成長ホルモンの分泌を刺激する検査または成長ホルモン分泌不全症（血中の成長ホルモンのレベルが低い）の研究は、特定することを目的としています。 低レベル成長ホルモン。 この検査は通常、患者にGH薬を投与した後に実施されます。
この分析の助けを借りて、成長ホルモンを生成する器官である脳下垂体の機能不全も検出されます.
準備
この検査を受ける前に取るべき予防措置は多くありません。肝臓や腎臓に疾患がある場合、および服用している薬がある場合は、医師に相談し、飲食しないようにすることをお勧めします。 身体活動手続きの12時間前。
医師は、特定の薬を数日間避けるように指示する場合もあります。
分析の理由
手順は次のように実行されます。まず、対照血液サンプルを朝に静脈から採取し、次にカテーテルを静脈に挿入し、成長ホルモンの産生を刺激するアミノ酸であるアルギニンの注入を行います。 その後、30 分の休憩を挟んで、カテーテルから血液サンプルを採取します。 合計 5 つのサンプルを取得する必要があります。
結果
アルギニンはGHレベルを上昇させます。 上昇率は以下の通りです。
- 男性 - 10 ng / ml以上。 （10 mcg / l以上）。
- 女性 - 15 ng / ml以上。 （15 mcg / l以上）。
- 子供 - 48 ng / ml以上。 （48 mcg / l以上）。
アルギニンの注入後に成長ホルモンのレベルが上昇しない場合、その分泌は減少します. 10ng/ml以下の場合は再検査が必要です。
検査結果が異常に低い場合は、成長ホルモンが不足していることを示しています。 成人では、これは汎下垂体機能低下症として知られる疾患を引き起こす可能性があります。
ソマトトロピンのレベルは日中に変化します。 夜は最大です。
ビデオ
私たちの体のすべてのプロセスは、いくつかの臓器によって生成される複合体全体によって規制されています。 それらはすべて、体の形成、発達、機能にとって非常に重要です。 そのような重要な物質の 1 つが成長ホルモンです。 外部物理パラメータを設定します 人体、その成長とプロポーションを形成します。
このホルモンは、私たちの体の働きを制御する多くのホルモンの 1 つです。 ホルモン系は人の健康に不可欠であるため、ホルモンを生成する器官の 1 つが機能不全に陥ると、システム全体が調子を崩します。
成長ホルモンの産生障害の原因は、遺伝性病理、問題である可能性があります 子宮内発育、母親の栄養失調、アルコール、薬物の乱用、 向精神薬妊娠中の喫煙、特定の服用 薬, 悪影響悪い 環境状況、低品質の水、放射線被ばく、その他多くの要因。 ほとんどの場合、それらはすべて複雑に作用し、病状の発症につながります。
ソマトトロピック成長ホルモンは下垂体前葉で産生されます。 その主な機能は、体の構造と発達に影響を与えることです。 この物質は体の成長に影響を与えるので、私たちは成長します。 生まれた子供は非常に小さいですが、思春期の終わりまでに、彼の体で生成されたホルモンの影響下で、彼は本質的に彼に固有の成長に達します. この指標は、遺伝、健康、栄養、その他の理由など、多くの要因に依存するため、私たちはすべて異なる次元を持っています.
しかし、成長ホルモンは一般的に体を成長させる主な力であるため、その生産に大きな偏差があると、深刻な健康障害や外観障害につながります.
思春期の人体にある場合 急激な下落成長ホルモンの生産、そしてこの状態は小人症、または下垂体小人症の発症につながります. 思春期に成長ホルモンの分泌量が増えると、巨人症、つまり過剰な高成長につながります。 成長と成長ホルモンの活発な産生のプロセスが成人期まで続くと、全身の骨が過度に成長し、呼ばれる特別な病気の発症につながります.
分析の必要性
特定の年齢の子供が遅いまたは遅い場合は、成長ホルモンの分析が処方されます。 成長の加速、四肢の伸長に伴う骨骨格の変形、および骨の成長帯が閉じている成人では、骨の形状が変化し、顔の特徴が粗くなり、性的発育不全になります。
で 一般試験ある場合にのみ必要なため、分析は実行されません。 臨床障害または障害の疑いがあります。 ホルモンは周期的に波状に分泌されるため、「万が一に備えて」分析を行うことは意味がありません。そのため、結果が同じになることはなく、したがって正確です。
正確な指標を得るために、その抑制と刺激の間にサンプリング技術が使用されます。
この場合、医師はデータを正確に評価し、完全な信頼に値する情報を得ることができます。 ために さらなる治療ホルモンの将来の投与量はこの情報に依存するため、これは特に重要です。 体のホルモンの背景にさらなる「ゆがみ」を避けるために、それは正確でなければなりません.
STGの診断と基準
成長ホルモンの分析は、人体の他のホルモンのデータを取得した後、その過不足が疑われる場合に機能の研究で行われます.
サンプルを採取する前に、手順を適切に準備する必要があります。 これを行うには、次のことをお勧めします。
- 空腹時に、できれば朝に献血してください。 検査前の絶食期間は、少なくとも 12 時間は必要です。
- 処置の前日、すべての脂肪分の多い食品を食事から除外する必要があります。
- 分析の 24 時間前までは、特にウェイトを使用したスポーツを含む深刻な身体活動を拒否してください。 また、ストレスや感情的な過負荷から体を保護する必要があります。
- 分析の前日は、指標の精度に影響を与えないように喫煙できません。
| 成長ホルモンレベル (mIU / l) | ||
| 人の年齢 | 男 | 女性 |
| 誕生から | 3,0-70,2 | 6,2- 62,4 |
| 3年まで | 1,1-6,2 | 1,3- 9,1 |
| 4～6歳 | 0,23-6,5 | 0,26-5,7 |
| 7～8歳 | 0,4-8,3 | 0,4-14,0 |
| 9～10歳 | 0,23-5,1 | 0,2-8,1 |
| 11年 | 0,2-12,2 | 0,3-17,9 |
| 12年間 | 0,3-23,1 | 0,36-29,1 |
| 13年 | 0,26-20,5 | 0,55-46,3 |
| 14年 | 0,23-18,5 | 0,36-25,7 |
| 15年間 | 0,26-20,3 | 0,62-26 |
| 16年間 | 0,2-29,6 | 0,68-30,4 |
| 17歳 | 0,57-31,7 | 0,8-28,1 |
| 18～19歳 | 2,5-12,2 | 0,62-11,2 |
| > 19歳 | 0,16-13,0 | 0,16-13,0 |
成長ホルモン（ポリペプチドを指します）脳下垂体で産生され、人体の成長と発達に影響を与えます。 その産生は、神経ホルモン - ソマトリベリンとソマトスタチン - を産生する視床下部の活動に依存します。 ソマトリベリンは下垂体による成長ホルモンの産生を増加させ、ソマトスタチンはそれを阻害します。
神経ホルモンは、特定の量だけでなく特定の時間にも成長ホルモンの産生を提供し、血中のそのレベルの毎日の変動を調節します。
成長ホルモンは同化作用があります。つまり、体内の合成プロセスを促進し、タンパク質、脂質、炭水化物、ミネラルの代謝を活性化します。
ソマトトロピック ホルモンの影響下で、タンパク質、グリコーゲン、DNA 形成のプロセスがより集中的に行われ、脂肪がデポから抽出されて分解されます。 脂肪酸. さらに、成長ホルモンは授乳を促進し、骨の成長率を高め、血糖値を一定のレベルに維持するのに役立ちます. ソマトトロピック ホルモンは、ソマトメジン C を介して体に生物学的効果をもたらします。
視床下部と下垂体はすべての内分泌腺の調節中枢であり、それらの活動はフィードバックの原則に従って実行されます-内分泌器官が放出するホルモンが多いほど（ 甲状腺、卵巣など）、下垂体が分泌するホルモンが少なくなります。
下垂体による成長ホルモンの過剰産生は巨人症につながり、不足すると小人症になります。 成長ホルモンが成人で過剰に産生され始めると、先端巨大症が発症します。 人のこの病気では、体の端の部分が大きくなります（鼻、下顎、手、足、高い成長が見られます）。
血液中の成長ホルモンのレベルの測定は、過度の成長またはその遅延、体の不均衡な発達（先端巨大症を伴う）、減少を伴って行われます 筋緊張、 と 糖尿病制御されていない代謝障害を伴う。
場合によっては、成長ホルモンの産生の違反を判断するのが難しいため、このホルモンの産生を抑制または増強する薬物を使用して挑発的なテストが行われます。
血液検査には患者の準備が必要です。 採血の 10 ～ 12 時間前に、身体活動を制限し、食事をしないことをお勧めします。 血液を採取する前に、患者は 30 分以内にする必要があります。 ストレスや身体活動は成長ホルモンの血中への追加放出を伴うため、静かに横になります。
分析用の血液が入った試験管は、冷蔵庫 (2 ～ 8 °C) に保管されます。
大人と子供の血中の成長ホルモンの含有量を以下に示します。
血清GH値
子供の血清中のGHレベル
| 年 | 床 | |
| 1-7 日 | 男性 | 11,8 |
| 女性 | 13 | |
| 年 | 床 | 平均基準、ng/ml |
| 8-15日 | 男性 | 4,8 |
| 女性 | 5 | |
| 1～3年 | 男性 | 1,23 |
| 女性 | 1,28 | |
| 4～6歳 | 男性 | 0,38 |
| 女性 | 0,71 | |
| 7～8歳 | 男性 | 0,68 |
| 女性 | 1,2 | |
| 9～10歳 | 男性 | 0,56 |
| 女性 | 0,56 | |
| 11年 | 男性 | 0,88 |
| 女性 | 0,37 | |
| 12年間 | 男性 | 0,69 |
| 女性 | 0,65 | |
| 年 | 床 | 平均基準、ng/ml |
| 13年 | 男性 | 1,1 |
| 女性 | 2,2 | |
| 14年 | 男性 | 0,46 |
| 女性 | 0,73 | |
| 15年間 | 男性 | 1,3 |
| 女性 | 1,25 | |
| 16年間 | 男性 | 1 |
| 女性 | 2,4 | |
| 17歳 | 男性 | 2,4 |
| 女性 | 1,75 | |
| 18～19歳 | 男性 | 1,6 |
| 女性 | 1 |
血液中の成長ホルモンのレベルの増加は、ブロモクリプチン（健康な人）、超音波遮断薬、クロニジン、グルカゴン、エストロゲン、副腎皮質刺激ホルモン、インスリン、経口避妊薬、レボドパによる治療中に発生します。 ニコチン酸そしてバソプレシン。
ブロモクリプチン（先端巨大症を伴う）、グルココルチコステロイド、フェノチアジド、プロブコール、およびグルコースによる治療中に、血液中の成長ホルモンのレベルの低下が観察されます。
分析により、下垂体の機能の低下が明らかになり、 甲状腺、視床下部および下垂体の腫瘍、巨人症を成人の先端巨大症と区別するため、成長ホルモンによる治療を制御するため。
血液中の成長ホルモンレベルの上昇は、下垂体巨人症、ラロン小人症、先端巨大症、肺と胃のソマトトロピン産生腫瘍、および体の栄養失調で検出されます。 同様の結果は、肝硬変、神経原性の食欲不振、 腎不全、制御されていない糖尿病、ストレス、身体活動、長時間の断食。
血液中の成長ホルモンのレベルの低下は、下垂体性小人症、副腎皮質の機能亢進、下垂体機能低下症、化学療法の背景、および放射線の影響下で観察されます。 ]
ソース：
内分泌系、スポーツ、身体活動.
英語からの翻訳/編。 W.J. クレマーとA.D. ロゴラ。 -E64
出版社：オリンパス。 文学、2008年。
組換え型ヒト成長ホルモン（GH）のドーピングコントロールを長年にわたって実施することは、不可能な作業と考えられていました。 しかし、最近、少なくとも 2 つの独立したアプローチにより、アスリートが組換え GH を使用したかどうかを確認できることが示されました。 開発された分析方法は現在テストされており、近い将来、公式のドーピング検査として使用されることが期待されています。
主な問題は、エリスロポエチンとは異なり、提案された方法のいずれも尿中の成長ホルモンを測定できないことです。 これは主に、尿中のホルモン濃度が非常に低く、検出できないためです。 既存の方法. さらに、尿中のソマトトロピンの排泄は、かなりの変動性を特徴とする複雑なプロセスであり、まだよくわかっていません (Saugy et al., 1996)。 尿サンプル中の EPO の場合に使用される IEF メソッドは、成長ホルモンの分析には適していません。成長ホルモンにはグリコシル化部位がないからです。 最新のデータによると、組み換え起源の GH 分子は、下垂体によって分泌される GH 分子の主要部分とほぼ完全に同一であり、それらの間の物理化学的差異は確認されていません。
しかし、グリコシル化部位が存在しないにもかかわらず、循環系の成長ホルモンは分子アイソフォームの混合物で表されます (Baumann, 1999)。 これらのアイソフォームの研究は、ヒト絨毛性ゴナドトロピンの場合ほど進歩していませんが、 近年いくつかの主要なコンポーネントを特定することが可能になりました。 22 kDa の分子量を持ち、191 のアミノ酸残基からなる主要なアイソフォームに加えて、定量的表現の観点から 2 番目は、アミノ酸 32- 46 頭が行方不明である (Hashimoto et al., 1998; Tsushima et al., 1999; Leung et al., 2002)。 より短い形態の STG もありますが、それらは常に検出されるわけではなく、まだ完全には分析されていません。 それらのいくつかは、GH 分子の加水分解または分解の生成物です。 GH アイソフォームは、同一 (ホモ二量体) または異なる (ヘテロ二量体) アイソフォームからなる、単量体、二量体、および多量体として存在できます。
多くの場合、人体に対する GH の影響は、主に肝臓で生成されるインスリン様成長因子 I (IGF-1) と呼ばれる因子によって媒介され、軟骨、骨、および他の多くの組織でも局所的に生成されます。 1 は循環系に分泌され、そこで特定の結合タンパク質に結合します (Le Roith et al., 2001)。 最高値これらのうち、IGF 結合タンパク質 3 (IGFBP-3) と酸不安定サブユニット (ALS) があり、その産生も GH の制御下にあります。 少なくとも IGFBP-3 については、このタンパク質は IGF-1 への結合とは無関係に独自の効果を発揮できることが示されているため、独立したペプチド ホルモンと見なすことができます。 一緒に、IGF-1、IGFBP-3、および ALS は、単独で形成する分子よりも長い寿命を持つ三元複合体を形成します。
覚醒剤としての GH の使用を検出するための適切なテストを見つけるための戦略の 1 つは、特に GH の薬力学的効果の生成物の量的変化を評価することでした。 増加の可能性レベルの自然変動の範囲を超える三元複合体の成分数 (Dali et al., 2000)。 このような試験の利点の 1 つは、成長ホルモンの薬力学的作用の生成物の寿命がホルモン自体の寿命を超えることです。これにより、成長ホルモンを検出できる可能性がある期間を長くすることができます。乱用。 国際的な科学コンソーシアムは、急性および慢性の運動、年齢、性別、民族性、および損傷を含むさまざまな要因に応じて、GH の薬力学的効果の生成物の挙動を研究することを目的とした一連の大規模な研究を実施しました (Wallace など、t999 、2000; Longobardi ct al .、2000; Ehmborg et al.、2003)。 研究の主な成果は、GHの長期間の定期的な使用で発生し、 特性運動やその他の刺激物によって引き起こされる変化と区別するため。 特に、ホルモンの薬力学的作用の多くの製品の挙動を記述し、性差を考慮した統計モデルが作成されました。 重要性また、決定因子の決定中に、これに使用されるイムノアッセイ方法が評価され、それぞれの特定の感度範囲が確立されたという事実があります。 利用可能なすべての商業的方法が研究の過程で確立された要件を満たしているわけではないため、将来使用する予定のイムノアッセイ システムを慎重に選択する必要があります。 また、基礎から この方法テストには非常に複雑な統計モデルが必要なため、使用される方法の結果のばらつきの限界を理解し、同一の抗体がテストで常に使用されるようにする必要があります。 多くのイムノアッセイは現在、モノクローナル抗体ではなくポリクローナル抗体の使用に基づいているため、これは問題になる可能性があります。 ただし、ポリクローナル抗体は大量に生産することはできません。また、1 つのバッチが終了した後、次のバッチが最初のバッチと同じであるという保証はありません。 これらすべてのことから、国際的なドーピング防止機関が、使用可能なモノクローナル抗体を取得するための技術の開発にそれほど注意を払っている理由を理解することができます. すべての方法論の詳細が明らかになれば、この検査方法は、EPO ドーピング管理に使用される血液検査と比較して非常に効果的です。
別のアプローチは、STG を直接分析することを目的としています。下垂体によって分泌されるホルモンのアイソフォームのスペクトルとは対照的に、組換えホルモンは常に分子量22 kDaの単一のフォームで表されます。 分子量 20 kDa の組換え型の産生も報告されていますが、これまでのところ、このタンパク質はほんの数例でしか使用されていません。 臨床試験. 小児、青年、成人の成長ホルモン欠乏症の治療に使用される組換えソマトトロピンの分子量は 22 kDa であり、同じ薬物がスポーツで覚醒剤として使用されていることは明らかです。 ホルモンの組換え形態におけるそのような均一性または「不均一性の欠如」は、下垂体によって分泌される GH アイソフォームの自然な多様性と区別され、組換え体のドーピング制御に使用されるいわゆる「ディファレンシャル イムノアッセイ法」の基礎を形成します。 GH (Z. Wu et al., 1999): 分子量 22 kDa の組換え単量体成長ホルモンを体内に導入すると、血液中のこのアイソフォームの相対含有量が増加します。下垂体による内因性ホルモンの分泌 (Wallace et al., 2001a). さまざまな薬内因性ヒトGHにより、イムノアッセイの2つの変種が開発されました。 最初のバリアントでは、固定化された抗体は主に成長ホルモンの 22 kDa アイソフォームに結合し、2 番目のバリアントでは主に「下垂体由来」のソマトトロピンに結合し、さまざまなサイズのアイソフォームで表されます (Bidlingmaier et al., 2000)。 両方のイムノアッセイ オプションを使用した血清サンプルの分析により、分子量 22 kDa のホルモン アイソフォームの相対含有量を決定できますが、残りの部分 (「総 GH」) と比較できます。 22 kDa GH の高含有量。 成長ホルモンアイソフォームのスペクトルの変化はもっぱら組換え成長ホルモンの使用によるものであることが確認されていますが、運動活動後に分泌が刺激されると、すべての形態のホルモンの量の増加が観察されます (Wallace et al. ., 2001b)。 とりわけ、元の方法の感度が大幅に改善されました (Bidlingmaicr et al., 2003)。 これは、新しいモノクローナル抗体の開発によって可能になりました。 これに伴い、区切られたエピトープに対する親和性を持つ新しいモノクローナル抗体の使用にも基づいた、一連の独立した確認試験が開発されました。 後者は、ドーピング制御のためのイムノアッセイの許容性の前提条件です。各タイプの分析は、分子の同定に必要な追加データを提供する、目的の鼻分子の代替エピトープに向けられた別の分析によって確認する必要があります。
鑑別イムノアッセイの方法の特徴は、その使用をドーピング検査のみに制限します - それは、下垂体から抽出されたGHアイソフォームとホルモン製剤の自然なスペクトルを組成で区別することを許可しません 死者. さらに、循環系における GH の半減期は非常に短いため (約 15 分)、覚醒剤としての成長ホルモンの使用を検出できる可能性は 24 ～ 36 時間に限られています。 明らかに、より感度の高い方法を開発しても、この制限を克服することはできません。なぜなら、組換えタンパク質の分解と負のフィードバックシステムの終了後、下垂体が再び通常のスペクトルのホルモンアイソフォームを分泌し始めることが示されているからです。 . 一方、刺激効果を達成するためにホルモンを毎日摂取しなければならないという事実は、予定外の非競技テスト中にドーピングされたアスリートが検出される可能性を高めます.
鑑別イムノアッセイ法を使用するには、使用するイムノアッセイの種類の適格性を無条件に正当化することも必要です。 さらに、比率の計算が実行されるため、個々の方法の結果の再現性の程度と比率自体を正確に決定する必要があります。計算された比率。 抗体を固定化した同じマイクロタイター プレートを両方のアッセイに使用すると、結果のばらつきを大幅に減らすことができます。プレートの半分は、分子量 22 kDa の GH アイソフォームに対するモノクローナル抗体でコーティングされています。残りの半分は、総ヒト成長ホルモンに対するモノクローナル抗体を使用しています。 プレートの各半分にキャリブレーター、コントロール、およびサンプルを追加した後、全体が同じ検出用モノクローナル抗体で覆われます。 イムノアッセイを実施するためのこの手順は、サンプル材料が 2 つの異なるプレート間で不均一に分布している場合に必然的に発生する変動性を大幅に減らすことができます (Bidlingmaicr et al., 2000)。
STHまたは成長ホルモンⅤ 子供時代体の長さの成長を刺激し、成人では代謝に同化効果があります。
同義語：ヒト成長ホルモン、ソマトトロピン、成長ホルモン、STH、GH、hGH、STH。
ソマトトロピック成長ホルモンは、
-脳下垂体前葉のホルモンの1つは、子供の完全な成長と発達に必要です。 成人では、タンパク質合成をサポートすることで骨と筋肉量に影響を与え、脂肪を分解し、v のレベルを上昇させます。
成人は 1 日あたり約 40 mg の成長ホルモンを分泌し、成熟期には 1 日あたりの分泌量が 700 mg に増加します。
GH分子は、内部に2つのスルフィド架橋を持つ191個のアミノ酸の鎖です。 すべての哺乳類の中で、ヒト成長ホルモンはサル成長ホルモンに最も似ています。 成長ホルモン産生細胞で発生 特殊細胞部分的に血液に入る生物学的に不活性なプレホルモン - プレGHからの下垂体前葉。
ソマトトローフとラクトトローフは下垂体細胞の 50% を形成します。
血液中では、成長ホルモンの 50% が特殊な輸送タンパク質に結合します。 遊離 STH の半減期は 20 ～ 50 分です。 GH 遺伝子は、プロラクチンおよび胎盤 GH 様ペプチドと共に、17 番染色体に位置しています。
排泄促進剤
- ソマトリベリン - 下垂体ホルモンで、数分で成長ホルモンのレベルを上昇させ、30分後に最大値に達します
- 低血糖と絶食
- タンパク質が豊富な食品
- 体操
- ストレス
ブロッカー
- ソマトスタチン - 成長ホルモンの放出を阻害し、同時にTSHは視床下部の核、膵臓のD細胞、粘液から分泌されます 消化管、 甲状腺
- 炭水化物食品
- 脂肪酸
- 甲状腺機能亢進症 - 甲状腺機能亢進症
成長ホルモンは血液中に衝動的に分泌され、その濃度は年齢や睡眠覚醒状態、季節によって異なります。 ピークは、GH の 1 日「投与量」の 70% が放出される、入眠後 1 ～ 4 時間です。
ホルモンの効果は、IGF-2 によっても実現されます。 直接的な行動生地に。
成長ホルモンの効果
- 長さの体の成長を刺激します（IGF-1を介して）
- タンパク質合成を増加させる
- 脂肪の使用を減らす
- 肝臓からのグリコーゲンの放出を増加させ、組織によるグルコースの使用率を低下させます
- インスリン抵抗性を高める
- 血中のリン濃度を上昇させる
- ナトリウムとカリウムの排泄を減らします（それらは成長中の組織にリダイレクトされます）
- 腸でのカルシウムの吸収を刺激する
- コラーゲンの代謝を早める
幼少期に成長ホルモンが不足すると、カリシティ（ナニズム）が比例した胴体と四肢の比率で発達し、逆に、平均以上の成長を伴う巨人症が過剰になります。 成人期の過剰な成長ホルモンは、体の特定の部分、つまり先端巨大症の過剰な成長につながります。
成長ホルモンの欠乏および過剰の症状は、IGF-1 の症状と同じです。
上昇したGHの症状
- 特に顔の骨の肥大 下顎骨と上弓
- 手足の増加（小さな手袋、靴になる）
- 発汗の増加、疲労、頭痛
- 関節痛、頭痛
- 増加 内臓(超音波結果による)
- 嗅覚と視覚の障害
- 性欲と勃起の低下（男性）
- 耐糖能異常と糖尿病
- 高血圧
- 子供たちはとても背が高い
減少したGHの症状
分析機能
分析のための採血は、午前8時から10時に、比較的安静な状態で空の心臓で行われます。
成長ホルモンの欠乏または過剰を診断するために、機能検査が行われます。 で 下垂体機能の低下インスリン検査が使用されます。これは、血中のブドウ糖のレベルを下げることによって、成長ホルモンの放出を増加させます。 で 下垂体機能の増加 — ブドウ糖試験また ドーパミン- これらの物質は通常、成長ホルモンの放出を減らします。
成長ホルモン欠乏症は、健康な子供と GH 欠乏症の両方で低いため、成長ホルモン欠乏症は、刺激後の GH の不十分な増加によって診断する必要があります。 テストでは常に欠陥が見つかるとは限りません。
体重が増加した子供は、誤ってGHが減少している可能性が高くなります.
適応症
- 成長ホルモンの過剰または欠乏を伴う疾患および状態
- 背が低い、または非常に背が高い子供
- 大人の体の個々の部分の増加と外観の変化
- 不活性年齢とパスポート年齢の不一致
- 下垂体の新生物の同定（CTまたはMRIで）およびその機能の評価
- TSHレベルの低下
- 成長ホルモン製剤による治療の成功の評価
標準、ng/ml
- 0-7 日 - 1.18-27.0
- 7-15 日 - 0.69-17.6
- 15 日 - 3 年 - 0.43-3.5
- 3～8歳 - 0.15～5.4
- 8～10歳 - 0.1～3.1
- 10～11歳 0.10～6.9
- 11～17歳 - 0.1～12.2
- 17～19歳 0.24～4.7
- 20歳以上 - 0.06-5.0
標準、mg/l
- 0～20mg/l
血液中の成長ホルモンの割合は定義されていません 国際規格したがって、実験室で使用される技術と試薬に依存します。 フォーム上 実験室での研究ノルムは列に書かれています - 参考値。
追加研究
- - ( , ), ( , )
- グルコース
- インスリン様成長因子 1
- - TTG、セント。 T4
何が結果に影響しますか?
- 増加- 断食、アルコール依存症、喫煙、食物中の少量のタンパク質、過熱後 (サウナ、入浴)、ストレス、 運動ストレス、減量、後期卵胞期 月経周期、母乳育児、セントジョーンズワートティー、グルココルチコイドホルモンの短期投与、成長ホルモン、ACTH、バソプレシン、グルカゴン、アルギニン、ピリドスチグミン、エストロゲン製剤の投与後、インスリンの投与後、α-2アドレナリン作動薬（クロニジン、ノルエピネフリン） 、β遮断薬（プロプラノロール）、レボドパ、ブロモクリプチン、GABA作動薬、カリウム投与、輝石
- 減らす -起床後、更年期、肥満、食後（血糖値上昇）、低体温、 長期治療グルココルチコイド ホルモン (数の減少を伴う)、ソマトスタチンおよびその類似体 (ランレオチド、オクトレオチド)、α-2 アンタゴニスト (フェノールアミン、ヨヒンビン)、ベータアドレナリン アゴニスト (イソプロテレノール)、アンタゴニスト (メチルセルギン)、ドーパミン (フェノチアジン)
結果の解釈
増加の理由
- GHを分泌する下垂体腫瘍（しばしば良性）
- 巨人症（下垂体巨人症） - 骨の成長帯が閉じる前に子供に発症し、大きな成長に加えて、先端巨大症の症状もあります
- 先端巨大症-成人では、体の長さの成長がもはや不可能になったとき; 耳、唇、鼻、頭蓋骨の増加、歯の間のスペースの出現、噛み合わせの変化、腕と脚の増加、外観の変化。 症例の20〜40％で、分泌とプロラクチンが増加しました。 腫瘍は下垂体と他の臓器の両方に位置する可能性があります（まれに）
- ラロン小人症 - 成長ホルモン、IGF-1 の受容体の欠陥 - が減少した
- 胃、肺の腫瘍における成長ホルモンの異所性分泌
- 飢餓と食欲不振、極端なダイエット
- 尿崩症の代償不全
減少の理由
- 成長ホルモンの合成または分泌の先天性障害 (下垂体性小人症) - 1万人に1人の場合、子供は正常な成長で生まれますが、徐々に仲間に遅れを取り始め、人工成長ホルモンによる治療は成長と発達を正常化します
- 下垂体機能低下症また 孤立した GH欠乏症 - 下垂体腫瘍（頭蓋咽頭腫、胚細胞腫、神経膠腫）を伴うことが多く、TSH欠乏症を伴う
- 出産中の下垂体への損傷- プレゼンテーション、産科鉗子、出血または低酸素症を伴う逆子出産中
- シーハン症候群- 1つ以上の下垂体ホルモンの欠乏症の発症を伴う分娩中の女性の下垂体の虚血および壊死
- 下垂体または視床下部の損傷または出血の後
- 髄膜炎または脳炎の後 - 膜または直接脳組織の炎症
- 脳照射後
- プラダー・ウィリー症候群 先天性疾患視床下部の機能が不十分な子供の場合
- ハラーマン・ストライフ症候群 先天性病理頭蓋骨と顔面、目、歯の発育障害、頭皮の萎縮、気道の狭窄
データ
- 春に最小の割り当て、秋に最大の割り当て（秋の子供のために春に購入した靴はすでに小さい）
- 肥満では、GHの毎日の変動はそれほど顕著ではありません
STH - 下垂体成長ホルモン最終更新日: 2017 年 10 月 5 日 マリア・ボディアン