心室性不整脈の臨床ガイドライン。不整脈：症状と治療法、それは何ですか。定義と分類

RCHR (カザフスタン共和国保健省保健開発共和国センター)
バージョン: カザフスタン共和国保健省の臨床プロトコル - 2013

心室頻拍 (I47.2)

心臓病学

一般情報

簡単な説明

議事録により承認されました
カザフスタン共和国保健省健康開発専門委員会

第23号 2013年12月12日付第23号

心室性不整脈- これらは、異所性インパルスの発生源がヒス束の下、つまりヒス束の枝、プルキンエ線維、または心室心筋に位置する不整脈です。

心室期外収縮 (VC)これは心臓の期外（異常）収縮と呼ばれるもので、（上記のセクションより）前の主要なリズムの収縮に直接関係しています。

心室頻拍これは、100 ～ 240 拍/分の頻度の 3 つ以上の心室収縮であると考えられています。

心室細動と粗動- これらは心筋線維の個々の束の散在した多方向収縮であり、心臓の完全な組織崩壊を引き起こし、効果的な血行動態のほぼ即時の停止、つまり循環停止を引き起こします。

心臓突然死- これは見知らぬ人の前での 1 時間以内の心停止であり、おそらく心室細動によって引き起こされ、冠状動脈疾患以外の診断を可能にする兆候の存在とは関連していません。

I. 導入部

プロトコル名: 心室性不整脈と心臓突然死の予防

プロトコルコード

ICD 10 コード:

I47.2 心室頻拍

I49.3 心室性早期脱分極

I49.0 心室細動および粗動

I 46.1 心臓突然死の記載内容

プロトコルで使用される略語:
AAP - 抗不整脈薬

AAT - 抗不整脈療法

A-B - 房室

AVNRT - 房室結節逆性頻脈

ACE - アンジオテンシン変換酵素

ACC - アメリカ心臓病学会

ATS - 抗頻脈ペーシング

FVT - 高速心室頻拍

LBBB - 左脚ブロック

RBBB - 右脚ブロック

SCD - 心臓突然死

I/V - 心室内伝導

HIV - ヒト免疫不全ウイルス

HCM - 肥大型心筋症

GCS - 頸動脈洞の過敏症

DCM - 拡張型心筋症

APVC - 副房室接合部

VT - 心室頻拍

PVC - 心室期外収縮

消化管 - 消化管

CHF - うっ血性心不全

IHD - 冠状動脈性心疾患

ICD - 植込み型除細動器

LV - 左心室

IVS - 心室中隔

SVT - 上室性頻脈

AMI - 急性心筋梗塞

AVC - 房室結節

PT - 心房頻脈

RFA - 高周波アブレーション

HF - 心不全

SNA - 洞房結節

CRT - 心臓再同期療法

SSS - 洞房結節異常症候群

AFL - 心房粗動

TTM - トランス電話モニタリング

LVEF - 左心室駆出率

VF - 心室細動

FC - 機能クラス

AF - 心房細動

HR - 心拍数

ECG - 心電図

EX - ペースメーカー

EPI - 電気生理学的研究

EOS - 心臓の電気軸

EchoCG - 心エコー検査

NYHA - ニューヨーク心臓協会

WPW - ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群

FGDS - 線維胃十二指腸内視鏡検査

HM-ホルターモニタリング

RW - ワッサーマン反応

プロトコルの開発日: 2013/05/01

プロトコルユーザー:小児科医、一般開業医、療法士、心臓専門医、心臓外科医。

分類

臨床分類

B. Lown と M. Wolf による心室性不整脈の分類 (1971,1983.)

1. まれに単一の単形性期外収縮 - 1 時間あたり 30 回未満 (1A - 1 分あたり 1 回未満、1B - 1 分あたり 1 回以上)。

2. 頻繁な単一の単形性期外収縮 - 1 時間あたり 30 回以上。

3. 多形性（多形性）心室期外収縮

4. 繰り返される心室性不整脈：

4A - ペア（ヴァース）

4B - グループ (ボレー)、短いエピソードを含む心室頻拍

5. 初期の心室期外収縮 - R から T タイプ。

VT と PVC は単形性または多形性の場合があります。
多型性 VT は双方向性 (グリコシド中毒を伴うことが多い) だけでなく、「ピルエット」(QT 延長症候群を伴う) などの紡錘形の双方向性の場合もあります。

心室頻拍は発作性または慢性の場合があります。

VT が 30 秒以上続く場合、それは持続と呼ばれます。

周波数別(1 分あたりの拍数):

1. 51 から 100 まで - 心室固有調律の加速 (図 1)。

2. 100から250 - 心室頻拍（図2）。

3. 250 を超える - 心室粗動。

4. 心室細動 - 心臓の不整脈、無秩序な活性化。個々の QRS 群は ECG 上では識別されません。

期間別:

1. 持続 - 30 秒以上持続します。

2. 不安定 - 持続時間は 30 秒未満。

自然臨床経過:

1.発作性

2. 非発作性

診断

II. 診断と治療のための方法、アプローチ、手順

基本的および追加の診断手段のリスト

病院に紹介された場合の最低限の検査：

心臓専門医との相談

一般的な分析血液（6パラメータ）

血液電解質（ナトリウム、カリウム）

一般的な尿分析

透視撮影

便の虫卵の検査

HIV の血液検査。

RWの血液検査。

B型肝炎およびC型肝炎マーカーの血液検査。

FGDS、潰瘍および既存の出血源の既往歴データが存在する場合消化管（消化管）。

基本 (必須、確率 100%):

血液生化学（クレアチニン、尿素、グルコース、ALT、AST）

脂質スペクトル血液、心筋梗塞または慢性虚血性心疾患の病歴のある40歳以上の人。

コアギュログラム

薬物（ヨウ素、プロカイン、抗生物質）のアレルギー検査。

追加 (確率が 100% 未満):

日当心電図モニタリングホルターによれば

適応のある40歳以上の患者におけるCAG（心筋梗塞、慢性冠状動脈性心疾患の病歴がある）

血管のドップラー超音波検査下肢必要に応じて（クリニックの存在 - 下肢の冷たさ、下肢の動脈の拍動の欠如）。

運動テスト

診断基準

苦情と既往歴(発生と発現の性質疼痛症候群）：めまい、脱力感、息切れ、心臓領域の痛み、心臓収縮の中断、一時停止、および意識喪失のエピソードを伴う動悸。ほとんどの患者では、既往歴を収集すると、さまざまな心筋疾患が見つかります。患者は通常、深刻な病気複雑な心室異所性（頻繁な心室性期外収縮、不安定な心室性不整脈、またはその両方からなる）によってさらに複雑になる場合があります。

身体検査

脈拍を触診すると、頻繁（毎分 100 ～ 220 回）で一般に正確なリズムが観察されます。
血圧の低下。

実験室研究

生化学分析血中電解質の血中濃度: 血中のカリウム、マグネシウム、カルシウム。
心筋梗塞または慢性虚血性心疾患の病歴のある40歳以上の人の血中脂質スペクトル。

コアギュログラム

器楽の研究

ECG (PVC および VT を備えた ECG: 不整脈原性焦点 (心室複合体の最終部分の不一致変化 - ST セグメント、T 波) の位置に応じて、さまざまな構成の幅広い QRS 複合体 (0.12 秒以上) PVC の場合は、完全な代償性休止状態になります。VT では、房室 (a-c) 解離と、伝導および/または排出された QRS 複合体の存在がよく観察されます。

24時間ホルター心電図モニタリング

運動テスト

心臓病の性質を明らかにし、左心室のαゾーンとジスキネジアの存在と有病率、およびその機能を判断するための心エコー検査。

必要に応じて、下肢の血管のドップラー超音波検査（クリニックの存在 - 下肢の冷たさ、下肢の動脈の拍動の欠如）。

適応のある40歳以上の患者におけるCAG（心筋梗塞、慢性冠状動脈性心疾患の病歴がある）

専門家への相談の適応:必要に応じて、主治医の判断に従ってください。

鑑別診断

主な鑑別診断用 ECG は、（QRS 群の拡大を伴う）頻脈性不整脈の兆候です。

心室頻拍は、異常伝導を伴う上室頻拍と区別できます。電気生理学的研究が必要です。

海外での治療

韓国、イスラエル、ドイツ、米国で治療を受ける

医療ツーリズムについてアドバイスを受ける

処理

治療目標

心室性不整脈発作の反復エピソードの排除または軽減（50％以上）、および一次および二次心臓突然死（SCD）の予防。

治療戦略

1. 心室頻拍の発作を止め、繰り返される発作を停止または軽減することを目的とした薬物療法

2. 心臓の心臓内電気生理学的研究、不整脈原性焦点の高周波アブレーション。

3.効果が無い場合抗不整脈薬また、頻脈性不整脈の原因をカテーテルで除去しても効果が得られないため、心臓突然死の一次および二次予防には、除細動器または除細動器の機能を備えた再同期療法の装置の埋め込みが必要です。

非薬物治療:急性左心室不全の場合。不整脈ショックを伴う。急性虚血。直ちに体外電気パルス療法を行う必要があり、さらに体外心臓マッサージも必要です。

薬物治療

麻薬	用量	クラス推奨事項	証拠のレベル	注記
リドカイン	1 分あたり 100 mg (5 ～ 20 分間で最大 200 mg) を静脈内投与します。	IIb	C	急性虚血または心筋梗塞に好ましい
アミオダロン	150 ～ 450 mg をゆっくりと IV (10 ～ 30 分かけて)	IIa (モノモーフィック VT あり)	C	他の薬が効果がない場合に特に役立ちます。
アミオダロン	150 ～ 450 mg をゆっくりと IV (10 ～ 30 分かけて)	I (ポリモーフィック VT の場合)	と	他の薬が効果がない場合に特に役立ちます。

麻薬	1日の投与量	主な副作用
ビソプロロール	5～15mg/日経口投与
アミオダロン	飽和用量 600 mg を 1 か月間、または 1000 mg を 1 週間、その後 100 ～ 400 mg	低血圧、心臓ブロック、肺、皮膚への毒性作用、皮膚の変色、甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症、角膜沈着、神経障害視神経、ワルファリンとの相互作用、徐脈、ピルエット型心室頻拍（まれ）。
プロパフェノン塩酸塩	用量 150 mg 経口	徐脈の可能性、洞房、AVおよび心室内伝導の遅延、心筋収縮性の低下（素因のある患者の場合）、不整脈誘発効果。高用量で摂取した場合 - 起立性低血圧。心臓の構造的病状の場合は禁忌です - EF ≤ 35%。
カルベトキシアミノ-ジエチルアミノプロピオニル-フェノチアジン	50 mg から最大 50 mg までの用量、毎日 200 mg/日、または最大 100 mg を 1 日 3 回（300 mg/日）	過敏症、2度の洞房ブロック、II-III度の房室ブロック、心室内伝導ブロック、ヒス系に沿った伝導ブロックと組み合わせた心室性不整脈 - プルキンエ線維、動脈性低血圧、重度の心不全、心原性ショック、肝臓および腎臓の機能障害、年齢は18歳未満。細心の注意を払ってください - 洞不全症候群、第 1 度房室ブロック、不完全脚ブロック、重大な違反血液循環、心室内伝導障害。心臓の構造的病状の場合は禁忌です - EF ≤ 35%。
ベラパミル	5 ～ 10 mg を 1 mg/分の速度で IV します。	特発性VT（EOSの左偏位を伴う右脚ブロックなどのQRS複合体）の場合
メトプロロール	25～100mgを1日2回経口投与	低血圧、心不全、心臓ブロック、徐脈、気管支けいれん。

その他の治療法
心臓内電気生理学的研究 (IEC) および高周波カテーテルアブレーション (RFA)。

PVC および VT 患者における不整脈原性心筋病巣のカテーテル高周波アブレーション (RFA) は、抗不整脈療法に抵抗性の心室不整脈患者や、患者が薬物療法よりもこの介入を好む場合に行われます。

クラスI

広い QRS 群を伴う頻脈の患者。利用可能な ECG 記録の分析後、正確な診断が不明瞭で、治療戦術を選択するために正確な診断の知識が必要な患者。

クラス II

1. 利用可能な ECG 記録の分析後に正確な診断が不明瞭で、治療戦術を選択するために正確な診断の知識が必要な心室性期外収縮の患者。

2. 臨床症状を伴い、抗不整脈療法が無効な心室期外収縮。

クラスIII
明確なECG基準に基づいて診断され、電気生理学的データが治療法の選択に影響しない、異常伝導または前興奮症候群を伴うVTまたは上室性頻拍の患者。ただし、これらの患者の最初の電気生理学的研究から得られたデータは、その後の治療のガイドとして考慮できます。

クラスI

1. 症候性の持続性単形性心室頻拍を有する患者。頻脈が薬剤の作用に耐性がある場合、および患者が薬剤に耐性がない場合、または長期の抗不整脈療法を継続することに消極的な場合。

2. 脚ブロックによるリエントリー型心室頻拍の患者。

3. 単形性 VT が持続し、植込み型除細動器を装着している患者で、再プログラミングまたは併用薬物療法によって制御できない複数の ICD 活性化を経験している患者。

クラス II

非持続性心室頻拍は、頻脈が薬剤の作用に抵抗性である場合や、患者が薬剤に耐性がない場合、または長期の抗不整脈療法の継続を望まない場合に臨床症状を引き起こします。

クラスIII

1. この治療法が忍容性が高く、患者がアブレーションよりも治療法を好む場合、薬物、ICD、または手術の影響を受けやすい VT 患者。

2. 適切に局在化できない、不安定で頻繁な複数の VT または多形性 VT 現代のテクノロジーマッピング。

3. 無症候性で臨床的に良性の非持続性 VT。

注記：このプロトコルでは、次の推奨グレードと証拠レベルが使用されます。

B - 推奨事項の利点を示す十分な証拠 (60 ～ 80%)。

D - 推奨の利点に関する十分な証拠 (20-30%)。 E - 推奨事項が役に立たないという説得力のある証拠 (< 10%).

外科的介入

除細動器 (ICD) の埋め込み- 薬物療法やカテーテルRFAが効果がない場合に、生命を脅かす心室不整脈に対して行われます。適応症によれば、ICDは抗不整脈療法と組み合わせて使用されます。

除細動器の植え込みの主な適応症は次のとおりです。
VFまたはVTによって引き起こされる心停止だが、一過性または可逆的な原因によるものではない（証拠レベルA）。	器質性心疾患患者における自発的持続性心室頻拍（証拠レベルB）。	原因不明の失神。血行動態障害を伴う持続性 VT または VF が EPS を使用して誘発され、薬物療法が無効であるか、薬物不耐症がある (証拠レベル B)。	MIを患い、LV機能障害を有する冠状動脈疾患患者における非持続性VT（電気生理学的検査中にVFが誘発される）、またはクラス1抗不整脈薬によって制御されない持続性VT（証拠レベルB）。	LVEFが30～35%以下の患者の一次および二次心臓突然死の予防（循環停止から生き残った患者）。

心臓除細動器の植込みは推奨されません。
1. 不整脈の誘因（電解質異常、カテコールアミンの過剰摂取など）を特定し、除去できる患者。
2. ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群および心室細動を合併した心房細動を有する患者（副管のカテーテルまたは外科的破壊を受ける必要がある）。
3. 電気的電気的除細動によって引き起こされる可能性のある心室頻拍性不整脈のある患者。
4. 電気生理学的検査中に心室性頻脈性不整脈が誘発されない、原因不明の失神患者
5. 継続的に繰り返す VT または VF を使用します。
6. カテーテルアブレーションで治療できる VT または VF の場合（特発性 VT、束性 VT）。
入院の適応：
心室頻拍 - 計画的および緊急。

早期の心室脱分極が計画されています。

心室細動および粗動 - 緊急および/または計画的。

心臓突然死 - 緊急および/または計画的

情報

情報源と文献

カザフスタン共和国保健省の健康開発専門家委員会の会議議事録、2013 年
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心臓不整脈は、心拍のリズム、順序、または頻度の異常です。健康な状態では、人は実際には心拍のリズムを感じません。不整脈では、急激な変化が明らかに感じられます - 頻度の増加または突然のフリーズ、混沌とした収縮。このレビュー記事から、不整脈を治す方法を学びましょう。

一般に、不整脈とはリズムや心拍数の乱れを意味することを覚えておいてください。不整脈が正常とは異なる場合があるため、その種類と原因を正確に判断することが非常に重要です。

タイムリーに医師の診察を受けることで神経が救われ、高い確率で正しい診断を確立できるようになります。現在これを行う能力がない場合は、予備的な自己診断のために「不整脈の種類」セクションを詳しく読むことができます。

自分の診断を正確に知ることで、この記事の治療法に慣れることができます。ここにのみ投稿するわけではないことをすぐに明確にしましょう。医学的方法治療が必要な場合は、医師に相談して抗不整脈薬を処方してください。

治療が必要ですか?

不整脈の症状はさまざまな心臓病を示している可能性があるため、心臓のリズムに異常を感じた最初の段階で医師に相談する必要があります。

無害、または少なくとも危険ではないと考えられている不整脈がたくさんあります。医師があなたの不整脈の種類を正確に判断したら、次の仕事はあなたの不整脈が異常なのか、それとも単なる一時的なものなのか正常なのかを判断することです。

不整脈の種類ごとに特別な治療が必要です。しかし、私たちはあなたに与えることができます一般的な推奨事項、それは心臓だけでなく体全体の健康にも役立ちます。

確実にするために正常に機能している循環器系では、次の方法とルールに注意を払う必要があります。

ペースメーカーを使用している場合、心拍数を監視することは推奨事項から義務に変わります。 1分間の陣痛の回数を数え、専用のノートに書き留めます。 1 日に数回測定することをお勧めします。また、圧力を測定することもできます。収集したデータは、医師が病気の経過と提案された治療の有効性を評価するのに非常に役立ちます。

不整脈を引き起こす物質 (使用は強く推奨されません):

アルコール
カフェイン（紅茶やコーヒーもこれに含まれます）
エネルギードリンク
咳止め薬は不整脈を引き起こすことがよくあります - 使用前に医師に相談してください
食欲抑制剤
向精神薬
ハイブロッカー血圧

次のヒントは、不整脈発作の回数を大幅に減らすのに役立ちます。

圧力の上昇を監視し、時間内に圧力を下げます。
脂肪分の多い食べ物をやめて、野菜や果物をたくさん取り入れた健康的な食事を始めましょう。
余分な体重を減らします。
アウトドアや軽い運動を楽しみましょう。
十分な休息と睡眠をとりましょう。

いくつかの主なタイプの不整脈とその発作を和らげる方法について個別に説明しましょう。

頻脈の治療

ECGでの頻脈

多くの場合、頻脈は特別な治療を必要としません。休息、休息、ニコチン、コーヒー、アルコールの摂取制限が推奨されます。一般的な薬であるバレリアン点滴、コルバロールは危険ではありませんが、すべてのケースに効果があるわけではありません。したがって、薬を選択するときは、個別の高品質の薬物治療を選択する医師の推奨に従う必要があります。ビタミンやマグネシウムの摂取もお勧めします。

削除するには 急性頻脈発作いわゆる迷走神経テクニックがよく使われます。それらは、副交感神経系を興奮させ、それによって迷走神経（別名迷走神経）を刺激し、心臓の活動を遅くして落ち着かせることを目的としています。

深呼吸をして、空気を押し出すように押し下げてみましょう。
顔を冷水に数秒間浸します。
この方法は、目が完全に健康で、完璧な視力を持っている人にのみ適用されます。眼球 5秒間押し続けます。

治療用 慢性頻脈ライフスタイルを正常化する必要があります。コーヒーやその他の刺激物をやめ、リラクゼーション法を学び、毎晩8時間必要な睡眠をとり、健康的な食べ物を食べ（甘いものの量は最小限に）、新鮮な空気の中を歩きましょう。

徐脈の治療

心電図上の徐脈

軽度の重症度の徐脈も、必要ありません。特別扱い。たとえば、あなたがプロとしてスポーツをしている人であれば、心拍数は穏やかな状態毎分最大 55 ビートに達する可能性があります。おそらく、この場合、これは標準の変形となるでしょう。

このタイプの不整脈では、多くの要因に注意する必要があります。徐脈が多い - 随伴症状心臓病の可能性があるため、まず基礎疾患を治療する必要があります。心拍数が毎分 50 拍以下に低下した場合は、アトロピン、アテノロール、アルペント、ユーフィリンなどの薬剤による不整脈の緊急治療が必要になります。このような薬は医師の監督下でのみ使用されます。

彼らは助けてくれる伝統的な手法徐脈の治療。優れたレシピ (量に比例して増やすことができます):

100グラムクルミ(細断)
高品質のごま油 50グラム
砂糖50グラム

これらすべてをかき混ぜ、1日3回、食事の30分前に大さじ1杯を使います。

重度の徐脈の場合、最適な治療は ペースメーカー植込み術、電子インパルスによって心臓の収縮の値を正常化します。デバイスの動作モードは、特別なプログラマを使用して設定されます。

期外収縮

期外収縮などのこのタイプの不整脈はさまざまな病気によって引き起こされる可能性があるため、それぞれの特定のケースに特別な治療が必要です。神経系の病気の場合は、鎮静剤と心理療法士の助けが処方されます。期外収縮が他の病気の症状である場合は、その治療に注意を払う必要があります。

治療方法

選択 抗不整脈薬個別かつ複雑なため、効果的薬物治療多くの場合定義します ホルターモニタリング.

薬物療法が効果のない場合には薬物療法が用いられる場合もあります。 電気除細動。この手順には、心臓のリズムを正常化するために心臓に特別な電気ショックを送信することが含まれます。

不整脈の治療にも使用されます 理学療法（電気睡眠、二酸化炭素浴）、そして重度の心臓病状の場合には、 外科的介入.

不整脈の治療薬を幅広く取り揃えています民族科学 – 煎じ薬、煎じ薬、バレリアン、つくし、サンザシ、レモンバームなどの混合物薬用植物。しかし、いかなる状況においても自己投薬は容認されず、ハーブ療法であっても医師のアドバイスが必要です。

他の種類の不整脈の治療方法を決定するには、完全な情報が必要になります。健康診断なぜなら、期外収縮、細動、心室粗動などの心拍リズム障害の場合は、個別の治療プログラムを選択する必要があるからです。

不整脈の原因と治療法について

ヨガの助けで不整脈から身を守る

心臓不整脈とは、心臓の収縮の頻度、リズム、および（または）順序の乱れです。リズムの加速（頻脈）または減速（徐脈）、期外収縮（期外収縮）、リズム活動の乱れ（心房細動）などです。
頻脈 - 毎分 100 以上の心周期が 3 回以上連続して続く。

発作は、始まりと終わりが明確に定義された頻脈です。

持続性頻脈 - 30 秒以上続く頻脈。

徐脈 - 1 分あたり 60 回未満の心周期が 3 つ以上ある。

病因と病因
心臓のリズムと伝導の急激な障害、不整脈は経過を複雑にする可能性がありますさまざまな病気心血管系：虚血性心疾患（心筋梗塞および梗塞後心硬化症を含む）、高血圧、リウマチ性心疾患、肥大型、拡張型および中毒性心筋症、脱出僧帽弁場合によっては心臓の不整脈が発生することがあります。先天異常心臓の伝導系（ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 - WPWの患者における追加の房室接続、相互性房室結節性頻脈の患者における房室接続における二重伝導経路）。

不整脈の発症の原因は、心臓の心室の心筋の再分極過程の先天性疾患と後天性疾患、いわゆるQ-T間隔延長症候群（ジャーベル・ラング・ニールセン症候群、ロマノ・ワード症候群、ブルガダ症候群）である可能性があります。症候群）。不整脈は、多くの場合、障害（低カリウム血症、低カルシウム血症、低マグネシウム血症など）を背景に発生します。それらの出現は、強心配糖体、テオフィリンなどの薬を服用することによって引き起こされる可能性があります。 QT間隔を延長する薬（抗不整脈薬 - キニジン、アミオダロン、ソタロールなど）抗ヒスタミン薬- 特にテルフェナジン - 付録 No. 3 を参照）、アルコール、薬物、幻覚剤（コカイン、アンフェタミンなど）の摂取、またはカフェインを含む飲み物の過剰摂取。

リズム障害の電気生理学的メカニズム
心臓不整脈の発生は、解剖学的に決定された心筋構造（心房粗動、WPW症候群）におけるような自動症の障害（加速された正常自動症、病的自動症）、興奮波の循環（ミクロおよびマクロリエントリー）などの電気生理学的メカニズムに基づいている可能性があります。、房室接合部の二重経路伝導、心室頻拍のいくつかの変形）、および機能的に決定された心筋構造（心房細動、ある種の心室頻拍、心室細動）では、初期および後期の脱分極後（トルサード）の形で活動を引き起こします。ド・ポワント、期外収縮）。

臨床像、分類、診断基準
の上病院前段階すべてのリズム障害と伝導障害を、緊急治療が必要なものとそうでないものに分類することをお勧めします。

1. リズム障害の功利的な分類。

緊急治療が必要なリズムと伝導障害	緊急治療を必要としないリズム障害と伝導障害
上室性不整脈	上室性不整脈
- 発作性相互性房室結節性頻脈。追加の房室結合を伴う発作性逆性房室頻脈（WPW症候群および心室性時期外興奮症候群のその他の変種）。 - 発作性心房細動急性左心室不全または心筋虚血の兆候の存在に関係なく、持続時間が48時間未満である -発作性心房細動 48時間以上続き、心室頻拍を伴う。臨床像急性左心室不全（動脈性低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、ECG 上の心筋虚血の兆候）。心室頻拍および急性左心室（低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、心電図上の心筋虚血の兆候）の臨床像を伴う、安定（持続）型の心房細動。心室頻拍および急性左心室（低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、心電図上の心筋虚血の兆候）の臨床像を伴う、永続的な心房細動。 - 48時間未満持続する発作性の心房粗動。 48時間以上続く発作性心房粗動で、心室頻拍と急性左心室（低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、心電図上の心筋虚血の徴候）の臨床像を伴います。	- 洞性頻脈。 - 上室性（心房を含む）期外収縮。 48時間以上持続する発作性心房細動で、心室頻拍および急性左心室（低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、心電図上の心筋虚血の徴候）の臨床像を伴わない。心室頻拍および急性左心室（低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、心電図上の心筋虚血の兆候）の臨床像を伴わない、安定した（持続性）形態の心房細動。心室頻拍および急性左心室（低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、心電図上の心筋虚血の兆候）の臨床像を伴わない、永続的な心房細動。 48時間以上続く発作性の心房粗動で、心室頻拍や急性左心室（低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、心電図上の心筋虚血の徴候）の臨床像を伴わない。
心室性不整脈	心室性不整脈
- 心室細動。 - 持続性の単形性心室頻拍。 - 持続性の多形性心室頻拍（トルサード・ド・ポワント、ピルエット型を含む） -心筋梗塞患者における持続性心室頻拍。 - 心筋梗塞患者における頻繁な、ペア性の、多所性の心室期外収縮。	-心室期外収縮。 -心拍数が毎分50拍を超え、重篤な血行動態障害を伴わない置換リズム（心室固有リズムの加速、AV接合部からのリズム）。心筋梗塞患者における血栓溶解療法が成功した後の再灌流不整脈（遅い心室頻拍、子宮室調律の加速）で、重篤な血行力学的障害を伴わないもの。
伝導障害	伝導障害
-失神、モルガーニ・エダムス・ストークス発作、または心拍数を伴う洞結節機能不全（洞不全症候群）< 40 ударов в 1 минуту. -失神、モルガーニ・エダムス・ストークス発作、または心拍数を伴う第2度房室ブロック< 40 ударов в 1 минуту. - 失神、モルガーニ・エダムス・ストークス発作、または心拍数による完全な房室ブロック< 40 ударов в 1 минуту.	-失神およびモルガーニ・エダムス・ストークス発作を伴わない洞結節の機能不全 -AV遮断I度 -失神およびモルガーニ・エダムス・ストークス発作を伴わない第2度房室ブロック -失神やモルガーニ・エダムス・ストークス発作を伴わず、心拍数が毎分40拍を超える完全なAVブロック。 - 束の枝の単束、二束、および三束の遮断。

リズムと伝導の障害は、無症状のこともあれば、動悸、心機能の中断、心臓の「ひっくり返り」や「転がり」に至るまで、重度の動脈性低血圧、狭心症、失神、および次のような症状の発現に至るまでの鮮明な症状を示して現れることもあります。急性心不全。

心臓の調律と伝導障害の性質の最終診断は、ECG に基づいて行われます。

表 2. 疾患を診断するための ECG 基準心拍数緊急治療が必要な状態。

	心電図画像
狭小動脈複合体を伴う発作性頻脈：発作性相互性房室結節性頻脈。追加の房室経路の関与を伴う正行性発作性逆性房室頻拍 ( さまざまなオプション WPW症候群). 心房粗動の発作性形態。発作性 2 型の心房細動	リズムは正しく、心拍数は毎分 120 ～ 250、QRS 波形は狭く (0.12 秒未満)、P 波は標準的な ECG では識別されず、その内側にある心室波形と融合します。 P 波は経食道 ECG を記録するときに検出でき、R-P 間隔は 0.1 秒を超えません。リズムは正しく、心拍数は毎分 120 ～ 250、QRS 波形は狭い (0.12 秒未満)。標準 ECG で P 波を識別できるかどうかは、リズム周波数に依存します。心拍数で< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS 群は狭い (0.12 秒未満)。 P 波はなく、代わりに鋸歯状の「心房粗動波」（F 波）が等値線上に現れ、II、III、aVF、V 1 誘導で最も顕著で、周波数は 250 ～ 450/分です。狭い (0.12 秒未満) 心拍リズムは正しい (房室伝導が 1:1 から 4:1 以上の場合) か、房室伝導が常に変化している場合は不正確になります。心室収縮の頻度は房室伝導の程度によって異なります。 (ほとんどの場合 2:1)、通常は 1 分あたり 90 ～ 150 回です。リズムが不規則で、QRS 波形が狭い（0.12 秒未満） P 波が存在せず、「心房細動波」が検出される - 大小の等値線変動があり、心房波の周波数は 1 分あたり 350 ～ 600 回、 RR間隔が異なります。
広いQRSコンプレックスを伴う発作性頻脈
束枝に沿った異常伝導を伴う発作性相互性房室結節性頻脈	リズムは正しく、心拍数は毎分 120 ～ 250、QRS 群は幅が広く、変形しています（0.12 秒以上）、P 波は標準的な ECG では識別されず、その内側にある心室群と融合します。 P 波は経食道 ECG を記録するときに検出でき、R-P 間隔は 0.1 秒を超えません。
追加の房室経路の関与を伴う逆行性発作性相互性房室頻脈 (WPW 症候群)。	リズムは正しく、心拍数は毎分 120 ～ 250、QRS 群は幅が広く、変形しています (0.12 秒以上)。標準的な ECG では、P 波は識別されず、心室複合体と融合します。ただし、R-P 間隔が 0.1 秒を超える経食道 ECG を記録すると、それらは検出される可能性があります。
WPW症候群の発現を背景とした発作性心房細動	リズムが正しくなく、心拍数が毎分 250 ～ 280 に達する可能性があり、QRS 波形が広く、変形しています (0.12 秒以上)。標準的な ECG および経食道 ECG では、P 波は識別されません。経食道心電図には「心房細動波」が現れることがあります。
WPW症候群の発現を背景とした発作性心房粗動	リズムは正確で、心拍数は毎分 300 に達する可能性があり、QRS 群は幅が広く、変形しています (0.12 秒以上)。標準的な ECG では、P 波は識別されません。経食道 ECG を記録する場合、QRS が 1:1 の比で複合する前に、0.1 秒未満の P-R 間隔で「心房粗動波」(F 波) が記録されることがあります。
持続性発作性単形性心室頻拍	心臓の心室で起こる、30 秒以上続く不整脈。心拍数は毎分 100 ～ 250 で、リズムは正しい場合もあれば不正確な場合もあります。標準で心電図複合体 QRS は幅が広く (0.12 秒以上)、同じ形態を持ちます。特徴的なのは「掴み」です。オーバーシュートする「正常洞」QRS 群と「コンフルエント QRS 群」。洞結節と心室にある興奮源の両方から同時に興奮が広がる結果として形成されます。
持続性発作性多形性心室頻拍（ピルエット型、トルサード・ド・ポワントを含む）	心臓の心室で起こる、30 秒以上続く不整脈。心拍数は毎分 100 ～ 250 で、リズムは正しい場合もあれば不正確な場合もあります。標準的な ECG では、QRS 群は幅が広く (0.12 秒以上)、その形態は常に変化しています。最も多くの場合、QT 間隔延長症候群で発生します。正弦波パターンが特徴的です - 一方向の 2 つ以上の心室複合体のグループが、反対方向の心室複合体のグループに置き換えられます。
心筋梗塞急性期における非持続性心室頻拍	心臓の心室で発生する不整脈。標準的な ECG では、1 分あたり 100 ～ 250 の頻度で 30 秒以内に継続する 3 つ以上の連続した幅の広い (0.12 秒を超える) QRS 群が示されます。
心室期外収縮心筋梗塞の急性期における多発性、対性、ポリトピック	心臓の心室で発生する不整脈で、標準的な ECG 上に異常な QRS 群が記録され、拡大（0.12 秒以上）、変形し、ST セグメントと T 波の不一致な変位が見られます。一時停止 (完了および不完全の両方) は存在することも存在しないこともあります。
伝導障害失神、モルガーニ・エダムス・ストークス発作を伴う洞結節機能不全（洞不全症候群）	標準的な心電図では、顕著な症状が現れるのが特徴です。洞性徐脈(1 分あたり 50 回未満) または副鼻腔停止のエピソード 3 秒以上続き、さまざまな徐脈性不整脈または頻脈性不整脈（徐脈性頻脈症候群）の形で周期的な置換リズムが発生します。
失神を伴う第2度房室ブロック、モルガーニ・エダムス・ストークス発作	ウェンケバッハ・サモイロフ周期を伴うモビッツ I 型は、次の心房興奮が心室に伝わらなくなる前に、後続の心周期ごとに PR 間隔が徐々に延長することを特徴としています。 Mobitz II 型は、1 つ以上の P 波が心室に突然伝導されるまでの PR 間隔の継続時間が変化しないことを特徴としています。最も一般的なオプションは 2:1 AV ブロックです。
失神、モルガーニ・エダムス・ストークス発作を伴う完全な房室ブロック	これは、心房と心室のリズムが完全に分離されており、単一の心房興奮が心臓の心室に到達しないことを特徴としています。原則として、重度の徐脈を伴います。

発作性不整脈の臨床像を分析するとき、救急医は次の質問に対する答えを得る必要があります。

1) 心臓病の病歴はありますか? 甲状腺、リズム障害または原因不明の意識喪失のエピソード。同様の現象が親族間で観察されたかどうか、その中に突然死のケースがあったかどうかを明らかにする必要があります。

2) 患者はどのような薬を服用しましたか? 最近。抗不整脈薬、利尿薬、抗コリン薬など、一部の薬剤はリズムと伝導障害を引き起こします。また、緊急治療を行う場合には、抗不整脈薬と他の薬剤との相互作用に留意する必要がある。

不整脈を軽減するために以前に使用された薬の有効性を評価することは非常に重要です。したがって、患者が伝統的に同じ方法で助けられてきた場合、薬、今回も効果があると想定する十分な理由があります。さらに、診断が難しい症例では、調律障害の性質を早期に明らかにすることができます。したがって、QRS が広い頻脈の場合、リドカインの有効性は心室性頻脈に有利であることを示し、ATP は逆に結節性頻脈に有利であることを示しています。

3) 動悸や心臓の機能の停止の感覚はありますか。心拍パターンを明確にすることで、次のことが可能になります。心電図検査を実施するリズム障害の種類（期外収縮、心房細動など）を暫定的に評価します。自覚的に感じられない不整脈は通常、緊急治療を必要としません。

4) 不整脈の感覚はどれくらい前から起こりましたか? 特に、心房細動に対する支援の戦略は、不整脈が存在する期間によって異なります。

5) 失神、窒息、心臓領域の痛み、不随意の排尿または排便、またはけいれんはありましたか。特定する必要がある起こり得る合併症不整脈。

病院前段階での狭い QRS 群を伴う上室性発作性頻脈の治療

病院前段階での追加の房室接続の関与を伴う発作性逆性房室結節性頻脈および正行性発作性逆性房室頻拍（WPW 症候群）に対するアクションのアルゴリズム。

QRS 波形が狭い発作性上室性頻脈に対する医療戦略は、患者の血行動態の安定性によって決まります。収縮期血圧が90 mm Hg未満に持続的に（30分以上）低下した場合、失神の発症、心臓喘息または肺水腫の発作、頻脈を背景とした重度の狭心症発作の発生は、即時電気的除細動の適応となる。。

迷走神経検査。

安定した血行動態と患者の明瞭な意識を背景に、狭い QRS 群を伴う上室性頻拍の発作を止めるには、刺激を目的とした技術から始まります。迷走神経そして房室結節を通る伝導が遅くなります。

迷走神経検査は、急性冠症候群、肺塞栓症の疑いがある場合、または妊娠中の女性には禁忌です。次のテクニックは副交感神経系の活動を高めることができます。

息を止めて
咳
深呼吸後の突然の緊張（バルサルバ法）
誘発性嘔吐
パンの耳を飲み込む
顔を氷水に浸す
頸動脈洞のマッサージは、脳への血液供給が不足していないと確信できる若者にのみ許可されます。
いわゆるアショフテスト（眼球への圧力）は推奨されません。
エリアを押すとみぞおち効果がなく、同じ領域への打撃は危険です。

これらのテクニックは必ずしも役立つわけではありません。心房細動や粗動の場合は一時的な心拍数の低下を引き起こしますが、心室頻拍の場合は通常効果がありません。心室頻拍と QRS 群が拡大した上室性頻拍を区別するための鑑別診断基準の 1 つは、迷走神経検査に対する心拍数反応です。上室性頻拍では心拍数が低下しますが、心室頻拍では心拍数は変わりません。

薬物療法。

迷走神経検査が効果がない場合、病院前の段階で抗不整脈薬を使用して、狭い QRS 群を伴う上室発作性頻脈（発作性逆性房室結節性頻拍および追加の房室接続が関与する正行性発作性逆性房室頻拍）を停止させることができます。

一方で、発作性逆性房室結節性頻脈と追加の房室接続が関与する正行性発作性逆性房室頻拍の両方において、マクロリエントリーチェーンの順行性リンクはCa2+イオンチャネルによって支配される構造であるため（遅い房室接続）それらを阻止するには、細胞に入る膜貫通カルシウム電流 I Ca-L および I Ca-T をブロックする薬理学的薬物、またはプリン AI 受容体を活性化する薬物を使用できます。これらの最初のものには、カルシウムチャネル遮断薬（特にベラパミルまたはジルチアゼム）および 遮断薬（特にオブジダン）が含まれ、2 つ目にはアデノシンまたは ATP が含まれます。

一方、発作性逆性房室結節性頻脈と追加の房室結合が関与する正行性発作性逆性房室頻拍の両方において、マクロリエントリーチェーンの逆行性リンクはNa+イオンチャネルが優勢な構造であるため（高速-房室接続経路または追加の房室接続）、それらを軽減するために、細胞に入る高速膜貫通ナトリウム電流 INa をブロックする薬理学的薬物を使用できます。これらには、クラス Ia (プロカインアミド) とクラス Ic (プロパフェノン) の両方の抗不整脈薬が含まれます。

QRS 群が狭い発作性上室性頻拍に対しては、アデノシンまたは ATP の静脈内投与による薬物療法を開始することが推奨されます。 10 ～ 20 mg (1% 溶液 1.0 ～ 2.0 ml) の ATP を、5 ～ 10 秒かけてボーラスとして静脈内投与します。効果がない場合は、2 ～ 3 分後にさらに 20 mg (1% 溶液 2 ml) を再導入します。このタイプのリズム障害に対する薬の有効性は 90 ～ 100% です。原則として、ATP投与後20～40秒以内に発作性上室性頻拍を停止させることが可能です。アデノシン（アデノコール）を使用する場合、初回用量は6 mg（2 ml）です。

アデノシンの静脈内投与により、1:1伝導の心房粗動とQRSが狭い上室性発作性頻拍を区別することも可能になります。房室伝導を阻害すると特徴的な粗動波を識別できますが、リズムは回復しません。

ATP の使用に対する禁忌は次のとおりです。第 2 度および第 3 度の房室ブロックおよび洞不全症候群（人工ペースメーカーがない場合）。感度の向上アデノシンに。また、ATP またはアデノシンの投与が気管支喘息患者の発作を引き起こす可能性があることも考慮する必要があります。

アデノシンとATPは、半減期が非常に短く（数分）、全身の血圧や心臓の収縮機能に影響を与えないため、追加の房室接続を伴う発作性相互性房室接合部頻脈および正行性発作性相互性房室頻脈を停止させるための最も安全な薬剤の1つです。心室心筋。同時に、特に洞結節機能障害のある患者では、アデノシン（ATP）のボーラス静脈内投与による上室性頻拍の発作の軽減が、短期的な心拍数の低下を伴う場合があることを考慮する必要があります。洞調律を短期間（数秒）の心停止まで回復させました。通常、これには追加の治療手段は必要ありませんが、心収縮期が長引く場合は、前胸部への打撃（非常にまれに、数回のマッサージ動作による胸骨圧迫）が必要になる場合があります。

追加の房室接続が関与する発作性逆性房室結節性頻拍および正行性発作性逆性房室頻拍を停止させるのに同様に効果的（90〜100％）なのは、カルシウム拮抗薬のベラパミル（イソプチン）またはジルチアゼムの使用です。ベラパミルは、生理食塩水20ml中の2.5～5mgを2～4分かけて静脈内投与されます（虚脱や重度の徐脈の発症を避けるため）。頻脈が持続する場合は15～30分後に5～10mgを繰り返し投与することもあります。そして低血圧もありません。

ベラパミルの副作用には以下が含まれます：徐脈（急速な心停止まで）静脈内投与洞結節の自動作用の抑制による）。 AV遮断（迅速な静脈内投与で完全な横行性まで）。一過性の心室期外収縮（自己制限的）。末梢血管拡張および負の変力作用による動脈性低血圧（急速な静脈内投与で崩壊するまで）。心不全の兆候の増加または出現（負の変力作用による）、肺水腫。中枢神経系の側からはめまいがあり、頭痛、緊張、無気力。顔の発赤、末梢浮腫。空気不足の感覚、息切れ; アレルギー反応。

ベラパミルは、QRS 群が「狭い」リズム障害の場合にのみ使用する必要があります。「広い」QRS 群を伴う発作性頻脈の場合、特に明白なウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（WPW 症候群）を背景に発作性心房細動が疑われる場合、ベラパミルは房室に沿った順行性伝導速度を遅くするため禁忌です。追加の房室結合部に沿った順行性伝導の速度には影響を与えず、心室興奮の周波数の増加や心房細動から心室細動への移行につながる可能性があります。 WPW症候群の診断は、適切な既往歴があれば、および/または洞調律を伴う以前のECGを評価することによって可能です（PQ間隔が0.12秒未満、QRS群が拡大し、デルタ波が検出される）。

ベラパミルの使用に対する他の禁忌は次のとおりです。洞不全症候群、II 度および III 度の房室ブロックの存在に関する既往歴データ。動脈性低血圧（SBP 90 mmHg未満）、心原性ショック、肺水腫、重度の慢性心不全、薬物に対する過敏症。

追加の房室接続が関与する発作性逆性房室結節性頻脈および正行性発作性逆性房室頻拍の発作を止めるベラパミルの代替薬は、プロカインアミド（ノボカインアミド）であり得る。この薬は、ベラパミルが効果がない場合にも使用できますが、ベラパミルの投与後 20 ～ 30 分以内であり、安定した血行動態が維持されている場合に限ります。プロカインアミドの有効性も非常に高いですが、使用の安全性の点ではAPTやベラパミルに大きく劣ります。投与方法、副作用、禁忌等については「心房細動」の項をご覧ください。

追加の房室接続が関与する発作性逆性房室結節性頻脈および正行性発作性逆性房室頻拍の発作を軽減するために、ベータ遮断薬を使用することも可能です。しかし、ATP とベラパミルの有効性が高く、動脈性低血圧や重度の徐脈を発症する可能性が高いため、発作性相互性房室結節性頻脈や正行性発作性発作の発作を軽減するには、オブジダン、プロプラノロールなどのベータ遮断薬の静脈内投与が推奨されます。追加の房室接続を伴う相互房室頻拍はほとんど使用されません。この目的で最も安全に使用できるのは、短時間作用型ベータ遮断薬エスモロール（ブレビブロック）です。プロプラノロールの 0.15 mg/kg までの用量、1 mg/分以下の速度での IV 投与は、ECG および血圧モニタリング下で行うことが好ましい。
気管支閉塞、AV 伝導障害、洞不全症候群に関する既往歴のあるデータがある場合、β 遮断薬の投与は禁忌です。重度の慢性心不全、動脈性低血圧、肺水腫を伴う。

エレクトロパルス療法。

狭い QRS 群を伴う上室性頻拍（発作性逆性房室接合部頻脈および追加の房室結合が関与する正行性発作性逆性房室頻拍）の軽減のための病院前の段階での電気パルス療法の適応は、急性左心室不全（持続性動脈血症）の臨床兆候です。 SBPが90mmHg未満の低血圧、不整脈原性ショック、肺水腫）、重度の狭心症発作または失神の発生。一般に、50 ～ 100 J の放電エネルギーで十分です。

入院の適応。
入院の適応となるのは、QRS 群が狭い上室性頻拍の新たに登録された発作、薬物療法の効果がない場合（入院前の段階では、不整脈治療薬を 1 種類のみ使用）、電気パルス療法を必要とする合併症が発生した場合、および次のような場合です。頻繁に再発するリズム障害。

心房細動
AF 自体は、心室性不整脈とは異なり、不整脈による突然死のリスクが高い致死的な不整脈ではありません。ただし、例外が 1 つあります。WPW 症候群を示す患者の AF は、非常に顕著な心室頻拍を引き起こし、心室細動を引き起こす可能性があります。

AF に関連する予後的に好ましくない主な要因は次のとおりです。

血栓塞栓性合併症（主に虚血性脳卒中）を発症する脅威、
心不全の発症および（または）進行。

これ以外にもとても重要な役割 AF患者の場合、生活の質（働く能力、心拍の感覚、死の恐怖、空気の不足など）があり、それがしばしば前面に出てきます。主観的な評価不整脈の重症度とその生命予後を知る患者。

AF患者の治療には2つの基本的な戦略があります。

薬物または電気的除細動を使用した洞調律の回復と、それに続くAFの再発の予防（調律制御）。
持続性AFに対する抗凝固療法または抗血小板療法と組み合わせた心室心拍数の制御（心拍数制御）。

個々の患者にとって最も合理的な戦略の選択は多くの要因に依存し、AF の形式はこれに少なからぬ役割を果たします。

2001 年に発行された AF 患者の治療に関する ACC/AHA/ESC 共同ガイドラインによれば、現在、以下の形態の AF が区別されています。この分類は、欧州心臓病学会が以前に使用していた分類とは多少異なります。

1. 新たにAFと診断された。これは通常、AF が初めて登録される場合に、患者が医師と最初に接触する際の診断です。その後、この形式の AF は次のいずれかに変換されます。

2. 発作性AF。この形式の AF の最も重要な特徴は、自然に終了する能力です。ほとんどの患者では、不整脈の持続期間は 7 日未満です (ほとんどの場合は 24 時間未満)。

発作性 AF 患者に対する最も一般的な治療戦略は、洞調律の回復に続いて行うことです。薬物予防不整脈の再発。

実際的な観点から、48 時間未満持続する発作性 AF 患者の洞調律を回復する前に、完全な抗凝固剤の準備は必要なく、5,000 単位の静脈内投与に制限できることが重要です。ヘパリン。

洞調律が回復するまで48時間以上続く発作性AFの患者は、INR（目標値2.0から3.0）の制御下でワルファリンによる抗凝固剤の投与を3～4週間開始し、その後成功後少なくとも4週間投与する必要がある。電気的除細動。

48 時間以上続く発作性 AF の患者では、抗凝固療法の最初の 1 週間に洞調律の回復が自然に起こる可能性があることを理解することが重要です (これはこの形態の AF の特徴です)。

3. 安定した（永続的、永続的）形式の AF。この形態の AF の最も重要な特徴は、自然に停止できないことですが、薬物または電気的電気的除細動によって取り除くことができます。さらに、安定型の AF は、発作型の AF よりも著しく長い存続期間を特徴とします。安定型の心房細動の一時的な基準は、その持続時間が 7 日を超えていることです (最長 1 年以上)。

以前は、安定型の心房細動を有する患者の戦略的目標が洞調律の回復と、その後の不整脈再発の薬物予防（リズム制御）の試みであったとすれば、現在では、安定型の心房細動を有する特定のカテゴリーの患者では、 AF では、抗凝固薬または抗血小板療法と組み合わせて心室心拍数を制御して AF を維持するという代替戦略を使用することが可能です (心拍数制御)。

安定型のAF患者において、医師が洞調律を回復させる戦略を選択した場合、INR（目標値2.0～3.0）の管理下で3～4週間を含む完全な抗凝固療法を実施する必要があります。洞調律の回復前にワルファリンによる準備を行い、電気的除細動が成功した後は少なくとも 4 週間のワルファリン療法。

3. AF の永続的な形式。永久型には、不整脈の持続時間に関係なく、薬物療法や電気的電気的除細動では取り除くことができない心房細動のケースが含まれます。

持続性 AF 患者における戦略的目標は、抗凝固薬または抗血小板療法と組み合わせて心室心拍数を制御することです。

AFを発作性と持続性の形態に分けるために使用される時間基準がかなり恣意的なものであることは疑いの余地がありません。しかし、彼らは重要洞調律を回復する前に、抗凝固療法の必要性について正しい決定を下すことができます。

発作性および持続性 AF の 2 つの治療戦略、洞調律の回復と維持、または心室心拍数の制御のどちらが優れているかという問題は、非常に複雑で明確には程遠いようですが、ここ数年ここでいくつかの進歩がありました。

一方で、形式論理とAFに関連する好ましくない予後因子は、抗不整脈薬の継続的な使用によって洞調律を維持することが好ましいことを示唆しています。一方で、クラス I A、I C、または III 抗不整脈薬の継続的な使用による洞調律の維持が、致死性心室不整脈を含む不整脈促進作用を発現する実際の可能性と関連していることは疑いの余地がありません。同時に、洞調律の回復と維持に失敗すると、継続的な抗凝固療法が必要になります。これは、出血のリスクの増加と抗凝固レベルの頻繁なモニタリングの必要性を伴います。

したがって、何らかの形の心房細動を患っている患者と最初に接触した段階で、救急医はいくつかのかなり複雑な問題を解決する必要があります。

1. この患者は原則として洞調律を回復する必要があるのか、それとも心臓の心室拍数を薬物で修正する必要があるのか（心房細動の形態、その期間、左心房の大きさ、血栓塞栓性合併症の病歴、血栓塞栓症の有無）。電解質異常、甲状腺疾患）。

2. 病院前の段階で洞調律の回復の安全性を評価する：心臓弁膜症の存在、重篤な器質性心筋病変（梗塞後心硬化症、拡張型心筋症、重度の心筋肥大）、甲状腺疾患（甲状腺機能亢進症および甲状腺機能低下症）、そして慢性心不全の重症度。

3. 患者が洞調律を回復する必要がある場合、これを病院前の段階で行うべきか、それとも必要な準備を整えた後に病院でこの手順を定期的に行うべきか。

4. 患者が病院前の段階で洞調律を回復する必要がある場合、回復方法を選択する必要があります。薬物または電気的除細動です。

心房細動の入院前治療

入院前の段階で洞調律を回復する必要があるかどうかの決定は、主に 2 つの要因の組み合わせによって決まります。心房細動の形態、血行動態障害および心筋虚血の存在と重症度です。

以下の状況では、病院前の段階で洞調律の回復を試みる必要があります。

1. 合併症の存在に関係なく、48時間未満持続する発作性心房細動：急性左心室不全（動脈性低血圧、肺水腫）または冠動脈不全（狭心症、ECG上の心筋虚血の兆候）。

2. 48 時間以上続く発作性心房細動、および重度の心室頻拍（心拍数 150/分以上）と重度の急性左心室不全の臨床像を伴う安定型の心房細動（Killip 分類に相当） III および IV クラス (肺胞性肺水腫および/または心原性ショック) または急性冠状動脈症候群の臨床像と ECG 画像 (S-T セグメント上昇の有無の両方)。

以下に挙げる緊急治療が必要な他のすべての形態の心房細動については、入院前の段階で洞調律を回復させようとしてはなりません。

1. 48 時間以上続く発作性心房細動。中程度の心室頻拍（毎分 150 回未満）と、Killip クラス I および II（息切れ、うっ血性）に相当する中程度に重篤な急性左心室不全の臨床像を伴う。肺下部の湿性ラ音、中等度の動脈性低血圧）、または中等度の重度の冠動脈不全（心電図上心筋虚血の兆候を伴わない狭心症）。

2. 中程度の心室頻拍（毎分 150 回未満）と、Killip クラス I および II（息切れ、うっ血性湿潤）に相当する中等度の重篤な急性左心室不全の臨床像を伴う、安定した（持続性）形態の心房細動。肺下部のラ音、中等度の動脈性低血圧）、または中等度の重度の冠動脈不全（心電図上心筋虚血の兆候を伴わない狭心症）。

3. 心室頻拍および任意の重症度の急性左心室不全または任意の重症度の冠動脈不全の臨床像を伴う、永続的な心房細動。

これらすべての状況において、入院前の段階では、心拍数の低下、急性左心室不全の兆候の軽減（血圧の修正、肺水腫の軽減）、および痛みの軽減を目的とした薬物療法に限定し、その後入院することが賢明です。その患者。

入院前の段階で心房細動の洞調律を回復するには、薬物による除細動と電気的除細動の 2 つの方法があります。

病院前薬物除細動は、血行力学的障害を伴わない、心電図上の補正 QT 間隔が 450 ミリ秒未満の場合に心房細動を軽減するために使用できます。

重度の血行力学的障害（肺水腫、心原性ショック）を患っている患者の入院前の段階で心房細動を軽減する適応がある場合は、電気的除細動を使用する必要があります。

新たに心房細動と診断された場合の入院前の段階でのアクションのアルゴリズム。

48 時間未満持続する発作性心房細動に対する入院前の段階でのアクションのアルゴリズム。

48時間以上持続する発作性心房細動に対する入院前の段階での行動アルゴリズム

安定した心房細動のための入院前の段階でのアクションのアルゴリズム。

永続性心房細動に対する入院前の段階でのアクションのアルゴリズム。

薬物療法。

病院前の段階で薬物除細動を実行するには、救急医の武器庫には、残念ながら、クラス IA 抗不整脈薬に属する薬物はプロカインアミド 1 つだけです。心房細動を軽減するには、ノボカインアミドを 1000 mg の用量で 8 ～ 10 分間かけてゆっくりと静脈内投与します。（10％溶液10mlを等張塩化ナトリウム溶液で20mlにする）血圧、心拍数およびECGを常に監視しながら。洞調律が回復したら、薬剤の投与を中止します。血圧を下げる可能性があるため、0.1 mgのフェニレフリン（メサトン）が入った準備された注射器を使用して、患者の水平姿勢で投与されます。

最初は血圧が低い場合、プロカインアミドとともに 20 ～ 30 mcg のメサトン (フェニレフリン) を 1 本の注射器に摂取します。

ノボカインアミドの投与後最初の 30 ～ 60 分間の発作性心房細動の軽減効果は比較的低く、40 ～ 50% に達します。

副作用には、不整脈誘発効果、QT 間隔の延長による心室不整脈が含まれます。房室伝導、心室内伝導の低下（損傷した心筋でより頻繁に発生し、心室複合体と束枝ブロックの拡大によってECGに現れます）。動脈性低血圧（心臓の収縮力の低下と血管拡張作用による）。めまい、脱力感、意識障害、うつ病、せん妄、幻覚。アレルギー反応。

心房細動を軽減するためにプロカインアミドを使用する潜在的な危険の 1 つは、心房細動が心臓の心室への高い伝導係数を伴う心房粗動に変化し、不整脈原性虚脱が発症する可能性です。これは、Na+チャネル遮断薬であるプロカインアミドが心房の興奮速度の低下を引き起こし、同時に心房の有効不応期を延長させるという事実によるものです。これは、心房内を循環する興奮波の数が徐々に減少し始め、洞調律が回復する直前に、心房細動から心房粗動への移行に対応する1つに減少する可能性があるという事実につながります。

プロカインアミドによる心房細動の軽減中にこのような合併症を回避するには、使用を開始する前にベラパミル（イソプチン）2.5〜5.0 mgを静脈内投与することが推奨されます。一方で、これにより、房室接合部に沿った興奮の速度を遅くすることができ、したがって、心房細動が心房粗動に変化する場合でも、顕著な心室頻拍を回避することができる。一方、少数の患者では、ベラパミル自体が心房細動を軽減するのにかなり効果的な抗不整脈薬である可能性があります。

プロカインアミドの使用に対する禁忌は、動脈性低血圧、心原性ショック、慢性心不全です。 II度およびIII度の洞房およびAV遮断、心室内伝導障害。 QT間隔の延長と既往歴におけるトルサード・ド・ポアントのエピソードの兆候。発音された腎不全; 全身性エリテマトーデス; 薬物に対する過敏症。

アミオダロンは、その薬力学の特殊性を考慮すると、心房細動患者の洞調律を迅速に回復する手段として推奨できません。

クラス III 抗不整脈薬に属する非常に効果的な新しい国産薬であるニベンタンが、最近、心房細動の薬物除細動の武器庫に登場しました。この薬は静脈内投与の形でのみ存在します。投与後最初の 30 ～ 60 分間の発作性心房細動の軽減効果は約 80% です。しかし、「ピルエット」型の多形性心室頻拍などの重篤な不整脈を引き起こす可能性があることを考慮すると、ニベンタンの使用は病院、集中治療室、心臓集中治療室でのみ可能です。救急車の医師はニベンタンを使用できません。
多くの場合、頻収縮が存在し、病院前の段階で心房細動患者の洞調律の回復の兆候がない場合、心拍数を 60 ～ 90 /分まで低下させる必要があります。

心拍数を制御するために選択される薬剤は強心配糖体です。等張塩化ナトリウム溶液 20 ml に溶かしたジゴキシン 0.25 mg (0.025% 溶液 1 ml) をゆっくりとしたボーラスとして静脈内投与します。さらなる戦略は病院で決定されます。

ジゴキシンの副作用（ジギタリス中毒の症状）：徐脈、房室ブロック、心房頻脈、心室期外収縮。食欲不振、吐き気、嘔吐、下痢。頭痛、めまい、かすみ目、失神、興奮、多幸感、眠気、うつ病、睡眠障害、混乱。

ジゴキシンの使用に対する禁忌。
1. 絶対的：グリコシド中毒。薬物に対する過敏症。

2. 相対的：重度の徐脈（負の変時効果）。 II 度および III 度の AV 遮断 (負のドロモトロピック効果)。孤立した僧帽弁狭窄症および正常または徐脈（内腔内の圧力上昇による左心房不全の悪化を伴う左心房の拡張の危険性、右心室の収縮活動の増加および増加による肺水腫を発症する危険性）肺高血圧症); 特発性肥厚性大動脈下狭窄（肥大した心室中隔の減少により左心室出口の閉塞が増加する可能性）。不安定狭心症および急性心筋梗塞（心筋の酸素要求量が増加する危険性、および左心室腔内の圧力の上昇による経壁性心筋梗塞中の心筋破裂の可能性）。明らかなWPW症候群を背景とした心房細動（追加の経路に沿った伝導を改善すると同時に、AV接合部に沿った興奮の速度を低下させるため、心室収縮の頻度が増加し、心室細動が発症するリスクが生じます）。心室期外収縮、心室頻拍。

心房細動中の心拍数を低下させる強心配糖体と同様に効果的な薬剤は、カルシウムチャネル遮断薬（ベラパミル、ジルチアゼム）とベータ遮断薬です。

エレクトロパルス療法。
初期放電エネルギーは100～200 kJです。放電非効率が２００ｋＪであれば、放電エネルギーは３６０ｋＪまで増加する。

入院の適応。

新たに心房細動と診断された。心房細動の発作性型であり、薬物による電気的除細動には適さない。血行動態障害または心筋虚血を伴う発作性心房細動。投薬または電気的除細動の助けを借りて管理される。洞調律を回復することが賢明であるかどうかを決定するための安定型の心房細動。抗不整脈療法の合併症の発症に伴い。多くの場合、心房細動の発作が再発します（抗不整脈療法の選択のため）。永続的な心房細動では、（薬物療法の矯正のため）心不全を増加させる高頻脈のために入院が必要となります。

救急心臓病専門医協会の専門家によって開発されました
2013年12月29日循環器救急専門医学会・循環器専門委員会で承認

心拍リズムおよび伝導障害の診断と治療
診療ガイドライン（抜粋）

定義と分類

上室性期外収縮（SVE）は、期外収縮と呼ばれます（正常との関係で、洞調律）インパルスによって引き起こされる心臓の電気的活性化。その発生源は心房、肺または大静脈（心房に入る場所）、および房室接合部にあります。

NVE は、単一または対（連続して 2 回の期外収縮）の可能性があり、不整脈（二連、三連、四連球症）の性質もあります。各洞複合体の後に NVE が発生するケースは、上室二脈症と呼ばれます。副鼻腔複合体が2つおきに発生する場合は三叉神経、3つおきに発生する場合は四叉神経など。

前回の洞収縮後、心臓の再分極が完全に完了する前（つまり、T 波の終わり）に発生する NVE は、いわゆる NVE と呼ばれます。「初期の」NLE。その特定のバージョンは「R to T」タイプの NLE です。 NVE の不整脈原因の場所に応じて、以下が区別されます。

心房期外収縮、
大静脈と肺静脈の口からの期外収縮、
房室接合部からの期外収縮。

診断、鑑別診断

NVE の診断は、標準的な ECG の分析に基づいて行われます。心房期外収縮の場合、ECG は、予期される洞起源の P 波と比較して時期尚早の P 波を記録します。洞起源の P 波とは異なります。

この場合、洞調律の期外収縮 P 波とその前の P 波との間隔は通常厳密に固定された値を持ち、心房期外収縮の「カップリング間隔」と呼ばれます。結合間隔が異なる心房期外収縮の P 波のいくつかの形態学的変異の存在は、心房心筋における不整脈の原因が多数であることを示しており、 多トピック性心房期外収縮。もう 1 つの重要な診断特徴は、心房期外収縮後のいわゆる「不完全な」代償性休止の発生です。この場合、心房期外収縮と期外収縮後休止の結合間隔（期外収縮の P 波とそれに続く洞収縮の最初の P 波の間の間隔）の合計期間は、洞収縮の 2 自発心周期未満である必要があります。リズム（図1）。時期尚早の P 波は、頻度は低いものの、以前の収縮の QRS 群で T 波と重なることがあります (いわゆる「P on T」期外収縮)。そのため、ECG 上で検出することが困難になります。このような場合、経食道心電図または心内膜心電図を記録することで、心房と心室の電気活動の信号を区別することが可能になります。

房室接合部からの期外収縮の際立った特徴は、先行する P 波のない時期尚早の QRST 群の記録です。このタイプの期外収縮では、心房が逆行的に活性化されるため、P 波は最も頻繁に QRS 群に重畳されます。ルールの設定は変更されていません。時折、房室接合部からの期外収縮中の P 波が QRS 群のすぐ近くで記録され、II 誘導と aVF 誘導における負の極性が特徴です。

実施鑑別診断房室結節とヒス束の共通幹からの期外収縮の間、および心房期外収縮と大静脈または肺静脈の口からの期外収縮の間は、心臓内の電気生理学的研究の結果に従ってのみ可能です。

ほとんどの場合、EVC からの電気インパルスは、AV 接合部およびヒス・プルキンエ系を介して心室に伝導され、QRST 複合体の正常な (変化していない) 構成によって心電図に現れます。心臓の伝導系の初期機能状態と心房期外収縮の早発の程度に応じて、後者は伝導プロセスの障害の特定の症状を伴う場合があります。房室接続の不応期に陥ったEVCからのインパルスがブロックされ、心室に運ばれない場合、彼らはいわゆるそれについて話します。「ブロックされた」上室期外収縮（図 2-A）。頻繁にブロックされる EVE (たとえば、双血症など) は、洞性徐脈に似た画像として ECG 上に現れ、ペーシングの兆候と誤ってみなされる可能性があります。不応状態にあるヒス束枝の 1 つに期外の心房インパルスが到達すると、QRS 群の対応する変形と拡張を伴う異常伝導の心電図画像が形成されます (図 2-B)。

VVC は、心室への異常な伝導の ECG 画像を伴うため、心室期外収縮と区別する必要があります。この場合、次の兆候は上室性不整脈の発生を示します。

１）期外収縮ＱＲＳ波の前のＰ波の存在（Ｐ－ｔｏ－Ｔ型ＥＶＥの場合、期外収縮に先立つ洞波群のＴ波の形状及び／又は振幅の変化を含む）。

2) 期外収縮後の不完全な代償休止の発生、

3）右脚または左脚の遮断の特徴的な「典型的な」ECG 変種（例：右脚の遮断を伴う NVC は、V1 誘導の M 字型 QRS 群と EOS の偏位を特徴とします）右側が心臓）。

処理

NVE は通常、無症候性または症状が乏しいです。時折、患者は動悸や心臓機能の停止を訴えることがあります。これらの形態の心拍リズム障害には、独立した臨床的意義はありません。

無症候性EVEは、発症の要因でない限り治療の必要はありません。様々な形態上室性頻脈、心房粗動または細動。これらすべての場合において、治療戦術の選択は、記録された頻脈性不整脈の種類によって決まります (この章の関連セクションを参照)。

多所性心房期外収縮が高い確率で検出されると、心房の構造変化の存在が示されます。これらの患者には、心臓や肺の病変を除外するための特別な検査が必要です。

NVE が重度の自覚的不快感を伴う場合には、β 遮断薬（できれば長時間作用型心臓選択性薬：ビソプロロール、ネビビロール、メトプロロール）またはベラパミル（薬剤の用量は表 1 に示す）の使用を対症療法として使用できます。 NLEの主観的な忍容性が低い場合は、鎮静剤（バレリアンチンキ剤、マザーワート、ノボパシット）または精神安定剤を使用することができます。

表 1. 定期的に経口投与する場合の抗不整脈薬の投与量

薬物クラス*	薬剤名	平均単回投与(G)	1日の平均摂取量(g)	1日の最大摂取量(g)
I-A	キニジン	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	プロカインアミド	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	ジソピラミド	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	アイマリン	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	メキシレチン	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
I-B	フェニトイン	0,1	0,3 – 0,4	0,5
IC	エスモジン	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	エサシジン	0,05	0,15	0,3
	プロパフェノン	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	アラピニン	0,025	0,075 – 0,125	0,3
Ⅱ	プロプラノロールアテノロールメトプロロールビソプロロールネビバロール**	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
Ⅲ	アミオダロン	0,2	10～15日以内に0.6/さらに0.2～0.4	1.2 飽和期間中
	ドローンダロン	0,4	0,8	0,8
	ソタロール	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
Ⅳ	ベラパミル	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
Ⅳ	ジルチアゼム	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
未分類の薬物
強心配糖体	ジゴキシン	0.125～0.25mg	0.125～0.75mg	&
インヒビター現在の SU の場合	イバブラディン	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
注: * - E. Vaughan-Williams の分類に従って、D. Harrison によって修正されました。 ** - 不整脈の治療に使用されるベータ遮断薬の用量。通常、冠動脈不全や心臓の治療に使用される量よりも少ない。動脈性高血圧症; & - 血中の薬物濃度レベルの評価結果に基づいて決定されます。 SU – 洞結節。

心室期外収縮と麻痺

心室期外収縮

心臓の（主要なリズムに関連して）時期尚早の電気的活性化は、プルキンエ線維または心室の作動心筋のヒス束の枝または枝にその源があるインパルスによって誘発され、心室と呼ばれます期外収縮。

診断。臨床症状

PVC では、心室興奮のシーケンスが急激に中断されます。脱分極は PVC の発生源がある心室の心筋から始まり、その後初めて興奮の波が反対側の心室に広がります。その結果、ECG は QRS 群の拡大 (通常 0.12 秒以上) と変形を示し、その形態は期外収縮の発生源の解剖学的位置によって決定されます (図 21)。左心室から発せられる期外収縮は、右の前胸誘導で記録される、高く広がり、しばしばギザギザの R 波として現れます。右心室期外収縮では、高くて広がった R 波が左前胸部誘導の特徴です。期外収縮の原因が右心室または左心室の中隔または自由壁のどちらに位置するか、基底部または心尖部に近いかどうかに応じて、QRS 群のさまざまな構成が観察される可能性があります。 ST セグメントと T 波は通常、主な QRS 偏向とは反対の方向に向けられます。

同じソース (モノトピック) から発信される PVC は、QRS コンプレックスの同じ形態と結合間隔の一定 (固定) 値によって特徴付けられます。多トピック性期外収縮は、異なる結合間隔で発生する、異なる形状の QRS 群によって現れます。期外収縮が主調律（洞、心房細動など）の前の QRST 群の T 波に重畳される場合、つまり、PVC の結合間隔と QT 間隔の持続時間の比が異なる場合、主リズム複合体が 1 未満の場合、そのような期外収縮は、R to T (R/T) タイプの早期または期外収縮と呼ばれます。このタイプの期外収縮を特定するポイントは、次のようなことです。追加の条件、心室頻拍および心室細動の発症を最も頻繁に引き起こすのは初期の期外収縮です（下記を参照）。さらに、心室の拡張期充満時間が急激に短縮されるため、1回の拍出あたりに排出される血液の量が減少するため、血行力学的に最も劣ります。

場合によっては、洞調律に関連して PVC 期外収縮の発生頻度が観察されることがあります。これは不整脈と呼ばれます。期外収縮が 2 回目、3 回目、または 4 回ごとに起こる状態は、それぞれ二胎、三胎、四胎と呼ばれます (図 22)。 PVC は単一またはペアにすることができます (図 23)。異所性心室異所性心不全の頻度が 1 分あたり 100 回を超える場合、定義により、3 つ以上の連続した心室異所性心不全は心室調律または心室頻拍として認定されます。この点に関して、3～5 回連続する心室異所性収縮に関連して時々使用される「グループ」期外収縮という用語は、間違っていると考えるべきです。

ほとんどの場合、PVC は逆行性心房活動化を伴いません。まず第一に、かなりの割合の人が、生理学的標準の変形の 1 つである逆行性 (心室-心房) 伝導を持たないからです。さらに、逆行性伝導が存在する場合でも、心室期外収縮、特に初期のものからの興奮波は、AV 接続の有効不応期に入り、ブロックされる可能性があります。これら 2 つの条件が存在しない場合にのみ、期外収縮後の心室収縮後に、II、III、aVF 誘導で陰性の逆行性 P 波を記録することが可能です。

心臓のリズムの規則性は、心室期外収縮の時期尚早のためだけでなく、期外収縮後の休止の発生の結果としても乱れます。 PVC インパルス、特に初期のインパルスは、ほとんどの場合、逆行性遮断によるもので、副鼻腔結節を貫通して「排出」する機会がありません。したがって、PVC 期外収縮の最も特徴的なのは、いわゆる完全代償休止です。この場合、期外収縮と期外収縮後の休止を合わせた結合間隔は、持続時間が 2 つの正常な心周期の合計値にほぼ等しくなります (「完全代償休止」を参照)。図21）。はるかにまれですが、PVC は不完全な代償性休止を伴い、より典型的な心房性期外収縮です。洞性徐脈の背景に対してまれに観察される現象として、代償性休止を持たない挿入または補間された PVC があります。

キャラクター臨床症状 PVC、および患者の健康と生命の予後に対するその重要性は、期外収縮自体の発現形態に依存しますが、さらに大きく、その発生の原因としての基礎疾患に依存します。心臓の器質的病理の兆候がない人にみられるまれな単一の PVC は、無症候性または低症状の場合があり、心臓の中断の感覚としてのみ現れ、定期的に患者を不安にさせます。特に心臓の収縮機能が低下している患者（虚血性心疾患、心筋症、その他の心筋障害）では、二連性の期間を伴う頻繁な期外収縮は、中断に加えて、血圧の低下、気分の悪さを引き起こす可能性があります。脱力感、めまい、息切れの出現と増加。

発生の危険性命を脅かす誘発因子としての心室期外収縮に関連する心室不整脈（心室頻拍、粗動、心室細動）は、主に根底にある心臓病理の性質と重症度に決定的に依存します。したがって、心臓発作後に心筋に瘢痕変化があり、HM ECG データによれば、1 時間に 10 回の単一 PVC しかない患者では、致命的な心室性不整脈を発症するリスクは、心臓発作の場合に比べて 4 倍高くなります。健康な人。同じ診断を受け、心室性期外収縮の回数も同じである患者が、心筋の収縮機能に急激な違反を示し、低下の形で現れた場合、一般派左心室駆出率が 40% 以下のレベルになると、このリスクの程度はさらに 4 倍増加します。同時に、HM ECG でより多くの PVC の合計数、R/T を含む異なる結合間隔を持つ多トピック性期外収縮のペアの存在が明らかになった場合、心室頻拍または心室細動を発症する脅威はさらに重大になります。そのため、重症度の個別の定義は病状また、PVC 患者の生命予後には、心室異所性活動の発現の分析と、根底にある心臓病理の性質の客観的評価の両方が必ず含まれなければなりません。

試験範囲

すべての場合において、PVC の発生に重要な一時的な修正可能な要因（強心配糖体の服用、抗不整脈薬の服用、血清中のカリウムおよびマグネシウムのレベル）の存在を確認または除外する必要があります。心室異所性活動の定量的および定性的症状を評価するために、PVC を有するすべての患者に対して 24 時間の HM ECG が推奨されます。慢性虚血性心疾患（CHD）の推定診断には、自転車エルゴメーターまたはトレッドミルでの適度な身体活動による検査が必要です。この研究は、PVC の症状の出現と身体的ストレスとの間に関連性があるかどうかも示唆しています。すべての患者は、心臓腔の大きさとその機能の評価、心臓弁装置の状態の評価、心筋の厚さの評価、肥大と重症度の除外または確認を目的とした心エコー検査（ECHO CG）の対象となります。冠動脈疾患および梗塞後心硬化症の患者では、適応症に応じてX線造影冠動脈造影およびバートリキュログラフィーが行われます。原発性心筋疾患の患者では、心臓の断層撮影検査が必要な場合があり、必要に応じて心内膜生検も必要となります。

心室期外収縮および準収縮の治療

心室期外収縮または心室準収縮の除去が独立した臨床課題として機能することはほとんどありません。この問題は、長期間 (数か月、数年) にわたって着実に記録される非常に頻繁な PVC の場合に発生する可能性があります。上で述べたように、心室期外収縮では、心室の電気的興奮のシーケンスが急激に中断され、これに対応して正常な心臓収縮のシーケンスにも障害が発生します。この現象は機械的同期不全と呼ばれます。 ECG 上の心室異所性 QRS 群の継続時間が長ければ長いほど、機械的同期不全の重症度は大きくなり、そのような「同期不全」心拍数が増えるほど、時間の経過とともに心臓の二次拡張が発生し、心臓の収縮が減少する可能性が高くなります。ポンプ機能と心不全の発症に影響します。頻繁な PVC の影響下でのこの一連の出来事は、最初に PVC の影響を受けていない人も含めてよく観察されます。臨床症状器質性疾患心。塩ビの定量化には「塩ビ負荷量」という指標が用いられます。これは、HM ECG を使用して記録された 1 日あたりの心拍数の合計からの心室異所性収縮のパーセンテージによって決定されます。 PVC の負担が 25% を超える場合、特に異所性 QRS 群の継続時間が 150 ミリ秒以上の場合、心腔の二次拡張が発生する可能性が非常に高いと考えられています。このような場合には塩ビを除去することでこの現象を防ぐことができます。この目的には、高周波カテーテルアブレーションが使用でき、ドロネダロンを除くクラス I 薬剤（主に IC）およびクラス III 薬剤は、薬物による抗不整脈治療の有効な手段です（表 1 を参照）。

心筋梗塞後は、クラス I 薬剤の不整脈誘発作用の可能性が大幅に増加します。これが、このカテゴリーの患者に使用した場合に不整脈による突然死のリスクが大幅に増加する主な理由です。このため、心電図に PVC が記録され、心筋梗塞から生還した患者やその他の不整脈がある患者では、クラス I 薬剤を投与対象から除外する必要があります。臨床応用。同じ制限が他の形態の心臓病状の患者にも適用され、空洞の拡張と左心室の駆出率の低下（ECHO CG データによる）、左心室心筋の肥大（1.5 cm 以上）につながります。、ECHO CG データによると）、慢性心不全の症状にも影響します。これらのカテゴリーの患者における IC クラスの薬物の最も危険な使用。

心室異所性活動の発現が不整脈による突然死のリスク増加と関連している場合、後者を予防することは、心室期外収縮そのものを排除することよりもはるかに重要かつ複雑な課題です。

心室性不整脈の臨床ガイドライン。 不整脈：症状と治療法、それは何ですか。 定義と分類