この記事から、急性（突然）冠状動脈死とは何か、その発症の理由は何か、どのような症状が現れるのかを学びます。 発症リスクを軽減する方法 冠状死.
記事公開日: 2017/05/26
記事更新日：2019/05/29
冠状動脈突然死（SCD）は、病状のある人が短期間（通常は症状の発現から 1 時間以内）に発症する心停止によって引き起こされる予期せぬ死です。 冠状動脈.
冠動脈は、心筋（心筋）に血液を供給する血管です。 損傷すると、血流が止まり、心停止につながる可能性があります。
VCS は 45 ～ 75 歳の成人に発症することが最も多く、冠状動脈性心疾患 (CHD) が最も一般的です。 冠状動脈性死亡の発生率は、年間人口 1000 人あたり約 1 人です。
心停止の発生が必然的に人の死につながると考えるべきではありません。 正しく提供されている限り 救急医療すべての患者ではありませんが、心臓の活動は回復する可能性があります。 したがって、VKS の症状とルールを知ることが非常に重要です。
冠動脈死の原因
VCS は冠状動脈の損傷によって引き起こされ、心筋への血液供給の低下につながります。 これらの血管の病理の主な原因はアテローム性動脈硬化です。
アテローム性動脈硬化症は、動脈の内面 (内皮) にプラークが形成され、影響を受けた血管の内腔が狭くなる病気です。
アテローム性動脈硬化は内皮の損傷から始まり、高血圧、喫煙、または血中コレステロール値の上昇によって引き起こされる可能性があります。 壁の損傷箇所に 血管コレステロールが浸透し、数年後にはアテローム性動脈硬化症のプラークが形成されます。 このプラークは動脈壁に隆起を形成し、病気が進行するにつれてサイズが増大します。
場合によっては、アテローム性動脈硬化症プラークの表面が引き裂かれ、その場所で血栓が形成され、冠状動脈の内腔が完全または部分的に閉塞されます。 ＶＣＳの主な原因は、アテローム性動脈硬化性プラークおよび血栓による冠状動脈の閉塞の結果として生じる、心筋への血液供給の中断である。 酸素不足は危険な障害を引き起こす 心拍数それは心停止につながります。 このような状況で最も一般的な心拍リズム障害は、血管内への血液の放出を伴わずに、無秩序で無秩序な心臓の収縮が発生するものです。 援助が正しく提供されれば、心停止後すぐに蘇生することが可能です。
以下の要因により、VCS のリスクが増加します。
- 過去に心筋疾患を患ったことがある（特に過去6か月間）。 急性冠状動脈死の症例の 75% はこの要因に関連しています。
- 心臓虚血。 VCS の症例の 80% は虚血性心疾患に関連しています。
- 喫煙。
- 動脈性高血圧。
- 血中コレステロール値の増加。
- 近親者に心臓病の存在がある。
- 左心室の収縮力の低下。
- 特定の種類の不整脈および伝導障害の存在。
- 肥満。
- 糖尿病。
- 依存症。
症状
冠状動脈性突然死では、次のような顕著な症状が現れます。
- 心臓の鼓動が止まり、血液が全身に送られなくなります。
- 意識喪失はほぼ即座に起こります。
- 犠牲者は倒れます。
- 脈拍なし。
- 呼吸がない。
- 瞳孔が拡張します。
これらの症状は心停止を示します。 主なものは、脈拍と呼吸の欠如、瞳孔の散大です。 現時点では犠牲者自身が臨床死の状態にあるため、これらの兆候はすべて近くにいる人によって検出できます。
臨床死とは、心停止から身体に不可逆的な変化が起こり、その後は犠牲者を蘇生させることが不可能になるまでの期間を指します。
心停止の直前に、一部の患者は心拍数の上昇やめまいなどの危険な兆候を経験することがあります。 VCS は主に、以前の症状なしに発症します。
冠状動脈性突然死の人に応急処置を施す
VCS の被害者は自分で応急処置を行うことができません。 適切に心肺蘇生を行うことで一部の負傷者の心臓の活動を回復できるため、負傷者の周囲の人々がそのような状況で応急処置を行う方法を理解し、知っておくことが非常に重要です。
心停止が発生した場合の一連の行動:
- あなたと被害者の安全を確認してください。
- 被害者の意識を確認する。 そのためには、彼の肩をそっと振って、彼の気持ちを尋ねてください。 被害者が応答した場合は、同じ姿勢のままにして電話をかけます。 救急車。 被害者を一人にしないでください。
- 患者が意識がなく、反応がない場合は、仰向けにします。 次に、片方の手のひらを額に置き、頭をゆっくりと後ろに傾けます。 あごの下に指を入れて引っ張ります 下顎上。 これらの動作により気道が開きます。
- 正常な呼吸を評価します。 これを行うには、犠牲者の顔に寄りかかり、動きを観察します。 胸、頬に当たる空気の動きを感じ、呼吸の音を聞いてください。 混乱しないように 正常な呼吸死の間際の呼吸は、心臓の活動が停止した後の最初の瞬間に観察できます。
- 患者が正常に呼吸している場合は、救急車を呼び、到着するまで様子を見てください。
- 傷病者が呼吸していない場合、または呼吸が異常な場合は、救急車を呼び、非密閉式心臓マッサージを開始してください。 正しく行うには、片方の手を胸骨の中央に置き、手のひらの付け根のみが胸に触れるようにしてください。 もう一方の手のひらを最初の手のひらの上に置きます。 腕を肘の位置でまっすぐに保ち、たわみの深さが 5 ～ 6 cm になるように傷病者の胸を押します。圧迫（圧迫）するたびに、胸が完全に真っ直ぐになるまで待ちます。 1 分間に 100 ～ 120 回の圧迫頻度で閉鎖心臓マッサージを行う必要があります。
- 口対口法で人工呼吸を行う方法を知っている場合は、圧迫を 30 回行うごとに 2 回人工呼吸を行ってください。 人工呼吸の方法がわからない場合、または人工呼吸を実行したくない場合は、1 分間に 100 回の頻度で閉鎖心臓マッサージを継続的に実行してください。
- 救急車が到着するまで、心臓活動の兆候が現れるまで（傷病者が動き始める、目を開ける、呼吸する）、または完全に疲労するまで、これらの活動を行ってください。
写真をクリックすると拡大します 予報
冠状動脈性突然死は、回復可能な状態である可能性があり、タイムリーな支援が提供されれば、一部の犠牲者の心臓活動を回復することが可能です。
心停止から生き残った患者のほとんどは、中枢神経系にある程度の損傷を負っています。 神経系、中には深い昏睡状態に陥っている人もいます。 このような人々の予後は、次の要因によって影響されます。
- 心停止前の一般的な健康状態 (糖尿病、がん、その他の病気の存在など)。
- 心停止から心肺蘇生の開始までの時間間隔。
- 心肺蘇生の質。
防止
VCSの主な原因はアテローム性動脈硬化による冠状動脈性心疾患であるため、これらの疾患を予防することで発症のリスクを軽減できます。
健康的でバランスの取れた食事
塩分摂取量は血圧を上昇させるため、塩分摂取量を制限する必要があります（1日あたり6g以下）。 塩6gは小さじ1杯程度です。
写真をクリックすると拡大します 脂肪には飽和脂肪と不飽和脂肪の 2 種類があります。 飽和脂肪を含む食品は血中の悪玉コレステロールのレベルを上昇させるため、避ける必要があります。 これらには次のものが含まれます。
- ミートパイ。
- ソーセージと脂肪の多い肉。
- バター;
- サロ。
- ハードチーズ。
- 菓子類。
- ココナッツ油またはパーム油を含む製品。
バランスの取れた食事には次のものが含まれるべきです 不飽和脂肪、血中の善玉コレステロールのレベルを増加させ、動脈内のアテローム性動脈硬化症のプラークを減らすのに役立ちます。 不飽和脂肪が豊富な食品:
- 脂っこい魚。
- アボカド。
- ナッツ。
- ヒマワリ、菜種、オリーブ、植物油。
また、砂糖の摂取は糖尿病の発症リスクを高め、冠動脈疾患のリスクを大幅に高める可能性があるため、制限する必要があります。
身体活動
組み合わせ 健康的な食事定期的な運動で – 一番いい方法正常な体重を維持し、高血圧を発症するリスクを軽減します。
定期的に運動すると仕事の効率が上がります 心血管系の、血中コレステロール値を下げ、血圧レベルも正常範囲内に保ちます。 また、糖尿病の発症リスクも軽減します。
週に 5 日、30 分間の有酸素運動を行うことで誰でもメリットが得られます。 彼らが所属するのは、 早歩き、ジョギング、水泳、その他心臓の鼓動が速くなり、より多くの酸素を消費する運動。 身体活動のレベルが高いほど、人はそれからより良い結果を受けます。
座りっぱなしのライフスタイルを送る人は、心臓病、糖尿病、冠状動脈性突然死のリスクが高いことが科学的に証明されています。 したがって、職場で長時間座っている場合は、短い休憩をとる必要があります。
写真をクリックすると拡大します 健康的な体重を正常化して維持する
余分な体重を減らすための最良の方法は、 バランスの取れた食事そして定期的な運動。 徐々に体重を減らす必要があります。
喫煙をやめるには
喫煙している場合、この悪い習慣をやめると、冠動脈疾患や冠動脈疾患の発症リスクが減少します。 喫煙はアテローム性動脈硬化の主な危険因子の 1 つであり、50 歳未満の人の冠動脈血栓症の大部分を引き起こします。
アルコール摂取を制限する
アルコールの最大推奨用量を超えないようにしてください。 男性も女性も、標準的な飲み物を週に 14 杯以下にすることをお勧めします。 使用は固く禁止されています たくさんのアルコール飲料を短時間飲んだり、酩酊するまで飲んだりすると、SCD のリスクが高まります。
血圧管理
健康的な食事と定期的な食生活で血圧をコントロールできます 体操、体重を正常化し、必要に応じて体重を減らすために薬を服用します。
血圧を 140/85 mmHg 未満に保つように努める必要があります。 美術。
糖尿病の管理
糖尿病患者は冠動脈疾患のリスクが高くなります。 血糖値をコントロールするには、バランスの取れた食事、身体活動、体重の正常化、医師が処方する血糖降下薬の使用が役立ちます。 薬.
バージョン: MedElement 疾患ディレクトリ
心臓突然死はそのように記述されている（I46.1）
心臓病学
一般情報
簡単な説明
心臓突然死 -これは心臓病による非暴力による死亡であり、発症の瞬間から1時間以内の突然の意識喪失によって現れます。 急性症状。 既存の心臓病がわかっている場合もあれば、わかっていない場合もありますが、死は常に予期せぬものです。 注意！
心臓突然死には、心臓の活動が予期せず停止するケースが含まれ、次の症状が特徴です。
最初の危険な症状が現れてから1時間以内に、目撃者の立ち会いの下で死亡が発生した。
死亡前の患者の状態は安定しており、深刻な懸念を引き起こすものではないと他の人が評価した。
他の原因（怪我、暴力死、その他の致命的な病気）が排除される状況下で死亡した。
分類
心臓発作の発症から死亡の瞬間までの期間に応じて、次のような症状があります。
即時心臓死（患者は数秒以内、つまりほぼ瞬時に死亡します）。
急速な心臓死 (患者は 1 時間以内に死亡します)。
病因と病因
ほとんど よくある理由心臓突然死若者の場合：
- 炎症性疾患心筋。
- 心筋症;
- QT延長症候群;
- 心臓の欠陥（特に大動脈口の狭窄）。
- マルファン症候群における胸部大動脈の異常;
- 冠状動脈の異常;
- 心臓のリズムと伝導障害。
- まれに、診断されていない冠動脈アテローム性動脈硬化症。 注意！
心臓突然死を引き起こす主な要因若者の間で：
- 極度の身体的ストレス（スポーツ競技中など）。
- アルコールおよび薬物の使用（たとえば、コカインは冠動脈の重度かつ長期にわたるけいれんを引き起こし、心筋梗塞の発症につながります）。
- 過剰なアルコール（特にアルコール代替品の使用）。
- 特定の薬を服用している（たとえば、三環系抗うつ薬は覚醒の伝導を大幅に遅くする可能性があります）。
- 重度の電解質障害。
40歳以上の人では、特に高齢者や高齢者において、心臓突然死の主な病因は冠状動脈性心疾患（CHD）です。 この場合、原則として、2つまたは3つの主要な冠動脈の重度の狭窄性アテローム性動脈硬化症について話しています。
このような患者を解剖すると、通常、身体のびらんや裂傷が明らかになります。 アテローム性動脈硬化性プラーク、無菌性炎症とプラークの不安定性の兆候、冠状動脈の壁側血栓症、および重大な心筋肥大。 患者の 25 ～ 30% で、心筋に壊死の病巣が見つかります。
基本 病態生理学的メカニズム
心臓突然死の特定のパターンが特定され、観察されています。 構造要素と機能要素が密接に相互作用しているため、次のようになります。機能障害の影響下で、構造要素の不安定化が発生します。
構造違反含む：
- 心筋梗塞（最も一般的な構造的カテゴリー）。
- 心筋肥大;
- 心筋症;
- 構造的電気障害 (ウォルフ・パーキンソン・ホワイト症候群における追加の経路)。
機能障害:
- 心筋の一過性虚血および灌流。
- 全身的要因（血行力学的障害、アシドーシス、低酸素血症、電解質障害）。
- 神経生理学的相互作用（心臓の機能を調節する自律神経系の機能不全）。
- 毒性作用（心毒性物質および不整脈物質）。
心筋の電気的不安定性（心室細動または心室粗動）は、構造的疾患のカテゴリーに属する危険因子が 1 つまたは複数の誘発機能的因子と相互作用するときに発生します。
心臓突然死を引き起こす可能性のあるメカニズム:
1. 心室細動-n 最も一般的なメカニズム (90% のケースで認められます)。 個々の筋線維のランダムな興奮と、心室の調整された全体的な収縮の欠如によって特徴付けられます。 励起波の不規則で混沌とした動き。
2. - 心室の協調的な収縮が認められるが、その頻度が非常に高いため (250 ～ 300/分)、大動脈への血液の収縮期の駆出は起こらない。 心室粗動は、心室に局在する興奮波の再突入のインパルスの安定した円運動によって引き起こされます。
3. 心停止- 心臓活動の完全な停止。 心静止は、1次、2次、3次のペースメーカーの自動機能不全（基礎的なドライバーの機能の低下または欠如を伴う洞結節の衰弱、停止）によって引き起こされます。
4. 心臓の電気機械解離 -心臓の電気的活動の兆候（洞が徐々に枯渇し、接合調律または心停止に変わる調律）を維持しながら、左心室のポンプ機能が停止する。
疫学
蔓延の兆候: 一般的
性比(男/女): 2
心臓突然死の約 80% が原因です。 冠状動脈疾患ハート（マズール NA、1999）。 このタイプの突然死は、冠状動脈突然死 (SCD) とも呼ばれます。
区別する 加齢に関連する2つのタイプの心臓突然死:
新生児（生後6か月まで）の場合。
- 成人（45～75歳）。
新生児における心臓突然死の発生率は約0.1～0.3%です。
1歳から13歳までの突然死のうち、心臓病が原因となるのは5人に1人だけです。 14 ～ 21 歳になると、この数字は 30% に増加します。
中高年では、心臓突然死が全突然死症例の 88% で記録されています。
心臓突然死の発生率にも性差があります。
若年および中年の男性では、心臓突然死が女性の 4 倍の頻度で発生します。
45～64歳の男性では、心臓突然死が女性の7倍多く記録されています。
65～74歳では、男性と女性の心臓突然死の発生率が2:1の割合で観察されます。
したがって、心臓突然死の発生率は年齢とともに増加し、女性よりも男性の方が高くなります。
危険因子とグループ
数多くの人口調査のおかげで、それは特定されました 危険因子のグループ 冠状動脈性突然死(VCS)、冠状動脈性心疾患 (CHD) によく見られるもの:
高齢者;
男性の性別。
冠動脈疾患の家族歴。
低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールレベルの上昇。
高血圧;
喫煙;
糖尿病。
危険因子 - 冠動脈疾患患者における VCS の独立した予測因子:
1. 安静時心拍数の増加。
2. QT間隔の延長と分散の増加（心筋の電気的不均一性、再分極の不均一性の増加、および心室細動の傾向の証拠）。
3. 心拍数変動の減少（副交感神経部門の活動の低下を伴う自律神経調節の不均衡を示し、その結果、心室細動の閾値が低下する）。
4. 遺伝的素因(QT延長症候群、ブルガダ症候群、肥大型心筋症、不整脈原性右室異形成、カテコールアミン作動性多型性心室頻拍)。
5. 左心室肥大（決定要因は年齢、過剰な体重と体型、動脈性高血圧、高血糖、遺伝的素因）。
6. ECG の変化 (左心室肥大、ST セグメントの低下、および T 波反転の電圧基準)。
7. アルコール乱用（QT間隔の延長につながる）。
8. 食事（ω-3-多価不飽和脂肪酸を含む魚介類の定期的な摂取） 脂肪酸、VCS のリスクを軽減します）。
9. 過度の身体的ストレス（他の予測因子の影響を増強する）。
に関連する VCS の予測子 臨床症状 IHD:
1. 心筋虚血および関連症状（冬眠または気絶心筋）。
2. 心筋梗塞の病歴（心筋梗塞を起こしたことのある患者の 10% に VCS が発生する可能性があり、その後 2.5 年以内に発症する可能性があります。 重要な理由新たな虚血エピソードが発生する可能性があります）。
3. 心筋梗塞の急性期における血栓溶解療法の無効性（梗塞した冠動脈の開存性、TIMI-1によるグレード0〜1）。
4. 左心室駆出率が40%未満に減少し、心不全の機能分類（NYHA）III〜IV。
5. 高リスクの不安定狭心症。
6. 心室細動の病歴。
臨床像
臨床診断基準
意識の欠如。 呼吸の欠如、または突然の苦しそうな呼吸（騒々しい、速い呼吸）。 パルスがありません 頸動脈; 瞳孔の拡張（薬が服用されなかった場合、神経睡眠鎮痛が行われなかった場合、麻酔が施されなかった場合、低血糖は起こらない; 皮膚の色の変化、顔の皮膚の色が淡い灰色になる）
症状、経過
大脳皮質細胞の不可逆的な変化は、血液循環の突然の停止から約 3 分後に発生します。 このため、突然死の診断と救急医療の提供は直ちに行われなければなりません。
心室細動は常に突然起こります。 発症後3〜4秒でめまいと脱力感が発生し、15〜20秒後に患者は意識を失い、40秒後に特徴的なけいれんが発生します-骨格筋の単一の強直性収縮。 筋肉。 同時に （ 40 ～ 45 秒後) 瞳孔が拡張し始め、1.5 分後に最大サイズに達します。
瞳孔が最大に開くということは、脳細胞の回復が可能な時間の半分がすでに経過していることを示しています。
頻繁に、そして 騒々しい呼吸徐々に頻度が減り、臨床死亡の2分で停止します。
突然死の診断は、10 ～ 15 秒以内に直ちに下される必要があります (血圧の測定、橈骨動脈の脈拍の検出、心音の聴取、心電図の記録などに貴重な時間を無駄にすべきではありません)。
脈拍の測定は頸動脈でのみ実行されます。 これを行うには、医師の人差し指と中指を患者の喉頭に置き、横にスライドさせながら、強い圧力をかけずに探ります。 側面胸鎖乳突筋の内端にある首 胸鎖乳突筋
甲状軟骨の上端のレベルで。
診断
患者が臨床的に死亡した時点で、以下の変化が ECG モニターに記録されます。
1. 心室細動: 心室の個々の筋線維の興奮を反映した、さまざまな高さ、幅、形状の混沌とした、不規則で、鋭く変形した波。
当初、細動波は通常高振幅であり、約 600/分の頻度で発生します。 この段階での除細動の予後は、次の段階の予後と比較して良好です。
その後、フリッカー波は低振幅となり、波の周波数は毎分最大 1000 回以上になります。 この段階の持続時間は約 2 ～ 3 分で、その後フリッカー波の持続時間が増加し、その振幅と周波数が減少します (最大 300 ～ 400/分)。 この段階での除細動は、必ずしも有効であるとは限りません。
多くの場合、心室細動の前に発作性心室細動が起こります。 心室頻拍心室発作性頻脈 (VT) - ほとんどの場合、これは突然始まり、最大 150 ～ 180 拍までの心室収縮の増加の発作が突然終わります。 通常、正しい規則的な心拍リズムを維持しながら、毎分（頻度は低いですが、毎分 200 拍以上、または毎分 100 ～ 120 拍以内）。
、場合によっては - 双方向性心室頻拍（ピルエット型）。 心室細動が発症する前に、頻繁な多局性期外収縮や早期の期外収縮（R 型から T 型）が記録されることがよくあります。
2.いつ 心室粗動 ECG は、心室の興奮を反映した、リズミカルで幅が広く、かなり大きな同様の波が頻繁に発生する正弦波に似た曲線を記録します。 選択 QRSコンプレックス、ST間隔、T波は無理、イソラインもなし。 通常、心室粗動は細動に変わります。 心室粗動の心電図画像を図に示します。 1.
米。 1. 心室粗動
3. いつ 心停止 ECG は等値線を記録しますが、波はありません。
4.いつ 心臓の電気機械解離 ECG では、まれに洞性、結節性のリズムが示され、リズムに変化し、その後心停止に置き換わることがあります。 心電図の例心臓の電気機械解離中の様子を図に示します。 2.
米。 2. 心臓の電気機械解離のための ECG 
鑑別診断
蘇生措置を講じる際には、心室細動における突然死の兆候と同様の臨床像が、心不全、重度の徐脈、心破裂による電気機械解離、タンポナーデまたは血栓塞栓症の場合にも観察される可能性があることを考慮する必要がある。 肺動脈（テラ）。
ECG がすぐに記録された場合は、緊急処置を実行してください。 鑑別診断比較的簡単です。
いつ 心室細動 ECG 上に特性曲線が観察されます。 心臓の電気活動の完全な欠如（心静止）を記録し、それを心室細動の無緊張期と区別するには、少なくとも 2 つの ECG リードでの確認が必要です。
で 心タンポナーデまたは 急性型テラ血液循環が停止し、心臓の電気活動は最初の数分間は残り (電気機械解離)、徐々に消えていきます。
ECG をすぐに登録できない場合は、臨床死がどのようにして起こるか、また閉鎖心臓マッサージや心臓マッサージに対する反応によって判断されます。 人工換気肺。
で 心室細動効果的な心臓収縮は記録されず、 臨床死常に突然、同時に発展します。 その臨床的発症は、骨格筋の典型的な単一の強直性収縮を伴います。 意識がなく、頸動脈に脈拍がない状態でも、呼吸は 1 ～ 2 分間続きます。
進行したSAまたはAV遮断の場合、循環障害の徐々に進行が観察され、その結果、症状が時間の経過とともに延長されます。最初は混乱があり、次にうめき声、喘鳴を伴う運動興奮、次に強直間代性けいれん（モルガーニ・アダムス・ストークス症候群）。
で 急性型の大規模肺塞栓症臨床的死は突然、通常は身体的ストレスの瞬間に起こります。 最初の症状は、多くの場合、呼吸停止と上半身の皮膚の重度のチアノーゼです。
心タンポナーデ、原則として、深刻な状況を背景に観察されます。 疼痛症候群。 血液循環が突然停止し、意識がなく、頸動脈の脈動がなく、呼吸は 1 ～ 3 分間続き、徐々に消えていきます。けいれん症候群はありません。
心室細動患者では、適時に適切な方法で心肺蘇生法（CPR）を実施すると、明らかな陽性反応が観察され、蘇生措置を短期間中止すると、急速な陰性反応が観察されます。
モルガーニ・アダムス・ストークス症候群の患者では、適時に閉鎖心臓マッサージ（または胸骨をリズミカルに叩く「こぶしのリズム」）を行うと、血液循環と呼吸が改善され、意識が回復し始めます。 CPR を停止した後も、プラスの効果は一定期間持続します。
肺塞栓症の場合、蘇生措置に対する反応は不明瞭である。 肯定的な結果一般に、かなり長期間の心肺蘇生が必要です。
心タンポナーデ患者の場合、たとえ短期間であっても心肺蘇生によるプラスの効果を達成することは不可能です。 基礎部分の停滞の症状は急速に増加します。
海外での治療
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処理
心臓突然死に対する救急治療アルゴリズム
1. 即時除細動が不可能な場合は、前胸部ショックを実行する必要があります。
2. 血液循環の兆候がない場合は、患者を頭を投げ出して硬くて平らな面に置いた後、間接的な心臓マッサージ (圧迫と減圧の持続時間の比率 1:1 で 1 分間に 60 回) を実行します。できるだけ後ろに下がり、足を上げます。 できるだけ早く除細動が可能であることを確認します。
3. 通行可能性を確保する必要がある 気道: 患者の頭を後ろに傾け、下顎を前に押し出して口を開けます。 自発呼吸がある場合は、頭を横に向けます。
4. 口対口、またはアンビューバッグを使用した特別なマスクを通して人工肺換気 (ALV) を開始します (マッサージ動作と呼吸の比率 30:2)。 心臓マッサージと人工呼吸器を 10 秒以上中断しないでください。
5. 中心部にカテーテルを挿入するか、 末梢静脈そしてシステムをインストールします 静脈内投与薬物。
6. 継続的な監視の下で、色を改善するための蘇生措置を実行します。 肌、瞳孔の収縮と光に対する反応の出現、自発呼吸の再開または改善、頸動脈の脈拍の出現。
7. アドレナリンは、少なくとも 3 ～ 5 分に 1 回、1 mg を静脈内投与する必要があります。
8. 心臓モニターと除細動器を接続し、心臓のリズムを評価します。
9. 心室細動または心室頻拍の場合:
除細動 200 J;
ショックの合間に閉鎖心臓マッサージと人工呼吸器を実行します。
効果がない場合は、300 J の除細動を繰り返します。
効果がない場合は、2 分後に 360 J の除細動を繰り返します。
効果がない場合 - 5％グルコース溶液中のアミオダロン300 mgを静脈内投与、2分後 - 360 Jの除細動。
効果がない場合は、5分後 - 5％グルコース溶液中のアミオダロン150 mgを静脈内投与、2分後 - 360 Jの除細動。
- 効果がない場合 -リドカイン 1.5 mg/kg、2 分後 - 除細動 360 J。
効果がない場合は、3 分後 - リドカイン 1.5 mg/kg、2 分後 - 360 J の除細動。
効果がない場合 - ノボカインアミド 1000 mg、2 分後 - 除細動 360 J。
初期の紡錘状心室頻拍では、硫酸マグネシウム 1 ～ 2 g をゆっくりと静脈内投与する必要があります。
10. 心停止がある場合:
10.1 心臓の電気活動の評価が不可能な場合（心室細動の無緊張期を除外できない、ECG モニターや心電計をすぐに接続することができない）、心室細動と同様に続行する必要があります（ポイント 9）。
10.2 2 つの ECG リードで心停止が確認された場合は、心肺蘇生の実施に加えて、効果が達成されるまで 3 ～ 5 分ごとにアトロピン 1 mg を投与するか、総用量 0.04 mg/kg を投与する必要があります。 経胸壁または経静脈ペーシングは、できるだけ早く確立する必要があります。 アミノフィリン240～480mg。
11. 血液循環の兆候がある場合は、機械換気を継続します (1 分ごとに監視します)。
医師が倒れてから 1 分以内に患者を観察している場合、酸素供給に時間を無駄にする必要はありません。 胸の前胸部への即時的な強力なショック（ショック除細動）が効果的な場合があるため、試みるべきです。 まれに、循環虚脱の原因が心室頻拍であり、医師が到着したときに患者に意識がある場合、強い咳き込みによって不整脈が中断されることがあります。
血液循環をすぐに回復することができない場合は、心電計を使用して ECG を記録することに時間を費やすことなく、電気的除細動を実行するよう試みる必要があります。 この目的のために、携帯型除細動器を使用して、電極を介して直接 ECG を記録することができます。
組織の抵抗に応じて放電電圧が自動選択されるデバイスを使用するのが最善です。 これにより、不必要に大きなショックの使用に伴う危険を最小限に抑えることができると同時に、組織抵抗が予想よりも高い患者に対する効果のない小さなショックを回避することができます。
放電を適用する前に、1つの除細動器電極が心臓の鈍さの領域の上に取り付けられ、2番目の除細動器電極が右鎖骨の下（または2番目の電極が脊椎電極の場合は左肩甲骨の下）に取り付けられます。 電極と皮膚の間に、等張塩化ナトリウム溶液で湿らせたワイプを置くか、特別な導電性ペーストを使用します。
放電が適用される瞬間、電極は胸部に強く押し付けられます（安全対策の一環として、他の人が患者に触れる可能性は排除する必要があります）。
上記の対策がうまくいかない場合は、外部心臓マッサージを開始し、良好な気道開通性を迅速に回復および維持しながら完全な心肺蘇生を行う必要があります。
体外心臓マッサージ
Kouwenhoven によって開発された外部心臓マッサージは、重要な灌流を回復するために実行されます。 重要な臓器手で胸を連続的に圧迫します。
重要な側面:
1. 患者の名前を呼び、肩を揺すって蘇生させようとする試みが失敗した場合は、患者を硬い表面（できれば木の板の上）に仰向けに寝かせる必要があります。
2. 気道の開存性を確保して維持するには、患者の頭を後ろに傾け、患者の額をしっかりと押しながら、もう一方の手の指で下顎を押し、あごが上がるように前に押します。
3. 5 秒以内に頸動脈に脈拍がない場合は、胸骨圧迫を開始します。 実施方法：肝臓への損傷を避けるために、片方の手の平の近位部分を中央の胸骨下部の剣状突起の上の指2本分上の領域に置き、次にもう一方の手最初のものの上に置き、指で覆います。
4. 心室を満たすのに十分な時間を確保するために、1 秒に 1 回の頻度で胸骨を 3 ～ 5 cm 変位させて圧縮する必要があります。
5. 加えられる力が約 50 kg になるように、蘇生者の胴体は傷病者の胸より高くなければなりません。 肘はまっすぐでなければなりません。
6. 胸部の圧迫と弛緩はサイクル全体の 50% を要します。 圧迫が速すぎると圧力波が発生しますが（頸動脈または大腿動脈上で触知できます）、血液はほとんど排出されません。
7. 最初の 8 ～ 10 回の圧迫中に心拍出量が徐々に増加するため、マッサージを 10 秒以上中断しないでください。 マッサージを少し止めただけでも、非常に悪影響を及ぼします。
8. 成人の圧迫と換気の比率は 30:2 である必要があります。
胸部の外部圧迫により、一定量の静脈還流が必然的に制限されます。 したがって、外部マッサージ中、最適に達成可能な心拍指数は、正常値の下限の最大 40% に達する可能性があります。 これは、自発的な心室収縮の回復後にほとんどの患者で観察される値よりも大幅に低いです。 この点において、効果的な心拍リズムを迅速に回復することが基本的に重要です。
心臓マッサージの停止は、効果的な心臓収縮により脈拍と全身血圧が明確になった場合にのみ可能です。
体外心臓マッサージには、肋骨骨折、心嚢およびタンポナーデ、血胸、気胸、脂肪塞栓症、肝損傷、後期隠れ出血の発症を伴う脾臓の破裂などの合併症を引き起こす可能性があるため、一定の欠点があります。 しかし、蘇生措置が正しく実行され、適時に認識され、さらに適切な措置が講じられれば、このような合併症の危険を最小限に抑えることができます。
長期間の心肺蘇生中は、初期用量 1 mEq/kg の重炭酸ナトリウムを静脈内投与して酸塩基平衡を補正する必要があります。 定期的に測定された動脈 pH 値の結果に従って、この用量の半分を 10 ～ 12 分ごとに再投与する必要があります。
効果的な心拍リズムは回復したが、すぐに心室頻拍または細動に再び変化した場合は、1 mg/kg のリドカインを静脈内ボーラス投与し、その後 1 ～ 5 mg/kg の速度で静脈内注入する必要があります。 kgを1時間繰り返し、除細動を繰り返します。
蘇生措置の有効性の評価
実行された蘇生措置の無効性は、意識の欠如、自発呼吸、心臓の電気的活動、および光に反応せず最大限に拡張した瞳孔によって証明されます。 このような場合、蘇生の停止は、対策の無効が確認された瞬間から 30 分以上であれば可能ですが、心臓突然死の瞬間からではありません。
予報
再発性心臓突然死の可能性生存している患者の数は非常に多いです。
防止
冠状動脈性突然死の一次予防冠動脈疾患患者における (VCS) には、冠動脈疾患の発症リスクが高い個人に対して行われる医学的および社会的措置が含まれます。
一連の一次予防策:
1. 冠動脈疾患およびうっ血性心疾患の主な危険因子への影響。
2. VCSの発症メカニズムに影響を及ぼし、実施中にその有効性が証明されている電気生理学的特性を持たない薬剤の使用。 臨床試験: ACE阻害剤アルドステロン受容体拮抗薬 アルドステロンは、人間の副腎皮質の主要な鉱質コルチコステロイド ホルモンです。
、ω-3 多価不飽和脂肪酸 (VCS のリスクを 45% 軽減します。ナトリウム、カリウム、カルシウム チャネルとの相互作用により抗不整脈効果があります。心拍数変動の正常化に役立ちます)、スタチン。 血栓溶解療法の適応となるのは、 急性心臓発作心筋、抗血栓療法。
VCS予防の観点からは、血行再建が最も効果的です。 血行再建とは、炎症、壊死、または硬化過程によって血管網が破壊された組織または臓器の任意の領域における血管の修復です。
心筋症は、以下の臨床症状のある患者に存在します。
世界保健機関の定義によれば、突然死とは、実質的に健康な人、またはすでに心疾患を患っている人が、心疾患の症状の出現を背景に6時間以内に起こる死亡を指しますが、その状態は考慮されませんでした。満足です。 このような死のほぼ90％は症状のある患者に起こるため、その原因を示すために「冠状突然死」という用語が導入されました。
このような死は常に予期せぬ形で起こり、故人が以前に心臓病を患っていたかどうかには依存しません。 それらは心室収縮の乱れによって引き起こされます。 解剖しても、そのような人には病気は検出されません 内臓死に至る可能性があります。 研究するとき 冠状血管約95%で、アテローム性動脈硬化性プラークによって引き起こされる狭窄の存在が検出され、これは生命を脅かす疾患を引き起こす可能性があります。 心臓の活動を損なう可能性のある新たに発生した血栓性閉塞が犠牲者の10～15％に観察されます。
冠状動脈性突然死の鮮明な例としては、有名人の死が挙げられます。 最初の例は、フランスの有名なテニス選手の死です。 死亡は夜に発生し、24歳の男性が自宅アパートで発見された。 解剖の結果、心停止が判明した。 この選手はこれまでこの臓器の疾患を患ったことがなく、他の死因は特定できなかった。 2番目の例は、ジョージア州の大実業家の死亡です。 彼は50歳を少し超えていましたが、仕事や私生活のあらゆる困難に常に勇敢に耐え、ロンドンに移住し、定期的に検査を受け、健康的なライフスタイルを送りました。 その死は完全に健康であったにも関わらず、完全に突然かつ予期せずに起こりました。 男性の遺体を解剖した結果、死亡に至った可能性のある原因は判明しなかった。
冠状動脈性突然死に関する正確な統計はありません。 WHOによると、人口100万人あたり約30人が発症するとされています。 観察によると、この症状は男性に多く発生し、この症状の平均年齢は60歳以上です。 この記事では、冠状動脈性突然死の原因、考えられる危険信号、症状、救急医療の提供方法、および冠状動脈性突然死を防ぐ方法を紹介します。
直接的な原因
冠状動脈性突然死の 5 件中 3 ～ 4 件の原因は心室細動です。 症例の 65 ～ 80% において、冠状動脈性突然死は、心臓のこれらの部分が非常に頻繁かつランダムに収縮し始める一次死によって引き起こされます (毎分 200 から 300 ～ 600 拍動)。 このリズムの乱れにより、心臓が血液を送り出すことができなくなり、血液循環が停止すると死に至るのです。
症例の約 20 ～ 30% では、冠状動脈突然死は徐脈性不整脈または心室収縮によって引き起こされます。 このようなリズムの乱れも原因となります。 重大な違反血液循環において、これは致命的です。
症例の約 5 ～ 10% で突然死が引き起こされます。 このリズムの乱れにより、心臓のこれらの部屋は毎分 120 ～ 150 拍の速度で収縮します。 これは心筋の重大な過負荷を引き起こし、心筋の枯渇により循環停止が引き起こされ、その後死亡します。
危険因子
冠状動脈性突然死の可能性は、いくつかの重大な要因および軽微な要因により増加する可能性があります。
主な要因:
- 以前に転送された;
- 以前の重度の心室頻拍または心停止;
- 左心室駆出率の減少（40％未満）。
- 非持続性の心室頻拍または心室期外収縮のエピソード。
- 意識を失うケース。
軽微な要因:
- 喫煙;
- アルコール依存症。
- 肥満;
- 頻繁で激しいストレスのかかる状況。
- 脈拍が速い（毎分90拍以上）。
- 交感神経系の緊張の増加（高血圧、瞳孔の拡張、皮膚の乾燥によって現れます）。
- 糖尿病。
上記の状態のいずれかが発生すると、突然死のリスクが高まる可能性があります。 いくつかの要因が組み合わさると、死亡のリスクが大幅に増加します。
リスクのあるグループ
リスクのある患者には以下が含まれます：
- 心室細動で集中治療を受けた人。
- に苦しんでいます。
- 左心室の電気的不安定を伴う。
- 重度の左心室肥大を伴う。
- 心筋虚血を伴う。
冠状動脈性突然死を最も頻繁に引き起こす病気や状態は何ですか?
ほとんどの場合、冠動脈突然死は以下の病気や症状が存在する場合に発生します。
- 肥大性;
- 拡張型心筋症;
- 右心室の不整脈原性異形成。
- 大動脈弁狭窄症。
- 冠状動脈の異常。
- (WPW);
- ブルガッド症候群;
- 「運動の心臓」。
- 大動脈瘤解離。
- テラ;
- 特発性心室頻拍。
- QT延長症候群。
- コカイン中毒;
- 不整脈を引き起こす可能性のある薬を服用している。
- カルシウム、カリウム、マグネシウム、ナトリウムの電解質バランスの深刻な乱れ。
- 先天性左心室憩室。
- 心臓新生物。
- サルコイドーシス;
- アミロイドーシス;
- 閉塞性睡眠時無呼吸症候群（睡眠中の呼吸停止）。
冠状動脈性突然死の形態
冠状動脈性突然死には次のようなものがあります。
- 臨床的 - 呼吸、血液循環、意識の欠如を伴いますが、患者は蘇生する可能性があります。
- 生物学的 - 呼吸、血液循環、意識の欠如を伴いますが、犠牲者を蘇生させることはできません。
発症の速度に応じて、冠状動脈性突然死は次のようになります。
- 瞬間的 - 死は数秒以内に起こります。
- 速い - 1時間以内に死亡します。
専門家の観察によれば、冠状動脈性突然死は、このような致命的な結果により死亡した人のほぼ 4 人に 1 人に発生しています。
症状
ハービンジャー
場合によっては、突然死の 1 ～ 2 週間前に、疲労、睡眠障害、その他の症状など、いわゆる前兆が起こることがあります。 冠状動脈性突然死は、心臓病状のない人に起こることは非常にまれであり、そのような場合、ほとんどの場合、全身の健康状態の悪化の兆候は伴いません。 このような症状は、冠状動脈疾患の多くの患者には現れない可能性があります。 ただし、場合によっては、次のような兆候が突然死の前兆となる可能性があります。
- 疲労感の増加。
- 睡眠障害;
- 胸骨の後ろに圧迫感や抑圧的な性質の圧力や痛みを感じる。
- 窒息感の増加。
- 肩が重い。
- 心拍数の増加または低下。
- チアノーゼ。
ほとんどの場合、冠状動脈性突然死の危険信号は、すでに心筋梗塞を患っている患者によって感じられます。 それらは 1 ～ 2 週間以内に現れることがあり、全体的な健康状態の悪化と血管痛の兆候の両方として現れます。 他の場合には、それらははるかに少ない頻度で観察されたり、まったく観察されなかったりします。
主な症状
通常、このような状態の発生は、以前の精神感情的または精神的感情の増大とはまったく関係がありません。 身体活動。 冠状動脈性突然死が起こると、人は意識を失い、呼吸は最初は頻繁かつ騒々しくなり、その後遅くなります。 死にゆく人はけいれんを起こし、脈拍が消えます。
1 ～ 2 分後、呼吸が止まり、瞳孔が開き、光に反応しなくなります。 冠状動脈性突然死の際の脳の不可逆的な変化は、血液循環の停止から 3 分後に起こります。
上記の兆候が現れた場合の診断手段は、その兆候が現れてから最初の数秒以内に実行する必要があります。 そのような措置がなければ、瀕死の患者を蘇生させる時間がない可能性があります。
冠状動脈性突然死の兆候を特定するには、次のことを行う必要があります。
- 頸動脈に脈拍がないことを確認してください。
- 意識を確認します - 犠牲者は顔をつねられたり殴られたりしても反応しません。
- 瞳孔が光に反応しないように注意してください。瞳孔は拡張しますが、光の影響で直径が増加することはありません。
- – 死がいつ起こっても、それは決定されません。
上記の最初の 3 つの診断データが存在するだけでも、臨床的冠状動脈性突然死の発症を示します。 それらが検出された場合は、緊急の蘇生措置を開始する必要があります。
ケースのほぼ60％は、このような死亡は医療機関ではなく、自宅、職場、その他の場所で発生しています。 これにより、そのような状態をタイムリーに検出し、被害者に応急処置を施すことが非常に困難になります。
緊急処置
蘇生は、臨床的突然死の兆候を確認した後、最初の 3 ～ 5 分以内に実施する必要があります。 これを行うには、次のものが必要です。
- 患者が医療機関にいない場合は、救急車を呼んでください。
- 気道の開存性を回復します。 犠牲者は硬い水平面に寝かせ、頭を後ろに傾け、下顎を伸ばします。 次に、彼の口を開けて、呼吸を妨げるものがないことを確認する必要があります。 必要に応じて、嘔吐物をティッシュで取り除き、舌が気道を塞いでいる場合は舌を取り除きます。
- 口対口人工呼吸または機械換気を開始します（患者が病院にいる場合）。
- 血液循環を回復します。 これは医療施設で行われます。 患者が入院していない場合は、最初に前胸部の打撃、つまり胸骨の中央の点への拳による打撃を適用する必要があります。 この後、間接的な心臓マッサージを開始できます。 片方の手のひらを胸骨の上に置き、もう片方の手のひらで覆い、胸を押し始めます。 1 人で行う場合は、15 回の圧力ごとに 2 回呼吸する必要があります。 患者の救命に 2 人が関与している場合は、5 回の圧力ごとに 1 回呼吸します。
3分ごとに、緊急援助の有効性、つまり光に対する瞳孔の反応、呼吸と脈拍の存在をチェックする必要があります。 光に対する瞳孔の反応が確認されたが、呼吸が現れない場合は、 蘇生措置救急車が到着するまで続けなければなりません。 血液中の酸素の出現により脳の活性化が促進されるため、呼吸を回復することは胸骨圧迫や人工呼吸を中止する理由になる可能性があります。
蘇生が成功した後、患者は専門の心臓集中治療室または循環器科に入院します。 病院では、専門家が冠状動脈性突然死の原因を特定し、計画を立てることができるようになります。 効果的な治療法そして予防。
生存者に起こり得る合併症
たとえ心肺蘇生が成功したとしても、冠状動脈性突然死の生存者は、この状態による次のような合併症を経験する可能性があります。
- 蘇生による胸部損傷。
- 一部の領域の死による脳活動の重大な逸脱。
- 血液循環と心臓機能の障害。
突然死後の合併症の可能性と重症度を予測することは不可能です。 それらの外観は、心肺蘇生の質だけでなく、 個々の特性患者の体。
冠状動脈性突然死を避ける方法
冠状動脈性突然死を防ぐための最も重要な対策の 1 つは、悪い習慣、特に喫煙をやめることです。 このような死亡の発生を防ぐための主な対策は、心血管疾患に苦しむ人々のタイムリーな特定と治療、およびそのような死亡のグループと危険因子を人々に理解させることを目的とした国民とのソーシャルワークを目的としています。
冠状動脈性突然死のリスクがある患者には、次のことが推奨されます。
- タイムリーに医師を訪問し、治療、予防、臨床観察に関する医師の推奨事項をすべて実行します。
- 悪い習慣の拒否。
- 適切な栄養補給。
- ストレスとの戦い。
- 最適な仕事と休息体制。
- 最大許容身体活動に関する推奨事項の遵守。
危険にさらされている患者とその親族は、冠状動脈性突然死などの病気の合併症の可能性について知らされなければなりません。 この情報により、患者は自分の健康状態にさらに注意を払うようになり、周囲の人は心肺蘇生の技術を習得し、そのような活動を行う準備が整います。
- カルシウムチャネル遮断薬。
- 酸化防止剤。
- オメガ3など
- 除細動器の埋め込み。
- 心室性不整脈の高周波アブレーション。
- 正常な状態に戻す手術 冠循環：血管形成術、冠状動脈バイパス移植術。
- 動脈瘤切除術。
- 円形心内膜切除術。
- 拡張心内膜切除術（冷凍破壊と併用可能）。
冠状動脈性突然死を防ぐために、健康的なライフスタイルを送り、定期的に検査を受けることをお勧めします。 予防検査(、エコー CG など)、心臓の病状を最小限に特定することができます。 初期段階。 また、心臓の不快感や痛み、動脈高血圧、脈拍の異常などを感じた場合には、速やかに医師の診察を受けてください。
冠状動脈性突然死の予防において少なからず重要なのは、心肺蘇生技術に関する国民の認識と訓練です。 タイムリーだし、 正しい実行被害者の生存の可能性が高まります。
心臓専門医のセブダ・バイラモワさんは冠状動脈性突然死についてこう語る。
博士。 ハーバード大学の心臓専門医であるデイル・アドラー氏は、冠状動脈性突然死のリスクにさらされているのは誰なのかについて次のように説明しています。
大人は根付く現象です 日常生活現代人。 それはますます頻繁に起こります。 しかし、故人が重篤な病気であったとは誰も断言できません。 つまり、死は実際には突然やってくるのです。 この現象に影響を与える可能性のある理由とリスクグループは数多くあります。 突然死について一般の人々が知っておくべきことは何ですか? なぜそれが起こるのでしょうか？ それを回避する方法はありますか? すべての機能を以下に示します。 この現象について現在知られている情報をすべて知っている場合にのみ、同様の状況との衝突を何とか回避しようとすることができます。 実際、すべては思っているよりもはるかに複雑です。
説明
成人突然死症候群は、1917 年に広まった現象です。 そのような言葉が初めて聞かれたのはこの時でした。
病気を持つ人の死、および原因のない死の現象。 健康。 すでに述べたように、そのような国民には深刻な病気はありませんでした。 いずれにせよ、本人は症状を訴えておらず、医師の治療も受けていない。
この現象の正確な定義はありません。 実質死亡率統計とまったく同じです。 多くの医師は、この現象が起こる理由について議論しています。 成人突然死症候群は未だに解明されていない謎です。 彼らが死ぬのには多くの理論があります。 それらについては以下で詳しく説明します。
リスクグループ
最初のステップは、研究対象の現象に最も頻繁にさらされているのは誰であるかを把握することです。 問題は、成人突然死症候群がアジア人に非常に頻繁に発生するということです。 したがって、これらの人々は危険にさらされています。
SIDS（原因不明の突然死症候群）も、よく働く人によく観察されます。 つまり、ワーカホリックです。 いずれにせよ、これは一部の医師による推測です。
リスクグループには、原則として次のすべての人々が含まれます。
- 不健康な家庭環境。
- 大変な仕事。
- 一定のストレス。
- 利用可能 深刻な病気（しかし、通常、死は突然ではありません）。
したがって、地球上の人口の大部分は、研究されている現象にさらされています。 誰もそれから安全ではありません。 医師らによると、解剖中に人の死因を特定することは不可能だという。 これが死が突然と呼ばれる理由です。
ただし、すでに述べたように、前述の現象が起こるにはいくつかの仮定があります。 成人の突然死症候群はいくつかの方法で説明できます。 このトピックに関してはどのような仮定が存在しますか?
人間vs化学
最初の理論は、人体に対する化学の影響です。 現代人さまざまな化学物質に囲まれています。 家具、薬、水、食品など、あらゆる場所に存在します。 文字通り、あらゆる段階で。 特に食品においては。
自然食品はほとんどありません。 毎日、体は大量の化学物質を受け取ります。 これらすべてが跡形もなく通過することはできません。 そして成人突然死症候群が発生します。 身体は、現代人を取り巻く次の化学反応に耐えることができません。 その結果、生命活動が停止してしまうのです。 そして死が訪れる。
この理論は多くの人によって支持されています。 結局のところ、実践が示しているように、過去 1 世紀にわたって、原因不明の死が頻繁に発生するようになりました。 人類の発達の進歩が観察されたのはこの時代でした。 したがって、環境化学物質の身体への影響が最初の、そして最も可能性の高い原因であると考えることができます。
波
次のような理論も科学的に説明できます。 電磁波について話しています。 人が生涯を通じて磁気の影響下にあったことは周知の事実です。 圧力の上昇は一部の人にとって非常によく感じられ、気分が悪くなり始めます。 それは証明します 悪影響一人当たりの電磁波。
現時点で、科学者たちは、地球が電波放射を発生している世界で 2 番目に強力な惑星であることを証明しました。 太陽系。 身体は常にそのような環境に置かれていると、何らかの異常を起こします。 特に化学物質への曝露と組み合わせた場合。 そして、ここで成人突然死症候群が発生します。 実際、電磁波は、人間の生命を維持するための身体の機能を停止させます。
すべては呼吸に関するものです
しかし、次の理論はやや型破りで、不合理にさえ思えるかもしれません。 しかし、それは今でも世界中で積極的に推進されています。 突然死症候群は、成人の睡眠中に起こることがよくあります。 この現象に関して、信じられないような仮説を立てる人もいます。
重要なのは、睡眠中、人体は「経済的」モードで機能しているということです。 そして、そのような休息期間中に人は夢を見ます。 恐怖は身体の機能を拒否する可能性があります。 より正確には、呼吸が妨げられます。 目に見えるもののためにそれは止まります。 言い換えれば、恐怖からです。
つまり、人は夢の中で起こっていることすべてが現実ではないことに気づきません。 その結果、彼は生涯で亡くなります。 すでに述べたように、少々信じられない理論です。 しかし、それは起こります。 ちなみに、乳児の睡眠中の突然死症候群も同様に説明されます。 科学者たちは、子供が休んでいるときに自分が子宮にいる夢を見ると、呼吸が止まると言います。 そして、へその緒を通して酸素を供給しなければならないため、赤ちゃんは呼吸することを「忘れて」しまいます。 しかし、これはすべて単なる推測にすぎません。
感染
他に何が聞こえますか？ 成人突然死症候群の原因は何ですか? 次の仮定は一般的におとぎ話のように見えます。 しかし、それが表現されることもあります。
すでに述べたように、信じられないほど素晴らしい理論です。 この仮定を信じる必要はありません。 むしろ、そのような話は、成人の突然死症候群を何とか説明するためにでっち上げられた、ありふれた「かかし」です。
過労
さて、真実に近い情報がいくつかあります。 問題は、すでに述べたように、アジア人は突然死症候群にかかりやすい人々であるということです。 なぜ？
科学者たちはいくつかの仮説を立てています。 アジア人は常に働き続ける人々です。 彼らはとても熱心に働いています。 そして、ある時点から体は消耗し始めます。 「燃え尽きて」「消えてしまう」のです。 その結果、死が発生します。
つまり、大人の突然死というのは、実は体の過労が原因で起こっているのです。 この原因は仕事にあることが多いです。 統計が示すように、アジア人に注目すると、多くの人が仕事中に死亡しています。 したがって、常に一生懸命働く必要はありません。 このような生活ペースは健康に悪影響を及ぼします。 人は疲労以外の兆候を示しません。
ストレス
原因不明の死に関する最も一般的な理論の 1 つはストレスです。 信じられるもう一つの仮説。 すでに述べたように、常に緊張した環境にある人は、病気やがんのリスクが高いだけでなく、突然死症候群を経験する可能性のある高リスク集団としても分類されます。
この理論は、継続的な仕事とストレスの場合とほぼ同じ方法で説明されます。つまり、体はストレスによって「消耗」し、その後「スイッチが切れる」か「燃え尽きてしまう」のです。 その結果、何も起こらずに死が起こる 目に見える理由。 ストレスの影響は解剖では検出できません。 とまったく同じです マイナスの影響集中的で体系的かつ継続的な作業。
結果
上記のすべてからどのような結論が導き出されますか? 夜間突然死症候群は、成人や小児の日中の死亡と同様に説明のつかない現象です。 特定のグループの人々を危険にさらしていると分類できる理論は数多くあります。 医師や科学者は今日に至るまで、この現象の正確な説明を見つけていません。 突然死症候群の明確な定義を提唱するのと同じです。
1つだけ明らかなことは、明らかな理由もなく死亡する高いリスクを避けるためには、健康的なライフスタイルを送り、緊張を減らし、より多くの休息を取る必要があるということです。 現代の状況では、アイデアに命を吹き込むことは非常に困難です。 いずれにせよ、医師は少なくとも緊張とストレスの量を最小限に抑えることを推奨しています。 仕事中毒の人は休息も必要であることを理解する必要があります。 そうしないと、そのような人が突然亡くなる可能性があります。
できるだけ健康的なライフスタイルを送れば、突然死の可能性は最小限に抑えられます。 誰もがこれを覚えておくべきです。 言及された現象から免れる人は誰もいません。 科学者たちは可能な限り研究し、この現象の正確な原因を見つけようとしています。 すでに強調したように、これまでのところ、これは行われていません。 残っているのは、数多くの理論を信じることだけです。
少なくとも年に一度は、突然の心停止による新たな死亡例がメディアで報道される。それは試合中のフィールド上の選手や体育の授業中の児童だ。 しかし、多くの人が同じ理由で、眠りに落ちたまま目覚めずに亡くなります。 私たちは、心停止とは何なのか、心停止は本当に突然なのか、そしてそれは予測できるのかを解明しました。
「心停止による突然死」とは、他の選択肢がない場合に、安定した状態にあった人が 1 時間以内に死亡することを意味します。 残念ながら、心停止はそれほど珍しい出来事ではありません。 保健省によると、ロシアだけでも人口1万人あたり毎年8～16人が突然の心停止で死亡しており、これはロシア成人全体の0.1～2％に相当する。 全国では毎年30万人がこの方法で亡くなっています。 その89％が男性です。
症例の 70% では、突然の心停止が病院の外で発生します。 13％は職場、32％は夢の中。 ロシアでは生存の可能性は低く、20 人中 1 人だけです。米国では、生存の可能性はほぼ 2 倍高くなります。
死亡の主な原因は、ほとんどの場合、タイムリーな支援の欠如です。
- 肥大型心筋症。
自分の健康状態に不満を持たない人が死亡する最もよく知られた理由の 1 つ。 ほとんどの場合、この病気の名前は、有名なスポーツ選手やあまり知られていない学童の突然死と関連してメディアに登場します。 つまり、2003年にサッカー選手のマルク＝ヴィヴィエ・フォーが試合中に肥大型心筋症で死亡、2004年にサッカー選手のミクロス・フェヘル、2007年に強豪ジェシー・マルンデ、2008年にロシアのホッケー選手アレクセイ・チェレパノフ、2012年にサッカー選手のファブリス・ムアンバが死亡した。 、今年1月に - チェリャビンスクの16歳の男子生徒...リストは続きます。
この病気は 30 歳未満の若者によく起こります。 さらに、この病気の「スポーツ」歴にもかかわらず、ほとんどの死亡は軽度の運動時に発生します。 身体活動が増加した期間中に死亡したのは、症例のわずか 13% でした。
2013年に科学者たちは発見した 遺伝子変異、心筋の肥厚が発生します（ほとんどの場合、左心室の壁について話します）。 このような突然変異が存在すると、 筋繊維秩序正しく配置されているのではなく、無秩序に配置されています。 その結果、違反が発生する 収縮活動心。
突然の心停止のその他の原因には次のようなものがあります。
- 心室細動。
心筋の個々の部分の無秩序な、したがって血行力学的に無効な収縮は、不整脈のタイプの 1 つです。 これは最も一般的なタイプの突然の心停止です (症例の 90%)。
- 心室収縮。
心臓は単に機能を停止し、その生体電気活動は記録されなくなります。 この状態は、突然の心停止のケースの 5% を引き起こします。
- 電気機械解離。
心臓の生体電気活動は維持されますが、機械的活動は実質的に存在しません。つまり、インパルスは継続しますが、心筋は収縮しません。 医師らは、この症状が病院の外では実際には起こらないと指摘しています。
科学者らは、突然の心停止を経験した人のほとんどが次の病気も患っていたことを示しています。
- 精神障害 (45%);
- 喘息 (16%);
- 心臓病 (11%);
- 胃炎または胃食道逆流症（GERD）（8%）。
文字通り、開始から数秒で次のような展開になります。
- 脱力感とめまい。
- 10〜20秒後 - 意識喪失。
- さらに 15 ～ 30 秒後に、いわゆる強直間代けいれんが発症します。
- 呼吸はまれで苦痛です。
- 2分で臨床的死亡が発生します。
- 瞳孔が拡張し、光に反応しなくなります。
- 皮膚が青白くなるか、青みがかった色になります（チアノーゼ）。
生き残る可能性は低いです。 幸運に、患者が近くに胸骨圧迫を行える人がいれば、突然の心停止症候群から救われる可能性が高まります。 ただし、このためには、心臓が停止してから5〜7分以内に心臓を「開始」する必要があります。
デンマークの科学者は心停止による突然死の事例を分析した。 そして、心臓が止まる前から、何かがおかしいと心臓が知らせていたことが分かりました。
不整脈突然死症候群の患者の 35% には、心臓病を示唆する少なくとも 1 つの症状がありました。
- 失神または失神に近い状態 - 症例の 17% で、これが最も一般的な症状でした。
- 胸痛;
- 呼吸困難;
- 患者はすでに心停止からの蘇生に成功していた。
同様に、肥大型心筋症で死亡した人の 55% は、突然死の 1 時間以上前に次のような症状を経験しました。
- 失神 (34%);
- 胸痛 (34%);
- 息切れ (29%)。
アメリカの研究者らはまた、突然の心停止に見舞われた2人に1人が心機能不全の症状を経験しており、それが危機的瞬間の1～2時間前ではなく、場合によっては数週間前に発生していることも指摘している。
したがって、発作の4週間前に胸痛と呼吸困難が男性の50％、女性の53％で認められ、ほぼ全員（93％）で両方の症状が突然心停止の1日前に現れた。 このうち医師に相談したのは5人に1人だけだった。 このうち、なんとか生き残れたのはわずか 3 分の 1 (32%) でした。 しかし、まったく助けを求めなかったグループでは、生き残った人はさらに少なく、患者のわずか6％でした。
突然死症候群を予測することの難しさは、これらの症状すべてが同時に現れるわけではないため、重大な健康状態の悪化を正確に追跡することが不可能であるという事実にもあります。 74% の人には 1 つの症状があり、24% には 2 つの症状があり、3 つすべての症状がある人はわずか 21% でした。
したがって、突然の心停止に先行する可能性のある次の主な兆候について説明できます。
- 胸痛：発作の1時間前から4週間前まで。
- 呼吸困難、息切れ：発作の1時間から4週間前。
- 失神：発作の直前。
これらの兆候がある場合は、心臓専門医に連絡して検査を受ける必要があります。
結論
- 胸の痛みや息切れがある場合は、すぐに医師の心臓検査を受けてください。 覚えておいてください: タイムリーな申請 医療突然の心停止の場合、人の生存確率が 6 倍増加します。
- 突然の心停止に陥った人は、ただちに胸骨圧迫を行う必要があります。
- 一般的なニトログリセリンなどの薬物を被害者に与えようとしないでください。 患者の状態を悪化させる可能性があります。