症の初期症状として 2 番目に多いものです (約 15%)。 視覚障害の最も一般的な原因は自己免疫性視神経炎です。
視力喪失は片側性または両側性のいずれかになります。 視力は数時間または数日かけて徐々に低下します。 多発性硬化症では突然視力が失われることはありません。
視力喪失の程度は、画像がわずかにぼやけるものから、光の知覚が完全に失われるものまでさまざまです。 典型的なのは、知覚される画像のコントラストと彩度の低下です。 破損した面の画像が褪色しているように見えます。
しかし、ほとんどの場合、視力はすぐに戻り始め、数週間または数か月以内に少なくとも部分的な改善が期待され、半分の場合は失われた視力が完全に回復します。
ただし、視神経の神経線維の半分でも「正常な」視力には十分であるため、視力を「正常な」レベルに回復することは視神経の完全な回復を意味しません。
多くの場合、視神経炎が MS の最初の症状ですが、その存在が多発性硬化症の診断を保証するものではありません。 視神経炎が再発する場合があります。 視神経炎のページをご覧ください。
複視
脳幹に関わる病気は複視を引き起こすことが多く、多発性硬化症も例外ではありません。 振り子眼振や核間眼筋麻痺など、一部の眼球運動障害は MS に非常に典型的なものです。 そして、そのような症状はこの病気に特有のものではありませんが、多発性硬化症との関連ではその存在が常に疑われます。
上記の症状が病気の最初の兆候であることはほとんどなく、病気の進行過程で発生することが多くなります。
まれに、MS 患者が突然の一過性の複視の発作を経験することがあります。これはそれ自体は再発の兆候ではありませんが、本質的には以下に説明する同様の一過性の強直性けいれんに似ています。
プルフリッヒ現象
視神経炎の患者は、視力が回復した後でも、車の運転、道路の横断、ボトルに液体を入れる、球技をするのに問題が生じることがあります。 この問題は、一見すると説明できないように思えるかもしれません。
そして、この現象が起こる理由は以下の通りです。 直線的に移動する物体は、円弧状の経路に沿って移動するように知覚されます。 運転中、車が移動の過程で横に逸れたように感じることがあります。
片側性視神経炎は、視力が回復した後でも、光の知覚強度の低下につながります。 目の間の照明の程度の認識の違いは、脳が動きの軌跡を誤って解釈し、直線で動いている物体が円弧を描いて動いているように知覚されるという事実につながります。
プルフリッヒ現象は、MS や視神経炎に特有のものではありません。 同様の感覚は、網膜の片側の照度の低下に関連する病気、たとえば白内障によって引き起こされる可能性があります。
運動障害
病気の初期段階では、わずか数パーセントに運動障害が発生します。 しかし、多発性硬化症に苦しむ人の大多数は、遅かれ早かれ運動領域の障害に苦しむことになります。
体の一部の筋力低下とけい縮（筋緊張の亢進による硬直）の症状は、通常、気づかぬうちに始まり、数時間または数日かけて進行します。 衰弱は比較的早く発症することがありますが、それでも脳卒中ほど突然ではありません。
多発性硬化症では、病気の過程で脊髄が頻繁に関与するため、両脚の筋力低下が非常に典型的です。 頸髄が関与すると、必ずしも同じ程度ではありませんが、四肢すべてに筋力低下が生じます。
片側性の筋力低下は、脳の損傷と関連していることが多くなります。 しかし、多発性硬化症では、脊髄損傷による片足の筋力低下と、脳の広範な病変による両側性の筋力低下の両方が起こる可能性が十分にあります。
弱った手足の筋肉の緊張が高まります。 反射神経もより活発になります。
顔の運動障害
顔の半分の筋肉のけいれんや「虫のような」筋肉の収縮やけいれんは、さまざまな原因によって引き起こされる可能性があります。 多発性硬化症もその一つです。
強直性けいれん
強直性けいれんは、体の半分を含む、頻繁で短期間（1 分半未満）の痛みを伴う筋肉の収縮です。 同時に、しびれ、灼熱感、かゆみが感じられる場合があります。 強直性けいれんは、動き、その他の感覚、または過呼吸（異常に速い呼吸）によって引き起こされることがあります。
強直性けいれんは通常、数週間後に止まります。
けいれんは、脳組織（内包、脳幹）または脊髄内の運動神経線維の経路に沿ったどこかでの脱髄の病巣によって引き起こされます。
強直性けいれんが両脚に発生し、短期間歩行不能になることがあります。
多発性硬化症における歩行障害
歩行障害は多発性硬化症では非常に一般的です。 実際、正常に動けないことがこの病気の障害の主な原因です。 約 40% が歩行に問題を抱え、そのうち 70% はこの問題が病気の他の症状と比較して最も深刻であると考えています。
歩くプロセスは非常に複雑で、適切な筋肉の緊張、正確に計算された努力、動きの速度が必要です。 歩行では、空間内の位置に関する情報を、さらにはリアルタイムで取得するために、脳と体の各部分の間で多数のフィードバックが必要です。
多発性硬化症はこの複雑なインフラを徐々に破壊し、脳の代償能力が低下すると歩行障害が避けられません。
歩行障害を引き起こす主な要因は、脚の筋力低下、筋緊張の増加、またはけいれんのほか、空間内の身体部分の位置の感覚の侵害、バランスと動きの正確さの障害、視力の低下、複視などです。 、眼球運動障害、疲労、痛み、副作用、薬物の影響、うつ病によるモチベーションの低下。
障害の程度は、上記の要因の全体としての発現の程度によって決まります。
協調運動障害
体の各部分の動きの調整は、体全体および神経系全体に点在する複雑なシステムによって制御されます。 部品間のコミュニケーションの障害は、歩行障害から個々の手足、体幹、目の調整障害に至るまで、広範囲の調整障害を引き起こす可能性があります。
多発性硬化症におけるめまい
多発性硬化症の最初の症状であるめまいは、典型的なものではありません。
しかし、病気が進行すると、患者の約半数がめまいを訴えるようになります。 MSのめまいは、脳幹の病巣によって引き起こされます。 めまいの性質上、難聴、顔面のしびれ、複視を伴うことがよくあります。
MS の悪化は、回転感覚や言語障害などの定型エピソードとして現れることがあります。 これらのエピソードは数秒から数分続き、少なくとも 24 時間にわたって何度も繰り返されます。
性的および排尿制御障害
尿失禁および便失禁は、脚の運動障害の程度と高い相関があります。 重症の場合は、排尿と排便の制御が完全に失われる可能性があります。
性機能障害は多発性硬化症患者の 70% に発生し、50% は性行為を中止します。 多発性硬化症自体は、必ずしもそのような疾患の直接の原因であるとは限りません。 うつ病による性欲の喪失、自信の喪失、パートナーに拒絶されることへの恐怖は、多発性硬化症における性機能障害の一般的な心理的原因です。
勃起の問題は、排尿障害の程度や脚の筋力低下の程度と相関関係があります。
女性のオーガズムを経験する能力は、排尿と排便の制御が完全に欠如している場合でも持続する可能性があります。
多発性硬化症における低体温症
多発性硬化症では、周期的な体温の低下が観察されることがあります。 このようなエピソードの期間と性質は予測できません。 体温が摂氏 31 度を下回ることはほとんどありません。
低体温は増悪の症状の 1 つである可能性があり、そのような場合はステロイドで制御できます。
多発性硬化症におけるてんかん
多発性硬化症におけるてんかん発作は約 2 ～ 3% で発生します。 バクロフェンの中止によりけいれんが引き起こされる可能性があります。 多発性硬化症は重度のてんかんを引き起こす傾向はなく、発作は通常、治療によく反応します。
多発性硬化症の随伴症状
倦怠感
疲労はほぼ普遍的であり、統計によると 80% が疲労に苦しんでいます。 MS の疲労は、一般的なエネルギー不足の感覚と、歩行時の肉体的な疲労の両方です。 病気の重症度や特定の症状とは相関関係がないため、疲労の原因は不明です。 睡眠障害とうつ病は、MS の疲労現象を部分的に説明するにすぎません。 疲労は夕方や気温が上昇すると悪化する傾向があります。 場合によっては、多発性硬化症の最初の症状に先立って疲労感が現れることがあります。
認知障害
認知障害の重症度は、脳組織への損傷の程度とうつ病の重症度によって異なります。 神経心理学的検査では、注意力や情報処理速度の低下、短期記憶の低下が認められます。 これらの障害はすべて、進行性多発性硬化症ではさらに悪化します。
認知症のレベルに達する重度の認知障害は MS には典型的ではなく、多発性硬化症患者のわずか 5% に発生します。
睡眠障害
多発性硬化症で最も一般的な睡眠障害は不眠症 (40%) であり、入眠困難や頻繁な覚醒が現れます。
睡眠障害の原因は数多くあります：痛みや筋肉のけいれん、むずむず脚症候群、頻尿（80％）、覚醒時の刺激物、うつ状態など。
うつ病では睡眠障害が避けられず、MS にはうつ病が伴うことがよくあります。
レストレスレッグス症候群は、多発性硬化症の 2 倍発生頻度が高くなります。 日中の疲労は不眠症と関連していることがよくあります。
多発性硬化症における他のタイプの睡眠障害は典型的なものではありません。
多発性硬化症におけるうつ病
うつ病は多発性硬化症患者の 50%、つまり平均の 3 倍に観察されます。 正確な理由は不明です。 薬物関係ではないようです。
うつ病は、あらゆる性質の慢性疾患でよく観察されますが、MS ではうつ病の有病率がさらに高くなります。
多発性硬化症における自殺率は15%にも達すると報告されています。 独身男性は最も危険にさらされています。
平均余命は一般人口の5〜10％短縮されており、自殺は平均余命を短縮する主な要因ではありません。
うつ病は多発性硬化症における認知障害の主な原因です。 不安は 36% に観察されます。
進行した段階では、MS は多幸感を感じることがあります。 場合によっては、躁うつ病症候群のタイプの頻繁な気分の変動が観察されることがあります。
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アンドレ・ストリザク医学博士 Bayview Neurology P.C.、2626 East 14th Street、Ste 204、Brooklyn、NY 11235、USA
多発性硬化症の経過と予後。 多発性硬化症の診断は主に、病気の再発経過を示す臨床所見に基づいて行われます。 多発性硬化症の場合、CNS からの神経症状が「ちらつき」、つまり時間の経過とともに広がるのが特徴です。 たとえば、悪化の1つでめまいのエピソードが発生し、その後の悪化である視神経炎が発生します。 臨床診断はMRIデータによって確認されます。 多発性硬化症は、新たな神経症状や訴えを伴って進行する傾向があります。 予後は、病理学的過程における神経系の関与の程度によって異なります。
多発性硬化症の予防。 現時点では、多発性硬化症を予防するための具体的な対策は開発されていませんが、特別な治療法を使用することで、経過の重症度や個々の増悪の重症度を軽減することができます。
多発性硬化症の治療アプローチ。 多発性硬化症の治療には、メチルプレドニゾロンの静脈内投与による増悪の治療と、その後の増悪や進行の頻度を減らす予防薬による長期治療が含まれます。 多発性硬化症の治療については、私たちの記事で詳しく説明しています。
多発性硬化症の治療で期待される効果と予後。 特定の治療法は、多発性硬化症の悪化とその進行の個々の症状の重症度を軽減できると考えられています。 治療法については記事で説明しています。
専門家の助言。 多発性硬化症の可能性がある、または確認された患者は、神経内科医によって観察され、治療されます。
アーノルド・キアリ奇形
- アーノルド・キアリ奇形の経過と予後。 成人におけるアーノルド・キアリ奇形は、小脳または脳幹が大後頭孔のレベルよりも下降することです。 この症状は通常、ふらつきやめまいを伴い、目をそらしたときに起こる眼振を伴います。 動揺症は、患者が目をそらしたときにめまいのような印象を与えることがよくあります。 症状は時間の経過とともに進行する傾向があります。 おそらく、時間の経過とともに、脳幹の進行性の圧迫を背景に咳をしたときに頭痛が現れるようになります。
- アーノルド・キアリ奇形の予防。 病気の進行を防ぐことを目的とした予防策はまだ開発されていません。
- アーノルド・キアリ奇形の治療アプローチ。 診断を確認した後、後頭蓋窩の外科的減圧術が推奨されます。
- アーノルド・キアリ奇形の治療で期待される効果と予後。 ほとんどの場合、外科的介入は幹症状の進行を止めるのに役立ち、場合によっては既存の症状の退行につながります。
- アーノルド・キアリ奇形の専門家による診察。 MRIデータによってアーノルド・キアリ奇形の診断が確認された後、患者は神経内科医に紹介され、神経内科医が治療法を決定し、脳外科治療への紹介を決定します。 Ⅲ． 薬物や全身疾患の影響によるめまい
起立性低血圧を伴うめまい。
起立性低血圧の経過と予後。 姿勢性 (起立性) 低血圧の症状は通常、患者によって物体の回転ではなく不安定感として説明されます。 多くの場合、非全身性めまいの発作は、体の位置が変わるとき、たとえば「横たわった」姿勢から立ち上がるときに発生しますが、場合によっては数分後に発症することもあります。 目の「暗さ」や失神を伴うこともあります。 病気の経過と予後は、起立性低血圧の根底にある病理によって異なります。 これは自律神経障害である可能性があります。 糖尿病そして特定の薬を服用していること。 糖尿病性神経障害は時間の経過とともに進行する傾向があります。 起立性低血圧が降圧薬の服用によって引き起こされている場合は、薬の服用方法を変更するか中止することで症状を改善できます。
起立性低血圧の予防。 現在のところ、自律神経障害を予防する手段は開発されていません。 血圧を注意深く管理することは、降圧薬に伴う起立性低血圧の予防に役立ちます。
起立性低血圧の治療アプローチ。 自律神経障害における起立性低血圧の治療は困難です。 一部の症状は、特別な弾性ストッキングやタイツを着用することで防ぐことができます。 フルドロコルチゾン（フロリネフ、コルチネフ）などのナトリウム節約型コルチコステロイドは大きな効果がある可能性がありますが、心不全を発症する可能性があるため、慎重に使用する必要があります。
起立性低血圧の期待される治療結果と予後。 予後は、起立性低血圧の根底にある病理によって異なります。 降圧薬の使用によって引き起こされる低血圧の予後が最も良好です。
起立性低血圧に対する専門家のアドバイス。 自律神経系の病状による起立性低血圧の患者は、通常、自律神経系の疾患を専門とする神経内科医に紹介されます。
転写物
1 多発性硬化症のクリニックにおけるめまい Dudov T.R. 1、シェフチェンコP.P. 2 1.学生、スタヴロポリ州 医科大学; 2. 医学博士候補者、スタヴロポリ国立医科大学神経内科助手 注釈 この論文では、多発性硬化症におけるめまいの病因と性質の特徴を考察しており、これらは一定の診断的役割を果たしています。 めまいの主な矯正方法も紹介します。 めまいは、脱髄疾患、主に多発性硬化症の患者によく観察されます。 病気の特徴的な寛解経過、多巣性病変、検査の結果により、病理学的過程の性質を認識することができます。 脳幹や小脳の損傷による他の症状がないか、中程度の重症度で、病気の発症時にめまいが発生した場合、診断が困難になることがあります。 多発性硬化症患者のめまいは混合することがあり、持続的な経過が特徴です。 キーワード:多発性硬化症、めまい。 多発性硬化症の場合のめまいの兆候 Dudov T.R. 1、シェフチェンコP.P. 2 スタヴロポリ、ロシア 1.スタヴロポリ声明医科大学の学生、2.スタヴロポリ声明医科大学の医学科候補者、神経内科の助手。 注釈 この記事は、原因病因と、特定の診断の役割を果たす多発性硬化性めまいの場合の性質の特殊性に関するものです。 めまいは、主に多発性硬化症などの脱髄疾患に苦しむ人によく観察されます。 典型的な寛解臨床経過、多胎性愛情、調査結果により、病理学的過程の性質を特定することができます。 脳幹や小脳の侵襲による他の症状が存在しないか、または中程度の強度の場合に、めまいが起こると、診断上の合併症が発生する可能性があります。 多発性硬化症に苦しむ人のめまいは混合性の場合があり、激しいという特徴があります。
2 キーワード:多発性硬化症、めまい。 関連性: 多発性硬化症を研究する必要があるのは、神経系疾患の中で多発性硬化症が非常に蔓延しているためです。 多発性硬化症は、中枢神経系の白質および程度は低いですが末梢神経系の白質における複数の脱髄病巣を特徴とする慢性進行性疾患です。 この病気は主に何歳から発症し、重度の障害につながるため、この問題の重要性が医学的な観点だけでなく社会経済的な観点からも強調されています。 最新の診断方法が使用されているにもかかわらず、この病気の特徴的な兆候はまだ特定されていないため、多発性硬化症を確実に診断できます。 これらの兆候の 1 つはめまいですが、多発性硬化症では異なる性質を持つことがあります。 目的:多発性硬化症におけるめまいの病因と性質、めまい矯正の主な方法とその結果を分析すること。 結果: 人間のバランス システムは、視覚、前庭、筋骨格系からのメッセージに基づいています。 さまざまな感覚器官からの外部情報は、脳幹、小脳、大脳皮質頭頂葉のレベルで比較され、統合されます。 衝動の伝達のさまざまな段階で発生する違反は、めまいの出現につながります。 めまいは、神経学的原因だけでなく、多くの病気の症状です。 多発性硬化症も例外ではありません。 多発性硬化症患者の約 10% において、めまいが主な症状です。 この非常に不快な感覚は、病気のさまざまな時期において、多発性硬化症患者の最大 20% に見られます。 ただし、場合によってはめまいの感覚は永続的な症状ではなく、多くの場合、その出現の原因は脱髄や炎症のプロセスの直接の結果ではありません。 特発性前庭症におけるめまいは、通常、多発性硬化症の症状である場合よりもはるかに顕著であることに注意してください。 多発性硬化症の進行段階では、めまいはかなり一般的な症状です。 多発性硬化症におけるめまいは、全身性ではない場合もあります（不安定感、不安定な歩行、一定の姿勢を維持するのが困難などによって現れます）。
3つの姿勢）と中枢性の全身性（真のめまい）ですが、より多くの場合混合され、持続的な経過を特徴とします。 最初のタイプは、前庭アナライザーの中央部分における脱髄病巣の主な局在化と、後者が刺激された場合の前庭核および経路の保存を示します。これは、前庭核および経路の完全な形態学的破壊により、前庭神経が完全に失われるためです。機能が観察されます。 多発性硬化症における真のめまいは、脳幹（橋）、小脳の脱髄病巣、第 VIII 脳神経対の損傷によって引き起こされる可能性があります。 全身性めまいは、さまざまな平面内での患者の想像上の回転または並進運動の感覚として説明できますが、頻度は低くなりますが、任意の平面内の静止環境の錯覚的な変位として説明されます。 ほとんどの場合、めまいの発作性の性質があります。 めまいの発作には、自律神経反応（吐き気、嘔吐、脱力感、発汗、皮膚の青白さ）や神経症状（鋭い症状）が伴う場合があります。 頭痛、体のさまざまな部分のしびれ、筋力低下）。 めまいの発生の誘発要因は、体の位置の急激な変化、頭の回転、ストレスですが、誘発要因がまったくない場合もあります。 めまいは、視覚、触覚、および固有受容（体の位置を決定するのに役立つ感覚）にも障害がある場合に最も深刻になります。目の筋肉の機能不全（脳神経の III、IV、および VI ペアへの損傷を意味します）また、多発性硬化症やめまいの症状を伴うこともよくあります。 現在、多発性硬化症におけるめまいに作用することが可能です。 めまい矯正の主な目的は、不快感やそれに伴う神経疾患や耳疾患を可能な限り完全に解消し、それによって日常生活での自立を確保し、潜在的な怪我の原因となる転倒のリスクを最小限に抑えることです。 多発性硬化症におけるめまいの治療は主に対症療法です。 ヒスタミンの合成類似体（ベタヒスチン）は、全身性めまいの発作を止めて予防するために広く使用されていますが、非全身性めまいの場合、主薬として使用することはお勧めできません。 前庭分析装置の主な病変では、抗ヒスタミン薬が使用されます。 前庭遮断作用と鎮静作用を組み合わせた製剤が広く使用されており、めまいそのものと付随する自律神経症状の両方の重症度を軽減するのに役立ちます。
4 つの症状 かなり難しい問題は、主に非全身性のめまいを伴う患者の管理です。 この場合、抗うつ薬、抗不安薬、抗けいれん薬、神経弛緩薬の薬理学的グループの薬物が使用され、これらの薬物グループの副作用を防ぐためにその用量を絶対に正確に設定する必要があります。 めまいの非薬物療法は一定の重要性を持っており、それは本質的に適応性があり、めまいを制御できる一連の運動を患者が実行することにあります。 不均衡を克服するスキルを患者に教えることが重要です。 これらのめまい治療法は、患者の状態を緩和し、めまいによるさまざまな怪我のリスクを防ぐため、非常に広く使用されています。 結論: したがって、多発性硬化症のめまいの原因と発症メカニズムを、多発性硬化症の臨床におけるめまいのその後の性質とその矯正の主な方法とともに検討しました。 文献 1. 症状の重症度を考慮した、多発性硬化症患者の臨床的および神経学的特徴。 パジゴワ Z.B.、カルポフ S.M.、シェフチェンコ P.P.、カシリン A.I. 基礎研究、pp. 多発性硬化症: 現代科学の観点から見た病因。 シェフチェンコ P.P.、カルポフ S.M.、ルザエワ O.A.、ヤヌシュケビッチ V.E.、コネヴァ A.V. 現代自然科学の進歩 C. 世界における多発性硬化症の蔓延 (総説記事). Pazhigova Z. B.、Karpov S. M.、Shevchenko P. P.、Burnusus N. I. International Journal of Experimental Education. 2014年; c 多発性硬化症の症状。 5.多発性硬化症におけるめまい。 6. めまいは多発性硬化症の症状です。 7.全国ガイド「神経学」。 グセフE.I.、コノバロフA.N. 909ページ。
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多発性硬化症：北コーカサスの人々の民族グループ間の分布 Ibragimova Kh. U-Kh、Shevchenko P.P. スタヴロポリ州立医科大学
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目次 序文 ... 3 はじめに ... 5 理論セクション。 人体解剖学...10 第 1 章 筋骨格系装置...10 骨格とその複合体...10 関節の動きの分類...15 骨格
目次 略語一覧と シンボル... 6 序文 ... 7 セクション I. 医学的および社会的リハビリテーション ... 13 第 1 章. 患者の医学的および社会的リハビリテーションの組織 ... 14 1.1. 医療・社会
ウェイン A.M.、ヴォロビエワ O.V. 痛みを伴う筋肉のけいれん、けいれん。 診断と治療のためのアルゴリズム Wayne A.M.、Vorobieva O.V. 痛みを伴う筋肉のけいれん、けいれん。 診断と治療のためのアルゴリズム //
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実践ガイド V.T. LA、パルチュン ルシキン、M.M. マゴメドフ、E.I. ゼリコビッチ耳鼻咽喉科患者の検査 モスクワ出版社「Litterra」2012 UDC
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