の ここ数年「ショック」のエピソードに続いて、 様々な理由（怪我、大 外科的介入、火傷、出血、感染、薬物過剰摂取、急性 血管病理学または病理学 腹腔）、進行性の呼吸不全が発生する可能性があります。 これは通常、大量の血液または代用血液の輸血、長時間の酸素吸入、大量のさまざまな薬剤の導入など、集中治療および蘇生の開始から数日後に発生します。 薬. したがって、「ショック肺」症候群は、「ショック」の性質ではなく、過剰な治療に関連することがあります。 初期症状「ショック肺」は、低炭酸ガス血症、呼吸性アルカローシス、および酸素吸入によって是正されない進行性低酸素症を伴う過換気です。 と組み合わせてびまん性湿潤ラ音を検出 放射線学的徴候浮腫 肺組織主に基底領域における分節性無気肺。 通常、続発性肺炎が発生します。 多くの場合、自発換気は不十分ですが、機械呼吸でさえ、肺胞の十分な換気と血液の酸素化を提供できない場合があります。 最も深刻なケースでは、高炭酸ガス血症と低酸素症の増加が呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスを引き起こし、不整脈により死亡します。
処理
具体的なものはありません 効果的な治療 様々な形態非心原性肺水腫。 通常、強心配糖体と利尿薬は効果がありませんが、コルチコステロイドが使用されて成功しています。 急性浮腫窒素ガスの吸入による肺。 重症例では、原因に関係なく、気管挿管または気管切開が必要であり、その後、断続的な陽圧による人工呼吸が行われます。 虚脱した肺胞をまっすぐにし、血液の肺内シャントを減らすために、人工呼吸中に呼気終末陽圧を使用することをお勧めします。 二次感染の発生に伴い、適切な抗生物質の選択が必要です。 患者は、酸素療法、酸塩基状態の修正、および輸血療法を必要とする場合がありますが、特に「ショック肺」の一部の形態では、ガスおよび電解質組成を注意深く頻繁に監視する条件下でのみ実行できます。血液だけでなく、中心静脈圧。
ショック肺（外傷性肺、湿性肺、呼吸性肺、進行性肺硬結、出血性無気肺、灌流後または輸血後肺、 硝子膜成人など） - 呼吸窮迫症候群成人（ARDS） - ショック、浮腫、弾力性の喪失、肺胞虚脱の特徴である肺の特定の変化を伴う重度の呼吸不全の症候群。
ARDS は徐々に進行し、損傷の開始から平均 24 ～ 48 時間後にピークに達し、肺組織の通常は両側性の大規模な病変で終わります。 原因に関係なく、ARDS には明確な臨床像があります。
ARDS には 4 つの段階があります。
ステージ I - 損傷 (ストレスにさらされてから最大 8 時間)。 臨床と X線検査通常、肺の変化は明らかになりません。
ステージ II - 見た目の安定性 (ストレスにさらされてから 6 ～ 12 時間後)。 頻呼吸、頻脈、正常または中等度の酸素圧低下 動脈血(PaO 2)。 動的研究により、動脈性低酸素血症の進行、肺の乾性ラ音の出現、および呼吸困難が明らかになりました。 X線写真では、肺の変化の最初の症状が見られます。肺パターンの血管成分が増加し、間質性肺水腫になります。
ステージ III - 呼吸不全 (ストレスにさらされてから 12 ～ 24 時間後)。 臨床像重度の急性呼吸不全：息切れ、過呼吸、呼吸への補助筋の関与、頻脈、PaO 2 の大幅な低下（50 mm Hg未満）、呼吸困難、肺からの乾いたラ音。 湿ったラ音の出現は、肺胞腔に体液が蓄積していることを示しています。 レントゲン写真では、葉の顕著な間質性浮腫が、強化された血管パターンを背景に、焦点のような影が、時には水平に現れます。 血管の影がぼやけており、特に 下部セクション. 血管周囲液を表す明確な浸潤影が表示されます。
IV ステージ - ターミナル。 症状の進行。 深部動脈低酸素血症、チアノーゼ。 呼吸器と 代謝性アシドーシス. 心血管不全. 肺胞性肺水腫。
会いましょう:
事故（水または酸性の胃内容物の誤嚥）;
薬の作用;
怪我;
有毒ガスの吸入、高濃度酸素の吸入;
疾患（肺炎、敗血症、膵炎、結核、糖尿病性ケトアシドーシス、癌腫、子癇、あらゆる病因によるショック）;
人工循環;
肺循環の微小塞栓症、
主な外科的介入;
重大な状態の延期（長期にわたる低血圧、循環血液量減少、低酸素症、出血）。
大量の血液と溶液の輸血。
鑑別診断:
左心室不全;
重度の肺炎（細菌性、ウイルス性、真菌性、誤嚥性、無気肺性）;
プレホスピタルステージ
1. ARDS を引き起こした原因の除去。
2. 酸素療法。
3.鎮痛：アナルギン50％2〜4ml、ジフェンヒドラミン1％1ml IMまたはピポルフェン2.5％1ml IMとの組み合わせが可能です。
4.血圧が低下した場合：メザトン1％2 ml s / cまたは/ in。
5. 心不全の場合: ストロファンチン 0.05% 0.5 ml IV を物理的に投与。 解決。
6.気管支痙攣症候群 - ユーフィリップ2.4％K）ml
7. 集中治療室への入院。
ホスピタルステージ
1. 基礎疾患の治療。
2. O 2 輸送に対する肺関門の克服:
a) 酸素療法;
b) 出口終末陽圧 (PEEP) の適用。
c) 人工肺換気 (ALV) の節約モード;
d) 理学療法。
3. 気管支痙攣性成分 - ユーフィリン 2.4% 10 ml IV、プレドニゾン 60 mg IV ボーラスおよび 60 mg n / m、さらに状態の段階に応じて (「喘息状態の治療」を参照)。
a) ジフェンヒドラミン 1% 1 ml IM またはピポルフェン 2.5% 1 ml IM と組み合わせたアナルギン 50% 2-4 ml;
b) オキシ酪酸ナトリウム (GHB) 20% 5 ml ブドウ糖 5% "10 ml" でゆっくりと IV。
c) 亜酸化窒素と酸素の混合物を 1:1 または 2:1 の比率で 10 ～ 15 分間吸入する。
5.低血圧の場合：
a) メザトン 1% 0.5-1 ml IV;
b) ノルエピネフリン 0.2% 0.5 ～ 1 ml の 5% ブドウ糖溶液または生理食塩水による点滴。
c) ドーパミン 0.5% - 20 ml (100 mg) を 125 - 400 ml の等張塩化ナトリウム溶液または 5% グルコース溶液で静脈内希釈する。
d) ステロイドホルモン - 塩化ナトリウムの等張溶液中のプレドニゾロン 90-150 mg またはヒドロコルチゾン 150-300 mg IV。
6. レオロジーと微小循環の正規化、KOS:
a) レオポリグルシンまたはレオマクロデックス;
b) ヘパリン、ストレプトデカーゼ;
c) 重炭酸ナトリウム 4% - 200 ml 静脈内投与;
d) 輸液電解質溶液。
体重70kgの患者の体液の総量（病理学的損失がない場合）は、1日あたり2.3〜2.5リットルにする必要があります。
書誌的説明:
中の形態学的変化 内臓ショックで（大要）-。
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ショック時の内臓の形態学的変化（大要） - 。
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ショック - 臨床状態有効な心拍出量の減少、微小循環系の自己調節障害に関連し、組織の血液供給の一般的な減少を特徴とし、内臓に破壊的な変化をもたらします。
病因と病因の特徴に基づいて、次のタイプのショックが区別されます。 血液量減少、神経原性、敗血症性、心原性およびアナフィラキシー。
1. 血液量減少ショック。このタイプのショックは、以下に基づいています。
- 出血の結果としての血液量の減少（外部および内部の両方）;
- 下痢、嘔吐、火傷、過度の発汗などの過度の水分喪失 (脱水);
- 末梢血管拡張。 小血管の全般的な拡張により、末梢血管に血液が過剰に沈着します。 その結果、有効血液量が減少し、心拍出量が減少します（末梢循環不全）。 末梢血管拡張は、代謝、毒性、または液性因子の作用下で発生する可能性があります。
2.神経原性ショック。一般的な失神は、神経原性ショックの一形態です。 人が仰臥位で床に倒れると、心臓への静脈還流が増加し、心拍出量が回復するため、この状態は自然に解決します。 このタイプのショックのバリエーションとして、次のことが考えられます。 外傷性ショック、その出発点は過度の求心性（主に痛み）衝動です。 場合によっては、麻酔が不十分だったり、脊髄や末梢神経が損傷したりすることで発生することがあります。
3. 敗血症性ショック。敗血症性ショックでは、循環する細菌エンドトキシン (リポ多糖) がマクロファージの CD14 受容体に結合し、サイトカイン、特に TNF が大量に放出されます。 腫瘍壊死）、その主な症状は、血管透過性の変化と血液の血管内凝固です。 敗血症性ショックでは、細菌のエンドトキシンが血液凝固系に直接影響するため、DIC が最も顕著です。 その結果、 敗血症性ショック特徴は次のとおりです。下垂体前葉の壊死、副腎の壊死および出血（Friderichsen-Waterhouse症候群）、腎臓の皮質壊死。
4.アナフィラキシーショック。アナフィラキシーショックの発症は、血中好塩基球および組織好塩基球への IgE の固定によって引き起こされるレアギン (1) 型過敏症に基づいています。 抗原を繰り返し投与すると、これらの細胞の表面で抗原抗体反応が起こり、生理活性物質が組織内に大量に放出されます（生物学的に 活性物質- 組織好塩基球および血液好塩基球の脱顆粒中に放出され、前毛細血管の拡張および微小血液循環ベッドのシステムへの血液の「排出」を引き起こすヒスタミン、ブラジキニンおよびロイコトリエン)。 血圧の低下は、代償メカニズムの包含につながります-カテコールアミンは、強化するように設計されています 収縮活動心臓（分時換気量を増やす）と細動脈のけいれんを引き起こし、それによって血圧の回復を確実にします。 ただし、 アナフィラキシーショックヒスタミンの前の放出が閉塞を引き起こすため、「カテコールアミンストーム」は通常無効ですか? およびγ-受容体。 ヒスタミンの大量放出はまた、気管支の平滑筋（気管支痙攣）および腸の痙攣の発症を引き起こし、急性腸閉塞の像が出現する.
5.心原性ショック。心原性ショックは、一次性心臓損傷の結果として心拍出量が著しく減少し、心室収縮力が急激に低下した場合に発生します。 急性梗塞心筋梗塞、急性心筋炎、特定の種類の不整脈、弁の急性穿孔、滲出性心膜炎における体液の急速な蓄積。 心原性ショックの 1 つのタイプは閉塞性ショックであり、心臓または大肺動脈血管の血流が妨げられます。 これは、大規模な肺塞栓症または開口部を覆う大きな左心房血栓で見られます 僧帽弁. 心臓の圧迫（タンポナーデ）中に血液の流出（心臓破裂中）または炎症性液体（滲出性心膜炎）によって観察される心室の充満の重度の違反は、心拍出量の大幅な低下につながります。
注 1:心拍出量の一次減少によって発症するショックでは、内圧が低下します。 頸静脈増加しました。 静脈還流の減少によるショックでは、頸静脈の圧力が低下します。
注 2:血流の減少は、そのさらなる減少につながります。 悪循環が起こる（例えば、赤血球の停滞、心筋虚血、ショック肺、腸虚血）。 これは取り返しのつかないショックにつながります。
注3：全身の組織低酸素症は、進行性のアシドーシスにつながります。
ショックにおける臨床的および形態学的変化
あらゆる種類のショックは、単一の複雑な多段階の発達メカニズムに基づいています。 ために 前期ショックは、病因と病因の特異性による比較的特異的な徴候によって特徴付けられます。 ショックの後期には、その病因と病因の特異性による兆候の相対的な特異性が消え、その臨床的および形態学的症状がステレオタイプになります。
ショックの発生には 3 つの段階があります。
1. 補償の段階:心拍出量の減少に対応して、交感神経 神経系、心拍数の増加（頻脈）につながり、収縮を引き起こします 末梢血管それにより、生命維持に必要な血圧を維持します。 重要な臓器（脳と心筋）。 ショックの最も初期の臨床的証拠は、高速で振幅の小さい（フィラメント状の）パルスです。
末梢血管収縮は、最も重要でない組織で最も顕著です。 肌が冷たくなり、ベトベト汗が出て、これまた早い 臨床症状ショック。 腎細動脈の血管収縮は、圧力と速度を低下させます 糸球体濾過、尿量の減少につながります。 乏尿（少量の尿）は 代償メカニズム体内の水分を保持するように設計されています。 腎前性尿毒症という用語は、さまざまな腎外原因の作用下で発生する乏尿の状態を指すために使用されます。 この段階では腎臓の損傷は起こらず、心拍出量の増加とともに状態は急速に改善します。
2.組織の血流障害の段階：長期にわたる過剰な血管収縮は障害につながります 代謝プロセスこれは、組織内の乳酸の蓄積とアシドーシスの発生、およびスラッジ現象（血球の凝集の増加）を伴う嫌気性解糖への移行を伴います。 これにより、毛細血管の血流に障害が生じます。 で 重大な違反組織内の血流、細胞壊死が発生します。これは、腎尿細管の上皮で最も頻繁に観察されます。
3. 代償不全の段階:ショックが進行すると、代償不全が起こります。 おそらく毛細血管の低酸素症とアシドーシスの増加の結果として、反射性の末梢血管収縮が血管拡張に置き換わります。 全身の血管拡張と停滞（血流停止）があり、脳と心筋への血液供給が臨界レベルに達するまで、血圧が徐々に低下します（低血圧）。 脳の低酸素症は、その活動の急激な混乱（意識の喪失、浮腫、ジストロフィーの変化、およびニューロンの死）につながります。 心筋の低酸素症は、心拍出量のさらなる減少と急速な死につながります。
ショック時の内臓の形態変化
剖検では、微小血管系の血管に顕著な蓄積を伴う血液の再分配に注意が向けられます。 心臓の空洞と大きな血管は空で、残りの部分では血液は液体の状態です。 細静脈の拡張、多かれ少なかれびまん性浮腫（浮腫）、複数の出血、顕微鏡的に - 毛細血管内の赤血球の接着、微小血栓（スラッジ現象、DIC）があります。 他の病変のうち、内臓の複数の壊死病巣に注意する必要があります。これらの病巣は、通常は血液が通過できる類洞毛細血管の周囲に選択的に位置しています。 内臓のショック時に観察される形態学的画像の特定の特徴により、「ショック器官」という用語が使用されました。
ショック腎臓で肉眼的には、ヘモグロビン生成色素の蓄積と血液シャントによる傍糸球体ゾーンの急激な過多の結果として茶色がかった赤の色合いを持つピラミッドとは対照的に、皮質層は体積が拡大し、青白く、浮腫になっています。 顕微鏡的に明らかになった皮質の貧血、尿細管の基底膜の破裂および間質性浮腫を伴う回旋状尿細管の上皮の急性壊死。 尿細管の内腔には、タンパク質シリンダー、ヘモグロビン生成色素、および落屑した腐敗上皮細胞が見られます。 これらの損傷は本質的に部分的で焦点的です。つまり、尿細管の一部のみが影響を受けます。たとえば、すべてのネフロンではなく、すべてのネフロンではなく、尿細管の一部が影響を受けます。 対称的な皮質壊死が発生する場合を除いて、腎臓の糸球体の構造は通常保存されます。 このような急性尿細管性腎症は、急性の発症を伴います 腎不全. しかし、タイムリーで集中的な治療により、破壊された上皮の再生により、好ましい結果が得られます。
ショック肺で(呼吸窮迫症候群 [RDS]) は、不均一な血液供給、赤血球汚泥および微小血栓を伴う DIC 現象、多発性小壊死、肺胞および間質性浮腫、局所出血、漿液性および出血性肺胞炎、ヒアリン様 (フィブリン) 膜の形成によって決定されます。 ; プロセスが長引くと、解決は常に限局性肺炎を経ます。
肝臓では：肝細胞はグリコーゲンを失い（明るく、光学的に空で、脂肪とグリコーゲンの染色を認識しない）、水症性ジストロフィーを起こし、無酸素性壊死が中央領域で発生します 肝小葉（小葉中心壊死）。 肉眼的には、肝臓の切片は黄色の大理石のパン粉のように見えます。
心筋の変化ショックでは、細胞質のグリコーゲンの消失と脂質の出現、筋原線維の拘縮を伴う心筋細胞の異栄養性変化によって表されます。 おそらく、主に心内膜の下にある小さな壊死病巣の出現です。
胃と腸で粘膜層の多くの小さな出血が潰瘍と組み合わされて検出されます-それらは「ストレス潰瘍」と呼ばれます。 虚血性腸壊死は 重要性細菌性エンドトキシンの放出によって悪化することが多いため（微生物が腸から血流に入り、そこで微生物が破壊されるため） 免疫系および補体系）、状態をさらに悪化させます。
独創性にもかかわらず、記載されている内臓の形態学的変化は、ショックに完全に固有のものではありません。
ショックの予後はいくつかの要因に左右されますが、その中で最も重要なのは根本的な原因です。 原因を是正できる場合（たとえば、血液量減少のために輸液または血液を投与できる場合）、ほとんどの患者は重篤な状態であっても生存します。
回復中の患者では、通常、壊死細胞（例、腎尿細管細胞および肺胞上皮細胞）が再生し、これらの組織は正常な機能を取り戻します。 ショックの原因を治療できない場合（例、重度の心筋梗塞）、治療の開始が遅れた場合、または不可逆的な組織損傷がすでに発生している場合、患者は死亡する可能性があります。
ショック肺の場合、かなりの量の体液が間質組織と肺胞に短時間蓄積し、肺水腫が形成され始めます。 さらに、肺の他の部分の肺胞が崩壊し、空気で満たされなくなります-無気肺が形成されます。
症状：
息切れの増加;
急速な呼吸;
尿量の減少;
酸素不足;
血液量減少性ショックの発症から数時間後、時には数日後にショック肺が発生し、その最初の症状は重要ではありません。 表現された症状の中で、最初は軽度の息切れです。 この段階では、血液検査で血液のpHレベルのわずかな低下を検出できます。 病理学の第2段階は、息切れの大幅な増加、低酸素症を補うための呼吸収縮の頻度の増加、および呼吸困難によって特徴付けられます。 現在、血液中の酸素が明らかに不足しているため、血小板と白血球の数が減少しています。 この段階で、蛍光撮影により、肺水腫の症状の存在を視覚化できます。 第3段階が始まる前に、患者は窒息し始め、意識を失い、昏睡状態に陥る可能性があります。 ショックは致命的です。
血液量減少性ショックの最初の兆候は、内部の落ち着きのなさ、蒼白、冷や汗、悪寒です。 ほとんどの場合、圧力が急激に低下し、急速な脈拍が現れます。 診断を確認するには、爪甲を押す必要があります 親指. 爪が 1 秒半以上以内に元の色に戻ると、患者はショックを受けます。
原因
ほとんどの場合、ショック肺はショックの結果です。 肺の毛細血管の血流の減少 - 最小 血管肺胞を包み込んでいます。 血管が収縮し始め、その結果、毛細血管壁が損傷し、透過性が大幅に向上します。 これは、血漿が肺の組織に浸透する可能性があるという事実につながります。 血流が弱まると、肺胞の壁（より正確には、壁の細胞）が影響を受け始めます。 これらの構造は、肺胞の活動を妨げる物質の分泌を担っています。 健康な人治まる。 このような変化の結果、無気肺病巣が現れます。肺胞の壁は互いに押し付けられてそれぞれ崩壊し、吸入すると、そのような肺胞は空気で満たされません。 さらに、小さな血管にショックがあると、血液が凝固し始めます。 毛細血管には小さい 血の塊、循環障害を悪化させるだけです。 これにより、肺機能が損なわれます。
処理
そのような場合、人は緊急医療を提供する必要があります。 主なツールは 人工換気肺。 このデバイスを使用すると、肺水腫を解消し、肺胞の崩壊を防ぐことができます。 さらに、プレドニゾロンなどのグルココルチコイドを大量に患者に注射します。 グルココルチコイドは、細胞壁の透過性を低下させ、血管から肺胞への体液の浸透を防ぐ必要があります。
ショック時には、循環プロセスを維持および刺激するために薬が必要です。 静脈内投与血液量を増やすための水分。 肺を解放するために、利尿剤が体内に注入されます。 しかし、肺水腫の除去は次の場合にのみ可能であることを理解する必要があります 初期段階ショック肺。 また、患者は感染を防ぐために抗生物質を投与され、血液凝固の自然なプロセスを遅らせるために静脈内の「ヘパリン」が投与されます.
治療は病院で行われます。 まず、医師は対症療法を行います 急性違反、そしてその原因を突き止めようとします。 この病気はレントゲンで簡単に診断できます。 診断を下したら、適切な治療法が処方されます。
ショック肺は、緊急治療を必要とする生命を脅かす状態です。 医療. そうしないと、低酸素血症が始まり、死に至ります。
肺の肺胞および背後の間質組織にショック肺が存在する場合 短時間たまる たくさんの体液、肺水腫が始まります。 その間、肺の他の部分の肺胞が虚脱し、それらが空気で満たされます（いわゆる無気肺が発生します）。
症状
- 呼吸が速い。
- 酸素不足。
- 尿量の減少。
- 昏睡。
ショック肺は、血液量減少性ショックの発症後数時間（時には3日）に発生し、その最初の症状は重要ではありません。 初め 重篤な症状- 軽度の息切れ。 この段階で、患者の血液を分析することにより、血液のpHがどの程度低下したかを確認することができます。 病気の第2段階では、息切れが大幅に増加し、酸素の不足を補うために呼吸が速くなり、呼吸が困難になります。 現在、患者の血液には明らかに酸素が不足しており、白血球と血小板の数が減少しています。 この段階で X線すでに肺水腫の症状が見られます。 第3段階が始まると、患者は窒息し、意識を失い、昏睡状態に陥ります。 ショックは致命的です。