輸血療法。 輸液療法。 最新の輸液療法: 成果と機会 輸液療法の合併症表

ロシア連邦教育省

ペンザ州立大学

医学研究所

治療学科

エッセイ

「輸液療法の種類」

ペンザ 2008

プラン

3. 浸透圧および容量障害の集中治療

4. 代謝性アルカローシスの是正療法

5. 代謝性アシドーシスの是正療法

文学

1.基本的な輸液療法

基本的な輸液療法は準備を提供します 生理的必要性水と電解質で。 この必要性は、毎日の水分喪失と相関しています。 したがって、正常な腎機能を持つ健康な人は、毎日 1000 ~ 1500 ml の尿を排泄します。 糞便の損失は、1 日あたり 100 ~ 300 ml の範囲です。 肺と皮膚からの損失は 1 日あたり平均 1000 ml (850 ~ 1500 ml) で、そのうち 60% が皮膚から、40% が肺から失われます。 これらの損失は、 高温体と 環境、空気の湿度、特に発汗は、1 日あたり 1000 ~ 3000 ml に達することがあります。

上記に基づいて、水に対する平均的な生理的必要性 (他の要素を変更しない場合) は、24 時間あたり体表面積 1 m 2 あたり平均 1500 ml であり、体重 70 kg の人では、この必要量は 2500 ml/ と定義されます。日。 水と電解質のバランスを維持するための最小要件は 700 ml であり、24 時間で 1 m 2 ごとの最大許容量は 1 日あたり 2700 ml です。 これらの境界を超えると、水と電解質のバランスが崩れます。

電解質の生理的必要量を満たすには、1 日あたり体表面積 1 m 2 あたり、ナトリウム 50 ~ 70 mmol、カリウム 50 ~ 70 mmol、炭水化物 100 g、タンパク質 30 ~ 40 g の摂取が必要です。 ナトリウムとカリウムの最低必要量は、1 日あたり体表面積 1 m 2 あたり 10 mmol です。 炭水化物の最低量は、体表面積 1 m 2 あたり 1 日 75 g です。

これらの成分は、計算によって追加するか、ベース配向ソリューションを使用することができます。 炭水化物溶液 (5% または 10% のグルコース溶液、5% または 10% のフルクトース溶液) は、自由な水と部分的にエネルギーの必要性を提供します。 身体の電解質の必要性を満たすために、半電解質(つまり、血漿と比較して電解質の半分の含有量)の輸液が使用されます。 基本的な公式ソリューションとして、イオノステリル-VAZ は、約 60 滴/分の注入速度で平均 1500 ml/m 2 の割合で使用できます。 このソリューションは、水と電解質の毎日の必要量を提供します。 この溶液の全量 (2000–2500 ml/日) で、1 日の必要量がカバーされます。 約100ミリモルのナトリウム、50ミリモルのカリウム、5ミリモルのマグネシウム、100ミリモルの塩素、20ミリモルのリン酸塩。

公式のソリューションが利用できない場合は、グルコース溶液を電解質濃縮物と混合するか、グルコース溶液とリンゲル液またはラクタソールなどの溶液を 1:1 の比率で並行して注入することによって、原液を調製できます。 カリウムの欠乏は、輸液混合物にカリウム濃縮物を導入することによって提供されます。 基本的な準備を備えた輸液プログラムは24時間コンパイルされ、この期間中、患者の状態、血行動態パラメーター、呼吸数、意識、利尿、イオノグラム、CBSが監視されます。 ソルビトール(Na + - 45、K + - 25、Mg 2 + - 5、Cl - - 45、アセテート - 20、ホスフェート - 10 mmol / l)を含む電解質溶液は、十分な量で生理学的な水の必要性を保証しますそして電解質。 大幅な修正が必要ない場合に入力してください。 顕著な水分と電解質の乱れがなく、経腸栄養が不可能な場合、それは特に重要です 静脈栄養.

2. 是正輸液療法

水分と電解質のバランスの違反を修正するために、修正注入療法が行われます。 それは、さまざまな病気によって引き起こされる脱水、失血、血漿の損失である可能性があります。 是正療法の例としては、II 度および III 度の脱水(つまり、2 ~ 4 リットル以上の水分の喪失)があります。 重度の脱水の兆候は、皮膚の乾燥、粘膜、動脈性低血圧、低体温、乏尿および無尿、脳の症状です。 ベースラインのサポートは、重度の脱水に対応する損失を補うのに十分ではなく、より多くのボリュームが必要です. 重度の脱水の場合の総量は、1リットルの溶液中に103 meqのカチオンと103 meqのアニオンの平均含有量で2.4-3 l / m 2 /日の速度で決定されます。 最も深刻な脱水では、溶液中の電解質の平均含有量は、陽イオンが 113 meq/l、陰イオンが 113 meq/l に増加します。 この溶液は、24 時間かけてゆっくり投与する必要があります。

投与量は、患者の体重と身長に基づいて計算されます。 この計算された用量は、治療の初期期間にのみ適しています。 輸液療法は、血液循環の状態、患者の健康状態、利尿率など、多くの臨床症状に応じて異なる必要があります。 合理的に選択された治療の必要条件は、これらの障害を制御する器官およびシステムの機能の同時評価を伴う障害の認識です。 場合によっては、病気の病因の確立と、体液損失の量と組成の両方において決定的な既往歴を重要視する必要があります。 臨床症状研究のデータに従って慎重に分析する必要があります。 これらすべてが、違反の性質に関する医師の概念を形成するはずです。 その後、この疾患(状態)に伴う診断と病態変化に基づいて治療を進めていきます。

受け取った情報に基づいて、輸液療法プログラムが構築されます。 後者は、患者の状態を注意深く監視しながら、できればすべてのバイタルサインを監視しながら実施する必要があります。 重要な機能生命体。 輸液療法を実施するときは、 臨床検査は、水電解質の不均衡の程度と種類に関する正確な情報を提供しません。 それらは正確ですが、それらは「最小の体液空間のスナップショット」であり、体液バランスの変化だけでなく、規制や規制による変化も反映していることを覚えておく必要があります。 代償メカニズム. したがって、注入媒体の量と質的組成を実証する際には、すべての損失を注意深く測定するか、計算することが重要です。 尿中および排泄された分泌物中の水分と電解質の損失を正確に測定します。 肺や皮膚からの体液の排泄を正確に測定することはできません。また、栄養素や体組織の燃焼から得られる水の量も測定できません。 いわゆる内部損失 - 体腔、腸、間隙への液体の沈着 - を測定することは非常に困難です。 この赤字は、体重を測定しても確認できません。 どのような状況でも、適切な組成の十分な量の体液を体に提供する必要がありますが、過剰ではありません。 矯正治療の最大の複雑さは、特別な状況(ショック、緊急手術前準備の必要性、緊急手術、急性腎不全およびその他の障害)で発生します。

輸液療法プログラムを実施する場合、水分、電解質、酸塩基、およびエネルギーバランスのすべての違反を排除するために、統合されたアプローチが必要です。 すべての種類の違反を考慮せずに 1 つの違反を修正するだけでは不十分であり、患者の状態を悪化させる可能性があります。 輸液療法の量的および質的パラメーターは、すべての身体システム、特に心臓血管、呼吸器、泌尿器、および内分泌の機能に関連付けられる必要があります。

3. 浸透圧および容量障害の集中治療

高血圧性脱水症。 理由:不足 水を飲んでいる、無意識状態にある患者における電解質を含まない無料の水の摂取不足。 発熱、多量の発汗、過呼吸、尿密度の低い多尿、自由水の喪失を伴う疾患; 急性感染プロセス; 敗血症; 喘息状態; 腎臓病; 糖尿病と尿崩症。 高血圧性脱水症の認識は、臨床データおよび検査データ(喉の渇き、乏尿、脳症状、血漿ナトリウム濃度の上昇)に基づいています。

治療は、グルコースの乾物4 gあたり1 IUのインスリンの割合でインスリンを含むグルコース溶液を静脈内投与することにより、自由水の欠乏を排除することからなる。 グルコースが代謝され、水が細胞外液の不足を補充し、浸透圧を低下させて細胞に入ります。 大まかに、注入量は、血漿中のナトリウム濃度、Ht、利尿、および正常な血漿浸透圧の回復によって決定できます。

等張脱水。 原因:消化管の病気(コレラ、急性胃炎、急性腸炎、食中毒、 腸閉塞、腹膜炎、膵炎、胃および腸瘻)、血液および血漿の喪失、広範な創傷プロセス、火傷、複数の 機械的損傷、等量尿症、多尿症。 失われた体液は血漿と等張です。

臨床症状は、等張液の欠乏を示します(CVPの減少、循環血液量減少、循環障害、乏尿)。 血漿ナトリウム濃度は変化しません。

治療は主に等張電解質溶液で行われ、循環不全とショック、血漿代替溶液が追加で投与されます。 投与量と注入速度は脱水の程度に依存し、特定の臨床像によって決定されます。 中等度の欠乏で、進行中の損失がない場合、等張電解質溶液は2.5〜3.5リットル/日の割合で処方されます。 顕著な損失により、注入量は5 l /日以上に達します。 輸液は、治療の主な目標に対応し、量だけでなくイオン組成とCBSのシフトも修正する必要があります。 衝撃が発生した場合は、衝撃対策の複合体全体が実行されます。 等張性脱水症の循環障害は、高血圧症よりも早く発生します。 緊急時には、CVP インジケーターを使用して輸液療法の量を決定します。

低張性脱水症。 原因:水分損失を超える電解質の損失を伴う疾患(アジソン病、副腎不全、真性糖尿病、「塩分を浪費する腎臓」); 等張性脱水を引き起こし、相対的に過剰な自由水と組み合わさって真のナトリウム欠乏症に至る疾患; 低張性脱水は、電解質を含まない溶液で失われた水分を積極的に置き換えることによって促進されます。

診断は、臨床および検査データ(重度の血液量減少、心血管障害、血漿ナトリウム濃度の低下)に基づいて確認されます。 治療の主な目標は、高張液の欠乏を解消することです。

治療は、ナトリウムを含む溶液の注入を利用して行われ、血漿浸透圧が低下します。 リンゲル液、等張塩化ナトリウム溶液などが使用され、ナトリウム欠乏が大きい場合は、血漿ナトリウム濃度の管理下で塩化ナトリウムのモル溶液が処方されます。 「過修正」を求めるべきではありません。 血漿ナトリウム濃度が130mmol / lに達したら、通常の維持療法を行います。

高張性水分過剰症。 原因:急性腎不全、原発性または続発性アルドステロン症、ストレス、術後期間。 特に心不全や肝硬変の患者では、ナトリウムを含む溶液の急速な導入。 高張性水分過剰症は、血液量増加、喉の渇き、心血管系の過負荷を示す症状、および血漿ナトリウム濃度の上昇によって特徴付けられます。

治療の主な目標は、過剰な高張液の除去です。 等張グルコース溶液は、ラシックスによる利尿の同時刺激とともに投与されます。 治療の妥当性の管理は、電解質の濃度と血漿浸透圧、BCC、CVP、および尿量の厳密な計算を繰り返し測定することです。

等張性過剰水分補給。 原因:浮腫を伴う疾患 - 心不全、クッシング病、妊娠中毒症、肝硬変、腎臓病、アナサルカ、腹水、特に等張塩化ナトリウム溶液の過剰注入を背景に。

処理 : ナトリウムと水の導入の制限、浸透圧利尿薬または利尿薬による利尿の刺激、部分的 静脈内投与アルブミン、基礎疾患の治療。 利尿薬の副作用を考慮して、以下が使用されます:フロセミド - 血液量増加および代謝性アシドーシスを伴う、エタクリン酸 - 代謝性アシドーシスを伴う、ダイアカルブ - 代謝性アルカローシスを伴う。 水とナトリウムを含む溶液の注入は中止または大幅に制限されます。

低張性過水分症。 原因:体重増加、心不全または腎不全、術後期間、ストレス、髄膜炎、無塩溶液の過剰な注入につながる深刻な衰弱性疾患。 の 臨床写真水中毒の症状、血漿ナトリウム濃度が低下します。

処理: 血漿イオノグラムの制御下での塩化ナトリウムのモル溶液の慎重な分別投与、過剰な水分を除去するための浸透圧利尿薬、コルチコステロイド、非経口栄養、基礎疾患の治療。

低浸透圧症候群 血漿浸透圧の低下と非特異的な神経学的症状の発生を特徴とする状態。 主な理由は、血漿ナトリウム濃度の低下です。 治療は、短期間に発生する急性低浸透圧症候群の場合にのみ行われます(治療中に補充されないナトリウムの大幅な損失につながる疾患および状態 - 腹膜炎、腸閉塞、膵炎、胃腸の急性感染症)尿路、嘔吐、下痢、強制利尿、乏尿を伴う水分摂取量の増加)。

臨床症状は、水による細胞の過飽和によるものです:脳症状、乏尿、血漿浸透圧の低下、低ナトリウム血症。

処理。 血漿浸透圧の大幅な低下(250 mosm / l未満)、低ナトリウム血症および血液量減少症、主に塩化ナトリウムの高張(モルまたは5%)溶液が、血液量、CVP、血漿ナトリウム濃度および利尿の常時監視下で使用されます。 この場合、素早い修正は避ける必要があります。 ナトリウムを含む溶液の注入は減少速度で行われ、最初の12時間で最大600ミリモルのナトリウムが24時間以内に投与されます-溶液の約50%。 同時に浸透圧利尿薬を指定します。 ナトリウム濃度が130mmol / lに増加すると、塩化ナトリウムの高張溶液の導入が停止されます。 将来的には、等張電解質溶液が処方されます:リンゲル液、ラクタソール。 治療の過程で、細胞の水分過剰の治療に必要な負の水分バランスを作り出すことが重要です。

腎不全がなければ、血液量亢進および正常体液量の低浸透圧低ナトリウム血症では、カリウム溶液を追加して低濃度の塩化ナトリウム (3% 溶液) を使用する必要があります。 強力な利尿剤(マンニトール、フロセミド)を処方して、負の水分バランスを作り、危険な血液量増加を防ぐようにしてください. 治療は、正常な血漿浸透圧を回復することを目的とする必要があります。 浸透圧測定データと血漿中のナトリウム濃度、血液量の決定、注入された液体と失われた液体の計算がコントロールとして機能します。 同時に、基礎疾患の治療が非常に重要です。 低浸透圧性低ナトリウム血症の排除により、ほとんどの退行 危険な症状脳障害を含む水中毒。

高ナトリウム血症による高浸透圧症候群。

原因:

電解質を含まない水の喪失と不十分な摂取、大量のナトリウムを含む輸液電解質溶液の制御されていない使用、 長期治療浸透圧利尿薬とグルココルチコイド。 昏睡は、血漿浸透圧の大幅な増加(340 mosm / l以上)で発生します。 最初から、ナトリウムを含む溶液の投与は中止する必要があります。 血漿浸透圧を低下させるソリューションを割り当てます: 最初に 2.5% および 5% のグルコース ソリューション、次に 1:1 の比率でグルコース ソリューションを含む低張および等張電解質ソリューション。 ラシックスはナトリウム排泄を促進するために使用されます。 高浸透圧の急速な修正を恐れる必要があります。 治療の有効性を管理する最良の方法は、血漿浸透圧とナトリウム濃度を繰り返し測定することです。

4. 代謝性アルカローシスの是正療法

代謝性アルカローシスでは、等張塩化ナトリウム溶液またはダロウ液が使用されます。 重度の低塩素血症では、塩化ナトリウムのモル溶液(5.85%)が処方されます。 既製のフォームを使用することをお勧めします - 塩化カリウムを加えたダロウの溶液。 ノモグラムを中心に治療を行います。 の 近々塩酸による代謝性アシドーシスの治療に関する以前の推奨事項が改訂されました。 体が常に代謝性アシドーシスを引き起こす可能性のある酸を絶えず生成するという事実に焦点を当てて、それは投与されません。 代謝性アルカローシスの治療における主なことは、ナトリウム、カリウム、塩素欠乏症の排除、利尿療法の中止です。 さらに、グルコース溶液を処方することをお勧めします。 慢性患者では注意が必要です。 呼吸不全既存の代謝性アルカローシスは治療を必要としません。

5. 代謝性アシドーシスの是正療法

主な仕事は、基礎疾患(糖尿病、腎不全、ショック)を特定して治療することです。 最近まで、文書化された代謝性アシドーシスのすべてのケースで重炭酸ナトリウムを使用する必要性についての意見がありましたが、最近、この観点は異議を唱えられています. 重炭酸ナトリウムの指定は、解離曲線を左にシフトさせ、組織への酸素の供給を損ないます。 糖尿病では、アシドーシス療法は十分な量のインスリンの投与に基づいています。 重炭酸ナトリウムの導入は、pH 7.0 未満の糖尿病性昏睡の場合にのみ適応となります。 重炭酸ナトリウムの指定は、自己アルカリの喪失(下痢、腸瘻)、火傷、主要な手術、心停止の場合に示されます。 単回投与 - 体重1kgあたり1mmol以下。

6. 輸液療法の合併症

注入の技術と選択されたメディアの投与経路に関連する合併症。 局所的および一般的な合併症の可能性があります:局所血腫、隣接する臓器や組織の損傷、静脈炎、血栓症、塞栓症、敗血症。 静脈内注入が長引くと、血管壁が損傷し、血栓症につながります。 このような合併症を防ぐために、さまざまな静脈が使用されます;長期または大量の注入にはヘパリン化が必須です。 血管床のカテーテルは、30 ~ 40 分後にフィブリンの膜で覆われ、塞栓の分離と血管系への移動を引き起こす可能性があります。

非常に低いまたは高い pH の溶液を使用すると、静脈炎が発生します。 中心静脈への注入では、そのような合併症は末梢静脈への注入よりも頻繁に発生しません。 しかし、中心静脈カテーテル法および経静脈ペーシング後に発生した上大静脈の血栓症の多くの症例が報告されています。 上大静脈は、血液が上半身から流れる主要なコレクターです。 、手、頭と首。 この薄壁の血管が完全または不完全に閉塞すると、息切れ、咳、顔のむくみ、首の静脈の拡張、および 上肢、精神神経症状、昏迷、昏睡、上半身過多(上大静脈症候群)。 上大静脈症候群の患者は、この症候群によって引き起こされる呼吸器および循環障害が解消されるまで、集中治療室で監視されます。 上大静脈の血栓症では、抗凝固剤と線維素溶解剤の指定が示され、炎症過程では抗生物質療法が行われます。

動脈内注入では、血栓または血管痙攣が形成され、遠位端の循環障害につながる可能性があります。 注入を開始する前に、そのような合併症のリスクを軽減するために、ノボカインの溶液をヘパリンと組み合わせて動脈周囲または動脈に投与することをお勧めします。

アナフィラキシーおよびアレルギー反応 任意の溶液の導入で可能ですが、異種および自生コロイド溶液、タンパク質性質の調製物を使用すると、はるかに頻繁に発生します。 注入を開始する前に、アレルギーの既往歴を注意深く収集する必要があります。 ほとんどのコロイド溶液の導入により、生物学的試験を実施する必要があります。

ホメオスタシスの変化の結果としての合併症。 電解質を含まない液体の過剰投与による水中毒; 生理食塩水の過剰投与によるアナサルカ; アシドーシスまたはアルカローシス; 血液浸透圧の変化; 過度の血液希釈による低酸素血症および貧血; 循環器系の過負荷(肺水腫、脳浮腫、腎機能の低下)。

特定の合併症: 高熱、悪寒、冷たい溶液の導入による反応および注入速度の増加、発熱性物質の導入、細菌に汚染された環境、アナフィラキシーショック; カリウム製剤の過剰摂取、 副作用注入媒体の成分、不適合 医薬品.

輸血に伴う合併症: 輸血反応(非溶血性の一時的な発熱反応)、溶血反応、大量輸血症候群。

文学

1.「緊急医療」編。 J.E. Tintinalli、R. Crome、E. Ruiz、医学博士による英語からの翻訳。 科学 V.I. Candrora、M.V. Neverova、A.V。 Suchkova、A.V。 草の根; 編。 V.T. Ivashkina、P.G。 ブリュソフ; モスクワ「医学」2001

2.集中治療。 蘇生。 応急処置:教科書/編。 V.D. マリシェフ。 – M .: 医学。 - 2000. - 464ページ: 病気。 - 教科書。 点灯。 大学院教育システムの学生向け。

これらの合併症は、 発熱性輸血後反応、その理由は次のとおりです。1)薬局の条件で無菌溶液を調製するための技術の違反。 2) 以前に 37 °C の温度に加熱されていないポリイオン溶液の注入。 3) 再利用可能なシステムのゴムの発熱特性; 4) 化学的に不十分な重炭酸ナトリウム。

または後の発熱性反応 静脈内注入中臨床的に異なる方法で進行する可能性があります。 発熱性反応は、溶液の注入中と注入完了後 15 ~ 20 分の両方で検出されました。 患者の 62.3% で、発熱性反応は、97.1% で (39.5-40.5 ° C まで) 体温の大幅な上昇を伴い、11.5% で - 四肢のけいれんでした。 患者の 44.5% で、発熱性反応が伴う 動脈性低血圧.

輸血後 発熱性反応が停止したスプラスチンの2%溶液(1~2ml)、ピポルフェンの2.5%溶液(2ml)、ジフェンヒドラミンの1%溶液(2ml)の静脈内投与による。 動脈性低血圧を伴う発熱性反応では、プレドニゾロン90〜120mgの静脈内投与が推奨されます。 動脈性高血圧症では、プレドニゾロンを投与することはできません!

ただし、最も効果的なのは 発熱反応の治療強力な抗ヒスタミン剤であるプロメドールの2%溶液1mlの静脈内または皮下投与を認識する必要があります。 プロメドールを使用した場合の発熱反応の緩和には、通常 1 ~ 2 分かかります。 ピポルフェンまたはスプラスチンを使用する場合 臨床効果後でした(5〜10分後)。
発熱反応による悪寒がある場合は、腕と脚に温かい加熱パッド、温かい飲み物を使用することをお勧めします。

注意すべきこと 発熱性反応工場準備の再水和溶液の使用後は、非常にまれにしか観察されず、明らかに、溶液の特定の成分に対する患者の個々の不耐性と関連していました. いくつかの発熱反応が複数回使用システムに関連していることを考慮すると、後者を単一使用の単一使用システムに完全に置き換えることをお勧めします。

複数のシステムを使用する場合は、 使用 HIV感染の脅威は残っています ウイルス性肝炎 B、C、D。
輸液 ポリイオンクリスタロイド溶液中心静脈と末梢静脈では、合併症が高速で発生する可能性があります:1)V.A. Malov(1984)によると、肺循環の圧力上昇、圧力レベルは2.4倍増加しました。 2) 大きな血管と心臓の右側に血流乱流が発生し、血流に対する総抵抗が増加し、心臓の右側に追加の負荷がかかります。

機能過負荷について急性腸感染症患者の心臓の右心室の、文献に報告があります。 研究者は、サルモネラ症患者の肺循環における高血圧の発症を、心臓の右心室の心筋の収縮性に反映される内因性プロスタグランジンの合成の急激な増加と関連付けました。 この場合、収縮期血圧の低下は、総肺抵抗の増加と組み合わされます。

私たちは繰り返し CVPの増加に対応中心静脈を使用して水分補給を受けた急性腸感染症の患者。 水の 15 ~ 18 cm までの CVP の増加。 心臓の右側に過剰な負荷がかかるという脅威を証言しました。 このような場合は、1) 交感神経刺激薬 (ドーパミン) の使用、および 2) 溶液の投与速度の低下を伴う末梢静脈からの水分補給が推奨されます。

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体の危険な状態は、体液の不足によって引き起こされる可能性があります。 この場合、そもそも作業が中断されます。 心血管系の血行動態障害による。

輸液療法は、体液の量と体内の電解質の濃度を回復することを目的としています。 この治療法は、感染症によく使用されます。

輸液療法とは

輸液療法 - 薬物の静脈内投与

輸液療法では、針またはカテーテルを介して静脈内に薬物を直接注入します。

原則として、この投与方法は、体内の内部環境の恒常性を回復することを目的としています。 これも 効果的な方法薬物投与の経口経路が不可能な場合の治療。

通常、輸液療法が必要な病気には、脱水症、胃腸障害、中毒などがあります。

静脈内水分補給は、特定の病気に対してより効果的であることが示されています。 そのため、患者が中毒を背景に絶え間なく嘔吐している場合、液体の経口投与は不可能です。

バイパスによる水、ミネラル、栄養素の供給には、欠点がないわけではありません。 他の侵襲的処置と同様に、注入療法は感染、静脈の炎症、および出血を引き起こす可能性があります。

さらに、多くの患者にとって、この種の治療は痛みを伴う可能性があります。 それにもかかわらず、薬物の静脈内投与は、危機的な状況では不可欠な場合があります。 毎年、輸液療法は膨大な数の人々の命を救います。

このタイプの治療法は、コレラの治療のために 19 世紀初頭に開発されました。 脱水状態の患者には、ソーダ溶液が静脈内注射されました。 20 世紀に近づくと、食塩水はより大きな効果を示しました。

その後、20 世紀に、科学者は有機および無機の人工成分に基づいた数種類の代用血液を開発しました。

生理学的側面

輸液療法のソリューション

体には、血液、脳脊髄液、細胞内および細胞外成分に大量の水が含まれています。 食物と一緒に水分を摂取し、汗腺と泌尿器系から水分を排出することで、一定のバランスを保つことができます。

さまざまな病気が体液の量を大幅に減らし、危険な状態を引き起こす可能性があります。 最も危険な状況には、制御不能な嘔吐、排尿の増加、背景に対する下痢、および直接の失血が含まれます。

細胞や臓器は、さまざまな理由で水分不足に悩まされています。 まず、水は最も重要な細胞内プロセスの普遍的な溶媒および媒体です。 第二に、液体には、電気信号を伝達し、他の重要なプロセスを提供するために必要な電解質が含まれています。

したがって、液体の大幅な損失は、次の主な違反につながります。

  • 却下 血圧不十分な血液量を背景に。
  • 栄養素やミネラルの不足による神経系の損傷。
  • 浸透圧の不均衡に関連する細胞の変化。
  • 収縮能力の喪失による筋肉の衰弱。 また、心臓の筋肉膜にも見られます。

心機能に必要な主な電解質は、ナトリウム、カリウム、カルシウムです。 これらの物質はすべて、嘔吐、下痢、失血、過剰な排尿によって体から洗い流されます。 血液の酸塩基バランスのさらなる変化は、状況を悪化させるだけです。

栄養素やビタミンの摂取も重要です。 胃腸管のさまざまな構造的および機能的病状により、通常の栄養法と食物基質を導入する器具的方法の両方が制限される可能性があります。 タンパク質、炭水化物、脂肪の長期的な欠乏は体重減少を引き起こし、 ジストロフィー過程臓器で。

目標と目的

輸液療法の主な目的は、体の内部環境を一定に保つことです。 これには、ミネラルと栄養素の回復、水分補給、酸塩基バランスの修正が含まれます.

静脈内療法は、通常の食事方法が不可能な場合に、消化管の機能に違反することが原因であることがよくあります。 また、重度の脱水症では、水分補給に輸液療法のみが使用されます。

治療の二次的な目標には、解毒が含まれます。 そのため、重度の感染症や中毒の場合、有害物質、組織や臓器の機能を混乱させる毒素が血液中に蓄積する可能性があります.

静脈内補液は、体内から毒素を除去するプロセスをスピードアップし、患者の迅速な回復に貢献します。

輸液療法を使用する場合は、次の主な原則を考慮する必要があります。

  • 序章 薬用成分ホメオスタシスの緊急回復と病態生理学的状態の排除に必要です。
  • 治療は患者の状態を悪化させてはなりません。
  • コンポーネントの過剰投与を避けるための厳格な実験室管理。

これらの原則を遵守することで、この治療法は最も安全で効果的なものになります。

使用上の注意

輸液療法は治療において非常に重要です

すでに述べたように、主な兆候は体内の水分、ミネラル、栄養素の不均衡です.

同時に、静脈内送達方法が不可欠です 必要なコンポーネント血中には、他の治療法が無効であることが原因であるに違いありません。

静脈内注入を必要とする主な条件:

  • 脱水症は、体内の水分が著しく不足している状態です。 この状態の徴候には、極度の喉の渇き、脱力感、消化管の破壊、およびさまざまな神経障害が含まれます。 重要な指標は、流体の 20% 以上の損失です。
  • 大量の嘔吐と軟便を伴う感染症。 原則として、これらは食物とともに毒素、ウイルス、細菌細胞を摂取することによって引き起こされる消化器官の感染症です。 治療の目標は、体液バランスを回復することだけでなく、毒素を取り除くことでもあります。
  • 中毒、薬の服用などを背景にした身体への有毒な損傷。 特別な解決策は、有害物質を中和して体から取り除くのに役立ちます。
  • 尿の過剰排泄。 この状態は、電解質障害、病変による可能性があります 泌尿器系, 糖尿病およびその他の病状。
  • 怪我や内臓の病状を背景にした重大な失血。
  • 組織内の体液と電解質のバランスを崩す熱傷。
  • 患者が食べることを拒否する精神疾患。
  • 蘇生を必要とするショック状態。

輸液療法を使用する前に、徹底的な検査と 機器診断. 患者の身体検査中であっても、医師は特定することができます 危険な状態皮膚の乾燥、呼吸不全、粘膜の乾燥などの症状があらわれたとき。

テストの助けを借りて、血液中の電解質の濃度と毒素の存在が決定されます。 体液と電解質のバランスが回復するにつれて、医師は臨床検査値も監視します。

方法論と方法

静脈内注入療法では、通常、スポイトが使用されます。 三脚上の薬液パッケージに長いチューブが接続されています。

薬物を導入する前に、穿刺部位の皮膚を消毒剤で処理し、必要に応じて止血帯を使用します。 その後、静脈穿刺が行われ、クランプが開かれ、溶液の流量が調整されます。

静脈穿刺の方法は、外傷のさまざまな指標を持つことができます。 通常の針でも特殊なカテーテルでもかまいません。 また、使用する血管によって治療方法が異なります。 ソリューションは、中心静脈または末梢静脈に注入できます。

リスク軽減の観点からは伏在静脈の使用が望ましいですが、場合によっては不可能な場合もあります。 骨内および動脈へのアクセスも、ほとんど使用されません。

医師は、特定の患者に必要なソリューションを決定します。 これは、塩化ナトリウムを含む標準的な生理食塩水、栄養溶液、または代用血液の場合があります。 この場合、専門医は病状の重症度と検査室の血球数に注目します。

経腸および非経口栄養

輸液療法は、厳密な無菌条件下で実施する必要があります

体への栄養素と液体の経腸送達は自然なことです。 食物基質は胃腸管に入り、粘膜を通って吸収され、血管やリンパ管に入ります。

輸液療法を含む非経口投与は、血液への重要な成分の直接送達を伴います。 それぞれの方法には長所と短所があります。

非経口栄養の適応:

  1. 腸の構造的病理。
  2. 腎機能の重度の障害。
  3. 手術後の腸の長さの変化。
  4. やけど。
  5. 肝臓の不十分な活動。
  6. およびその他の慢性 炎症性疾患腸。
  7. 精神障害による食事の拒否。
  8. 消化管の閉塞。

これらの場合には、栄養素投与の非経口経路が好ましく、必須である. 原則として、溶液の組成には、タンパク質、脂肪、炭水化物、水、ミネラル成分、およびビタミンが含まれます。

可能な禁忌血管の炎症性疾患が含まれます。

リスクと合併症

輸液療法の基本原則を順守することで提供されるという事実にもかかわらず ハイパフォーマンス安全性、合併症の発生は排除されません。

主要 副作用他の静脈内療法と変わらず、皮下血腫の形成、感染プロセスの発生、血管炎症が含まれます。

輸液療法と水分補給に直接関連する追加のリスクには、次のものがあります。

  • 過剰な水分摂取。
  • 特定の電解質の過剰投与。 これは、血液の酸塩基バランスの違反と臓器の機能障害につながります。
  • ソリューションのコンポーネントに。

ほとんどの場合、合併症は簡単に修正できます。 物理療法の方法は、あざや浸潤を除去するために使用されます。

熱への局所的な曝露は、皮下の血液の蓄積を排除するのに役立ちます. 自宅では、特別な湿布を使用できます。 次に、感染およびアレルギーのプロセスは、投薬によって排除されます。

したがって、輸液療法は、体の内部環境の恒常性に違反する緊急治療の最も重要な方法の1つです。 この方法は、病院の集中治療、治療、その他の部門で使用されています。

輸液療法に関する有用な情報の最大値はビデオにあります。


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輸液療法は、体の細胞、細胞外、および血管の空間における液体の量と質の高い組成を維持および回復するための液体の非経口注入です。 この治療法は、電解質と液体の経腸吸収経路が制限されているか不可能な場合、および即時の介入が必要な重大な失血の場合にのみ使用されます.

19 世紀の 30 年代に、輸液療法が初めて使用されました。 その後、T. Lattaは医学雑誌に、ソーダ溶液を体内に非経口投与することによるコレラの治療方法に関する記事を発表しました。 現代医学では、この方法はまだ使用されており、非常に効果的であると考えられています. 1881年、ランデラーは患者に食卓塩の溶液を注射し、実験は成功しました。

ゼラチンをベースにした最初の代用血液は、1915 年にホーガン博士によって実用化されました。 そして1944年、インゲルマンとグロンウェルはデキストランに基づく代用血液を開発しました。 ヒドロキシエチル スターチ溶液の最初の臨床使用は 1962 年に始まりました。 数年後、パーフルオロカーボンが人体の人工酸素運搬体の可能性があるという最初の出版物が出てきました。

1979 年、パーフルオロカーボンに基づく世界初の代用血液が作成され、臨床試験が行われました。 それがソビエト連邦で発明されたことは喜ばしいことです。 1992 年に再び、ソビエトの科学者はポリエチレングリコールに基づく代用血液を臨床診療に導入しました。 1998 年は、1 年前にサンクトペテルブルクの NIIGPK で作成された、重合したヒト ヘモグロビンの医学的使用の許可を得たことで特徴づけられました。

適応症および禁忌

輸液療法の実施は、次の場合に適応されます。

  • あらゆる種類のショック;
  • 血液量減少;
  • 失血;
  • 重度の下痢、制御不能な嘔吐、腎臓病、火傷、水分摂取の拒否によるタンパク質、電解質、および水分の損失;
  • 中毒;
  • 主なイオン(カリウム、ナトリウム、塩素など)の含有量の違反;
  • アルカローシス;
  • アシドーシス。

そのような処置に対する禁忌は、肺水腫、心血管不全、無尿症などの病状です。

目標、タスク、指示

輸液療法は、患者への心理的影響と、蘇生および集中治療の両方の目的で使用できます。 これに応じて、医師はこの治療法の主な方向性を決定します。 現代医学では、輸液療法の可能性を次の目的で使用しています。


プログラム

輸液療法は、特定のプログラムに従って実行されます。 溶液中の自由水と電解質の総含有量を再計算し、治療の特定の成分の予約に対する禁忌を特定した後、患者ごとに編集されます。 液体バランス療法の基礎は次のように作成されます。まず、基本的な輸液が選択され、次に電解質濃縮物がそれらに追加されます。 多くの場合、プログラムを実装する過程で、修正が必要になります。 病理学的損失が続く場合は、積極的に交換する必要があります。 この場合、体積を正確に測定し、失われた液体の組成を決定する必要があります。 これが不可能な場合は、イオノグラム データに注目し、それらに従って、輸液療法に適したソリューションを選択する必要があります。

この治療法を正しく実施するための主な条件は、投与される液体の組成、投与量、および注入速度です。 ほとんどの場合、過剰摂取は解決策の不足よりもはるかに危険であることを忘れてはなりません. 原則として、輸液療法は水分バランスの調整システムの乱れを背景に行われるため、迅速な修正はしばしば危険であるか、不可能ですらあります。 深刻な体液分布の問題を解消するには、通常、何日にもわたる長期の治療が必要です。

細心の注意を払って、肺または 腎不全、高齢者や老年期にも。 彼らは間違いなく、腎臓、脳、肺、心臓の機能を監視する必要があります. 患者の状態が深刻になればなるほど、検査データを調べてさまざまな臨床指標を測定する必要性が高まります。

輸液輸液システム

今日では、輸液の非経口注入なしでは、深刻な病理はほとんどありません。 現代医学は輸液療法なしでは不可能です。 これは、この治療方法の高い臨床効果と、その実施に必要なデバイスの操作の汎用性、シンプルさ、および信頼性によるものです。 すべての医療機器の中で輸液を輸血するためのシステムは、高い需要があります。 その設計には以下が含まれます:

  • プラスチック針、保護キャップ、液体フィルターを備えた半硬質スポイトです。
  • エアメタル針。
  • メインチューブ。
  • 注射部位。
  • 流体流量調整器。
  • ポンプは輸液です。
  • コネクタ。
  • 注射針。
  • ローラークランプ。

メインチューブの透明性により、医師は静脈内注入のプロセスを完全に制御できます。 複雑で高価な輸液ポンプを使用する必要がないディスペンサーを備えたシステムがあります。

このようなデバイスの要素は、患者の体内の生理学的環境と直接接触するため、原材料の特性と品質に高い要件が課せられます。 輸液システムは、患者に対する毒性、ウイルス性、アレルギー性、放射線、またはその他の悪影響を排除するために、完全に無菌でなければなりません。 このため、構造物は、潜在的に危険な微生物や汚染物質から完全に解放される準備であるエチレンオキシドで滅菌されます。 治療の結果は、使用される輸液システムがどれほど衛生的で無害であるかによって異なります。 したがって、病院は、医療用品市場で実績のあるメーカーが製造した製品を購入することが奨励されています。

輸液療法の計算

輸液量と現在の病的体液損失を計算するには、実際の損失を正確に測定する必要があります。 これは、糞便、尿、嘔吐物などを一定時間収集することによって行われます。 このようなデータのおかげで、今後の期間の輸液療法を計算することができます。

過去の期間にわたる注入のダイナミクスがわかっている場合、体内の水分の過剰または不足を考慮することは難しくありません。 当日の治療量は、次の式に従って計算されます。

  • 水分バランスを維持する必要がある場合、注入される液体の量は、水の生理的必要量と等しくする必要があります。
  • 脱水症の場合、輸液療法を計算するには、現在の病理学的体液損失の指標に細胞外水分量の不足の指標を追加する必要があります。
  • 解毒中、注入に必要な液体の量は、水の生理学的必要性と毎日の利尿量を加算することによって計算されます。

音量補正

失血した場合に十分な量の循環血液 (CBV) を回復するために、さまざまな量の効果を持つ輸液が使用されます。 脱水と組み合わせて、細胞外液の組成をシミュレートする等浸透圧および等張電解質溶液を使用することが好ましい。 それらは小さな体積効果を生み出します。

コロイド状代用血液のうち、スタビゾール、インフコール、KhAES-ステリル、レフォルタンなどのヒドロキシエチルデンプン溶液がますます普及しています。 これらは、半減期が長く、体積効果が高く、副作用が比較的少ないという特徴があります。

デキストラン(薬剤「レオグルマン」、「ネオロンデックス」、「ポリグルキン」、「ロンガステリル」、「レオポリグルキン」、「レオマクロデックス」)、およびゼラチン(薬剤「ゲロフシン」、「モデゲル」、「ゼラチン」)に基づくボリュームコレクター。

最新の治療法について話すと、ポリエチレングリコールに基づいて作成された新しいソリューション「ポリオキシジン」にますます注目が集まっています。 血液製剤は、集中治療室で適切な循環血液量を回復するために使用されます。

現在、高張電解質溶液の連続静脈内注入とそれに続くコロイド代用血液の導入で構成される、低容量の高浸透圧容積補正によるショックおよび急性BCC欠乏症の治療の利点に関するトピックに関する出版物がますます増えています。

水分補給

このような輸液療法では、リンゲル、塩化ナトリウム、ラクトソール、アセソールなどの等浸透圧または低浸透圧電解質溶液が使用されます。 水分補給は次の方法で行うことができます さまざまなオプション体内への液体の導入:

  • 血管法は、肺と心臓が機能的に無傷である限り、静脈内に実装でき、急性肺損傷および心臓過負荷の場合には大動脈内に実装できます。
  • 皮下法は、傷病者を搬送できない場合や血管へのアクセスがない場合に便利です。 このオプションは、輸液とヒアルロニダーゼ製剤の摂取を組み合わせた場合に最も効果的です.
  • 腸内法は、野外などで輸液療法に滅菌セットを使用できない場合に適しています。 この場合、液体の導入は腸管を通して行われます。 Motilium、Cerucal、Coordinax薬などの胃運動薬を服用しながら注入を行うことが望ましいです。 このオプションは、水分摂取量が非常に多いため、水分補給だけでなく、容量補正にも使用できます。

ヘモレオコレクション

このような輸液療法は、失血の場合にBCCの修正と一緒に、または別々に行われます。 ヘモレオコレクションは、ヒドロキシエチルデンプン溶液の注入によって行われます(以前は、デキストラン、特に低分子量のものがこれらの目的に使用されていました). ペルフトランのフッ素化炭素に基づく酸素運搬代用血液の使用は、臨床使用に重要な結果をもたらしました。 このような代用血液のヘモレオコレクト効果は、血液希釈の特性および血球間の電気的圧力を増加させる効果だけでなく、浮腫組織における微小循環の回復および血液粘度の変化によっても決定される。

酸塩基バランスと電解質バランスの正常化

細胞内電解質障害を迅速に停止するために、特別な輸液が作成されました-「イオノステリル」、「アスパラギン酸カリウムとマグネシウム」、ハートマンのソリューション。 アシドーシスにおける酸塩基バランスの代償されていない代謝障害の修正は、重炭酸ナトリウム溶液、製剤「トロメタモップ」、「トリサミノール」で行われます。 アルカローシスでは、グルコース溶液が HCl 溶液と併用されます。

交換矯正輸液

これは、代用血液の有効成分による組織代謝への直接的な影響の名前です。 これは、薬物治療との輸液療法の境界線の方向性と言えます。 交換矯正媒体の中で、最初のものはいわゆる分極混合物で、これはグルコースにインスリンとマグネシウムとカリウムの塩を加えた溶液です。 この組成物は、高カテコールアミン血症における心筋微小壊死の発生を防ぐのに役立ちます。

交換矯正注入には、基質抗低酸素剤を含むポリイオン媒体も含まれます。 組織や器官への酸素供給を増加させることにより、それらのエネルギー代謝を最適化する、修飾ヘモグロビンに基づく酸素運搬代用血液の注入。

代謝障害は、損傷した肝細胞の代謝を正常化するだけでなく、肝細胞障害の致死的合成のマーカーにも結合する肝保護剤の注入を使用して修正されます。

ある程度、人工非経口栄養も交換補正注入に起因する可能性があります。 特別な栄養培地の注入により、患者の栄養サポートと持続的なタンパク質エネルギー不足の緩和が実現します。

子供の注入

さまざまな重篤な状態にある若い患者の集中治療の主な要素の 1 つは、非経口輸液です。 そのような治療にどの薬を使用すべきかという問題には、時々困難があります。 重篤な状態には重度の血液量減少が伴うことが多いため、コロイド生理食塩水(スタビゾール、レフォルタン、インフコール)およびクリスタロイド生理食塩水(トリゾール、ディソル、リンゲル液、0.9 -%塩化ナトリウム溶液)を使用して、子供の輸液療法を実施します。 そのような資金は許可します できるだけ早く循環血液量を正常化します。

非常に頻繁に、救急および救急小児科医 医療子供の体の脱水などの一般的な問題に直面しました。 多くの場合、下部および上部消化管からの病的な体液の損失は、感染症の結果です。 さらに、乳幼児や 3 歳未満の子供は、さまざまな時期に水分摂取量が不足することがよくあります。 病理学的プロセス. 子供の腎臓の集中力が不十分な場合、状況はさらに悪化する可能性があります。 高い水分要求は、発熱とともにさらに増加する可能性があります。

脱水を背景に発生した血液量減少性ショックでは、クリスタロイド溶液は1時間あたり1キログラムあたり15〜20ミリリットルの用量で使用されます。 このような集中治療が効果がない場合は、0.9%塩化ナトリウム溶液または薬「ヨノステリル」を同じ用量で投与します。

100 - (3 x 年齢)。

この式は概算であり、1 歳以上の子供の輸液療法の量を計算するのに適しています。 同時に、利便性とシンプルさにより、この計算オプションは医師の医療行為に不可欠です。

合併症

輸液療法の実施には、多くの要因によるあらゆる種類の合併症を発症するリスクがあります。 その中には次のものがあります。

  • 注入技術の違反、溶液の誤った投与順序、互換性のない薬物の組み合わせにより、脂肪および空気塞栓症、血栓塞栓症、静脈血栓症、血栓性静脈炎が引き起こされます。
  • 血管または穿刺のカテーテル挿入中の技術違反で、隣接する損傷を伴う 解剖学的形成そして臓器。 傍脈管組織への注入溶液の導入により、組織の壊死、無菌性炎症、およびシステムと臓器の機能不全が発生します。 カテーテルの断片が血管を通って移動すると、心筋穿孔が発生し、心タンポナーデにつながります。
  • 心臓の過負荷、血管内皮の完全性への損傷、水分補給(脳と肺の浮腫)を引き起こす溶液の注入速度の違反。
  • 循環血液の40〜50パーセントを超える量のドナー血液の短期間(最大1日)の輸血。これは、大量輸血症候群を引き起こし、溶血の増加、病理学的再分布によって現れます。血液、心筋の収縮能力の低下、止血および微小循環系の重大な違反、血管内播種性凝固の発生、腎臓、肺、および肝臓の機能障害。

さらに、輸液療法は、非滅菌材料を使用すると、アナフィラキシーショック、アナフィラキシー様反応を引き起こす可能性があります-感染まで 感染症血清肝炎、梅毒、後天性免疫不全症候群など。 輸血後反応は、高カリウム血症および重度の代謝性アシドーシスによって現れる赤血球のショックおよび溶血の発生によって引き起こされる、不適合な血液の輸血中に発生する可能性があります。 その後、腎臓の機能障害が起こり、遊離ヘモグロビンとタンパク質が尿中に検出されます。 最終的に、急性腎不全が発症します。

ついに

この記事を読んだ後、臨床現場での輸液療法の体系的な使用に関して、医学がどれだけ進んでいるかに気付いたでしょう。 近い将来、複合体のいくつかの治療上の問題を一度に解決できる多成分溶液を含む、新しい輸液製剤が作成されることが期待されています。

第10章
輸液療法の合併症

inft 中に発生する合併症は通常、inft メソッドの知識が不十分であるか、患者の状態の誤った評価または間違った治療戦術の選択、時には患者の反応性およびその他の理由のいずれかに関連しています。
液体過負荷通常、過剰な量の注入、ボレミック ドラッグの不合理な使用、溶液の定性的な構成が不適切 (Na 含有溶液とグルコースの比率が正しくない)、および正当化されていないことが原因です。 高速注入。

体液過剰は、肺水腫、脳浮腫、または心不全を臨床的に示す可能性があります。 この合併症の臨床徴候を表に示します。

テーブル。

体液過剰の主な臨床徴候


システムと器官

臨床症状

心臓血管

頻脈

心音難聴

動脈性高血圧症

末梢脈拍の充填と緊張の増加

高いCVP

静脈の輪郭形成の増加


呼吸器

呼吸困難

頻呼吸

聴診上の湿ったラ音の出現または増加

X 線: 肺根部の領域の黒ずみ


中枢神経系

頭痛

意識障害

痙攣


皮膚と粘膜

皮膚や粘膜の水分増加

末梢浮腫


他の

幸福の侵害

不安

経口摂取の拒否

体重の増加

胸の痛みの訴え

処理液体過負荷の場合には以下が含まれます:


  1. ボレミック ソリューションとグルコース ソリューションの除外。

  2. 注入速度の急激な制限または非経口輸液投与の一時的な停止。

  3. ラシックス IV 1-2 mg/kg。

  4. 発症した症候群の対症療法(酸素療法、強心薬、抗けいれん薬、ICHの減少を目的とした対策)。
電解質および浸透圧障害個々の注入媒体およびコンポーネントの不合理または不適切な投与に関連する (低/高ナトリウム血症、低/高カリウム血症、高血糖、浸透圧利尿薬を使用する場合の「反動現象」など)。

臨床症状と治療は、関連するセクションで説明されています。

発熱性反応注がれた溶液中に発熱性微量不純物が存在するためです。 通常、薬局の輸液を使用しているときに発生しますが、公式の輸液メディアを使用することはあまりありません。 天然および人工のコロイド溶液、プラズマ製剤の注入時に発熱反応が起こることがあります。

臨床症状 発熱性反応には、体温の急激な上昇と悪寒を伴う高熱反応が含まれます。

処理発熱性反応 :


  1. 反応を引き起こしたソリューションの導入の終了 (将来的には、公式のソリューションのみが使用されます)。

  2. 解熱剤。

  3. グルココルチコイド(例、プレドニゾロン 2~3 mg/kg)。

  4. 抗ヒスタミン剤。
, アレルギー発生の遅延症状、免疫および非免疫メカニズムによる細胞毒性反応。

過敏症 (アナフィラキシー) の最初のケースでは、病因は抗原抗体反応に基づいており、その後に好塩基球と肥満細胞が関与し、炎症メディエーターが放出されます。

2 番目のケース (アナフィラキシー様反応) では、損傷剤が同じ基質に直接作用して脱顆粒するか、標的器官に作用して同様の結果をもたらします。

アナフィラキシー反応とアナフィラクトイド反応の違いは、メカニズムの最初のリンクのみに関係し、将来的には、プロセスは同じように進行し、クリニックでも治療でも大きな違いはありません。

アレルギーおよびアナフィラキシー反応の臨床症状には、表に示されているさまざまなシステムおよび臓器の障害が含まれます。
テーブル。

アレルギーおよびアナフィラキシーの臨床症状

反応


システムと器官

臨床症状

心臓血管

血管緊張の低下

動脈性低血圧

COの減少


呼吸器

窒息

気管支痙攣


中枢神経系

恐れ

意識障害

痙攣

無意識の排尿と排便


消化管

吐き気と嘔吐

腹痛

軟便




蕁麻疹

浮腫

重症例では、アナフィラキシーまたはアナフィラキシーショックが発生します。

アナフィラキシー/アナフィラキシーショックの臨床徴候を表に示します。

テーブル。

臨床症状 アナフィラキシーショック


システムと器官

臨床症状

心臓血管

頻脈

血管緊張の低下

動脈性低血圧

静かな心音

パルスの充填の減少


呼吸器

喘鳴

上半身の浮腫による窒息 気道(舌、軟口蓋、喉頭);

気管支痙攣


中枢神経系

頭痛

死の恐怖

励起

意識障害

痙攣

昏睡


消化管

吐き気と嘔吐

腹痛

軟便




蒼白

皮膚のチアノーゼ

浮腫


他の

急激な劣化一般的なコンディション

胸の圧迫感

以下のものがあります 臨床フォームアナフィラキシー/アナフィラキシーショック :

1.稲妻の形(物質の投与後1〜2分で始まる)。

2. 重症型 (5 ~ 7 分で開始)。

3. 中程度のフォーム (30 分前に開始)。
処理ショックには、リストされた活動の実施だけでなく、一連の行動の遵守が含まれます :


  1. ソリューションの導入の終了またはショック反応を引き起こした薬。
アクション: スポイトをクランプし、輸液ポンプをオフにします。

  1. 呼吸サポート呼吸器疾患を伴う。
アクション:マスクまたは鼻カテーテルを使用した酸素療法5〜10 l /分、補助換気または制御換気。

  1. アドレナリン。
アクション:成人の場合、アドレナリンの0.1%溶液0.3〜0.5 mlを筋肉内に、または重症の場合は10〜20 mlのFRに希釈して静脈内に投与します。 子供 0.01-0.02 mg/kg; または~ 0.1 ml/年、血圧が安定するまで 5 ~ 10 分ごとに繰り返すか、0.1 ~ 1.0 mcg/kg/min で滴定します。 ボーラス静脈内投与は、血圧と心拍数の制御下でゆっくりと行われます。

他の副腎刺激薬を使用することが可能です:ドーパミン > 5 mcg / kg / 分、ノルエピネフリン 2 ~ 3 mcg / kg / 分~BP 80 ~ 90 mm。 水銀 注入速度は、ショックの重症度によって異なります。


  1. GCPの赤字の補充。
アクション:注入システムの変更、ラインへのFRの充填、血行動態が回復するまでの10〜20 ml / kg / hの注入、効果が不十分な場合、コロイド溶液の接続。

  1. コルチコステロイド亜急性および慢性反応の治療に使用されます。 急性反応とショックでは、アドレナリンと輸液の後に使用されます。
アクション: ヒドロコルチゾン 7-10 mg/kg IV、6 時間後に 5 mg/kg。 デキサメタゾン 0.5 ~ 1.5 ~ 3 ~ 6 mg/kg IV またはプレドニゾロン 2 ~ 3 mg/kg またはそれ以上 5 ~ 10 mg/kg まで (成人では最大 1000 mg) ショックの重症度と有効性に応じて、1 回、その後、日中の 4 ~ 6 時間後にもう一度、用量を減らします。

  1. 気管支痙攣の緩和。
アクション:  2-アゴニスト、例えば吸入 0.5% サルブタモール溶液 0.5-1.0 ml; ユーフィリンを 6 mg/kg まで 15 ~ 20 分間、その後 0.6 mg/kg/時
注入媒体の物理的および化学的特性によるものであり、液体の非経口投与方法にも関連しています。

高分子および高浸透圧溶液(> 600 mosm / l)が末梢静脈に注入されると、静脈炎は2日目にすでに発症し、冷たくて酸性の溶液(pH
臨床徴候 末梢静脈の静脈炎には、静脈に沿った痛みと充血が含まれます。

処理:


  1. カテーテルの除去とこの血管への注入の終了。

  2. 半アルコールドレッシングまたはヘパリン軟膏による治療。

  3. 適応症に応じた専門的な外科的ケア。
予防のために、静脈穿刺とカテーテル挿入を繰り返すために同じ容器を使用することはお勧めしません。 成人の大腿静脈カテーテル法では、内頸静脈および鎖骨下静脈カテーテル法と比較して、深部静脈血栓症のリスクが高くなります。

末梢静脈カテーテルが感染につながることはめったにありませんが、より頻繁に静脈炎につながります。 カテーテルの静脈部分の長さが短いほど、静脈炎がより頻繁に発生します。 中程度の長さ (7.5 ~ 20 cm) のカテーテルを使用すると、短いものよりも静脈炎の頻度が低くなります (
ヘパリンを使用すると (成人では、6 ~ 12 時間ごとに 5,000 単位、静脈内または皮下注射で 2,500 単位)、カテーテル血栓症のリスクが低下します。 さらに、ほとんどのヘパリン溶液には、抗菌活性のある防腐剤が含まれています。
菌血症、敗血症、敗血症、皮膚および周囲組織の炎症無菌および消毒の違反によって引き起こされます。

CCV に関連する血管新生感染症は、診療所、ケア、患者の年齢に応じて、カテーテル挿入 1,000 日あたり 3 ~ 10 件発生します。 小児では、これらの合併症の発生率は、カテーテル挿入 1,000 日あたり約 7 例です17。

多くの よくある原因 CCV における血管新生感染症は、カテーテル挿入の非トンネル法です。 重要な役割カテーテルの材料は、カテーテル挿入領域を介した皮膚からの細菌の移動に役割を果たします。 PVC またはポリエチレンのカテーテルは、微生物の付着に対する耐性が低くなります。 テフロン、シリコン、またはポリウレタンは、感染の可能性に対してより耐性があります。

臨床症状充血、浮腫、痛み、カテーテルに沿った運河からの化膿性分泌物、全身状態の悪化、原因不明の発熱、敗血症の症状、細菌学的検査中の細菌叢の検出などの局所炎症反応が含まれます。

処理:


  1. カテーテルの除去。

  2. 無菌包帯または消毒ワイプ、または軟膏抗菌包帯。

  3. 目的 抗菌剤(指示によると)。

  4. 敗血症の治療。
カテーテル法 鎖骨下静脈感染のリスクを減らすという点で、頸静脈または大腿骨よりも優れていると考えられています。 の 小児科診療大腿静脈のカテーテル挿入と他の静脈のカテーテル挿入との間で、感染および機械的合併症の発症に違いはありません。

技術的なエラーによる合併症中心静脈の穿刺で。 針を乱暴に操作すると、血管の損傷や破裂が起こり、その後、出血の発生、血腫の形成、気腫、血腫、または水胸の発生が起こります。 空気塞栓症,カテーテル破裂の症例について述べた。

彼らの主な理由は、スタッフの不注意で性急な作業、方法の詳細の無視です。 緊急手術が必要な場合があります。

気胸、出血胸、水胸の重症例では、ドレナージが必要です 胸膜腔.
空気塞栓症 最も多くの1つです 危険な合併症使用して 静脈カテーテル. この合併症は、空気が入るときに発生します 中心静脈オープンカテーテルシステムを介して。 これは通常、胸腔内圧が大気圧に対して負であり (吸気中)、カテーテル システムが開いている場合に発生します。 この場合、空気は中心静脈に吸い込まれます。 次に、心臓の右側に入り、肺動脈への入り口を塞ぐか、肺循環系に入り、肺のガス交換を妨害し、急性右心室不全の症状を引き起こします。

胸腔内と胸腔内のわずかな違いがあっても 大気圧すぐに死に至る可能性があります。 圧力勾配 4 mmHg 美術。 #14G カテーテルの場合、1 秒以内に 90 ml の空気が入り込み、空気塞栓症を引き起こし、急速に死亡する可能性があります73。

治療にもかかわらず、この病状の死亡率は50%に達するため、空気塞栓症と闘う主な方法はその予防です。 カテーテル挿入中に中心静脈の圧力を高めるために、頭の端を水平レベルより 15 ~ 30 度下げます。 プラグと接続要素を交換するときは、息を吐きながら息を止めて胸腔内圧を一時的に高めることができます。 これは、患者が「うーん」と大声で言うように求められた場合に達成できます。これにより、圧力を上げるだけでなく、圧力が上昇する瞬間を決定することもできます。

空気塞栓症は通常、マニピュレーション中の急激な息切れ、急激な転倒によって現れます。 血圧そして循環停止。 脳血管障害の症状が現れることがあります。 時々、心臓の右の部門で「石臼」の古典的な騒音が聞こえます。

処理:


  1. 患者をベッドの左側に向けます。

  2. ヘッドエンドを落とします。

  3. 静脈からの血液と空気のカテーテルによる吸引。

  4. 酸素100%で酸素化。
不整脈の兆候には ECG モニタリングが必要であり、低血圧や心停止の発生には集中的なモニタリングが必要です。

必要に応じて、胸部と右心室に穴を開け、できるだけ多くの空気を吸引します。 残念ながら、大規模な空気塞栓症では、これらの対策は効果がありません。 用手胸骨圧迫で心停止中に標準的な CPR を実行すると、空気塞栓が壊れて、肺動脈幹から小さな枝に排出されることがあります。

輸液療法の主な合併症を表に示します。
テーブル。

輸液療法の主な合併症


合併症

原因

液体過負荷

過剰注入量

ボレミックドラッグの使用

ナトリウム含有溶液とブドウ糖溶液の比率が正しくない

注入率が高い


電解質異常症

電解質(Na、K、Ca、Mg、重炭酸塩)の個々の溶液の導入の量的および速度違反

発熱性反応

注入媒体の調製技術の違反の結果としての発熱性微量不純物の存在

アナフィラキシーおよびアナフィラキシー様反応

抗原抗体反応

好塩基球およびマスト細胞または標的臓器に対する損傷剤の直接作用


血栓性静脈炎、血栓症、壊死

物理化学的特性輸液メディア

非経口投与方法の違反


菌血症、敗血症、敗血症、皮膚の炎症、周囲の組織

無菌および消毒の違反

中心静脈の穿刺における技術的なエラーによって引き起こされる合併症


血管の損傷および破裂を伴う針の大まかな操作、肺尖の損傷、壁側胸膜の損傷

胸腔内カテーテル挿入

注入システムに入る空気

不適切なケアによる針によるカテーテルの割礼またはその取り外し