あらゆる病因の急性呼吸不全（ARF）では、組織への酸素の輸送と体からの二酸化炭素の除去に違反があります。
急性呼吸不全にはいくつかの分類があります。
ARFの病因分類
区別 主要な（肺胞への酸素送達の病理）および 二次(肺胞から組織への酸素の輸送障害) 急性呼吸不全。
一次 ARF の原因:
- 気道の開存性の違反;
- 肺の呼吸面の減少;
- 呼吸の中央規制の違反;
- 神経筋装置におけるインパルスの伝達の障害、 邪魔な呼吸力学;
- 他の病状。
二次ARFの原因:
- 低循環障害;
- 微小循環障害;
- 血液量減少症;
- 心原性肺水腫;
- 肺塞栓症 (TELA);
- さまざまなショックでの血液のシャント（沈着）。
ARFの病因分類
区別 換気 ODNと 肺(実質) ODN。
ODNの換気形態の原因：
- 病因の呼吸中枢への損傷;
- 神経筋装置におけるインパルスの伝達の違反;
- 胸部、肺への損傷;
- 腹部臓器の病理における正常な呼吸機構の変化。
ARFの実質形態の原因：
- 気道の閉塞、制限、狭窄;
- 肺のガスの拡散と血流の違反。
ARFの臨床分類
中央発生のODN呼吸中枢への毒性作用またはその機械的損傷で発生します。
気道閉塞を伴うARF次の場合に発生します。
- 喉頭痙攣;
- 細気管支痙攣;
- 喘息の状態;
- 上気道の異物;
- 溺死;
- TELA;
- 気胸;
- 無気肺;
- 大規模な胸膜炎および肺炎;
- 絞殺窒息。
上記の原因の複合 混合起源のODN.
診療所では、ARFの3つの段階が区別されます。
- ODN ステージ I。患者は意識があり、落ち着きがなく（多幸感）、空気不足を訴えます。 肌は青白く、しっとり、わずかに先端チアノーゼがあります。 呼吸数 25..30/分、心拍数 - 100..110 ビート/分、血圧は正常範囲内 (またはわずかに上昇)、pO 2 は 70 mm Hg に低下、pCO 2 - 最大 35 mm Hg。 、低炭酸ガス血症は、息切れの結果として、本質的に代償性です。
- ODN ステージ II。患者の意識が乱れ、精神運動の興奮が起こります。 重度の窒息、意識喪失の可能性、幻覚の訴え。 皮膚はチアノーゼで、大量の汗をかきます。 呼吸数 30..40/分、心拍数 - 120..140 ビート/分、高血圧、pO 2 が 60 mm Hg に減少、pCO 2 - 50 mm Hg に増加。
- ODN ステージ III。意識消失、臨床的強直性痙攣、瞳孔散大、光に対する反応なし、点状のチアノーゼがある。 頻呼吸 (呼吸数 40 以上) から徐呼吸 (RR = 8..10) への急速な移行があります。 血圧が低下し、心拍数が 140 回/分以上になり、心房細動の可能性があり、pO 2 が 50 mm Hg に低下し、pCO 2 - 80..90 mm Hg に上昇します。 もっと。
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（ODN）は、血液の酸素化レベルの急激な低下を特徴とする病理学的症候群です。 死に至る可能性がある生命を脅かす重大な状態を指します。 初期の兆候急性呼吸不全は、頻呼吸、窒息、息切れ、動揺、チアノーゼです。 低酸素症が進行すると、意識障害、痙攣、低酸素性昏睡が発生します。 呼吸器疾患の存在と重症度は、血液のガス組成によって決まります。 応急処置は、ARF、酸素療法、および必要に応じて人工呼吸器の原因を取り除くことから成ります。
ICD-10
J96.0急性呼吸不全
一般情報
神経筋伝導の違反は、呼吸筋の麻痺につながり、ボツリヌス中毒、破傷風、灰白髄炎、筋弛緩薬の過剰摂取、重症筋無力症を伴う急性呼吸不全を引き起こす可能性があります。 胸部横隔膜および頭頂部 ARF は、胸部、肺、胸膜、および横隔膜の可動性の制限に関連しています。 急性呼吸器障害は、気胸、血胸、滲出性胸膜炎、胸部外傷、肋骨骨折、姿勢障害を伴うことがあります。
最も広範な病原性グループは、気管支肺急性呼吸不全です。 閉塞型の ARF は、さまざまなレベルでの気道の開通性障害の結果として発生します。 閉塞の原因は、気管および気管支の異物、喉頭痙攣、喘息状態、粘液の過剰分泌を伴う気管支炎、絞扼性窒息などである可能性があります。制限的ORFは、肺組織の弾力性の低下を伴う病理学的プロセス中に発生します（croupous pneumonia）。 、血腫、肺の無気肺、溺死、広範な肺切除後の状態など）。 拡散フォーム急性呼吸不全は、肺胞毛細血管膜が著しく肥厚し、その結果、酸素拡散が困難になることによって引き起こされます。 この呼吸不全のメカニズムは、慢性肺疾患 (じん肺、肺硬化症、びまん性線維性肺胞炎など) でより一般的ですが、呼吸窮迫症候群や中毒性病変などで急性に発症することもあります。
二次性急性呼吸不全は、呼吸器の中枢および末梢器官に直接影響を与えない病変が原因で発生します。 そのため、急性呼吸器障害は、大量出血、貧血、血液量減少性ショック、動脈性低血圧、肺塞栓症、心不全、およびその他の状態で発症します。
分類
病因分類では、ARFを一次（肺のガス交換メカニズムの違反-外呼吸による）と二次（組織への酸素輸送の違反-組織および細胞呼吸による）に分けます。
原発性急性呼吸不全：
- 中心的な
- 神経筋の
- 胸膜原性または胸膜横隔膜性
- 気管支肺（閉塞性、拘束性およびびまん性）
以下による二次性急性呼吸不全：
- 低循環障害
- 血液量減少症
- 心原性の原因
- 血栓塞栓合併症
- さまざまなショック状態での血液のシャント (沈着)
これらの形態の急性呼吸不全については、「原因」セクションで詳しく説明します。
さらに、換気（高炭酸ガス）と実質性（低酸素性）の急性呼吸不全があります。 換気性 DN は、pCO2 の有意な増加、動脈性低酸素血症、および呼吸性アシドーシスを伴う、肺胞換気の減少の結果として発生します。 原則として、中枢性、神経筋性および胸部 - 横隔膜障害の背景に対して発生します。 実質 DN は、動脈性低酸素血症によって特徴付けられます。 一方、血中の CO2 レベルは正常であるか、わずかに上昇している可能性があります。 このタイプの急性呼吸不全は、気管支肺病変の結果です。
血液中の O2 と CO2 の分圧に応じて、急性呼吸器疾患の 3 つの段階が区別されます。
- ODN ステージ I– pO2 が 70 mm Hg に低下します。 Art.、35 mm Hg までの pCO2。 美術。
- ODN ステージ II- pO2 が 60 mm Hg に低下します。 アート、pCO2 は 50 mm Hg に増加します。 美術。
- ARF ステージ III- pO2 が 50 mm Hg に低下します。 美術。 それ以下では、pCO2 は 80 ～ 90 mm Hg に上昇します。 美術。 以上。
ARFの症状
急性呼吸不全の徴候の順序、重症度、および発症率は、臨床症例ごとに異なる場合がありますが、障害の重症度を評価する便宜上、3度のARFを区別するのが通例です（低酸素血症の段階に従って）および高炭酸ガス血症)。
ODN I 度（代償段階）には、空気の欠乏感、患者の不安、時には多幸感が伴います。 肌は青白く、やや湿っている。 指、唇、鼻先にわずかなチアノーゼがあります。 客観的に: 頻呼吸 (RR 25-30/分)、頻脈 (HR 100-110/分)、中等度の血圧上昇。
で ODN II 程度（不完全な代償の段階）精神運動の激越が発生し、患者は重度の窒息を訴えます。 混乱、幻覚、せん妄の可能性。 皮膚の色はチアノーゼ（充血を伴うこともあります）で、大量の発汗が見られます。 急性呼吸不全のII期では、呼吸数は増加し続け（1分あたり最大30〜40）、脈拍（1分あたり最大120〜140）。 動脈性高血圧。
ODN III 度（代償不全の段階）は、中枢神経系の重度の代謝障害を示す、低酸素性昏睡および強直間代性痙攣の発症によって特徴付けられます。 瞳孔が拡張して光に反応しなくなり、皮膚の斑点状のチアノーゼが現れます。 呼吸数は毎分40回以上に達し、呼吸運動は表面的です。 手ごわい予後徴候は、心停止の前兆である頻呼吸から緩徐呼吸への急速な移行 (RR 8-10/分) です。 動脈圧心拍数が1分間に140を超えると、非常に低下します。 不整脈を伴う。 実際、III度の急性呼吸不全は、末期状態の前性期であり、タイムリーな蘇生がなければ、急速な死に至ります。
診断
多くの場合、急性呼吸不全の状況は非常に急速に展開するため、高度な診断を行う時間がほとんどありません。 このような場合、医師（呼吸器専門医、蘇生医、外傷専門医など）は臨床状況を迅速に評価して、ARF の考えられる原因を特定します。 患者を診察するときは、気道の開存性、呼吸の頻度と特徴、呼吸行為における補助筋肉の関与、皮膚の色、心拍数に注意を払うことが重要です。 低酸素血症と高炭酸ガス血症の程度を評価するために、最低限の診断には、血液のガス組成と酸塩基状態の測定が含まれます。
最初の段階では、患者の口腔を検査し、異物があれば除去し、気道から内容物を吸引し、舌の後退をなくす必要があります。 気道の開通性を確保するために、気管切開、円錐切除術または気管切開術、治療用気管支鏡検査、および体位ドレナージを課す必要がある場合があります。 気胸または血胸では、胸腔のドレナージが行われます。 気管支痙攣では、グルココルチコステロイドおよび気管支拡張薬が使用されます（全身または吸入による）。 さらに、加湿酸素を直ちに提供する必要があります（鼻カテーテル、マスク、酸素テント、高圧酸素、人工呼吸器を使用）。
急性呼吸不全によって引き起こされる付随する障害を修正するために、薬物療法が行われます： 痛み症候群鎮痛剤が処方されています。 呼吸と心血管活動を刺激するため - 呼吸器蘇生薬と強心配糖体; 血液量減少、中毒 - 注入療法などを排除する
予報
急性呼吸不全の結果は常に深刻です。 予後は、病態の病因、呼吸器障害の程度、応急処置の速度、年齢、および初期状態によって影響を受けます。 急速に重篤な障害が発生すると、呼吸停止または心停止の結果として死亡が発生します。 重度の低酸素血症および高炭酸ガス血症が少ないと、急性呼吸不全の原因が急速に排除され、原則として、好ましい結果が観察されます。 ARF の繰り返しのエピソードを除外するには、生命を脅かす呼吸器疾患を伴う背景病理の集中治療が必要です。
いくつかの報告によると、ARF の死亡率は 40% に達する可能性があり、この症候群の患者はかなりの割合を占めています。 総数集中治療室に入院。
多くの 一般的な原因 ARF の発症は、肺炎、慢性閉塞性肺疾患 (COPD)、慢性心不全、および急性呼吸窮迫症候群です。
国内の文献には ARF の疫学に関する集計データが不足しているため、海外で得られたデータは一般に、この症候群の有病率の増加を示しています。
したがって、米国では 9 年間 (2001 年から 2009 年まで) に ARF と診断されて入院した患者の数はほぼ 2 倍になりました。 さらに、2009 年に記録された 200 万件の ARF 入院のうち、約 38 万件が死亡し、ARF 患者の入院治療の総費用は 540 億米ドルを超えました。
現在、医療技術の向上と呼吸補助の原則により、ARF 患者の院内死亡率は減少傾向にある可能性があります。 それにもかかわらず、多病因学的性質と症候群の高い有病率により、ARF は世界の死亡率構造の最初の場所の 1 つにとどまっています。
症候群の有病率を考えると、 上級 ARF患者の致死率を考えると、医師が呼吸機能障害をタイムリーに特定し、呼吸障害の適切な緊急修正を行い、それによって致命的な結果の発生を防ぐことが非常に重要です.
キーコンセプトと病態生理学
呼吸器系の主な機能は、血液の継続的な酸素化と、主要な揮発性代謝産物である二酸化炭素 (CO2) を大気中に除去することです。
ARF は、呼吸器系が効率的なガス交換を維持できないことを特徴とする症候群です。 「急性」という用語は、（数時間または数日以内に）呼吸不全が急速に進行することを指します。
ODN には主に 2 つのタイプがあります。
- 低酸素血症 ARF (タイプ I) - 酸素化の欠如、つまり、呼吸器系が十分な酸素 (O2) を血液 (低酸素血症) に供給できず、その結果、臓器 (低酸素症) に供給できない状態です。 低酸素性ARFの診断は、ガス分析の結果によって確認されます 動脈血(HAK) は、動脈血中の O2 分圧 (PaO2) が 60 mm Hg 未満に低下する形で現れます。 大気を吸うとき。 このタイプの ARF は、高炭酸ガス血症を伴わない低酸素血症とも呼ばれます。
- 高炭酸ガス ARF (タイプ II) - 非効率的な換気 (肺胞低換気) の結果です。 このタイプの ARF は、動脈血中の CO2 分圧 (PaCO2) が 45 mm Hg を超えると診断されます。
呼吸器系の正常な機能には、主要な構造コンポーネントの完全性と一貫した動作が必要です。
- 中枢神経系の構造 (CNS; 呼吸中枢、化学受容体、経路) - 呼吸活性化 (呼吸の衝動) の絶え間ない維持と調節に関与しています。
- 筋骨格リンク（末梢神経線維、呼吸筋、胸部） - 呼吸ポンプの機能を果たし、大気と肺胞腔の間に圧力勾配を作り出し、それにより換気が発生します。
- 気道（中咽頭、鼻咽頭、喉頭、気管、気管支、細気管支） - 肺の呼吸部に空気を移動させるためのチャネルを構成します。
- 肺胞成分 - 肺循環への O2 の移動と、受動拡散による空気血液関門を介した血液からの CO2 の逆移動に関与しています。
CNS機能不全によるARFは、通常、呼吸中枢の活動の薬理学的阻害（例えば、オピオイドまたは鎮静剤による中毒による）またはCNS構造への損傷（例えば、脳幹の局所病変による）の結果として発症します。
呼吸運動の頻度 (RR) と 1 回換気量 (1 回の呼吸の量; VT) の減少は、肺胞低換気、PaCO2 の増加、および急性呼吸性アシドーシスの形成につながります。 さらに、CO2 の蓄積は、低酸素血症の発症に伴う肺胞腔からの O2 の移動に寄与します。
呼吸器系の筋骨格リンクの障害は、多くの場合、呼吸筋の衰弱の結果です（たとえば、重症筋無力症、ギラン・バレー症候群、損傷 頸部筋弛緩薬の影響下での C3-5 の脊髄の損傷) または肺拡張の身体的制限 (胸部損傷、腹部コンパートメント症候群など)。
中枢神経系からの呼吸の適切な刺激にもかかわらず、そのような患者は、換気機能の障害、頻繁な浅い呼吸 (呼吸数の多い小さな VT)、PaCO2 の増加、pH および PaO2 の低下を示します。
気道の障害によって引き起こされるARF（たとえば、COPDの悪化、気管支喘息の発作を伴う）は、呼気流量の減少、死腔の増加を伴う空気の動きの制限、呼吸筋の進行性の疲労を特徴とします。分時換気量の減少。 この結果、肺胞低換気、体内の CO2 貯留、および PaO2 の減少と相まって動脈の高炭酸ガス血症が起こります。
呼吸器系の肺胞成分の機能の急性不全は、通常、肺胞のびまん性フラッディング（例えば、浸出液、血液または滲出液）または無気肺のために発症します。 その結果、肺胞の換気が低下し、気血関門への酸素のアクセスが妨げられ、PaO2 のレベルが大幅に低下します。
一般的な原因は、肺炎、心原性肺水腫、急性呼吸窮迫症候群、大葉無気肺です。 結果として生じる低酸素血症は、通常、血液の右から左へのシャント (肺内シャント; 右心臓からの血液が左心房に入る前に酸素化された空気との効果的な交換がない場合) の増加により、酸素療法に抵抗します。
肺内シャントを有する患者は、代償性過換気に関連する異常に低いレベルの PaCO2 を有する可能性があります。 しかし、その後、呼吸筋の疲労が進行する結果として、高炭酸ガス状態が発生します。
上記を要約すると、呼吸器系の最初の 3 つの構造要素 (CNS、筋骨格要素、気道) の不足は、肺胞低換気の結果として急性の高炭酸ガス血症につながることに注意する必要があります。 したがって、高炭酸ガス性 ARF 患者の治療は、主に肺胞換気の改善を目的とすべきですが、付随する低酸素血症は通常、酸素療法に効果的に反応します。
同時に、肺胞のフラッディングによってしばしば引き起こされる肺胞成分への損傷は、血液の肺内シャントの増加を伴い、過換気および減少したPaCO2の存在下での酸素療法に抵抗性の低酸素血症の発症を伴います。
診断
重度の ARF は、常に重大な状態と見なされるべきです。 このような場合、呼吸器疾患のさらなる進行と生命を脅かす追加の合併症の発生を避けるために、診断と治療のための緊急の措置を同時に実施する必要があります。
最初のステップは、自発呼吸を評価することです。 呼吸が妨げられた場合は、直ちに気道管理と補助換気に切り替えてください。
臨床症状
臨床症状は PaO2 および PaCO2 値を正確に予測することはできず、最適な条件下での ARF の正式な診断は BAC 分析の結果に基づく必要がありますが、さまざまな症状が低酸素血症、高炭酸ガス血症、またはその両方の存在の可能性を示している可能性があります。 .
早い 臨床徴候低酸素血症は、通常、急速な呼吸、頻脈、高血圧、およびチアノーゼです。 低酸素症の進行は、中枢神経系の障害（興奮、眠気、痙攣、昏睡など）、呼吸中枢の活動の抑制（通常、PaO2 が 20 mmHg 未満）、および不可逆的な無酸素脳損傷によって明らかになる。
低酸素性呼吸不全の臨床症状は、血液の酸素容量の減少を特徴とする状態（貧血、一酸化炭素中毒など）だけでなく、循環障害（ショックなど）の患者でも悪化する可能性があります。
CO2 レベルの上昇は交感神経系の活動を高め、頻脈や高血圧を発症させる可能性がありますが、急性の高炭酸ガス血症は通常、主に CNS 機能への悪影響として現れます。 脳血管の強力な血管拡張剤であるため、CO2が増加します 頭蓋内圧、頭痛、めまい、混乱につながります。
高炭酸ガス血症の進行は、脳脊髄液への CO2 の急速な拡散と、脳脊髄液の pH の急激な低下による CNS 活動の阻害を伴います。 重度の高炭酸ガス血症は、痙攣、幻覚、精神的抑うつ、および昏睡につながる可能性があります。 高炭酸ガス血症の患者では、呼吸機能障害の根本的な原因と重症度に応じて、過換気と低換気の両方が発生する可能性があります。
動脈血ガス分析
HAC 分析では、動脈血サンプル中の PaO2、PaCO2、pH、ヘモグロビン酸素飽和度、およびその他の重要な指標を直接測定できます。 生理学的値 PaO2 は 80 ～ 100 mm Hg の範囲にあります。 （経年変化や横置きで減少する場合があります）。
PaCO2 の割合は 40 mm Hg です。 PaCO2 のレベルは、肺胞換気量に反比例し、内因性の CO2 生成に正比例し、年齢や体位には依存しません。 CO2 の生成は、発熱や炭水化物の過剰摂取によって増加します。 ただし、CO2 の排出プロセスが妨げられない限り、通常、二酸化炭素の生成が増加しても高炭酸ガス血症にはなりません。
健康な人の動脈血のpHレベルは平均7.40です。 pH、PaCO2、重炭酸塩濃度の関係を分析すると、呼吸性アシドーシスと代謝性アシドーシスを区別することができます。
パルスオキシメーター
パルスオキシメータは、指の終節骨または耳たぶに取り付けられたセンサーを使用して、飽和状態のヘモグロビンの割合 (いわゆる血液の酸素飽和度) を非侵襲的に測定できるデバイスです。
パルスオキシメトリの酸素飽和度 (SpO2) の低下は、重大な低酸素血症を示している可能性がありますが、SpO2 の許容レベル (>90%) が常に低酸素血症を除外しているわけではありません。
したがって、ヘモグロビンが O2 以外の物質で飽和している場合 (たとえば、一酸化炭素中毒中のカルボキシヘモグロビンの形成) には、誤って高い飽和度が決定されます。
SpO2 インジケーターのエラーは、不十分な場合に関連している可能性があります 末梢循環、運動アーチファクト、黒い肌の色素沈着、またはマニキュアの使用。
イメージング方法
呼吸不全の臨床的疑いがある場合、胸部 X 線は事前検査として依然として許容されますが、 CTスキャン従来の AP X 線撮影では可視化できない肺の領域を含む、肺実質の完全な検査を提供します (前気胸、硬化、無気肺、または後部胸水など)。
処理
ARF の原因となった疾患の治療法は、病理学的プロセスの特定の性質によって大きく異なりますが、 一般原理維持療法はすべてのタイプの呼吸器疾患に類似しており、気道管理、酸素化、および換気が含まれます。
気道の管理と保護
ARF を含む重篤な臓器障害が疑われる患者の治療は、 信頼できる保護気道の閉塞 (軟部組織、異物または液体媒体) および誤嚥から保護します。
気道閉塞の徴候には、咳、遠方の喘鳴、喘鳴、閉塞が完全な場合の呼吸音が聞こえないなどがあります。 意識が低下している患者の筋緊張の低下は、多くの場合、舌、喉頭蓋、および咽頭の軟部組織による上気道の閉塞につながります。
このタイプの障害を取り除くための基本的なテクニックは、顎を上げて頭を傾け、下顎を突き出すことです. 頸部の脊髄損傷が疑われる場合、頭を傾けることは禁忌であることを覚えておくことが重要です。
適切なサイズの中咽頭および鼻咽頭エアウェイは、舌根および咽頭の軟部組織による気道閉塞を効果的に防ぐこともできます。 しかし、意識が低下している患者では、口腔咽頭エアウェイの導入が嘔吐を引き起こし、その後、食道括約筋の緊張の低下と喉頭保護反射の弱体化によってさらに素因となる胃内容物の誤嚥を引き起こす可能性があります。 そのような場合、鼻咽頭エアダクトを使用することをお勧めします。これを取り付けると、咽頭反射が引き起こされることはめったにありません。
上記の気道管理手段は一時的なものですが、直接喉頭鏡検査による気管挿管は、閉塞と誤嚥の両方から気道を確実かつ長期的に保護するための最適な方法です。
気道の開通性を維持する代替方法には、ラリンジアル マスクの取り付け、食道と気管を組み合わせたチューブ (Combitube)、経皮的輪状甲状腺切開術、気管支ファイバースコープによる気管挿管があります。
上気道からの唾液、血液、または嘔吐物の効果的な除去は、電気吸引の使用によって達成されます。 前酸素化 (100% 酸素を 5 分間以上呼吸すること) は、気道管理に無呼吸期間が伴う場合に、低酸素に対する耐性を改善します。
酸素化
ARF のほぼすべての症例で、酸素療法が必要です。 PaO2 > 60 mm Hg を維持するために、鼻カニューレまたはフェイス マスクを介した酸素吸入。 (SpO2 > 90% に対応) は、肺内血液バイパスの症例を除いて、ほとんどの低酸素症患者にプラスの効果があります。
重度の低酸素血症の是正は酸素中毒のリスクを上回りますが、吸入空気中の O2 比率が 24 時間以上にわたって 0.6 (吸入ガス混合物中の 60% O2) を超える場合、酸素療法はできれば避けるべきです。
さらに、CO2 排出の慢性疾患 (COPD など) では、CNS からの呼吸活性化は、主に高炭酸ガス血症ではなく、低酸素血症の刺激効果によって維持されます。 このような場合に酸素療法の影響下でPaO2が増加すると、呼吸中枢の活動が低下し、換気が阻害され、PaCO2が大幅に増加する可能性があります。
換気
換気補助は、主に低酸素血症、高炭酸ガス血症、アシドーシスを是正し、呼吸負荷を軽減することを目的としています。
基本的な蘇生パッケージの一部として、口対口、口対鼻、または口対顔のマスク方法で換気を行うことができます。 これらの方法に代わるものは、使用することです カウンターラングフェイスマスクを使用して、陽圧で肺の手動換気を可能にします。
呼吸バッグは、酸素源に接続することができます。 効果的なバッグ換気には、適切な気道と患者の顔へのシールが必要です。
呼吸バッグは、気管挿管前の緊急酸素化や侵襲的な気道管理が利用できない場合に不可欠です。 バッグ換気の潜在的な合併症の 1 つは、胃の膨張とそれに続く胃内容物の吸引です。
人工呼吸器 (ALV) は、陽圧で患者の肺の制御された換気を可能にするデバイスです。
IVL の適応:
- 無呼吸および心停止;
- 酸素療法に耐性のある持続的な重度の低酸素血症;
- 呼吸性アシドーシスを伴う重度の高炭酸ガス血症 (pH で PaCO2 > 55 mmHg)< 7,25);
- 不安定な血行動態を伴う呼吸困難;
- 肺活量< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.
肺の機械的換気は、容量制御 (容量サイクル換気、VCV) または圧力制御 (圧力サイクル換気、PCV) で実行できます。
VCV を使用すると、事前設定された 1 回換気量 (VT; 1 回の機械的呼吸の量) が、事前設定された呼吸数で、陽圧下で一定の吸気流で患者の肺に供給されます。
これにより、所定の VT に達するまで気道内圧が上昇します。 圧外傷の発症を避けるために、VTは理想体重の6〜8ml / kgを超えてはならず、さらに最大許容圧力を設定する必要があります。
PCV は、VT ではなく所定の気道内圧での人工呼吸を伴いますが、VT は従属変数となり、主に肺コンプライアンスによって決定されます。 吸入の持続時間は、設定された吸気時間と呼吸数によって異なります。
VCV に対する PCV の利点は、ピーク気道内圧が低いため圧外傷のリスクが低く、肺内のガス混合物の分布がより効率的であることです。 ただし、呼吸力学が損なわれている患者 (肺コンプライアンスの低下、気流抵抗の増加) では、PCV は通常、不十分な VT と分時換気量の減少によって特徴付けられます。
機械換気モード
制御された強制換気（管理された強制換気、CMV）。 この換気モードでは、患者と人工呼吸器の間に効果的な相互作用はありません。つまり、患者の自発呼吸の試みは、機械的吸気の開始要因 (トリガー) として機能しません。
患者と人工呼吸器の間の協調不全による重大な不快感や潜在的な合併症を避けるために、CMY モードは、深い鎮静と筋肉の弛緩の状態にある自発呼吸のない患者にのみ使用する必要があります。 長期にわたる CMV は、呼吸筋の機能不全の萎縮につながります。
補助制御換気（アシストコントロール換気、ACV）。 ACV モードでは、患者は自分の吸気努力 (吸気の試み) によって機械的吸気を開始できるため、呼吸数と分時換気量を制御できます。 デバイスは、呼吸回路の圧力を下げることによって、吸入の試みを認識します。
患者の吸気努力がデバイスを作動させて機械呼吸を開始するのに不十分な場合、強制呼吸 (バックアップ換気) が提供され、所定のレートと VT で適切な分時換気量が維持されます。 吸入の試みに対するデバイスの感度は、医師によって設定されます。
断続的な強制換気(断続的な強制換気、IMV)。 このモードは、主に人工呼吸器からの離脱に使用されます。 IMV により、患者は、事前設定された速度での機械的呼吸と VT の間の間隔で、自分の速度と VT で自発的に呼吸することができます。 患者の自発呼吸能力が向上するにつれて、バックアップ換気は徐々に減少します。
強制呼吸と自発呼吸の重複を避けるために、機械呼吸を患者の自発吸気試行と同期させることができます (同期 IMV、SIMV)。
プレッシャーサポート換気（プレッシャーサポート換気、PSV）。 PSVが推進 独立した呼吸事前設定値に従って呼吸回路で生成される陽圧による患者。 圧力サポートは吸気中維持されます。
PSV は、呼吸中枢の正常な活動と軽度または中等度の肺病変を有する覚醒している患者の換気の主なモードとして、また呼吸筋の負荷を軽減するために患者を人工呼吸から引き離す場合に使用できます。
PSV は、患者が呼吸数、吸気時間、および吸気流量を個別に制御できるため、他の換気モードよりも許容されます。
気道内圧軽減換気(気道圧解放換気、APRV)。 患者が 2 レベルの連続気道陽圧で自発的に呼吸できるようにします (CPAP。「一定」とは、吸気と呼気の両方で圧力が維持されることを意味します)。
APRV では、高レベルの CPAP (吸気陽圧気道圧) が周期的に一時的に低レベル (呼気陽圧気道圧) にリセット (減少) し、CO2 除去のための呼気量が大きくなります。
APRV モードは、呼吸サイクルを通じて気道陽圧を維持することで肺胞の崩壊を防ぎ、酸素化を改善するように設計されています。
ARF の一部の症例は、気管内または気管切開チューブの配置を必要としない補助換気の方法である非侵襲的陽圧換気 (NIPPV) で修正できます。
特定のカテゴリーの患者では、NIPPV はガス交換を改善し、呼吸負荷を軽減し、呼吸を楽にします。 NIPPV の使用により、場合によっては、気管挿管、侵襲的換気、およびこれらの処置に伴う合併症 (気管挿管による損傷、長期の離乳など) を回避できます。 人工呼吸器、院内肺炎）。
NIPPV の合理的な適応は、COPD の増悪と急性心原性肺水腫です。 NIPPV は、気道閉塞、CNS 機能不全、および血行動態不安定の患者には禁忌です。
ビルクン A.A.、オスンサニア O.O.
呼吸不全呼吸器が必要な量の酸素を体に提供できない病的状態と呼ばれます。 この状態を引き起こす可能性のある違反があると、いわゆる補償メカニズムが開始されます。 血液中の酸素と二酸化炭素の濃度をできるだけ正常に近いレベルに保ちます。 これらのメカニズムの枯渇は、呼吸不全の症状の出現につながります。 通常、血液中の酸素分圧が 60 mm を下回ると発生します。 水銀柱、または二酸化炭素の分圧が 45 mm Hg を超えて増加します。 美術。
これ 呼吸器系疾患さまざまな理由が考えられます。 呼吸不全は、肺疾患の背景だけでなく、他のいくつかのシステムに対しても発症します（ 心血管、神経質など）。 しかし、酸素欠乏から始まる一連の体内障害は、常に同様の結果をもたらします。
社会におけるこの症候群の有病率を推定することはほとんど不可能です。 この状態は、数分から数時間続くことがあります ( 急性呼吸不全) 数か月または数年 ( 慢性呼吸不全）。 それはほとんどすべてを伴います 呼吸器疾患男性と女性の両方で同じ頻度で発生します。 いくつかのデータによると、ヨーロッパで慢性呼吸不全に苦しんで積極的な治療を必要とする人の数は、人口 10 万人あたり 80 ～ 100 人です。 タイムリーな資格のある支援がなければ、呼吸不全は代償メカニズムの急速な枯渇と患者の死につながります。
肺の解剖生理学
人間の呼吸器系は、呼吸のプロセスを提供する臓器と解剖学的構造の集まりです。 この概念には、息を吸ったり吐いたりする行為自体だけでなく、血液による酸素のさまざまな臓器や組織への移動、および二酸化炭素の肺への移動も含まれます。 これには、細胞の生命のためにエネルギーが放出される細胞呼吸のプロセスも含まれます。 さらに、呼吸器系の機能を調節する解剖学的構造があります。 それらはガスの交換や酸素の輸送に直接関与していませんが、システム全体の通常の動作に関連しています。 人間の呼吸器系では、次の部門を区別できます。
- 上気道;
- 気管気管支樹;
- 呼吸筋;
- 呼吸中枢;
- 胸膜腔;
- 血。
上気道
上気道は、空気をきれいにして暖める機能を果たします。 それらを通過すると、病原体の一部が中和または遅延されます。 呼吸不全の発症において、呼吸器系のこの部分は間接的な役割を果たします。上気道には以下が含まれます。
- 鼻腔;
- 口腔;
- 咽頭;
- 喉頭。
さらに、上気道の多くの変化により、特定の呼吸器疾患の可能性が高まる可能性があります。 たとえば、鼻が詰まっていると、患者は口から呼吸します。 このため、空気はさらにきれいになり、加湿され、暖められます。 気管支炎や肺炎になる可能性が高くなり、呼吸不全を引き起こします。
気管気管支樹
気管気管支樹は、肺を介して吸入中に空気を運ぶ気道の集まりです。 空気は気管から順次主気管支に入り、そこからより小さな口径の気管支に入ります。 このレベルでは、呼吸不全を発症するいくつかのメカニズムが同時に発生する可能性があります。解剖学的観点から、肺は通常、次の部分に分けられます。
- 気管 ( 喉頭から胸腔までの 1 本の中央チューブ);
- 主気管支 ( 左右の肺に空気を分配する 2 つの気管支);
- 肺葉 ( 右肺に 3 葉、左肺に 2 葉);
- 肺のセグメント ( 右肺に10個、左肺に8個);
- 肺組織 ( アシニ).
肺胞細胞は別の重要な機能を果たします。 それらは、いわゆる肺サーファクタントを分泌します。 この物質は、肺胞壁の自発的な崩壊または癒着を防ぎます。 物理学の観点から、それは表面張力の力を減らします。
呼吸筋
呼吸筋は胸部の筋肉群と呼ばれ、吸入の過程に参加します。 吸入とは異なり、呼気は受動的なプロセスであり、強制的な筋肉の緊張を必要としません。 気道に障害物がない場合、筋肉の弛緩後、肺は自然に収縮し、空気は胸腔から出ます。呼吸筋の 2 つの主なグループは次のとおりです。
- 肋間筋. 肋間筋は、隣接する肋骨の間に斜めに位置する筋肉の短い束と呼ばれます。 収縮すると、リブがわずかに上がり、より水平になります。 その結果、胸囲とそのボリュームが増加します。 肺組織が引き伸ばされ、気道から空気が引き込まれます。
- ダイヤフラム. 横隔膜は平らな筋肉で、さまざまな方向に走るいくつかのグループの筋肉束で構成されています。 胸と腹腔の間にあります。 安静時、横隔膜はドームの形をしており、胸に向かって上向きに突き出ています。 吸入中、ドームが平らになり、腹部の臓器がわずかに下に移動し、胸の容積が増加します。 胸腔は密閉されているため、肺組織も横隔膜とともに伸びます。 息があります。
呼吸中枢
呼吸中枢は神経細胞の複雑なシステムであり、その大部分は延髄に位置しています ( 脳幹）。 それは、呼吸プロセスの調節における最高のリンクです。 中央の細胞には自動性があります。 これは、睡眠中および無意識中の呼吸プロセスをサポートします。呼吸自体は、特定の受容体によって調節されています。 それらは、血液と脳脊髄液のpHの変化を検出します。 事実、血液中の二酸化炭素濃度が高すぎると、pHが低下します（ アシドーシスが進行する）。 受容体はこれを拾い、信号を呼吸中枢に送信します。 そこから、指令が神経を通って呼吸器系の他の器官に送られます ( たとえば、呼吸筋の収縮の増加、気管支の拡張などです。）。 これにより、肺の換気が強化され、余分な二酸化炭素が血液から除去されます。
呼吸中枢のレベルでの違反は、システム全体の働きを低下させます。 自動化が維持されていても、pH の低下に対する呼吸器の適切な反応が損なわれる可能性があります。 これは重度の呼吸不全を引き起こします。
胸膜腔
胸腔は概して呼吸器系の一部ではありません。 これは、胸壁と肺の表面の間の小さな隙間です。 ただし、この領域の病状は、しばしば呼吸不全の発症につながります。胸膜自体は、肺を覆い、胸腔を内側から覆っている外側の漿膜です。 肺組織を覆う膜のシートは内臓と呼ばれ、壁を覆う膜は壁と呼ばれます ( 頭頂）。 これらのシートは互いにはんだ付けされているため、それらが形成する空間は密閉されており、大気圧よりわずかに低い圧力が維持されています。
胸膜は、次の 2 つの主な機能を果たします。
- 胸水の分離. 胸水は特殊な細胞によって形成され、胸膜シートの内面を「潤滑」します。 これにより、肺と胸壁の間の摩擦は、吸入および呼気中に実質的になくなります。
- 呼吸する行為への参加. 呼吸するという行為は、胸の拡張です。 肺自体には筋肉はありませんが、弾力性があるため、胸の後に拡張します。 この場合、胸膜腔は圧力緩衝器として機能します。 胸部が拡張すると、胸部の圧力はさらに低下します。 これにより、肺組織が伸び、そこに空気が入ります。
血
血液は体内で多くの機能を果たしています。 主なものの1つは、酸素と二酸化炭素の輸送です。 このように、血液は呼吸器系の重要なつながりであり、呼吸器官を体の他の組織と直接結びつけています。血液では、酸素は赤血球によって運ばれます。 これらはヘモグロビンを含む赤血球です。 肺の毛細血管網に入ると、赤血球は肺胞に含まれる空気とのガス交換のプロセスに参加します。 膜を介したガスの直接移動は、一連の特別な酵素によって実行されます。 インスピレーションで、ヘモグロビンは酸素原子を結合し、オキシヘモグロビンに変わります。 この物質は鮮やかな赤色をしています。 その後、赤血球はさまざまな臓器や組織に運ばれます。 そこで生きている細胞では、オキシヘモグロビンが酸素を放出し、二酸化炭素と結合します。 カルボキシヘモグロビンと呼ばれる化合物が形成されます。 二酸化炭素を肺に運びます。 そこで化合物が分解され、吐き出された空気とともに二酸化炭素が放出されます。
したがって、血液は呼吸不全の発症にも関与しています。 たとえば、赤血球とヘモグロビンの数は、一定量の血液が結合できる酸素の量に直接影響します。 この指標は、血液の酸素容量と呼ばれます。 赤血球とヘモグロビンのレベルが低下するほど、呼吸不全が急速に進行します。 血液には、適切な量の酸素を組織に届ける時間がありません。 数あります 生理学的指標血液の輸送機能を反映しています。 彼らの決定は、呼吸不全の診断にとって重要です。
次の指標は正常と見なされます。
- 酸素分圧– 80 – 100 mm Hg ( mmHg 美術。）。 これは、酸素による血液の飽和を反映しています。 この指標の低下は、低酸素性呼吸不全を示します。
- 二酸化炭素の分圧- 35 - 45 mm Hg。 美術。 これは、二酸化炭素による血液の飽和を反映しています。 この指標の増加は、高炭酸ガス性呼吸不全を示します。 ガスの分圧は、酸素療法と肺の人工換気を予約するために知っておくことが重要です。
- 赤血球数- 男性用4.0 - 5.1、女性用3.7 - 4.7。 料金は年齢によって異なる場合があります。 赤血球が不足すると、貧血が発生し、正常な肺機能でも呼吸不全の個々の症状が現れます。
- ヘモグロビンの量- 男性用135～160g/l、女性用120～140g/l。
- 血液の色の指標- 0.80 - 1.05。 この指標は、ヘモグロビンによる赤血球の飽和を反映します ( 各赤血球には含まれています 異なる金額ヘモグロビン）。 より現代的な方法では、この指標を決定するために別の方法が使用されます - MSN ( 単一赤血球中の平均ヘモグロビン含有量）。 標準は 27 ～ 31 ピコグラムです。
- 酸素による血液の飽和– 95 – 98%。 この指標は、パルスオキシメトリを使用して決定されます。
低酸素症の代償メカニズムは次のとおりです。
- 頻脈. 頻脈または心拍数の増加は、肺循環を介して血液をより速く送り出すために発生します。 その後、その体積の多くが酸素で飽和する時間があります。
- 心臓の一回拍出量の増加. 頻脈に加えて、心臓の壁自体がさらに伸び始め、1 回の収縮でより多くの血液を送り出すことができます。
- 頻呼吸. 頻呼吸は息切れです。 より多くの空気を送り込むようです。 これは、肺の一部または肺葉が呼吸プロセスに関与していない場合の酸素不足を補います。
- 副呼吸筋の組み込み. すでに上で述べた補助筋肉は、胸部のより速くより強い拡張に貢献します。 したがって、吸入中に入る空気の量が増加します。 上記の 4 つのメカニズムはすべて、低酸素状態の最初の数分間で活性化されます。 それらは、急性呼吸不全を補うように設計されています。
- 循環血液量の増加. 酸素は血液によって組織を通って運ばれるため、血液量を増やすことで低酸素を補うことができます。 この量は、脾臓、肝臓、皮膚の毛細血管である、いわゆる血液貯蔵所から現れます。 それらを空にすることで、組織に運ぶことができる酸素の量が増加します。
- 心筋肥大. 心筋は、収縮して血液を送り出す心臓の筋肉です。 肥大は、新しい繊維の出現によるこの筋肉の肥厚です。 これにより、心筋が拡張モードでより長く機能し、頻脈を維持し、拍出量を増やすことができます。 この代償メカニズムは、数か月または数年の病気で発達します。
- 血液中の赤血球のレベルの上昇. 一般的な血液量の増加に加えて、その中の赤血球の含有量も増加します（ 赤血球増加症）。 それらとともに、ヘモグロビンのレベルも上昇します。 このため、同じ量の血液がより多くの酸素を結合して運ぶことができます。
- 組織適応. 酸素が不足している状態にある体の組織自体は、新しい状態に適応し始めます。 これは、細胞反応を遅くし、細胞分裂を遅くすることで表されます. 目標は、エネルギーコストを削減することです。 解糖系も上昇 貯蔵グリコーゲンの分解) 追加のエネルギーを解放します。 このため、低酸素症に長い間苦しんでいる患者は、栄養状態が良好であるにもかかわらず、体重が減り、体重が増えにくくなります。
したがって、解剖学と生理学の観点から、呼吸のプロセスは非常にサポートされています 複雑なシステム. さまざまな病気では、さまざまなレベルで障害が発生する可能性があります。 その結果、呼吸不全の発症と組織の酸素欠乏を伴う呼吸違反が常に発生します。
呼吸不全の原因
前述のように、呼吸不全にはさまざまな原因が考えられます。 通常、これらは肺の破壊につながったさまざまな臓器または体のシステムの病気です。 呼吸不全は、外傷でも発生する可能性があります ( 頭、胸）または事故の場合（ 気道に詰まった異物）。 それぞれの原因は、病理学的プロセスに特定の痕跡を残します。 その定義は、問題を適切に処理するために非常に重要です。 その根本原因を取り除くことだけが、この症候群のすべての症状を完全に取り除くことができます。 呼吸不全は、次の状況で発生する可能性があります。
- 中枢神経系の障害 ( 中枢神経系);
- 呼吸筋の損傷;
- 胸の変形;
- 気道の閉塞;
- 肺胞のレベルでの障害。
中枢神経系の障害
前述のように、呼吸プロセスの調節における主なリンクは、延髄の呼吸中枢です。 その働きを妨げる病気や病的状態は、呼吸不全の発症につながります。 呼吸中枢の細胞は、血液中の二酸化炭素濃度の上昇と酸素レベルの低下に適切に反応しなくなります。 成長する不均衡を修正するための一種のコマンドは、神経に沿っていません。 原則として、呼吸不全の最も深刻な変種につながるのは中枢神経系のレベルの障害です。 ここは死亡率が最も高くなる場所です。次の現象は、延髄の呼吸中枢の敗北につながる可能性があります。
- 麻薬の過剰摂取. 数々の麻薬（ 主にヘロインと他のアヘン剤）呼吸中枢の活動を直接阻害することができます。 過剰摂取すると、呼吸数が 1 分間に 4 ～ 5 回に低下するほど減少する可能性があります ( 成人では 16 - 20 の割合で）。 もちろん、そのような状態では、体は十分な酸素を受け取れません。 血液中に二酸化炭素が蓄積されますが、呼吸中枢はその濃度の増加に反応しません。
- 頭部外傷. 深刻な頭部外傷は、呼吸中枢への直接的な損傷につながる可能性があります。 たとえば、下のエリアへの強い打撃で 後頭部頭蓋骨骨折は、延髄への損傷で発生します。 ほとんどの場合、この領域の重傷は致命的です。 呼吸中枢の領域の神経接続は単に壊れています。 神経組織の再生は最も遅いため、体はこの損傷を補償できません。 呼吸は完全に停止します。 呼吸中枢自体が損傷していなくても、損傷後に脳浮腫が発生することがあります。
- 電気傷害. 感電は、呼吸中枢の一時的な「停止」を引き起こし、神経インパルスを遮断する可能性があります。 この場合、呼吸が大幅に減少するか完全に停止し、しばしば死に至ります。 このような結果につながるのは、十分に強い感電だけです ( 第三度の感電損傷).
- 脳浮腫. 脳浮腫は、頭蓋内に体液が蓄積し始める医学的緊急事態です。 神経組織を圧迫し、さまざまな障害を引き起こします。 最も深刻な選択肢は、いわゆる幹症状の出現です。 それらは、液体の量の増加が脳幹を大後頭孔に「押し込む」ときに現れます。 いわゆる脳幹のくさびとその強い圧迫があります。 これは、呼吸中枢の働きの障害と急性呼吸不全の発症につながります。 怪我、高血圧、血液のタンパク質組成の違反、およびいくつかの感染症に加えて、脳浮腫につながる可能性があります。 頭蓋内の圧力のタイムリーな低下（ 医学的または外科的）脳幹のヘルニアと呼吸不全の発生を防ぎます。
- 脳の循環障害. 場合によっては、急性循環停止のために呼吸中枢が機能しなくなります。 これは脳卒中によるものです。 出血しやすいかも 血管破裂を伴う) または虚血性 ( 血栓によって血管が詰まると）。 呼吸中枢も血液供給のない領域に入ると、その細胞は死に、その機能を果たさなくなります。 さらに、脳出血（ 大量の血腫） 増加 。 このゾーンには直接的な循環障害はありませんが、呼吸中枢が圧迫されると、脳浮腫に似た状況になります。
- 脊髄損傷. 中枢神経系には、脳だけでなく脊髄も含まれます。 通ります 神経束すべての臓器にインパルスを伝達します。 頸部または胸部の損傷により、これらの束が損傷する可能性があります。 その後、呼吸中枢とその下にある部門との間の接続が切断されます。 原則として、これらの場合、呼吸筋は機能しなくなります。 脳は通常の速度で信号を送信しますが、目的地には到達しません。
- 甲状腺機能低下症. 甲状腺機能低下症は、血液中の甲状腺ホルモンのレベルの低下です ( サイロキシンとトリヨードチロニン）。 これらの物質は、体内のさまざまなプロセスを調節します。 重症の場合、神経系が影響を受けます。 同時に、生体電気インパルスは神経に沿って伝達されにくくなります。 呼吸中枢自体の活動が直接低下する可能性があります。 次に、甲状腺のさまざまな病気が甲状腺機能低下症につながります（ 自己免疫性甲状腺炎、適切な処置なしの甲状腺の除去 補充療法、腺の炎症など）。 の 医療行為これらの原因により、深刻な呼吸不全が生じることはめったにありません。 適切な治療とホルモンレベルの正常化により、問題はすぐに解消されます。
呼吸筋損傷
呼吸不全は、末梢神経系および筋肉系のレベルの問題によって引き起こされることがあります。 前述のように、呼吸という正常な動作を確保するために、人体は多くの筋肉を使用しています。 多くの病気では、呼吸中枢が正常に機能しているにもかかわらず、それらの機能にうまく対処できません。 刺激が筋肉に伝わりますが、その収縮は、胸部内の圧力に打ち勝って肺をまっすぐにするほど強力ではありません。 この呼吸不全の原因は、医療行為では非常にまれですが、治療が困難です。呼吸筋の衰弱の主な原因は、次の病気です。
- ボツリヌス症. ボツリヌス中毒症は、いわゆるボツリヌス毒素の摂取によって引き起こされる病気です。 この物質は、世界で最も強力な毒の 1 つです。 脊髄のレベルで運動神経の活動を阻害し、神経から筋肉への生体電気インパルスの伝達もブロックします ( アセチルコリン受容体の遮断）。 このため、呼吸筋が収縮せず、呼吸が停止します。 この場合、急性呼吸不全についてのみ説明します。 この症候群の発症の同様のメカニズムは、他のいくつかの患者で観察できます。 感染症 (破傷風、灰白髄炎).
- ギランバレー症候群. この疾患は、脊椎、頭蓋および脊椎の炎症を特徴としています。 末梢神経インパルス伝導障害を伴う。 その理由は、誤作動による自身の細胞の体による攻撃です。 免疫系. 病気の経過の変種の1つでは、呼吸不全が徐々に発症します。 これは、呼吸筋の無気力とその神経支配の混乱によるものです。 適切な治療を行わないと、完全な呼吸停止が起こる可能性があります。
- デュシェンヌ型筋ジストロフィー. この病気は、徐々に死に至ることを特徴としています 筋繊維. 原因は、組成物中のタンパク質をコードする遺伝子の先天性欠損症です 筋細胞. デュシェンヌ型筋ジストロフィーの予後は不良です。 患者は一生を通じて、呼吸筋の衰弱に起因する呼吸不全に苦しんでいます。 加齢とともに進行し、2～30 歳で患者が死亡します。
- 重症筋無力症. この病気は自己免疫性のものです。 身体は、自身の筋肉組織と胸腺に対する抗体を形成します。 このため、一般的な形態では、患者は呼吸筋の衰弱を経験します。 で 現代の方法治療によって死に至ることはめったにありませんが、特定の症状が現れることがあります。
- 筋弛緩薬の過剰摂取. 筋弛緩薬は、主な作用が筋肉を弛緩させ、緊張を下げることである薬物のグループです. ほとんどの場合、外科医の作業を容易にするために外科手術中に使用されます。 筋弛緩効果のある薬物を偶発的に過剰摂取した場合、呼吸筋の緊張も低下する可能性があります。 このため、深呼吸ができなくなったり、呼吸が完全に止まったりします。 これらの場合、急性呼吸不全は常に発生します。
胸の奇形
場合によっては、呼吸不全の原因が胸部の形状の変化です。 トラウマや外傷が原因かもしれません 先天異常発達。 この場合、肺を圧迫すること、または胸の完全性を侵害することについて話しています。 これにより、呼吸筋が収縮したときに肺組織が正常に拡張できなくなります。 その結果、患者が吸入できる最大空気量が制限されます。 このため、呼吸不全が発症します。 それはほとんどの場合慢性であり、手術で修正することができます。胸部の形状と完全性に関する呼吸不全の原因には、次のものがあります。
- 後弯症. 脊柱後弯症は、脊柱の湾曲の変種の 1 つです。 背骨の湾曲が胸の高さで発生すると、呼吸プロセスに影響を与える可能性があります。 肋骨は一方の端で椎骨に付着しているため、後弯症が顕著になると胸の形が変わることがあります。 これにより、吸気の最大深度が制限されたり、痛みが生じたりします。 一部の患者は慢性呼吸不全を発症します。 同時に、脊椎の湾曲により、神経根が侵害される可能性があり、呼吸筋の働きに影響を与えます。
- 気胸. 気胸とは、胸膜腔に空気がたまった状態です。 肺組織の破裂または ( より頻繁に) 胸部外傷による。 通常、この空洞は密閉されているため、空気がすぐに吸い込まれ始めます。 その結果、息を吸おうとすると胸が膨らみますが、患側の肺は伸びず、空気を吸い込みません。 それ自体の弾力性の影響下で、肺組織が崩壊し、肺は呼吸プロセスから遮断されます。 急性呼吸不全が発生し、資格のある支援がなければ患者が死亡する可能性があります。
- 胸膜炎. 胸膜炎は、胸膜の炎症がある呼吸器系の多くの疾患です。 ほとんどの場合、呼吸不全はいわゆる滲出性胸膜炎で発症します。 このような患者では、胸膜の層間に体液が蓄積します。 肺を圧迫し、吸入中に空気が充満するのを防ぎます。 急性呼吸不全があります。 胸膜腔内の液体に加えて、胸膜炎を患った患者は別の呼吸の問題を抱えている可能性があります。 ポイントはその後 炎症過程時々、頭頂胸膜と内臓胸膜の間にフィブリンの「橋」があります。 また、吸気時に肺組織が正常に拡張するのを防ぎます。 そのような場合、慢性呼吸不全が発症します。
- 胸郭形成術. これは、患者が入院する外科手術の名前です。 薬用いくつかの肋骨が取り除かれます。 以前は、この方法は結核の治療に広く使用されていました。 今ではあまり使われていません。 胸郭形成術の後、胸の容積がわずかに減少することがあります。 彼女の呼吸運動も振幅を減少させます。 これらすべてにより、深呼吸の量が減少し、慢性呼吸不全の症状につながる可能性があります.
- 先天性胸部奇形. 肋骨、胸骨、または胸椎の先天性変形は、さまざまな理由によって引き起こされる可能性があります。 最も一般的なのは、子供の遺伝病、感染症、または妊娠中の特定の薬の服用です。 出生後の子供の呼吸不全の程度は、奇形の重症度によって異なります。 胸部の容積が小さいほど、患者の状態はより深刻になります。
- くる病. リケッツは 小児疾患体内のビタミンD不足が原因。 この物質がなければ、骨の石灰化のプロセスが中断されます。 子供が成長するにつれて、それらは柔らかくなり、形を変えます。 その結果、思春期までに胸が変形することがよくあります。 これにより、その量が減少し、慢性呼吸不全につながる可能性があります。
気道閉塞
気道閉塞は、急性呼吸不全の最も一般的な原因です。 この場合、異物の侵入だけでなく、気道がさまざまなレベルで重なり合う可能性のある病気についても話しています。 ほとんどの場合、これは平滑筋の急激な収縮または粘膜の重度の腫れが原因で発生します。 気道の内腔が完全に詰まっていない場合でも、体はしばらくの間、一定量の酸素を受け取ることができます。 完全な閉塞は窒息につながります（ 呼吸停止) 5 ～ 7 分以内に死亡します。 したがって、気道の閉塞を伴う急性呼吸不全は、患者の生命に直接的な脅威をもたらします。 すぐに助けを提供する必要があります。脅威がやや少ない多くの病気は、同じグループに起因する可能性があります。 これらは、気管支の変形が起こる肺の病状です。 必要な量の空気の一部だけが、狭くなり、部分的に生い茂った隙間を通過します。 この問題を外科的に取り除くことができない場合、患者は慢性呼吸不全に長期間苦しんでいます。
気道の管腔の狭窄または閉鎖を引き起こす原因には、次のものがあります。
- 喉頭の筋肉のけいれん. 喉頭の筋肉のけいれん 喉頭痙攣) は、何らかの外部刺激に反応して起こる反射反応です。 たとえば、いわゆる「乾いた溺死」で観察されます。 人は水に溺れますが、喉頭の筋肉が収縮し、気管へのアクセスが妨げられます。 この結果、水は肺に入りませんでしたが、人は窒息します。 溺れている人を水から引き上げた後、筋肉を弛緩させる薬を使用する必要があります（ 鎮痙薬) 肺への空気アクセスを回復します。 同様の防御反応は、刺激性の有毒ガスの吸入に反応して発生することもあります。 喉頭の筋肉のけいれんにより、生命に直接的な脅威を与える急性呼吸不全について話しています。
- 喉頭浮腫. 喉頭の腫れは、アレルギー反応の結果である可能性があります ( 血管性浮腫、アナフィラキシーショック）または喉頭に入った結果 病原性微生物. 化学メディエーターの作用により、血管壁の透過性が高まります。 血液の液体部分は血管床を離れ、粘膜に蓄積します。 後者は腫れ、喉頭の内腔を部分的または完全にブロックします。 この場合、急性呼吸不全も発症し、患者の生命を脅かします。
- 異物侵入. 気道への異物の侵入は、必ずしも急性呼吸不全を引き起こすわけではありません。 それはすべて、気道の閉塞が発生したレベルに依存します. 喉頭または気管の内腔が塞がれている場合、空気は実質的に肺に入りません。 異物が気管を通過し、より狭い気管支の内腔で止まった場合、呼吸は完全には止まりません。 患者は反射的に咳をし、問題を取り除こうとします。 肺のセグメントの1つは、呼吸の行為から逃げてオフにすることができます（ 無気肺）。 しかし、他のセグメントはガス交換を提供します。 呼吸不全も急性と見なされますが、すぐに死に至ることはありません。 統計によると、ほとんどの場合、気道の閉塞は子供に発生します（ 小さいものを吸い込むとき）および成人の食事中。
- 喉頭の軟骨の骨折. 喉頭の軟骨の骨折は、喉の領域への強い打撃の結果です。 軟骨の変形が喉頭の内腔の完全な閉塞につながることはめったにありません（ 付随する浮腫のために確立される可能性があります）。 多くの場合、気道が狭くなります。 将来的には、この問題を外科的に解決する必要があります。そうしないと、患者は慢性呼吸不全に陥ります。
- 外部からの気管または気管支の圧迫. 気管または気管支の内腔の狭小化は、呼吸器系に直接関係していないことがあります。 胸部の一部の体積構造は、気道を側面から圧迫し、内腔を減少させる可能性があります。 この呼吸不全の変種は、サルコイドーシスで発症します ( リンパ節の拡大、気管支の圧迫）、縦隔腫瘍、大きな大動脈瘤。 これらの場合、呼吸機能を回復するには、形成を排除する必要があります（ ほとんどの場合、外科的）。 そうしないと、気管支の内腔が増加し、完全にブロックされる可能性があります。
- 嚢胞性線維症. 嚢胞性線維症は、粘性粘液が気管支の内腔に過剰に分泌される先天性疾患です。 それは咳をせず、蓄積するにつれて、空気の通過に対する重大な障害になります。 この病気は子供に発生します。 彼らは、喀痰を薄くして喀痰を促進する薬を常に使用しているにもかかわらず、さまざまな程度の慢性呼吸不全に苦しんでいます。
- 気管支ぜんそく. ほとんどの場合、気管支喘息には遺伝性またはアレルギー性があります。 それは、外部または影響下での小口径の気管支の急激な狭窄です。 内部要因. 重症の場合、急性呼吸不全が発生し、患者の死亡につながる可能性があります。 気管支拡張薬を使用すると、通常、発作が緩和され、正常な換気が回復します。
- 気管支拡張性肺疾患. 肺の気管支拡張症では、呼吸不全が病気の後期に発症します。 まず、気管支の病理学的拡大と気管支の形成があります。 感染症の焦点. 時間が経つにつれて、慢性炎症プロセスが交換につながります 筋肉組織結合組織への壁上皮 ( 気管支周囲硬化症）。 同時に、気管支の内腔が大幅に狭くなり、通過できる空気の量が減少します。 このため、慢性呼吸不全が発症します。 新しい気管支がますます狭くなるにつれて、呼吸機能も低下します。 この場合、慢性呼吸不全の古典的な例について話しています。これは、医師が対処するのが難しく、徐々に進行する可能性があります.
- 気管支炎. 気管支炎では、同時に粘液の分泌が増加し、粘膜の炎症性浮腫が発生します。 ほとんどの場合、このプロセスは一時的なものです。 患者には、呼吸不全のいくつかの症状しかありません。 重いだけ 慢性気管支炎ゆっくりと進行する気管支周囲硬化症につながる可能性があります。 その後、慢性呼吸不全が確立されます。
肺胞疾患
肺胞レベルでのガス交換の障害は、呼吸不全の非常に一般的な原因です。 ここで発生するガス交換は、さまざまな病理学的プロセスによって妨げられる可能性があります。 ほとんどの場合、肺胞は体液または過剰増殖で満たされています。 結合組織. どちらの場合も、ガス交換ができなくなり、体は酸素不足に陥ります。 肺組織に影響を与える特定の疾患に応じて、急性呼吸不全と慢性呼吸不全の両方が発生する可能性があります。肺胞のガス交換を妨げる病気は次のとおりです。
- 肺炎. 肺炎は、肺胞に影響を与える最も一般的な疾患です。 それらの発生の主な理由は、炎症プロセスを引き起こす病原体の侵入です。 呼吸不全の直接の原因は、肺胞嚢への体液の蓄積です。 この液体は、拡張した毛細血管の壁から浸透し、患部に蓄積します。 同時に、吸入中、空気は液体で満たされた部門に入らず、ガス交換は起こりません。 肺組織の一部が呼吸プロセスから遮断されるため、呼吸不全が発生します。 その重症度は、炎症の程度に直接依存します。
- 肺硬化症. 肺硬化症は、正常な呼吸器肺胞が結合組織に置き換わることです。 急性または慢性の炎症過程の結果として形成されます。 肺硬化症は、結核、じん肺（ 肺の「粉塵」 さまざまな物質 ）、長引く肺炎および他の多くの病気。 この場合、慢性呼吸不全について話します。その重症度は、肺の容積がどれだけ硬化しているかによって異なります。 この場合、プロセスは不可逆的であるため、効果的な治療法はありません。 ほとんどの場合、人は人生の終わりまで慢性呼吸不全に苦しんでいます。
- 肺胞炎. 肺胞炎は、肺胞の炎症を指す。 肺炎とは異なり、ここでの炎症は感染の結果ではありません。 有毒物質が侵入した場合、自己免疫疾患、または他の内臓の疾患の背景に対して発生します（ 肝硬変、肝炎など）。 肺炎のような呼吸不全は、肺胞の壁が腫れ、その空洞が液体で満たされることによって引き起こされます。 多くの場合、肺胞炎は最終的に肺硬化症に変わります。
- 肺水腫. 肺水腫は 緊急、大量の液体が肺胞に急速に蓄積します。 ほとんどの場合、これは毛細血管床を肺胞の空洞から分離する膜の構造の違反が原因で発生します。 流体は隔膜を通って浸透し、 逆方向. この症候群にはいくつかの理由が考えられます。 最も一般的なのは、肺循環の圧力の上昇です。 これは、肺塞栓症、一部の心臓病、通常は体液の一部が流れるリンパ管の圧迫で発生します。 さらに、肺水腫の原因は、血液の正常なタンパク質または細胞組成の違反である可能性があります（ 浸透圧が乱れ、液体が毛細血管床に保持されない）。 肺は急速にいっぱいになり、泡状の液体の一部が吐き出されます。 もちろん、ガス交換について話しているわけではありません。 肺水腫は常に急性呼吸不全を引き起こします。 生命を脅かす忍耐強い。
- 呼吸窮迫症候群. この症候群では、肺の損傷は複雑です。 呼吸機能は、炎症、肺胞腔への体液分泌、成長（ 細胞増殖）。 同時に、界面活性剤の形成と全体の落下 肺のセグメント. その結果、急性呼吸不全が発生します。 最初の症状の発症から 息切れ、息切れ) 重度の酸素欠乏症になるには数日かかることがありますが、通常、このプロセスはより迅速に進行します。 有毒ガスを吸い込むと呼吸窮迫症候群が起こり、 敗血症性ショック (多数の微生物とその毒素の血中蓄積）、急性膵炎（ 血液中への膵酵素の摂取による).
- 肺組織の破壊. 一部の疾患では、肺組織が破壊され、呼吸プロセスに関与しない体積空洞が形成されます。 たとえば、結核が進行すると、融解が起こります（ 乾酪壊死) 肺胞の壁。 感染プロセスがおさまった後、大きな空洞が残ります。 それらは空気で満たされていますが、「デッドスペース」に属しているため、呼吸のプロセスには参加しません。 また、化膿性のプロセス中に肺組織の破壊が観察されることがあります。 特定の条件下では、膿が蓄積して膿瘍を形成することがあります。 次に、この空洞を空にした後でも、通常の肺胞は形成されなくなり、呼吸プロセスに参加できなくなります。
呼吸不全の種類
呼吸不全は、さまざまな病理学的プロセスとさまざまな理由で発生する状態です。 この点で、医師の仕事などを簡素化するために 効果的な治療いくつかの分類が提案されています。 それらは、さまざまな基準に従って病理学的プロセスを説明し、患者に何が起こっているのかをよりよく理解するのに役立ちます. の さまざまな国呼吸不全のさまざまな分類が採用されています。 これは、支援の戦術がわずかに異なるためです。 ただし、一般的に、基準はどこでも同じです。 病理学的プロセスのタイプは、診断の過程で徐々に決定され、最終的な診断の策定に示されます。
呼吸不全には次の分類があります。
- プロセスの開発速度に応じた分類;
- 疾患の発症段階に応じた分類;
- 重症度による分類;
- ガスバランスの違反による分類;
- 症候群のメカニズムによる分類。
プロセスの開発速度による分類
この分類はおそらく最も基本的なものです。 呼吸不全のすべての症例を、急性と慢性の2つの大きなタイプに分けます。 これらのタイプは、原因、症状、および治療の点で大きく異なります。 通常、患者の最初の検査時でさえ、ある種を別の種と簡単に区別できます。主な 2 種類の呼吸不全には、次のような特徴があります。
- 急性呼吸不全突然発症するのが特徴。 数日、数時間、時には数分で発症することがあります。 このタイプは、ほとんどの場合、生命への脅威です。 そのような場合、体の代償系がオンになる時間がないため、患者は緊急の集中治療を必要とします。 このタイプの呼吸不全は、 機械的損傷胸、気道の異物の閉塞など
- 慢性呼吸不全の場合それどころか、ゆっくりと進行するコースが特徴的です。 それは何ヶ月または何年にもわたって発達します。 原則として、肺、心血管系、および血液の慢性疾患の患者に見られます。 急性のプロセスとは対照的に、上記の代償メカニズムはここでうまく機能し始めます。 それらは、酸素不足の悪影響を軽減します。 合併症、治療の失敗、または病気の進行が発生した場合、慢性的な経過は生命に脅威を与える急性の経過に変わる可能性があります。
病気の発症段階による分類
この分類は、急性呼吸不全の診断に使用されることがあります。 事実、ほとんどの場合、呼吸が妨げられると、体にいくつかの連続した変化が起こります。 それらは4つの主要な段階に分けられます（ ステージ）、それぞれに独自の症状と症状があります。 病理学的プロセスのフェーズを正しく定義することで、より効果的な医療が可能になるため、この分類には実用的な用途があります。急性呼吸不全の発症では、次の段階が区別されます。
- 初期 . 初期段階では、明るくない場合があります 臨床症状. 病気は存在しますが、上記の代償メカニズムが働き始めるため、安静に感じることはありません。 この段階で、血液中の酸素不足を補います。 少しの運動で、息切れ、息切れが現れることがあります。
- サブ補償ステージ. この段階で、代償メカニズムが枯渇し始めます。 息切れは安静時にも現れ、呼吸は困難に回復します。 患者は、追加の呼吸筋を接続するポーズを取ります。 息切れの発作中に、唇が青くなり、めまいが現れ、心拍が速くなることがあります。
- 非代償期. この段階の患者では、代償メカニズムが枯渇しています。 血液中の酸素レベルが大幅に低下します。 患者は強制的な姿勢をとり、その変化は息切れの激しい発作を引き起こします。 精神運動の動揺が現れることがあり、皮膚や粘膜には顕著な青い色合いがあります。 血圧が下がる。 この段階で緊急に必要なのは、 医療薬や特別な操作によって呼吸を維持する。 そのような助けがなければ、病気はすぐに末期に移行します。
- 終末期. 終末期では、急性呼吸不全のほとんどすべての症状が見られます。 患者の状態は、動脈血中の酸素レベルが大幅に低下しているため、非常に深刻です。 意識を失うこともある 昏睡まで)、べたつく冷や汗、浅く速い呼吸、脈が弱い( 糸状）。 動脈圧が臨界値まで低下します。 酸素が急激に不足するため、他の臓器やシステムの働きに深刻な障害が生じます。 最も典型的なものは無尿です ( 腎濾過の停止による排尿の欠如）および低酸素性脳浮腫。 すべての蘇生措置が実行されたとしても、この状態で患者を救うことが常に可能であるとは限りません。
上記の段階は、重度の肺炎または肺組織の他の疾患を背景に発症する急性呼吸不全の特徴です。 障害物あり( 閉塞）気道または呼吸中枢の不全により、患者はこれらすべての段階を順番に経ることはありません。 初期段階は実質的に存在せず、部分補償段階は非常に短いです。 一般に、これらのフェーズの期間は多くの要因によって異なります。 高齢者では、組織が酸素なしでより長く活動できるため、通常、最初の段階はより長く続きます。 それどころか、幼児では、プロセスはより速く発達します。 呼吸不全の原因の排除（ 例えば、喉頭浮腫の除去または異物の除去) 肺機能の段階的な回復につながり、フェーズは反対方向に変化します。
重大度分類
この分類は、患者の状態の重症度を評価するために必要です。 それは治療の戦術に直接影響します。 重度の患者にはより根本的な方法が処方されますが、軽度の患者には生命への直接的な脅威はありません。 分類は、酸素による動脈血の飽和度に基づいています。 これは、呼吸不全を引き起こした理由に関係なく、患者の状態を実際に反映する客観的なパラメーターです。 この指標を決定するために、パルスオキシメトリーが行われます。重症度に応じて、次のタイプの呼吸不全が区別されます。
- 一学位. 動脈血の酸素分圧は、60 ～ 79 mm Hg の範囲です。 美術。 パルスオキシメトリーによると、これは 90 ～ 94% に相当します。
- 二度。酸素の分圧は 40 ～ 59 mm Hg です。 美術。 ( 標準の 75 ～ 89%).
- 三度。酸素分圧は 40 mm Hg 未満です。 美術。 ( 75%未満).
ガスバランスの違反による分類
原因を問わない呼吸不全では、多くの典型的な 病理学的変化. それらは、動脈血および静脈血中のガスの正常な含有量の違反に基づいています。 主な症状の出現につながり、患者の生命に脅威を与えるのは、この不均衡です。呼吸不全には、次の 2 つのタイプがあります。
- 低酸素症. このタイプは、血液中の酸素分圧の低下を伴います。 これは、上記のメカニズムに従って組織の飢餓につながります。 1型呼吸不全と呼ばれることもあります。 重度の肺炎、急性を背景に発症します 呼吸窮迫症候群、肺水腫。
- 高炭酸ガス. 高炭酸ガス性呼吸不全で（ 第二のタイプ）症状の発症の主な場所は、血液中の二酸化炭素の蓄積です。 この場合、酸素レベルは正常のままである可能性がありますが、それでも症状が現れ始めます。 このような呼吸不全は換気とも呼ばれます。 最も一般的な原因は、気道の閉塞、呼吸中枢の低下、呼吸筋の衰弱です。
症候群の発生機序による分類
この分類は、呼吸不全の原因に直接関係しています。 事実は、上記の対応するセクションにリストされている理由のそれぞれについて、症候群は独自のメカニズムに従って発症するということです。 この場合、治療はこれらのメカニズムの病理学的連鎖に正確に向けられるべきです。 この分類は、提供する必要がある蘇生者にとって最も重要です。 緊急の助け危機的状況で。 したがって、主に急性のプロセスに関連して使用されます。急性呼吸不全の発生メカニズムによると、次のタイプが区別されます。
- セントラル. 名前自体は、呼吸中枢の働きの乱れにより呼吸不全が発生したことを示唆しています。 この場合、彼らは中枢神経系に影響を与える原因と戦います（ 毒素の排出、血液循環の回復など).
- 神経筋. このタイプは、神経に沿ったインパルスの伝導と呼吸筋への伝達を妨害するすべての原因を組み合わせています。 この場合、肺の人工換気が直ちに処方されます。 この機械は呼吸筋を一時的に置き換えて、医師が問題を解決する時間を与えます。
- 胸膜横隔膜私。 このタイプの呼吸不全は、横隔膜の上昇または胸壁のゆがみにつながる構造異常に関連しています。 怪我は手術が必要な場合があります。 人工換気肺は無効になります。
- 邪魔な. このタイプは、気道を通る空気の伝導の違反につながるすべての理由で発生します（ 喉頭の腫れ、異物など）。 異物を緊急に取り除くか、薬を投与して腫れをすばやく取り除きます。
- 制限的. このタイプはおそらく最も難しいです。 それにより、肺組織自体が影響を受け、その拡張性が妨げられ、ガス交換が中断されます。 それは肺水腫、肺炎、肺硬化症で発生します。 このレベルでの構造的な乱れは、排除するのが非常に困難です。 多くの場合、そのような患者は、その後一生慢性呼吸不全に悩まされます。
- 灌流. 灌流とは、体の特定の部分における血液の循環です。 この場合、何らかの理由で血液が適切な量で肺に入らないという事実により、呼吸不全が発生します。 その理由は、失血、心臓から肺に向かう血管の血栓症である可能性があります。 酸素は完全に肺に入りますが、ガス交換はすべてのセグメントで発生するわけではありません。
急性呼吸不全の症状
急性呼吸不全の症状は、かなり急速な発症と増加が特徴です。 病理学的プロセスは急速に進行しています。 最初の症状の出現から、患者の生命に直接的な脅威が生じるまで、数分から数日かかることがあります。 原則として、観察された症状の多くは慢性呼吸不全の特徴でもありますが、それらは別の方法で現れます。 両方のケースに共通するのは、低酸素血症の徴候です ( 血中の酸素レベルの低下）。 呼吸の問題を引き起こした病気の症状はさまざまです。 急性呼吸不全の可能性のある症状は次のとおりです。
- 呼吸の速さ;
- 心拍数の増加;
- 意識の喪失;
- 血圧を下げる;
- 呼吸困難;
- 胸の逆説的な動き;
- 咳;
- 補助呼吸筋の参加;
- 首の静脈の腫れ;
- 怖じけ;
- 皮膚の青み;
- 息を止める。
呼吸の増加
呼吸の増加 ( 頻呼吸) は代償メカニズムの 1 つです。 これは、肺組織が損傷したり、気道が部分的に閉塞または狭窄したり、呼吸プロセスから何らかのセグメントが遮断されたりした場合に現れます。 これらすべての場合において、吸入中に肺に入る空気の量が減少します。 これにより、血中の二酸化炭素濃度が上昇します。 それは特別な受容体によって捕捉されます。 それに応じて、呼吸中枢は呼吸筋にインパルスをより頻繁に送り始めます。 これにより、呼吸が増加し、通常の換気が一時的に回復します。急性呼吸不全では、この症状の持続期間は数時間から数日です ( 特定の疾患に応じて）。 たとえば、喉頭が腫れると、呼吸が数分間だけ増加することがあります（ 腫れが増すので)、その後完全に停止します( 喉頭の内腔を閉じるとき）。 肺炎または滲出性胸膜炎では、液体が肺胞または胸膜腔に蓄積するため、呼吸がより頻繁になります。 このプロセスには数日かかる場合があります。
場合によっては、呼吸の増加が観察されないことがあります。 逆に、原因が呼吸中枢の損傷、呼吸筋の衰弱、または神経支配の障害である場合は、徐々に減少します。 その場合、代償メカニズムは単に機能しません。
心拍数の増加
心筋 ( 頻脈）肺循環の圧力上昇が原因である可能性があります。 血液は肺の血管に留まり、それを押し出すために、心臓はより速く、より強く収縮し始めます. その他の不整脈 ( 徐脈、不整脈) 呼吸不全の原因が心臓の問題である場合に観察できます。 その後、患者は心臓病の他の徴候を検出できます ( 心の痛みなど。).意識の喪失
意識喪失は低酸素血症の結果です。 血液中の酸素含有量が低いほど、さまざまな臓器やシステムの機能が低下します。 意識の喪失は、中枢神経系の酸素欠乏中に発生します。 脳は、基本的な生命機能をサポートできなくなるため、単純にシャットダウンします。 急性呼吸不全の原因が一時的な場合 ( 例：重度の喘息発作）、回復後、意識は自然に戻ります 正常な呼吸 (気管支平滑筋の弛緩）。 これは通常、数分後に発生します。 原因が外傷、肺水腫、またはすぐには消えないその他の問題である場合、患者は意識を取り戻すことなく死亡する可能性があります。 時には、いわゆる高炭酸ガス性昏睡もあります。 それにより、意識の喪失は、動脈血中の二酸化炭素含有量の増加によって引き起こされます。血圧を下げる
高血圧 （ 高血圧）肺循環では、しばしば低血圧と組み合わされます（ 低血圧） - 大きく。 これは、ガス交換が遅いために肺の血管に血液が滞留するためです。 従来の血圧計で測定すると、血圧の緩やかな低下が検出されます。呼吸困難
呼吸困難 （ 呼吸困難）は呼吸リズムの違反と呼ばれ、人は長時間正常な頻度を回復できません。 彼は自分の呼吸のコントロールを失っているようで、深く息を吸うことができません。 患者は空気の不足を訴えます。 通常、息切れの発作は、身体活動や強い感情によって引き起こされます。急性呼吸不全では、呼吸困難が急速に進行し、医師の診察なしでは正常な呼吸リズムが回復しないことがあります。 この症状には、さまざまな発生メカニズムがあります。 たとえば、呼吸中枢の刺激では、息切れは神経調節に関連し、心臓病では肺循環の血管内の圧力が上昇します。
胸の逆説的な動き
呼吸不全の患者の特定の状況では、胸部の非対称な呼吸運動に気付くことがあります。 たとえば、肺の 1 つが呼吸プロセスにまったく参加していないか、もう一方の肺に遅れをとっている場合があります。 それほど頻繁ではありませんが、吸入中に胸がほとんど上がらない状況を観察できます（ 振幅が減少する）、深呼吸すると、胃が膨らみます。 このタイプの呼吸は腹式呼吸と呼ばれ、特定の病状の存在も示します。胸部の非対称な動きは、次の場合に観察できます。
- 肺虚脱;
- 気胸;
- 片側に大量の胸水;
- 一方的な硬化性変化 ( 慢性呼吸不全を引き起こす).
咳
咳は、呼吸器系の保護メカニズムの 1 つです。 気道が何らかのレベルで遮断されると、反射的に発生します。 異物の侵入、痰の蓄積、または細気管支のけいれんは、粘膜の神経終末の刺激を引き起こします。 これは咳につながり、気道をきれいにする必要があります。したがって、咳は急性呼吸不全の直接的な症状ではありません。 それはしばしばそれを引き起こした理由を伴います。 この症状は、気管支炎、肺炎、胸膜炎（ 痛みを伴う咳）、喘息発作など 咳は呼吸中枢の命令で発生するため、呼吸不全が神経系の問題によって引き起こされている場合、この反射は発生しません。
副呼吸筋
上記の主要な呼吸筋に加えて、 人体特定の条件下で、胸の拡張を増加させることができる多くの筋肉があります。 通常、これらの筋肉は他の機能を果たし、呼吸プロセスには関与しません。 しかし、急性呼吸不全で酸素が不足すると、患者はすべての代償メカニズムをオンにします。 その結果、追加の筋肉群が関与し、吸気量が増加します。副呼吸筋には、次の筋肉が含まれます。
- 階段 ( 前、中、後ろ);
- 鎖骨下;
- 小さな箱;
- 胸鎖乳突筋 ( 結節性);
- 脊椎伸筋 ( 胸部に位置するバンドル);
- 前歯状。
首の静脈の腫れ
首の静脈の腫れは、血液の停滞の結果です。 大きな円循環。 この症状は、重度の呼吸不全と心不全の両方で発生する可能性があります。 最初のケースでは、次のように展開します。 に 様々な理由肺胞内の空気と毛細血管内の血液との間のガス交換はありません。 血液が肺循環に蓄積し始めます。 そこにポンプで送る心臓の右側の部分が拡張し、その中の圧力が上昇します。 問題が続く場合は、心臓につながる太い静脈にうっ血が生じます。 その中でも首の血管は表層にあるため、むくみが目立ちやすいのです。怖じけ
主観的ではありますが、非常に一般的な症状 急性不全または、患者が時々言うように、「死への恐怖」です。 医学文献では、呼吸パニックとも呼ばれます。 この症状は、重度の呼吸不全、正常な心拍リズムの障害、脳の酸素欠乏によって引き起こされます。 一般に、患者は体に何か問題があると感じています。 急性呼吸不全では、この感覚は不安、短期的な精神運動興奮（ 人が激しく、突然動き始める）。 たとえば、何かを窒息させた患者は喉をつかみ始め、すぐに顔を赤らめます。 恐怖と興奮の感覚は、意識の喪失に取って代わられます。 これは、中枢神経系の深刻な酸素欠乏によって引き起こされます。死への恐怖は、急性呼吸不全に特徴的な症状です。 慢性とは異なり、ここでは呼吸の停止が突然起こり、患者はすぐにこれに気づきます。 慢性呼吸不全では、組織の酸素欠乏がゆっくりと進行します。 さまざまな代償メカニズムにより、血液中の酸素の許容レベルを長期間維持できます。 したがって、突然の死への恐怖や興奮は生じません。
皮膚の青変色
チアノーゼ、または皮膚の青変色は、呼吸不全の直接的な結果です。 この症状は、血液中の酸素が不足するために現れます。 ほとんどの場合、より小さな血管が供給され、心臓から最も離れた体の部分が青くなります。 指先や足の指先、鼻や耳の先の皮膚が青くなることを先端チアノーゼと呼びます（ ギリシャ語から - 青い手足).チアノーゼは急性呼吸不全では発症しないことがあります。 血液への酸素の供給が完全に変換されると、最初は皮膚が青白くなります。 患者が助けられなければ、ブルーイングの段階の前に死ぬかもしれません。 この症状は、呼吸器疾患だけでなく、組織への酸素の移動が不十分な他の多くの疾患にも特徴的です。 最も一般的なのは、心不全と多くの血液疾患です ( 貧血、ヘモグロビン値の低下).
胸痛
胸の痛みは必ずしも呼吸不全の症状ではありません。 事実は、肺組織自体には痛みの受容体がないということです。 結核や肺膿瘍で肺の大部分が破壊されても、痛みを伴わずに呼吸不全が現れます。異物のある患者は痛みを訴えます ( 気管や気管支の敏感な粘膜を引っ掻く）。 また、急性の痛みは、胸膜炎および胸膜に影響を与える炎症プロセスとともに現れます。 この漿膜は、肺組織自体とは異なり、よく神経支配され、非常に敏感です。
また、胸の痛みの出現は、心筋に栄養を与える酸素が不足していることが原因である可能性があります。 重度で進行性の呼吸不全では、心筋壊死が起こることがあります ( 心臓発作）。 特にアテローム性動脈硬化症の人は、そのような痛みにかかりやすいです。 彼らは心筋に栄養を与える動脈を持っているので、狭くなっています。 呼吸不全は、組織の栄養状態をさらに悪化させます。
呼吸停止
息を止める（ 無呼吸）は、急性呼吸不全の発症を終わらせる最も特徴的な症状です。 第三者の医療支援がなければ、代償メカニズムが枯渇します。 これにより、呼吸筋が弛緩し、呼吸中枢が低下し、最終的には死に至ります。 ただし、呼吸停止は死を意味するものではないことを覚えておく必要があります。 タイムリーな蘇生措置は、患者を生き返らせることができます。 そのため、睡眠時無呼吸は症状と見なされます。上記の症状はすべて、 外向きの兆候急性呼吸不全は、患者自身または大まかな検査中に他の人によって検出される可能性があります。 これらの徴候のほとんどは、呼吸不全だけに特徴的なものではなく、呼吸器系に関連しない他の病理学的状態に現れます。 患者の状態に関するより完全な情報により、データを取得できます 一般検査. それらについては、呼吸不全の診断に関するセクションで詳しく説明します。
慢性呼吸不全の症状
慢性呼吸不全の症状は、急性過程の徴候と部分的に一致します。 ただし、ここにはいくつかの特徴があります。 長い ( 月、年） 酸素不足。 ここでは、2 つの大きなグループの症状を区別できます。 1 つ目は、低酸素症の兆候です。 2つ目は、慢性呼吸不全を最も頻繁に引き起こす疾患の症状です。 慢性呼吸不全における低酸素症の徴候：
- 「太鼓」の指. いわゆる太鼓の指は、長年呼吸不全に苦しんでいる人々に現れます。 血液中の酸素含有量が低く、二酸化炭素含有量が高いと、指の最後の指節の骨組織が緩みます。 このため、手の指の端が伸びて太くなり、指自体がドラムスティックに似始めます。 この症状は、慢性的な心臓の問題でも見られます。
- グラスネイルを見る. この症状では、手の爪がより丸くなり、ドームの形になります（ 上昇する 中央部ネイルプレート）。 これは、上で説明した下にある骨組織の構造の変化によるものです。 「太鼓の指」は、特徴的な爪がなくても発生することがありますが、時計皿の爪は常に指の伸びた指骨に発生します。 つまり、いわば、ある症状が他の症状に「依存」しています。
- 先端チアノーゼ. 慢性心不全の青い肌には独自の特徴があります。 この場合の皮膚の青紫色の色合いは、急性のプロセスよりも明確になります。 これは、長期にわたる酸素欠乏によるものです。 この間、毛細血管網自体の構造変化は、すでに進行する時間があります。
- 速い呼吸. 慢性心不全の人では、呼吸が速くなり、浅くなります。 これは肺活量の低下によるものです。 同じ量の酸素で血液を満たすために、体はより多くの呼吸運動をしなければなりません。
- 倦怠感. 絶え間ない酸素欠乏のために、筋肉は正常な量の仕事を行うことができません. 彼らの強さと持久力は減少します。 慢性心不全の人は、何年にもわたって病気にかかっていると、筋肉量が減少し始めることがあります。 頻繁 （ しかしいつもではない)彼らはやせ衰えたように見え、体重は減っています。
- 中枢神経症状. 酸素欠乏状態が長引くと、中枢神経系にも一定の変化が生じます。 ニューロン ( 脳細胞）さまざまな機能でうまく機能しないため、多くの一般的な症状が発生する可能性があります. 非常に一般的な不眠症です。 神経障害だけでなく、息切れの発作によっても発生する可能性があります。 厳しいコースプロセスは夢の中にさえ現れます。 患者はしばしば眠りにつくことを恐れて目を覚まします。 あまり一般的ではない中枢神経系の症状として、持続性の頭痛、手の震え、吐き気などがあります。
最も頻繁に慢性呼吸不全を引き起こす疾患の症状：
- 胸の形の変化. この症状は、外傷、胸部形成術、気管支拡張症およびその他の病状の後に観察されます。 ほとんどの場合、慢性呼吸不全では、胸がいくらか拡張します。 これは部分的に肺活量を増加させるための代償メカニズムです。 リブはより水平になります（ 通常、それらは背骨から前方に少し下に移動します）。 胸はより丸みを帯び、前後に平らになりません。 この症状はしばしば樽胸と呼ばれます。
- 鼻翼のはためき. 気道の部分的な閉塞を伴う疾患では、鼻翼が患者の呼吸行為に関与しています。 より多くの空気を取り込もうとしているかのように、それらは吸気で拡張し、呼気で収縮します。
- 肋間腔の収縮または膨隆. 肋間腔の皮膚から、肺の容積を判断できる場合があります（ 胸囲の関係で）。 例えば、肺硬化症や無気肺では、肺組織がつぶれて厚くなります。 このため、肋間腔と鎖骨上窩の皮膚が多少収縮します。 片側の組織損傷では、この症状は患側に見られます。 肋間腔の膨らみはあまり一般的ではありません。 大きな空洞の存在を示している可能性があります ( 空洞) ガス交換のプロセスに参加しない肺組織。 このような大きな空洞が 1 つでも存在するため、吸気時に肋間腔の皮膚がわずかに腫れることがあります。 時々、この症状は滲出性胸膜炎で観察されます。 次に、下部のギャップのみが膨らみます( 液体は、重力の影響下で胸腔の下部に集まります).
- 呼吸困難. 呼吸不全の原因となった疾患に応じて、息切れは呼気性または吸気性になります。 前者では呼気時間が長くなり、後者では吸入が長くなります。 慢性呼吸不全に関しては、息切れはしばしば疾患の重症度を示す症状と見なされます。 より穏やかなバージョンでは、深刻な場合にのみ息切れが現れます 身体活動. 重症例では、患者を座位から持ち上げて長時間静止しているだけでも、息切れの発作を引き起こす可能性があります。
上記の慢性呼吸不全の症状から、2 つの重要な点を述べることができます。 1つ目は、呼吸器系の病気の存在です。 2つ目は、血液中の酸素不足です。 これは、正確な診断を行い、病理学的プロセスを分類し、治療を開始するには十分ではありません。 これらの症状が現れた場合、呼吸不全の存在を疑うことができますが、決して自己治療するべきではありません. 専門家に診てもらう必要がある セラピスト、かかりつけ医、肺気腫専門医) これらの問題の原因を特定します。 診断が正確に定式化された後にのみ、治療措置に進むことができます。
呼吸不全の診断
一見すると、呼吸不全の診断はかなり単純なプロセスのようです。 症状と苦情の分析に焦点を当てると、医師はすでに呼吸の問題の存在を判断できます. ただし、診断プロセスは実際にはもっと複雑です。 呼吸不全自体を特定するだけでなく、その重症度、発症メカニズム、発生原因を特定する必要があります。 この場合にのみ、患者の完全な効果的な治療のために十分なデータが収集されます。 通常、すべての診断措置は病院で行われます。 患者は、呼吸不全を引き起こした原因に応じて、一般開業医、呼吸器専門医、またはその他の専門医によって検査されます ( 外科医、感染症専門医など）。 急性呼吸不全の患者は、通常、直ちに集中治療室に送られます。 同時に、患者の状態が安定するまで、本格的な診断措置は延期されます。
すべての診断方法は、2 つのグループに分けることができます。 最初に含まれるもの 一般的な方法患者の状態を判断し、呼吸不全自体を検出することを目的としています。 2 番目のグループには、呼吸障害の根本原因となっている特定の疾患を検出するのに役立つ実験室および機器による方法が含まれます。
呼吸不全の診断に使用される主な方法は次のとおりです。
- 患者の身体検査;
- スパイロメトリー;
- 血液のガス組成の決定。
患者の身体検査
患者の身体検査は、患者の最初の検査中に医師が使用する一連の診断方法です。 彼らは患者の状態についてより表面的な情報を提供しますが、この情報に基づいて、優れた専門家はすぐに正しい診断を下すことができます。呼吸不全患者の身体検査には以下が含まれます：
- 胸部の一般検査. 胸部を検査するとき、医師は呼吸運動の振幅、肋間腔の皮膚の状態、および胸部全体の形状に注意を払います。 どんな変化も、呼吸の問題の原因についての考えにつながる可能性があります。
- 触診. 触診は組織の触診です。 胸部機能不全の原因を診断するには、腋窩および鎖骨下リンパ節の増加が重要です（ 結核、その他の感染プロセス）。 さらに、この方法は、患者が負傷後に入院した場合、肋骨の完全性を評価するために使用できます。 触診も 腹腔鼓腸、肝臓および他の内臓の一貫性を判断します。 これは、呼吸不全の根本的な原因を特定するのに役立ちます。
- パーカッション. パーカッションとは、指で胸腔を叩くことです。 この方法は、呼吸器系の疾患の診断に非常に有益です。 密集した地層の上では、パーカッションの音は鈍く、正常な肺組織の上ほど大きくはなりません。 くすみは、肺膿瘍、肺炎、滲出性胸膜炎、限局性肺炎硬化症の場合に決定されます。
- 聴診. 聴診は、聴診器内視鏡を使用して行われます ( リスナー）。 医師は患者の呼吸の変化を捉えようとします。 それらにはいくつかのタイプがあります。 例えば、肺に体液が溜まると（ 腫れ、肺炎) 湿ったラールが聞こえます。 気管支の変形または硬化症では、それぞれ呼吸が荒くなり、沈黙します（ 硬化症の領域は換気されておらず、騒音がない可能性があります).
- 脈拍測定. 脈拍の測定は、心臓の働きを評価できるため、必須の手順です。 パルスは、高温の背景に対して、または代償メカニズムが活性化されている場合に速くなる可能性があります ( 頻脈).
- 呼吸数測定. 呼吸数は、呼吸不全を分類するための重要なパラメーターです。 呼吸が速くて浅い場合、代償メカニズムについて話している. これは急性欠乏症の多くの場合に見られ、ほとんどの場合慢性欠乏症に見られます. 呼吸数は毎分25〜30回に達する可能性がありますが、標準は16〜20回です。逆に、呼吸中枢または呼吸筋に問題がある場合、呼吸は遅くなります。
- 温度測定. 急性呼吸不全で体温が上昇することがあります。 ほとんどの場合、これは肺の炎症過程が原因で発生します ( 肺炎、急性気管支炎）。 慢性呼吸不全が発熱を伴うことはめったにありません。
- 血圧測定. 血圧は低くても高くてもかまいません。 基準を下回ると、ショック状態になります。 その後、医師は重度のアレルギー反応である急性呼吸窮迫症候群を疑うことがあります。 圧力の上昇は、急性呼吸不全の原因である肺水腫の発症を示している可能性があります。
スパイロメトリー
スパイロメトリーは、患者の呼吸器系の状態をかなり客観的に評価することを可能にする、外部呼吸を研究するための道具的な方法です。 ほとんどの場合、この診断方法は慢性呼吸不全の場合に使用され、病気の進行速度を追跡します。肺活量計は、呼吸管と特殊なデジタル センサーを備えた小型の装置です。 患者はチューブに息を吐き、デバイスは診断に役立つ可能性のあるすべての主要な指標を記録します。 得られたデータは、患者の状態を正しく評価し、より効果的な治療を処方するのに役立ちます。
スパイロメトリーの助けを借りて、次の指標を評価できます。
- 肺の肺活量;
- 強制ボリューム ( 強化された）最初の1秒間の呼気;
- ティフノ指数;
- 呼気速度のピーク。
血液のガス組成の決定
この診断方法は、分析が簡単で結果の信頼性が高いため、近年広く普及しています。 分光測光センサーを備えた特別な装置を患者の指に装着します。 血液中の酸素飽和度のデータを読み取り、結果をパーセンテージで表示します。 この方法は、呼吸不全の重症度を評価する際の主要な方法です。 患者にとって、それは決して負担ではなく、痛みや不便を引き起こさず、禁忌もありません。呼吸不全患者の血液検査では、次のような変化が生じることがあります。
- 白血球増加症. 白血球増加症 ( 白血球レベルの上昇) ほとんどの場合、急性細菌プロセスを示します。 気管支拡張症では顕著であり、肺炎では中等度です。 これにより、多くの場合、穿刺好中球の数が増加します ( 白血球式の左シフト).
- 赤血球沈降速度の増加 ( ESR) . 赤沈は炎症過程の指標でもあります。 呼吸器感染症だけでなく、多くの自己免疫プロセスでも成長する可能性があります ( 全身性エリテマトーデス、強皮症、サルコイドーシスの背景に対する炎症).
- 赤血球増加症. 赤血球レベルの増加は、慢性呼吸不全でより頻繁に観察されます。 この場合、上で説明した代償反応について話しています。
- ヘモグロビン値の上昇. それは通常、赤血球増加症と同時に観察され、同じ起源を持っています ( 代償メカニズム).
- 好酸球増加症. 好酸球数の増加 白血球フォーミュラ免疫機構が関与していることを示唆しています。 好酸球増加症は、気管支喘息で観察できます。
- 免疫炎症症候群の徴候. さまざまな原因による急性炎症過程の徴候を示す物質が多数あります。 たとえば、肺炎では、セロムコイド、フィブリノーゲン、シアル酸、C反応性タンパク質、ハプトグロビンが増加する可能性があります。
- ヘマトクリットの増加. ヘマトクリットは、血液の細胞質量とその液体質量の比率です ( プラズマ）。 なぜなら 上級レベル赤血球または白血球のヘマトクリットは通常上昇します。
尿の分析
尿検査では、呼吸不全に直接関連する特定の情報が得られることはめったにありません。 急性プロセスの合併症として発症する可能性のある毒性の腎臓では、円柱上皮の細胞、タンパク質、および赤血球が尿中に現れることがあります。 ショック状態では、分離される尿の量が大幅に減少する可能性があります ( 乏尿）、または腎濾過が完全に停止します（ 無尿).X線撮影
X線撮影は、胸腔内の器官を研究するための安価でかなり有益な方法です. 急性呼吸不全のほとんどの患者に処方されます。 病気の慢性的な経過をたどる患者は、時間内に合併症を検出するために定期的にそれを行います（ 肺炎、肺性心など。).呼吸不全患者のレントゲン写真には、次のような変化が見られる場合があります。
- 肺葉の黒ずみ. X線撮影では、陰影とは画像の明るい部分を指します( どうやって より白い色、この場所のフォーメーションが密集しているほど）。 停電が肺の 1 つの葉だけを占めている場合、これは肺炎を示している可能性があります ( 特にプロセスが下葉にある場合）、肺組織の崩壊。
- 肺の病巣の暗化. 特定の病巣の黒ずみは、この場所に膿瘍が存在することを示している可能性があります ( 時には、膿瘍内の液体のレベルを示す線を作ることさえできます）、限局性肺炎硬化症または結核における乾酪性壊死の病巣。
- 肺の完全な閉塞. 片側の肺の黒ずみは、血管の閉塞による胸膜炎、広範囲の肺炎、肺梗塞を示している可能性があります。
- 両肺の黒ずみ. 両方の肺の黒ずみは、ほとんどの場合、広範な肺炎硬化症、肺水腫、および呼吸窮迫症候群を示しています。
喀痰の細菌学的分析
細菌学的喀痰分析は、急性または慢性呼吸不全のすべての患者に推奨されます。 事実は、豊富な痰の形成です（ 特に膿の不純物で) 気道における病原性細菌の活発な繁殖を示します。 効果的な治療法を処方するために、喀痰のサンプルを採取し、病気や合併症の原因となった微生物をそこから分離します。 可能であれば、抗生物質検査を行います。 これは数日かかる調査です。 その目的は、さまざまな抗生物質に対する細菌の感受性を決定することです。 アンチバイオグラムの結果に基づいて、感染を迅速に打ち負かし、患者の状態を改善する最も効果的な薬を処方することができます。気管支鏡検査
気管支鏡検査は、気管支の管腔に特殊なカメラを挿入するかなり複雑な研究方法です。 ほとんどの場合、気管および大気管支の粘膜を検査するために慢性呼吸不全の場合に使用されます。 急性呼吸不全では、患者の状態を悪化させるリスクがあるため、気管支鏡検査は危険です。 カメラの導入は、気管支痙攣または粘液分泌の増加を引き起こす可能性があります。 さらに、手順自体はかなり不快であり、喉頭の粘膜の予備麻酔が必要です。心電図検査
心電図 ( 心電図) または心エコー検査 ( 心エコー検査）は、心臓の働きを評価するために呼吸不全の患者に処方されることがあります。 急性機能不全では、心臓病の徴候を検出できます（ 不整脈、心筋梗塞など)、呼吸不全を引き起こします。 慢性呼吸不全では、心電図は心血管系の合併症を特定するのに役立ちます ( 例：肺性心).急性呼吸不全（ARF）は、体が血液のガス組成を正常に維持できない状態です。 しばらくの間、呼吸装置の作業が増えるため、それを達成できますが、その機能はすぐに使い果たされます。
発生の原因とメカニズム
無気肺は、急性呼吸不全を引き起こす可能性があります。ODNは結果です さまざまな病気肺換気や血流の障害が突然発生したり、急速に進行したりする傷害。
発生メカニズムによると、次のようなものがあります。
- 低酸素;
- 呼吸不全の高炭酸ガスバリアント。
低酸素性呼吸不全では、肺のガス交換機能が損なわれるため、動脈血の十分な酸素化が起こりません。 次の問題が発生する可能性があります。
- あらゆる病因の低換気（窒息、異物の吸引、舌の後退）;
- 吸入空気中の酸素濃度の低下;
- 肺塞栓症;
- 肺組織の無気肺;
- 気道閉塞;
- 非心原性肺水腫。
高炭酸ガス性呼吸不全は、血液中の二酸化炭素濃度の上昇を特徴としています。 肺換気量が著しく減少するか、二酸化炭素の産生が増加することで発症します。 これは、次のような場合に観察できます。
- 神経筋の性質の疾患（重症筋無力症、灰白髄炎、 ウイルス性脳炎、多発神経根神経炎、狂犬病、破傷風）または筋弛緩薬の導入;
- 敗北 中央部門神経系（外傷性脳損傷、急性脳血管障害、麻薬性鎮痛薬およびバルビツレートによる中毒）;
- または大量に;
- 固定化または横隔膜の損傷を伴う胸部損傷;
- 発作を伴う。
ARFの症状
急性呼吸不全は、病理学的要因（急性疾患または損傷、ならびに増悪）への曝露の開始後、数時間または数分以内に発生します 慢性病理学）。 呼吸、意識、循環、腎機能の障害が特徴です。
呼吸器疾患は非常に多様で、以下が含まれます。
- 頻呼吸 (毎分 30 回を超える頻度での呼吸)、不規則な多呼吸および無呼吸 (呼吸の停止);
- 呼気性呼吸困難（呼気困難、しばしば高炭酸ガス性DNを伴う）;
- 鎖骨上腔の収縮を伴う喘鳴呼吸（閉塞性気道疾患で発生）;
- 呼吸の病的タイプ - Cheyne-Stokes、Biot (脳損傷および薬物中毒で発生)。
中枢神経系の機能障害の重症度は、低酸素症と高炭酸ガス血症の程度に直接依存します。 その最初の兆候は次のとおりです。
- 無気力;
- 錯乱;
- 遅いスピーチ;
- 運動不安。
低酸素症の増加は、昏迷、意識喪失、そしてチアノーゼを伴う昏睡の発症につながります。
循環障害も低酸素症によって引き起こされ、その重症度によって異なります。 かもしれない：
- 重度の蒼白;
- 皮膚の霜降り;
- 四肢の冷え;
- 頻脈。
病理学的プロセスが進行するにつれて、後者は徐脈、血圧の急激な低下、およびさまざまなリズム障害に置き換えられます。
腎機能障害は ARF の後期に現れ、長期にわたる高炭酸ガス血症によって引き起こされます。
この病気の別の症状は、皮膚のチアノーゼ（チアノーゼ）です。 その出現は、酸素輸送システムの顕著な乱れを示しています。
ODN の次数
実用的な観点から、ARF中の臨床症状に基づいて、3度が区別されます。
- それらの最初のものは、一般的な不安、空気不足の苦情によって特徴付けられます。 この場合、皮膚の色が薄くなり、時には先端チアノーゼを伴い、冷や汗で覆われます。 呼吸数は毎分30回に増加します。 頻脈が現れ、無症状の動脈性高血圧、酸素分圧が70mmHgに低下。 美術。 この期間中、DNは集中治療を受けやすいですが、そうでない場合はすぐに2度になります。
- 第 2 度の ARF は、時には妄想や幻覚を伴う患者の興奮によって特徴付けられます。 皮膚はチアノーゼです。 呼吸数は毎分40回に達します。 心拍数が急激に増加し (毎分 120 回以上)、血圧が上昇し続けます。 この場合、酸素分圧は 60 mm Hg に低下します。 美術。 低下し、血中の二酸化炭素濃度が上昇します。 この段階では、遅延が非常に短期間で病気の進行につながるため、直ちに医師の診察が必要です。
- ODN の 3 次が限界です。 けいれん活動を伴う昏睡が始まり、皮膚の斑点状のチアノーゼが現れます。 呼吸は頻繁に (1 分間に 40 回以上)、表面的なものであり、心停止の恐れのある徐脈に置き換わる場合があります。 血圧が低く、脈拍が頻繁で不整脈です。 血液では、ガス組成の制限違反が明らかになりました。酸素の分圧は50未満、二酸化炭素は100 mm Hgを超えています。 美術。 この状態の患者は、緊急の医療と蘇生が必要です。 そうでなければ、ODN は好ましくない結果をもたらします。
診断
ODNの診断 実務医師は、臨床症状の組み合わせに基づいています。
- 苦情;
- 病歴;
- 客観的な検査データ。
この場合の補助的な方法は、血液のガス組成の決定です。
緊急処置
ARF のすべての患者は、酸素療法を受けなければなりません。 ARFの治療は、外呼吸のパラメーター、血液ガスの組成、および酸塩基状態の動的モニタリングに基づいています。
まず第一に、病気の原因を取り除き（可能であれば）、気道の開通性を確保する必要があります。
急性動脈性低酸素血症のすべての患者には、マスクまたは鼻カニューレを介して行われる酸素療法が示されます。 この療法の目標は、血液中の酸素分圧を 60 ～ 70 mm Hg まで上昇させることです。 美術。 酸素濃度が60％を超える酸素療法は細心の注意を払って使用されます。 それは、患者の体に対する酸素の毒性効果の可能性を義務的に考慮して行われます。 このタイプの曝露の効果がないため、患者は人工呼吸器に移されます。
さらに、そのような患者は次のように割り当てられます。
- 気管支拡張剤;
- 痰を薄くする薬;
- 抗酸化物質;
- 抗低酸素剤;
- コルチコステロイド（指示通り）。
麻薬の使用によって引き起こされる呼吸中枢の低下では、呼吸刺激薬の使用が示されます。