皮膚および粘膜の再発性ヘルペス感染。 単純ヘルペス。 ヘルペス感染の原因、症状、治療。 急性ヘルペス性口内炎

単純ヘルペスウイルスは熱に不安定で、30 分後に 50 ～ 52 ℃ の温度で不活化され、
紫外線とX線。 エタノール、タンパク質分解酵素、胆汁、エーテルなどの有機溶媒を素早く不活性化
HSV。

他のウイルスや細菌と同様に、HSV は低温に耐性があります。

疫学。感染源は、無症候性・無症候性を問わず、ウイルスに感染した人です。
明らかに。

感染者では、ウイルスは、病変の場所に応じて、鼻咽頭粘液、涙液、
小胞、びらん、潰瘍、月経血、膣、子宮頸部の分泌物、羊水、精液の内容物。
HSVウイルス血症中
血液中を循環し、尿中に排泄されます。 ウイルスの最高濃度は、病原体の無症候性経過とともに、PHのマニフェスト形式で注目されます
生体物質に存在する可能性がありますが、濃度は低くなります。 たとえば、臨床経験のない成人の 5% では、
徴候、HSV は鼻咽頭で検出することができます。

PG 感染の主なメカニズムは、経皮的および吸引 (好気性) です。 病原体の導入は粘液を介して行われます
病理学的プロセス（神経皮膚炎、湿疹、浸軟など）によって損傷した膜または皮膚。

経皮的メカニズムは、自然および人工的な方法で実現されます。 PG における病原体の自然感染経路が支配的です。
感染しやすい人の感染は、感染源（経口感染、性感染、
方法）またはウイルスに汚染された食器、タオル、歯ブラシ、おもちゃを介して間接的に。
さらに、感染症が伝染する可能性があります
垂直に - 母親から胎児へ。 単純ヘルペスは、最も一般的な性感染症の 1 つです。 過去に
性器ヘルペスの病因的役割はHSV-2のみに割り当てられていましたが、HSV-1が同じ局在化を引き起こすことが現在知られています
敗北します。

ほとんどの人は、性的に活発になったときに性器ヘルペスに感染します。 リスクグループは、ウイルス性 B 型肝炎および HIV 感染の場合と同じです。
売春婦、同性愛者、カジュアルな性的パートナーがたくさんいる人。 アルコール依存症が感染拡大を助長し、
乱交や不倫につながる薬物中毒。

母親から胎児への PG の伝達は、さまざまな方法で発生します。 より多くの場合、胎児は産道を通過する際に感染します。
女性は性器ヘルペスに苦しんでおり、特に出産時に臨床症状がある場合.
同時に、ウイルスの入り口ゲート
鼻咽頭、皮膚、胎児の結膜です。 出産時の性器ヘルペスの存在下での胎児の感染のリスクは約40％です。

性器ヘルペスを患っている女性にのみ、水疱性発疹が伴うことに注意してください。
潜伏感染または無症候性感染であり、胎児や新生児に深刻な脅威を与える可能性があります。

女性の性器ヘルペスでは、ウイルスが子宮腔に侵入する可能性があります 昇順子宮頸管を通り、続いて
胎盤と胎児の感染。

最後に、ウイルスは、唇を含むあらゆる形態のPHに罹患している妊婦のウイルス血症の期間中に胎盤を通過して浸透します。
ただし、妊婦の体内に防御抗体が存在しない HSV の血清型 (または株) によって感染が引き起こされた場合 (つまり、
e. 一次感染がある場合)。 どのタイプの感染症でも、 他の種類胎児と妊娠の病理。
はい、感染前です。
胎児はしばしば胎児膜の影響を受け、妊娠の早期終了につながります。

反復流産は、性器ヘルペスに関連している可能性があります。

妊娠初期の感染は、胎児の出生前死亡や奇形の形成の可能性があるため危険です。 で
妊娠後期の胎児の感染、無症候性感染症の子供の誕生から重度の経過まで、PHのさまざまなオプションが可能です
致命的な結果。

母親だけでなく医療従事者にもPGが存在すると、子供の出生後の感染が発生する可能性があることを覚えておく必要があります。

感染の吸引 (空気発生) メカニズムは、空気中の飛沫によって実現されます。

したがって、自然な感染経路では、ウイルスは種として自然界にとどまります。 また、B型、C型、D型肝炎、HIV感染、PGと同様に
ウイルスを感染させる人為的な方法もあります。 PGの初感染時と再発時の両方がIIウイルスによって発生するため、
たとえば、麻薬中毒者で発生する非経口感染経路。 缶詰の血液は、感染の伝染の要因にもなり得ます。
臓器、組織、精子の移植（人工授精を伴う）。

ウイルス性肝炎や HIV 感染とは異なり、PH のウイルス血症は通常短命であるため、非経口経路による感染が起こります。
まれに。

医療機関では、婦人科で使用されるウイルスに汚染された器具を使用すると感染する可能性があり、
歯科、耳鼻咽喉科、眼科、皮膚科の診療。

HSV-1 感染症は、ほとんどの人 (ほぼ 80%) が 6 歳未満で発生します。 子供と大人の両方の発生率はPGの影響を受けます
社会経済状況。 社会経済的生活水準の高い人々は、晩年に感染し、一部の成人が感染します。
未感染のままです。

人口における HSV-2 の有病率は、さまざまな地域で 2 ～ 30% の範囲です。

病因。 HSV の入り口は皮膚と粘膜です。 上皮細胞における活発なウイルス複製
上皮の限局性バルーニング変性の発生および壊死病巣の発生を特徴とする。 周囲に炎症が起こり、
リンパ要素の移動、マクロファージ、生物学的放出を伴う 活性物質、血管反応。 臨床的に
よく知られている症状によって現れます：灼熱感、充血、丘疹、小胞。 しかし、感染プロセスはこれに限定されない。 新しい
ビリオンはリンパ管に入り、次に血液に入ります。 ウイルス血症は、PH の病因における重要なリンクです。 ウイルスは血液中を循環する
その構成要素で。 どうやら、ウイルスは血液細胞とともに機械的に移動するだけでなく、血液細胞を変化させます。 はい、変更があります
免疫抑制を引き起こす可能性のあるリンパ球の染色体装置とその機能的活動。 ウイルス血症の結果、HSV はさまざまな場所に侵入します。
器官や組織ですが、神経節の細胞に対して特別な親和性があります。 導入部位から神経節へのウイルスの侵入
神経終末と軸索。

正常な免疫反応では、ウイルスは臓器や組織から排除されます。
宿主の生涯を通じて潜伏状態。

HSV 潜伏のメカニズムを説明する 2 つの仮説があります。 それらの最初のもの（「静的」仮説）によると、再発間期のウイルス
おそらく統合状態で、神経節の細胞にのみ見られます。 2番目の（「動的」）仮説は、神経節に存在することを示唆しています
軸索に沿ったウイルスの絶え間ない循環と少数のそれらの皮膚の上皮細胞への侵入を伴う低複製感染および
粘膜。 このプロセスは、細胞性および体液性因子の制御下にあるため、顕著な病変を伴いません。
免疫。

HSVの表面糖タンパク質は、抗体の形成を誘導します：一次感染および再発中 - IgMクラス、および1〜3週間後にそれらは置き換えられます
IgGクラスの抗体。 HSV に対する抗体は、再感染や再発を防ぐことはできませんが、経胎盤感染を大幅に防ぎます。
母親から胎児への病原体の伝染。

患者の既存の免疫不全状態を増加させるPHの再発の引き金は、低体温症、急性および
慢性感染症の悪化、ストレス、手術、過度の日光浴、栄養失調、月経。 特に免疫系に欠陥がある場合
T細胞リンク、マクロファージ、インターフェロン産生、ウイルスの活発な複製が始まります。 ウイルスは軸索に沿って神経節を出て、
対応するニューロンによって神経支配される皮膚および粘膜の領域。 細胞損傷、ウイルス増殖、ウイルス血症および
同じ神経節に局在し、不活性（低複製）状態に移行します。 免疫抑制が進行すると、活性化
ウイルスがより頻繁に発生し、新しい神経節がプロセスに関与し、局在化が変化し、皮膚病変の有病率が増加し、
粘膜。 で 重度の免疫不全さまざまな臓器が影響を受けます - 脳、肺、肝臓、プロセスには一般的な時間がかかります
HIV感染、免疫抑制療法、放射線療法で観察される自然。

ウイルスが皮膚や粘膜に侵入すると（一次または再発）、特徴的な症状が常に発生するとは限らないことに注意してください。
水疱性発疹、局所変化がない場合があります。 しかし、HSV は組織で発見され、血流に入り、体内に放出されます。 外部環境
唾液、涙液、膣分泌物または精液で。

したがって、感染は再発と寛解の期間を経て進行し、その期間は人間の免疫系の状態に依存します。
ウイルス株および他のウイルス、主にヘルペスウイルスファミリーとの相互作用。 特に重要なのは、感染者の PG です。
HIV。 ヘルペス ウイルスが HIV に感染した細胞のゲノムに入ると、それを活性化し、複製を促進することが確立されています。 これにより、ヘルペスウイルスのカウントが可能になります
HIV感染の進行における補因子。

診療所。 PH の臨床症状は、病変の局在化と重症度の両方の点で非常に多様です。 一般的に受け入れられている臨床
この感染症の分類は存在しません。 提案されているシステムの分類では、SG フローのさまざまな形式と変形が考慮されています。 に従い
感染のメカニズムは、後天性感染と先天性感染を区別します。

後天性感染症には、一次感染と二次感染があります (同義語: 再発、再発、再発)。

一次 AI は、人が最初にウイルスに接触したときに発生します。 潜伏期間 2日から14日続きます。 一次 PG が観察された
主に生後 6 か月から 5 歳までの小児に多く、成人では頻度がはるかに低くなります。 生後6か月の子供では、感染は非常にまれですが、
子供の血液には、母親から経胎盤的に感染した抗ヘルペス抗体が含まれているためです。 最初の年の終わりまでに、これらの抗体の力価は
減少し、子供が HSV に感染しやすくなります。

最初に感染した子供の 80 ～ 90% では、病気は無症候性の形で進行し、感染した子供の 10 ～ 20% だけが臨床症状を示します。
(マニフェスト形式)。 原発性ヘルペスの最も一般的な形態は急性呼吸器疾患であり、その病因は通常不明です。
復号化されます。 もう 1 つの非常に一般的な病気の形態は、急性アエロペス性口内炎 (vinvivostomatitis) です。
主に子供に。 原発性ヘルペスは、皮膚、結膜、または目の角膜のさまざまな病変によって現れる可能性があります。

原発性性器ヘルペスは、性生活の開始とともに晩年に発生します。 で発生するあらゆる形態の原発性ヘルペス
発熱と中毒の兆候を伴う、顕著な一般的な感染症症候群を特徴とする臨床症状。 これ
患者に特定の抗ヘルペス抗体がないため。 この病気は、新生児や患者で特に深刻です。
さまざまな性質の免疫不全（HIV / AIDSを含む）。 ウイルスの血行性伝播により、一般的なあくびの形態が発生します。
多くの臓器に損傷を与える病気で、しばしば死に至ります。

二次 (再発) PG は、体内に存在するウイルスの再活性化の結果として発生します。 原発性と比較した PG の再発
感染は通常、中等度の中毒、発熱の徴候（まったくない場合もあります）で発生し、焦点の変化はそれほど顕著ではありません
浮腫、充血の形の病変。

発症メカニズムと臨床症状にはいくつかの違いがありますが、一次ヘルペスと二次ヘルペスの局在は同じです。
病変および疾患の形態。

単純性被蓋ヘルペス (lat. tegmentalis-integumentary 由来) は通常、局所的であまり一般的ではないタイプの外皮と
目に見える粘膜。

ローカライズされたタイプのテグメンタル PG は、通常、ウイルス導入部位に対応する明確に定義された病変ゾーンによって特徴付けられます (
一次ヘルペス）または神経終末から外皮上皮への出口の場所（二次感染を伴う）。 病変が発生した場合
近くの組織に広がり、皮膚または粘膜の離れた領域に発生し、一般的な形態であると考えられています
テグメンタルPG。 一般的なPGは、重症度に応じて、免疫不全の程度が異なります。

皮膚のヘルペス性病変。 泡の発疹は典型的であり、唇の赤い境界線と鼻の翼の領域に局在することがよくあります。
ただし、皮膚の損傷がある可能性があります 異なるローカリゼーション: 額、首、体幹、手足など。多くの患者では、発疹の前に感覚があります。
灼熱感、かゆみ、充血、浮腫。 その後、丘疹が現れ、漿液性内容物で満たされた小胞に変わります。 数日で
気泡の内容物が白濁し、気泡が開き、しだれ浸食が形成されるか、乾燥して地殻になり、続いて
下の上皮化。 引き裂かれたクラストの代わりに、徐々に消えていく色素沈着が残ります。 小胞の形成と同時に、
適度に所属リンパ節を増やします。 プロセス全体は 7 ～ 14 日以内に解決されます。

非定型の PG には、さまざまな症状があります。 一部の患者では、主な症状は皮下組織の急激な腫れです。
充血は非常に顕著であるため、小胞は目に見えないか、まったく存在しません。 これは診断につながる可能性があります
エラー、さらにはその後の「フレグモン」の誤った診断 外科的介入. 同時に、予想される化膿性分泌物の代わりに
乏しい漿液性自殺分泌物を受け取る。 この非定型の PG は浮腫性と呼ばれます。

単純ヘルペスによる発疹は、帯状疱疹に似た神経幹に沿って局在することがありますが、痛み症候群が特徴的です
後者の場合、それは完全に存在しないか、わずかに表現されています。 これは単純帯状ヘルペスであり、免疫抑制された個人でより一般的です.

ヘルペス状湿疹 (ヘルペス性) 湿疹は乳児または年長の子供に発生しますが、湿疹、アトピー性皮膚炎の成人ではあまり一般的ではありません。
皮膚炎および他の皮膚病変。 この形態の疾患は、1887 年にカポジによって初めて記述されたため、「カポジ湿疹」と呼ばれます (混同しないでください)。
カポジ肉腫！） 通常、この病気は急性に始まり、体温が40°Cまで上昇し、悪寒と中毒を伴います。 初め
1 日後 (3 ～ 4 日後) に、内容物が透明な単一腔の小胞が皮膚の患部に多数出現し、
皮膚の隣接する健康な領域に徐々に広がり、二次的な細菌感染が加わります。 泡がはじけて形成される
その後、地殻で覆われているしだれ浸食表面。 病変が広範囲に及ぶため、この病気は非常に困難です。 子供の致死率
1 歳未満は 10 ～ 40% です。 カポジ湿疹は、HIV 感染を含む免疫不全状態でも観察されます。

重度の免疫抑制を示す単純ヘルペスの潰瘍性壊死型も、非定型のものに属します。 HIV感染症で起こる
AIDSの段階、および放射線、コルチコステロイド、細胞増殖抑制療法の背景にある腫瘍学的、血液学的患者。 小胞の代わりに
徐々に増加する潰瘍が形成され、直径2cm以上に達します。 後で、これらの潰瘍は広範囲の潰瘍性表面に合併することがあります。
不均一なエッジ。 潰瘍の底には壊死の徴候があり、漿液性出血性液体で覆われており、細菌の微生物叢が付着すると化膿します。
分離可能。 将来、潰瘍は痂皮で覆われます。 このような皮膚病変は数ヶ月持続し、
痂皮の拒絶、潰瘍の上皮化、およびその後の瘢痕化は非常にゆっくりと起こります。

HSV によって引き起こされ、3 か月以上持続する皮膚の潰瘍性壊死性病変は、AIDS 指標疾患として分類されます。 そのような患者
HIV感染について慎重にスクリーニングする必要があります。

小胞に血の内容がある場合、PGの出血性形態もあります。これは、システムに違反している患者で観察されます。
様々な起源の止血。

口腔粘膜のヘルペス性病変。 急性歯肉口内炎は、原発性および再発性の両方の徴候である可能性があります
感染症。 この形態の疾患は、幼児で最も一般的な臨床形態です。 病気は急性に始まります
温度が39〜40℃に上昇し、中毒現象が発生します。頬、舌、口蓋、歯茎の充血性および浮腫性粘膜、および
多くの泡が扁桃腺と咽頭に現れ、2〜3日後に開き、その場所に表面びらん（アフタ）が形成されます。
激しい唾液分泌があり、病変に痛みが生じます。 回復は 2 ～ 3 週間後に発生しますが、患者の 40% で
再発が起こります。 再発時には、一般的な感染症症候群は存在しないか軽度です。

上部の粘膜のヘルペス性病変 気道. HPV による急性呼吸器疾患には、典型的な疾患はありません。
臨床症状であり、検証されることはめったにありません。 すべての急性呼吸器感染症の 5 ～ 7% がヘルペス病因であると考えられています。

括約筋炎、陰窩炎、および遠位直腸炎の形をした肛門直腸領域のヘルペス性病変は、通常、HSV-2 によって引き起こされ、路上で発見されます。
性的関係の生殖器 - 肛門の変種を使用して、より頻繁に同性愛者の男性に。

ヘルペス性病変スパ (oftapmoserpes)。 原発性眼ヘルペスは、抗ウイルス免疫を持たない人に発症します。
この疾患は、生後 6 か月から 5 歳までの小児と 16 歳から 25 歳までの成人でより一般的です。

原発性眼ヘルペスは主に重度で、一般化する傾向があります。
病原体に対する特異的な抗体を持っています。 患者の 40% では、角結膜炎と皮膚、まぶた、および皮膚の広範な病変の組み合わせがあります。
口腔粘膜も。

再発性眼ヘルペスは、眼瞼結膜炎、水疱性および樹状角膜炎、再発性角膜びらん、
上強膜炎または虹彩毛様体炎、場合によっては - 脈絡網膜炎またはブドウ膜炎の形で。 時々視神経炎があります。

性器のヘルペス性病変 (aenital verpes) は、HSV-2 によって引き起こされるヘルペス感染の最も一般的な臨床形態の 1 つです。
ただし、HSV-1 が原因で性器ヘルペスを発症するケースもあります。 病気よりも年間再発率が大幅に低い
HSV-2が原因。

多くの場合、性器ヘルペスは無症状です。 HSV は、男性では尿生殖路に、女性では子宮頸管に持続する可能性があります。
膣と尿道。 無症候性の性器ヘルペスを持つ個人は、感染の貯蔵庫として機能します。

臨床的に顕著な性器ヘルペスは、一次感染時に特に重症であり、しばしば発熱や徴候を伴う
中毒。 外性器の浮腫や充血が生じ、陰茎や外陰部に水疱性発疹が現れ、
膣と会陰。 発疹は通常大量で、局所リンパ節炎を伴います。 小胞が急速に開き、びらん性を形成し、
侵食性および潰瘍性の表面。 これにはすべて、灼熱感、かゆみ、泣き声、痛みが伴い、困難になり、しばしば不可能になります
神経症状態の発症につながる性交。

一次感染後の 50 ～ 75% の人で、同様の臨床症状を伴う再発が起こります。 ダメージ、場合によっては、
外性器に限る。 病理学的プロセスに関与：女性 - 膣、子宮頸管、子宮頸部および子宮腔、
卵巣、尿道、 膀胱; 男性では、尿道、膀胱、 前立腺、精巣。 口腔性器の男性と女性の両方で
接触は、扁桃腺、口腔粘膜、肛門の生殖器肛門領域、直腸に影響を与えます。

AIDS 段階の HIV 感染者を含む重度の免疫不全患者は、重度の潰瘍性壊死病変を発症します。
性器。

同時に、再発後、局所的な変化の重症度は幾分治まり、不稔型が観察されます。 これらのフォームで
典型的な水疱性発疹がないか、単一の要素が短時間現れます。

灼熱感、かゆみ、軽度の充血、皮膚や生殖器の粘膜の腫れが気になる。

多くの場合、再発性性器ヘルペスは局所リンパ節炎を伴い、時にはリンパうっ滞が発生し、その結果、象皮病になります
性器。

女性では、HSV-2 によって引き起こされるヘルペスの再発が、子宮頸がんの発症に寄与する可能性があります。

皮膚および粘膜の病変は、通常、局在化されているだけでなく、固定された特徴も持っています。つまり、次の再発で現れます
同じ場所で。 しかし、一部の患者では、発疹が皮膚や粘膜の新しい領域に移動して現れます。
グループ化された泡。 まれに、小胞がさまざまな領域に現れると、ヘルペス感染が広まります。
皮膚と粘膜は分離しており、水ぼうそうに似ています。 発疹の移行と単純ヘルペスの一般的な形態 -
免疫不全が進行している兆候。

内臓単純ヘルペス。 内臓型では、原則として、1つの内臓またはシステムの病変があります。 ほとんどの場合
病理学的プロセスには神経系が関与し、漿液性髄膜炎、脳炎、および髄膜脳炎を引き起こします。

ヘルペス性漿液性髄膜炎。 漿液性髄膜炎の病因構造では、HSV による疾患が 1 ～ 3% を占めます。 典型的な流れ
この疾患には、発熱、頭痛、羞明、髄膜症候群、およびリンパ球による中等度の細胞増加が伴います。
脳脊髄液。 しかし、多くの場合、ヘルペス病因の髄膜炎は無症候性であり、顕著な髄膜症候群はありません。
したがって、発熱と脳症候群の徴候（頭痛、嘔吐）は入院の目安とすべきであり、特に以下の場合は
軽度の髄膜症状.

ヘルペス性脳炎および髄膜脳炎 - 深刻な病気によって特徴付けられる、脳および局所症状を伴って発生する
非常に高い死亡率（最大50％）。 この病気は通常、悪寒、高熱で急性に始まります。 2〜3日以内に、患者の状態を迅速かつ
著しく悪化する：髄膜症状の出現、痙攣、局所症状の増加、意識障害（発症まで）
最も一般的な死因である脳性昏睡)。 脳炎および髄膜脳炎では，典型的な水疱性病変が生じる
めったに。

一部の患者では、主に原発性ヘルペスで、神経系の病変に先立ってアフタ性歯肉瘻孔炎が発生します。

ヘルペスセナム。 内臓病変の頻度の点で 2 位は肝臓です。 肝炎の発症には共通の臨床的および検査室があります
B型肝炎、C型肝炎の兆候。しかし、肝向性ウイルスのマーカーはなく、特徴から 臨床コース発熱は要注意
黄疸。 原則として、この病気は軽度の経過をたどります。 ただし、ヘルペス性肝炎の劇症経過の場合、
肝実質の重度の壊死性病変および出血性症候群。

ヘルペス肺炎は通常、HIV/エイズ患者を含む重度の免疫不全患者に発生します。 肺の病変
気管支周囲 - 血管周囲の変化の性質にあります。 細菌の重複感染は非常に一般的です。

重度の免疫不全患者と生後 1 か月未満の小児にのみ発生する播種性単純単純蛇行症 (serpetic sepsis) は、以下を指します。
エイズ指標疾患。 その経過はウイルス性敗血症の診療所に当てはまります - 多くの臓器やシステムの敗北は熱を伴います、
中毒、DIC、その臨床症状は出血性発疹（点状出血から皮膚および粘膜の大きな出血まで）
膜）および出血。 死亡率は約80%です。

PG の内臓型および播種型はまれであり、免疫不全状態を示します。

先天性HSV感染症は、診断されるよりも一般的である可能性があります. 後天性と同様に、発生する可能性があります
ローカライズされ、広く普及し、一般化された形式。 播種性感染症は、肝炎、脳炎、肺炎の発症を特徴としています
皮膚や粘膜への損傷、または損傷なし。 異所性治療が行われない場合、死亡率は65％に達します。

診断。ウイルス学的、免疫化学的および分子生物学的研究方法が使用されます。

細胞培養または臓器培養での in vitro 培養によって HSV を分離するウイルス学的方法は、最も特異的であり、
3日以内に病原体を検出できる感度の高い方法。 の存在下で臨床現場で使用できます。
細胞または臓器培養を扱うウイルス学研究所。

より利用しやすいのは、生体基質中のウイルス抗原を検出するための迅速な診断方法である MFA および ELISA です。

の 近々分子生物学的方法 (PCR およびハイブリダイゼーション)。
感度と特異性。

免疫化学的方法 - IgGクラスの抗ヘルペス抗体の決定におけるELISAは、他の血清学的方法と同様に、重要ではありません
血液中のこれらの抗体のレベルが高くても、人が感染していることを示すだけであるため、診断上の価値があります
既存の症状複合体をHSVの活動と関連付けることはできません。 ペア血清中の抗ヘルペス IgG 抗体の測定により、
PH が再発した人のわずか 5% で 4 倍に増加します。 IgG 抗体の検出はやや重要です。
活発に進行中の一次感染または二次感染の指標。 これは、初期に対する抗体の存在に関する ELISA での陽性結果によっても証明されます。
非構造タンパク質 HSV-1 および HSV-2。

処理. PH患者の治療は個別であり、感染の形態、重症度、再発の頻度によって異なります。 それには、病原性、病原性が含まれます
（免疫指向、抗炎症および解毒剤、修復剤）および対症療法（鎮痛剤、抗うつ剤など）
方向。

PGの病因療法では、次の種類の抗ウイルス剤が使用されます。

アシクロビル (ゾビラックス、ビロレックス) は、ナトリウム塩として 250 mg バイアルで非経口使用できます。 口腔用
200mg、400mg、800mgの錠剤およびカプセル剤、および懸濁液（200mgの薬物5ml中）での使用; 外用: クリーム 5%、眼軟膏 3%。

アシクロビルの用量と経過は、疾患の期間、再発の頻度、病変の有病率によって異なり、通常は 200 mg を 1 日 5 回から
5 日間、最大 400 mg を 1 日 5 回、7 ～ 14 日間。 2歳以上の小児には、錠剤製剤は成人と同じ用量で処方されます。
2年 - 半量。

特に集中的に行うべきは、さまざまな免疫不全状態および持続的に再発する PH を有する患者の治療だけでなく、
ヘルペスの内臓型および播種型。 そのような患者（成人および12歳以上の子供）では、アシクロビルは5〜10 mg / kgで静脈内に処方されます
体重を 8 時間ごとに 7 ～ 14 日間測定します。

アシクロビルに加えて、異常なヌクレオシドのグループには以下が含まれます：

バラシクロビル (Valtrex) - 500 mg の錠剤を 1 日 2 回、5 ～ 7 日間。

ファムシクロビル（ファムビル） - 250mgの錠剤を1日3回、7日間。

リバビリン（ビラゾール、リバミジル） - 200mgのカプセルで1日3〜4回、7〜10日間。 子供 - 1日あたり体重1kgあたり10mg、3〜4回、7〜10回
日々;

ガンシクロビル (cymeven) - 1 日 3 回 1 g の錠剤、または 12 時間ごとに体重 1 kg あたり 1 ～ 5 mg を静脈内投与
HSVのアシクロビル耐性株、PGの内臓型および播種型、2-Znedのコース。

Foscarnet (foscavir) は、ピロリン酸の類似体を指します - HSV のアシクロビル耐性株、内臓および
40-60 mg/kg 体重の用量で 8 時間ごとに静脈内投与された AHPG の播種型、続いて 90 mg/kg/日の維持用量への移行
2〜3週間以内。 高い抗ウイルス活性を有するヘルペス感染症の治療に有望な薬剤には、ペンシクロビル、
フラシトビン、シドフォビル、ゾナビル、ロブカビル、ソリブジン、ブリブジン、ウゼビル、およびアデフォビル。

阻害作用のさまざまなメカニズムを持つ抗ウイルス剤には、次のものがあります。

アルピザリンは、0.1 g の錠剤と 2% または 5% の軟膏として入手できます。 投与量のPGの形態と経過に応じて個別に処方されます：0.1-0.3 g 3-4
1日1回、7〜10日間。

アルビドール - 0.1 gの錠剤で1日3回、5日間;

ケレピン (ヘルピン、ブリブジン) - 0.125 g および 1% または 5% の軟膏の錠剤、成人 - 1 日 4 錠、4 ～ 10 日間、子供 5 mg/kg 体重、1 日 3 回 5-7
日々;

トロマンタジン、オキソリン、テブロフェン、フロレナール、パンダビル

局所的に使用されます（下記参照）。 このグループの有望な薬は次のとおりです。

フラコシド（フラコイドグリコシド） - 0.1および0.5 gの錠剤、1日3回、5〜7日間処方。

1日1回0.3g（0.15g×2錠）で服用できるポリレム遅延アダマンタン誘導体
コース - 3-6 日および 2.5% ゲル (virosan)。

の中 ハーブの準備、顕著な抗ウイルス効果があり、ヘルペス感染の治療に最もよく使用されます
甘草とセントジョンズワートの派生物。 これらの資金は、主に地元で使用されます。 したがって、グリチルリチン酸の塩に基づいて生成されたエピゲンは著しく
PG（および帯状疱疹）の皮膚粘膜病変の治癒時間を短縮します。

経口および非経口用の製剤は、局所用の抗ウイルス剤と組み合わせる必要があります。

軟膏とクリームは、感染の活性化の最初の兆候（灼熱感、かゆみなど）が現れたときに使用を開始し、継続します。
浸食の上皮化まで。 早く始めた 局所治療小胞の発生を防ぐことができます。 次の抗ウイルス軟膏のいずれかを処方します
またはクリーム（服用した錠剤に似たものが望ましい）：

アシクロビル - クリーム 5% と 3% の眼軟膏を 1 日 5 回、

アルピザリン - 軟膏2％、1日4〜6回、

オクソリン - 軟膏1％ - 2％、1日2〜3回、

パンダビル - 軟膏1％、1日2〜3回、

テブロフェン - 軟膏 2% -3% -5%、1 日 2-4 回、

トリフルリジン - 軟膏0.5％、1日2〜3回、

トロマンタジン - ゲル 1%、1 日 3 ～ 4 回、

Florenal - 軟膏0.5％、1日2〜3回、

ブロムリジン - 軟膏 2% -3%、1 日 2-3 回、

イソプロピルウラシル（gevizosh） - 軟膏は、皮膚の患部に1日3〜5回塗布されます。

病原性治療は、インターフェロン保護システムの活性化を含む、体の免疫システムの機能を正常化することを目的としています。
イムノグラムの制御下で実行されます。

頻繁に再発するヘルペス感染症の魅力（インターフェロン状態の研究後）は、自然（自然）と
組換えインターフェロン (IFN)。

天然（天然）IFNには、アルファフェロン、ベルフェロン、エグフェロンが含まれます。 組換えインターフェロンには以下が含まれます: IFN a-2a (リーフェロン、
Roferon-A)、IFN a-2b (Intron A、Real diron、Viferon - 直腸坐剤)

IFN 製剤は通常、1 日あたり 100 万から 300 万 IU の用量で皮下または筋肉内に投与されます。 使用に便利な形態は直腸坐剤です
1日あたり1〜3百万IUの用量で処方される「ビフェロン」。 治療の有効性は、選択した薬の用量に大きく依存します。 ということで、分かったのは、
高用量のIFNは刺激ではなく、マクロファージとナチュラルキラーの活動の抑制、IFN受容体の発現の減少、および
治療成績の悪化。

ヘルペス感染症の治療に現在使用されているインターフェロン誘導剤は、3 つの大きなグループに分けることができます。

1.綿からの準備：gozalidon、kagocel、megasin、rogasin、savrats。

2. 二本鎖 RNA または二本鎖ヌクレオチド配列を含む調製物: ラリファン、ポリグアシル、ポルダン、リドスチン、アンプリゲン。

3.その他：アミキシン、コメドン（ネオビル）、サイクロフェロン。 ほとんどの IFN 誘導剤は、週 2 日の治療計画に従って使用されます。 例外は
面皰とサイクロフェロンの使用に関する推奨事項のみ（治療の1日目、2日目、4日目、6日目、8日目の薬物の筋肉内注射）。 現在
サイクロフェロンの錠剤も製造されており、外来診療に便利です。

の 前期再発は、ヘルペスウイルスに対する抗体の力価が増加した免疫グロブリンの導入を示しています、3 ml
筋肉内注射を毎日 4 日間。 多くの場合、多特異性免疫グロブリンは筋肉内使用にも使用されます（ドナー
ガンマグロブリン）。 しかし、PHの内臓型および播種型の治療では、多特異性静脈内免疫グロブリンがより重要です。
(IVIGi) 第 3 ～ 4 世代: オクタガム、イントラグロビン F、ポリグロビン N、サンドグロビン、ベニミューン、IgM で強化されたペンタロビン。 国内VVIGの中で
ニジニ ノヴゴロドで生産された最も有名な多特異性 IVIG。 多特異性 IVIG は、400 ～ 500 mg/kg/日の用量で 4 年間処方されます。
日々。

しばしば再発する PH の免疫矯正療法では、サイトメジン (イムノファン、チマリン、T-アクチビンなど)、インターロイキン (ロンコロイキン、
betaleykin)、非特異的な細胞防御因子 (オニウム ポリオキシド) の活性を高める薬。

不活化抗ヘルペス ワクチンは、頻繁に再発する PH の治療に使用されます。 いくつかのコースオプションがあります
ワクチン療法。 それらの最初のものには、それぞれ3〜4日の間隔で、0.2 mlのワクチンを5回皮内注射する2サイクルが含まれます。 2つの間の休憩
5日周期 - 10日。 安定した治療効果を得るために必要なワクチン療法の繰り返しコースは、3-6-12
毎月または半年ごとに、わずか6〜8回。 ワクチン接種は病院で行われます。

2 番目の選択肢は、週に 1 回 0.2 ml のワクチンを皮内投与することです。 5回の注射のコース。 6～8ヶ月後に再接種。 3～5コースのみ
再接種。

3 番目のオプションには、20 日間隔で 6 回の皮内注射が含まれます。 ワクチン療法コースを構築するための他のオプションがあります。 したほうがいい
それらのすべてが治療結果に大きな違いはないことに注意してください。ただし、2番目と3番目のオプションは、患者にとってはるかに便利です。
長期の入院が必要。

重度の浮腫、灼熱感、かゆみ、非ステロイド性抗炎症薬が病原療法として使用されています。
（インドメタシン、ボルタレンなど）。 必要に応じて、対症療法剤が処方されます。

頻繁に再発する PH の治療の有効性の基準は次のとおりです。

2倍以上の寛解期間の増加、

ダメージの面積を減らし、

局所の炎症症状（はれ、かゆみ等）の軽減、

ブレイクアウトの期間を短縮する

上皮化の時間を短縮し、

一般的な感染症症候群の消失または軽減。 少なくとも 1 ～ 2 個のパラメーターに肯定的な傾向がある場合、治療を検討できます。
成功。 生命に脅威を与えない感染症の慢性的な性質と有効性の基準について患者に知らせる必要があります。
行われている治療。

一次感染の治療（一次エピソード）
総アシクロビル（Ac）、 高度な HSV-1 および HSV-2 に対する親和性と選択性。 一般的に受け入れられている推奨レジメン
免疫適格者における一次（テグメンタル）PG - 200mgのAcを1日5回、5日間。 免疫不全患者（様々な疾患を持つ患者）の治療において
免疫不全状態の種類 - IDS）は、上記の1.5〜2倍の用量を使用し、治療の経過は10〜14日です。 で
重篤な形態（内臓、播種性）PHの治療では、ACを5〜10 mg / kgの静脈内投与するなどの併用療法が使用されます
8 時間ごとに 7 ～ 14 日間点滴し、過免疫または多特異性 IVIG を 400 ～ 500 mg / kg / 日で 4 日間、解毒および
対症療法。

再発性（二次）PH の治療 再発性 PH の治療には主に 4 つの方法があります。

1）各再発の一時的な治療（いわゆる「オンデマンド」治療）;

2）各再発の初期症状を止める一時的な治療（再発の完全な進行を許さない予防療法）;

3) 長期の抗ウイルス療法 (再発を防ぐため);

4) 再発中および再発中の両方で併用 (抗ウイルスおよび MMU 非指向性) 療法を使用した段階的治療
その後の再発を予防または大幅に軽減するための再発間期間。

再発性 PH の一時的な治療 (オンデマンド療法) では、ウイルス分離の期間がわずかに短縮され、
新しい病変の出現、治癒までの時間、症状の持続時間などの臨床パラメーターの改善。

再発の初期症状を止める一時的な治療（予防療法）は、患者自身によって開始されます。
したがって、 初期の日付、前駆症状の最初の出現で、臨床的およびウイルス学的結果を大幅に改善します。

前駆症状のある患者の治療は、200 mg を 1 日 4 回、または 400 mg を 1 日 2 回の用量で 5 日間の Ac で治療することが確立されています。
それらのほぼ80％でプロセスを停止するか、悪化の重症度を大幅に軽減します。 最大の効果が観察されるのは、治療後
カウンセリング、その後のすべての再発の治療は患者自身によって開始されました。
AC を 48 時間以上使用した治療。

再発が年間6～8回以上の患者には、長期の抗ウイルス療法（ウイルス抑制療法）を行う必要があります。 少ない患者
再発の数、常に有害な要因にさらされているかどうかが不明な場合、この治療法も示されています。 病気、
ウイルス抑制治療を受けている患者は、治療の有効性、必要性を判断するために定期的に検査する必要があります。
コースを続行し、他の問題について話し合うことができます。

患者は 1 日 800 mg を 2 回または 4 回に分けて開始する必要があります。 決定するには、順次減量が必要です
各患者の薬を服用するための最小の毎日の投与量と最適なレジメン。 薬物療法は毎年中止する必要があります。
最初の増悪までの時間間隔が年々長くなるため、ウイルス抑制の中止の適応の決定、および場合によっては
薬物離脱が可能です。

ただし、ウイルス抑制療法中のACは再発を完全になくすことはできないことを患者に説明する必要があります。 事例が記載されています
性的パートナーの意図しない感染の可能性が排除されない無症候性ウイルス運搬。

資金による段階的治療 併用療法再発中および再発間期間の両方で、予防することを目的としています
またはその後の再発の大幅な減少につながります。 PH の段階的治療の戦略と戦術を以下に示します (表 7)。

再発期間を2か月以上延長できない場合は、表に示されている方法でワクチン療法が処方されます。

妊娠中の再発性 PH の治療

今日まで、この問題は物議をかもしています。 最適な治療性器ヘルペスの病歴のある妊婦。 利用可能
の歴史を持つ女性の妊娠の最後の週に 200 mg の用量で 1 日 4 回の経口 AC の予約という情報
再発性の性器ヘルペスは、新生児の PG 感染のリスクを軽減します。 これに関連して、後日 AC を使用する問題が検討されています。
妊娠中ですが、今のところ使用許可はありません。

免疫不全患者における PH の治療。 重度の免疫不全（ID）の徴候を有する感染症患者に治療を処方する場合、
私たちの部門のスタッフ（A.P. Remezov、V.A. Neverov）が治療でうまく使用している4つの原則によって導かれるべきです
免疫不全状態 (VAT) の患者:

1.エチオトロピック療法では、この領域の絶対多数が非常に敏感な薬剤のみを使用する必要があります
病気を引き起こした病原体の株。

2. 病因薬の投与量は、対応する病状に推奨される最大量に対応する必要があります (その投与量を超える)。
重度の ID のない患者の同様の病型を治療するために使用されます)。

3.治療の過程で、SDSの発症につながった病理学的要因の影響を排除（または軽減）する必要があります。

4. 免疫置換および/または免疫矯正療法を使用する必要があります。

HIVまたは免疫抑制療法によって引き起こされる免疫不全は、そのような患者のさまざまな潜在病原体の病原体の再活性化のリスクを高めます。
PGを含む感染症。 再発はより頻繁に起こり、より長く続きます。 厳しいコース. このような場合、長期の抗ウイルス治療
AC は直ちに経口投与を開始する必要がありますが、このような患者では AC に対する HSV 耐性が発生する可能性があることに注意する必要があります。

アシクロビル耐性株によるPHの治療

過去 10 年間に、Ac に対する HSV 耐性の報告数が増加しており、特に免疫抑制と組み合わされることが多い。
HIV感染。 臨床的には、これは長期にわたる進行性潰瘍形成とそれに続く組織の変形として表されます。
不快感を伴います。 そのような患者から分離された HSV 株のほとんどは、ウイルスのチミジンキナーゼが欠損しています。
AC耐性ヘルペス感染症のHIV感染患者の治療には、活性化を必要としない抗ウイルス薬を使用する必要があります
この酵素によって

ホスカルネットの作用の研究で有望な結果が得られました。 foscarnetには深刻な問題がありますが、 副作用、原因
腎機能障害、カルシウム代謝、および性器潰瘍、AC 抵抗性ヘルペス患者に好まれると考えられています。
感染症。 これらの症例におけるウゼビル、ロブカビル、ブリブジン、アデフォビル、およびシドフォビルの使用の有効性が研究されています。

したがって、再発性PHの患者に治療を処方するときは、彼の病気の病歴を研究し、頻度と重症度を判断する必要があります
再発、前駆症状の有無、そして最も重要なこととして、環境要因が生活に及ぼす日常的な影響を調査すること
病気。

さらに、治療の選択は、患者自身の経験を考慮に入れなければなりません。 Ac の局所適用が彼らの助けになると確信している患者は、
このような治療を続けます。 休眠症状を認識し、重症度を予防または大幅に軽減できる人
Acの5日間の経口コースによる増悪の期間、このタイプの治療は長期のウイルス抑制よりも好ましい
治療費も安いです。 再発頻度が年6～8回以上の場合や患者様（再発が少ない方）の場合
彼らが常に有害な要因、長期的な抗ウイルス薬、またはそれらの組み合わせにさらされていることを確認してください
（抗ウイルスおよび免疫指向）療法。 PHの頻繁な再発を伴う患者の治療では、子孫を持つことを計画しています。
併用（抗ウイルスおよび免疫指向）療法が使用され、再発を長期間停止し、除外しました
無症候性ウイルス排出、いわゆる「無症候性ウイルス排出」。 治療は妊娠開始前の期間に行われます。
抗ウイルス療法と免疫矯正療法の併用による明確な再発停止効果がない場合は、使用する必要があります
ワクチン療法。 それが妊娠の再発のないコースを提供しない場合は、最後にAcのコースを処方するという問題を提起する必要があります
妊娠週。

タスク 診療所の観察再発性 PH 患者の場合、免疫不全の原因の確立、早期発見、
合併症と結果の予防。

一般開業医は、限局性感染症を含むさまざまな急性および慢性が、PHの再発に寄与する可能性があることを認識しておく必要があります-虫歯、
慢性胆嚢炎、付属器炎、膀胱炎など。 感染源を特定して消毒するための努力を指示する必要があります。 案件
職業上の危険、仕事と休息のモード、栄養、 内分泌疾患、ストレスの多い状況。

再発率の急激な上昇、病変の広がりと移動は、臨床症状の前に起こることがあります
現像 悪性腫瘍任意のローカリゼーション。 そのような患者は、特に免疫不全の理由が他にない場合は、注意深く治療する必要があります。
診る。

再発性性器ヘルペスの女性は、早期にコルポスコピーを使用して婦人科医によって検査されるべきです
子宮頸がんの診断。

AI の予防には、空気中の飛沫による病気の蔓延の防止だけでなく、自然感染による感染の防止も含まれるべきです。
感染の経皮的メカニズムを実装する人工的な方法