腹部大動脈とその枝。通常、大動脈は規則的な丸みを帯びた形状をしており、へその高さでの直径は 2 cm ですが、無力症では、大動脈分岐は皮膚表面から 2 ～ 3 cm の距離にあります。 横隔膜および内臓枝のレベルで最大 3 cm、分岐の上で最大 2.5 cm の大動脈のサイズの増加は、横隔膜で最大 4.0 cm の病理学的拡張と見なされます。内臓枝および分岐部で最大 3.5 cm - 発生中の動脈瘤、横隔膜および内臓枝のレベルで 4.0 cm 以上、分岐部で 3.5 cm 以上 - 大動脈瘤として。 腹腔幹、総肝動脈および脾動脈の生体測定は、縦方向および横方向の平面で行われます。 腹腔幹は大動脈から 30 ～ 40 度の角度で離れており、その長さは 15 ～ 20 mm です。 縦断面では、上腸間膜動脈と大動脈の間の角度は 14 度ですが、年齢とともに 75 ～ 90 度に増加します。
下大静脈とその支流。ほとんどの著者によると、下大静脈のサイズは可変であり、心拍数と呼吸に依存します。 通常、L.K. Sokolov らによると、静脈の前後のサイズは 1.4 cm ですが、研究またはバルサルバ テスト中には 2.5 cm に達することがあります。 静脈とその枝の安定した直径は、心臓病、右心室不全、血栓症、または肝臓のレベルでの下大静脈の狭窄などの静脈高血圧症の兆候と見なされるべきです.
通常、ほとんどの健康な個人では、D. Cosgrove らによると、中央、右、左の 3 つの肝静脈がすべて視覚化されますが、8% の場合、主要な静脈の 1 つが決定されない場合があります。 下大静脈との合流点から 2 cm の距離にある肝静脈の直径は通常 6 ～ 10 mm ですが、静脈性高血圧症では 1 cm 以上に増加します。 主静脈に加えて、6%の症例で右下 肝静脈、下大静脈に直接流れ込み、その直径は 2 ～ 4 mm です。
腎静脈のサイズは可変です。 血栓症などの病理学的状態では、その直径は 8 mm ～ 4 cm に増加します.B. Kurtz et al. 不対および半不対の静脈は大動脈に沿って位置し、直径が 4 ～ 5 mm のエコー ネガティブな丸みを帯びた形成のように見えることに注意してください。
門脈とその枝. 門脈バイオメトリーは、肝臓、脾臓、先天性または後天性異常の多くの疾患を認識したり、門脈および腎吻合などの有効性を評価したりする上で、鑑別診断に大きな価値があります。通常、門脈は下大静脈を横切ります45 度の角度で、このレベルでの直径は 0.9 から 1.3 cm. 他の著者は、この数値は 1.5 - 2.5 cm に増加すると信じています. 門脈の右枝は左よりもそれぞれ 8.5 と幅が広いです. 8 mm、ただし、左葉の分節枝は右の方が大きく、7.7 mm と 5.4 mm です。 門脈の断面積は通常0.85±0.28cm2です。 肝硬変では、門脈の直径は1.5〜2.6cmに増加し、断面積は最大1.2±0.43cm2になります。 で ここ数年 非常に重要門脈血流障害の診断では、門脈とその枝のドップラーグラフィーを取得します。 通常、血流速度は 624 ～ 952 ± 273 ml/min の範囲であり、食事の後はレベル結果の 50% 増加します。 脾臓および腸間膜静脈の慎重な生体測定は、慢性膵炎の診断に重要です。 門脈圧亢進症一部の著者によると、静脈の直径は 4.2 ～ 6.2 mm の範囲で平均 4.9 mm であり、0.9 ～ 1 cm に達する可能性があると考えている著者もいます。 cm以上は間違いなく静脈性高血圧の兆候です。
人間の有機体 - 複雑なシステム、常に機能している組織、臓器、血管で構成されています。 全体としてのシステムの栄養と酸素化は、血管のネットワークによって実行され、実行されるタスクに応じて、メイン、真の毛細血管、抵抗、シャント、および容量に分類されます。
主な艦船のコンセプト
主な血管は、部門への道を開くすべての主要な血液枝を含むシステムです 人体. 「幹線道路」という名前は、それ自体が物語っています。幹線道路は、都市を結び、貿易と経済関係を促進する高速道路と比較されます。
まず、主な血管は大動脈と 肺動脈. これらの船の大規模なブランチもメインとして分類されます。 彼らは運ぶ 栄養素上肢と下肢、脳、腎臓、肝臓、肺に酸素を運ぶ。
大動脈、下大静脈、上大静脈に代表される主なものは、弾性血管の中にあります。 弾力性は太い動脈の重要な特性であり、血液が衝撃で押し出されるか継続的に移動するかに応じて、伸張と収縮を可能にします。 容器として、大動脈は直径 2 cm までの規則的な丸みを帯びた形状を特徴とし、下大静脈の寸法は変化し、呼吸数と心臓の収縮に依存します。 平均して、ヒトでは、それらは 1.4 ～ 2.5 cm の範囲にあり、安定したサイズは、心臓の欠陥、血栓症、および下大静脈の直径の減少の存在を示します。
主船の欠陥
主な血管は生命維持血管であり、人間の健康に影響を与える病気や機能不全です。 世界では、統計によると、新生児の 5 分の 1 がさまざまな心臓の欠陥に苦しんでいます。 心室中隔欠損症であるファロー四徴候とともに最も一般的なものは、TMS、つまり大血管の転位です。
この病気では、大動脈の機能が変化します。つまり、大動脈はそれぞれ心臓の右心室と左の肺幹に由来します。 結果として 動脈血閉じた経路に沿って肺の外を通過するため、酸素が豊富ではありません。 したがって、酸素が豊富な血液は、肺循環を介して肺幹から右心房にのみ循環します。
大部分の体の栄養と呼吸が大きな円で行われるという事実の結果として、低酸素症はすべての組織と器官に特徴的であり、排除することができます 外科的治療.
TMSの原因
新生児の欠陥の発生の原因を特定することは不可能です。 ただし、より可能性の高い要因には次のものがあります。
大血管の転位は、ダウン症候群やその他の染色体異常のある子供でより頻繁に発生することが注目されていますが、専門家は心筋の破壊の原因となる遺伝子をまだ発見していません
病気の診断方法
妊娠中の女性は、胎児の状態を監視するために超音波診断を受けます。 大血管の超音波検査により、血管の欠陥が明らかになります。 初期段階小児発達。 でも この手順経験しただけ 医療従事者、子宮内血液供給の特徴はTMSの検出を無効にするため、胎児の肺循環は機能しません。
出生後、最初の数時間で、子供の皮膚に心不全の兆候が現れ、皮膚全体が青みがかった色合いになります。 酸素が不足すると、脳にインパルスが送られ、心臓から送り出される血液量の増加という形で反応が起こります。 これはそのサイズの増加につながり、他の臓器の腫れに寄与します。 状況を正し、患者に生きるチャンスを与える唯一の方法は手術です。
したがって、主要な血管は体の重要な糸であり、人の存在が依存する正しい機能に依存しています。
主な血管には、腕や脚の血管、脳に血液を供給する頸動脈、肺、腎臓、肝臓、その他の臓器につながる血管が含まれます。
最も一般的な疾患 - 閉塞性動脈内炎、アテローム性動脈硬化性閉塞および血栓血管炎 - は、ほとんどの場合、脚の血管に影響を与えます。 確かに、船はしばしばプロセスに関与します 内臓と手。
たとえば、目の血管に損傷があり、網膜の変化を伴います。 眼球、結膜。 または病気の過程が腸間膜の血管に影響を与える 小腸、そして腸の鋭いけいれんがあり、それが腹部に激しい痛みを引き起こします。 しかし、より多くの場合、患者は血管に苦しんでいます 下肢. これらの患者はふくらはぎの痛みを訴え、しばしば患者をしばらく停止させます (間欠性跛行)。
科学者は、これらの疾患の原因と発症メカニズムに常に関心を持ってきました。 ロシアの有名な外科医、ウラジミール・アンドレーヴィッチ・オッペルは、第一次世界大戦中であっても、血管痙攣は副腎の機能の増加の結果として起こると信じていました。 副腎髄質の機能の増加は、血管痙攣を引き起こすアドレナリンの量の増加につながります。 したがって、彼は動脈内膜炎に苦しんでいる患者から副腎の1つを取り除き（2つしかありません）、患者は手術後しばらく気分が良くなりました. しかし、6 ～ 8 か月後、痙性プロセスが再び活発になり、病気は進行し続けました。
J.ディエズ、そして有名なフランスの外科医ルネ・レリッシュは、閉塞性動脈内炎の発症は交感神経系の機能不全に基づいているという見解を提唱しました。 したがって、最初は交感神経の腰節を取り除くことを提案し、2番目は動脈周囲の交感神経切除術を行うことを推奨しました。 Leriche 氏によると、血管反転の中断により、けいれんが解消され、患者の状態が改善されました。 しかし、しばらくすると血管プロセスが再開し、病気は進行し続けました。 その結果、科学者によって提案された治療法は効果がありませんでした。
素晴らしい経験 愛国戦争 1941年から1945年にかけて、病気の病因と病因に関する新しい見解を提案することが許可されました。これは、次の規定に要約されます。 第一に、戦闘状況における中枢神経系の過度の緊張は、交感神経系の適応栄養機能の低下と適応システム間の関係の崩壊につながりました。 第二に、さまざまな 有害な影響(凍傷、喫煙、負の感情) 持っていた 悪影響毛細血管網へ 下の部門腕と脚、そして何よりも足と手。 その結果、閉塞性動脈内膜炎の患者数は、 戦後戦前と比べて5～8倍に増加。
けいれんに加えて、結合組織のこれらの要因の影響下で発生する変化は、病気の発症に重要な役割を果たします。 血管壁. この場合、結合組織繊維が成長し、細い動脈と毛細血管の管腔の閉塞（荒廃）につながります。 このような変化の結果として、組織内の酸素の必要性とその供給との間に急激な不均衡が生じます。 比喩的に言えば、組織は酸素欠乏から「窒息」し始めます。
その結果、患者は影響を受けた手足に激しい痛みを経験します。 組織栄養の違反は、皮膚のひび割れや潰瘍の出現につながり、病気の進行とともに四肢の末梢部分の壊死につながります。
血管。 血液循環
血管の機能分類。
- 主な船。
- 抵抗血管。
- 交換船。
- 容量性容器。
- 血管をシャントします。
主な血管 - 大動脈、大動脈。 これらの血管の壁には、多くの弾性要素と多くの滑らかな要素が含まれています 筋繊維. 意味：心臓からの脈動する血液の噴出を連続的な血流に変える。
抵抗血管 - 毛細血管前および毛細血管後。 前毛細血管 - 細い動脈と細動脈、毛細血管括約筋 - 血管には平滑筋細胞の層がいくつかあります。 毛細血管後血管 - 小さな静脈、細静脈 - も平滑筋を持っています。 意味：血流に最大の抵抗を提供します。 前毛細血管は、微小血管系の血流を調節し、太い動脈で一定量の血圧を維持します。 毛細血管後血管 - 毛細血管内の血流と圧力を一定レベルに維持します。
交換血管 - 壁内の内皮細胞の 1 層 - 透過性が高い。 彼らは経毛細血管交換を行います。
容量性血管 - すべて静脈。 それらは全血液の2/3を含んでいます。 それらは血流に対する抵抗が最も少なく、壁が簡単に伸びます。 意味：膨張により、血液が沈着します。
シャント血管 - 毛細血管を迂回して動脈と静脈を接続します。 意味: キャピラリー ベッドのアンロードを提供します。
吻合数は一定ではありません。 血液循環が乱れたり、血液供給が不足したりすると発生します。
血管を通る血液の動きのパターン。 血管壁の弾力性の値
血液の動きは、物理的および生理学的な法則に従います。 物理的: - 流体力学の法則。
第 1 法則: 血管を流れる血液の量とその動きの速度は、血管の始点と終点の圧力差に依存します。 この差が大きいほど、血液供給が良好です。
第 2 法則: 血液の移動は、末梢抵抗によって妨げられます。
血管を通る血流の生理学的パターン：
収縮期では、血液が血管に入ります。 血管壁が引き伸ばされます。 拡張期には血液の駆出がなくなり、弾性のある血管壁が元の状態に戻り、壁にエネルギーが蓄積されます。 血管の弾力性が低下すると、脈動する血流が現れます（通常は肺循環の血管内）。 病理学的に硬化性に変化した血管 - Musset の症状 - 血液の脈動に応じた頭の動き。
血液循環時間。 血流の体積速度と線速度
循環時間 - 牛が血液循環の両方の循環を通過する時間。 心拍数が 1 分あたり 70 の場合、時間は等しく、そのうちの 1/5 は小さな円です。 4/5 時間 - 大きな円の場合。 時間は、対照物質と同位体を使用して決定されます。 - それらは v.venaris で静脈内投与されます 右手そして何秒後にこの物質が左手のv.venarisに現れるかが決まります。 時間は、体積速度と線速度の影響を受けます。
体積速度 - 単位時間あたりに血管を流れる血液の量。 ヴリン。 - 血管内の血液粒子の移動速度。 大動脈の最高線速度、最小 - 毛細血管 (それぞれ 0.5 m/s と 0.5 mm/s)。 線速度は、血管の総断面積に依存します。 キャピラリー内の線速度が低いため、トランスキャピラリー交換の条件。 船の中心でのこの速度は、周辺よりも大きくなります。
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機能による血管の分類
体内の血管はさまざまな機能を果たします。 専門家は、血管の 6 つの主な機能グループを区別します: 衝撃吸収、抵抗、括約筋、交換、容量およびシャントです。
緩衝容器
衝撃吸収グループには、大動脈、肺動脈、大動脈の隣接部分などの弾性血管が含まれます。 弾性繊維の割合が高いため、これらの血管は血流の周期的な収縮期波を滑らかにする (吸収する) ことができます。 この性質は、Windkessel 効果と呼ばれます。 で ドイツ人この言葉は「圧縮室」を意味します。
弾性血管が血流を均等化して増加させる能力は、壁が液体の一部によって引き伸ばされた瞬間の弾性張力エネルギーの出現、つまり、血圧の運動エネルギーの特定の割合の遷移によって決まります。収縮期に心臓が生成するエネルギーは、拡張期に血流を維持する機能を果たす大動脈とそこから伸びる太い動脈の弾性張力のポテンシャル エネルギーになります。
より遠位に位置する動脈は、より多くの平滑筋繊維を含むため、筋肉型の血管に属します。 大動脈の平滑筋は、これらの血管の内腔と流体力学的抵抗を変えずに、その弾性特性を決定します。
抵抗容器
抵抗血管のグループには、終末動脈と細動脈、毛細血管と細静脈が含まれますが、程度は低くなります。 前毛細血管（終末動脈および細動脈）は比較的小さな内腔を持ち、壁には十分な厚さがあり、平滑筋が発達しているため、血流に対して最大の抵抗を提供できます。
多くの細動脈では、筋線維の収縮力の変化に伴い、血管の直径が変化し、それに応じて流体力学的抵抗が依存する総断面積が変化します。 この点で、器官における全身血流（心拍出量）の分布の主なメカニズムと、異なる部位における体積血流速度の調節と結論付けることができます。 血管領域前毛細血管の平滑筋の収縮として機能します。
静脈と細静脈の状態は、毛細血管後ベッドの抵抗力に影響します。 毛細管前抵抗と毛細血管後抵抗の比率は、毛細血管内の静水圧を決定し、したがって、ろ過と再吸収の質を決定します。
血管括約筋
微小循環ベッドのスキームは次のとおりです。真の毛細血管よりも幅の広いメタ細動脈は、細動脈から分岐し、メイン チャネルに続きます。 細動脈からの枝の領域では、中細動脈の壁に平滑筋線維が含まれています。 毛細血管が前毛細血管括約筋から始まる領域と動静脈吻合の壁にも同じ繊維が存在します。
したがって、毛細血管前細動脈の末端部分である括約筋血管は、機能する毛細血管の数を狭めたり広げたりすることによって調節します。つまり、これらの血管の交換面の面積は、それらの活動に依存します。
交換船
交換血管には毛細血管と細静脈が含まれ、そこで拡散とろ過が行われます。 これらのプロセスが再生されます 重要な役割体内で。 毛細血管は単独では収縮できず、抵抗血管である前毛細血管および後毛細血管と同様に、括約筋血管の圧力変動により直径が変化します。
容量性容器
人体には、血液が保持され、必要に応じて排出される、いわゆる真の貯蔵庫はありません。 たとえば、犬の場合、この器官は脾臓です。 ヒトでは、血液貯蔵庫の機能は、主に静脈を含む容量性血管によって実行されます。 閉鎖血管系では、いずれかの部門の容量が変化すると、血液の量が再分配されます。
静脈は拡張性が高いため、大量の血液を取り入れたり排出したりしても、直接的または間接的に影響を与えますが、血流のパラメーターは変化しません。 一般機能サーキュレーション。 血管内圧が低下した一部の静脈には、楕円形の管腔があります。 これにより、拡張せずに追加の血液量に対応できますが、平らな形状からより円筒形に変更することによって.
肝静脈、子宮の領域の大きな静脈、および皮膚の乳頭神経叢の静脈は、最大の容量を持っています。 合計で1000ml以上の血液が含まれており、必要に応じて排出されます。 一時的な預け入れと破棄の機能 たくさんの血液には、全身循環と並行して接続された肺静脈もあります。
シャント血管
バイパス血管には、一部の組織に存在する動静脈吻合が含まれます。 開いた形では、毛細血管を通る血流の減少または完全な停止に寄与します。
さらに、体内のすべての血管は、心臓、主要および器官に分けられます。 心血管は、血液循環の大小の輪を開始および終了します。 これらには、大動脈と肺幹、肺と大静脈などの弾性動脈が含まれます。
大血管の機能は、全身に血液を分配することです。 このタイプの血管には、大規模および中規模の筋肉質の臓器外動脈および臓器外静脈が含まれます。
器官の血管は、血液と内臓の主要な機能要素 (実質) との間の交換反応を提供するように設計されています。 これらには、臓器内動脈、臓器内静脈、および毛細血管が含まれます。
人間の血管系に関するビデオ:
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血行動態
血管の種類、その構造の特徴
血管にはいくつかの種類があります: メイン血管、抵抗血管、キャピラリー血管、容量性血管、シャント血管。
主な船舶大動脈です。 それらの中で、リズミカルに脈動する血流が均一で滑らかなものに変わります。 これらの血管の壁には、平滑筋要素がほとんどなく、弾性繊維が多くあります。
抵抗容器（抵抗血管）には、毛細血管前（小動脈、細動脈）および毛細血管後（細静脈および小静脈）の抵抗血管が含まれます。
毛細血管（交換血管） - 心血管系の最も重要な部門。 それらは最大の総断面積を持っています。 毛細血管の薄い壁を通して、血液と組織の間で交換が行われます (経毛細管交換)。 毛細血管の壁には平滑筋要素が含まれていません。
容量性容器 -心血管系の静脈部分。 それらは全血液量の約 60 ～ 80% を含んでいます (図 7.9)。
シャント血管- 毛細血管を迂回して、細い動脈と静脈を直接接続する動静脈吻合。
血管の動きのパターン
血液の動きは、血管の始点と終点での圧力差と、流体の流れを妨げる油圧抵抗という 2 つの力によって特徴付けられます。 反作用に対する圧力差の比率は、液体の体積流量を特徴付けます。 液体の体積流量 (単位時間あたりにパイプを流れる液体の体積) は、次の式で表されます。
米。 7.9. 血液量の割合 さまざまな種類船舶
ここで、Q は液体の体積です。
液体が流れる容器の始点と終点の圧力差
R は流動抵抗 (抵抗) です。
この依存性が主な流体力学的法則です。循環系を流れる単位時間あたりの血液量が多いほど、動脈端と静脈端の圧力差が大きくなり、血流に対する抵抗が少なくなります。 基本的な流体力学的法則は、一般的な血液循環の状態と、個々の臓器の血管を通る血流を特徴付けます。 1分間に血管を通過する血液の量 大円血液循環は、大動脈と大静脈の血圧の差と、血流に対する総抵抗に依存します。 肺循環の血管を流れる血液の量は、肺幹と静脈の血圧の差、および肺の血管の血流の抵抗によって特徴付けられます。
収縮期中、心臓は静止状態の血管に 70 ml の血液を排出します (収縮期容積)。 血 血管断続的に流れるのではなく、絶え間なく流れます。 血液は、位置エネルギーによる心室の弛緩中に血管によって動かされます。 人間の心臓は、血液を 7.5 メートル前方に噴出させるのに十分な圧力を生み出します。 心臓の一回拍出量は、大血管の壁の弾性と筋肉の要素を伸ばします。 主な血管の壁には、心臓のエネルギーの貯蔵が蓄積され、それらのストレッチに費やされます。 拡張期には、動脈の弾性壁が崩壊し、そこに蓄積された心臓の位置エネルギーが血液を動かします。 抵抗血管の抵抗が高いため、太い動脈の伸張が促進されます。 弾力性のある血管壁の重要性は、断続的で拍動する (心室の収縮の結果として) 血流を一定の血流に確実に移行させるという事実にあります。 血管壁のこの特性は、圧力の急激な変動を滑らかにします。
心筋の血液供給の特徴は、拡張期に最大の血流が発生し、収縮期に最小になることです。 心筋の毛細血管網は非常に密集しているため、毛細血管の数は心筋細胞の数とほぼ同じです。
血管
講義3
船にはいくつかの種類があります。
主な動脈は最も大きく、リズミカルに脈動する血流がより均一で滑らかなものになります。 これらの血管の壁には、平滑筋要素がほとんどなく、弾性繊維が多く含まれています。
抵抗性 (抵抗血管) - 毛細血管前 (小動脈、細動脈) および毛細血管後 (細静脈および小静脈) の抵抗血管が含まれます。 前毛細血管と後毛細血管の緊張の比率がレベルを決定します 静水圧毛細血管では、ろ過圧の値と流体交換の強度。
真の毛細血管 (交換血管) は、CCC の最も重要な部門です。 毛細血管の薄い壁を通して、血液と組織の間の交換があります。
容量性血管 - CCC の静脈セクション。 それらは全血液の約70〜80％を含んでいます。
シャント血管は、毛細血管床を迂回して細い動脈と静脈を直接接続する動静脈吻合です。
主な血行動態の法則：循環器系を流れる単位時間あたりの血液量が多いほど、動脈端と静脈端の圧力差が大きくなり、血流に対する抵抗が低くなります。
収縮期に、心臓は血液の特定の部分を血管に排出します。 拡張期の間、血液は位置エネルギーのために血管を通って移動します。 心臓の 1 回拍出量は、壁の弾力性と筋肉の要素、主に主要な血管を伸ばします。 拡張期には、動脈の弾性壁が崩壊し、そこに蓄積された心臓の位置エネルギーが血液を動かします。
血管壁の弾力性の値は、断続的で脈動する（心室の収縮の結果として）血流を一定の血流に移行させることです。 これにより、圧力の急激な変動が緩和され、器官や組織への供給が途切れることなく行われます。
血圧血管壁に対する血液の圧力です。 mmHg で測定されます。
血圧の値は、頻度、心臓収縮の強さ、大きさの 3 つの主な要因によって決まります。 周辺抵抗、つまり、血管の壁の調子です。
収縮期（最大）圧 - 左心室の心筋の状態を反映します。 mmHgです。
拡張期（最小）圧 - 動脈壁の緊張度を特徴付けます。 mm Hg に相当します。
脈圧は、収縮期血圧と拡張期血圧の差です。 脈圧は、心室収縮期に大動脈と肺動脈幹の弁を開くために必要です。 通常はHgに等しい。
平均動圧は、拡張期血圧と脈圧の 1/3 の合計に等しくなります。
血圧が上がるのが高血圧、下がるのが低血圧です。
動脈パルス。
動脈拍動- 左心室収縮期の大動脈への血流による、動脈壁の周期的な拡張と延長。
脈拍は、次の特徴によって特徴付けられます。 - 脈拍が完全に消えるまで、動脈を圧迫するために加えなければならない力が特徴です。
動脈壁の脈動を記録した曲線を血圧計と呼びます。
静脈の血流の特徴。
静脈の血圧が低い。 動脈床の開始時の血圧が 140 mm Hg の場合、細静脈では mm Hg です。
静脈を通る血液の移動は、多くの要因によって促進されます。
- 心臓の働きにより、動脈系と右心房の血圧に差が生じます。 これにより、心臓への血液の静脈還流が保証されます。
- 静脈に弁が存在すると、一方向、つまり心臓への血液の移動に寄与します。
- 骨格筋の収縮と弛緩の交互作用は、 重要な要素静脈を通る血液の動きを促進します。 筋肉が収縮すると、静脈の薄い壁が圧縮され、血液が心臓に向かって移動します。 骨格筋の弛緩は、動脈系から静脈への血流を促進します。 この筋肉のポンプ作用は筋肉ポンプと呼ばれ、主要なポンプである心臓の補助です。
- 特に吸入中の負の胸腔内圧は、心臓への血液の静脈還流を促進します。
血液循環時間。
これは、血液循環の 2 つの円を血液が通過するのに必要な時間です。 大人で 健康な人 1分で心臓が収縮すると、血液の完全な循環が発生します。 この時間のうち、1/5 は肺循環に、4/5 は肺循環に当てはまります。
循環器系のさまざまな部分における血液の動きは、次の 2 つの指標によって特徴付けられます。
体積血流速度（単位時間あたりに流れる血液の量）は、CCCのどの部分の断面でも同じです。 大動脈の体積速度は、単位時間あたりに心臓から送り出される血液の量、つまり血液の微量に等しくなります。
体積血流速度は、主に動脈系と静脈系の圧力差、および血管抵抗の影響を受けます。 血管抵抗の値は、血管の半径、長さ、血液粘度など、さまざまな要因の影響を受けます。
血流の線速度は、血液の各粒子が単位時間あたりに移動する経路です。 血流の線速度は、異なる血管領域で同じではありません。 静脈内の血液の線速度は、動脈内よりも遅くなります。 これは、静脈の内腔が動脈床の内腔よりも大きいという事実によるものです。 血流の線速度は、動脈で最も速く、毛細血管で最も遅くなります。 その結果 、血流の線速度は、血管の総断面積に反比例します。
個々の臓器の血流量は、臓器への血液供給とその活動レベルによって異なります。
微小循環の生理学。
代謝の正常な過程は、微小循環のプロセスによって促進されます - 体液の指示された動き: 血液、リンパ液、組織、脳脊髄液、および内分泌腺の分泌物。 この動きを提供する一連の構造は、微小血管系と呼ばれます。 微小血管系の主な構造的および機能的単位は、毛細血管とリンパ毛細血管であり、それらを取り巻く組織とともに、毛細血管の血液循環、リンパ循環、および組織輸送という微小血管系の 3 つのリンクを形成します。
体循環の血管系の毛細血管の総数は約20億、長さは8000 km、内面の面積は25平方メートルです。
毛細血管の壁は、内側の内皮と外側の基底膜と呼ばれる 2 つの層で構成されています。
毛細血管とそれに隣接する細胞は、例外なくすべての内臓の血液と周囲の組織との間の組織血関門の構造要素です。 これらの障壁は、血液から組織への栄養素、プラスチック、および生物学的物質の流れを調節します。 活性物質、細胞代謝産物の流出を実行し、臓器と細胞の恒常性の維持に貢献し、最終的に、血液から組織への異物、毒性物質、毒素、微生物、およびいくつかの医薬品の侵入を防ぎます。
経毛細管交換。 組織血関門の最も重要な機能は、経毛管交換です。 毛細血管壁を通る流体の移動は、血液の静水圧と周囲の組織の静水圧の差、および血液と細胞間液の浸透圧の差の影響下で発生します.
組織輸送。 毛細血管の壁は、形態学的にも機能的にも周囲の毛細血管と密接に関連しています。 結合組織. 後者は、毛細血管の内腔からの液体を、それに溶解した物質と酸素とともに残りの組織構造に転送します。
リンパとリンパ循環。
リンパ系毛細血管、血管、リンパ節、胸部および右リンパ管で構成され、そこからリンパが静脈系に入ります。
胸管から胸管までの比較的安静な状態の成人 鎖骨下静脈毎分約 1 ml のリンパ液が、1 日あたり 1.2 ～ 1.6 リットル入ります。
リンパ液は、リンパ節や血管に含まれる液体です。 リンパ管を通るリンパ液の移動速度は 0.4 ～ 0.5 m/s です。
に 化学組成リンパと血漿は非常に近いです。 主な違いは、リンパ液に含まれるタンパク質が血漿よりもはるかに少ないことです。
リンパの源は組織液です。 組織液は、毛細血管内の血液から形成されます。 それはすべての組織の細胞間スペースを埋めます。 組織液は、血液と体細胞の間の中間媒体です。 組織液を通じて、細胞は生命活動に必要なすべての栄養素と酸素を受け取り、二酸化炭素を含む代謝産物が組織液に放出されます。
一定のリンパの流れが提供されます 継続教育組織液と間質腔からリンパ管への移行。
リンパの流れに欠かせないのは、臓器の活動とリンパ管の収縮力です。 で リンパ管筋肉要素があり、積極的に収縮する能力があります。 毛細リンパ管に弁が存在することで、リンパ液が一方向（胸部および右リンパ管）に確実に移動します。
リンパの動きに寄与する補助因子には、次のものがあります。 収縮活動横紋筋と平滑筋、 負圧大きな静脈と胸腔では、吸気中に胸の容積が増加し、リンパ管からリンパ液が吸引されます。
毛細リンパ管の主な機能は、排水、吸収、輸送除去、保護、食作用です。
排出機能は、コロイド、クリスタロイド、および代謝物が溶解した血漿濾液に関連して実行されます。 脂肪、タンパク質、その他のコロイドのエマルジョンの吸収は、主に小腸の絨毛の毛細リンパ管によって行われます。
トランスポート除去とは、リンパ管へのリンパ球、微生物の移動、および組織からの代謝産物、毒素、細胞破片、および小さな異物の除去です。
リンパ系の保護機能は、一種の生物学的および機械的フィルターであるリンパ節によって実行されます。
食作用は、細菌や異物の捕獲です。
毛細血管から中央血管および管への移動中のリンパは、リンパ節を通過します。 大人には、ピンの頭から小さな豆粒まで、さまざまなサイズのリンパ節があります。
リンパ節はシリーズを実行します 重要な機能：造血、免疫、保護濾過、交換、貯蔵。 リンパ系は全体として、組織からのリンパ液の流出と血管床への流入を確実にします。
血管の機能タイプ
人の血液量は体重の 1/12 です。 この血液は、血管系に不均等に分布しています。 約 60 ～ 65% が静脈系に、10% が心臓に、10% が大動脈と大動脈に、2% が細動脈に、5% が毛細血管に位置しています。 安静時には、血液の約半分が血液貯蔵所にあります。
一般に、すべての船は異なるタスクを実行します。これに応じて、すべての船はいくつかのタイプに分けられます。
1. 主な血管は、大動脈、肺動脈、およびそれらの大きな枝です。 これらは船です 弾性タイプ。 関数主要な血管の蓄積は、心臓の収縮エネルギーを蓄積し、血管系全体の継続的な血流を確保することです。
血液の連続的な動きに対する太い動脈の弾力性の重要性は、次の実験で説明できます。 水は、キャピラリーで終わるゴムとガラスの 2 本のチューブを通って断続的にタンクから放出されます。 同時に、水はガラス管から急に流れ出し、ゴム管からは連続して大量に流れ出します。
したがって、収縮期の体内では、細動脈が血流に抵抗するため、血液の運動エネルギーが大動脈と太い動脈を伸ばすことに費やされます。 その結果、収縮期通過中に細動脈を通って毛細血管に入る 少ない血それが心から来たよりも。 それが理由です 大型船伸びて、いわばかなりの量の血液が入る部屋を形成します。 運動エネルギーは位置エネルギーに変わり、収縮が終わると、伸ばされた血管が血液に圧力をかけ、それによって血液を支えます。 等速運動拡張期の血管を通る血流。
2.抵抗の血管。 これらには、細動脈と前毛細血管が含まれます。 これらの血管の壁には、環状平滑筋の強力な層があります。 これらの血管の直径は、平滑筋の緊張に依存します。 細動脈の直径が減少すると、抵抗が増加します。 体循環の血管系全体の総抵抗を 100% とすると、% は細動脈にかかり、動脈は 20%、静脈系は 10%、毛細血管は 15% になります。 血液は動脈に保持され、動脈内の圧力が上昇します。 それか。、 機能細動脈： 1.血圧レベルの維持に参加します。 2.局所血流量を調節します。 機能している臓器では、細動脈の緊張が低下し、血流が増加します。
3.交換の船。 これらには、微小循環血管が含まれます。 毛細血管（壁は1層の上皮で構成されています）。 減らす能力はありません。 壁の構造に応じて、3種類の毛細血管が区別されます：体性（皮膚、骨格筋および平滑筋、大脳皮質）、内臓（「微細化」-腎臓、消化管、内分泌腺）および正弦波（基底膜が存在しない場合があります） - 骨髄、肝臓、脾臓）。 関数- 血液と組織の間の交換。
4. 容器のシャント。 これらの血管は、細い動脈と静脈をつないでいます。 関数- 必要に応じて、毛細血管のネットワークを迂回して動脈系から静脈系への血液の移動（たとえば、保温が必要な場合は寒さの中で）。 それらは、体の特定の領域（耳、鼻、足など）にのみ見られます。 その他
5.容量性容器。 これらの血管には細静脈と静脈が含まれます。 彼らは％の血液を含んでいます。 静脈系は壁が非常に薄いため、非常に拡張性があります。 このおかげで、容量性血管は心臓が「窒息」することを許しません。
したがって、仕事の機能的統一性と一貫性にもかかわらず さまざまな部門心血管系では、現在、血液が血管を通って移動する 3 つのレベルがあります。
これらの各レベルは、独自の機能を実行します。
1.全身血行動態は、システム全体の循環プロセス（血液循環）を保証します。
このセクションのプロパティの一部は上で説明されています。
2. 微小血行動態 (微小循環) - 血液と食物の組織間の経毛細血管交換、腐敗、およびガス交換を提供します。
3. 地域 (臓器循環) - 機能的な必要性に応じて、臓器や組織に血液を供給します。
全身血行動態を特徴付ける主なパラメーターは、全身動脈圧、心拍出量 (CO または CO)、心機能 (前述)、静脈還流、中心静脈圧、循環血液量 (CBV) です。
全身動脈圧
この指標は、心拍出量と総末梢血管抵抗 (OPVR) の大きさに依存します。 心拍出量は、収縮期容積または IOC によって特徴付けられます。 OPSSは、直接血液法によって測定されるか、によって計算されます 特別な式. 特に、OPSS を計算するには、フランクの式が使用されます。
R \u003d \ (P 1 - P 2): Q \ x1332、ここで、P 1 - P 2 はパスの最初と最後の圧力差、Q はこの領域の血流量です。 OPSS \u003d 1200 - 1600 dyn.s.cm -5. また、中年では 1323 であり、年を重ねると 2075 dyn.s.cm -5 に増加します。 レベル依存 血圧. 増やすと2倍になります。
血圧は、血液が血管を流れ、血管壁に作用する圧力です。 血液が流れる圧力を中心圧といいます。 それが血管壁に及ぼす圧力は、横方向と呼ばれます。
動脈の血圧は呼ばれます 血圧、そしてそれは心周期の段階に依存します。 収縮期（ 収縮期圧)それは最大であり、成人ではmm Hgです。 この数字がdomm Hgを増加させる場合。 それ以上 - 100 mm Hgに低下すると、高血圧について話します。 低血圧の場合は以下。
拡張期（ 拡張期圧) 圧力が低下し、通常は mm Hg になります。
収縮期血圧 (SD) の値は、1 回の収縮期 (SO) に心臓から排出される血液の量に依存します。 COが多いほど、SDは高くなります。 で増加する可能性があります 身体活動. さらに、SDは左心室の働きの指標です。
拡張期血圧（DP）の値は、動脈部分から静脈部分への血液の流出の性質によって決まります。 細動脈の内腔が大きい場合、流出は良好に行われ、DDは正常範囲内で記録されます。 例えば、細動脈の狭窄により流出が困難な場合、拡張期に圧力が上昇します。
SDとDDの違いは 脈圧（PD）。 通常の PD は mm Hg です。
SD、DD、および PD に加えて、血行動態の法則を考慮すると、平均動圧 (SDP) が区別されます。 SDDはその血圧、猫です。 流れ続けると、血管の壁に影響を与えます。 SDD = mm Hg つまり、SD より小さく、DD に近いです。
血圧を決定する方法。
血圧を測定するには、次の 2 つの方法があります。
1.血まみれ、またはまっすぐ（1733年 - ヘイルズ）
2.無血、または間接。
で 直接測定水銀圧計に接続されたカニューレは、ゴム管を通して容器に直接挿入されます。 血液と水銀の間の空間は抗凝固剤で満たされています。 実験で最もよく使用されます。 男で この方法心臓外科で使用できます。
通常、人の血圧は無輸血（間接）法で測定されます。 この場合、側圧（血管壁にかかる圧力）が決定されます。
測定にはRiva-Rocci血圧計を使用する。 ほとんどの場合、圧力は上腕動脈で決定されます。
マノメーターに接続されたカフが肩に置かれます。 次に、橈骨動脈の脈が消えるまでカフに空気を送り込みます。 その後、カフから空気が徐々に放出され、カフ内の圧力が収縮期圧と同じかそれよりわずかに低くなると、圧迫された部分から血液が破裂し、最初の脈波が現れます。 パルスの出現の瞬間は、 収縮期血圧、圧力計の読みによって決定されます。 拡張期圧この方法で判断するのは困難です。
1906 年、N.S. コロトコフは、圧縮された動脈が解放された後、ノイズ (コロトコフ スキー音) が圧縮された場所の下に現れ、電話内視鏡でよく聞こえることを発見しました。 現在 臨床実践多くの場合、コロトコフ法、tk によって血圧を決定します。 これにより、収縮期圧と拡張期圧の両方を決定できます。
この方法の本質は次のとおりです。Riva-Rocci装置のカフを肩に置き、空気を押し込みます。 電話内視鏡を肘窩の領域に配置し、カフから空気を抜きます。 カフ内の圧力が収縮期圧と同じか、わずかに低くなるとすぐに、血液は圧迫された領域を破り、血管の壁にぶつかります。 血流が乱れています。 したがって、現時点でははっきりと聞こえます 鳴る音（コロトコフスキートーン）。 カフ内の圧力が低下すると、音が聞こえなくなり、その性質が変化し（血流が層流になります）、カフ内の圧力がDDに等しくなると、音が止まります。 トーンの停止はDDに対応します。
血圧の値は多くの要因に左右され、体のさまざまな状態で変化します。 肉体労働、感情が生じたとき、痛みを伴う効果など。
血圧の大きさに影響を与える主な要因は、血管緊張、心機能、および循環血液量です。
動脈拍動は、心臓から動脈系への血液の放出に起因する血管壁のリズミカルなぎくしゃくした振動です。 緯度からのパルス。 脈 - 押す。
古代の医師は、パルスの特性の研究に大きな注意を払いました。 科学的根拠ハーヴェイによる循環器系の発見の後、パルスの教義を受け取りました。 血圧計の発明、特に導入 現代の方法パルス登録（動脈ピエゾグラフィー、高速電気血圧計など）は、この分野の知識を大幅に深めました。
心臓が収縮するたびに、一定量の血液が大動脈に排出されます。 この血液は弾性大動脈の最初の部分を伸ばし、その中の圧力を高めます。 この圧力の変化は、大動脈とその枝に沿って細動脈に伝播します。 細動脈では、脈波が止まるからです。 筋抵抗が高い。 脈波の伝播は、血流よりもはるかに速く発生します。 脈波は5〜15 m / sの速度で進みます。 血液よりも 15 倍速く走る。 それか。 脈拍の発生は、心臓の働き中に血液が血管に一貫してではなく部分的に送り込まれるという事実によるものです。 脈拍の研究により、左心室の働きを判断することができます。 収縮期容積が大きいほど、動脈の弾力性が増し、壁の振動が大きくなります。
動脈壁の振動は、血圧計を使用して記録できます。 記録された曲線は血圧図と呼ばれます。 脈拍記録曲線 - 血圧計では、上行膝 - アナクロタ、プラトー、下行膝 - カタクロット、重複隆起、切痕 (ノッチ) が常に表示されます。
アナクロタは、動脈内の圧力の上昇により発生し、心室の収縮期への血液の急速な排出の段階と一致します。 このとき、血液の流入は流出よりも多い。
プラトー - 心室の収縮期への血液のゆっくりとした排出の段階と一致します。 このとき、大動脈への血液の流入と流出は等しくなります。 収縮期の後、拡張期の開始時に半月弁が閉じます。 血液の流入は止まりますが、流出は続きます。 流出が支配的であるため、圧力は徐々に低下します。 これはカタクローシスを引き起こします。
拡張期前期 (収縮の終わり、拡張期の始まり) では、心室の圧力が低下すると、血液は心臓に戻る傾向があります。 流出は減少している。 切痕が発生します。 心室の拡張期には、半月弁が閉じ、それらへの影響の結果として、血液流出の新しい波が始まります。 短い波が現れる 高血圧大動脈 (重複上昇)。 その後、カタクローシスが続きます。 大動脈の圧力は初期レベルに達します。 流出が増える。
ほとんどの場合、脈は橈骨動脈 (a.radialis) で検査されます。 この場合、パルスの次の特性に注意してください。
1. 脈拍数 (HR)。 PE は心拍数を特徴付けます。 通常の PR = 60 ～ 80 拍/分。 心拍数が 90 拍/分を超えると、頻脈について話します。 減少（60拍/分未満） - 徐脈について。
左心室の収縮が弱くなり、脈波が末梢に届かなくなり、脈拍数が心拍数より少なくなることがあります。 この現象は徐脈と呼ばれます。 心拍数と HR の差は、脈拍欠損と呼ばれます。
緊急事態宣言に応じて、その人が何を持っているかを判断できます。 Ｔが１℃上昇すると、心拍数が毎分８拍増加する。 例外は、腸チフスと腹膜炎における T の変化です。 腸チフスでは、脈拍が相対的に遅くなり、腹膜炎では相対的に増加します。
2. 脈拍のリズム。 脈拍は、リズミカルまたは不整脈である可能性があります。 脈拍が一定の間隔で次々と続く場合、それらは正しいリズミカルな脈拍を表します。 この期間が変わると、彼らは不正確な脈拍について話します-脈拍は不整脈です。
3. 脈拍の速さ。 脈の速度は、脈波中の圧力の上昇と下降の速度によって決まります。 この指標に応じて、速いパルスまたは遅いパルスが区別されます。
速い脈拍は、動脈内の圧力の急速な上昇と急速な低下によって特徴付けられます。 大動脈弁閉鎖不全症では速い脈拍が観察されます。 遅い脈拍は、圧力の上昇と下降が遅いという特徴があります。 いつ 動脈系ゆっくりと血で満たされます。 これは、大動脈弁の狭窄（狭窄）、心室の心筋の衰弱、失神、虚脱などで起こります。
4. パルス張力。 これは、脈波の伝播を完全に止めるために加えなければならない力によって決まります。 これに応じて、高血圧で観察される緊張した硬い脈拍と、低血圧で発生するストレスのない（柔らかい）脈拍が区別されます。
5. パルスの充填または振幅は、パルス プッシュ中の血管の直径の変化です。 この指標に応じて、大小の振幅を持つパルスが区別されます。 内容の良し悪し。 脈拍の充満は、心臓によって駆出される血液の量と血管壁の弾力性に依存します。
脈拍には他にも多くの特性があり、治療部門で知ることができます。
全身血行動態の重要な指標の 1 つは、心臓への血液の静脈還流です。 ボリュームが反映されます 静脈血上大静脈と下大静脈を流れています。 通常、1 分間に流れる血液の量は IOC と同じです。 静脈還流と心拍出量の比率は、特別な電磁センサーを使用して決定されます。
静脈内の血液の動きも、血行動態の基本法則に従います。 しかし、遠位方向に圧力が減少する動脈床とは対照的に、静脈床では逆に近位方向に圧力が減少する。 静脈系の開始点 - 毛細血管付近の圧力は、5 ～ 15 mm Hg の範囲です。 (水柱60～200mm)。 大きな静脈では、圧力ははるかに低く、範囲は 0 ～ 5 mm Hg です。 静脈内の血圧は重要ではないため、水圧計を使用して静脈内の血圧を測定します。 人間では、静脈圧は肘の曲がりの静脈で直接測定されます。 肘の曲がりの静脈では、圧力は 60 ～ 120 mm の水です。
静脈内の血液の移動速度は、動脈内よりもはるかに遅くなります。 静脈内の血液の動きを決定する要因は何ですか?
1. 心臓活動の残存強度は非常に重要です。 この力を押す力といいます。
2.胸部の吸引作用。 胸膜裂では、圧力は負です。 大気圧より 5 ～ 6 mm Hg 低くなります。 息を吸うと増えます。 したがって、吸気中、静脈系の開始点と大静脈の心臓への入口点の間で圧力が増加します。 心臓への血流が促進されます。
3.真空ポンプとしての心臓の活動。 心室収縮の間、心臓は縦方向に減少します。 心房は心室に向かって引っ張られます。 そのボリュームは増加しています。 彼らの圧力は低下します。 これにより、小さな真空が作成されます。
4.サイフォンの力。 細動脈と細静脈の間には毛細血管があります。 血液は連続した流れで流れ、サイフォンの力により、ある血管から別の血管へと血管を伝達するシステムを通過します。
5. 骨格筋の収縮。 それらが収縮すると、静脈の薄い壁が圧縮され、それらを通過する血液がより速く流れる. 彼らの圧力が高まります。 静脈内の血液の逆流は、そこにある弁によって防止されます。 静脈を通る血流の加速は、筋肉の仕事が増えると発生します。 収縮と弛緩を交互に繰り返すとき（ウォーキング、ランニング）。 長時間立っている - 静脈の停滞。
6.横隔膜を縮小します。 横隔膜が収縮するとドームが下がり、臓器を圧迫します。 腹腔、静脈から血液を絞ります-最初に門脈に、次に大静脈に。
7. 血液の移動には、静脈の平滑筋が重要です。 筋肉の要素は弱く表現されていますが、平滑筋の緊張の増加は静脈の狭窄につながり、それによって血液の動きに寄与します。
8. 重力。 この要因は、心臓の上にある静脈にプラスです。 これらの静脈では、血液はその重みで心臓に流れます。 心臓の下にある静脈の場合、この係数はマイナスです。 血柱の重さは、静脈内の血液の停滞につながります。 ただし、静脈内の大量の血液の蓄積は、静脈自体の筋肉の収縮によって妨げられます。 人なら 長い時間位置しています 安静、その後、調節のメカニズムが乱されるため、急激な上昇は失神の出現につながります。 心臓への血流が減少し、脳への血液供給が悪化します。
全身血行動態のプロセスに影響を与える次の指標は、中心静脈圧です。
中心静脈圧
CVP (右心房の圧力) のレベルは、心臓への静脈還流量に大きな影響を与えます。 CVP が低下すると、心臓への血流が増加します。 ただし、流入の増加は、CVP が既知の限界まで減少した場合にのみ観察されます。 圧力がさらに低下しても、大静脈の虚脱による静脈還流は増加しません。 CVP の増加は血流を減少させます。 成人の最小 CVP は水柱 40 mm、最大 CVP は水柱 120 mm です。
吸入すると、中心静脈圧が低下し、静脈血流速度が増加します。 呼気中、CVP が増加し、静脈還流が減少します。
静脈脈拍とは、収縮期と拡張期のさまざまな段階における右心房への血液流出のダイナミクスに関連する、1 つの心周期中の静脈内の圧力と容積の変動を指します。 これらの変動は、大きく、心臓に近い静脈で見られます - 通常は空洞と頸静脈です。
静脈拍動の原因は、心房および心室の収縮期に静脈から心臓への血液の流出が停止することです。
静脈の脈拍曲線は phlebogram と呼ばれます。
この曲線では、静脈内の圧力の変化を反映するいくつかの歯を区別することができ、文字の指定があります。
a - 右心房の収縮期に発生し、静脈から心臓への血液の流出が止まり、圧力が上昇します。 その後、血液が心房に突入し、圧力が低下します。
c - 隣の壁の振動と一致する 頚動脈. 心室収縮期に発生します。
n - 心房を満たした後に表示されます。 圧力上昇を反映します。 心房拡張の終わりに発生します。
全身血行動態を特徴付ける最後の指標は、循環血液量です。
血液の総量が分割されます 血管を循環する血液に、 と 現在循環していない血液. さらに、相対的な静止状態での第 2 部分 (沈着した血液) の量は、第 1 部分 (BCC) の 2 倍です。 成人では、BCC は体重 1 kg あたり 50 ～ 80 ml です。
体内の総血液量の調節は、次の 3 つのレベルで行われます。
１）血漿と間隙との間の流体量の調節。
2) 血漿と外部環境との間の体液量の調節 (主に腎臓によって行われる)。
３）赤血球量の調節。
したがって、血管系にあるすべての血液が循環に均等に参加しているわけではありません。 血液の総量の 60% 以上が血液貯蔵庫にあります。
血液貯蔵庫の機能は、脾臓、肝臓、肺、および皮下脂肪組織の毛細血管叢によって実行されます。 血液の沈着について言えば、血流速度が非常に遅く、静脈の壁の弾力性のために伸びて血液が蓄積する静脈系全体を思い出さずにはいられません。
1.脾臓。 脾臓には、総血液量の 10 ～ 20% が含まれる場合があります。 脾臓の沈着特性は、微小循環血管の構造の特殊性によるものです。 脾臓毛細血管の静脈末端には、収縮する能力を持つ平滑筋細胞があります。
脾臓では、血液は毛細血管から最初に静脈洞 (腔) に流れます。 静脈洞への洞の接合部での括約筋の収縮は、隙間に血液を滞留させます。 副鼻腔の壁が伸びて血液で満たされます。 隙間の血は非常に長くなる可能性があります。 血漿は、赤血球が捕捉されている間に括約筋を通過できます (血栓が発生します)。
脾臓には300mlから700mlの血液が溜まっています。
2. 体内で最も強力な貯蔵庫は、皮下脂肪組織の毛細血管叢です。 皮下脂肪組織の微小循環血管には、多くの構造的特徴があります。 細動脈と細静脈の間には、主毛細血管と側副毛細血管の 2 種類の毛細血管があります。
主な毛細血管は、シャント血管の役割を果たします。 動脈系から静脈系への血液の流れを確保します。 側副毛細血管または側副毛細血管は壁が薄く、伸びやすく、血液が滞留します。 同時に、それらの血流速度は最低です。 血が滞っているようです。 このデポには最大 1 リットルの血液を入れることができます。
3. 沈着機能を実行する次の臓器は肝臓です。 この臓器では、中小規模の静脈に厚い筋肉層があります。 その結果、クリアランスを変更できます。 静脈の狭窄の結果として、しばらくの間、より多くの血液が流出するよりも臓器に流入する可能性があります. 血液の流れを遅くすると、全身循環から遮断されます。 成人の場合、最大 800 ml の血液が肝臓に沈着します。
4. 肺の頂点に位置する血管は貯蔵所です。 これらの血管の壁は薄く、容易に引き伸ばされます。 その結果、肺の上部が実質的に呼吸に関与していない相対的な安静状態では、血管内の血流が遅くなります。 血が滞っているようです。 したがって、最大 200 ml の血液を入れることができます。
血液の沈着は、ストレスの多い状況、運動中、痛み、失血など、体の必要性が高まると発生します。 沈着では、神経系（ANS）と体液系（アドレナリン、バソプレシン、コルチコステロイド）の両方の調節メカニズムが使用されます。
血管にはいくつかの種類があります: メイン血管、抵抗血管、キャピラリー血管、容量性血管、シャント血管。
主な船舶 大動脈です。 それらの中で、リズミカルに脈動する血流が均一で滑らかなものに変わります。 これらの血管の壁には、平滑筋要素がほとんどなく、弾性繊維が多くあります。
抵抗容器 （抵抗血管）には、毛細血管前（小動脈、細動脈）および毛細血管後（細静脈および小静脈）の抵抗血管が含まれます。
毛細血管 （交換血管） - 心血管系の最も重要な部門。 それらは最大の総断面積を持っています。 毛細血管の薄い壁を通して、血液と組織の間で交換が行われます (経毛細管交換)。 毛細血管の壁には平滑筋要素が含まれていません。
容量性容器 - 心血管系の静脈部分。 それらは全血液量の約 60 ～ 80% を含んでいます (図 7.9)。
シャント血管 - 毛細血管を迂回して、細い動脈と静脈を直接接続する動静脈吻合。
血管の動きのパターン
血液の動きは、血管の始点と終点での圧力差と、流体の流れを妨げる油圧抵抗という 2 つの力によって特徴付けられます。 反作用に対する圧力差の比率は、液体の体積流量を特徴付けます。 液体の体積流量 (単位時間あたりにパイプを流れる液体の体積) は、次の式で表されます。
米。 7.9. さまざまな種類の血管における血液量の割合
ここで、Q は液体の体積です。
R 1 -R 2 ~ 液体が流れる容器の最初と最後での圧力差
R は流動抵抗 (抵抗) です。
この依存性が主な流体力学的法則です。循環系を流れる単位時間あたりの血液量が多いほど、動脈端と静脈端の圧力差が大きくなり、血流に対する抵抗が少なくなります。 基本的な流体力学的法則は、一般的な血液循環の状態と、個々の臓器の血管を通る血流を特徴付けます。 体循環の血管を 1 分間に通過する血液の量は、大動脈と大静脈の血圧の差と、血流に対する総抵抗に依存します。 肺循環の血管を流れる血液の量は、肺幹と静脈の血圧の差、および肺の血管の血流の抵抗によって特徴付けられます。
収縮期中、心臓は静止状態の血管に 70 ml の血液を排出します (収縮期容積)。 血管内の血液は断続的に流れるのではなく、継続的に流れています。 血液は、位置エネルギーによる心室の弛緩中に血管によって動かされます。 人間の心臓は、血液を 7.5 メートル前方に噴出させるのに十分な圧力を生み出します。 心臓の一回拍出量は、大血管の壁の弾性と筋肉の要素を伸ばします。 主な血管の壁には、心臓のエネルギーの貯蔵が蓄積され、それらのストレッチに費やされます。 拡張期には、動脈の弾性壁が崩壊し、そこに蓄積された心臓の位置エネルギーが血液を動かします。 抵抗血管の抵抗が高いため、太い動脈の伸張が促進されます。 弾力性のある血管壁の重要性は、断続的で拍動する (心室の収縮の結果として) 血流を一定の血流に確実に移行させるという事実にあります。 血管壁のこの特性は、圧力の急激な変動を滑らかにします。
心筋の血液供給の特徴は、拡張期に最大の血流が発生し、収縮期に最小になることです。 心筋の毛細血管網は非常に密集しているため、毛細血管の数は心筋細胞の数とほぼ同じです。
人の血液量は体重の 1/12 です。 この血液は、血管系に不均等に分布しています。 約 60 ～ 65% が静脈系に、10% が心臓に、10% が大動脈と大動脈に、2% が細動脈に、5% が毛細血管に位置しています。 安静時には、血液の約半分が血液貯蔵所にあります。
一般に、すべての船は異なるタスクを実行します。これに応じて、すべての船はいくつかのタイプに分けられます。
1. 主な船舶- これは大動脈、肺動脈、およびそれらの大きな枝です。 これらは船です 弾性タイプ。 関数主要な血管の蓄積は、心臓の収縮エネルギーを蓄積し、血管系全体の継続的な血流を確保することです。
血液の連続的な動きに対する太い動脈の弾力性の重要性は、次の実験で説明できます。 水は、キャピラリーで終わるゴムとガラスの 2 本のチューブを通って断続的にタンクから放出されます。 同時に、水はガラス管から急に流れ出し、ゴム管からは連続して大量に流れ出します。
したがって、収縮期の体内では、細動脈が血流に抵抗するため、血液の運動エネルギーが大動脈と太い動脈を伸ばすことに費やされます。 その結果、収縮期に細動脈を通過して毛細血管に入る血液は、心臓からの血液よりも少なくなります。 したがって、大きな血管が引き伸ばされ、いわばかなりの量の血液が入る部屋を形成します。 運動エネルギーは位置エネルギーに変わり、収縮期が終了すると、伸ばされた血管が血液に圧力をかけ、拡張期に血管を通る血液の均一な動きを維持します。
2.抵抗の血管. これらには、細動脈と前毛細血管が含まれます。 これらの血管の壁には、環状平滑筋の強力な層があります。 これらの血管の直径は、平滑筋の緊張に依存します。 細動脈の直径が減少すると、抵抗が増加します。 全身循環の血管系全体の総抵抗を100％とすると、40〜60％が細動脈にかかり、動脈が20％、静脈系が10％、毛細血管が15％になります。 血液は動脈に保持され、動脈内の圧力が上昇します。 それか。、 機能細動脈： 1.血圧レベルの維持に参加します。 2.局所血流量を調節します。 機能している臓器では、細動脈の緊張が低下し、血流が増加します。
3.交換船. これらには、微小循環血管が含まれます。 毛細血管（壁は1層の上皮で構成されています）。 減らす能力はありません。 壁の構造に応じて、3種類の毛細血管が区別されます：体性（皮膚、骨格筋および平滑筋、大脳皮質）、内臓（「微細化」-腎臓、消化管、内分泌腺）および正弦波（基底膜が存在しない場合があります） - 骨髄、肝臓、脾臓)。 関数- 血液と組織の間の交換。
4.血管をシャントします。これらの血管は、細い動脈と静脈をつないでいます。 関数- 必要に応じて、毛細血管のネットワークを迂回して動脈系から静脈系への血液の移動（たとえば、保温が必要な場合は寒さの中で）。 それらは、体の特定の領域（耳、鼻、足など）にのみ見られます。 その他
5. 容量性容器。これらの血管には細静脈と静脈が含まれます。 血液の 60 ～ 65% が含まれています。 静脈系は壁が非常に薄いため、非常に拡張性があります。 このおかげで、容量性血管は心臓が「窒息」することを許しません。
したがって、心臓血管系のさまざまな部分の機能の統一性と一貫性にもかかわらず、現在、血管を流れる血液には3つのレベルがあります。1.全身血行動態、2.微小血行動態（微小循環）、3.局所（器官循環） ）。
これらの各レベルは、独自の機能を実行します。
1.全身血行動態は、システム全体の循環プロセス（血液循環）を保証します。
このセクションのプロパティの一部は上で説明されています。
2. 微小血行動態 (微小循環) - 血液と食物の組織間の経毛細血管交換、腐敗、およびガス交換を提供します。
3. 地域 (臓器循環) - 機能的な必要性に応じて、臓器や組織に血液を供給します。
全身血行動態
全身血行動態を特徴付ける主なパラメーターは、全身動脈圧、心拍出量 (CO または CO)、心機能 (前述)、静脈還流、中心静脈圧、循環血液量 (CBV) です。
全身動脈圧
この指標は、心拍出量と総末梢血管抵抗 (OPVR) の大きさに依存します。 心拍出量は、収縮期容積または IOC によって特徴付けられます。 OPSSは、直接血液法によって測定されるか、特別な式を使用して計算されます。 特に、OPSS を計算するには、フランクの式が使用されます。
R \u003d \ (P 1 - P 2): Q \ x1332、ここで、P 1 - P 2 はパスの最初と最後の圧力差、Q はこの領域の血流量です。 OPSS \u003d 1200 - 1600 dyn.s.cm -5. さらに、中年では 1323 で、60 ～ 69 歳までに 2075 dyn.s.cm -5 に増加します。 血圧のレベルによって異なります。 増やすと2倍になります。
血圧
血圧は、血液が血管を流れ、血管壁に作用する圧力です。 血液が流れる圧力を中心圧といいます。 それが血管壁に及ぼす圧力は、横方向と呼ばれます。
動脈の血圧は呼ばれます 血圧、そしてそれは心周期の段階に依存します。 収縮期（ 収縮期圧)それは最大で、成人では 120 ～ 130 mm Hg です。 この指標が130-140 mm Hgに増加した場合。 それ以上 - 100 mm Hgに低下すると、高血圧について話します。 低血圧の場合は以下。
拡張期（ 拡張期圧) 圧力が低下し、通常は 60 ～ 80 mm Hg です。
収縮期血圧 (SD) の値は、1 回の収縮期 (SO) に心臓から排出される血液の量に依存します。 COが多いほど、SDは高くなります。 身体活動によって増加する可能性があります。 さらに、SDは左心室の働きの指標です。
拡張期血圧（DP）の値は、動脈部分から静脈部分への血液の流出の性質によって決まります。 細動脈の内腔が大きい場合、流出は良好に行われ、DDは正常範囲内で記録されます。 例えば、細動脈の狭窄により流出が困難な場合、拡張期に圧力が上昇します。
SD と DD の差は、脈圧 (PP) と呼ばれます。 PD は通常 40 ～ 50 mm Hg です。
SD、DD、および PD に加えて、血行動態の法則を考慮すると、平均動圧 (SDP) が区別されます。 SDDはその血圧、猫です。 流れ続けると、血管の壁に影響を与えます。 SDD \u003d 80 - 90 mm Hg.St。 つまり、SD より小さく、DD に近いです。
血圧を決定する方法。
血圧を測定するには、次の 2 つの方法があります。
1.血まみれ、またはまっすぐ（1733年 - ヘイルズ）
2.無血、または間接。
直接測定では、水銀圧力計に接続されたカニューレをゴム管を通して容器に直接挿入します。 血液と水銀の間の空間は抗凝固剤で満たされています。 実験で最もよく使用されます。 人間では、この方法は心臓手術に使用できます。
通常、人の血圧は無輸血（間接）法で測定されます。 この場合、側圧（血管壁にかかる圧力）が決定されます。
測定にはRiva-Rocci血圧計を使用する。 ほとんどの場合、圧力は上腕動脈で決定されます。
マノメーターに接続されたカフが肩に置かれます。 次に、橈骨動脈の脈が消えるまでカフに空気を送り込みます。 その後、カフから空気が徐々に放出され、カフ内の圧力が収縮期圧と同じかそれよりわずかに低くなると、圧迫された部分から血液が破裂し、最初の脈波が現れます。 脈拍の出現の瞬間は収縮期血圧に対応し、圧力計の読み取り値によって決定されます。 この方法で拡張期血圧を決定することは困難です。
1906 年、N.S. コロトコフは、圧縮された動脈が解放された後、ノイズ (コロトコフ スキー音) が圧縮された場所の下に現れ、電話内視鏡でよく聞こえることを発見しました。 現在、臨床現場では、コロトコフ法によって血圧を測定することが多くなっています。 これにより、収縮期圧と拡張期圧の両方を決定できます。
この方法の本質は次のとおりです。Riva-Rocci装置のカフを肩に置き、空気を押し込みます。 電話内視鏡を肘窩の領域に配置し、カフから空気を抜きます。 カフ内の圧力が収縮期圧と同じか、わずかに低くなるとすぐに、血液は圧迫された領域を破り、血管の壁にぶつかります。 血流が乱れています。 したがって、現時点では、はっきりとした響きのある音（コロトコフスキー音）が聞こえます。 カフ内の圧力が低下すると、音が聞こえなくなり、その性質が変化し（血流が層流になります）、カフ内の圧力がDDに等しくなると、音が止まります。 トーンの停止はDDに対応します。
血圧の値は多くの要因に左右され、体のさまざまな条件 (肉体労働、感情が生じたとき、痛みの影響など) の下で変化します。
血圧の大きさに影響を与える主な要因は、血管緊張、心機能、および循環血液量です。
動脈拍動
動脈拍動は、心臓から動脈系への血液の放出に起因する血管壁のリズミカルなぎくしゃくした振動です。 緯度からのパルス。 脈 - 押す。
古代の医師は、パルスの特性の研究に大きな注意を払いました。 パルスの教義の科学的根拠は、ハーベイによる循環器系の発見後に受け取られました。 脈波計の発明、特に最新のパルス記録方法 (動脈ピエゾグラフィー、高速電気血圧計など) の導入により、この分野の知識が大幅に深まりました。
心臓が収縮するたびに、一定量の血液が大動脈に排出されます。 この血液は弾性大動脈の最初の部分を伸ばし、その中の圧力を高めます。 この圧力の変化は、大動脈とその枝に沿って細動脈に伝播します。 細動脈では、脈波が止まるからです。 筋抵抗が高い。 脈波の伝播は、血流よりもはるかに速く発生します。 脈波は5〜15 m / sの速度で進みます。 血液よりも 15 倍速く走る。 それか。 脈拍の発生は、心臓の働き中に血液が血管に一貫してではなく部分的に送り込まれるという事実によるものです。 脈拍の研究により、左心室の働きを判断することができます。 収縮期容積が大きいほど、動脈の弾力性が増し、壁の振動が大きくなります。
動脈壁の振動は、血圧計を使用して記録できます。 記録された曲線は血圧図と呼ばれます。 脈拍記録曲線 - 血圧計では、上行膝 - アナクロタ、プラトー、下行膝 - カタクロット、重複隆起、切痕 (ノッチ) が常に表示されます。
アナクロタは、動脈内の圧力の上昇により発生し、心室の収縮期への血液の急速な排出の段階と一致します。 このとき、血液の流入は流出よりも多い。
プラトー - 心室の収縮期への血液のゆっくりとした排出の段階と一致します。 このとき、大動脈への血液の流入と流出は等しくなります。 収縮期の後、拡張期の開始時に半月弁が閉じます。 血液の流入は止まりますが、流出は続きます。 流出が支配的であるため、圧力は徐々に低下します。 これはカタクローシスを引き起こします。
拡張期前期 (収縮の終わり、拡張期の始まり) では、心室の圧力が低下すると、血液は心臓に戻る傾向があります。 流出は減少している。 切痕が発生します。 心室の拡張期には、半月弁が閉じ、それらへの影響の結果として、血液流出の新しい波が始まります。 大動脈内の圧力上昇の短期的な波があります (重複性上昇)。 その後、カタクローシスが続きます。 大動脈の圧力は初期レベルに達します。 流出が増える。
パルス プロパティ。
ほとんどの場合、脈は橈骨動脈 (a.radialis) で検査されます。 この場合、パルスの次の特性に注意してください。
1. 脈拍数 (HR)。 PE は心拍数を特徴付けます。 通常の PR = 60 ～ 80 拍/分。 心拍数が 90 拍/分を超えると、頻脈について話します。 減少（60拍/分未満） - 徐脈について。
左心室の収縮が弱くなり、脈波が末梢に届かなくなり、脈拍数が心拍数より少なくなることがあります。 この現象は徐脈と呼ばれます。 心拍数と HR の差は、脈拍欠損と呼ばれます。
緊急事態宣言に応じて、その人が何を持っているかを判断できます。 Ｔが１℃上昇すると、心拍数が毎分８拍増加する。 例外は、腸チフスと腹膜炎における T の変化です。 腸チフスでは、脈拍が相対的に遅くなり、腹膜炎では相対的に増加します。
2. 脈拍のリズム。 脈拍は、リズミカルまたは不整脈である可能性があります。 脈拍が一定の間隔で次々と続く場合、それらは正しいリズミカルな脈拍を表します。 この期間が変わると、彼らは不正確な脈拍について話します-脈拍は不整脈です。
3. 脈拍の速さ。 脈の速度は、脈波中の圧力の上昇と下降の速度によって決まります。 この指標に応じて、速いパルスまたは遅いパルスが区別されます。
速い脈拍は、動脈内の圧力の急速な上昇と急速な低下によって特徴付けられます。 大動脈弁閉鎖不全症では速い脈拍が観察されます。 遅い脈拍は、圧力の上昇と下降が遅いという特徴があります。 動脈系がゆっくりと血液で満たされるとき。 これは、大動脈弁の狭窄（狭窄）、心室の心筋の衰弱、失神、虚脱などで起こります。
4. パルス張力。 これは、脈波の伝播を完全に止めるために加えなければならない力によって決まります。 これに応じて、高血圧で観察される緊張した硬い脈拍と、低血圧で発生するストレスのない（柔らかい）脈拍が区別されます。
5. パルスの充填または振幅は、パルス プッシュ中の血管の直径の変化です。 この指標に応じて、大小の振幅を持つパルスが区別されます。 内容の良し悪し。 脈拍の充満は、心臓によって駆出される血液の量と血管壁の弾力性に依存します。
脈拍には他にも多くの特性があり、治療部門で知ることができます。
静脈還流。
全身血行動態の重要な指標の 1 つは、心臓への血液の静脈還流です。 上大静脈と下大静脈を流れる静脈血の量を反映しています。 通常、1 分間に流れる血液の量は IOC と同じです。 静脈還流と心拍出量の比率は、特別な電磁センサーを使用して決定されます。
静脈内の血液の動き。
静脈内の血液の動きも、血行動態の基本法則に従います。 しかし、遠位方向に圧力が減少する動脈床とは対照的に、静脈床では逆に近位方向に圧力が減少する。 静脈系の開始点 - 毛細血管付近の圧力は、5 ～ 15 mm Hg の範囲です。 (水柱60～200mm)。 大きな静脈では、圧力ははるかに低く、範囲は 0 ～ 5 mm Hg です。 静脈内の血圧は重要ではないため、水圧計を使用して静脈内の血圧を測定します。 人間では、静脈圧は肘の曲がりの静脈で直接測定されます。 肘の曲がりの静脈では、圧力は 60 ～ 120 mm の水です。
静脈内の血液の移動速度は、動脈内よりもはるかに遅くなります。 静脈内の血液の動きを決定する要因は何ですか?
1. 心臓活動の残存強度は非常に重要です。 この力を押す力といいます。
2.胸部の吸引作用。 胸膜裂では、圧力は負です。 大気圧より 5 ～ 6 mm Hg 低くなります。 息を吸うと増えます。 したがって、吸気中、静脈系の開始点と大静脈の心臓への入口点の間で圧力が増加します。 心臓への血流が促進されます。
3.真空ポンプとしての心臓の活動。 心室収縮の間、心臓は縦方向に減少します。 心房は心室に向かって引っ張られます。 そのボリュームは増加しています。 彼らの圧力は低下します。 これにより、小さな真空が作成されます。
4.サイフォンの力。 細動脈と細静脈の間には毛細血管があります。 血液は連続した流れで流れ、サイフォンの力により、ある血管から別の血管へと血管を伝達するシステムを通過します。
5. 骨格筋の収縮。 それらが収縮すると、静脈の薄い壁が圧縮され、それらを通過する血液がより速く流れる. 彼らの圧力が高まります。 静脈内の血液の逆流は、そこにある弁によって防止されます。 静脈を通る血流の加速は、筋肉の仕事が増えると発生します。 収縮と弛緩を交互に繰り返すとき（ウォーキング、ランニング）。 長時間立っている - 静脈の停滞。
6.横隔膜を縮小します。 横隔膜が収縮すると、そのドームが下降して腹部の臓器を圧迫し、静脈から血液を絞り出します。最初は門脈に、次に大静脈に流れ込みます。
7. 血液の移動には、静脈の平滑筋が重要です。 筋肉の要素は弱く表現されていますが、平滑筋の緊張の増加は静脈の狭窄につながり、それによって血液の動きに寄与します。
8. 重力。 この要因は、心臓の上にある静脈にプラスです。 これらの静脈では、血液はその重みで心臓に流れます。 心臓の下にある静脈の場合、この係数はマイナスです。 血柱の重さは、静脈内の血液の停滞につながります。 ただし、静脈内の大量の血液の蓄積は、静脈自体の筋肉の収縮によって妨げられます。 人が長時間安静にしていると、調整メカニズムが乱れ、急激な上昇が失神につながります。 心臓への血流が減少し、脳への血液供給が悪化します。
全身血行動態のプロセスに影響を与える次の指標は、中心静脈圧です。
中心静脈圧
CVP (右心房の圧力) のレベルは、心臓への静脈還流量に大きな影響を与えます。 CVP が低下すると、心臓への血流が増加します。 ただし、流入の増加は、CVP が既知の限界まで減少した場合にのみ観察されます。 圧力がさらに低下しても、大静脈の虚脱による静脈還流は増加しません。 CVP の増加は血流を減少させます。 成人の最小 CVP は水柱 40 mm、最大 CVP は水柱 120 mm です。
吸入すると、中心静脈圧が低下し、静脈血流速度が増加します。 呼気中、CVP が増加し、静脈還流が減少します。
静脈脈
静脈脈拍とは、収縮期と拡張期のさまざまな段階における右心房への血液流出のダイナミクスに関連する、1 つの心周期中の静脈内の圧力と容積の変動を指します。 これらの変動は、大きく、心臓に近い静脈で見られます - 通常は空洞と頸静脈です。
静脈拍動の原因は、心房および心室の収縮期に静脈から心臓への血液の流出が停止することです。
静脈の脈拍曲線は phlebogram と呼ばれます。
この曲線では、静脈内の圧力の変化を反映するいくつかの歯を区別することができ、文字の指定があります。
a - 右心房の収縮期に発生し、静脈から心臓への血液の流出が止まり、圧力が上昇します。 その後、血液が心房に突入し、圧力が低下します。
c - 隣接する頸動脈の壁の振動と一致します。 心室収縮期に発生します。
n - 心房を満たした後に表示されます。 圧力上昇を反映します。 心房拡張の終わりに発生します。
全身血行動態を特徴付ける最後の指標は、循環血液量です。
血液量。
血液の総量が分割されます 血管を循環する血液に、 と 現在循環していない血液. さらに、相対的な静止状態での第 2 部分 (沈着した血液) の量は、第 1 部分 (BCC) の 2 倍です。 成人では、BCC は体重 1 kg あたり 50 ～ 80 ml です。