ケトアシドーシス性昏睡の病因。糖尿病性ケトアシドーシス性昏睡。ケトアシドーシスから回復した後の患者の栄養

ケトアシドーシス性昏睡は深刻かつ極度の症状です危険な結果糖尿病これは、血液中のインスリンの欠乏が原因で発生し、誤って選択されたインスリン療法を背景に発症します。適時に適格な医療が提供されないと、死亡する可能性があります。

統計によると、ケトアシドーシス性昏睡は糖尿病症例の 0.4% で発生します。ほとんどの場合、この状態を止めることができます。この現象は高齢者や子供にとって最大の危険をもたらします。

原因

ケト酸性昏睡は、糖尿病における不適切なインスリン療法によって引き起こされます。

これは次のように説明できます。

治療中のアルコール飲料の過剰摂取。
薬物投与技術の違反。
血糖降下薬の不適切または不規則な使用。
インスリンの投与量が不十分、または投与をスキップした。
可用性悪い習慣、インスリン生産の変化。
他の病気による糖尿病の悪化。
多数の薬を服用している。
代謝の制御の欠如。

現代の専門家は、ケトアシドーシス性昏睡は通常患者を悩ませると主張している糖尿病最初のタイプ。

正確な原因を特定できれば、医師は重篤な合併症を避けるために適切な措置を講じることができます。

症状

ケトアシドーシス性昏睡の症状は、状態の種類によって異なります。この問題に対してまったく異なる効果を必要とする臨床コースがいくつかあります。専門家は次の分類に従っています。

消化管ケト酸性昏睡 - 腹部の激しい痛み、体温の上昇、口渇、その後の意識喪失によって現れます。
腎ケト酸性昏睡 - タンパク尿、腎血管症、尿沈渣の質的組成の変化によって認識できます。
心血管性ケトアシドーシス性昏睡 - 深刻な損傷として現れます心血管系の、崩壊が起こる可能性があります。
脳症性ケトアシドーシス昏睡 - 反射の非対称性、片麻痺、脳血管の損傷によって認識できます。その人は激しい頭痛と霧を経験します。

ステージ

ケト酸性昏睡の段階は、その進行性によって区別されます。 この現象の最初の兆候から昏睡状態が始まるまで、平均して数日かかります。すべては酸塩基障害から始まります。専門家は次の段階を区別します。

ケトアシドーシスの始まりは、非代償性糖尿病の症状として現れます。人は絶え間ない喉の渇き、口渇、頭痛、吐き気、嘔吐に苦しみ始めます。また、口臭からは強いアセトンの臭いがします。この状態は、血糖値の急激な上昇によって臨床的に判断できます。
前昏睡 - 緊急の措置が講じられていない場合にのみ発生します。継続的な嘔吐、下痢、便秘が特徴です。強い症状を訴える患者が多い痛みを伴う感覚腹部、眠気、見当識障害、無関心。
昏睡は深刻な合併症であり、即時の対応が必要です。服薬援助。人は意識を失い、深い意識を持ちます。騒々しい呼吸。すべての内部プロセスが特別な方法で進行し始めます。

緊急処置

糖尿病は、すべての近親者や患者の人々が知っておくべき重篤な病気です。

必要に応じて、何が求められているかを理解する必要があります。

ケトアシドーシス性昏睡の発症アルゴリズムは次のとおりです。

患者の状態悪化の最初の兆候が現れた場合：意識喪失、まれな呼吸、救急車を呼ぶ必要があります。
医師が到着する前に、血圧と心拍数を 5 分ごとにチェックする必要があります。
患者の意識を保つために、患者に質問するようにしてください。
同じ目的で、顔を撫でたり、耳たぶをこすったりします。

救急車が到着したら、医師は次の措置を講じる必要があります。

少量のインスリンを皮下注射します。
体の脱水を促進するために生理食塩水を投与します。

この後、患者はすぐに入院し、病院に運ばれます。通常、そのような患者は集中治療室に送られます。必要な治療措置はすべてそこで行われます。

診断

ケト酸性昏睡を診断するには、患者の詳細な検査が行われます。患者に意識がある場合、医師は明確な質問をし、患者の状態の特徴について尋ねます。この後、患者はシリーズに送られます臨床検査、これにより最終的な結論を下すことができます。この状態の診断には次のものが含まれます。

一般的な血液検査の結果としての血糖値は 16 ～ 38 mmol/リットルの範囲です。
また、この研究の結果、次のことに気づくことができます。レベルが上がったヘマトクリットとヘモグロビンは重度の脱水症状を示します。
TAM中のケトン体が大幅に増加します。
血液中のナトリウム濃度が上昇し、カリウムが増加します。これは結果からわかります生化学分析血。尿素の成長もそこで評価されます。
酸塩基血液検査では、代謝障害を特定できます。浸透圧モル濃度が 300 mOsmol/L まで上昇するのが特徴です。
血圧が下がり、心拍数が増加します。

治療の特徴

ケトアシドーシス性昏睡またはその症状のある患者の治療急性型直ちに入院が必要です。そのような人々は集中治療室に送られ、主治医の絶え間ない監督下に置かれます。これが実行された後鑑別診断。祖先と昏睡状態を区別するために、患者には10〜20ccのインスリンが注射されます。他の治療法は、正確な診断が確立された後にのみ処方されます。

糖尿病性昏睡の治療には、即時のインスリン補充が必要です。これは血糖値の正常化に役立ち、全体的な幸福度の向上につながります。この後、患者には脱水症状を解消するためにナトリウム溶液が投与されます。

医師はケト酸性昏睡を確認した後、患者にインスリン注射を処方します。それらは、1時間あたり10〜20単位の速度でジェットまたは筋肉内に投与されます。

その後、専門医は血糖値を1時間ごとにチェックし、適切な処方を行います。

症状が改善するにつれて、インスリンの投与量は徐々に減少します。

糖尿病性昏睡の場合、体の一般的な脱水症状の症状を排除するために、患者は静脈に点滴されます。たくさんの液体。最初は、この目的のために塩化ナトリウム溶液が使用されます。治療期間に応じて、薬物投与速度が変化することを考慮する必要があります。患者の意識が正常に戻ったら、点滴治療を中止します。

特別肯定的な結果昏睡状態の初期段階からエネルギー治療を開始します。将来の重篤な合併症の発症を防ぐのに役立ちます。

治療ミス

ケトアシドーシス性昏睡の治療には、主治医の高度な資格が必要です。この状態は、治療を誤ると、重大な結果を招くだけでなく、死に至る場合もあります。研究によると、治療における最も一般的な間違いは次のとおりです。

不適切なインスリン療法。血糖値の急激な低下を引き起こすことがよくあります。
水分補給の速度が不十分だと、血液量減少性ショックが引き起こされる可能性があります。
血糖値の制御が不十分であり、そのために体が適切な治療を受けられない。
血糖値の低下速度が速すぎると、脳内膜が損傷します。
カリウムの補充速度が不十分であり、心血管系に負担がかかります。

患者のモニタリング

患者がケト酸性昏睡状態にあるときは、常に監視されます。医師は、治療計画をタイムリーに調整するために、自分の体がどのように機能するかを知る必要があります。制御は次のように行われます。

1時間ごと - 脈拍、血圧レベル、呼吸数、血糖値、意識状態、体液バランス、動脈血中のガス濃度。
2〜4時間ごと - 血清中のケトン体とミネラル成分の濃度。
8時間ごと - 体温と体重のレベル。
各排尿後の尿中のグルコースとケトンのレベル。

このように患者を真剣に監視することは、患者がいつでも合併症を経験する可能性があるという事実によって説明されます。ケトアシドーシス性昏睡の最も望ましくない結果は、その治療を複雑にします。

高血糖または低血糖。
高塩素血症;
血栓塞栓形成;
腎不全;
組織の死を引き起こす酸素欠乏。
代謝性疾患。

防止

深刻な結果を防ぐためには、ケトアシドーシス性昏睡を防ぐことを常に忘れないでください。活動には次のものが含まれます。

週に一度血糖値をチェックします。
特別な食事療法を行った後。
血糖値を下げる薬を服用している。
体の状態を常に監視する。
悪い習慣を拒否する。
すべての新興疾患に対するタイムリーな治療。
定期的に医師の診察を受ける。
健康的なライフスタイルを維持する。
アクティブでモバイルなライフスタイル。

患者はケトアシドーシス性昏睡の最初の兆候を自分で認識できます。治療専門医が事前に何を調べるべきかを説明することが非常に重要です。この場合、その人は重篤な合併症の発症を防ぐために独立して医療援助を求めることができます。血糖値を定期的に監視することは、体のコントロールに役立ち、ケトアシドーシス性昏睡の予防にもなります。

考えられる合併症

ケト酸性昏睡は、糖尿病の重篤な結果です。誤った提供または時期尚早な提供の場合医療患者は重篤な合併症を経験する可能性があります。 最大の危険は脳浮腫です。この現象は、ほとんどの場合、死に至ります。認識する可能性のある外観脳の腫れは、あらゆる治療手段が講じられたにもかかわらず、患者に好ましい変化が見られないことによって判断できます。この場合、医師は炭水化物と脂肪の代謝が大幅に改善されたと診断します。

脳浮腫は、光に対する瞳孔の反応の低下、または光がまったくないこと、腫れによって認識できます。視神経または眼筋麻痺。

この診断を確認するために、専門家は患者をコンピューター断層撮影と超音波脳検査に送ります。

EEC と REC は、脳内で発生するプロセスを評価するためにも実行されます。彼らの助けを借りて、合併症を迅速に特定し、適切な治療を処方することができます。

また、ケト酸性昏睡の合併症には、肺水腫、血管内の凝固能の低下、代謝性アルカローシス、心血管不全、胃管内容物の窒息などが含まれる場合があります。

この病気のこのような深刻な結果を防ぐために、専門家は定期的に患者を血液検査に送る必要があります。血液中の電解質の量、止血および血行動態を測定する必要があります。逸脱をタイムリーに診断すると、逸脱を迅速に排除し、合併症のリスクを最小限に抑えることができます。

糖尿病性ケトアシドーシス性昏睡の治療目標は、代謝性アシドーシス（HCO3 を 20 mEq/L のレベルに増加）、水分不足（8 ～ 10 L の水分不足を解消）、電解質障害（血清カリウムを 3.5 ～ 5.0 mmol/L に維持）、高血糖（血糖値の低下）の補正です。血糖値を 8 ～ 10 mmol/l に下げます。

インスリン、投与オプション

輸液ポンプ 0.1 単位/kg/時間。
５～１０単位／時間のＩＶ点滴（５００ｍｌの０．９５％塩化ナトリウムに溶解した５０単位のインスリンを、５０～１００ｍｌ／時間の速度で投与）。
IM 0.1 単位/kg/時間、平均 7 単位/時間。

単純なインスリンのピーク作用: IV 5 ～ 10 分、IM 1 ～ 2 時間、s/c 4 時間。血糖値、電解質、アセトン、血液ガスを時間ごとに監視することをお勧めします。

糖レベルは 1 時間あたり 10% (3 ～ 4 mmol/l/時間) 減少する必要がありますが、多くの場合は 4 ～ 5 mmol/l/時間減少します。 2 時間経っても血糖値が 20% 低下しない場合は、インスリンの投与量を 2 倍に増やします。血糖値が 12 ～ 15 mmol/l の場合は、インスリンの投与量を 2 倍に減らします。

血糖 9-11 mmol/l インスリン 1-2 単位/時間 IV (3-4 時間ごとに 4-6 単位のインスリン皮下投与は許容されます)。

通常、15 mmol/l の血糖レベルに達するには、5 時間にわたって 50 単位のインスリンが必要です。

血糖値を 8 ～ 10 mmol/l に保つよう努めてください。

インスリン静注中止の基準

pH 7.36 ～ 7.44 の正常化。
血清および尿中にアセトンが存在しない。
食べる可能性。

体内のブドウ糖貯蔵量を回復する

血糖値が 13 mmol/l に達すると、5% グルコースを 100 ～ 120 ml/時間の速度で静脈内注入し、グルコース 100 ml ごとに 1 単位のインスリンを加えます。

低カリウム血症の是正

DKA患者のカリウム欠乏は、体重1kgあたり3～5mEqに達します。
患者の 74% では K レベルが正常範囲内にあり、患者の 22% では K レベルが上昇しています。インスリン療法を開始した瞬間から、細胞内へのKの膜貫通移動によりKレベルが急激に低下するため、不足したKをできるだけ早く補充する必要があります。

カリウム欠乏症は次のスキームに従って解消されます： 1 g。塩化カリウムには 14.3 mmol (mEq) のカリウムが含まれています。カリウムレベルが 3 mmol/L 未満または 6 mmol/L を超える場合は、ECG モニタリングが必要です。

アシドーシスの修正

ソーダの導入は、pH 7.1 未満および HCO3 が 5 mmol/l 未満の場合にのみ許可され、100 ～ 150 ml の 4% ソーダが使用されます。 pH 6.9 未満の場合 - 4% ソーダ 200 ～ 250 ml。

最終目標治療措置グルコースレベルの正常化ではなく、代謝性アシドーシスの除去とNSO2の20 mEq/lへの増加です。しかし、ケトアシドーシス昏睡患者の NSOz レベルは、ケトアシドーシスの減少と治療の有効性を示す信頼できる指標であるとは限りません。生理食塩水の導入を含む注入療法は、尿中のケトン体の排泄と尿細管での塩素の再吸収の増加につながります。高クロレム症アシドーシスが発症し、ケトアシドーシスが解消したにもかかわらず、HCO レベルは低いままです。この状況は、アニオン差 (AR) の値の変化によって診断できます。つまり、高いアニオン差 (糖尿病性ケトアシドーシスの特徴) が、低いアニオン差 (高クロレム症アシドーシスの特徴) に変化します (酸塩基の状態を参照)。代謝性アシドーシスの性質を明らかにするには、「過剰なアニオンギャップ/塩基欠乏」または(AP-12):(24-НСО3)の比率を監視する必要があります。孤立性ケトアシドーシス: (AR-12):(24-НСОз) = 1.0。高クロリウム酸性アシドーシス: (AP-12):(24-HCO3) = 0

水分不足の補正

体内の水分不足は体重1kgあたり50～100mlに達します。

ショックの臨床徴候の場合、コロイド溶液とクリスタロイド溶液が 1:3 の比率で投与されます。最初の 12 時間で、約 5 リットルの溶液を輸血する必要があります。

入院後最初の 2 時間の急速水分補給段階では、0.9% 塩化ナトリウム溶液が 12.5 ml/kg/時の用量で投与されます。
３時間目からはゆっくりとした再水和期（約４８時間かかる）となり、酢酸リンゲル液と０．９％塩化ナトリウム液が投与され、注入速度は２５０ｍｌ／時間である。

血糖値が 13 mmol/l に達すると、5% グルコースが注入媒体として使用され、100 ～ 120 ml/時間の速度で投与され、グルコース 100 ml ごとに 1 単位のインスリンが追加されます。カリウムの投与量。

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生体機能の安定化

通常、ケトアシドーシスの患者は過呼吸になります。しかし、入院が遅れると、脳の低酸素症により呼吸中枢の機能が低下する可能性があります。さらに、非代償性アシドーシスとショックは肺水腫を発症しやすくします。したがって、発音された呼吸不全気管挿管の適応があり、人工換気肺。

嘔吐物による窒息の予防

嘔吐がある場合は、嘔吐物による窒息を避けるために、胃洗浄が必要となり、続いて経鼻胃管を設置し、胃内容物を継続的に吸引します。

水分補給

このような患者の水分不足は体重の約 10 ～ 15% (5 ～ 12 l) であるため、ケトアシドーシス患者の水分補給は最も重要かつ優先される対策の 1 つです。初期の血漿 Na レベルが 150 mEq/L 未満の場合は、等張 NaCl 溶液を使用して再水和が行われます。水分投与のおおよその計画：最初の時間 - 1リットル、2時間目と3時間目 - 0.5リットル、その後の脱水症状が解消するまでの期間、0.25〜0.5リットル/時間（Dedov I.I.、Shestakova M.V.、Maksimova M.A.、2003年））。

患者が高ナトリウム血症（血漿 Na が 150 mEq/L 以上）の場合は、0.45% NaCl 溶液で水分補給を開始します。この場合、液体は 1 時間あたり 4 ～ 14 ml/体重 kg の速度で投与されます。

低全身血圧（収縮期血圧が 80 mm Hg 未満）の場合は、等張 NaCl 溶液に加えて、単一グループの血漿または血漿代替品の輸血が必要です。

投与速度は中心静脈圧に応じて調整されます（表1を参照）。

表1

中心静脈圧に依存する糖尿病性ケトアシドーシスの水分補給速度 (Dedov I.I.、Fadeev V.V.、1998; Dedov I.I. Shestakova M.V.、2003)

中心静脈圧を考慮せずに急速に水分補給を行うと、左心室に容量過負荷が生じ、肺水腫の発症を引き起こす可能性があります。 1 時間以内に投与される水分の量は、1 時間あたりの利尿量を 0.5 ～ 1.0 リットルを超えてはなりません。(Dedov I.I.、Shestakova M.V.、Maksimova M.A.、2003)。水分補給療法の最初の 12 時間に輸血される総輸液量は、体重の 10% を超えてはなりません。

脱水状態になると、脳細胞の細胞内環境は比較的高浸透圧になります。ケトアシドーシスおよびケトアシドーシス性昏睡の患者における血糖の急速な減少は、血漿浸透圧の急激な減少につながります。この場合、低下した血漿の浸透圧と依然として高い浸透圧のニューロンの間に差が現れます。浸透圧の不均衡の結果、体液が血流から脳のニューロンに移動し、脳浮腫の発症と患者の死につながります。この合併症を防ぐために、血糖値が 14 mmol/l 以下に低下した場合、等張 NaCl 溶液を 10% グルコース溶液に置き換えます。これは、脳浮腫や低血糖状態の発症を防ぐのに役立ちます。

高浸透圧症の小児および高齢患者は、脳浮腫になりやすい（Dedov I.I.、Shestakova M.V.、2003）。適切な治療を背景に、通常は治療開始後4〜6時間でさらに発症する可能性があります。意識のある患者では、頭痛、めまい、吐き気、嘔吐、体温の上昇、徐脈の出現、けいれんの繰り返しの発生と増加により、脳浮腫の発症が疑われることがあります。昏睡状態にある患者では、光に対する瞳孔の反応が消失し、眼筋麻痺が起こる可能性があります。これらすべての現象は、血糖の低下を背景に発生します。脳浮腫は急速に進行するため、眼底のうっ血性変化が形成される時間がないことが多いため、乳頭浮腫がないからといって脳浮腫の発症が排除されるわけではありません。脳浮腫の治療は、体重1kg当たり乾物1～2gの割合でマンニトールを静脈内投与し、その後80～120mgのフロセミドを静脈内投与することによって行われる。血管透過性を低下させるには、肺の過換気と脳の低体温、コルチコステロイドの投与が必要となります。しかし、治療にもかかわらず、脳浮腫による死亡率は70％に達します。

意識を取り戻し、吐き気や嘔吐が止まった後、患者は液体を経口摂取し始めます。経口投与には白水または無糖のお茶が適しています。で特別な用途飲酒用ソーダ溶液そしてアルカリ性ミネラルウォーター必要はありません。

非代償性ケトアシドーシスおよびケトアシドーシス性昏睡に対するインスリン療法

このような患者に対するインスリン療法は現在、「低用量」レジメンのみを使用しています。ほとんど効果的なテクニック「少量」モードのインスリン療法は、10 ～ 14 単位の短時間作用型インスリンをジェット静脈内注射し、その後、灌流器を使用して 4 ～ 8 単位/時間の速度で持続静脈内注入します。灌流用の溶液は次のように調製されます：50単位の短時間作用型インスリンを2mlの20％ヒト血清アルブミンと混合し、0.9％NaCl溶液を使用して容量を50mlに調整します（Dedov I.I.、Shestakova M.V.、Maksimova M）。 .A.、2003）。

灌流器がない場合、同じ用量のインスリンが 1 時間ごとにシステムの弾性バンドに注入されます。必要量 速効型インスリンインスリン注射器に引き込み、等張NaCl溶液で1mlに希釈し、1分間かけてゆっくりと注射します（ボーラス注射）。半減期が短い (5 ～ 7 分) にもかかわらず、投与されたインスリンの血糖降下効果は、1 時間に 1 回のボーラス投与を正当化するのに十分な長さであると考えられています (I.I. Dedov, M.V. Shestakova, 2003 ; I.I. Dedov, M.V.シェスタコバ、MA

インスリンのボーラス投与に代わる方法として、静脈内点滴注入があります。この場合、0.9% NaCl 溶液 100 ml ごとに、10 単位の短時間作用型インスリンと 20% ヒト血清アルブミン 2 ml を加えます。得られた溶液を40〜80ml/h（13〜26滴/分）の速度で静脈内投与します。一部の著者は、アルブミンを添加せずに静脈内点滴投与用のインスリン溶液を調製することを推奨しており、輸血システムの壁へのインスリンの吸収を防ぐために、得られた溶液 50 ml でこのシステムを洗い流すことを提案しています (M.I. Balabolkin、2000)。この観点の反対者は、このアプローチではインスリンの投与量の正確な制御とその微調整ができないことに注意しています（I.I. Dedov、M.V. Shestakova、2003; I.I. Dedov、M.V. Shestakova、M. .A. Maksimova、2003）。。

インスリンの静注がすぐにできない場合は、応急処置として使用できます。 IM (S/C ではありません!)同じ用量で腹直筋に注射します。ただし、この技術はインスリンの正確な投与を保証するものではなく、さらに、ほとんどのインスリン注射器には皮下投与用にしっかりと固定された針が装備されており、筋肉内注射には適していません。

インスリン療法中のインスリン投与速度は、1時間ごとに測定される血糖レベルに応じて調整されます。インスリン療法の開始から2時間後、十分な水分補給を行っても血糖値が下がらない場合、インスリン投与速度（ボーラス投与、次の投与量）は2倍になります。

血糖値の急激な低下は、血漿と脳液の間の浸透圧の不均衡を引き起こすリスクを伴うことを覚えておく必要があります。危険な合併症ケトアシドーシス - 脳の腫れ。したがって、血糖の減少速度は 1 時間あたり 5.5 mmol/l を超えてはならず、治療初日には血糖を 13 ～ 14 mmol/l 未満に低下させようと努めるべきではありません。最適な血糖低下率は 2.8 ～ 5.5 mmol/l である必要があります。血糖値が 14 mmol/l に達すると、インスリン投与速度は 3 ～ 4 U/h に減少します。

改善後一般的なコンディション患者は、全身血圧が正常化し、血糖値が 11 ～ 12 mmol/l レベルで安定し、血液 pH が 7.3 以上になったら、インスリンの皮下投与に切り替えることができます。この場合、短時間作用型インスリン（4時間ごとに10～14単位）と中型インスリン（10～12単位を1日2回）を組み合わせて使用します。短時間作用型インスリンの投与量は血糖に基づいて調整されます。インジケーター。

インスリン療法を実施する際は、ケトン尿症を正常化するよりも除去するのに時間がかかることを考慮する必要があります。炭水化物の代謝。血糖が正常化した後、ケトン尿が完全になくなるまでさらに 2 ～ 3 日かかる場合があります。

電解質の乱れの補正

非代償性ケトアシドーシスにおける電解質障害の中で、最も大きな役割を果たすのは浸透圧利尿の結果としてのカリウムの喪失です。したがって、電解質の不均衡を補正する主な課題は、血中カリウム濃度を 4 ～ 5 mEq/L 以内に維持することです。臓器や組織にカリウムが不足しているにもかかわらず、血液が「濃くなる」結果として、血漿中のカリウムレベルが正常になるか、さらには増加する可能性があることに留意する必要があります。しかし、水分補給とインスリン療法の開始後は、一方では血液が輸血液で希釈され、他方ではカリウムイオンが細胞内に「出て」しまいます。これらすべてにより、治療開始後 2 ～ 4 時間で血中カリウム濃度が低下します。したがって、そのような患者に対するカリウム投与は、たとえ初期値が正常であっても適応される。カリウムのレベルと血液のpHに応じて、ケトアシドーシス中のカリウム投与の速度を調節する経験則があります（表2を参照）。非経口的に投与される塩化カリウムの量は、1 日に 15 ～ 20 g を超えてはなりません。

表2

糖尿病性ケトアシドーシス患者の電解質障害の治療におけるカリウム製剤の投与率 (Dedov I.I.、Shestakova M.V.、2003)

カレミア、meq/l	乾物あたりのKCl導入量*、g/h
カレミア、meq/l	pHを考慮せずに	pHで<1,1	pH>7.1の場合




	立入禁止

4% KCl 溶液 100 ml には乾燥物 1 g が含まれます。

血液中の他の電解質レベルを補正する必要が生じることはほとんどありません。例えば、リン酸カリウムの投与の必要性は、血漿リン濃度が0.5 mmol/l未満の場合に現れますが、等張リン酸ナトリウム溶液は7～10 mmol/hの速度で投与されます。総リン酸塩必要量は約 40 ～ 50 mmol です。低マグネシウム血症が検出された場合は、20% 硫酸マグネシウム (MgSO4) 溶液 10 ml を 10 ～ 30 分間静脈内注入することが可能です。患者が乏尿および無尿を発症した場合、マグネシウム塩の投与は過剰摂取のリスクと関連していることを考慮する必要があります。

酸塩基状態の修正

適切な水分補給と適切なインスリン療法自体が、酸塩基バランスの正常化につながります。したがって、必ずしも重炭酸ナトリウムを処方する必要があるわけではありません。さらに、重炭酸ナトリウムの投与は、脳低酸素症の逆説的な増加のリスクと関連しており、これが脳浮腫の発症に寄与します。その使用は末梢性代謝性アルカローシスの発症や低カリウム血症の悪化につながる可能性があります。

これらの現象の理由は、血液脳関門の選択的透過性であり、二酸化炭素陰イオンはほとんど通過せず、二酸化炭素 (CO2) 分子はよく通過します。ヒドロアニオン (H+) と重炭酸ナトリウムの間の化学反応により、不安定な化合物である炭酸 (H2 CO3) が生成され、これが分解して水 (H2O) と二酸化炭素 (CO2) を形成し、血液脳関門を通過します。脳低酸素症を悪化させます。この点に関して、現在、重炭酸ナトリウムの投与は絶望的な段階であると考えられており、血液のpHが7.0未満に低下し、標準重炭酸ナトリウムのレベルが5 mmol/l未満の場合にのみ投与が必要となります。この場合、4% NaHCO3 溶液を使用し、実際の体重 1 kg あたり 2.5 ml の割合で静脈内投与します。重炭酸ナトリウムはカリウムイオンと結合できるため、その注入には 1.5 ～ 2.0 g (乾物基準) の量の KCl が追加導入されます。

血栓症の予防

血栓塞栓性合併症および播種性血管内凝固症候群を予防するために、ヘパリンは 5000 単位で 1 日 2 回静脈内に処方されます。

対症療法

低酸素血症、pO2 が 80 mm Hg 未満の場合。技術的には、鼻カテーテルを介して加湿酸素を吸入する酸素療法が必要です。低血圧とショックの臨床像を伴う - によると一般原理心臓血管薬（ドーパミン、ノルアドレナリン、強心配糖体など）を処方します。

背景疾患および併発疾患の治療

ケトアシドーシスの発症は別の併発疾患によって引き起こされることが多いことを考慮すると、糖尿病の代償不全の明らかな原因がない場合には、他の体性病変を特定するために診断検索を行うことが常に必要です。多くの場合、ケトアシドーシスの原因は尿路感染症、慢性膵炎の悪化、急性心筋梗塞などです。さらに、重度の代謝障害の結果として、糖尿病性ケトアシドーシス自体が、さまざまな感染性疾患（肺炎、腎盂腎炎など）および非感染性疾患（心筋梗塞、脳卒中など）を合併することがよくあります。通常、これらの発症には、適切なインスリン療法と水分補給にもかかわらず、代謝不全の症状の増加と患者の状態の悪化が伴います。背景と付随する病気ケトアシドーシスの患者は対象となり、適切に治療されるべきです。

ケトアシドーシスから回復した後の患者の栄養

意識が回復し、吐き気、嘔吐が止まり、食べる能力が回復したら、適量のタンパク質と十分な量の炭水化物を含む穏やかな食事が分割して処方されます。ほとんどの場合、これはスープ、マッシュポテト、お粥、パン、オムレツ、水で希釈し、砂糖を加えていないジュースです。で急激な減少毎日の食事やカロリー制限で脂肪を摂取する必要はありません。各食事には、4～8単位の短時間作用型インスリンの皮下投与が追加されます。病気の悪化がなければ1〜2日後消化管糖尿病患者の通常の食事に切り替える。

Zhukova L.A.、Sumin S.A.、Lebedev T.Yu.

緊急内分泌学

引用について:デミドバ I.Yu. ケトアシドーシスおよびケトアシドーシス昏睡 // 乳がん。 1998年第12号。 P.8

確立された糖尿病における糖尿病性ケトアシドーシスの診断は難しくありません。糖尿病がケトアシドーシスの状態で現れる場合には特に注意が必要です。この状態とその合併症の治療に関する推奨事項が示されています。

記録された糖尿病において糖尿病性ケトアシドーシスを診断することは、何ら困難を伴うものではない。ケトアシドーシスの存在下で糖尿病が現れるケースに重点を置く必要があります。この状態とその合併症の治療に関する推奨事項が示されています。

い・ゆ。デミドフ - 内分泌科 MMA にちなんで命名されました。彼ら。セチェノフ (ロシア医学アカデミー院長、I.I.デドフ教授)

い・ゆ。デミドヴァ – 内分泌科 (主任教授 I.I.デドフ、ロシア医学アカデミー会員、I.M.セチェノフモスクワ医学アカデミー)

にエトアシドーシスおよびケトアシドーシス性昏睡は、20 歳未満の糖尿病 (DM) 患者の主な死因の 1 つです。インスリン依存性糖尿病 (IDDM) を患う患者の 16% 以上がケトアシドーシスまたはケトアシドーシス性昏睡で死亡しています。ケトアシドーシスによる死亡のリスクは、ケトアシドーシスの発生を引き起こす要因が存在する場合に特に増加します。急性合併症 DM は重度の併発疾患です。
IDDM を初期段階で検出すると、ケトアシドーシスの状態でこの疾患が発現する頻度が 20% に減少しました。糖尿病に苦しむ患者に、自制心と行動戦術の原則を訓練する。緊急事態ケトアシドーシスのリスクを年間症例の 0.5 ～ 2% に大幅に減らすことができました。
ケトアシドーシスの病因の微妙な違いを研究し、最適なスキームこの症状の治療により死亡率は減少しましたが、ケトアシドーシス性昏睡による死亡率は 7 ～ 19% であり、専門的でない場合は医療機関この数字はもっと高いです。

病因

糖尿病の代償不全およびケトアシドーシスの発症の最も一般的な誘発因子は、併発疾患（急性）です。炎症過程、増悪慢性疾患, 感染症）、外科的介入、怪我、治療計画違反（期限切れまたは不適切に保管されたインスリンの投与、薬剤の処方または投与量の誤り、インスリン投与システムの機能不全、精神的ストレスの多い状況、妊娠および自殺目的でのインスリンの中止）。
ケトアシドーシスの発症における主導的役割 インスリンの絶対的欠乏が関与しており、インスリン依存性組織によるグルコース利用の減少、したがってそれらの組織における高血糖および重度のエネルギー飢餓を引き起こします。後者の状況は、すべての抗インスリンホルモン (グルカゴン、コルチゾール、カテコールアミン、ACTH、STH) の血中濃度が急激に上昇し、グリコーゲン分解、タンパク質分解、脂肪分解のプロセスが刺激され、肝臓での糖新生の基質が供給される理由です。そして程度は低いですが、腎臓にも起こります。糖新生は、インスリンの絶対欠乏による組織によるグルコース利用の直接的な障害と組み合わされて、急速な高血糖の増加、血漿浸透圧の増加、細胞内脱水および浸透圧利尿の最も重要な原因である。
これらの要因は、重度の細胞外脱水、血液量減少性ショック、および重大な電解質障害を引き起こします。脱水症と血液量減少は、脳、腎臓、末梢血流の減少を引き起こし、その結果、中枢神経系と末梢組織の既存の低酸素状態が増加し、乏尿と無尿の発症につながります。末梢組織の低酸素状態は、末梢組織における嫌気性解糖プロセスの活性化と乳酸レベルの緩やかな増加を促進します。インスリン欠乏による乳酸デヒドロゲナーゼの相対的な欠乏、および麻疹サイクルで乳酸を完全に利用できないことが、IDDM の代償不全における乳酸アシドーシスの原因です。インスリン欠乏とすべての抗インスリンホルモンの濃度の急激な増加は、脂肪分解の活性化と遊離脂肪の動員の原因です。脂肪酸(FFA) ケトン体の活発な生成を促進します。アセト酢酸（およびその脱炭酸中のアセトン）の前駆体であるアセチル-CoA、およびB-ヒドロキシ酪酸の形成の促進は、末梢組織からの動員と脂肪分解プロセスの優位性による肝臓へのFFAの積極的な侵入によって、これらの条件下で確実に行われます。肝細胞自体の脂肪生成を超えます。
糖尿病の代償不全中にケトン体濃度が急速に上昇するのは、ケトン体の産生の増加だけでなく、多尿に代わって脱水や乏尿による末梢利用の減少と尿中への排泄も原因となります。ケトン体の解離には、等モルの水素イオンの生成が伴います。非代償性糖尿病の状態下では、ケトン体の生成、そしてその結果としての水素イオンの生成が組織や体液の緩衝能力を超え、重篤な代謝性アシドーシスの発症につながります。
ケトアシドーシスの症状の重症度は、体の突然の脱水、非代償性代謝性アシドーシス、電解質（カリウム、ナトリウム、リン、マグネシウムなど）の重度の欠乏、低酸素、高浸透圧（ほとんどの場合）、およびしばしば付随する併発疾患によるものです。。

臨床像

ケトアシドーシスは数日かけて徐々に発症します。重度の併発感染がある場合、ケトアシドーシスの臨床像は短期間で発症します。
早い 臨床症状 ケトアシドーシスは、粘膜や皮膚の乾燥の進行、口渇、多尿、その後の乏尿や無尿、脱力感など、糖尿病の代償不全の典型的な兆候です。頭痛、眠気、食欲不振、体重減少、呼気中のわずかなアセトン臭の出現。タイムリーな支援が提供されないと、代謝障害が悪化して、上記のような症状が引き起こされます。臨床症状頭痛、めまい、吐き気、嘔吐などの酩酊やアシドーシスの非特異的な症状が加わり、すぐに頻度が増し、症状が悪化します。不屈の性格。ケトアシドーシスの嘔吐物は血がかった茶色をしていることが多く、医師はそれを嘔吐と間違えます。」コーヒー農園」ケトアシドーシスが増加すると、呼気中のアセトン臭が強くなり、呼吸が頻繁になり、うるさく、深くなります（呼吸代償、クスマウル呼吸）。
特に注意が必要な症状は、半数以上の患者に見られるいわゆる「症状」です。クリニックで現れる腹部症候群「ケトアシドーシス」急性腹症」多くの場合、ケトアシドーシスで観察される腹痛、嘔吐、白血球増加症の組み合わせは、この状態では容認できない診断間違いにつながります。外科的介入、多くの場合死に終わります。このような間違いのリスクは、ケトアシドーシスの状態で糖尿病が発現している場合に特に高くなります。
客観的に調べてみると、顕著な兆候脱水症状（重度の場合、患者は体重の最大 10 ～ 12% を失います）。組織の膨圧が急激に減少します。眼球が柔らかくなって、肌目に見える粘膜は乾燥しています。舌は厚い茶色の苔で覆われています。筋緊張、腱反射、体温、動脈圧削減。弱い充填と張力の速いパルスが検出されます。肝臓は、通常、肋骨弓の端の下から大きく突き出ており、触診すると痛みを伴います。クスマウルの息には、吐き出される空気中にアセトンの刺激的な臭いが伴います。
ケトアシドーシスの状態にある患者を診察する場合、糖尿病の代償不全を引き起こした原因をできるだけ早く明らかにする必要があります。併発疾患がある場合は、直ちにその治療を開始する必要があります。
糖尿病の代償不全の最初の兆候から、患者は最初は軽度で、その後ますます顕著な中枢神経系の低下の兆候を示します。そのため、患者は最初に頭痛を訴え、イライラし、次に無気力、無関心、眠気を感じます。進行中の昏迷状態は、覚醒レベルの低下、刺激に対する意識の反応の鈍化、および睡眠時間の増加によって特徴付けられます。代謝障害が悪化すると、しばしば前昏睡状態と呼ばれる唖然とした昏迷の状態が発生し、臨床的には深い睡眠や行動反応におけるそれに類似した無反応によって現れます。中枢神経系の低下が進行する最終段階は昏睡状態であり、完全な意識の欠如を特徴とします。
血液検査では、高血糖、高ケトン血症、尿素窒素、クレアチニン、場合によっては乳酸値の上昇が明らかになります。通常、血漿ナトリウム濃度は低下します。浸透圧利尿、嘔吐、便によるカリウムの大幅な損失により、体内のこの電解質の顕著な欠乏が引き起こされるにもかかわらず、無尿ではその血漿中濃度は正常であるか、わずかに増加する場合さえあります。尿検査により、血糖、ケトン尿、タンパク尿が明らかになります。酸塩基状態 (ABS) は非補償を反映します代謝性アシドーシス、重度の場合は血液のpHが7.0を下回ります。 ECG には、心筋低酸素症および伝導障害の兆候が示される場合があります。
患者が糖尿病であることがわかっている場合、ケトアシドーシスおよびケトアシドーシス性昏睡の診断は難しくありません。上記により診断が確定します臨床像、検査パラメータ（主に高血糖、尿中のグルコースおよびケトン体の存在）、および非代償性代謝性アシドーシスの存在を示すCBS。ケトアシドーシスまたは昏睡状態ですぐに糖尿病が発現した場合、まず重度の脱水症状、アシドーシスの兆候（クスマウル呼吸）、および短期間での大幅な体重減少に注目する必要があります。この場合、CBS 研究では呼吸性アルカローシスが過換気の原因として除外され、患者に代謝性アシドーシスが存在することが確認されました。さらに、呼気に含まれるアセトンの臭いにより、医師は患者がケトアシドーシスに罹患していると考える必要があります。乳酸アシドーシス、尿毒症、アルコール性ケトアシドーシス、酸中毒、メタノール、エチレングリコール、パラアルデヒド、サリチル酸塩（代謝性アシドーシスの他の原因）は、そのような顕著な脱水症状や重大な体重減少を伴わず、典型的な臨床像を示します。。高血糖とケトン尿症の存在により、糖尿病とケトアシドーシスの診断が確定します。

処理

非代償性糖尿病の状態にある患者、さらにはケトアシドーシスまたはケトアシドーシス性昏睡の状態にある患者の治療は、直ちに開始されるべきである。患者は専門科に入院し、昏睡状態に陥り、集中治療室に入院します。
ケトアシドーシスの治療の主な目標は、脱水症状と血液量減少性ショックとの闘い、生理的CBSの回復、電解質バランスの正常化、中毒の除去、および付随する疾患の治療です。
治療を開始する直前に、患者の胃を重炭酸ナトリウム溶液で洗浄します。腎機能を監視し、利尿を記録するには、尿道カテーテル。組織の酸素化を改善するために、酸素吸入が確立されます。低体温症を考慮して、患者を暖かく覆い、溶液を温めて投与する必要があります。
治療の有効性を監視するために、治療を開始する前に、血糖、血中pH、pCO 2 、血中のK、Na、乳酸塩およびケトン体のレベル、血糖およびケトン尿、血圧、ECG、ヘモグロビンレベル、ヘマトクリット、呼吸器の状態を監視します。レート(RR)、パルス。その後、血糖、血液のpH、pCO 2 を時間ごとに監視する必要があります、血圧、心電図、RR、脈拍。他の指標は 2 ～ 3 時間ごとに評価できます。
重要な予後値 (特に昏睡状態の場合) は、光に対する瞳孔の反応の評価です。弱い反応またはその完全な欠如は、脳幹の構造的変化が進行しており、病気の好ましい転帰の可能性が低いことを示します。
水分補給 糖尿病性ケトアシドーシスでは代謝障害の連鎖において脱水が大きな役割を果たしているため、糖尿病性ケトアシドーシスの治療において非常に重要です。失われた体液の量は、生理学的（または高浸透圧による低張性）および5〜10％のブドウ糖溶液で補充されます。終了点滴療法でのみ可能完全回復意識、吐き気、嘔吐の欠如、および患者が経口で水分を摂取できる能力。最初の 1 時間は、1 リットルの 0.9% NaCl 溶液が静脈内投与されます。高浸透圧の存在下では、生理食塩水を低張の 0.45% NaCl 溶液に置き換えることができます。
有効浸透圧は次の式を使用して計算されます。
浸透圧 = 2 + 血糖 (mOsm) (mmol/l)、正常値= 297 ± 2 mOsm/l
治療開始から次の 2 時間にわたって、0.9% NaCl 溶液 500 ml を 1 時間ごとに投与します。その後数時間の水分投与量は、通常 300 ml を超えてはなりません。/h. 血糖値が 14 mmol/l 未満に低下した後、生理食塩水を 5 ～ 10% グルコース溶液に置き換え、上記の速度で投与します。この段階でのブドウ糖の投与は、多くの理由によって決定されますが、主な理由は、必要なブドウ糖を維持することです。血液浸透圧。注入療法中の血糖および他の高浸透圧血液成分の濃度の急速な減少は、血漿浸透圧の望ましくない急速な低下を引き起こすことがよくあります。
インスリン療法 ケトアシドーシスの診断後すぐに開始します。ケトアシドーシスを治療する場合、糖尿病の他の緊急症状と同様に、短時間作用型インスリンのみが使用されます（アクトラピッド MS、アクトラピッド NM、フムリン R、インスマンラピッドなど）。 CBSが正常化され、血糖値が14.0 mmol/l未満に低下するまで、インスリンは腹直筋に静脈内または筋肉内のみ投与されます。指定された血糖レベルに達し、CBS が正常化すると、患者は短時間作用型インスリンの皮下投与に移行します。
治療の最初の 1 時間のインスリンの投与量は、静脈内に 10 単位または筋肉内に 20 単位です。重度の化膿性感染症を併発している場合には、インスリンの初回投与量を2倍にすることができます。
その後、平均 6 単位の短時間作用型インスリンが 1 時間ごとに筋肉内に、または生理食塩水と一緒に静脈内に注射されます。これを行うには、0.9% NaCl 溶液の入った別の容器に、生理食塩水 100 ml ごとに 10 単位のインスリンを加えます。得られた混合物を十分に振盪する。インスリンをシステムの壁に吸着させるために、50 ml の混合物を流れで通過させます。以前に使用したアルブミン溶液を同じ目的で使用することは、現在任意とみなされています。この混合物 60 ml を 1 時間ごとに静脈内投与します。治療開始から最初の 2 ～ 3 時間以内に血糖値が下がらない場合は、次の 1 時間でインスリンの用量を 2 倍にすることが推奨されます。
血糖値が 12 ～ 14 mmol/l に達すると、投与されるインスリンの用量は 2 倍に減らされ、1 時間あたり 3 単位（インスリンと生理食塩水の混合物 30 ml）に減らされます。治療のこの段階では、患者をインスリンの筋肉内注射に移すことができますが、使用されるインスリン注射器やホルモン投与用のさまざまな個別システムには、インスリン注射専用の針が装備されていることに留意する必要があります。皮下投与インスリン。
血糖値を 10 mmol/l 以下に下げる努力はすべきではありません。これは、低血糖だけでなく、何よりも低浸透圧のリスクを高めるからです。ただし、持続性アシドーシスにより血糖値が 10 mmol/l 未満に低下した場合は、インスリンを 1 時間ごとに投与し続け、用量を 2 ～ 3 単位/時間に減らすことが推奨されます。 CBS が正常化したら（軽度のケトン尿症が持続する場合がある）、患者は 2 時間ごとに 6 単位の皮下インスリン注射に移行し、その後は同じ用量で 4 時間ごとに皮下注射されます。
ケトアシドーシスがない場合、治療の2〜3日目に、患者は短時間作用型インスリンの単回注射5〜6回に移行し、その後従来の併用インスリン療法に移行できます。
電解質バランスの回復 、特にカリウム欠乏は重要な要素です複雑な治療ケトアシドーシス。通常、KCl の投与は注入療法の開始から 2 時間後に始まります。ただし、治療開始前にすでに心電図検査や研究室の標識必然的に無尿が存在しない場合の低カリウム血症が確認され、水分とインスリンの投与が血中のカリウム濃度を薄め、細胞内へのカリウムの輸送を正常化することで血中カリウムレベルの急速な低下に寄与するため、カリウム投与をすぐに開始できます。。
静脈内に投与される KCL 溶液の用量は、血漿中のカリウム濃度によって異なります。したがって、カリウムレベルが 3 mmol/l 未満の場合、3 g/h (乾物)、3 ～ 4 mmol/l ～ 2 g/h、4 ～ 5 mmol/h を投与する必要があります。 mmol/l - 1.5 g/h、5 - 6 mmol/l - 0.5 g/h。血漿カリウム濃度が 6 mmol/l に達したら、KCl 溶液の投与を中止する必要があります。
原則として、患者は低リン血症をさらに矯正する必要はありません。リン酸カリウムを投与する必要性の問題は、血漿中のリン濃度が 1 mg% 未満に減少した場合にのみ生じます。
下水処理場の復旧 ケトアシドーシスの治療は文字通り、水分補給とインスリン投与による最初の数分から始まります。体液量が回復すると、生理学的緩衝システムが作動し、特に腎臓が重炭酸塩を再吸収する能力が回復します。インスリン投与はケト生成を抑制し、それによって血液中の水素イオン濃度を低下させます。しかし、多くの場合、CBSを矯正するために重炭酸ナトリウムを処方する必要性について疑問が生じます。多くの保護および適応機構が存在するため、重大な末梢代謝性アシドーシスであっても、中枢神経系の同様に顕著なアシドーシスを必ずしも伴うわけではないことは上で述べた。 J. Ohman らによると、 J. Posner と F. Plum、pH 療法開始前の糖尿病性ケトアシドーシス患者脳脊髄液通常は正常の範囲内です。血漿アシドーシスを修正する試み静脈内投与重炭酸ナトリウムは中枢神経系アシドーシスの急速な発症を引き起こす可能性があり、急激な劣化患者の意識状態。炭酸飲料を投与する際の前述の副作用を考慮して、糖尿病性ケトアシドーシスに対する重炭酸ナトリウムの処方に関する非常に厳格な基準が開発されました。炭酸飲料の投与の妥当性の問題は、血液の pH レベルが 7.0 未満の場合にのみ考慮する必要があります。この場合、CBSの変化を常に監視することが非常に重要であり、pH値が7.0に達したら重炭酸塩の導入を停止する必要があることを強調しなければなりません。 4% 重炭酸ナトリウム溶液を実際の体重 1 kg あたり 2.5 ml の割合で非常にゆっくりと点滴静注します。重炭酸ナトリウムを投与する場合、追加の KCl 溶液が KCl 乾燥物 1.5 ～ 2 g の割合で静脈内注射されます。
するために 治療または予防炎症性疾患 抗生物質が処方される広い範囲行動。
のために 血液のレオロジー特性を改善する 播種性血管内凝固の予防のため、治療初日に凝固図の管理下でヘパリン 5000 単位を 2 回静脈内投与します。
酸化プロセスを正常化するために、150 ～ 200 ml のコカルボキシラーゼと 5 ml の 5% アスコルビン酸溶液を加えます。
低血圧やその他のショック症状の場合、治療は血圧と心臓の活動を上昇させ、維持することを目的としています。
患者をケトアシドーシスの状態から救った後、炭水化物、タンパク質、カリウムを豊富に含む穏やかな食事が処方されます。少なくとも1週間は食事から脂肪を避けてください。

ケトアシドーシスの合併症

ケトアシドーシスの治療中に生じる合併症の中で、最も危険なのは脳浮腫であり、症例の 70% で致死的です (R. Couch et al., 1991; A. Glasgow, 1991)。脳浮腫の最も一般的な原因は、注入療法およびインスリン投与中の血漿浸透圧および血糖値の急速な低下です。アシドーシスを矯正するために重炭酸ナトリウムを使用する場合、この恐ろしい合併症の発生に対して追加の前提条件が作成されます。末梢血と脳脊髄液のpHの不均衡により、脳脊髄液の圧力が上昇し、細胞間腔から脳細胞への水の輸送が促進され、浸透圧が上昇します。いつもの脳浮腫は、糖尿病性ケトアシドーシスの治療開始後 4 ～ 6 時間で発生します。患者の意識が保たれている場合、初期の脳浮腫の兆候としては、健康状態の悪化、激しい頭痛やめまい、吐き気、嘔吐、視覚障害、緊張眼球、血行動態パラメータの不安定性、発熱の増加。原則として、リストに挙げた臨床症状は、臨床検査値の明らかな前向きな動きを背景に、幸福度が改善した「明るい」期間の後に現れます。
ケトアシドーシス性昏睡状態にある患者において初期の脳浮腫を疑うのははるかに困難です。この合併症の確かな兆候は、初期炭水化物代謝の客観的な改善を背景に、患者の意識状態にポジティブなダイナミクスが欠如していることです。上述の脳浮腫の臨床症状には、光に対する瞳孔反応の低下または欠如、眼筋麻痺および乳頭浮腫が伴います。超音波脳波検査とコンピューター断層撮影により診断が確定します。
脳浮腫の治療は、この状態を診断するよりもはるかに困難です。患者に脳浮腫があることが確認された場合、浸透圧利尿薬が処方されます - 静脈内投与点滴投与マンニトール溶液を 1 ～ 2 g/kg の割合で添加します。この後、80～120 mgのLasixと10 mlの高張塩化ナトリウム溶液を静脈内注射します。糖質コルチコイド（ミネラルコルチコイドの特性が最小限であるため、デキサメタゾンのみが優先されます）の処方の妥当性の問題は、完全には解決されていません。これらのホルモンの投与による効果が最も大きく現れるのは、外傷や腫瘍による脳浮腫の場合と考えられています。しかし、グルココルチコイドには、病的に増加した血管透過性と血液脳関門を低下させ、細胞膜を通るイオン輸送を正常化し、脳細胞のリソソーム酵素の活性を阻害する能力があることを考えると、脳浮腫に対するグルココルチコイドの使用の妥当性については疑問が残る。ケトアシドーシスは個別に判断する必要があります。結果として生じる血管収縮による頭蓋内圧を低下させるために行われる治療手段に、脳の低体温療法と肺の積極的な過換気が追加されます。場合によっては、開頭術を考慮する必要があります。
ケトアシドーシスとその治療の他の合併症の中でも、次のことに注意する必要があります。 播種性血管内凝固症候群、肺水腫、急性心血管不全、低カリウム血症、代謝性アルカローシス、胃内容物の誤嚥による窒息。
血行動態パラメータ、止血、電解質含有量、浸透圧の変化、および神経症状これにより、上記の合併症を初期段階で疑い、それらを排除することを目的とした効果的な措置をすぐに講じることができます。

文学：

1. クラーン E. 糖尿病性ケトアシドーシス。 Ped Clinics NAmer 1987;34:935-60。
2. プラム F.、ポズナー J.B. 昏迷と昏睡の診断。英語からの翻訳：医学、1986年 - 544ページ。病気。
3. ビーザー R. 糖尿病の緊急事態。ジョスリン糖尿病センター。講義ノート。 1992年10月:12
4. 糖尿病性ケトアシドーシス - 管理のためのスキーム。で：若者の糖尿病。 ISGD。公式速報 1990;23:13-5。

ケトアシドーシス性昏睡の病因。 糖尿病性ケトアシドーシス性昏睡。 ケトアシドーシスから回復した後の患者の栄養

原因

症状