潰瘍性欠陥の検出。 胃潰瘍の症状、治療法、薬剤 消化性潰瘍の内視鏡的記号論

線維胃十二指腸鏡検査は、消化性潰瘍を診断するための主な方法です。 この間に、消化性潰瘍疾患そのものの事実を確立する必要があります。 治療を担当する医師は、研究プロトコルから、詳細な臨床診断を行うための情報を入手する必要があります。

胃潰瘍の内視鏡写真と 十二指腸潰瘍の進行段階によって異なります。 消化性潰瘍の発症の次の段階を区別することが提案されています。

活動性の段階 A では、潰瘍は内視鏡的には円形または楕円形（サイズ 1 ～ 2 mm から巨大なサイズ 8 ～ 10 cm）で、周りに顕著な炎症軸があり、底部はで覆われています。 灰色がかったコーティング。 潰瘍の縁は滑らかで透明です。 潰瘍の近位端はより高く、クレーター状に潰瘍の上に垂れ下がっており、その遠位端は平らです。 潰瘍クレーターはほとんどの場合円錐形で、その深さは周囲の炎症軸の高さと潰瘍自体の深さに依存します。 新鮮な上皮は見えません。

A2活動期では、潰瘍のサイズは同じままで、炎症軸はいくらか目立たなくなり、潰瘍の端はきれいで、新鮮な上皮の小さな境界がそれに隣接し、さらに周囲には充血した粘膜が見えます。 場合によっては、潰瘍に向かって放射状に小さなひだが観察されることがあります。

治癒段階では、潰瘍の形状は円形または楕円形になりますが、場合によっては線形、多角形、またはスリット状に変化します。 潰瘍の底を覆うプラークは薄くなり、白っぽくなります。 活動期と比較して、潰瘍のサイズは減少し、炎症軸の発現は非常に弱く、その結果、潰瘍の端は平らになり、新鮮な上皮は潰瘍の表面の2/3に広がり、その部分だけが潰瘍になります。中心部は覆われていません。 周囲の粘膜は中程度に充血しています。

治癒段階３２は、潰瘍のサイズがさらに縮小することを特徴とする。 新鮮な上皮が潰瘍の表面全体を覆い、中央には薄い白いコーティングのある小さな領域だけが残ります。 周囲の粘膜 通常の色、潰瘍の端とその底の間に傾斜角はありません。

瘢痕化段階 P1 (「新鮮な」瘢痕) では、潰瘍の底は新鮮な瘢痕で完全に覆われています。 ピンク色上皮、プラークなし。 よく観察すると、新鮮な上皮に多くの血管が見えます。 これが赤い傷跡の段階です。

P2 段階の瘢痕、または白い瘢痕段階 (「古い」瘢痕) は、数週間または数か月後に形成され、完全に消失するのが特徴です。

粘膜の炎症過程が起こり、傷跡の粘膜が白っぽくなります。

合併症が発生した場合、内視鏡医は合併症について詳細に説明する必要があります。

出血：出血の事実と原因、その特徴、止血の種類を確立する。
穿孔：合併症の診断、潰瘍と穿孔の位置と大きさ、関連する合併症（出血、狭窄）および潰瘍性欠損の存在。
浸透：潰瘍性欠損の深さ、大きさ、局在化。

o 狭窄: 狭窄の程度と潰瘍性欠損の存在、胃の大きさ、停滞した内容物の性質と量、壁の調子。

研究プロトコールには、運動排出障害の直接的または間接的な兆候（十二指腸胃または胃食道逆流、遠位逆流性食道炎、前庭部逆流性胃炎、内腔内および胃および食道の壁上の胆汁、食物残骸）の存在が示されていなければなりません。 潰瘍性欠損を説明するときは、潰瘍の大きさ、形状、深さ、端、底部、局在の特徴を反映する必要があります。

私たちのデータによると、複雑な経過をたどる患者は、直径 1.0 cm を超える大きな潰瘍が特徴で、顕著な潰瘍周囲の炎症軸、硬い縁、およびかなりの深さを備えています。 胃および/または十二指腸球部の変形および十二指腸胃逆流の頻度と重症度が高くなります。

ヘモジデリンを伴うフィブリンのプラークは、出血の傾向を示しているか、または以前の出血の汚名と見なすことができます。 背中に深い潰瘍がある、または 内側壁、膵臓に浸透することが多く、膵臓の炎症を伴います。 さらに、このような局在化は、大きな血管が近接しているため重度の出血が発生するため危険です。

対照研究により、潰瘍性欠損の瘢痕化の動態を評価することが可能になります。

瘢痕変形の重症度をデータから客観的に判断できる X線検査低血圧の状態で。 ただし、内視鏡医は検査プロトコルに胃および/または十二指腸の変形の存在と重症度を反映する必要があります。

十二指腸球の中等度の瘢痕性変形は、サイズのわずかな減少、壁の1つの短縮、粘膜の梁状のひだ、傷跡への収束などの形での球の形状の変化を特徴とします。空気を注入しても完全には真っ直ぐになりません。 十二指腸球のサイズのより顕著な減少、壁上の偽憩室（憩室のような「ポケット」）の出現。櫛状または半月状のひだによって球の主腔から区切られ、過剰注入しても消えません。空気の混合により、球十二指腸ゾーンが顕著な瘢痕性変形を特徴づけます。 顕著な瘢痕変形により、空洞の大幅な狭小化と球根の短縮が観察され、偽憩室が形成され、球十二指腸の境界が上壁または前壁の領域に移動し（下壁であることはあまりありません）、検出が困難です。 ひだは粗く、互いに吻合しています。 球十二指腸境界におけるさまざまな程度の狭窄および幽門の狭窄上の機能不全がしばしば観察されます。 この種の疾患では、十二指腸球部の詳細な検査が不可能であるため、内視鏡検査の診断能力には限界があります。 狭窄（幽門、球部、球部下部）の存在とレベル、狭窄のサイズ、胃内容物の性質と量（半定量的）、臓器のサイズの増加、胃粘膜の状態のみ（炎症、肥大または萎縮など）、襞、壁の硬さまたは弾性、関連病変、蠕動の変化の性質（運動低下、正常、または亢進）を適切に評価できます。 治療中のこれらの変化のダイナミクスも評価する必要があります。 原則として、狭窄や排泄機能の障害の程度を確実に評価したり、潰瘍性欠損（潰瘍が存在するという事実そのものを述べる場合を除く）や付随病変の詳細な説明を行うことは不可能である。十二指腸の。

外十二指腸の変形は膵臓の病理と関連していることが多く、内側壁に沿った下行部分で観察されます。

記事の作成および編集者: 外科医

消化性潰瘍 これは慢性再発性疾患であり、その主な症状は長期にわたって治癒せず再発する潰瘍の存在であり、潰瘍は胃と胃の両方に発生する可能性があります。 十二指腸。 この疾患は、びらんや急性潰瘍などの急性に進行する潰瘍性欠損とは異なります。 急性潰瘍性欠陥は、手術、麻酔、感染、中毒、循環障害、ストレス状況、肝臓およびその他の病状の結果として発生する可能性があります。 大量の出血を伴う場合がありますが、合併症として考慮する必要があります。

この病理は、若者と中年の人々に最も頻繁に影響を与えます。 また、成長傾向にある 総数病気の発生率が「若い」グループ（12～14歳の青少年）にシフトしていること。 この病気は都市部で地方よりも 2 倍多く発生し、男性では女性よりも 4 倍多く発生します。 発生頻度と好ましくないストレス環境との間には関連性があります。

慢性消化性潰瘍疾患の形態

地形的に、潰瘍性欠損は食道領域に位置することが最も多い。 局在はさまざまですが、より多くの場合、胃の小弯曲（高位、中胃潰瘍）、次に幽門前庭部、そして最後に 上部十二指腸。 ほとんどの場合、欠損は単一（二重になることは非常にまれ）、丸い楕円形（円形潰瘍）、深い（潰瘍の底が筋肉層に入り込む）です。 上端は垂れ下がり、下端は滑らかになっています。 潰瘍の縁が密になっています（石灰化潰瘍）。 したがって、潰瘍を説明するときは、その位置、種類、形状、深さ、端、直径を考慮する必要があります。

組織学的構造は、切片内の潰瘍の層を評価することによって説明されます。 フロー期間（期間）により異なります。 急性コース、退行期間および潰瘍治癒期間）。

急性期の潰瘍の組織学は底部に表されます-浸出液が染み込んだ壊死性基質（底部は不均一で粗く、プラークで覆われています）。 壊死の後には肉芽組織 (血管が多く、細胞が多く、線維が少ない) の層が続き、フィブリノイド血管壊死が出血を引き起こす可能性があります。 最下層は成熟した組織（密度が高く、繊維が豊富で、細胞が少ない）によって表されます。 このゾーンの血管は通常、著しく硬化しています。 外傷性神経腫（神経幹末端の外傷による再配置）に似た形成が潰瘍の底に形成されることがあります。 潰瘍の端（粘膜が保存されている場所）には、通常、炎症（胃炎）の兆候と、腺細胞および外皮上皮の細胞の過形成が見られます。 一般に、潰瘍の悪性腫瘍はまさにこの過形成領域（刺激領域）で発生します。

退行時の潰瘍の特徴。 底部には壊死がありません（内視鏡検査中に見ることができます）。 保存された粘膜の側から、つまり 端から、上皮内層が潰瘍性欠損の上に這い始めます。 胃上皮は非常に早く再生される（約3日）ことに注意してください。 理想的には、この上皮は潰瘍性欠損を完全に覆う必要があります (完全な上皮化)。 まず、いわゆる赤い傷跡が形成されます（肉芽組織の血管が上皮を通して見えます）。 その後、肉芽組織が成熟するにつれて、その中の血管の数が減少するため、白っぽい色合いになります。 最終的には、上皮が形成され、正常な粘膜が形成されます。上皮の成長と肉芽組織の成熟速度の同期が重要です。 なお、胃潰瘍は約8週間、十二指腸潰瘍は約6週間で治癒します。 瘢痕組織は吸収されにくいため長期間存続するため、潰瘍性欠損の領域は長時間目に見えます。 治癒した潰瘍性欠損は小部位であり、そこで再発と増悪が発生する可能性があります。

再発は、壊死過程、上皮の死滅および浸出によって特徴付けられます。 悪化中、潰瘍性欠損は、縁の壊死とその広がり、または周囲に沿った小さなびらんと潰瘍性欠損の融合により拡大する可能性があります。 したがって、顕微鏡的には、悪化は壊死と浸出によって表され、巨視的には潰瘍性クレーターの拡大によって表されます。

胃潰瘍・十二指腸潰瘍の発生メカニズム

潰瘍性欠損は段階的に形成されると考えられています。 びらんの最初の段階は、病的なヘモグロビン生成色素である塩酸ヘマチンを含む、小さく、常に鋭い、表面的な（粘膜筋層以上）潰瘍性欠損です。 慢性潰瘍形成の第 2 段階は、急性潰瘍の形成です (楕円形で、縁が柔らかく、深さが深いですが、漏斗の先端は筋肉層を超えて伸びていません)。 さらにマイナス要因にさらされると欠損は悪化し、潰瘍は慢性化します。

消化性潰瘍疾患の約 12 の病因概念があります。 19 世紀には、これは炎症過程であると考えられていました。 ヴィルヒョウは、これらは血管の変化であると信じていました。 消化因子の活性化を考慮し、 機械的損傷; 感染性の病変も疑われます。 最後の仮説が今日確認されました。慢性潰瘍のケースの 100% で、潰瘍を分離することが可能です。 ヘリコバクター・ピロリ。 この微生物が健康に保たれている例があるため、その論争の1つはまだ解決されていません。 私たちの世紀になって、彼らは世襲と憲法の問題を検討し始めました。 ブイコフ・クルツィンの皮質内臓理論は非常に人気がありました。潰瘍は、視床下部-下垂体帯の垂直方向の接続の障害と皮質下の機能の変化の結果として発生し、酸性消化因子に影響を及ぼします。 しかし、この理論は理想的ではなかったので、逆流理論、免疫理論、水素イオンの戻り理論（粘膜バリアの欠陥、いわゆるリークルーフ現象）が登場しました。 したがって、この病態を 1 つの理論で説明することは不可能であるため、おそらくこれは多因子の多因性疾患であると考えられています。

しかし、中胃潰瘍の病因は、幽門洞部潰瘍および十二指腸潰瘍の発生とは（中枢機構および局所機構の両方において）異なります。

視床下部-下垂体系の緊張と中枢の刺激の要因 n． 迷走神経は「低位潰瘍」で活発です。 また、酸性消化因子も活性化します。 上にある潰瘍については、重点は置かれません。 活動の増加皮質下とペプシンが含まれますが、粘膜の保護特性が低下します。

副腎皮質刺激ホルモン (ACTH) の放出も低位潰瘍で増加します。

運動性：胃からの内容物の急速な排出、または十二指腸内での内容物の滞留は、幽門洞部潰瘍および十二指腸潰瘍に影響を及ぼします（塩酸で飽和した内容物の損傷効果）。 中胃潰瘍では運動性は重要ではありません。

合併症：

サムソノフによる合併症のグループ:

1. 潰瘍性破壊性合併症:

1.1 血管の腐食（腐食性出血、嘔吐） コーヒー農園).

1.2 潰瘍の貫通。

1.3 潰瘍穿孔。

2. 潰瘍性炎症性合併症（胃周囲炎、他の臓器への炎症の広がりなど）

3. 潰瘍性瘢痕合併症（排泄障害を引き起こす狭窄）：

4. 悪性腫瘍 (約 3%)。

5. 合併症。

胃粘膜はさまざまな方法で損傷を受ける可能性があります。 粘膜びらんや胃潰瘍などの症状が頻繁に発生します。 これらの病気にはどのような違いがあるのか​​を説明しましょう。

びらんと潰瘍とは何ですか

びらんとは、胃粘膜の表面的な損傷に与えられた名前です。 欠陥は次の場合にのみ発生します。 上位層粘膜下層に影響を与えることなく。

潰瘍の形成は、粘膜だけでなく胃壁の筋肉層にも欠陥が現れることです。

開発の仕組み

びらんと胃潰瘍の発症メカニズムは同じです。 侵食の場合、病理学的プロセスはより早く停止します。 潰瘍が形成されるには、有害な要因に長期間さらされる必要があります。

胃粘膜のびらんを引き起こす可能性のある理由:

• 冷たすぎる、または熱すぎる食べ物や飲み物に常にさらされる。
• スパイスをたくさん使った食べ物。
• 粘膜を刺激する薬を服用している。
• 可用性 異物胃の中。
• 塩酸の生産量の増加。
• 不規則な栄養と胃液による粘膜の炎症。

これらの要因の影響下で、粘膜細胞は崩壊し始め、この領域はその保護特性を失います。 創傷面にはびらんと呼ばれる傷が形成されます。 プロセスはこの段階で停止する可能性があります。 適切な治療びらんは完全に治りました。 原因因子の影響が継続し、治療がない場合、びらんは潰瘍性欠損に変わります。

上記の理由に加えて、以下の要因も潰瘍の形成に寄与します。

これらの理由により、胃壁の筋肉層への欠損の侵食と浸透が増加し、潰瘍が発症します。

症状

びらんおよび胃潰瘍の臨床症状はさまざまです。 潰瘍性プロセスはびらん性プロセスよりも深刻な状態であり、危険な合併症の発症につながる可能性があります。

びらん性損傷がある場合、食事中に不快感を感じます。 吐き気や不安定な便などの消化不良症状が現れる可能性があります。

検査では何もありませんでした 病理学的変化検出されず。 侵食による合併症はありません。

消化性潰瘍疾患の場合、診療所はより広範囲になります。

• 痛みは食事中だけでなく、食事の数時間後にも起こります。
• 胸やけ、吐き気が起こり、定期的に軟便が現れます。
• 痛みの発作の最高潮時に検査すると、筋肉の収縮が検出できる 腹壁お腹の部分に。

潰瘍は合併症の発症を特徴とします。 潰瘍形成直後または数年後に現れることもあります。

1. 潰瘍性欠損の穿孔および貫通。 これら 2 つの合併症には、胃壁の筋肉層の破壊と貫通孔の形成が含まれます。 この場合、胃の内容物が入ってしまいます。 腹腔そして腹膜炎を引き起こします。
2. 胃の出口の狭窄。 これ 遅発性合併症、潰瘍形成から数年後に発症します。 潰瘍性欠損周囲の筋肉壁の変形によって引き起こされます。 その結果、十二指腸につながる開口部が狭くなり、食物の通過が妨げられます。 食べ物の塊は胃の中に残り、腐敗します。
3. 胃の出血。 この合併症は、潰瘍性欠損によって大きな損傷が生じた場合に発症します。 血管。 この場合、患者は内出血の兆候を示します：肌の青白さ、血圧の低下、心拍数の増加。 胃出血に特徴的な症状には、「コーヒーかす」の嘔吐（ 茶色）およびタール便（ゆるくて黒い）。
4. 潰瘍の悪性化が最も多い 危険な合併症。 これは、消化性潰瘍が癌性腫瘍に変性することです。

びらんでは、季節に関係なく症状が観察されます。 潰瘍は季節性が特徴で、増悪は春と秋に現れます。

診断

1. アルコール飲料や炭酸飲料、ファーストフード、味付けの濃い食べ物を排除する食事療法が処方されます。 食品の温度は適度である必要があります。 可能であれば、食品は均一な粘稠度である必要があります。
2. リラックスのために 不快感食事中に、制酸薬が処方されます-Almagel、Gaviscon。 彼らは侵食のある領域を保護フィルムで覆い、そのおかげで食べ物によって刺激されません。
3. 粘膜を回復するには、メチルウラシルなどの再生効果のある薬が使用されます。 胃カメラを使用すると、メチルウラシルまたはソルコセリルを損傷領域に直接塗布できます。

消化性潰瘍の治療はより複雑で、時間がかかります。

治療には数か月、場合によっては数年かかる場合もありますが、100％回復するわけではありません。 胃潰瘍は慢性的で再発しやすい病気です。

結果：

• 通常、浸食 完全な治療跡形もなく消えます。
• 潰瘍は治癒に時間がかかり、再発することもよくあります。

胃における潰瘍性病変の形成、進行の傾向、および合併症の形成を伴って起こる慢性の多発病理学的病理です。 メインへ 臨床症状消化性潰瘍疾患には、胃の痛みや消化不良の症状が含まれます。 診断基準は、病理学的領域の生検、胃のX線撮影、およびピロリ菌の検出を伴う内視鏡検査です。 治療は複雑です：食事療法と理学療法、ヘリコバクター・ピロリ感染の根絶、病気の合併症の外科的矯正。

ICD-10

K25胃潰瘍

一般情報

胃潰瘍 (GUD) – 周期的に再発する 慢性疾患, 特徴的な機能それは胃壁の潰瘍です。 PUDは最も一般的な病理です 消化管: さまざまな情報源によると、世界人口の 5 ～ 15% がこの病気に苦しんでおり、都市住民の間ではこの病状は 5 倍一般的です。 消化器病学の分野の多くの専門家は、胃潰瘍と十二指腸潰瘍の概念を組み合わせていますが、これは完全に正しいわけではありません。十二指腸の潰瘍は胃の潰瘍よりも 10 ～ 15 倍診断されることが多いのです。 ただし、JAB には慎重な研究と開発が必要です 現代の手法この病気は致命的な合併症を引き起こす可能性があるため、診断と治療が必要です。

胃潰瘍の一次発見症例の約 80% は、労働年齢 (40 歳まで) に発生します。 小児や青年では、胃潰瘍と診断されることは非常にまれです。 成人人口の中では男性が圧倒的に多くなります（女性は消化性潰瘍にかかる頻度が3〜10分の1です）。 しかし、高齢になると、発生率の性差は平準化されます。 女性の場合、この病気はより軽度で、ほとんどの場合無症状であり、出血や穿孔を合併することはほとんどありません。

胃潰瘍は、人口における障害の原因の中で（心血管病理に次いで）第 2 位にランクされています。 にもかかわらず 長い期間この疾病分類学を研究して（1世紀以上）、病気の進行を止めて患者を完全に治すことができる影響の治療法はまだ見つかっていません。 世界中で胃腸潰瘍の発生率は増加し続けており、療法士、消化器内科医、外科医の注意が必要です。

原因

この病気は多因性です。 重要度に基づいて理由がいくつかグループに分けられます。

1. 胃潰瘍形成の主な病因はヘリコバクター・ピロリ菌の感染であり、患者の80%以上がピロリ菌感染を起こしています。 検査で陽性反応が出たヘリコバクター・ピロリ感染症に。 ヘリコバクター細菌に感染した胃潰瘍患者の 40% では、既往歴データから、家族内にこの病気にかかりやすい傾向があることが示されています。
2. 胃潰瘍形成の 2 番目に重要な原因は、非ステロイド性抗炎症薬の使用であると考えられています。
3. この病理のまれな病因には、ゾリンジャー・エリソン症候群、HIV 感染症、疾患などが含まれます。 結合組織、肝硬変、心臓および肺の病気、腎臓の損傷、症候性潰瘍の形成につながるストレス因子への曝露。

病因

胃潰瘍の形成の主な原因は、粘膜の保護機構と攻撃的な胃の影響の間の不均衡です。 内因性因子胃腸管の排出機能の障害（胃の運動低下、十二指腸胃逆流など）を背景とした（濃塩酸、ペプシン、胆汁酸）。 萎縮性胃炎を背景に、粘膜の保護が阻害され、回復が遅くなる可能性があります。 慢性経過ヘリコバクター感染、膠原病を背景とした胃組織の虚血、NSAIDの長期使用（プロスタグランジンの合成が遅くなり、粘液生成の減少につながります）。

胃潰瘍の形態像は数多くの変化を遂げます。 潰瘍の発生の主な基質はびらん、つまり粘膜の壊死を背景に形成される胃上皮の表面損傷です。 びらんは通常、胃の小弯および幽門で検出されますが、これらの欠陥が単独で検出されることはほとんどありません。 侵食のサイズは 2 ミリメートルから数センチメートルまで及ぶことがあります。 視覚的には、びらんは周囲の組織と外観が変わらない粘膜欠損であり、その底部はフィブリンで覆われています。 びらん性胃炎の良好な経過を伴うびらんの完全な上皮化は、瘢痕組織の形成なしに 3 日以内に起こります。 結果が好ましくない場合、びらんは急性胃潰瘍に変化します。

急性潰瘍が広がると形成される 病理学的プロセス粘膜の奥深く（筋板を超えて）。 潰瘍は通常単一で、丸い形をしており、切断するとピラミッドのように見えます。 による 外観潰瘍の端も周囲の組織と変わらず、底部はフィブリン沈着物で覆われています。 血管が損傷し、ヘマチン（破壊された赤血球からヘモグロビンが酸化される際に形成される化学物質）が形成されると、潰瘍の底が黒色に着色することがあります。 急性潰瘍の好ましい転帰は 2 週間以内の瘢痕化であり、好ましくない転帰はプロセスの慢性形態への移行によって特徴付けられます。

進歩と強化 炎症過程潰瘍の領域では、瘢痕組織の形成が増加します。 このため、慢性潰瘍の底部と端は密になり、周囲の健康な組織とは色が異なります。 慢性潰瘍は、増悪時には拡大して深くなる傾向がありますが、寛解時にはサイズが小さくなります。

分類

今日に至るまで、世界中の科学者と臨床医は胃潰瘍の分類について合意に達することができませんでした。 国内専門家が体系化 この病理次の特性に従って：

• 原因因子– ヘリコバクター・ピロリに関連するまたは関連しない潰瘍、症候性潰瘍。
• ローカリゼーション– 噴門、胃前庭部または胃本体、幽門の潰瘍。 多かれ少なかれ、胃の前壁、後壁の湾曲。
• 欠陥の数– 単一の潰瘍または複数の潰瘍。
• 欠陥サイズ– 小型潰瘍（最大 5 mm）、中型潰瘍（最大 20 mm）、大型潰瘍（最大 30 mm）、巨大潰瘍（30 mm 以上）。
• 病気の段階– 増悪、寛解、瘢痕化（赤または白の瘢痕）、胃の瘢痕性変形。
• 病気の経過– 急性（胃潰瘍の診断が初めて確立される）、慢性（定期的な増悪と寛解が認められる）。
• 合併症– 胃出血、胃潰瘍穿孔、穿通、瘢痕性潰瘍性胃狭窄。

胃潰瘍の症状

胃潰瘍の臨床経過は、寛解期と悪化期を特徴とします。 消化性潰瘍の悪化は、上腹部および胸骨の剣状突起の下の痛みの出現および増加によって特徴付けられます。 胃本体の潰瘍では、痛みは体の中心線の左側に局在します。 幽門領域の潰瘍の存在下 - 右側。 痛みが広がる可能性がある 左半分胸、肩甲骨、腰、背骨。

胃潰瘍は、食後すぐに痛みが始まり、食後30〜60分以内に痛みが強くなるのが特徴です。 幽門潰瘍は、夜間、空腹感、晩期の痛み（食後3〜4時間）の発症につながる可能性があります。 痛み症候群は、胃の領域に温熱パッドを当てたり、制酸薬、鎮痙薬、プロトンポンプ阻害薬、H2-ヒスタミン受容体拮抗薬を服用することで軽減されます。

消化性潰瘍は痛みに加えて、舌がコーティングされているのが特徴です。 悪臭口からの消化不良症状 - 吐き気、嘔吐、胸やけ、鼓腸の増加、便の不安定性。 嘔吐は主に腹痛が最高潮に達したときに起こり、痛みを和らげます。 一部の患者は症状を改善するために嘔吐を誘発する傾向があり、これが病気の進行や合併症につながります。

非定型の胃潰瘍は、右腸骨領域（付属器型）、心臓（心臓型）、および腰部（神経根炎の痛み）の痛みとして現れることがあります。 例外的な場合 疼痛症候群胃潰瘍の場合、胃潰瘍は完全に存在しない場合がありますが、その場合、病気の最初の兆候は胃の出血、穿孔、または瘢痕性狭窄であり、そのため患者は胃潰瘍を求めます。 医療.

診断

胃潰瘍が疑われる場合は、標準的な一連の診断手段（機器、検査室）が実行されます。 潰瘍性欠損を視覚化し、病気の原因を特定し、合併症を排除することを目的としています。

• 食道胃十二指腸鏡検査。これは胃潰瘍を診断するためのゴールドスタンダードです。 内視鏡検査により、患者の 95% の潰瘍性欠損を視覚化し、病気の段階 (急性または慢性潰瘍) を判断することができます。 内視鏡検査により、胃潰瘍の合併症（出血、瘢痕性狭窄）をタイムリーに特定し、内視鏡生検や外科的止血を行うことが可能になります。
• 胃カメラ検査。胃の X 線検査は、瘢痕性合併症および近くの臓器や組織への潰瘍の侵入の診断において最も重要です。 内視鏡による視覚化が不可能な場合でも、X 線撮影により 70% のケースで胃潰瘍を確認できます。 より正確な結果を得るには、二重コントラストを使用することをお勧めします。この場合、欠陥は胃壁のニッチまたは持続的なコントラストスポットの形で表示され、そこに粘膜の折り目が集中します。
• ヘリコバクター・ピロリ感染の診断。潰瘍性胃炎の発症におけるヘリコバクター ピロリ感染の大きな役割を考慮すると、この病状を持つすべての患者はヘリコバクター ピロリの検出のための必須検査（ELISA、ELISA、 PCR診断、呼気検査、生検検査など）。

胃潰瘍に対する補助的な価値は次のとおりです。

• 肝臓の超音波検査（肝臓、膵臓の付随病状を検出）、
• 胃電気検査および前十二指腸圧力測定（胃の運動活動とその排出能力を評価することが可能になります）、
• 胃内 pH 測定 (攻撃的な損傷因子を検出)、
• 便潜血検査（胃出血が疑われる場合に実施）。

患者が入院した場合 臨床像「急性腹症」の場合、胃穿孔を除外するために診断用腹腔鏡検査が必要になる場合があります。 胃潰瘍は、症候性潰瘍（特に薬による潰瘍）、ゾリンジャー・エリソン症候群、副甲状腺機能亢進症、胃癌と区別する必要があります。

胃潰瘍の治療

保存的治療

消化性潰瘍の治療の主な目標には、潰瘍の修復、合併症の予防、および長期寛解の達成が含まれます。 胃潰瘍の治療には、非薬物療法と薬物療法、および外科的治療法があります。

1. 非薬物治療 Jabzh は、食事療法、理学療法（熱、パラフィン療法、オゾケライト、電気泳動、マイクロ波曝露）の処方を意味します。また、ストレスを避け、健康状態を維持することも推奨されます。 健康的なイメージ人生。
2. 薬物治療潰瘍性疾患の病因のあらゆる部分に影響を与える複雑なものでなければなりません。 抗ヘリコバクター療法では、単剤療法の使用が効果がないことがわかっているため、ヘリコバクター ピロリを根絶するにはいくつかの薬剤の使用が必要です。 の主治医 個別にプロトンポンプ阻害剤、抗生物質（クラリスロマイシン、メトロニダゾール、アモキシシリン、フラゾリドン、レボフロキサシンなど）、ビスマス製剤の組み合わせを選択します。

手術

タイムリーに医師の診察を受け、完全な抗ヘリコバクター治療計画を実行すれば、胃潰瘍の合併症のリスクは最小限に抑えられます。 胃潰瘍の緊急外科的治療（出血血管のクリップまたは縫合による止血、潰瘍の縫合）は、通常、潰瘍の穿孔または貫通、潰瘍からの出血、悪性腫瘍、および瘢痕形成などの複雑な病態を有する患者にのみ必要となります。お腹の変化。 高齢患者の場合、過去に消化管合併症の兆候がある場合、専門家は時間を短縮することを推奨しています 保存的治療最長1ヶ月から1ヶ月半まで。

手術の絶対的な適応：

• 潰瘍の穿孔や悪性化、
• 大量出血
• 機能の破壊を伴う胃の瘢痕性変化、
• 胃空腸瘻部潰瘍。

条件付き絶対指示には次のものが含まれます。

• 潰瘍の浸透、
• 巨大な硬質潰瘍、
• 保存的治療中に再発する胃出血、
• 縫合後の潰瘍修復の欠如。

相対的な兆候とは、明らかな効果がないことを指します。 薬物セラピー 2〜3年。 何十年もの間、外科医はさまざまな種類の手術の有効性と安全性について議論してきました。 外科的介入胃潰瘍に。 現在、胃切除術、胃腸瘻造設術、 異なる種類放浪癖。 胃潰瘍の切除と縫合は、極端な場合にのみ使用されます。

予後と予防

胃潰瘍の予後は、医師の診察の適時性と抗ヘリコバクター療法の有効性に大きく依存します。 PUDはさらに複雑になる 胃の出血患者の 5 人に 1 人で、5 ～ 15% の患者が潰瘍の穿孔または貫通を患い、2% で胃の瘢痕性狭窄が発生します。 小児では、胃潰瘍の合併症の発生率は低く、4％以下です。 消化性潰瘍患者が胃がんを発症する可能性は、この病状に罹患していない人々に比べて 3 ～ 6 倍高くなります。

胃潰瘍の一次予防には、ヘリコバクター・ピロリ感染の予防、胃潰瘍発症の危険因子（喫煙、窮屈な生活環境、 低レベル人生）。 二次予防再発防止を目的としており、食事療法の実施、ストレスの回避、潰瘍性疾患の最初の症状が現れた場合の抗ヘリコバクター薬の処方などが含まれます。 胃潰瘍の患者には生涯にわたるモニタリング、内視鏡検査が必要です。 必須半年に一度ピロリ菌の検査をします。

胃潰瘍形成を特徴とする胃の病気です。 潰瘍性欠陥胃の内壁の粘膜層に存在し、粘膜下層に達することもあります。

胃の中では、保護的要因と破壊的要因といういくつかの要因が作用しています。 に 保護因子これには胃粘膜によって生成される粘液が含まれ、攻撃的な物質には胆汁や胃液が含まれます。 胃粘膜に積極的に影響を与えるもう1つの要因は、微生物であるヘリコバクター・ピロリです。

これらの微生物は、胃液の塩酸とともに胃粘膜に破壊的な影響を及ぼします。 また、非ステロイド性抗炎症薬やグルココルチコステロイドの定期的かつ長期的な使用は、胃潰瘍の形成につながることがよくあります。 しかし、これらの破壊的要因が粘膜に影響を与えるためには、うつ病、ストレス、 栄養不良、遺伝、アルコールとタバコの乱用。

胃潰瘍の症状

主な症状は上腹部の痛みです。 痛みは主に食後すぐに起こりますが、これは食事中の塩酸の放出とその刺激作用によって説明されます。 胃潰瘍。 その上 痛み胸やけや酸っぱいげっぷ、吐き気や嘔吐がみられる場合があり、通常は食後すぐに起こります。

標準薬に加えて、選択する薬は新しい天然薬でなければなりません 薬アヒレーン。 ノコギリソウのハーブコレクションの抽出物です。 この薬は体内の塩酸の生成を阻害します。 胃液粘液の生成を刺激し、それによって胃粘膜の保護特性を高めます。 さらに、アキランは潰瘍の治癒と胃壁のすべての層の修復を促進します。 さらに、この薬のもう 1 つの非常に重要な特性は、止血効果です。

胃潰瘍は大変です 重い病気、その治療には全責任を持って取り組まなければなりません。 標準的な治療計画に加えて、選択する薬剤も次のとおりである必要があります。