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急性血管不全の主な症状。 急性心不全、症状、診断、救急治療 急性心不全の原因

急性血管不全（AHF）は、 病的状態循環血液量の突然の減少を特徴とし、 激しい違反血管の機能。 ほとんどの場合、心不全によって引き起こされ、純粋な形で観察されることはほとんどありません。

分類

症状の重症度と人体への影響に応じて、次の種類の症候群が区別されます。

  • 失神;
  • 崩壊;
  • ショック。

重要！ あらゆる種類の病状は人間の健康と生命に脅威をもたらし、緊急治療が適時に提供されないと、患者は急性心不全を発症して死に至ります。

病因と原因

人間の体全体には大小さまざまなものが浸透しています。 血管、血液が循環し、臓器や組織に酸素を供給します。 動脈を通る血液の正常な分布は、動脈壁の平滑筋の収縮と緊張の変化によって起こります。

動脈と静脈の望ましい緊張状態の維持は、ホルモン、体の代謝プロセス、自律システムの働きによって調節されます。 神経系。 これらのプロセスが中断され、 ホルモンバランスの乱れ重要な部分からの血液の急激な流出がある 内臓その結果、期待どおりに動作しなくなります。

AHF の病因は非常に多様である可能性があり、血管内の血液循環の突然の中断は、以下の条件の結果として発生します。

  • 大量の失血;
  • 広範囲の火傷。
  • 心臓病;
  • 息苦しい部屋に長時間滞在する。
  • 外傷性脳損傷;
  • 重度の恐怖またはストレス。
  • 急性中毒;
  • 副腎不全;
  • 鉄欠乏性貧血;
  • 重度の低血圧を伴う過度の負荷により、内臓が酸素不足に陥ります。

経過期間に応じて、血管不全は急性または慢性になる可能性があります。

臨床症状

AHF の臨床像は常に血圧の低下を伴い、症状の重症度に直接依存します。これについては表で詳しく示します。

表1。 臨床形態病理

名前それは臨床的にどのように現れますか？
失神

患者は突然脱力感、めまいを感じ、目の前に「飛蚊症」が点滅します。 意識は保たれる場合もあれば、失われる場合もあります。 5分経っても患者が正気に戻らない場合は、けいれんを伴う失神になりますが、原則としてこれはめったに起こらず、適切に組織された支援により患者の状態はすぐに正常化します。
崩壊

この状態は失神よりもはるかに深刻です。 患者の意識は保たれますが、空間では重度の抑制と見当識障害が発生します。 血圧は急激に低下し、脈拍は弱くて脈が細くなり、呼吸は浅く早くなります。 肌青白く、先端チアノーゼとベタベタした冷や汗が観察されます。
ショック

臨床的には、ショックは虚脱とあまり変わりませんが、この状態では心臓やその他の重要な機能が急激に低下します。 重要な臓器。 重度の低酸素症により脳は苦しみ、それを背景にその構造に変性変化が発生する可能性があります

失神、虚脱、ショック：各状態の詳細

失神

失神は AHF の一種であり、経過が最も軽いのが特徴です。

失神の原因は次のとおりです。

  1. 血圧の突然の低下 - 違反を伴う病気や病状を背景に発生します 心拍数。 わずかな物理的過負荷でも、血液の再分配の結果として筋肉内の血流が増加します。 このような背景から、心臓は負荷の増加に対処できなくなり、収縮期中の血液の駆出が減少し、収縮期および拡張期の血圧レベルが低下します。
  2. 脱水症 – 繰り返される嘔吐、下痢、過剰な排尿、または発汗の結果、血管を循環する血液量が減少し、失神を引き起こす可能性があります。
  3. 神経系からの神経インパルス - 強い感情、恐怖、興奮、または精神感情的興奮の結果として、鋭い血管運動反応および血管けいれんが発生します。
  4. 脳への血液供給障害 - 頭部外傷、軽度の脳卒中、または脳卒中を背景に、脳に到達する血液と酸素の量が不足し、失神の発症につながる可能性があります。
  5. 低炭酸ガス症は、頻繁で深い呼吸によって血液中の二酸化炭素が減少することを特徴とする症状であり、失神につながる可能性があります。

崩壊

虚脱は血管機能の重大な障害です。 この症状は突然発症し、患者は突然脱力感を感じ、足がすくんでしまい、手足の震え、ベタベタとした冷たい汗、血圧の低下などが現れます。

意識は保たれることもあれば、損なわれることもあります。 崩壊にはいくつかの種類があります。

表 2. 崩壊の種類

重要！ 虚脱の種類を判断し、患者の状態の重症度を正しく評価できるのは医師だけです。そのため、救急車を呼ぶことを怠ったり、自己治療をしたりしないでください。場合によっては、誤った行動が命の代償となることもあります。

ショック

ショックが一番 厳しい形態急性心不全。 ショック状態になると重度の循環障害が発生し、患者が死に至る場合があります。 ショックにはいくつかの段階の流れがあります。

表 3. ショックフェーズ

ショックフェーズ それは臨床的にどのように現れますか？
勃起鋭い精神運動興奮を伴い、患者は叫び、腕を振り、立ち上がってどこかへ走ろうとします。 血圧測定値が上昇し、脈拍が速くなる
トルピドナヤ場合によっては救急車が到着する前に、勃起段階が急速に変化します。 患者は無気力になり、無気力になり、周囲で起こっていることに反応しなくなります。 血圧レベルが急速に低下し、脈拍が弱くなり、糸状になるか、まったく感じられなくなります。 重度の先端チアノーゼを伴う青白い肌、浅い呼吸、息切れ
ターミナル患者に対する適切なタイムリーな援助がない場合に発生します。 血圧は臨界値を下回り、脈拍は感じられず、呼吸は稀か呼吸がなく、患者は意識を失い、反射神経もありません。 このような状況では、死が急速に進行します。

ショック症候群の原因に応じて、AHF が発生します。

  • 出血性 - 大量の失血を背景に発症します。
  • 外傷性 – 重度の外傷（交通事故、骨折、軟組織損傷）の結果として発症します。
  • 火傷 – 重度の火傷と体の広範囲の損傷の結果として発症します。
  • アナフィラキシー – 急性 アレルギー反応、薬物投与、虫刺され、ワクチン接種を背景に発症します。
  • 輸血 - 赤血球または血液型と適合しない血液を患者に輸血することを背景に発生します。

この記事のビデオでは、あらゆる種類のショックと緊急時の応急処置の原則について詳しく説明しています。 もちろん、この指示は一般的な情報提供のみを目的としており、医師の助けに代わるものではありません。

処理

初め 健康管理 AHFの場合は病状の種類に直接依存します。

失神

原則として、失神の治療は薬を使用せずに行われます。

失神タイプの失神に対する救急処置は、次のような処置から構成されます。

  • 脚の端を上げて患者を水平姿勢に置きます。
  • シャツのボタンを外し、締め付けを緩める 胸服;
  • 新鮮な冷たい空気へのアクセスを提供します。
  • 顔に水をスプレーするか、濡れた布で額と頬を拭きます。
  • 温かい甘いお茶を飲むか飲まないかを与える 濃いコーヒー患者に意識がある場合。
  • 意識がないときは、頬を軽くたたき、こめかみを冷やしてください。

上記の処置が効果がない場合は、コルジアミンなどの血管収縮薬を注射できます。

崩壊

崩壊に対する応急処置は、この状態の発症を引き起こした原因を排除することを目的としています。 応急処置倒れた場合には、直ちに患者を水平姿勢にし、脚の端を上げて患者を温めます。

患者に意識がある場合は、温かい甘いお茶を与えることができます。 病院に搬送される前に、患者には血管収縮薬が注射されます。

病院環境では、患者に与えられるのは、 薬、血管不全の症状とこの病的状態の原因の両方を排除します。

  • 呼吸器および心血管中枢を刺激する薬剤 - これらの薬剤は動脈の緊張を高め、心臓の一回拍出量を増加させます。
  • 血管収縮薬 - アドレナリン、ドーパミン、ノルアドレナリン、および血圧を急速に上昇させて心臓を刺激するその他の薬剤が静脈内投与されます。
  • 血液と赤血球の注入 - ショックを防ぐために失血の場合に必要。
  • 解毒療法の実施 - 血液から有毒物質を迅速に除去し、循環液の量を補充するスポイトと溶液が処方されます。
  • 酸素療法 – 体内の代謝プロセスを改善し、血液を酸素で飽和させるために処方されます。

虚脱型 AHF で考えられる看護上の問題は、意識が障害されている場合に患者に飲み物を与えることが困難であること、および低圧で薬剤を静脈内投与することが困難であることです。静脈をすぐに見つけて血管に入れることが常に可能であるとは限りません。 。

重要！ 細胞間隙や内臓への血液の沈着によって崩壊が引き起こされている場合、生理食塩水は効果がありません。 このような状況では、患者の状態を改善するには、コロイド溶液を血漿に注入する必要があります。

ショック

ショックの治療は、体の全身機能を改善し、この状態の原因を取り除くことを目的とした措置を講じることから構成されます。

患者には次のものが処方されます。

  • 鎮痛剤 - 怪我や火傷の場合は、行動を起こす前に患者に鎮痛剤を投与する必要があります。これは、ショックの発症を防ぎ、勃起段階でショックを止めるのに役立ちます。
  • 酸素療法 - 血液を酸素で飽和させ、重要な器官の機能を正常化するために、マスクを通して患者に加湿酸素を投与します。意識が低下している場合は、患者に酸素療法を施します。 人工換気肺。
  • 血行動態の正常化 - 赤血球、コロイド溶液、生理食塩水、ブドウ糖などの血液循環を改善する薬剤が投与されます。
  • ホルモン剤の投与 - これらの薬剤は、血圧を迅速に回復し、血行動態を改善し、急性アレルギー反応を軽減するのに役立ちます。
  • 利尿薬 - 浮腫の予防と解消のために処方されます。

重要！ AHFが発症すると、組織や内臓の微小循環が障害されるため、全身血流への薬剤の吸収が変化するため、すべての薬剤を静脈内投与する必要があります。

予防策

急性血管不全の発症を防ぐためには、医師の推奨事項に従うことが重要です。

  • 心血管系の疾患を迅速に特定して治療する。
  • 医師の処方箋なしには服用しないでください 薬特に動脈性高血圧の治療に。
  • 特に心臓や血管の機能に障害がある場合は、直射日光の当たる場所、浴場、サウナに長時間滞在しないでください。
  • 輸血前に必ず検査を受け、ドナーの血液が血液型およびRh因子と一致するかどうかを確認してください。

アクティブなライフスタイルを維持し、 悪い習慣、完了し、 バランスの取れた食事心血管系や血圧の障害の予防に役立ちます。

病因病因。急性血管不全は、血管床の容量と循環血液量の間の正常な関係の違反です。 血管不全は、血液量の減少（失血、脱水）および血管緊張の低下とともに発症します。

血管緊張の低下の原因:

1) 外傷、心筋梗塞、肺塞栓症時の血管運動神経支配の反射障害。

２）脳起源の血管運動神経支配の障害（高炭酸ガス血症、間質性脳の急性低酸素症、心因性反応を伴う）。

3) 毒性による血管麻痺。多くの感染症や中毒で観察されます。

急性血管不全の主な形態: 失神、倒れる、ショック .

失神(失神) は、急激な健康状態の悪化、痛みを伴う不快感、脱力感の増大、栄養血管障害、筋緊張の低下を特徴とする突然発症する病状であり、通常は短期的な意識障害と意識の低下を伴います。血圧。

失神の発生は、深度の低酸素状態または脳組織による酸素の利用を妨げる状態（低血糖など）の発生による脳組織の代謝の急性障害に関連しています。

失神には 3 つの段階があります。1) 前触れ （失神前の状態）。 2) 意識障害 ; 3) 回復期間 .

前兆段階は、不快感、脱力感の増大、めまい、吐き気、心臓と腹部の不快感から始まり、目の暗転、騒音や耳鳴りの出現、注意力の低下、「地面の感覚」で終わります。足の下から浮いている」、または沈んでいます。 この場合、皮膚や粘膜の青白さ、脈拍、呼吸、血圧の不安定、発汗の増加（多汗症、筋緊張の低下）が認められます。 この段階は数秒続きます (頻度は低くなりますが、最大 1 分まで)。 通常、患者には健康状態の悪化を訴える時間があり、時には横になって薬を服用することもあります。 必要な薬、場合によっては失神がさらに進行するのを防ぐことができます。

失神の好ましくない発症により、全身状態は急速に悪化し続け、皮膚が急激に蒼白になり、体力が大幅に低下します。 筋緊張、患者は転倒し、意識を失います。 失神の流産経過の場合、短期間の部分的な意識の「狭窄」、見当識障害、または中程度の昏迷のみが発生する可能性があります。 軽度の失神では数秒間意識が失われ、深い失神では数分間（まれに 30 ～ 40 分間）意識が失われます。 患者は接触せず、体は動かず、目は閉じ、瞳孔は開き、光に対する反応は遅く、角膜反射はありません。 脈拍は弱く、ほとんど検出できず、まれであることが多く、呼吸は浅く、血圧は低下し（95/55 mm Hg未満）、短期の強直性（頻度は低いが間代性）けいれんが観察されることがあります。

意識の回復は数秒以内に起こります。 完全回復失神エピソードの重症度（回復期間）に応じて、機能の回復と健康状態の正常化には数分から数時間かかります。 この場合、神経系に対する器質的損傷の症状はありません。

崩壊 （ラテン語の崩壊 - 倒れた、衰弱した） - 急性に発症した血管不全。主に血管緊張の低下と循環血液量の急激な減少を特徴とします。 この場合、心臓への静脈血の流れが減少し、心拍出量が減少し、動脈圧と静脈圧が低下し、組織への血液供給と代謝が混乱し、脳の低酸素状態が発生し、生命維持に必要な機能が低下します。身体が阻害される。 虚脱は、重篤な疾患や病理学的状態の場合に合併症として発生することが多くなります。

ほとんどの場合、虚脱は酩酊状態や急性期に発症します。 感染症、急性大量失血（出血性虚脱）、吸入空気中の酸素含有量が低い状態で作業しているとき（低酸素虚脱）、水平な位置から突然立ち上がったとき（小児の起立性虚脱）。

虚脱は多くの場合、急性かつ突然に発症します。 どのような形態の虚脱でも、患者の意識は保たれていますが、周囲に無関心であり、しばしば憂鬱感や憂うつ感、めまい、かすみ目、耳鳴り、喉の渇きを訴えます。 皮膚は青白くなり、唇の粘膜、鼻の先端、指、足の指はチアノーゼの色合いを帯びます。 組織の膨圧は減少し、皮膚は大理石のようになり、顔の色は青白く、冷たくベタベタした汗で覆われ、舌は乾燥します。 体温が低いことが多く、患者は寒さや寒気を訴えます。 呼吸は浅く早くなりますが、ゆっくりになることはあまりありません。 脈拍は小さく、柔らかく、速く、不規則であることが多く、橈骨動脈では検出が難しい場合や脈拍が存在しない場合があります。 血圧は70～60mmHgに下がります。 表在静脈が虚脱し、血流速度が低下し、末梢および中心静脈の圧力が低下します。 心臓の部分では、音の鈍さや場合によっては不整脈が認められます。

ショック – 極度の影響（機械的外傷、火傷、電気的外傷など）によって引き起こされ、組織への血液供給が不釣り合いに急激に減少することを特徴とする、神経液性調節の障害の結果として起こる複雑な段階的に進行する病理学的プロセス。代謝プロセス、低酸素症、身体機能の阻害のレベルまで。 ショックは、感情の抑制、身体的不活動、反射低下、低体温、動脈性低血圧、頻脈、息切れ、乏尿などを特徴とする臨床症候群として現れます。

次の種類のショックが区別されます。：外傷性、火傷、電気外傷によるショック、心原性、輸血後、アナフィラキシー性、溶血性、毒性（細菌性、感染性毒性）など。 重症度に応じて、次のように区別されます。軽度（I度）、ショック 中等度の重症度（II度）および重度（III度）。

ショック中、勃起期と中絶期が区別されます。 勃起期は極度の露出の直後に起こり、中枢神経系の全身的な興奮、代謝の強化、および一部の内分泌腺の活動の増加を特徴とします。 この段階は短期間であり、臨床現場で認識されることはほとんどありません。 無気力相は、中枢神経系の顕著な阻害、心血管系の機能不全、呼吸不全と低酸素症の発症を特徴とします。 このショック段階の古典的な説明は、N.I. によるものです。 ピロゴフ: 「腕か足をもぎ取られて...彼は無感覚で動かずに横たわっています。 彼は叫ばず、不平を言わず、何にも参加せず、何も要求しません。 体は冷たく、顔は死体のように青ざめている。 視線は動かず、遠くに向けられており、脈拍は糸のようで、指の下でかろうじて目立ちます...彼は質問にまったく答えないか、かろうじて聞こえる独り言を言っています。 呼吸もほとんど感じられない…」

ショックの場合、収縮期血圧は急激に低下し（70～60 mmHg以下に）、拡張期血圧がまったく検出されなくなることがあります。 頻脈。 中心静脈圧が急激に低下します。 全身循環の混乱により、肝臓、腎臓などの機能が急激に低下し、血液のイオンバランスや酸塩基バランスが崩れます。

トゥルベーワ・エリザベタ・アンドレーヴナ — ページエディター


著書：「小児科における病理学的症候群」。 (ルキアノバ E.M.)

血管緊張の急激な変化と、循環血液量と血管床の容積の不一致の進行の結果として発生する病理学的状態。

臨床的には、急性血管不全は失神、虚脱、ショックとして現れることがあります。 主な症状は意識喪失です。

失神 脳の急性貧血によって引き起こされる短期の意識喪失であり、血液循環の調節に対する心因性または反射効果によって引き起こされます。

ほとんどの場合、自律神経系が不安定な子供の思春期に発生します。 失神の原因は次のとおりです：恐怖、強い感情、血を見た、 激痛、中毒、感染症、息苦しい部屋での滞在、失血、水平姿勢から垂直姿勢への急速な移行、長時間の静止した垂直姿勢。

症状：脱力感、めまい、吐き気、嘔吐、目の黒ずみ、耳鳴り、皮膚が青くなり、冷たいベタベタした汗で覆われ、目の下が青くなります。 意識は徐々に失われ、その結果、子供はゆっくりと床に沈みます（転倒することは少なくなります）。 光に対する反応が弱まり瞳孔が開き、脈拍が速くなり（頻脈または徐脈）、呼吸が頻繁で浅くなり、血圧が低下し、四肢が冷たくなります。

虚脱は、血管運動中枢の損傷の結果として心臓外循環の一次障害として現れる、急性に進行する循環障害であり、これに基づいて二次性心不全が引き起こされます。

虚脱は、血管床の堆積と循環からの排除による循環血液量に対する血管床の容積の不一致（過剰）に基づいています。 虚脱は、心臓への血液の不十分な戻り、心臓の分時体積の減少、および脳および内臓の低酸素症の発症を特徴とします。 この背景に対して、重大な代謝変化が発生します。

文献では、「崩壊」という用語とともに、「ショック」という用語が使用されており、同様の状態を特徴付けるために使用されています。 「ショック」という用語は、病因、病因、臨床症状が異なる状態を結び付ける集合的な概念と考えられています。 このような症状に共通するのは、身体への極度の影響です (T. M. Derbinyan、1974)。

ショックの病因において、中枢神経系の障害、その後の微小循環の発症に伴う血行力学的変化、および低酸素に基づく代謝障害が疑う余地のない役割を果たしている。

末梢循環不全は、多くの場合、ウイルス、ブドウ球菌、連鎖球菌、原虫などのさまざまな病原体によって引き起こされる感染症の発症段階の 1 つです。 最近まで、これらの循環障害は中毒に起因する心血管症候群と考えられていました。

現在、「毒性感染性」または「細菌性ショック」の概念がより頻繁に使用されていますが、大腸菌またはプロテウスによって引き起こされるグラム陰性敗血症の結果として現れることが多いため、文献ではエンドトキシックとも呼ばれています。 。

したがって、病気に関しては、 子供時代「虚脱」という用語は、心原性疾患や血液量減少状態を特徴づけるのに最も適切に使用されます。 「中毒性感染性ショック」という用語は、感染性の病因による疾患で発生する極端な状態を組み合わせたものです。

毒物感染性ショックの病因はまだ十分に研究されていない(T.M. Derbinyan et al., 1972)。 ただし、すでに信頼できるものがあります 特徴的な機能グラム陽性微生物およびグラム陰性微生物によって引き起こされる中毒性感染性ショック。

グラム陽性菌感染中に、放出されたエンドトキシンが細胞タンパク質分解を引き起こし、その結果、等量血症性低血圧を引き起こすヒスタミンおよびセロトニン様の性質を持つプラズマキニンの形成を引き起こすことが確立されています。

この場合、心筋を含む内臓への毒性損傷という中毒症が重要な役割を果たします。 後者の収縮力の弱体化は心拍出量の減少を伴い、低血圧をさらに悪化させます。

グラム陰性菌に感染すると、エンドトキシンは特殊なムコ多糖を形成し、微生物を大量に破壊して血液に入り、カテコールアミンの生成を刺激し、交感神経系の活動を高めます。

その結果、血管けいれんが発生します。 凝固系および抗凝固系の障害は血管内播種性凝固を引き起こし、臓器の循環障害を増加させます (R. M. Hadaway、1967)。

心停止。 身体科では、小児科医は通常、背景に発生する「二次」心停止の症例に対処しなければなりません。 深刻な病気酩酊、代謝障害、呼吸不全などを伴う場合。原則として、このような場合、心停止は臨床的死亡の進行の最終段階を表します。

これに加えて、健康な子供や病気の子供に特定の理由が原因で「一次」心停止が発生するケースもあります。 後者の場合、臨床死を背景とするものではありません。

したがって、特に電流の印加場所が胸部であり、電気インパルスの影響が皮膚の「超興奮」ゾーンで発生する場合、皮膚抵抗（湿度、電解質）の低い交流にさらされると、心停止が引き起こされる可能性があります。 T波。

電流の影響下では、心室細動や心停止が発生します。 心臓領域への打撲や打撃は、心室細動や心停止を引き起こす可能性があります。突然の心停止の原因としては、次のようなものが考えられます。 アナフィラキシーショック。 海水で溺れると、「海水は血漿とは浸透圧が異なるため、高浸透圧性肺水腫による心停止を引き起こします。」 淡水で溺れると、血液の低浸透圧溶血と高カリウム血症が原因で心停止を引き起こします。

体の冷却または過熱は、冠状動脈循環障害、電解質障害、心室細動を引き起こし、これを背景に心停止を引き起こします。

急性血管不全による脳虚血による失神により心停止が起こる場合があります。 これはアダムス・ストークス症候群の患者で観察されることがあります。アダムス・ストークス症候群は、小児期に高位心室間欠損の縫合を受けた一部の患者に発症します。

左房室口の狭窄がある患者では、発作性頻脈を伴う左心房内に位置する移動性血栓によって左房室口が閉じると、一時的な心停止が発生することがあります。

心筋層および心内膜炎に対するリウマチ性および細菌性損傷、ならびに後天性および心内膜炎 先天性欠損症深い解剖学的変化がある心臓では、突然の心停止を引き起こす可能性があります。

急性 呼吸不全、呼吸性アシドーシス、低酸素症および高炭酸ガス血症、酸塩基の不均衡を伴う - 比較的 よくある理由心停止。 細胞外高カリウム血症も突然の心停止の原因となる可能性があります。

反射性心停止は、迷走神経の影響の結果として発生することがあります。特に、特定の薬物（バルビツレート系）の心筋への曝露、低酸素症、高炭酸ガス血症、電解質の不均衡が先行した場合に起こります。 迷走神経性心停止は次のようなときに発生する可能性があります。 胸膜穿刺、気管支鏡検査、 外科手術およびその他の操作。

心停止の原因は、低酸素症または副腎の機能亢進によるアドレナリンの不合理な使用である可能性があります。 急性期におけるマグネシウムイオン濃度の増加 腎不全またはマグネシウム薬の静脈内投与は、拡張期に伝導遮断や心停止を引き起こす可能性があります。

ほとんどの場合、心臓はまだ長期間働くことができるため、突然の心停止には緊急の緊急措置が必要であることを覚えておく必要があります（A.A. Chervinsky et al.、1974）。 心臓の活動が突然低下した場合、または細動が発生した場合は、心停止と考えるべきです。

後者の診断は以下に基づいて行われます。 臨床症状：皮膚および粘膜の重度の蒼白、意識および脈拍の欠如、血圧、瞳孔の散大および呼吸停止。

小児科医にとって、突然の循環停止の症状を認識できることが重要です。 これらには次のものが含まれます。

  • 1) 臨床症状：重度の心けいれん、頻脈および徐脈、血行力学的障害、呼吸困難、血圧の突然の低下、チアノーゼの急速な増加を伴います。
  • ２）心電図症状：「超過敏帯」における心室性または多所性期外収縮、心室の頻脈および徐脈（心室細動）、II-III度の房室遮断の出現。

処理。 心不全では、主に強心配糖体が使用されます。 本質的に、さまざまな強心配糖体の作用機序は似ています。 主な違いは、吸収、排泄の程度、タンパク質との関係の強さ、および体からの排泄経路の優位性にあります。

治療効果の発現速度とその期間はそれらに依存します。 最も難しい問題は、特定の病状を持つ小児における強心配糖体の投与量です。 強心配糖体に対する小児の感受性と耐性については、小児科医の間で一致した見解はありません。

私たちの経験では、より多くの処方が可能であることを示しています 高用量体重1kgあたりの強心配糖体量は成人よりも多くなります。 年齢の側面における薬物の感受性、安定性、持久力の問題を明確にするために、我々は実験研究を実施しました（I.S. Chekman、V.F. Lyutkevich、1975）。その結果、若い動物の感受性、安定性、持久力は成体よりも高いことが示されました。 。

強心配糖体は、子供の体重と年齢に応じて投与されることがほとんどです。 G. Fanconiらによると、 (1960) では、子供の体の表面から始める必要があります。 Karnack (1960) は、体重 1 kg あたりの成人用量に基づいて薬剤の用量を計算することを提案しました。これはいわゆる用量係数であり、彼は子供の体の解剖学的および生理学的特徴に基づいて導き出しました。 我々は、個別に選択した線量と線量係数に基づいて以前に計算した線量を比較することにより、そのような計算の可能性を確認しました。

強心配糖体による治療では、吸収量、排出量、治療飽和量、最適手術レベル、完全飽和量、維持量を考慮する必要があります。

1) 吸収割り当て - 循環系によって取り込まれる、経口摂取された強心配糖体の量。摂取された薬剤の量のパーセンテージとして表されます。

2) 排除クォータ - グリコシドの不活化と排泄による毎日のグリコシドの損失。 達成された飽和度のパーセンテージとして表されます。 除去割り当ての絶対値は飽和線量に直接比例します。

3) 飽和の治療用量 - 最大の治療効果を達成するために必要な配糖体の量（1 日あたり）。 日常診療において、飽和線量について話すとき、それは飽和の治療用線量を意味します。

4) 完全飽和線量 - 強心配糖体の量（1 日あたり）。摂取すると、酩酊の出現なしに体の 100% 飽和が達成されます。

5) 最適な動作レベル - 最大代償時に体内に存在する強心配糖体の量。

6) 維持量 - 達成した効果を維持することができます 長い間.

で 小児科診療以下の配糖体が最もよく使用されます: コルグリコン (1 ml のアンプル、0.06% 溶液、0.6 mg)。 ストロファンチン（1 mlのアンプル、0.05％溶液、0.5 mg）; セラニド - 類義語。 イソラニド（0.25 mgの錠剤、1 mlのアンプル、0.02％溶液、0.2 mg）。 ジゴキシン（0.25 mgのアンプル中、2 mlのアンプル中、0.025％溶液、0.5 mg）。

アセチルジシタキシン - syn。 アセドキシン（0.2 mgの錠剤、アンプル - 1 ml、0.01％溶液、0.1 mg）; ジギトキシン（0.1 mg 錠剤、0.15 mg 坐剤）。

強心配糖体で治療する場合、1つまたは別の薬物の特徴的な薬物療法の特徴、つまり効力、毒性、蓄積の程度を明確にする必要があります（表9）。

成人の体重 1 kg あたりのさまざまなジギタリス配糖体の静脈内投与量はほとんど変わりません。 経口投与する場合、用量は腸での吸収の程度によって異なります。 同時に、いわゆる排出係数（または排出割り当て）、つまり、投与された配糖体の投与量のうち、日中に体内から破壊または排出される割合を念頭に置くことも必要です。 1 日あたりに排出される配糖体の量と蓄積する配糖体の量のパーセンテージ比は一定の値であり、1 つまたは別の強心配糖体の累積効果を特徴づけます (表 10)。

強心配糖体による治療には、治療上の飽和用量を設定し、その後維持用量を設定する必要があります。 患者の状態と意図した治療目標に応じて、異なる期間にわたって意図した飽和用量を処方できます。

次のタイプの飽和が使用されます: fast - 予想される飽和線量は次の式で与えられます。 短期(1 ～ 3 日) 満足のいく結果が得られるまで

急性心不全の場合は補償されません。 最小または平均用量が使用されます。 ゆっくり - 飽和用量を6〜7日間かけて投与します。 これは最も許容され、安全なタイプの飽和です。 以下の患者に使用されます 慢性疾患心臓血管系の。 重要なのは、飽和の速度ではなく、配糖体の投与量を選択する正確さです。

通常、遅いタイプは、ジギトキシン、ジゴキシン、イソラニドなどの薬物を使用した最大または平均用量で飽和します。 このタイプの彩度は子供たちに推奨できます 若い頃、それが最も安全だからです。 適度に早く - 飽和用量を 3 ～ 6 日間かけて投与します。 これは、特別な緊急性と用量選択の高精度を必要としない場合に使用されます（表 11）。

たとえば、1 歳時点で体重 10 kg の子供のストロファンチンの平均全投与量を決定するには、次の用量が必要です。 この薬成人体重1kgあたり（表12） - 0.008 mg - 1.8（1歳児の用量係数）を掛け、小児体重10kgあたり0.008 1.8 10 = 0.14 mg、これは0.05%ストロファンチン0.28mlに相当します。解決。

強心配糖体による治療には 2 つの段階があります。

  • 1 - 彩度
  • II - サポート。

第 I 相治療の目標は、最短期間 (最長 7 日間) で平均全量の作用量を達成することです。 持続時間が短いほど酩酊のリスクは高くなりますが、その逆も同様です。

急速なデジタル化により、全投与量が 1 日で投与されます。 適度に急速なデジタル化では、約 50% が 1 日目に投与され、ゆっくりとした段階的なデジタル化では、全用量の約 25% が投与されます (表 12 を参照)。 第 I 相では、配糖体に対する患者の感受性を注意深く臨床モニタリングします。

たとえば、体重 10 kg の生後 1 歳の子供に対するストロファンチンの飽和および作用の平均全用量は、0.14 mg と決定されます。 中程度に速いタイプのデジタル化を適用する場合、最初の 2 日間はそれぞれ、平均全作用量の 53% (つまり、0.07 mg = 1.5 ml の 0.05% ストロファンチン溶液) を投与し、その後は投与する必要があります。日 - 35％ - 0.05 mg、つまり0.1 ml。

飽和に達した後、維持療法の段階が続きます;このためには、1 日の排泄量に等しい配糖体の 1 日用量を毎日処方する必要があります。

配糖体の平均維持量を計算するには、消失係数とその作用の全量を知る必要があります。
たとえば、体重 10 kg の同じ 1 歳の小児の場合、ストロファンチンの平均維持量は、当社が計算した平均維持量の 40% (消失係数)、ストロファンチンの全作用量と等しくなります。 0.14mgです。 0.14 40%
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