心室の前興奮。ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 (WPW): 原因、症状、治療方法。病因と病因

心室性期外興奮症候群は、持続性または一過性の心電図症候群であり、伝導系の生来の特徴、つまり房室結節を迂回して心房から心室にインパルスを直接心室に伝導する追加の機能経路に基づいています。この症候群は、出生直後またはその後に検出される場合があります。追加の平行パスの存在により、パルス循環の条件が作成されます。患者の約半数は、さまざまな頻度と持続時間の、通常は上室性の頻脈の発作を経験しますが、心房粗動または心房細動の発作を経験することはあまりありません（一部の患者では、心室調律が異常に頻繁で毎分200拍を超える場合があります）。この症候群は、あらゆる心臓病と偶然に合併する可能性があります。

診断。

この疾患は、小児期または青年期に発生した上室性頻拍の発作を伴う患者で疑われることがあります。実際には、心電図によってのみ診断されます。

心室性期外興奮症候群には少なくとも 2 つの変形が知られています。 1) ER間隔を0.13秒以下に短縮し、拡大する QRSコンプレックス最初のいわゆるデルタ波（ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群）によるものです。デルタ波は、房室結節で遅延なく副路を通過するインパルスによる心室心筋の一部の早期脱分極に対応します。心室複合体の残りの部分は、房室結節で遅れて通常の経路を通過したインパルスによる心室の脱分極に対応します。副管の解剖学的位置に応じて、V 1 誘導のデルタ波は正（タイプ A）または負（タイプ B）になります。正のデルタ波を持つリードは S T セグメントの減少を示し、負のデルタ波は幅の広い Q 波を模倣する可能性があります。

2) PQ 間隔は 0.13 秒以下に短縮されますが、デルタ波や ST - T の変化はありません (ロウ・ガノン・レビン症候群)。上室性頻拍の間、デルタ波は存在していても消失し、QRS 群が狭くなります。心房細動中、心房から心室へのインパルスは房室結節を通って通常の経路に入り、その後周波数が低下します。心室リズム心房細動の場合は正常です（毎分 100 ～ 150 拍）。インパルスが機能的遅延のある房室結節を迂回して副路を通過する場合、心室心拍数は異常に高く、毎分最大200拍以上となり、QRS複合体が拡大します。

臨床的な意義。

頻脈発作を伴わない心室前興奮症候群は、通常、自分は健康だと思っている人が偶然発見されます。この症候群に伴う頻脈の発作は、患者の生活を著しく制限する可能性があります。心房細動は、この症候群のより重篤な合併症です。非常に速い心室リズムを伴う心房細動は、心室細動を発症する可能性があるため危険です。 ECG 上の幅の広い Q 波と ST-T 変化は、心筋梗塞、冠状動脈疾患、心室肥大、または脚ブロックの症状として誤って解釈されることがよくあります。

処理。

発作性頻脈性不整脈がない場合は、治療は必要ありません。アルコールなどの頻脈性不整脈を引き起こす可能性のある暴露を避けることをお勧めします。

発作性頻脈性不整脈の場合、治療と予防は、性質の異なる発作性上室性頻脈の場合と同じ方法で行われます。ベラパミルは発作性頻脈を止めるのに最も効果的です。心室早期興奮症候群が心房細動の発作と組み合わされている稀な患者の場合、ジゴキシンは房室結節を通る正常伝導を副路を通る伝導よりも大幅に遮断するため、禁忌です。この場合、インパルスが副路を駆け抜け、危険なほど急速な心室調律の条件が作り出されます。もし薬物治療発作は効果がなく、患者の状態が悪化し、EIT に頼ります。発作が頻繁に起こる場合、または発作以外の重篤な症状を伴う場合には、効果的な抗不整脈薬を選択することで予防治療が行われます。頻繁かつ重度の耐えられる攻撃と無効性の場合薬物予防通常は経静脈電気凝固術またはレーザー凝固術を使用して伝導路を切除し、必要に応じて永久ペースメーカーを使用します。

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心臓不整脈の一般的な臨床的および機能的分類における心室の時期尚早興奮症候群（別名-前興奮症候群、前興奮症候群）は、複合不整脈を指します。これは、伝導性と興奮性の障害のプロセスがその起源に「関与している」ことを意味します。

早期興奮は、早期の「予定外の」心室収縮を引き起こします。人口の中でこの症候群はまれで、症例の0.15％です。しかし、他の不整脈との組み合わせを調べてみると、さらに驚くべき統計が得られます。

発作性頻脈患者では最大85％。
心房細動を伴う - 最大30％;
心房粗動はほぼ10人に1人に発生します。

症例の 30 ～ 35% では、この症候群は密かに発生します。

ちょっとした歴史

典型的な兆候は 1913 年に初めて説明されました。病理の原因長い期間それは神の束とその枝の一種の封鎖と考えられていました。

1930 年の L. ウルフ、D. パーキンソン、P. ホワイトの共同報告は、神経インパルスの興奮性と伝導性が増加した状態の病因に関する研究の基礎を築きました。

2 年後、追加の維管束の理論が発表されましたが、これは 1942 年に F. Wood によって組織切片でのみ発見されました。

心筋の電気生理学に関する活発な研究により、最終的に追加の管の局在を確立し、その多様性を発見することが可能になりました。

反対方向に行くなら

前興奮症候群の原因は、異常な経路を通るインパルスの異常な通過によって引き起こされます。

右心房に位置する洞結節から、興奮はいくつかの束を通って房室結節に向けられ、途中で分岐して心房筋原線維に達します。房室接合部を通過すると、体幹の領域、脚に移動します。さらにプルキンエ線維に沿って進むと、心臓の両心室の頂点に達します。

伝導系の研究により、興奮が回り道して心室に到達する可能性があるさらに短い経路が存在することが示されています。これらには次のものが含まれます。

ケント束（心房から両心室まで続く）。
ジェームズバンドル（アトリアから下部セクション房室結節と彼の幹）。
マハイム線維（心臓の幹から心室の心筋層まで深く伸びている）。
ブレッシェンマヘ束 (房束) は右心房と主幹を直接接続します。

生理学者は他の経路を特定しました。一定の時間までは隠れることができる共通システム導電性。しかし、活性化されれば、神経インパルスを体内に伝えることができます。裏（逆行性）心室から心房まで。また、不整脈患者の最大 10% がいくつかの異常な伝導経路を持っていることも確立されています。

期外衝動の病理学的重要性は、活動の循環波 (再突入) のメカニズムに期外衝動が含まれていることと関連しており、これが既存の正常な伝達経路を遮断し、上室性不整脈の発生に寄与します。

原因

ほとんどの心臓専門医はこの症候群を先天異常として扱います。どの年齢でも現れる可能性があります。僧帽弁逸脱や心筋症のある若者に多く見られます。

早期覚醒はまれな先天性欠陥と組み合わされています - エブスタイン異常

それには以下が含まれます:

心臓の右腔間の弁不全。
非閉鎖卵円孔（心房の間）。
右心室の空洞の縮小。

異常な興奮経路の形成の胎児期が関連しているという意見が表明されています。一般的な違反発達結合組織胎児の中で。

この症候群の遺伝的伝播は、家族検査の結果に基づいて証明されています。あらゆる病気や身体的ストレスが症状の誘発を引き起こす可能性があります。

早起きの種類

インパルスがどの経路をたどるかに応じて、前興奮症候群の 3 つの ECG 変種を区別するのが通例です。

ケント型またはウォルフ・パーキンソン・ホワイト (WPW) 症候群

ケント束に沿った心房から心室への興奮波の通過に関連します。人口の1%に存在します。 3 つの兆候がすべて存在するのが一般的です。通常の覚醒も同時に可能です。心室複合体の形状に基づいて、WPW は 3 つのタイプに区別されます。

A - デルタ波は胸部誘導 V1 で正であり、最も高い R 波が同時に存在します。
B - V1 のデルタ波は負で、R は低いか存在せず、複合体は QS パターンを想定しています。このタイプは、右心室の早期活性化によって引き起こされると考えられています。
AB - 混合症状を特徴とする。

多くの場合、この症候群の変種は異常な心拍リズムと組み合わされます。

大きい数字観察結果は発作性頻脈に関するものです (症例の最大 80%)。心拍数は毎分 150 ～ 250 に達します。

心房細動の頻度は高く（毎分最大 300 回）、不整脈原性虚脱の可能性があります。

ジェームス型またはロウン・ジェノン・レバイン症候群 (LGL)

衝動は、心房をヒス束の主幹に接続するジェームス束に沿って伝わります。これは、心室複合体が変化せず、PQ 間隔が短縮されることのみを特徴とします。

時々、ECG は LGL 症候群と WPW 症候群の交互を示し、これは興奮が両方の束に同時に広がる可能性を裏付けます。同じリズムの乱れが特徴的です。心筋梗塞や甲状腺中毒症の患者に観察されます。

マハイム型

このインパルスは、房室結節の後のヒス束から生じる線維に沿って正常な経路をバイパスします。 ECG サインでは、PQ 間隔の短縮は除外されます。心室複合体はWPW型と同じです。

前興奮の程度に対する症候群の依存性

ECG 兆候の重症度は、結果として生じる前興奮の強さと、変化したインパルス経路の恒常性に依存します。次の種類の症候群を区別するのが通例です。

マニフェスト - ECG 上の兆候は一定のままであり、時間が経っても消えません。
断続的 - 前興奮の発現は本質的に一時的 (非永続的) です。
潜在性 - 通常の ECG パターンは、挑発的検査中に前興奮の兆候に置き換えられます（身体活動、迷走神経ゾーンの刺激）および発作性リズム障害の期間中。
非表示 - 標準付き心電図検査変化は検出されません。

症候群と突然死の関係

治療を受けた患者における心電図徴候の遡及的研究急停止ハーツは興味深い関係を示しました:

患者の半数では、心臓収縮が回復した後に心室興奮性の亢進が現れた。
前興奮性症候群の患者全体における突然死の発生率は年間最大 0.6% です。

最も死亡のリスクが高いのは、以下の組み合わせの場合です。

頻脈の病歴;
エブスタインの悪徳。
異常なインパルス伝達経路の複数の変種を確立した。
ショートニング R-R間隔心電図上で。

患者の訴えは、前興奮症候群の存在によって引き起こされるのではなく、リズム障害との組み合わせによって引き起こされます。最大 60% の患者が次のことに気づいています。

動悸。
息切れ;
胸部不快感の中にある恐怖感。
めまい。

そのような要因は症候群の発現とは関連しません。

高齢者;
男性の性別。
高コレステロール血症。

症候群の基準は何ですか?

この症候群は、愁訴や健康状態の悪化といった典型的な症状を引き起こしません。世界保健機関はその勧告の中で、他の症状のないこの症候群を「前興奮現象」と呼び、存在する場合には「前興奮現象」と呼ぶことさえ提案しています。臨床症状そして心電図の変化 - 「前興奮症候群」。

インパルスの電気生理学的初期の出現が複雑な頻脈性不整脈（心房細動、群発期外収縮、上室型）に先行するか、それに伴うことが重要です。

診断は心電図の研究に基づいてのみ行われます

診断における ECG 画像の主な基準は次のとおりです。

PQ 間隔の短縮 (0.12 秒未満)。
Δ（デルタ波）と呼ばれる「ステップ」の形での QRS 群の最初の部分の形状の独特な変化。
心室 QRS 群の拡張 – 0.12 秒以上。

ECG の兆候には、症候群のすべての要素が常に含まれているわけではありません。

検査方法

心筋に追加の束が存在するかどうかを確認するには、最も重要なアクセス可能な方法で心電図検査です。不安定なタイプの症候群の場合は、ホルターモニタリングが使用され、続いて解釈が行われます。

心臓センターや専門科では、空間ベクトル心電図検査の方法が使用されます。これにより、追加の経路を高精度で識別できます。

心磁図は、心筋のさまざまな部分からの電気インパルスを詳細に記録し、異常なインパルスと経路の正確な位置を確立するのに役立ちます。

最も信頼できるのは、次の期間に実行される電気生理学的方法です。外科的介入心に。それらは、空洞内および心外膜への電極の設置に関連しています。

治療措置

無症候性の経過の場合は、いかなる措置も必要ありません。ただし、家族内に不利な遺伝があることを知っていて、特に困難な状況で働いている場合、または専門的にスポーツをしている場合は、そのリスクを考慮する必要があります。突然死そして不整脈発作に対する症候群の影響。

上室性調律障害は、頸動脈洞領域 (首にある) をマッサージし、息を止めて緊張しながらテスト (バルサルバ) を行うことによって停止し始めます。

効果がない場合は、ベラパミルとβ遮断薬グループの薬剤が使用されます。選択される薬剤は、ノボカインアミド、ジソピラミド、コルダロン、エサシジン、アミオダロンです。

心臓の薬は医師の処方に従ってのみ服用できます。

ベラパミル、ジルチアゼム、リドカインおよび強心配糖体は、QRS コンプレックスが広い患者には禁忌です。それらは、細動を心房から心室に伝達することで、副管内のインパルスの速度を高めることができます。

薬物を使用しない方法には次のようなものがあります。

経食道または心内膜の一時的なペーシング。
追加の経路の高周波アブレーション（切断）。
病理学的病巣、心不全の発症をブロックすることが不可能な場合の永久ペースメーカーの設置、高度な突然死の危険性。

外科的方法による追加の束の破壊の有効性により、不整脈の停止が最大 95% 保証されます。症例の8%で再発が記録されました。原則として、アブレーションを繰り返すことで目的は達成されます。

心臓病学では、心室の早期興奮の兆候を警戒しています。患者は検査と治療に関する医師の提案を慎重に検討する必要があります。

WPW症候群、ウルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（ウルフ・パーキンソン・ホワイト）、LGL症候群（ラウン・ガノン・レビン）、CLC症候群（クラーク・レヴィ・クリステスコ）

バージョン: MedElement 疾患ディレクトリ

早期興奮症候群 (I45.6)

一般情報

簡単な説明

I45.6 早期興奮症候群。房室興奮の異常
房室伝導:
。加速された
。追加ルート経由
。早期興奮がある
ロウン・ガノン・レビン症候群
ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群

心室の早期興奮（時期外興奮）症候群心臓の伝導系の先天性疾患の結果であり、心房の心筋層と心室の間の追加の異常な伝導経路の存在に関連しており、多くの場合発作性頻脈の発症を伴います。

臨床現場では、前興奮の最も一般的な 2 つの症候群 (現象) は次のとおりです。

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 (ウォルフ・パーキンソン・ホワイトまたは WPW 症候群)。
- クラーク・レヴィ・クリステスコ症候群 (CLC 症候群)、または短 PQ 間隔症候群。英語の文献では、この症候群は LGL (Lown-Ganong-Levine) 症候群とも呼ばれます。

前興奮症候群の臨床的重要性は、その存在下で障害が起こるという事実によって決まります。心拍数（発作性頻脈）頻繁に発症し、困難で、時には生命を脅かす、特別なアプローチセラピーへ。

心室早期興奮症候群の診断は、以下のことを特定することに基づいて行われます。特性心電図。

ウルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（ウルフ、パーキンソン、ホワイト）- 心房と心室の間に追加の異常な伝導経路が存在するため。この症候群の別名は、WPW 症候群、心室性期外興奮症候群です。

CLC (クラーク・レヴィ・クリステスコ) 症候群これは、心房とヒス束の間に追加の異常な電気インパルス伝導経路（ジェームス束）が存在することによって引き起こされます。

分類

WPW 症候群には 2 つのタイプがあります。

タイプA（レア）- インパルス伝導のための追加の経路が左心房と左心室の間の房室結節の左側に位置しており、これが左心室の早期興奮に寄与します。

タイプB- インパルスの副経路は右心房と右心室の間の右側にあり、右心室の早期興奮に寄与します。

病因と病因

心室早期興奮症候群の病因
心室前興奮症候群は、胚形成中の心臓の再構築が不完全であった結果、追加のインパルス経路が保存されることによって引き起こされます。

WPW 症候群における追加の異常な経路 (ケントの束、または経路) の存在は、遺伝性疾患です。この症候群と、7番染色体長腕のq36遺伝子座に位置するPRKAG2遺伝子の遺伝的欠陥との関連が報告されている。患者の血縁者の間では、異常の有病率は4〜10倍増加します。

WPW症候群は、多くの場合（症例の最大30％）、先天性心疾患やエブスタイン病（弁変形を伴う三尖弁の右心室への変位を表す）などの他の心臓異常と組み合わされています。遺伝的欠陥はおそらく長心臓に局在しています。 11番染色体の腕）、および胚形成の柱頭（結合組織形成不全症候群）。複数の追加経路がより一般的であり、突然死のリスクが増加する家族性のケースがあります。 WPW 症候群と遺伝的に決定された肥大型心筋症の合併が考えられます。

神経循環性ジストニアおよび甲状腺機能亢進症は、WPW 症候群の発現に寄与します。ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群は、虚血性心疾患、心筋梗塞、さまざまな病因による心筋炎、リウマチ、およびリウマチ性心臓欠陥を背景にして現れることもあります。

CLC症候群も先天異常です。発作性上室性頻拍を伴わない単独の PQ 間隔の短縮は、虚血性心疾患、甲状腺機能亢進症、活動性リウマチを伴って発症する可能性があり、本質的には良性です。

心室早期興奮症候群の発症機序

心室の時期尚早興奮の症候群（現象）の本質は、いわゆる補助経路に沿って心房から心室まで興奮が異常に広がることであり、ほとんどの場合、AV結節を部分的または完全に「短絡」します。

興奮の異常な広がりの結果として、心室心筋の一部または心筋全体が、房室結節、ヒス束およびその枝に沿った正常な興奮の広がりで観察されるよりも早く興奮し始める。

現在、追加の (異常な) AV 伝導経路がいくつか知られています。

心房と心室心筋を接続するケント束（隠れた逆行性のものを含む）。
- AV ノードを接続する Macheim ファイバー右側心室中隔または右心室の枝、頻度は低いですが、右心室のあるヒス束の幹。
- 静脈洞結節を房室結節の下位部分に接続するジェームスの束。
- ブレッシェンマンシュ管、右心房とヒ束の共通幹を接続します。

追加の（異常な）経路が存在すると、心室脱分極の順序が破壊されます。

洞結節で形成され、心房の脱分極を引き起こす興奮インパルスは、房室結節と副経路を通って同時に心室に伝播します。

副管の線維には房室結節に特徴的な生理学的伝導遅延がないため、それらを通って伝播するインパルスは、房室結節を通って伝導されるものよりも早く心室に到達します。これにより、PQ 間隔が短縮され、QRS コンプレックスが変形します。

インパルスは、心臓伝導系の特殊な線維を通るよりも遅い速度で収縮性心筋の細胞を通って伝わるため、心室脱分極の持続時間とORS複合体の幅が増加します。しかし、心室心筋の重要な部分は興奮によって覆われており、興奮はヒス・プルキンエ系を介して正常に広がります。 2 つのソースからの心室の興奮の結果として、コンフルエントな QRS 複合体が形成されます。これらの複合体の最初の部分、いわゆるデルタ波は心室の時期外興奮を反映しており、その源は副経路であり、その最後の部分は、それらの脱分極と房室を通じて伝導されるインパルスが結合することによって引き起こされます。ノード。この場合、QRS コンプレックスの拡大により PQ 間隔の短縮が相殺されるため、合計期間は変化しません。

しかし、追加の伝導経路の主な臨床的意義は、それらが興奮波の円運動（再突入）のループにしばしば含まれ、したがって上室性発作性頻脈の発生に寄与することです。

現在、発作性頻脈の発生を伴わない心室の時期外興奮を「発作性頻脈」と呼ぶことが提案されています。 「前励起現象」、前興奮の心電図の兆候があるだけでなく、上室性頻拍の発作も発生する場合 - 「 前興奮症候群」、しかし、多くの著者はこの区分に同意していません。

前述のように、WPW 症候群では、異常な興奮インパルスがケント束に沿って伝播します。ケント束は房室結節およびヒス束の右側または左側に位置する可能性があります。よりまれなケースでは、異常な興奮インパルスは、ジェームズ束（心房を房室結節の末端部分またはヒス束の始まりに接続する）またはマハイム束（ヒス束の始まりからヒス束の始まりに至る）を通って伝播する可能性があります。心室）。この場合、ECG にはいくつかの特徴があります。

ケント束に沿ったインパルスの伝播により、PQ 間隔の短縮、デルタ波の存在、および QRS コンプレックスの拡大が発生します。
ジェームス束に沿ったインパルスの伝播により、PQ 間隔が短縮され、QRS 群は変化しません。
インパルスがマハイムビームに沿って伝播すると、通常の (延長されることは少ない) PQ 間隔、デルタ波、および拡大された QRS コンプレックスが記録されます。

疫学

蔓延の兆候: 非常にまれです

さまざまな情報源によると、WPW 症候群の有病率は 0.15 ～ 2% であり、CLC 症候群は成人人口の約 0.5% で検出されます。

上室性頻拍患者の 30% に追加の伝導経路の存在が見られます。

心室前興奮症候群は男性でより一般的です。心室前興奮症候群は、どの年齢でも発生する可能性があります。

臨床像

臨床診断基準

主観的にはさまざまな心拍リズム障害 - 動悸、めまい、心臓領域の痛み

症状、経過

臨床的には、心室早期興奮症候群には特定の症状はなく、それ自体が血行動態に影響を与えることはありません。

前興奮症候群の臨床症状は、さまざまな年齢で、自然発生的に、または何らかの病気の後に観察されることがあります。この時点まで、患者は無症状である可能性があります。

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群には、さまざまな心拍リズム障害が伴うことがよくあります。

患者の約 75% において、WPW 症候群は発作性頻脈性不整脈を伴います。

WPW 症候群の症例の 80% で、相反性上室性頻拍が発生します (加齢に伴い、心房細動に変性する可能性があります)。

ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群の症例の15〜30％で細動が発生し、症例の5％で心房粗動が発生し、高頻度の細動または粗動が特徴的です（毎分最大280〜320拍、粗動を伴います）。 1:1伝導）、それに対応する顕著な症状（動悸、めまい、失神、息切れ、痛み）を伴います。胸、低血圧またはその他の血行力学的障害）、心室細動への進行と死の差し迫った脅威。

WPW症候群では、心房および心室期外収縮、心室頻拍など、特異性の低い不整脈が発生する可能性もあります。

CLC 症候群の患者は、発作性頻脈を発症する傾向も高くなります。

診断

特徴 WPW症候群の心電図

PQ 間隔は通常、0.08 ～ 0.11 秒に短縮されます。

P波通常の形状;

PQ 間隔の短縮に伴い、QRS 群は最大 0.12 ～ 0.15 秒まで広がりますが、振幅が大きく、バンドルブランチブロックを備えた QRS 群と形状が似ています。

QRS 群の開始時に、QRS 群の主歯に対して鈍角に位置するはしごのような形の追加のデルタ波が記録されます。

QRS 群の最初の部分が上向き (R 波) であれば、デルタ波も上向きになります。

QRS 群の最初の部分が下向き (Q 波) の場合、デルタ波も下向きになります。

デルタ波の継続時間が長ければ長いほど、QRS 群の変形はより顕著になります。

ほとんどの場合、ST セグメントと T 波は、QRS 群の主波の方向とは反対の方向にシフトします。

誘導 I と誘導 III では、QRS 群は反対方向を向くことがよくあります。

WPW 症候群 (A 型) の ECG:

ECG は右脚ブロックの ECG に似ています。

アルファ角は +90° 以内にあります。

前胸誘導（または右前胸誘導）では、QRS 群は上向きです。

誘導 V1 では、ECG は急峻な上昇を伴う大きな振幅の R 波、つまり Rs、RS、RSr"、Rsr" のように見えます。

リード V6 では、通常、ECG は Rs または R のように見えます。

WPW 症候群 (B 型) の ECG:

ECG は左脚ブロックの ECG に似ています。

右胸部では負の S 波が優勢です。

左胸誘導には正の R 波があります。

心臓のイオスは左に偏っています。

CLC症候群のECG兆候
PQ(R) 間隔を短縮します。その期間は 0.11 秒を超えません。
- QRS 群に追加の励起波、つまりデルタ波が存在しないこと。
- 変化していない（狭い）および変形していないQRS複合体の存在（ヒス束の脚および枝の同時遮断の場合を除く）。
ECG ホルターモニタリングは、周期的なリズム障害を検出するために使用されます。
心エコー検査併発する心筋症、心臓欠陥、エブスタイン異常の兆候を特定するために必要です。

運動テスト - 自転車エルゴメトリーまたはトレッドミルテスト。既往歴に発作性頻脈が存在するため、前興奮症候群の診断におけるこれらの技術の使用は制限されています。相対的禁忌指揮するストレステストこれは、頻脈が特に危険である前興奮症候群の場合に特に重要です。

CLC および WPW 症候群は、運動テスト中に偽陽性の結果を引き起こすことがよくあります。
経食道心臓ペーシング (TEC)、顕性 WPW 症候群の場合に実施すると、追加の伝導経路 (100 ミリ秒未満の不応期間が特徴) の存在を証明し、潜在性症候群の場合には上室性発作性頻脈、心房細動、および心房細動を誘発することが可能になります。はためく。経食道心臓刺激では、追加の経路の正確な局所診断、逆行性伝導の性質の評価、または複数の追加の経路の特定は可能ではありません。
心臓の電気生理学的研究 (EPS)
での蔓延により、ここ数年手術方法 WPW 症候群 (異常束の破壊) 患者の治療において、その局在を正確に判断する方法は常に改良されています。最も効果的な方法は心臓内 EPI、特に心内膜 (術前) および心外膜 (術中) マッピングです。

この場合、複雑な技術を使用して、追加の（異常な）束の局在化に対応する、心室心筋の最も早い活性化（前興奮）の領域が決定されます。

心臓電気生理学 (EPS) は、次の目的で WPW 症候群の患者に使用されます。
追加の異常な経路および正常な経路の電気生理学的特性 (伝導容量および不応期) を評価します。
- さらなる高周波アブレーションに必要な追加の経路の数と局在を決定するため。
・合併する不整脈の発症メカニズムを解明するため。
- 薬物療法または切除療法の有効性を評価するため。
表面多極心電図マッピング
近年、異常な束の位置を正確に特定するために、心臓の表面多極 ECG マッピングの方法が使用されています。この方法により、70 ～ 80% のケースで、ケント束のおおよその位置を特定することもできます。。これにより、追加の（異常な）ビームを術中に検出する時間が大幅に短縮されます。

鑑別診断

鑑別診断心室の時期外興奮症候群を示す洞調律同様の QRS 複雑なグラフィックスを持つバンドルブランチブロックを使用して実行されます。その中で重要デルタ波検索機能があります徹底した分析 12 誘導すべての ECG。

合併症

心室早期興奮症候群の合併症

頻脈性不整脈。
- 心臓突然死。

WPW症候群における突然死の危険因子は次のとおりです。

心房細動の最小 RR 間隔の継続時間は 250 ミリ秒未満です。
- 追加経路の有効不応期の期間は 270 ミリ秒未満です。
- 左手用の追加パスまたは複数の追加パス。
- 症候性頻脈の病歴。
- エブスタイン異常の存在。
- 症候群の家族性。
- 心室早期興奮症候群の再発経過。

海外での治療

韓国、イスラエル、ドイツ、米国で治療を受ける

海外での治療

医療ツーリズムについてアドバイスを受ける

処理

心室前興奮症候群は、発作がなければ治療を必要としません。ただし、不整脈はどの年齢でも発生する可能性があるため、観察が必要です。

WPW症候群患者における正行性（狭い複合体を伴う）逆上室性頻拍の発作の軽減は、他の上室性逆性頻拍と同じ方法で行われます。

逆行性（広範囲複雑）頻脈アジマリン 50 mg (5% 溶液 1.0 ml) で処理。原因不明の発作性上室性頻拍に対するアジマリンの有効性により、WPW が疑われる可能性が高くなります。アミオダロン 300 mg、リズミレン 100 mg、プロカインアミド 1000 mg の投与も効果的である可能性があります。

顕著な血行力学的障害を伴わずに発作が起こり、緊急の救済を必要としない場合、複合体の幅に関係なく、アミダロンは特に前興奮症候群に適応されます。

WPW 頻脈に対する IC クラスの薬剤である「純粋な」クラス III 抗不整脈薬は、以下の理由により使用されません。危険性が高いそれらの特徴的な不整脈効果。 ATP は頻脈をうまく止めることができますが、高い心拍数で心房細動を引き起こす可能性があるため、使用には注意が必要です。ベラパミルは、ベラパミルの使用に成功した経験のある患者にのみ、細心の注意を払って使用する必要があります（心拍数の上昇と不整脈の心房細動への変化の危険性！）。

逆行性（広範囲複雑）発作性上室性頻拍の場合、前興奮症候群の存在が証明されておらず、発作性心室頻拍の診断を除外できない場合、発作が十分に耐えられ、緊急電気的処置の適応がない場合パルス療法では、発作の原因を解明し軽減するために、発作中に経食道心臓刺激（TEC）を行うことが推奨されます。それが不可能な場合は、両方のタイプの頻脈に有効な薬剤を使用する必要があります。プロカインアミド、アミオダロン。効果がない場合は、心室頻拍と同様に中止されます。

1～2種類の薬剤を試した後、効果がなければ、経食道心臓刺激療法または電気パルス療法に進む必要があります。

追加の伝導経路の関与を伴う心房細動は、心室収縮の急激な増加と突然死の発症の可能性があるため、生命に真の危険をもたらします。この極端な状況で心房細動を軽減するには、アミオダロン (300 mg)、プロカインアミド (1000 mg)、アジマリン (50 mg) またはリズミレン (150 mg) が使用されます。多くの場合、心拍数が高い心房細動は重度の血行動態障害を伴うため、緊急の電気的除細動が必要になります。

強心配糖体、ベラパミルグループのカルシウム拮抗薬、およびベータ遮断薬は、WPW症候群患者の心房細動には絶対に禁忌です。これらの薬剤は副経路に沿った伝導を改善する可能性があり、心拍数の増加と心室細動の発症の可能性を引き起こすためです。 ATP (またはアデノシン) を使用する場合同様の現象が起こる可能性がありますが、即時 ECS の準備ができている場合には、多くの著者が依然としてその使用を推奨しています。

高周波カテーテルアブレーション副経路が現在主流の方法です根本治療心室の時期外興奮症候群。アブレーションを実行する前に、副経路の位置を正確に決定するために電気生理学的検査 (EPS) が実行されます。このようなパスがいくつか存在する可能性があることに留意する必要があります。

右側の副経路は右頸静脈または大腿静脈を介してアクセスされ、左側の副経路は大腿動脈または経中隔静脈を介してアクセスされます。

複数の副経路がある場合でも、治療は約 95% の症例で成功し、合併症率と死亡率は 1% 未満です。最も重要なものの 1 つ重度の合併症房室結節およびヒス束の近くに位置する副経路を切除しようとしたときの高度房室ブロックの発生です。再発のリスクは5〜8％を超えません。カテーテルアブレーションは、長期の薬物予防や開胸手術よりも費用対効果が高いことに注意してください。

高周波アブレーションの適応：

症候性頻脈性不整脈の患者は、忍容性が低いか、薬物療法に抵抗性です。

抗不整脈薬の投与に禁忌がある患者、または発作性頻脈の軽減時に現れる伝導障害により抗不整脈薬の投与が不可能な患者。

若い患者 - 薬の長期使用を避けるため。

心房細動を患っている患者。心室細動を発症するリスクがある。

逆行性（広範囲複雑）リエントリー性頻脈の患者。

いくつかの異常な経路が存在する患者（EPI データによる）およびさまざまなオプション発作性上室性頻脈。

外科的治療を必要とする他の心臓異常のある患者。

予期せぬ頻脈性不整脈のエピソードが再発することにより、職業上のパフォーマンスに影響を受ける可能性がある患者。

心臓突然死の家族歴のある患者。

WPW症候群の背景に不整脈が存在する場合、「様子見」戦術（予防的抗不整脈療法の拒否）は実際には使用されません。

予報

症状がなくても心室の時期尚早興奮の兆候がある患者では、副経路を介した急速なインパルス伝導の可能性が低いため、予後は良好です。

ほとんどの専門家によれば、そのような患者には心臓の電気生理学的検査（EPS）や心臓の電気生理学的検査は必要ありません。特別扱い。例外には、突然死の家族歴がある患者や、プロスポーツ選手やパイロットなどの社会的兆候のある患者が含まれます。

ただし、WPW 患者の約 80% が発作性再入性頻脈を経験し、15 ～ 30% が心房細動を経験し、5% が心房粗動を経験することを覚えておくことが重要です。心室頻拍は非常にまれに発生します。 WPW 症候群の患者には心臓突然死のリスクがわずかにあります (症例の 0.1%)。治療におけるジゴキシンおよびベラパミルの使用は、心臓突然死の可能性を高める可能性があります。

症状がある場合、特に心房細動の発作歴のある患者では、心房細動中の急速な房室インパルス伝導と心室細動の発症のリスクが高くなります。

急速な房室インパルス伝導のリスクを間接的に評価するには、次の 3 つの要素を使用できます。単純な標識。副経路に沿った順行性インパルス伝導の有効不応期間はかなり長い (280 ～ 300 ミリ秒以上) ため、突然死のリスクが低いことは、次のことから証明されています。

1. 12 誘導 ECG または ECG モニタリングを記録する際の断続的な時期尚早興奮、つまりデルタ波のある広い QRS 群とデルタ波のない狭い QRS 群の交互の検出。

2. 高カテコールアミン血症が副経路の実効不応期の短縮に寄与する場合、負荷試験中に心室の時期尚早興奮の兆候が突然消失する。この兆候は陰性的中率が非常に高いですが、患者の 10% しか観察されません。

3. 外観完全封鎖ノボカインアミドを10 mg/kgの用量で5分間静脈内投与した後、副房室路に沿って行われた。これは、洞調律を背景としたデルタ波の消失と PQ 間隔の延長によって決定されます。

ほとんどの場合、高周波アブレーションにより予後が大幅に改善されます。

防止

WPW 症候群の予防は二次的なものであり、不整脈の再発を防ぐための適切な抗不整脈療法が含まれます。

上室性頻拍の予防は次のように行われます。一般的なルール発作性上室性頻拍の治療。ただし、ベラパミル、ジルチアゼム、ジゴキシンによる治療は、心房細動の発作の可能性があるときに重度の頻脈性不整脈を引き起こす可能性があるため、禁忌です。

のために薬物予防心室性期外興奮症候群の存在下で心房細動の発作が起こる場合、心房と心室の異所性活動を抑制して期外収縮の形成を防ぎ、同時に房室の実効不応期を延長できる薬剤を使用することが最も賢明です。心房細動の場合に顕著な周波数の心室調律を防ぐために、結節と副経路を遮断します。これらの要件は、クラス 1C 抗不整脈薬 (エサシジン 75 ～ 200 mg/日、プロパフェノン (遅延型が望ましい) 600 ～ 900 mg/日) によって最もよく満たされます。代替薬はクラス IA 薬（ジソピラミド 300 ～ 600 mg/日、キニジンデュルール 0.6 mg/日）ですが、効果が低く、毒性が高くなります。クラス1Cおよびクラス1Aの薬剤が無効または不耐性の場合、および副経路の切除が不可能な場合には、アミオダロンの長期投与に頼ることになります。

心室前興奮症候群の患者は、不整脈の再発頻度、抗不整脈療法の有効性、および不整脈の存在を評価するために、主治医による定期的な観察を受ける必要があります。副作用薬物療法から。定期的なホルターモニタリングが必要です。高周波アブレーション後の患者のモニタリングも必要です。

情報

アルダシェフ V.N.、ステクロフ V.I. 心拍リズム障害の治療。 M.、1998年、165ページ。
フォミナ I.G. 心臓のリズムの乱れ。 M.、「ロシアの医師」、2003年。 - 192ページ。
ブニン Yu.A. 心臓頻脈性不整脈の治療。 M. 2003.- 114 p.
プロホロヴィッチ E.A.、タリボフ O.B.、トポリャンスキー A.V. リズム障害と伝導障害の治療病院前段階。主治医、２００２年、第３号、ｐ． 56-60
心房細動患者の管理のための ACC/AHA/ESC ガイドライン。 European Heart J.、2001、22、1852-1923
ドシチシン V.L. 実践的な心電図検査。 — 第 2 版、改訂。そして追加の - M.: 医学、1987. - 336 p.
Isakov I. I.、Kushakovsky M. S.、Zhuravleva N. B. 臨床心電図検査 (心拍リズムと伝導障害): 医師のためのガイド。 — エド。 2回目の改訂そして追加の - L.: 医学、1984年。 - 272 p。
A.B.デ・ルナガイド臨床心電図。 - M.、医学、1993 年
心臓や血管の病気。医師向けガイド 4 巻。エド。チャゾバ E.I. - M.、医学、1992
内臓疾患。エド。 E. Braunwald、K. Isselbacher、R. Petersdorf 他 - M.、医学、1994 年。
マズル NA 発作性頻脈 - M.、医学、1984 年。
Murashko V.V.、Strutynsky A.V. 心電図検査 - M.、医学、1991 年。
オルロフ V.N. 心電図検査ガイド - M.、医学、1984 年。
スメトネフ P.S.、グロス A.A.、シェフチェンコ N.M. 心臓不整脈の診断と治療 - 「Shtiintsa」、1990 年。
ヤヌシュケヴィシウス Z.I. 心臓のリズムと伝導の障害 - M.、医学、1984。
クシャコフスキー M.S. 心不整脈。 -1992年、1999年。 -フォリオ。 -639ページ

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科学者らは、初期の心室再分極症候群は各人の心筋で起こる電気生理学的プロセスの先天的特徴に基づいていると示唆しています。これらは、心外膜下層の早期再分極の出現につながります。

病因の研究により、次のような意見を表明することが可能になりました。この違反順行性、傍節性、または房室性などの追加の伝導経路の存在による、心房と心室を通るインパルスの伝導異常の結果として現れます。この問題を研究した医師らは、QRS 群の下行肢にあるノッチは遅延デルタ波であると考えています。

心室の再分極と脱分極のプロセスは不均一に進行します。電気生理学的分析からのデータは、この症候群の基礎が、心筋の個々の（または追加の）構造におけるこれらのプロセスの異常な時間トポグラフィーであることを示しました。それらは心臓基底部に位置し、左心室の前壁と心尖の間の空間に限定されています。

自律神経失調症神経系交感神経または副交感神経の優位性により、この症候群の発症を引き起こす可能性もあります。前根尖部は、右側の活動の増加により早期に再分極する可能性があります。交感神経。その枝はおそらく心臓前壁と心室中隔を貫通しています。

心室 (ウォルファ・パーキンソン・ホワイト、または W-P-W) は、インパルスが心房から心室に伝播する追加の伝導経路の存在により、P-Q 間隔が 0.08 ～ 0.11 秒に短縮され、間隔が広くなることによって ECG 上に現れます。 QRS コンプレックスは通常よりも大きくなります (0.12 ～ 0.15 秒に達します)。この点で、QRS コンプレックスはバンドルブランチブロックに似ています。 QRS コンプレックスの開始時に、追加の波 (D 波) が「はしご」の形で記録されます。 D 波の位置に応じて、症候群のいくつかの変種が異なります。V 誘導での正の D 波、タイプ A、V 誘導での負の D 波、タイプ B です。P-Q 間隔の短縮にもかかわらず、 QRS 群の拡大では、PQRS 間隔の合計期間は通常正常値の範囲内になります。つまり、P-Q 間隔が短縮されるのと同じくらい QRS 群は拡大されます。

心臓の心室の時期外興奮症候群は 0.15 ～ 0.20% の人に発生し、その 40 ～ 80% にはさまざまな心拍リズム障害、主に上室性頻拍が見られます。心房細動または粗動の発作が発生することがあります（患者の約 10%）。

W-P-W 症候群の人の 1/4 で、主に上室性の期外収縮が観察されます。この病理は男性でより頻繁に観察され、あらゆる年齢で現れる可能性があります。

家族的な傾向があることがよくあります。組み合わせ可能 W-P-W症候群と先天異常心。その発現は、神経循環性ジストニアおよび甲状腺機能亢進症によって促進されます。

早期心室再分極症候群の診断
早期心室再分極症候群を診断する信頼できる方法は 1 つだけです。これは ECG 検査です。その助けを借りて、この病状の主な兆候を特定することができます。診断をより確実にするためには、負荷を使用した心電図を登録し、心電図を毎日モニタリングする必要があります。

ECG 上で早期の心室再分極症候群には次の兆候が見られます。

ST セグメントは等値線より 3 mm 以上上に移動します。
R 波が増加し、同時に S 波が横ばいになります。これは、胸部誘導の移行領域が消失したことを示しています。
擬似波 r は R 波粒子の端に現れます。
QRS コンプレックスが長くなります。
電気軸は左に移動します。
観察された高T波非対称性があること。

基本的に、通常の心電図検査に加えて、追加のストレス（物理的または薬物の使用）を使用して心電図登録を受けます。これにより、病気の兆候のダイナミクスがどのようなものかを知ることができます。

再び心臓専門医の診察を受ける予定がある場合は、以前の心電図の結果を持参してください。何らかの変化があれば（この症候群がある場合）、急性冠不全の発作を引き起こす可能性があります。

心室性期外興奮症候群の治療

心室の時期外興奮症候群は、頻脈の発作を伴わないため、治療の必要はありません。心臓のリズム障害が発生し、それらが上室性頻拍の発作である場合、治療の原則は他の原因の同様の頻脈性不整脈の場合と同じです。静脈内投与強心配糖体、β-アドレナリン受容体拮抗薬、イソプチン、ノボカインアミド。

薬物療法の効果が得られない場合には、電気的除細動が行われます。頻繁な発作性頻脈性不整脈を伴い、難治性薬物セラピー、開催手術: 追加の経路の交差点。

心室早期興奮症候群は、心房インパルスによる心室（またはその一部）の通常より早い活性化を特徴とします。

1930 年に、L. Wolff、J. Parkinson、P. White が臨床心電図症候群について初めて説明しました。この症候群は、P-Q(R) 間隔の短縮、QRS 群の拡大、および特別な追加信号の開始部分の存在によって現れました。複合体の主歯に対して鈍角に位置するウェーブ。これらの人々は頻脈の発作を経験することがよくありました。ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群（WPW症候群、心室性期外興奮症候群）と呼ばれるこの複合症状は、すべての年齢層で症例の0.1～0.3％で発生し、若年者でやや頻繁に発生します。

病因。 WPW 症候群は、ほとんどの場合、子供に他の病状がないときに検出されます。しかし、患者の 20 ～ 30% が WPW 症候群と診断されています先天性欠損症心房間中隔および心室中隔、僧帽弁逸脱、マルファン症候群、その他の先天性心臓欠陥および結合組織異常。も注目されています家族の性格常染色体優性遺伝様式を伴う WPW 症候群。

この症候群の発生において、心房と心室の間の追加の伝導経路という解剖学的根拠が明らかになります。存在するさまざまなバリエーション心室早期興奮症候群における異常な追加伝導経路:

1. 房室接続 - ケントの束。これらの束は、通常の房室接続を迂回して心房と心室の心筋を接続しており、大動脈と僧帽弁輪の間の部分を除く房室溝の任意の部分に位置することができます。ケント束は、右心房と右心室、左心房と左心室、心房間と心室中隔を接続できます。

2. AV結節の遠位部分と心室中隔を接続する結節心室接続 - マハイム線維。

3. AV結節と右脚枝（マハイム線維）の枝の間の結節束路。

4. ヒス束の共通幹と心室心筋層（マハイム線維）を接続する束性心室接合部は、ほとんど機能しません。

5. 右心房とヒス束の共通幹を接続する房束管（ブレッシェンマッヘ管、まれ）。

6. SA結節とAV結節の下部の間の房節路 - ジェームズの後節間路。すべての人に存在しているように見えますが、通常は機能しません。

列挙されたものに加えて、逆行方向にのみ機能するバイパス心室心房経路が存在する可能性があります。いくつかの追加のパスが同時に存在することもできます。

病因。心室早期興奮症候群の主な症状は、追加の異常な経路に沿ったインパルスの伝導がAV接続を介するよりも速く起こるという事実に関連しています。房室結節では、伝導速度が低いためにインパルスの生理学的遅延が発生しますが、その他の経路では伝導にそのような遅延はありません。副経路の電気生理学的特性は、ヒス束の特性に対応します。心房インパルスは通常の経路と補助経路に沿って心室に伝わりますが、後者の方がより速く伝わります。特定の患者においてどの追加経路機能が機能するかに応じて、WPW 症候群 (定型または非定型) と短 PR 間隔症候群が識別されます。

WPW 症候群は、ほとんどの場合、幼児期から記録されますが、永続的な場合もあれば、一時的で間欠的な性質を持つ場合もあります。早期興奮の遅発性または不安定性は、次の方法で説明できる可能性があります。さまざまな理由で。自律神経系の調子の変化は非常に重要です。心室の事前興奮は、房室結節を通るインパルスの通過を阻害する迷走神経の影響の増加として現れ、その結果、追加の経路に沿ってインパルスが心室に広がり始めることが知られています。これは、さまざまな心臓病状における房室結節の器質的および機能的障害によっても促進される可能性があります。

WPW症候群は、心調律障害に基づいて発生する場合に臨床的重要性を獲得し、非常に重篤な予後をもたらす可能性があることに注意する必要があります。 WPW 症候群における不整脈のおおよその構造は次のとおりです。逆行性頻脈は全不整脈の約 80% を占めますが、正行性頻脈が最も頻繁に観察され、非常にまれに (10% 以下) 逆行性頻脈が観察されます。心房細動（粗動）は約 20 ～ 25% の症例で観察されます。心室頻拍発生することは非常にまれであり、主に追加の束の領域で心室心筋の再突入メカニズムを誘導することについて話しています。 WPW 症候群の小児全体の約 25% が期外収縮を経験します。一人の同じ患者に再発の組み合わせが存在する可能性があります。さまざまな形不整脈。心電図診断。古典的 WPW 症候群は、最も一般的なタイプの心室早期興奮です。心房インパルスを副房室経路（ケントの束）に沿って短絡させると、心室心筋の一部の早期興奮が引き起こされます（図53）。心室心筋は通常よりも早く脱分極を開始し、これはデルタ波と呼ばれる異常な特有の波の形成による P-(Q)R 間隔の短縮によって現れます。心室脱分極における異常な経路の多かれ少なかれ関与は、異なる（より大きいかより小さい）デルタ波によって明らかにされます。異常に心室に到達したインパルスは、収縮性心筋の一部を通ってゆっくりと広がりますが、房室接合部の通常の興奮が起こり、ヒス・プルキンエ系を介して心室心筋の主要部分が活性化されます。その結果、QRS 波は「ドレイン」特性を獲得し、最初のデルタ波によって拡大し、p-p(R) 間隔はデルタ波の幅だけ短縮されます。

米。 53.

伝説: I. 洞結節; 2. 房室結節。

脱分極の障害は再分極の障害も伴いますが、これは QRS 群が大きく拡大するほど顕著になります。ケント束は房室溝のさまざまな部分に位置し、右心房の心筋と右心室、または左心房と左心室を接続するため、デルタ波は異なる方向（上または下）を持つ可能性があります。、主に右胸、心電図がリードします。

したがって、WPW 症候群の心電図上の兆候には次のようなものがあります。

１）ケント束に沿った心室がAV系よりも早く興奮し始めるため、p-(p)R間隔が短縮される。この場合、間隔の値は Р-Rレス下限年齢標準：子供のための若い頃 (
２）副経路に沿った心筋の一部の興奮によって引き起こされる、正または負のデルタ波によるＱＲＳ群の始まりの変形。

３）デルタ波の継続時間と主要なＱＲＳ群の合計による心室群の拡大。

3. 心室内伝導系; 4. 追加の房室束: 5. 心室心筋の時期尚早に興奮した部分

４）ＱＲＳ群の方向と反対の方向へのＳＴセグメントおよび歯Ｔの変位。

非定型WPW症候群。 AV結節の遠位部分またはヒス束と心室心筋を接続するMacheim線維が心室早期興奮症候群の形成に関与している場合、心房インパルスは通常の速度でAV結節を通過し、P-Q(R)間隔は通常の持続時間。その後のマッハイムビームに沿ったパルスの加速伝播により、通常は小さいデルタ波が形成されます。これは「マハイム型」の非定型WPW症候群です。

マハイム線維は、心房心筋を房室結節の下部に接続するジェームス管と同時に機能し、P-(Q)R 間隔が短く、間隔が小さい非定型 WPW 症候群の変形として現れます。デルタ波。このような場合、電気生理学的研究により、前興奮症候群の存在を確認できます。

心室性期外興奮の別の変種は、短 P-(Q)R 間隔症候群と呼ばれます。同じ症状複合体は、CLC クラーク・レヴィ・クリステスコ症候群 (A. クラーク、R. レヴィ、S. クリステスコ) として指定されており、アメリカの文献では LGL 症候群 - ロウン・ガノン・レビン (B. Lown、W. Ganong、 S.レバイン）。この症候群の形成は、房室心筋を房室結節の下部に接続する房室結節または房室結節を短絡するジェームズ管を通る心房インパルスの伝導の加速に関連している。心室はヒス・プルキンエ系を通じて通常どおり活性化されるため、QRS 複合体は正常なままです。

心室の時期尚早興奮の現象は臨床的には現れず、ECG 記録中に偶然発見される場合があります。場合によっては、前興奮現象が一貫性なく記録され、心室の通常の興奮期間に取って代わられることがあります。多くの場合、このような心室活性化状態の変化は、自然発生的に、あるいは生理学的、病理学的、薬理学的影響の結果として起こります。場合によっては、心室早期興奮の最初の出現は、心筋炎、心筋ジストロフィーなどの発症を伴う、特定の心臓病の結果として発生します。実際、これらは心室前興奮現象の後天的な形態ではなく、心筋の電気生理学的特性の変化の影響下で、以前は潜在していた追加の経路でのインパルス伝導の発生です。電気生理学的研究中に、隠された追加の経路を特定することが可能です。

症例の約 40 ～ 80% では追加の経路が存在し、次のような症状が起こります。さまざまな違反このうち最も頻繁で重大なものは、発作性相互房室頻拍と心房細動です。

非典型的な WPW 症候群または「マハイム型」の前興奮症候群は、P-Q(R) 間隔の正常値の維持、小さなデルタ波の形成、および QRS 群の拡大によって ECG 上に現れます。マシャイム線維はほとんどの場合、房室結節の遠位部分を右脚に接続しているため、ECG は左脚ブロックのように見えます。

マハイム束とジェームス束が同時に存在し、心房インパルスの伝導におけるそれらの連続的な相互作用により、P-Q(R) 間隔の短縮、デルタ波の形成、QRS 複合体の拡大が観察されます。 ECG は古典的な WPW 症候群に似ているか、曖昧に定義されたデルタ波を伴う非定型の WPW 症候群が発生します。

クラーク・レヴィ・クリステスコ症候群またはロウン・ガノン・レビン症候群の ECG 画像は、QRS 群の正常な形状と持続時間を維持しながら、P-Q(R) 間隔が 0.11 秒未満に短縮されることを特徴としています。

追加の伝導経路の機能は、心臓の伝導系の異常の良性の兆候であり、ECG でのみ検出されます。この病理は、これらの解剖学的欠陥に基づいて発作性不整脈が発生した場合にのみ臨床的重要性を獲得します。 WPW現象とWPW症候群という2つの概念を区別することさえ提案されています。最初のケースでは、前興奮の ECG 兆候のみが存在することについて話しています。2 番目のケースでは、前興奮の結果としての相互性房室頻拍の発生について話しています。これは、すでに述べたように、非常に頻繁に発生します（ケースの 40 ～ 80%)。

処理。早期興奮の心電図現象がある小児は治療の必要がなく、通常のライフスタイルを送っています。心臓不整脈が発生すると、治療の必要性が生じます。ただし、WPW 症候群の患者では、強心配糖体の使用は危険な可能性があり、房室結節の伝導を延長する薬 (ベラパミル、プロプラノロールなど) の処方には注意が必要であることに留意する必要があります。これらの薬が使用される理由。

相反性房室頻拍の発作が発生した場合、発作を停止させることを目的とした方法が使用されます。さらなる戦術は、発作の発生頻度と重症度によって決定されます。まれに起こる不整脈の発作重大な違反血行動態は継続的な抗不整脈療法の適応ではありません。頻脈の発作が頻繁に発生する場合、重度の血行力学的障害を伴う場合、または高い心室拍数を伴う心房細動の発作が記録されている場合は、長期の予防薬物治療が必要です。薬このような場合は、電気生理学的研究中に選択するのが最善です。経験に基づいた薬剤の選択のみが可能な場合は、次の方法を使用することが望ましいです。抗不整脈薬 1D、1C クラスまたはベータブロッカー。

相互房室頻拍の発作は、バルサルバ法、洞頸動脈洞のマッサージなどの迷走神経技術を使用して停止するように努めるべきです。迷走神経テクニックが効果がない場合は、医学的方法。 ATP（10～20mgを3～5秒かけて静脈内投与）またはアデノシン、ベラパミル（0.25％溶液0.5～1mlを2分間かけて）が使用されます。典型的には、頻脈の発作の停止は、房室結節における伝導の減速と再突入機構の中断の結果として直ちに起こる。イソプチンが効果がない場合は、ノボカインアミドをメザトンと併用して 1 本の注射器でゆっくりと静脈内投与できます。ノボカインアミドは閉ループ内の興奮の循環を遮断し、ケント束に沿った逆胃伝導を遮断します。メザトンはノボカインアミドの降圧作用を防ぎ、血圧を上昇させます。動脈圧、大動脈弓からの圧受容器反射を開始し、迷走神経機構による房室伝導を阻害します。

列挙された治療法が無効であること（これはまれですが）は、リズミレン、ベータ遮断薬（アナプリリン）の使用の適応となります。

重度かつ長期にわたる発作の場合には、100 J 未満の初期放電エネルギーで電気的除細動が使用されます。左心房の頻繁な経食道刺激を使用することもでき、これによっても再突入機構が中断されます。

WPW 症候群における心房細動 (粗動) の発作は、心室調律の高頻度 (1 分間あたり 200 ～ 300 回の収縮) で発生します。これは、心房インパルスが追加の経路に沿って心室に移動する可能性を示しています。このような場合、血行力学の顕著な障害が発生し、心室細動の発症の脅威があります。これらの状態は、緊急の電気的除細動の必要があることを示しています。適度な心拍数での発作の軽減には、副経路の伝導を遮断する薬剤を使用します。この目的のために、アジマリン（ギルリズマル）、リズミレン、ノボカインアミドがゆっくりと静脈内に使用されます。 WPW 症候群の心房細動を軽減するために、AV 結節の伝導を阻害する薬剤を使用することはできないことを覚えておく必要があります。副経路の伝導を改善することができます。これらには、強心配糖体、ベラパミル、ベータアドレナリン遮断薬が含まれます。

WPW症候群における発作性リズム障害は、継続的な抗不整脈療法の適応となります。この目的にはコルダロンが使用され、クラス 1A および 1C の抗不整脈薬が使用されます。

WPW症候群は手術でうまく治療できます。追加の経路を破壊することが最も適切です。ペースメーカーの設置により房室接続と追加の経路の両方を破壊することにより、人工的な完全な房室ブロックを作成することが可能です。主な適応症は、外科的治療 1) 持続性リズム障害、難治性薬物治療; 2) 不寛容抗不整脈薬; 3) 高い心室心拍数を伴う心房細動の結果として突然死する危険性。

心室の前興奮。 ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群 (WPW): 原因、症状、治療方法。 病因と病因