消化性潰瘍（同義語：胃の消化性潰瘍、 十二指腸、円形潰瘍、クルベリエ病）は、次のような特徴を持つ一般的な慢性再発疾患です。 臨床像胃と十二指腸の局所的な解剖学的変化。 消化性潰瘍は通常 25 歳から 50 歳の間で発生し、男性の方がはるかに多く発生します。
病因と病因。 開発の主な要因 消化性潰瘍神経障害です 体液性メカニズム調節機能、局所機構の障害、胃と十二指腸の粘膜構造の変化。 素因は遺伝と環境条件であり、その中で栄養が主要な役割を果たします。 消化性潰瘍の病因と病因における重要な位置は、負のストレス、精神的ストレス、ストレスの影響下で生じる神経系の機能不全に属します。 肉体労働。 栄養は消化性潰瘍疾患の病因と発症において重要な役割を果たします。 胃内で消化するのが困難で時間がかかる食品の過剰摂取、つまりタンパク質を含まない食品の過多は分泌過多を引き起こし、時間が経つと他の要因が存在すると潰瘍が形成されます。 不規則な食事摂取は、次のいずれかを排除するため、病気の発症に寄与する可能性があります。 最も重要な要素分泌プロセスの調節 - 胃内の酸性環境を中和する食物の緩衝効果。
ニコチンの大量摂取は胃粘膜の虚血を引き起こし、場合によっては潰瘍形成の前提条件を作り出す可能性があります。 粘膜の胃液分泌に対するアルコールの悪影響により、アルコールを消化性潰瘍疾患の発症の素因として分類することができます。 このように、消化性潰瘍疾患の原因は多様かつ複雑であり、ほとんどが不明のままです。
消化性潰瘍[同義語:胃および十二指腸の消化性潰瘍(ulcus popticum ventriculi et duedeni)、円形潰瘍(ulcus rotundum)、クルベリエ病]は、胃壁の潰瘍の出現を伴う季節的な増悪を特徴とする一般的な慢性再発疾患です。胃または十二指腸。
ヨーロッパのすべての国と米国で消化性潰瘍の発生率は着実に増加しています。 消化性潰瘍の症例数の増加は、都市化の進行、戦争、国民の栄養パターンの変化（食事中の精製炭水化物の優勢で、胃の腺器官の分泌活動を高める）と関連しています。 。 小児（14 歳未満）では、消化性潰瘍疾患が発生することはまれです。
消化性潰瘍は 25 ～ 50 歳の人々に多く発生し、男性の場合は女性の 3 ～ 10 倍多く発生します。 女性の消化性潰瘍の発生率が低いのは、女性ホルモンの生物学的特性（胃腺の分泌活動を低下させる）によるものです。
職業は消化性潰瘍の発生に影響しません。 農村部の人々の間では、都市部の人々に比べてこの病気はあまり一般的ではありません。 単純な消化性潰瘍疾患は直接の死因ではありません。 消化性潰瘍疾患における死亡率は、関連する合併症（穿孔、出血、悪性腫瘍）によるものです。
病因と病因
数多くの臨床研究や実験研究にもかかわらず、消化性潰瘍疾患の病因と病因は依然として不明です。
ほとんどの著者によれば、消化性潰瘍疾患の主な症状である胃または十二指腸の壁の潰瘍性欠陥は、消化器系の影響の結果として発生します。 胃液粘膜の限られた領域に到達し、次に胃腸壁のより深い層に到達します。 しかし、通常の状態では、胃と十二指腸の粘膜は、多数の複雑な保護機構の存在により、胃液の消化作用に対して耐性があります。 自己消化が起こるためには、いくつかの要因の影響が必要であり、その結果、胃液の消化作用に対する粘膜の抵抗が減少するか、その消化特性が増加するか、あるいは最終的にはその両方が起こります。これらの状態は同時に発生します。 栄養学的、機械的、外傷性、中毒、神経反射、けいれん性または神経栄養性、皮質内臓、ホルモンなど、数多くの理論が提案されていますが、いずれも消化性潰瘍疾患の原因を完全に説明するものはありません。
現在の知識レベルでは、消化性潰瘍の病因と病因は密接に関係しているため、それらを分離することは非常に困難です。 たとえば、次のことが確立されています。 神経質な要因消化性潰瘍疾患において病因的役割と病因的役割の両方を果たします。
現在、消化性潰瘍疾患の病因および発病における主な素因が特定されています。 消化性潰瘍疾患の発症の主な要因は、消化を調節する神経ホルモン機構の障害、局所的な消化機構の障害、胃と十二指腸の粘膜構造の変化であると考えられています。 素因は遺伝と環境条件、主に栄養です。
消化性潰瘍疾患の病因と病因の中心的な場所は、さまざまな影響（否定的な感情、精神的および肉体的な仕事の過剰な緊張、内臓 - 内臓の影響）の影響下で、その中枢および自律部分で発生する可能性のある神経系の障害に属します。反射神経など）。
潰瘍形成における神経系障害の重要性についての仮説はずっと前に表明され、20世紀前半に主に国内の科学者（M. P. コンチャロフスキー、N. D. ストラジェスコ、N. N. ブルデンコ、B. N. モギルニツキー）による臨床および病理学的実験研究によって確認されました。 、S. S. Weil、Yu. M. Lazovskyなど）。
によると 現代のアイデア消化性潰瘍疾患は、胃液の損傷効果と、この損傷効果に対する胃および十二指腸の粘膜の抵抗性との間の矛盾によって発症します。 したがって、潰瘍疾患の基礎は、一方では酸性消化性攻撃性の増加、もう一方では胃液による消化から保護する因子の欠乏による粘膜抵抗力の弱体化です。 したがって、「酸がなければ潰瘍はない」というよく知られた言葉は、胃液の有害な影響は酸性度の増加だけでなく増加することを念頭に置き、「攻撃性がなければ潰瘍はない」というもう少し広く解釈されるべきです。消化力も低下しますが、保護因子の活性も低下します。
潰瘍の病因に関する重要な問題は、胃の損傷能力と粘膜の保護特性を決定する要因の間のバランスを、潰瘍の条件を作り出す前者の明確な機能優位に向けて移行させる方法を解明することである。形成。
多くの研究者は、潰瘍形成に関する多くの一般理論でこの疑問に答えようと試みてきましたが、それらは現在、歴史的および教育的意義のみを示しています。 したがって、アショフの力学的理論では、食品による胃粘膜への外傷の可能性に主な注意が払われました。
炎症理論によれば、消化性潰瘍疾患の発症における主導的な役割は粘膜の炎症に与えられ、続いて組織の壊死とこの部位での潰瘍の形成が続きます。 しかし、胃炎の既往がない人に潰瘍がどのようにして起こるのか、またなぜ胃炎に苦しむ患者のごく一部にしか消化性潰瘍が起こらないのかは依然として不明である。
ヴィルヒョーの血管理論は、胃または十二指腸の壁への血液供給の中断によって潰瘍が形成されるはずであることを示唆しています。 特定の条件下では、血管因子が潰瘍形成の発生に重要な役割を果たします。
多くの点で、クインケによって開発された消化理論は今日でも有効です。 その本質は、胃潰瘍の形成には、胃液の酸性度と消化力の増加が決定的に重要であるという事実にあります。 しかし、この理論を完全に受け入れることには 2 つの反対意見があります。1) 多くの患者では酸性度は正常か、低下していることさえあります。2) 大量胃液の酸性度と消化力が急激に増加しているにもかかわらず、潰瘍は発症しません。
K.M. によって開発された皮質内臓理論は間違いなく注目に値します。 ブイコフとI.T.クルツィン。 この理論によれば、消化性潰瘍疾患の発症は、過剰な緊張と主要な臓器の動的バランスの乱れの結果として生じる皮質神経症の臓器症状として表されます。 神経プロセス– 胃の分泌活動の調節に直接関与する構造における病理学的優位性の焦点の発達による興奮と抑制。
上に挙げた理論はそれぞれ、潰瘍形成の一般的な病因経路の理解に一定の貢献をしますが、網羅的ではなく、つまり現在知られている潰瘍形成のメカニズムをすべて網羅しているわけではありません。
消化性潰瘍疾患は主に粘膜の損傷であるため、胃または十二指腸の粘膜の欠陥の発生は、攻撃因子と、この病原性作用の実行を妨げる防御因子との間の不均衡の結果である。 これらの要因間の動的なバランスの違反は潰瘍形成の病因の最終段階を表しており、それらの変化は消化性潰瘍疾患の発症の局所的なメカニズムです。
保護要因は次のとおりです。
1. 攻撃的な因子の作用に対する粘膜の抵抗。
これには、粘膜の保護バリアと表面上皮の積極的な再生が含まれます。
粘膜の保護バリアには、目に見える不溶性粘液の層 (「第一の防御線」) と粘膜上皮細胞の層 (「第二の防御線」) の 2 つの構成要素があります。
この層の主な役割は、水素イオンとペプシノーゲンが胃や十二指腸の粘膜の奥深くに浸透するのを防ぐ保護バリアを作成することです。
保護ゲルの層の下には、胃粘膜の上皮細胞によって分泌される重炭酸塩があります。 これらの重炭酸塩は、胃粘膜への H+ イオンの浸透も防ぎます。
粘液層の下には表層上皮の層があります。 これら 2 つの層はコロイド鎖によって互いに密接に接続されています。
粘膜重炭酸塩バリア（つまり、粘液層とその下にある重炭酸塩）は、細胞保護、つまり粘膜上皮の保護の主要な構成要素です。 重炭酸塩の分泌は HCL の分泌と並行しています。HCL (したがって水素イオン H+) が生成されるほど、粘膜細胞によって生成される重炭酸塩も増えます。 HCL (H +) と重炭酸塩の両方の生成は迷走神経によって調節されており、その影響は 迷走神経 HCLの産生はM 2 コリン作動性受容体を通じて実現され、重炭酸塩の生成の調節はM 1 コリン作動性受容体を通じて実現されます。
潰瘍では、粘膜と重炭酸塩の保護バリアが破壊され、粘液の全体的な産生が減少し、その質的組成が変化し（粘液中のフコ糖タンパク質の含有量が減少）、重炭酸塩の分泌が減少します。 これらの変化は、胃粘膜への H + の浸透に寄与し、これは粘膜の表面上皮の活発な再生の侵害を伴います。 粘膜の表面上皮の再生障害は潰瘍形成の素因となるため、潰瘍疾患の重要な発病因子となります。
胃粘膜および十二指腸粘膜の抵抗性を決定する保護因子には、積極的に再生する能力も含まれる必要があります。 生理学的条件下では、胃の腺装置は約 5 日ごとに完全に新しくなります。 したがって、粘膜が活発に再生する能力があり、胃液の攻撃的な性質が増加していない場合、粘膜に対する広範な急性損傷でさえ潰瘍の形成を引き起こすことはありません。
粘膜への損傷を防ぐ保護因子の 1 つは、前十二指腸における酸分泌の抑制であり、これは前庭部および十二指腸内の pH が 2.0 ～ 2.5 に低下したときに観察されます。 この効果は、消化性潰瘍疾患の患者において、酸形成の阻害が著しく高いレベルで起こるという事実につながる可能性がある神経的および体液性のメカニズムの変化によって実現されます。 低い値健康な人よりもpHが高い。
最適な血液供給は正常な上皮再生の必須条件です。 正常な状態胃と十二指腸の粘膜の保護バリアと抵抗。 血液供給が悪化すると、粘膜の虚血が発生し、攻撃的な因子が潰瘍形成効果を容易に実現します。
3。 粘膜壁のプロスタグランジンの正常な含有量。
プロスタグランジン (E 2) は、HCL の生成を阻害し、粘液の形成と胃液のアルカリ成分の生成を刺激し、粘膜の血流レベルを増加させる能力があるため、胃十二指腸粘膜の信頼できる安定性を提供すると考えられています。そしてその再生能力。 プロスタグランジンは、主細胞、副細胞、および壁側細胞によって分泌されます。
4. 免疫保護。
消化性潰瘍患者では、粘膜に関連した保護機能を発揮する分泌型 IgA の欠損が検出されるほか、局所体液性免疫の重度の低下（IgG および唾液中の IgA）、一般的な体液性免疫の不均衡（血清中の IgG の増加）、および体の非特異的抵抗力の低下（好中球の貪食機能の低下）に影響します。
T リンパ球および B リンパ球と免疫グロブリンの含有量に関する具体的なデータは、原則として矛盾しています。 したがって、潰瘍の発症における免疫障害の役割の問題は完全には解決されていません。
攻撃性の要因には次のようなものがあります。
1. 酸受容性因子の影響の増加、分泌細胞の質量の増加と塩酸とペプシンの生成の増加に関連しています。
2. 胃および十二指腸の運動排出機能の違反（胃からの酸性内容物の排出の遅延または加速、十二指腸胃逆流）。
胃の運動性が弱まると、胃内容物の停滞、前庭部の伸張、ガストリンの過剰産生が生じます。 これは胃の過剰分泌を引き起こし、潰瘍の発生の前提条件を作り出します。
胃の運動排出機能を加速することにより、酸性の胃内容物が十二指腸に集中的に侵入し、腸粘膜と長時間接触する状態が作り出されます。 同時に、十二指腸内容物のアルカリ化能力が不十分な場合、胃液の攻撃的な因子の作用のための条件が発生し、その後の 可能な教育十二指腸潰瘍。
一方で違反とは、 運動機能十二指腸胃逆流症（DGR）が発生すると、十二指腸内容物の胃への逆流が起こります。 この内容物は胃粘膜に攻撃的な影響を及ぼします。 胆汁と膵液が混合するとリゾレシチンが生成され、胃粘膜の細胞に毒性を及ぼし、損傷を与えます。 胆汁自体も粘膜に直接ダメージを与えます。 十二指腸内容物の影響下で、保護バリアが損傷し、H + イオンの逆拡散が増加し、潰瘍の形成につながります。
3. 現在 非常に重要潰瘍、特に十二指腸潰瘍の病因は、感染病原体であるヘリコバクター・ピロリ（ピロリ菌）。 1983 年、オーストラリアの研究者 B. マーシャルと J. ウォーレンは、新しい ヘリコバクター菌(カンピロバクター) ピロリ菌、以下の症状に苦しむ患者の幽門胃の粘膜から分離 慢性胃炎。 その後、潰瘍性疾患の患者からもピロリ菌が発見されました。 以前は、酸性胃液の殺菌特性により、胃内に細菌が長期間生存することは不可能であると考えられていました。 そうではないことが判明しました:ありがとう 小さいサイズゲノムと改変（突然変異）する独特の能力により、HP は胃の強酸性環境に適応し、自由な「生態学的」ニッチを占めることができました。
HP の定着に最適な場所は胃粘膜の洞であり、ここには HP の定着に最適な条件があります (詳細 上級 pH)、しかしその後、心室方向へのそれらの拡張が可能である(胃の胃底腺によるH + イオンの生成の減少を伴う)。 腸の円柱上皮も食道の重層扁平上皮も、HP を定着させることはできません。
感染した HP の大部分 (70% 以上) は、病気を発症することなく、生涯を通じて健康な細菌保菌者のままです。 病理学的プロセス。 多くの著者は、NR は共生者 (「仲間」) であるという合理的な意見を表明しています。 整数部ヒトの正常生殖状態、および一部の HP 株による毒性 (細胞毒性) 特性の獲得は、外部環境の生態系の変化によって生じた突然変異の結果です。 抗菌剤、多くのストレス。 したがって、毒性の高い HP 株の出現は医原性によるものです。
同時に、さまざまな国で得られた疫学データは、十二指腸に局在する潰瘍のほぼ 100%、胃潰瘍の 80% 以上がヘリコバクター ピロリの存続と関連していることを示しています。 この微生物は胃内の不利な環境によく適応しており、胃に病原性のある物質を分泌することができます。
細菌は特定の付着因子の存在により胃上皮細胞の膜に付着することがあり、これに対してマクロ微生物は炎症反応を起こします。 免疫炎症の細胞基質は単核細胞であり、炎症誘発性サイトカイン (インターロイキン 1β および 8、γ-インターフェロン、腫瘍壊死因子 α など) の産生源です。 炎症部位へ 血管白血球は移動して、胃上皮に損傷を与える活性酸素種を生成します。 炎症のある粘膜は、酸性消化因子の影響に対してより敏感になります。
ピロリ菌自体は、胃の酸性環境でも生存できるようにする適応酵素（ウレアーゼ、カタラーゼ、スーパーオキシドジスムターゼ）を持っています。 微生物によって分泌されるウレアーゼは、尿素を二酸化炭素 (CO 2 ) とアンモニア (NH 3 ) に変換し、局所的に pH を中和します。 カタラーゼとスーパーオキシドジスムターゼの放出により、ヘリコバクター ピロリは主に白血球から身を守るために、マクロ微生物の細胞免疫応答を抑制することができます。 これらの酵素は、感染に反応して好中球によって放出される殺菌性酸素フリーラジカルを中和する反応を触媒します。
毒素の生成というのは、 重要な仕組みピロリ菌の病原性の影響。 近年、細胞毒関連タンパク質 - CagA (cagA Ia 表現型)、空胞化細胞毒素 - VacA (vacA Ib 表現型)、または両方のタンパク質を同時に発現する遺伝子 (表現型 I) を持つピロリ菌株が単離されました。重度の胃炎、胃のリンパ腫（MALToma）の発症の原因となり、胃がんの危険因子です。 IceA および BadA タンパク質を産生するピロリ菌株も病原性として分類されます。 cag PAI (cag pathogenicity island) と呼ばれる多重遺伝子座が特定されており、これがピロリ菌の毒性を決定します。 細胞傷害活性は、十二指腸潰瘍患者から採取された微生物の方がより高くなります。
潰瘍の発症におけるピロリ菌の役割は 2 つあります。一方で、ピロリ菌はその生命活動の過程で尿素からアンモニアを生成し、常に胃の前庭部をアルカリ化し、ガストリンの過剰分泌を引き起こします。壁細胞の絶え間ない刺激とHClの過剰産生は、消化性潰瘍疾患の発症の前提条件となる可能性があります。 同時に、胃内での酸形成を抑制するソマトスタチンを生成する D 細胞の数が減少し、粘膜重炭酸塩バリアと胃の上皮被覆の完全性が破壊され、胃壁血栓が形成されます。胃粘膜の微小血管が損傷し、限局性微小梗塞が発生するまで微小循環が悪化します。 毒性の高い HP 株の作用によって引き起こされるこれらの病理学的プロセスの結果として、胃液の攻撃的な特性が増加し、胃粘膜の保護能力が低下します。
さらに、HP の影響により、抗炎症性サイトカインとして作用し、IL-1 および腫瘍壊死因子 α の合成を阻害するインターロイキン 4 を発現する細胞の数が減少します。 同時に、HP 抗原は胃粘膜の固有層のマクロファージを活性化し、後者は IL-1、腫瘍壊死因子α、IL-8 などの炎症誘発性サイトカインの形成を刺激します。胃粘膜への HP 感染により免疫系が変化し、体の反応が本質的に炎症促進性となり、その結果生じる炎症促進性サイトカインがガストリンとヒスタミンの産生を増加させ、胃液の酸性度が急激に上昇し、状態が悪化します。潰瘍の形成のために作られました。
したがって、潰瘍の発症は、粘膜または十二指腸の攻撃因子と防御因子の間の動的なバランスの違反に基づいています。 で 一般的な見解これらの要素の役割を以下の図に示します。
米。 潰瘍形成の基本的な発病メカニズム。
調節の中心的なつながりは視床下部であり、主に副交感神経系および交感神経系を介して酸受容性因子に影響を及ぼし、栄養（保護）プロセスに影響を与えます。 さらに、視床下部は胃腸ホルモンの働きを制御し、対応するホルモンを生成する細胞が含まれています。
胃腸ホルモンの調節的役割は多様かつ多面的です。 ガストリン、ボンベシン、ヒスタミンなどのホルモンは、胃による塩酸の分泌を増加させます。 同時に、ガストリンは胃液の攻撃的な性質を高めるだけでなく、粘膜の栄養にもプラスの効果をもたらします。 強化する 保護因子。 ソマトスタチンは、G 細胞によるガストリンの放出をブロックすることにより胃液の分泌を阻害します。 セクレチンは、十二指腸の酸性化に反応して、膵臓による重炭酸塩の生成量を増加させ、腸内腔の pH を上昇させます。 ガストリンまたはヒスタミンの過剰産生は、胃十二指腸潰瘍（ゾリンジャー・エリソン症候群、肥満細胞症）を引き起こす可能性があります。
したがって、消化性潰瘍疾患は多因子疾患であり、その病因にはマクロ微生物の遺伝的特徴、環境要因、および胃粘膜のHP感染が関与しています。 消化性潰瘍疾患の一般的な病因の図を図 6 に示します。
意味。 消化性潰瘍疾患 (PU) は、攻撃因子と防御因子の間の生理学的バランスの不均衡により、胃十二指腸領域に潰瘍が形成される慢性再発疾患です。 これは消化器系の最も一般的な病気の 1 つであり、市立病院の消化器科の患者の 50% は胃または十二指腸の潰瘍性病変を患っている患者です。
米国の統計によると、毎年2,500万人の患者が心窩部の痛みや消化性潰瘍による生活の質の低下を訴え、5～10％が生涯を通じて病気を患い、27～38％が初産時に危険な出血を経験しているという。悪化から1年後には6500人が死亡したと記録されています。
20世紀の最後の四半世紀、酸生成とその制御の分子機構の研究、新種の薬剤（主に抗分泌薬）の開発、 ヘリコバクター・ピロリピロリ菌）を除去し、消化性潰瘍患者の生活の質を改善しました。
消化性潰瘍疾患は、消化器内科診療において慢性胃炎に次いで第 2 位にランクされています。 男性は女性よりも2倍多く罹患します。 症例の80％は40歳未満が罹患しており、これは社会的に非常に重要です。 過去 10 年間で、以前は特徴的だった季節性が曖昧になってきました。
消化性潰瘍の分類次の特徴に基づいて決定します: 局在化、病因、臨床段階。
ローカリゼーションによる
プロセス段階
合併症: 出血、穿孔、内臓周囲炎、幽門狭窄、悪性腫瘍、穿通
胃や十二指腸の合併症
症候性潰瘍
病因と病因。消化性潰瘍は多因子疾患です。 病気そのものが遺伝するのではなく、病気になりやすい素質（遺伝的要因）だけが遺伝し、悪影響（環境要因）のもとで発症します。 特に幽門十二指腸の局在化において、遺伝的素因の役割は疑いの余地がありません。 十二指腸潰瘍は主に若い年齢で発生します。 胃潰瘍 - 高齢者の場合。
潰瘍の危険因子には次のようなものがあります。
遺伝的に引き起こされる壁細胞の量の増加、ガストリンに対する過敏症、ペプシノーゲン-1の生成の増加（α1-アンチトリプシン欠乏）、胃十二指腸の運動障害は、胃と十二指腸の粘膜の損傷を引き起こす可能性があります。
ムコタンパク質の先天欠損、分泌型 Ig A およびプロスタグランジンの産生不足により、胃および十二指腸の粘膜の抵抗が低下します。
血液型 0 (1)、Rh 因子陽性、HLA 抗原 B5、B 15、B35 などの存在は、潰瘍疾患の可能性を高めます。
に 不利な要因外部環境には次のものが含まれます。
精神的・感情的ストレス、栄養における重大な間違い、 悪い習慣（喫煙、アルコール乱用）。 胃液の活発な分泌を刺激する食品は、胃粘膜に損傷を与える可能性があります。 これらは、辛い、辛い、燻製の食べ物、焼きたての食品（パイ、パンケーキ）、大量の食べ物、おそらく温かい食べ物と冷たい食べ物、不規則な食事、無味乾燥な食事、洗練された食べ物、過剰なコーヒーの摂取です。 通常、粘膜損傷は 5 日以内に治癒します。 アルコールの直接的な潰瘍形成作用（弱い） アルコール飲料）は証明されていませんが、強力な発汗効果があり、制酸効果はありません。 強いアルコール飲料には有害な、焼灼作用があります。
ピロリ菌感染症と非ステロイド性抗炎症薬。 現在、潰瘍に対する遺伝的素因の実現において、これらの要因が主導的な役割を果たしています。
遺伝的危険因子と環境的危険因子が組み合わさることにより、胃と十二指腸の粘膜の「攻撃」の因子と「防御」の因子の間で不均衡が生じ、これが潰瘍の発症の決定的な関係となります。
攻撃性の要因には次のようなものがあります。
胃および十二指腸の運動排出機能の違反（胃からの酸性内容物の排出の遅延または加速、十二指腸胃逆流）。
塩酸とペプシンの生成増加に伴う酸受容性因子の影響の増加。
酸消化因子の役割が大きいため、20 世紀初頭の古典的な公式「酸が出ないから潰瘍もない」は、その妥当性を失っていない。
胃粘膜による塩酸の分泌は、胃底の胃腺の上皮層に位置する壁側（内張り）細胞によって提供され、H 2 の活性化によるヒスタミン、ガストリン、アセチルコリンなどの分泌物質の影響下で起こります。 -、ガストリンおよびM-コリン作動性受容体。
多成分輸送システムは、頂端膜を通過する塩酸の浸透に関与しています。 このシステムの主な要素はプロトン ポンプであり、ATP に依存して細胞内 H + イオンと細胞外 K + イオンの交換を確実に行います。 塩酸の分泌を確実にするシステムにおけるプロトンポンプの役割は、酵素 - H + 、K + -ATPase によって行われます。
外部要因および内部要因の影響下で、皮質下形成に関連した大脳皮質の調整機能の違反が発生します。 これにより、迷走神経核の持続的な二次興奮が引き起こされます。 迷走神経の緊張が高まると、塩酸、ペプシンの分泌が刺激され、胃の運動性も高まります。 副交感神経系の活動の亢進によって引き起こされる迷走神経は、消化性潰瘍疾患の発症において非常に重要です。 患者は多くの場合、徐脈、発汗、便秘などの迷走神経緊張の増加の臨床症状を示します。
HClの分泌を刺激する局所ホルモンの影響も重要です - ガストリン、ヒスタミン、セロトニンの含有量または感受性を高め、HClの分泌を阻害します - 腸ペプチド（VIP、GIP）、ソマトスタチン。
ペプシンは主要な損傷物質ではありません。 ほとんどの研究者によると、塩酸によって以前に損傷を受けた粘膜に効果を発揮します。
潰瘍形成のメカニズムでは、環境の攻撃性に加えて、酸性の胃内容物と胃十二指腸領域の一部または別の部分の粘膜との接触時間によって重要な役割が果たされます。 胃十二指腸の運動障害は、体の神経液性系の直接的な影響を受けています。 胃の中に内容物が長期間滞留すると、胃潰瘍が発生しやすい条件が作られますが、逆に胃から十二指腸への酸性内容物の集中的な流れや、胃からの胃からの排出の遅れが生じます。十二指腸うっ滞、この部分に潰瘍が形成されます。
十二指腸胃逆流は、幽門の衰弱を背景とした十二指腸と胃の運動機能の失調により起こります。 十二指腸胃逆流症では、胆汁酸とリゾレシチンが胃に入ります。 それらの影響下で、粘膜のバリア機能が破壊され、水素イオンの逆拡散が促進され、局所的な組織アシドーシスと組織壊死が形成されます。 潰瘍性欠陥.
胃と十二指腸の正常な粘膜は、損傷因子に対して非常に耐性があります。 したがって、病因では、潰瘍の形成から粘膜を保護する保護機構も考慮する必要があります。 病因が存在する場合、すべての人が潰瘍を発症するわけではありません。
保護要因には次のようなものがあります。
攻撃的な影響に対する粘膜の抵抗力。
胃粘液の形成。
適切な重炭酸塩の生成。
粘膜の表面上皮の活発な再生。
粘膜への十分な血液供給。
粘膜壁のプロスタグランジンの正常な含有量。
免疫保護。
粘膜保護バリアの 2 つの構成要素、つまり目に見える不溶性粘液の層 (防御の第一線) と粘膜の上皮細胞の層 (防御の第二線) を区別するのが通例です。
目に見える粘液（ムチン）は、胃と十二指腸の粘膜全体を 1 ～ 1.5 mm の薄い層で覆っています。 粘液はコロイド鎖によって表面上皮にしっかりと結合しています。 粘液の組成は、ゲルを形成する複雑な高分子構造を形成するムコ多糖類と糖タンパク質という 2 つのグループの物質によって決定されます。 目に見える粘液の粘性と胃液の消化特性に抵抗する能力は、フコ糖タンパク質とシアロムシンのグループに属する N-アセチルノイラミン酸の関与によって確保されています。
消化性潰瘍では、粘液の全体的な産生が減少したり、粘液の質的組成が変化したりすることがあります。 消化性潰瘍疾患の発症の理由の 1 つは、フコ糖タンパク質の分泌を複雑にする遺伝的に決定されたフコ糖タンパク質の特性である可能性があります。
保護バリアの次の解剖学的基質は、粘膜の表面上皮の細胞です。 胃と十二指腸の粘膜の安定性は、頂端細胞膜の完全性と適切な再生に大きく依存します。
表面上皮の活発な再生は、粘膜の十分な高い抵抗性を確保する重要な要素の1つと考えられており、粘膜が損傷した場合には、 治りが早い欠陥。 この点において、再生不全疾患に基づく慢性胃炎は、消化性潰瘍疾患の発症に寄与する可能性があります。
胃十二指腸ゾーンの粘膜では、水素イオンの逆拡散を防ぐ物理的および化学的プロセスが常に発生しています。 粘液糖タンパク質のカルボキシル基とともに、重炭酸塩の分泌は H+ イオンの中和において非常に重要です。 重炭酸塩と粘液の正常な分泌により、上皮細胞の表面の pH は 7.1 ～ 7.4 のレベルに維持され、壁の pH は 1.4 ～ 2.0 になります。 胃粘膜からの重炭酸塩分泌の減少が影響している可能性がある 重要な役割胃潰瘍の形成に。 十二指腸潰瘍の病因では、膵臓重炭酸塩の産生減少と十二指腸内容物の「酸性化」の可能性を考慮する必要があります。
胃十二指腸潰瘍の発症における血管成分の役割 (ヴィルヒョウの理論) は、次の事実によって確認されます。
潰瘍領域の血管の変化（終末細動脈の硬化性病変、それらの閉塞、静脈および毛細血管の拡張）。
腹腔動脈幹の重度の狭窄があり、粘膜下層の血管に特有の変化を伴う人における消化性潰瘍の発症頻度。 高血圧そして糖尿病は、消化性潰瘍疾患の平均発生率よりも何倍も高い。
虚血が粘膜保護バリアの状態に重大な影響を与えることを示す実験研究の結果。
消化性潰瘍の治療における高圧酸素化の優れた効果。
いくつかの種類の症候性胃十二指腸潰瘍では、血管病変が主要な役割を果たしていることが明らかです。 したがって、粘膜の微小循環障害は、ストレス潰瘍、局所動脈の損傷 - 老人性潰瘍、粘膜下層の血管の特定の変化 - 高血圧における潰瘍の主な病因関係です。
現在、消化性潰瘍の病因におけるプロスタグランジンと免疫障害の役割が積極的に研究されています。
プロスタグランジンは生理活性物質であり、脂肪酸の誘導体です。 臨床的および実験的観察により、プロスタグランジンには抗潰瘍効果があり、アルコール、サリチル酸塩、インドメタシン、およびグルココルチコイド薬に曝露された場合に胃十二指腸潰瘍の発症を防ぐことができることが示されています。
E2 グループのプロスタグランジンの作用機序は最も研究されています。 プロスタグランジンは胃の分泌機能を抑制し、重炭酸塩や粘膜の分泌を増加させ、分泌を抑制するには不十分な用量で細胞保護効果を発揮します。 後者の効果は、胃粘膜による重炭酸塩と粘液の生成の増加、胃の上皮細胞による界面活性剤様化合物（リン脂質）の形成、微小血管内の血流の正常化と関連しています。粘膜の。 グループ E プロスタグランジンは、胃および十二指腸の粘膜に栄養効果をもたらし、腺細胞の損傷や粘膜の構造的崩壊を防ぎます。
研究 近年は、消化性潰瘍疾患ではさまざまな免疫変化が観察されることを示しました。 潰瘍領域の損傷した組織は、時間の経過とともに自己抗原の特性を獲得する可能性があり、これが自己攻撃の原因となり、疾患の進行につながります。 消化性潰瘍患者では、粘膜に対する保護機能を発揮する分泌型免疫グロブリン A の欠損が判明しました。 おそらく免疫障害は二次的なものであり、胃粘膜の炎症性変化によって引き起こされます。
身体の外部および内部環境の変化する条件下での消化のさまざまな段階における、胃液の攻撃性と胃および十二指腸の粘膜の保護の要素間のバランスは、神経内分泌系の調整された相互作用によって維持されます。 このシステムの統合および調整機能の違反は、消化性潰瘍疾患の発症において重要な役割を果たす可能性があります。
消化器官のさまざまな機能を調節する神経内分泌系には、自律神経系の副交感神経のリンクが含まれます。 交感神経副腎系。 視床下部系 - 下垂体系 - 末梢内分泌腺および胃腸ホルモン。 このシステムの中心は視床下部領域に属します。 大脳皮質は視床下部を通じてその影響を及ぼしますが、これは大脳皮質の機能に対する絶え間ない干渉を意味するものではありません。 皮質の影響は、極端な極端な状況でのみ活性化されます。 通常の状態では、視床下部は内分泌腺と自律神経系の活動を常に監視し、修正します。 現在では、組織および細胞レベル（細胞によるタンパク質合成、電解質と水の輸送、細胞エネルギーなど）の自己調節、自己調節の閉じたシステム、たとえば胃十二指腸の求心性接続が存在することが確立されています。これらのシステムと中枢神経系の上位部分にはフィードバック接続が存在します。
近年の生物学における最大の成果の 1 つは、さまざまな機能を制御するペプチドである胃腸ホルモンの発見であると考えられています。 消化管。 1985年までに 21種類の消化管内分泌細胞が発見された。 それらの総数は膨大であり、その質量はあらゆる内分泌腺の質量を大幅に超えています。 内分泌細胞は主に神経終末および粘膜の血管の周囲に局在しており、これは神経内分泌複合体を示唆しています。 の上 親密な関係そして神経とホルモンの調節システムの相互影響は、脳の構造内での消化管のいくつかのペプチドホルモン（ガストリン、ボンベシン、血管作動性腸管ポリペプチド）の発見や、逆に脳細胞で初めて発見されたホルモンの発見によって示されている。 (ソマトスタチン、ニューロテンシン、サブスタンス P、エンケファリン) だけでなく、下垂体ホルモンも 内分泌細胞および消化管の神経線維。
胃腸ホルモンは胃や十二指腸のさまざまな機能に広範囲の影響を及ぼし、その違反は消化性潰瘍疾患の発症において少なからず重要となる可能性があります。 ポリペプチド ホルモンは、塩酸の産生を刺激 (ガストリン、ボンベシン) または阻害 (ソマトスタチン、腸血管作動性ペプチド、胃抑制ペプチド) し、膵臓重炭酸塩の活発な分泌を刺激 (セクレチン、サブスタンス P) または抑制 (ソマトスタチン、ニューロテンシン) し、膵臓の重炭酸塩の分泌を制御します。胃腸管の運動活性（モチリン）、胃粘液の産生の増加（ソマトスタチン、ボンベシン）、胃粘膜の血流および再生プロセスの促進（ガストリン）。
酸性消化因子の活性を高めるホルモン：コルチゾール、T3、T4、インスリン、副甲状腺ホルモン、胃腸ホルモンのガストリン、ボンベシン、神経ペプチドP。
胃液分泌を阻害するホルモン：ソマトスタチン、グルカゴン、性ホルモン、カルシトニン、胃腸ホルモンセクレチン、パンクレオザイミン、エンテロガストロン、胃抑制ポリペプチド、血管作動性腸管ポリペプチド、エンケファリン、エンドルフィン。
1984年に、この発見に関する報告書が発表されました。 特殊なタイプ消化性潰瘍患者の胃や十二指腸の粘膜に生息する細菌。 2005年、この論文の著者であるオーストラリアの科学者バリー・マーシャルとロビン・ウォーレンは、ヘリコバクター・ピロリ菌の発見と消化性潰瘍疾患の病因におけるその役割の功績によりノーベル賞を受賞した。 の上 この瞬間ピロリ菌感染は、消化性潰瘍疾患の主な病因であると考えられています。
結局のところ、このタイプの細菌は胃内に存在する低酸性条件で生存するように適応しています。 胃内の塩酸の分泌が増加すると、ピロリ菌は胃の前庭部と十二指腸の胃上皮化生病巣にのみ定着することができます。 塩酸の分泌が少ないため、微生物は胃粘膜のどの部分にも定着することができます。 この微生物は主に胃粘膜の粘液形成細胞で増殖します。 同時に、これらの細胞による粘液の分泌が妨害され、その結果、粘膜の重要な保護バリアの 1 つが損傷します (粘液層には塩酸を中和する重炭酸塩が含まれています)。 また、局所的な炎症反応（粘膜へのピロリ菌の侵入に対する反応）により、塩酸の放出が刺激されます。 粘膜下層における微小循環の障害、およびピロリ菌感染によって引き起こされる自己免疫反応も、消化性潰瘍疾患の発症に一定の役割を果たしている可能性があります。
十二指腸にヘリコバクター ピロリが定着する可能性は、腸上皮の胃化生病巣の形成によるものです。 十二指腸上皮の胃化生の病巣は粘膜の領域です 小腸、胃型上皮で裏打ちされています。 このような領域の形成は主に顕著な酸の攻撃性の影響下で発生し、十二指腸の腸上皮が胃上皮に変わり、酸に対してより耐性になります。 腸上皮の胃化生の領域では、ヘリコバクター・ピロリは胃粘膜と同じようにうまく増殖することができます。 生殖に必要な粘液分泌細胞は、腸上皮の胃化生の病巣にも存在します。
ピロリ菌の有害因子:
1. 高い浸透能力 - 湾曲した形状、鞭毛の存在、ホスホリパーゼ A および C の存在、上皮細胞への接着能力;
2. 酵素活性 - ウレアーゼ（高ガストリン血症、高塩酸症）、細胞毒性生成物の生成（ヒドロキシアミン、モノクロラミン）。 ムシナーゼ（粘液粘度を低下させる）、カタラーゼ – 好中球の殺菌効果を低下させます。
3. 細胞毒性 - おそらく抗生物質の影響下で、細胞傷害性株、Hp に対する抗体、サイトカイン、インターロイキン - 炎症メディエーターの出現。
したがって、潰瘍の主な病因を特定することができます。
ヘリコバクター・ピロリ;
再発性の神経感情的ストレス。
摂食障害;
遺伝的素因。
臨床写真。症状はさまざまですが、主に潰瘍の位置と胃液の酸性度によって決まります。 胃と噴門の体の後壁の潰瘍では、食後に痛みが発生し、剣状突起の下に局在し、ここで陽性のメンデル徴候が決定されます（打診中のみぞおち領域の前腹壁の痛み）。 痛みは痛く、鈍く、胸骨を超えて心臓の領域まで広がることがよくあります。 嘔吐は比較的まれで、吐き気と胸やけが主です。 小弯の潰瘍は、上腹部の痛みと食後 15 ～ 60 分のリズムが特徴です。 前庭部潰瘍は、明らかな周期性と「空腹痛」、つまり大量の出血を伴う傾向が特徴です。 胃の分泌機能が高まります。
十二指腸潰瘍の主な症状は、晩期の痛み（食後1.5〜3時間）、空腹時の痛み、夜間の痛み、食後の鎮静、および制酸薬です。 痛みは上腹部に局在し、場合によってはへその近く、腹部の右上腹部に痛みが局在し、多くの場合背中、場合によっては胸骨にまで広がります。 痛みはしばしば切られる、刺すような痛みですが、それほど多くはありません - 鈍い痛みです。 絶え間ない痛み特定の局在性を伴う潰瘍は貫通性潰瘍の特徴です。 2 番目に重要な症状は嘔吐で、通常は病気の悪化が最高潮に達し、痛みが軽減されます。 消化不良疾患の中で、胸やけが最もよく注目され、場合によってはこの病気の唯一の症状として認められます。 あまり典型的ではありませんが、酸っぱいげっぷは食後に多く発生します。 通常、食欲は損なわれません。 便秘になりやすいのが特徴です。 増悪には季節性（春と秋）があることがよくあります。 通常、舌は白い苔で覆われています。 十二指腸潰瘍のある上腹部の触診での局所的またはびまん性の痛み。
胃潰瘍と十二指腸潰瘍が合併することもあります。 疼痛症候群この場合、それは2つの波によって特徴付けられます。40〜60分後に痛みが現れ、1.5〜2時間後に急激に悪化し、長時間続きます。 嘔吐と持続的な胸焼けがあります。
スパスガン、ノースパ、アトロピン、その他の鎮痙薬、制酸薬（アルマゲル、ホスファルーゲル、レニーなど）が痛みを和らげます。温熱パッドも役立ちます。その後の痕跡（腹部の皮膚の色素沈着）は消化性潰瘍を示している可能性があります。
消化不良現象:
1.胸やけ。 痛みに相当します。 食後すぐまたは 2 ～ 3 時間後の逆流性食道炎は、十二指腸球部に局在することが最も典型的です。
2. げっぷ、しばしば空気を伴う。 胃潰瘍の方が典型的です。 腐ったゲップは幽門狭窄を示している可能性があります。
3. 吐き気 – 前庭部潰瘍でより一般的です。
4. 痛みが最高潮に達すると嘔吐が起こり、症状が軽減されます。 よくある症状機能性または器質性幽門狭窄を伴う。
5. 通常、特に十二指腸潰瘍の場合、食欲は維持または増加しますが、予想される痛みによる食べ物への恐怖症であるステオフォビアが発生します。
6. 3〜5日間の便秘。十二指腸球部の潰瘍の局在に特徴的なもので、大腸のけいれん性ジスキネジアによって引き起こされる「羊」便。
潰瘍の長い歴史により、胃粘膜に萎縮過程が発生し、酸の産生が減少し、これに食欲の低下が伴い、下痢の傾向が現れます。
十二指腸潰瘍では、睡眠不足、イライラ、情緒不安定などの中枢神経系の変化がしばしば見られます。
痩せていて無力な人では、十二指腸潰瘍がより一般的です。 体重減少が起こる可能性がありますが、常にそうであるとは限りません。 重度の赤色皮膚撮影症と手のひらの多汗症がしばしば検出されます。
消化性潰瘍疾患は、他の臓器やシステムの関与なしには実現されません。たとえば、幽門十二指腸潰瘍では、不安、疑い、自己中心主義、要求の増加、不安恐怖症、心気症症候群が指摘されています。
高齢者の消化性潰瘍疾患の特徴。 40〜50歳以上の患者に潰瘍が形成された場合、軽度の経過が観察されることが多く、痛みや消化不良はありません。 胃がんとの鑑別診断が行われます。 さらに、高齢者の場合、潰瘍は重労働中に現れる腹部狭心症を合併する可能性があり、そのような患者では、腸間膜血管および腹部大動脈のアテローム性動脈硬化症を除外する必要があります。
診断。
検査方法:
血液分析;
便潜血検査;
胃生検標本の組織学的および細胞学的検査。
2 つの方法による胃粘膜の pH の測定。
総タンパク質およびタンパク質画分。
尿の分析。
臨床血液検査で明らかになります 低色素性貧血出血性潰瘍やびらんに。
便潜血 - グレガーセン反応。 試験前3日間は鉄分を含む食品を避け、歯磨きの際は歯磨きも控えてください。
胃粘膜の HP を測定する方法: 血清学的 - 血液中の抗体レベルの測定、形態学的、微生物学的および迅速ウレアーゼ検査 - 胃生検サンプルの検査、呼吸器ウレアーゼ検査、PCR およびその他の方法を使用した糞便中の Agヘリコバクター ピロリ菌の検出。
手段的な方法:
標的生検によるEGDS;
膵臓、肝臓、胆管の超音波検査。
pH – 測定;
Rg – 胃のグラフ。
内視鏡検査では、潰瘍性欠損を特定し、胃と十二指腸の粘膜の状態を評価し、胃の酸生成機能とヘリコバクター ピロリ汚染を評価し、胃生検標本を取得することができます。
胃の酸生成機能の研究 - 必要に応じて、胃内 pH 測定が実行されます。この診断手順では、胃腸管内の酸性度が直接測定されます。 通常、胃内 pH 測定とは、食道、胃、十二指腸内の酸性度の測定を指します。
胃液を研究するためのプローブレスおよび直接（プローブ）方法は現在使用されていません。
X線の変化：「ニッチ」 - 少なくとも2 mmの潰瘍性欠陥、ひだの収束、ニッチ周囲の環状炎症隆起、瘢痕性変形の確認の可能性。 間接的な兆候は、胃の過度の蠕動運動、大弯に沿った後退（指の症状）です。 放射線学的には、十二指腸潰瘍は球部の前壁と後壁に局在している場合に検出されることが多くなります。
胃のX線検査は、胃がん、特に原発性胃がんとの鑑別診断のために行われます。 潰瘍性形態癌。
幽門狭窄を診断するにはレントゲン検査が必要です。 高強度の胃の蠕動運動が検出され、次に空腹時にかなりの量の内容物で胃が拡張することと、胃の蠕動運動が弱まることが認められます。 主な症状は胃の排出機能の違反です。 造影剤 6時間以上放置します。
消化性潰瘍の合併症。出血。これにより色の嘔吐が起こります コーヒー農園、しかし、血がない場合もあります。 タール便 (下血) は血行動態障害を伴うことが多く、急性出血後貧血が発生する場合があります。 出血は消化性潰瘍の最初の症状である場合があり、多くの場合、痛みは伴いません。 治療は保存的治療（止血、体液および赤血球の量の補充）、内視鏡治療、そして必要に応じて外科治療です。
ミシン目短剣の痛み、嘔吐、および状態の急激な悪化の発症を特徴とします。 腹膜炎の症状が現れます。 大網が穿孔穴を覆う場合、穿孔は亜急性に発生する可能性があります。 緊急手術が必要です。 臨床徴候 - 陽性の腹膜症状、肝臓の鈍さは決定されず、検査室 - 陽性の急性期指標、X線写真 - 横隔膜下腔内のガス蓄積が決定されます。
十二指腸周囲炎、胃周囲炎、内臓周囲炎痛み症候群の性質の変化を特徴とし、痛みのリズムが消失し、特に身体活動中に痛みが一定で激しくなり、照射の性質が変化します。
浸透潰瘍は膵臓に最も多く発生します。 この場合、痛みが急激に増加し、痛み症候群の周期性が失われます。 痛みはもともと体を包み込むような痛みで、背中に広がり、食事をするとさらに痛みが増します。
悪性腫瘍– 潰瘍から癌への変性。 十二指腸潰瘍が癌に変性することはほとんどありません。
胃の小弯の潰瘍、前庭部および心臓下部分の潰瘍が悪性化します。 潰瘍化過程では周期性が消失します。 痛みは軽度で一定しており、夜間も持続し、食事摂取には依存しません。 食欲不振、体重減少、全身の衰弱。 貧血が発症します。 便の中に隠れた血が混じっています。 胃液の全体的な酸性度は維持され、遊離塩酸の量は減少します。 X線検査により、ニッチのサイズが最大2.5 cm以上に増加し、その輪郭が侵食されていることがわかります。
発生する最も一般的な癌の形態は原発性潰瘍性癌です。 高齢者はこの傾向にあります。 痛みは絶え間なく続き、食欲はなくなり、肉への嫌悪感が現れ、頻繁に吐き気を訴え、症状が緩和されない嘔吐、体重減少が起こります。 無塩酸症までの胃液分泌の減少、持続的な陽性グレガーセン反応、ESRの増加、貧血を特徴とします。
幽門狭窄症– 機能性（抗コリン薬の服用により解消可能）および器質性が症例の 1% に観察されます。 外科的治療が必要です。 痛みよりも高度腸閉塞症候群が優勢です。 胃の消化不良が特徴的です（食べた食べ物の嘔吐、頻度は狭窄の段階に依存します、上腹部の絶え間ない重さの感覚、便の貯留、後期の腐敗臭を伴う嘔吐物の出現）。
処理。抗潰瘍治療の目標は、胃と十二指腸の粘膜（潰瘍の瘢痕）を回復し、病気の長期再発のない経過を維持することです。
この目標を達成するには、次のようないくつかの問題を解決する必要があります。
pH測定研究によると、胃内での強い酸形成の条件下で酸性消化因子のレベルを低下させます。
胃十二指腸ゾーンの運動性を回復します。
2つの研究方法によってその存在が証明されているヘリコバクター・ピュロリの除菌療法を実施する。
抗ヘリコバクター療法後の個々の治療量を決定する（潰瘍が治癒するまでの治療期間と胃十二指腸内視鏡検査のコントロール）。
胃十二指腸ゾーンの粘膜の抵抗を増加させます。
患者の精神的・感情的な矯正を行う。
に含める 複雑な療法併発疾患を考慮した治療法。
消化性潰瘍疾患の悪化に対する予防療法の方法を概説します。
食事が決め手ではありません。 最新の治療法により、消化性潰瘍患者のほとんどの食事の量を大幅に拡大することが可能になりました。 化学的および機械的保護を厳密に行う必要があるのは、激痛の期間のみです (表 - 1、1-A、1-B)。 食事の主な原則は、食べ物、特にタンパク質食品には制酸作用と緩衝作用があるため、食事の量を減らし、食事の回数を増やすことです（できれば1日少なくとも6回）。 完全なタンパク質栄養 - 1日あたり最大140gのタンパク質が胃と十二指腸の粘膜の再生を促進します。
ベッド上安静は必要ありません。 ほとんどの患者は外来で治療されます。
消化性潰瘍の治療が成功するかどうかは、主に以下を含む一般的な推奨事項を患者が遵守するかどうかによって決まります。
潰瘍性薬剤の服用を避ける。
ストレスの多い状況を予防または排除する。
喫煙とアルコール乱用をやめる。
薬物治療。
消化性潰瘍疾患の治療原則:
攻撃的因子の抑制。
防御因子の刺激;
抗ヘリコバクター療法。
抗潰瘍薬の主なグループ:
1. HCl分泌を阻害する薬剤:
プロトンポンプブロッカー;
H 2 ブロッカー;
M-抗コリン薬;
プロスタグランジン。
2. HClを中和する調製物:
吸収性制酸剤;
非吸収性制酸薬。
3. 潰瘍の上に保護膜を形成する製剤:
スクラルファート;
4. 防御因子を刺激する薬剤:
プロスタグランジン;
カルベノキソロン;
第一選択の抗ヘリコバクター療法。
プロトンポンプブロッカー:
オメプラゾール (Omez) 20 mg 1 日 2 回、または
ランゾプラゾール (Lanzap) 30 mg 1 日 2 回、または
パントプラゾール 40 mg 1 日 2 回、または
ラベプラゾール（パリエット）20mgを1日2回、または
エソメプラゾール（ネキシウム）1日40mg。
抗生物質:
クラリスロマイシン 500 mg を 1 日 2 回、または
アモキシシリン 1000 mg 1 日 2 回、または
メトロニダゾール500mgを1日2回。
抗ヘリコバクター療法のセカンドライン。
治療期間：10～14日。
プロトンポンプブロッカー;
ビスマス塩の調製（デノール 120 mg を 1 日 4 回）。
抗生物質:
テトラサイクリン 500 mg を 1 日 4 回、および
メトロニダゾール 500mg 1日3回
抗ヘリコバクター療法の使用に関する規則:
治療計画の使用が根絶につながらない場合は、それを繰り返すべきではありません。
使用されたレジメンが根絶に至らなかった場合、これは細菌が治療レジメンの構成要素の 1 つ (ニトロイミダゾール誘導体、マクロライド) に対する耐性を獲得したことを意味します。
ある治療計画を繰り返しても根絶に至らない場合は、使用される抗生物質の全範囲に対するピロリ菌株の感受性を判定する必要があります。
治療から 1 年後に患者の体内に細菌が出現した場合は、再感染ではなく感染の再発と見なすべきです。 感染が再発した場合は、さらに使用する必要があります 効果的なスキーム処理。
上記の治療計画はいずれも、長期の研究期間にわたって 100% の根絶につながりませんでした。
ヘリコバクター・ピロリ感染症の治療の見通し:
ヘリコバクター ピロリ ウレアーゼの薬物阻害。
ヘリコバクター・ピロリの付着を防ぐ薬剤（レバミピド、エカベット）の使用。
ヘリコバクター・ピロリ感染に対するワクチンの開発。
十二指腸潰瘍の病因に関する最も一般的な現代理論は、胃液の酸性消化性攻撃の要因と冷却剤および十二指腸の保護能力との間の矛盾である。 健康な人では、胃液の「攻撃的」特性と粘膜の「保護的」能力が、酸消化因子の作用により冷却剤の抵抗のバランスをとる安定した動的システムを形成します。
ほとんどの著者によれば、十二指腸潰瘍の患者では、「攻撃性」と「防御性」の要素が解離し、前者が強化される傾向にあります。 「攻撃性」因子には、胃および十二指腸の運動性が損なわれた状態における胃液の酸消化活性の増加が含まれます。保護因子には、粘膜保護バリア、胃十二指腸粘膜の抵抗、活発な再生、十分な血液供給、および十二指腸前酸ブレーキが含まれます。 。
ほとんどの消化器科医が認識しているように、最も重要な「攻撃的」因子は酸性消化因子です。 したがって、潰瘍は酸依存性疾患として分類されます。
十二指腸潰瘍患者における塩酸の過剰分泌の考えられるメカニズムの問題は依然として複雑で、完全には理解されていません。 主な潜在的要因は、ガストリン分泌の増加、神経および体液性刺激の影響に対する壁細胞の感受性の増加、塩酸生成の阻害の制御障害、およびN.r.の影響であると考えられています。
十二指腸潰瘍患者における壁側細胞および主細胞の数の増加は、遺伝的な体質的性質を持ち、常染色体優性様式で伝染し、血清中のペプシノーゲン-1 レベルの高さと相関している可能性があります。
十二指腸潰瘍患者およびその親戚の一部では、壁細胞過形成に加えて、迷走神経またはホルモン刺激、特にガストリンの作用に対するこれらの細胞の感受性が増加しています。 現在、後者のメカニズムが最も重要視されています。 迷走神経の緊張亢進は、塩酸の過剰分泌に一定の役割を果たします。 多くの著者によれば、塩酸分泌の刺激の増加における主な役割は、さまざまな腸内ホルモンおよび胃酸形成のメディエーター、特にヒスタミン、ガストリン、ソマトスタチン、E 1 および E 2 グループのプロスタグランジンに属します。
壁細胞の直接の刺激物質はヒスタミンであり、胃内のその主な供給源はECL細胞であり、十二指腸潰瘍におけるその数は正常の3倍である(L.I. Aruin、1993)。
近年、塩酸の過剰分泌のメカニズムにおけるガストリンの役割の研究に多くの研究者の注目が集まっています。 ガストリン-胃腸ホルモンは、主に胃の前庭部、十二指腸の近位部および空腸のG細胞によって合成されます。
高ガストリン血症の原因は、G 細胞の過形成とその抑制プロセスの低下による機能亢進です。
消化性潰瘍の発症におけるh.R.感染の役割
潰瘍の病因の研究における最も重要な成果は、N.r. の影響を明らかにすることであるはずです。 胃の攻撃因子と防御因子について。
N.r.の初めの場合 は主に CO の保護特性を低下させる要因として提示されましたが、現在ではこの細菌が胃の分泌機能の複雑な障害の連鎖における重要な要素であることが明らかになりました (D. Gilnetal.、1998)。
N.R.の影響 胃の酸性分泌物については次のように説明できます。 ウレアーゼによる尿素の加水分解による前庭部の過剰なアルカリ化により、G 細胞が刺激され、その結果、ほぼ恒常的な高ガストリン血症が生じます。 さらに、N.r. 患者における高ガストリン血症。 – 関連する潰瘍は、固有層の炎症性浸潤細胞（インターロイキン-1、腫瘍壊死因子）から分泌されるサイトカインによるG細胞の刺激によっても説明されます。 さらに、N.r. 胃酸生成の最も強力な阻害剤であるソマトスタチンの生産者である D 細胞の数と機能に影響を与えます。 したがって、十二指腸N.r.の患者では、 – 潰瘍に関連して、胃の前庭部の D 細胞が欠乏します。 さらに、N.r. が最近証明されました。 珍しい代謝物であるN-アルファメチルヒスタミンを生成しますが、これはECL細胞ヒスタミンと同等の効力を持ちます。
したがって、今日、N.r.が主張していることにもはや疑いの余地はありません。 特にその細胞毒性株は、十二指腸潰瘍患者の攻撃因子を増強する上で重要な役割を果たします。
N.R.の影響 防御因子についても多様です。 上記の微小循環に対する影響に加えて、この細菌は胃ムチンの量と質を低下させ、粘液の厚さを 20% 減少させます。また、NR によって引き起こされる炎症により、冷却剤と十二指腸がより脆弱になり、塩酸の作用に敏感になります。酸。 さらに、N.r. また、潰瘍性欠損の瘢痕化の過程にも悪影響を及ぼし、それによって慢性潰瘍の形成を促進します。 潰瘍の形態的基質は慢性潰瘍です。 したがって、臨床用語でより重要なことは、潰瘍が形成されることではなく、なぜ潰瘍が治らず慢性化するのかということです。
潰瘍性疾患の病因に関する文献データを分析すると、酸性消化因子と遺伝的因子、および N.r. 感染の存在という 3 つの主な原因を特定できます。 ほとんどの場合、それぞれの原因が単独で病気の発症につながることはありません。 したがって、現在、NR に感染している人の数はよく知られています。 人口は10億人を超え（先進国の人口の80％以上が10歳までに感染する）、この細菌は古代から人間の冷却液に定着しており、潰瘍患者の数はその数の1％を超えない感染者の数。 したがって、ほとんどの人はNRを持っています。 – 感染は無症候性であり、潰瘍の発症には至りません。 潰瘍のもう一つの主な原因は酸性消化因子ですが、これ自体も病気の発症にはつながりません。 したがって、褥瘡と同じ「攻撃性」因子が多くの患者に存在するにもかかわらず、「潰瘍前」状態から褥瘡には発展しない。 さらに、過去 10 年間、ほとんどの先進国では胃酸分泌が継続的に増加しており、消化性潰瘍の発生率は着実に減少しています。
したがって、現時点では、カテゴリー式の代わりに、D. Y. グラハム：「NRはありません。 「潰瘍なし」という式は、潰瘍の病因と病因の問題を最も正確に反映しています。G. N. Y. ティトガット(1995) 「NR はありません」 – NR 関連の潰瘍はありません。」
文献データの分析を要約すると、潰瘍の病因と病因に関する現代の知識は依然として断片的であることが認識されるべきです。 この病気の病因と病因に関する既存の概念はどれも、多くの問題を説明できません。 L.Iさんによると、 Aruina (1998)、褥瘡は一般に非常に複雑な疾患であるため、1 つの病因および病因 (「決定的な関係」) を見つけようとしても絶望的です。
消化性潰瘍の分類
I. 病気の一般的な特徴 (ICD-10 命名法):
胃潰瘍（K25）。
十二指腸潰瘍（K26）。
胃空腸潰瘍（胃吻合部の消化性潰瘍を含む）（K 28）。
II. 臨床形態:
急性、または新たに特定された。
慢性的。
Ⅲ． 流れ：
潜在的。
再発。
悪化（再発）。
色あせた増悪（不完全寛解）。
寛解。
V. 病気の形態学的基質の特徴:
潰瘍の種類: a) 急性潰瘍。 b) 慢性潰瘍。
潰瘍のサイズ: a) 小さい (0.5 cm 未満)。 b）中（0.5〜1.0cm）。 c）大きい（1〜3cm）。 d) 巨大なもの（3 cm 以上）。
潰瘍の発生段階: a) 活動性。 b) 瘢痕化。 c) 「赤色」瘢痕段階。 d) 「白い」瘢痕段階。 e) 長期にわたって瘢痕化しない。
潰瘍の場所:
A) 胃 –
A: 1) 噴門。
2）心臓下セクション。
3）胃本体。
4）前庭部。
5）幽門管。
B: 1) 前壁。
2）後壁。
3）曲率が小さい。
4）曲率が大きい。
b) 十二指腸 –
A: 1) 電球。
2）眼球後部。
B: 1) 前壁。
2）後壁。
3）曲率が小さい。
4）より大きな曲率。
VI. 合併症：
出血: a) 軽度、b) 中程度の程度、c) 重度、d) 非常に重度（多量）。
穴あき。
浸透。
狭窄: a) 代償性、b) 部分代償性、c) 非代償性。
局在化: 患者の 94% の慢性十二指腸潰瘍は腸球に局在しています (球部潰瘍)。 前壁と後壁に同時に 2 つの潰瘍ができることがあります (「キス潰瘍」)。 まれに、潰瘍が球の下に発生することがあります (球外潰瘍)。潰瘍の直径は通常 1.5 cm を超えません。肥厚性胃炎の現象は胃粘膜および十二指腸粘膜で見られます。慢性十二指腸炎のさまざまな段階 (表面的、びまん性、萎縮性）。 潰瘍は多くの場合、膵臓の頭部、肝十二指腸靱帯にまで浸透します。 潰瘍の瘢痕化により、球が変形し、その壁に憩室状の突起が形成され、内腔が狭くなります。
合併症：潰瘍の穿孔 (10%)、出血 (20%)、狭窄 (7-11%)、潰瘍の癌への変性 (0.3%) 病因: 十二指腸潰瘍の発症には多くの要因が重要ですが、主役は塩酸です。 患者では、胆汁の酸性度の増加を伴う過剰分泌、胃十二指腸の運動不全が胃からの排出の加速によって現れ、これにより十二指腸の酸性度が増加し、球の内容物の長期にわたる酸性化は潰瘍を引き起こし、十二指腸の抵抗の低下を引き起こします。胃液の攻撃的な影響に対する粘膜の影響は、十二指腸炎、心身医学的要因と関連している可能性があります。十二指腸潰瘍疾患と肝臓疾患との間には関連性があります。 慢性膵炎。 この関連性は、膵液中の重炭酸塩濃度の低下による十二指腸内容物の緩衝能力の低下に部分的に起因している可能性があります。 慢性膵炎や十二指腸潰瘍の患者では、塩酸の分泌が増加しません 臨床と診断: 十二指腸潰瘍は、通常、若年層から中年期に発症します。 病気になるのは主に男性です。 十二指腸潰瘍の主な症状は上腹部の痛みです。 疼痛症候群の既往歴の特徴を分析することで、十二指腸潰瘍の存在についてかなり合理的な仮定を立てることができます。 十二指腸潰瘍の患者は、季節的増悪（春から秋）を伴う病気の経過の周期性、痛みの日次リズム、痛みと食物摂取の関係が特徴的であり、十二指腸潰瘍患者は食後1.5〜3時間後に晩期痛を経験します。 、夜と空腹の痛み。 上腹部の右半分に局在し、腰部、右肩甲骨の下、右肩帯に広がる継続的な痛み（炎症）の出現 - 膵臓への潰瘍の浸透の兆候胸やけは最も頻繁に見られる症状の 1 つであり、焼けつくような痛みの感覚に変わることもあり、毎日の発生リズムがあります。痛みが最高潮に達すると嘔吐が起こり、患者に安堵感をもたらします。 嘔吐物は酸っぱい味がし、食物との混合物を含まない多量の胃内容物が観察され、胃液の過剰分泌が観察されます。 嘔吐物に食物の不純物が含まれている場合は、胃からの排出が遅れていることを示しており、舌は白いコーティングで覆われています。 腹部を触診すると、右上腹部の痛みと筋肉の緊張が確認され、同じ領域で打診痛のゾーンが検出されます 十二指腸潰瘍の診断に使用される最初の特別な研究方法は X 線です。 潰瘍の直接的な放射線学的徴候：「救済ニッチ」 食道胃十二指腸鏡検査は、十二指腸潰瘍およびそれに関連する食道および胃の病変の診断を可能にする最も有益な研究方法です。 内視鏡検査は、潰瘍の治癒過程を動的にモニタリングするために使用されます。 処理– 保守的 – 酸の生成を抑制する医療栄養、制酸剤、鎮静剤。 手術– 頻繁な増悪、多発性潰瘍、保存的治療の失敗、繰り返される出血。 潰瘍は硬くて貫通しており、治癒が困難なため、合併症を待たずに直ちに手術が行われます。 外科的治療は、塩酸の生成を減らすことを目的としています。 これは、胃の広範な遠位切除と迷走神経切除術の使用によって達成されます。 切除後、Billroth 法を使用して胃十二指腸吻合が復元されます。 Feneyによる幽門形成術、ジャブラによる胃十二指腸吻合術、胃空腸吻合術。
胃潰瘍ローカリゼーション。 ジョンソンの分類によると、胃潰瘍には3つのタイプがあります（図111）： タイプI - 胃本体の領域に位置する中胃潰瘍。 II型 - 胃と十二指腸の複合型消化性潰瘍。 タイプ III - 幽門前潰瘍および幽門管の潰瘍。
胃内容物の酸性度は、胃内の潰瘍の位置と相関します。 潰瘍が幽門からさらに上に位置するほど、胃液の酸性度は低くなります。
中胃潰瘍の発生頻度は十二指腸潰瘍の 4 分の 1 で、主に 40 歳以上の人に発生します。 全胃潰瘍の57%を占めます。
病因。 病因は、十二指腸胃逆流、前庭部のうっ滞、粘膜バリアの損傷です。 粗暴な食事、アルコール、喫煙などの要因が重要な場合もあります。
中胃潰瘍の発症においては、酸性消化因子の作用に対する胃粘膜の保護機構の弱体化が最も重要である。 中胃潰瘍の発生は、ほとんどの場合、正常過分泌性慢性胃炎に固有の複合症状が先行して起こります。 慢性胃炎の特徴は、胃（主）腺の幽門化を特徴とするプロセスの心室への広がりです。
十二指腸胃逆流は、慢性前庭部胃炎や胃潰瘍の発症原因の 1 つです。
十二指腸胃逆流の発症メカニズムは、十二指腸前方の運動性の侵害と関連しています。 胆汁および膵液が胃粘膜に長時間接触すると、腸上皮化生を伴う胃粘膜の重大な変化が発生します。 胆汁は粘膜からガストリンとヒスタミンを放出し、塩酸とペプシンの分泌を刺激します。
胃粘膜に対する胆汁の悪影響は、胆汁が粘膜表面から粘液を洗い流し、上皮細胞の細胞溶解を引き起こすことによるもので、pHの低下とヒスタミンの作用により毛細管透過性が増加します。 、粘膜に腫れや出血が発生し、胃腔にある潰瘍形成因子の影響を受けやすくなります。
粘膜の抵抗力や再生能力が低下する原因として、循環障害が考えられます。 酸性消化作用 -*-潰瘍。
十二指腸潰瘍の病因とは対照的に、中胃潰瘍の病因の特徴は、胃潰瘍では酸性度が正常値を下回ることが多く、十二指腸潰瘍患者よりも著しく低いことです。 診療所、診断: 中胃潰瘍は、40 歳以上の人に多く発症します。 この病気の主な症状は、上腹部の初期の痛みです。 痛みは食後すぐ、または15〜45分後に発生します。 潰瘍が噴門に近いほど、 短期食後に痛みが起こります。 痛みの持続時間 1 ～ 1 インチ/2 時間 - 食べ物が胃から排出されると痛みは止まります。痛みは食べた食べ物の性質と量によって発生します。最初は食事の間違いの後に痛みが現れ、次に重い食事の後に痛みが現れます。痛みの強さはさまざまで、胃炎のようにうずくような、圧迫されるような痛みもあれば、患者が中腰の姿勢をとり、腹壁を手で押さなければならないほどの非常に強い痛みもあります。頻繁に起こります。痛みが最高潮に達すると、時々嘔吐します。嘔吐物には最近食べた食べ物の不純物が含まれています。嘔吐後、痛みは消えます。患者は痛みを和らげるために人工的に嘔吐させます。腹部の触診により、びまん性の痛みがわかります。上腹部、正中線の左側の痛みの打診帯、心臓潰瘍の場合は剣状突起付近 X 線検査 潰瘍の直接 X 線徴候は背景に対する「ニッチ」であるバリウムで満たされたクレーターの形をした胃壁。 慢性胃潰瘍の診断においては、生検を伴う内視鏡検査が決定的に重要です。 生検の組織学的検査により 95% で正確な診断が得られ、症例の 70% で細胞学的検査が行われます。 胃潰瘍による病気の悪化には通常、季節性のパターンはなく、寛解期間は短い 治療：保守的な手段で胃潰瘍を永久に治すことは非常にまれです。 患者の 75 ～ 80% で病気の再発とさまざまな合併症が発生しますが、次の患者には外科的治療が必要です。 b) 胃の分泌機能が低下している高齢者、特に既往歴に再発や合併症がある場合。 c) 胃の前庭部に慢性再発性潰瘍がある。 d) 潰瘍の悪性腫瘍の疑いがある場合 外科的方法の選択は、潰瘍のこの局在の特徴によって決定されます（ 萎縮性変化粘膜、塩酸の生成が正常または減少している、癌性転換の可能性）。 農業部分の除去を伴う胃の半分の遠位切除と、Billroth-1 に準拠した胃十二指腸吻合術を伴う潰瘍の切除 (図 113) が最も一般的な治療法です。 ほとんどの場合、十二指腸潰瘍が最初に現れ、数年後に胃潰瘍が現れます。 病因：前庭うっ滞の理論。 まず、十二指腸の消化性潰瘍、つまり潰瘍があります。 瘢痕化により十二指腸が狭くなります。 この点で、胃からの排出が妨げられます。 前庭部での食物の長期停滞と蠕動運動の増加により、ガストリンの放出が促進され、塩酸の分泌が増加します。 食べ物の緩衝作用が失われ、胃の内容物が酸性になります。 酸性消化因子による粘膜の損傷と潰瘍形成 臨床経過：2期 - 最初の期は十二指腸潰瘍の兆候が現れ、その後胃潰瘍が起こると症状が変化します。 疼痛症候群は重度で、長期間持続し、増悪期間は延長し、潰瘍はゆっくりと瘢痕化し、増悪には周期性や季節性がなく、合併症が頻繁に発生します（患者の60％）。
検査時までに十二指腸潰瘍が治癒し、胃潰瘍のみが存在する場合は、腹部を触診すると上腹部に痛みが生じます。 腹部の正中線の左側で最も顕著な領域。 上腹部の触診時のびまん性の痛みは、十二指腸と胃の両方の局所の潰瘍の悪化に伴って発生します。X 線診断が難しいのは、胃癌の原発性潰瘍性形態を除外できないためです。潰瘍の形態であり、非消化性潰瘍の臨床症状がある 内視鏡検査がより効果的: 粘膜の平坦な欠損を特定し、生検標本の細胞学的および組織学的検査のために生検を実行することが可能です。 しかし、十二指腸狭窄があると、常に十二指腸を検査できるわけではありません。
鑑別診断：合併型潰瘍の場合は、ゾリンジャー・エリソン症候群と診断してください。 治療：両方の局在の潰瘍を切除する胃切除術が使用されます。