敗血症性心内膜炎の分類。感染性心内膜炎の症状と治療. 患者の一般検査

感染性心内膜炎 (IE、細菌性心内膜炎) は、心臓弁の重度の炎症性疾患で、予後が悪く、将来的に患者の生活の質に影響を与える持続的な合併症が形成されます。心臓の組織は、病原性微生物の影響を受けます。

他の心内膜炎とは異なり、他の疾患の徴候または合併症として発症する独立した疾患です。主な危険は、特徴的な症状がないことです。進行期になると死亡率が高くなります。時間内に病気を認識する方法は？どのような治療法がありますか?

細菌性、真菌性またはウイルス性の感染性心内膜炎では、細菌または他の微生物が心臓膜の内層 - 心内膜および心臓弁に影響を与えます。

細菌や真菌は心臓組織に侵入し、コロニーを形成します。 その結果、血栓が形成され、炎症性病巣が現れ、心臓組織が破壊されます。. 微生物が血液とともに臓器に運ばれ、血流が妨げられることがあります。

病気が時間内に検出されず、タイムリーな医療が提供されない場合、死亡のリスクが非常に高くなります。

心臓に細菌や真菌が蓄積すると、この働きが妨げられます。大切な体. 患者は医師の監督下で治療を受けなければなりません。

ICD-10コード

ICD-10 によると、細菌感染性心内膜炎の病理は、亜急性型か急性型かに関係なく、コード I33.0 を持っています。感染病原体を特定する必要がある場合は、追加のコード (B95-B98) が適用されます。

B95 - ブドウ球菌および連鎖球菌。
B96 - その他の特定の細菌剤。
B97 - 心内膜炎におけるウイルス剤。
B98 - その他の特定の感染因子。

細菌病理の有病率に関する統計

過去 40 ～ 50 年で、細菌感染性心内膜炎の患者数は劇的に増加しました。これは、体内への注射や外科的介入の回数の増加に関連しており、感染や細菌が侵入する新たな方法を生み出しています。

いろいろな国で この病気は10万人のうち3-10人に発生します、70 歳以上の場合、この数字は 10 万人あたり 14.5 人です。

ほとんどの場合、心臓内に人工装置 (ペースメーカー、人工弁) を使用していて、心臓に問題がある人が病気になります。

発生率は先進国でより高いです。 男性はこの病気にかかる可能性が 2 倍高い.

病因：病気の原因

IEの原因物質は、微生物、真菌、ウイルス、より多くの場合細菌です（このため、感染性心内膜炎は細菌性心内膜炎とも呼ばれます）：

連鎖球菌（主に緑色）およびブドウ球菌 - 症例の最大80％。
グラム陰性菌 Haemophilus 種、Actinobacillus actinimycetecomitans、Cardiobacterium hominis、Eikenella corrodens、Kingella kingae。名前の大文字によって、それらは「HACEK」という用語で統一されています。
きのこアスペルギルス、カンジダ、クラミジア、リケッチアなど
ウイルス。

感染性心内膜炎の発生には常に、血流への微生物の侵入につながる可能性のある介入または操作が先行します。すなわち、一過性菌血症が起こる。

細菌や真菌の感染症は、歯を磨くだけでも発生する可能性があります。、出血、抜歯、その他の歯科的介入を伴います。原因は、泌尿生殖器領域、胆道、耳鼻咽喉科、消化管の手術である可能性もあります。また、理由は次のとおりです。

静脈ジェットとドリップ導入薬;
外科的介入;
微生物が導入される可能性のある医療操作：気管支鏡検査（気道の検査）、膀胱鏡検査（膀胱の検査）、尿道カテーテル法、中絶など。
注射薬の使用。

分類

病因：急性および亜急性型の発生の特徴

この病気は菌血症によって発症します。全身循環への病原体の侵入。

血流中の病原体の抗原に応答して、抗体が形成され、その結果、毒性の免疫複合体が血流に入ります。それらの影響は、過敏症反応を引き起こします。したがって、 病気の発症には、2つの要因の組み合わせが必要です。

菌血症 - 感染病原体の血液中を循環する;
自己免疫プロセス - 病原体に対する体の感作。

菌血症の結果、病原体が心臓弁に到達し、内皮に付着する可能性があります。、特に心臓弁または血栓性オーバーレイに損傷がある場合は、微生物の沈着の優れた踏み台になります. 付着部位で発生感染症の焦点その結果、弁の破壊と潰瘍が生じます。

感染性細菌性、真菌性またはウイルス性心内膜炎の発症には3つの段階があります:

感染毒性。それは、損傷した心内膜に細菌が蓄積する一過性菌血症によって区別され、微生物植生が形成されます。
免疫炎症。臓器損傷の詳細な写真が記載されています。
ジストロフィー。敗血症や心不全の進行により、臓器に重度かつ不可逆的な変化が生じます。

微生物は、何らかの病気によってすでに損傷を受けている心臓の弁に影響を与えることが最も多いため、区別することが可能です。 細菌性心内膜炎の発症の素因となる要因：

発熱後の心臓弁の瘢痕;
先天性心疾患：など;
後天的な悪徳: または;
結果としての弁の石灰化;
心筋症;
人工心臓弁;
脱出僧帽弁;
マルファン症候群 (遺伝性常染色体疾患);
心内膜炎の病歴。

クリニック：成人の症状と徴候

感染症による全身症状、それらの重症度は病原体の種類によって異なります。

発熱: 温度 38.5 - 39.5 ºC。感染性心内膜炎の特徴と温度がどれくらい続くかを知ることが重要です。日中の 2 つのピークで異なります。
悪寒、大量の発汗、特に夜間;
発熱と心不全の両方に関連する頻脈;
呼吸困難;
亜急性感染性心内膜炎では、皮膚の色が薄く、重症の場合、黄疸の色合い（ミルク入りコーヒーの色）を伴う薄い灰色になることがあります。
衰弱、疲労、絶え間ない疲労感;
食欲不振、体重減少;
関節や筋肉の痛み;
粘膜や皮膚の出血性発疹。

急性感染性心内膜炎は、次の症状によって現れます。:

体温が急激に上昇します。 40°までジャンプします。
患者は発熱し、発汗が増加します。
体の一般的な中毒の症状が顕著です。肝臓の肥大など、重度頭痛、皮膚や粘膜の出血、反応速度の低下。
おそらく、手のひら、足に小さな痛みを伴う形成が現れる - オスラーの結節。
感染部位では、膿瘍の発生が特徴的です。

動脈の壁に炎症があると、内出血を伴う破裂の可能性が高くなります。血管が心臓や脳にある場合は特に危険です。

亜急性感染性心内膜炎の発症は遅い. 患者は、重大な状態が発生するまで何ヶ月も歩くことができます。これにより、問題を特定できます。

気をつけたい症状：

1〜2度の体温の不当な上昇。寒気。
疲労が早い。
減量。食欲の低下または欠如。
発汗が強い。
貧血の発症は、血液中の赤血球数の減少です。
心に耳を傾けると、新しいノイズまたはノイズの性質の変化を区別できます。
そばかすに似た小さな斑点が、爪甲の下の皮膚、目のタンパク質に現れます。これらは、細菌、膿、血栓の粒子である塞栓を小さな血管に投げ込んだ結果としての小さな出血の結果です。
手足の動脈の閉塞、心臓発作または脳卒中の可能性。
急性心不全の症状が現れます。

また 感染性細菌性心内膜炎の特徴的な末梢徴候を区別できる:

Lukin-Libmanの斑点 - 口、結膜、まぶたの粘膜の点状の発疹。
オスラー結節 - 手足のチェリーレッドの肥厚;
ドラムフィンガー - 指の末端の指骨は、ドラムスティック、爪の形をとります - メガネを見てください。
Janeway スポット - 潰瘍になりやすい皮膚および皮下脂肪組織の出血。
ロススポットは、中央に薄い斑点がある網膜出血です。

これらの徴候のすべてが患者で検出できるわけではありませんが、そのうちの 1 つでも存在すると、細菌性心内膜炎を疑う重大な理由になります。

塞栓は、肺梗塞や心筋炎による胸の痛みを引き起こす可能性があります、血尿、糸球体腎炎などの形での腎臓障害、上肢および下肢の痛みおよび麻痺、突然の失明、障害脳循環脳虚血、頭痛、腹痛、心筋梗塞、腎臓、脾臓、肺などによる

触診では、しばしば脾臓 (脾腫) と肝臓 (肝腫大) の拡大があります。

細菌性、真菌性またはウイルス性心内膜炎の患者の聴診中に、血栓性オーバーレイのために顕著な心雑音が聞こえます。 心不全のその後の兆候が現れる疾患中に形成された弁欠損症の症状として。

心臓の右側に損傷があることに加えて、一般的な症状観測された:

胸の痛み;
喀血;
肺梗塞。

右側BEの血栓塞栓症候群はまれです。

このビデオで病気の原因と症状の詳細をご覧ください。

子供の病気の発症は可能ですか？

感染性細菌性心内膜炎は、危険で診断が難しい病気と考えられており、子供の死につながることがよくあります。 この病状は、血管や心臓に対する子供の手術の数が増加しているため、特に危険です。. この病気は、免疫の問題を伴う長い静脈カテーテル法で子供たちを脅かしています。

IE は健康な心臓弁に発生する可能性がありますが、より多くの場合、既存の問題や欠陥に重なっています (90%)。統計によると、男の子は女の子よりも2〜3倍頻繁に病気になります。子供の病気の正確な発生率は不明ですが、病気の子供の数は徐々に増加しており、入院 1000 人あたり 0.55 人に達しています。

小児の感染性心内膜炎は、先天性または後天性である可能性があります。先天性は、母親が感染症にかかっている場合に発症し、さまざまな敗血症の 1 つとして機能します。後天型は、健康な弁の 2 歳未満の子供によく見られ、影響を受けた弁の年長の子供には欠陥があります。

診断

特性臨床写真- 細菌性心内膜炎の兆候がいくつか見つかった場合、診断は通常難しくありません。したがって、たとえば、発熱、脾臓の腫大、皮膚の出血性発疹、心雑音と組み合わせた血尿の存在は、感染プロセスが発生していることを示しています。方法を検討する鑑別診断感染性心内膜炎。

実験方法

感染性細菌性心内膜炎の血液検査により、:

中等度の正色素性貧血（しばしば亜急性IEを伴う）。
ESR（赤血球沈降速度）の増加、多くの場合最大70〜80 mm / h。ここで、心内膜炎後にESRがどのくらい減少するかという質問に答える必要があります。治療にもかかわらず、この指標の増加は3〜6か月間持続します。同時に、正常レベルの ESR の存在が問題を排除するわけではありません。
白血球の式が左にシフトする白血球増加症（「若い」好中球の数の増加）。
ガンマグロブリンのレベルの増加を伴う異常タンパク血症、アルファ-2グロブリンはめったに増加しません。
循環免疫複合体。
C反応性タンパク質。
リウマチ因子（亜急性型の患者の35〜50％、急性型ではしばしば陰性のままです）。
シアル酸の濃度を高めます。

脂質血液検査を注文しましたか？そのような分析が何を示し、その結果をどのように解読するかを調べてください。

亜急性IEでは、菌血症が持続します。中の細菌数静脈血 1-200/mlに達します。 菌血症を検出するには、静脈血を 3 回採取する必要があります。最初と最後の間に1時間の間隔で16〜20ml。病原体を特定すると、抗生物質と抗真菌薬に対する感受性が明らかになります。

尿検査の変化：腎臓に違反の臨床症状がないにもかかわらず、微小血尿 - 尿中の血液、タンパク尿 - 尿中のタンパク質。糸球体フリットが発生すると、重度の血尿とタンパク尿が発生します。

器楽

心電図検査を行うと、局所心筋炎、細菌性心内膜炎を背景とした心筋膿瘍が原因で発生する患者の4〜16％で、伝導障害（洞房、AV遮断）が検出されます。 動脈の塞栓性病変では、梗塞心電図の変化が検出されることがあります。.

心エコー検査は植生を決定します（それらは少なくとも4〜5 mmのサイズで検出されます）。植生を決定するより感度の高い方法は、経食道心エコー検査です。植生に加えて、この方法を使用すると、膿瘍、弁の穿孔、バルサルバ洞の破裂に気付くことができます。この方法は、治療のダイナミクスと有効性を監視するために使用されます。

磁気共鳴画像法やコンピュータ断層撮影（MRIおよびCT）も行われます。

これらすべての方法により、心臓弁の特定の病変とその重症度を特定できます。

診断基準

感染性細菌性心内膜炎の診断には、デューク大学心内膜炎サービスによって開発された大小の基準があります。

大きい

その中で、強調する必要があります。

IE に典型的な微生物の分離– S. bovi、HACEK、viridescent streptococcus、Staphylococcus aureus、または Enterococcus を別々に採取した 2 つの血液サンプルに含む。微生物は、12 時間間隔で採取された血液サンプルからも分離されるか、少なくとも 1 時間の最初と最後の間の休憩で採取された 3 つのサンプルで陽性結果が得られました。
心内膜関与の徴候心エコー検査 . これらには以下が含まれます：
- 逆流血流の流れを含む、弁、それらに隣接する領域、または移植された材料上の心臓内塊の変動;
- 線維輪の膿瘍;
- 新しい逆流。

小さい

これらの基準は次のとおりです。

感染性心内膜炎の診断の正確な定式化は、2 つのメジャー、または 1 つのメジャーと 3 つのマイナーな基準、または 5 つのマイナーな基準のいずれかの存在下で可能です。

推定感染性心内膜炎は、「明確な」カテゴリには当てはまらないが、「除外」カテゴリにも当てはまらない特徴です。

抗生物質療法の 4 日後に症状が消失した場合、手術時に IE の兆候がない場合、または剖検で得られた情報によると、除外されます。

治療は24時間体制の病院でのみ行われます。

エチオトロピック

細菌性心内膜炎の治療法の基本は抗生物質療法です。. まず、診断を確定するときに、広域抗生物質が処方され、血液培養検査で病原体を特定した後、最も敏感な薬を指定して治療が調整されます。病原体が特定されていない場合は、臨床状況の分析が行われ、最も可能性の高い病原体の特定と再播種が行われます。

細菌感染性心内膜炎の治療には、大量の抗生物質の長期投与が必要です。心臓の弁の感染プロセスは治療が困難です。

細菌によって引き起こされる感染性心内膜炎の薬物療法には、以下の選択薬が含まれます。

ペニシリン系抗生物質;
セファロスポリン;
フルオロキノロン;
バンコマイシン;
ダプトマイシン。

感染性心内膜炎の原因物質が真菌性である場合、抗真菌薬が処方されます. 抗生物質を長期間使用すると、カンジダ症が発症する可能性があり、これには抗真菌療法の予約も必要です。以下が含まれます。

カンジダIEのフルシトシンまたはエキノカンジンを含む/含まないリポソームアムホテリシンB（または他の脂質製剤）;
アスペルギルスには、ボリコナゾール（最適な薬剤）、アムホテリシン B、およびエキノカンジンも推奨されます。

真菌性心内膜炎は他のタイプの感染性心内膜炎よりも重症であるため、真菌性IEの抑制治療（フルコナゾールまたはボリコナゾール）が患者に一生推奨されることがあります。多くの場合、真菌性 IE の治療の基本は、影響を受けた弁の外科的切除です。

グルココルチコイドも使用されます。これらは、副腎によって生成される人間のホルモンに似たホルモン製剤です。それらは、免疫力の低下、心内膜炎のウイルス性病因の疑い、および腎機能に関連する合併症の発症に使用されます。さらに、病気のウイルス性により、炎症過程を抑えるために抗生物質が処方される場合があります。

以下の薬は、血液培養が陰性の感染性心内膜炎に使用されます。:

コトリモキサゾールおよびリファンピシンを含むドキシサイクリン;
ヒドロキシクロロキンを含むドキシサイクリン;
ゲンタマイシンを含むドキシサイクリン;
レボフロキサシンまたはクラリスロマイシン。

そして、血栓の形成を防ぐために、血液凝固を減らす薬、つまり抗血小板薬が処方されます。

症候性の

低凝固：血漿と組み合わせたヘパリンの投与。
免疫調節療法：過免疫血漿、ヒト免疫グロブリンが使用されます。
タンパク質分解酵素の阻害。
解毒療法。例えば、プラズマフォレーシス。その間、バクテリアの老廃物が血漿から取り除かれます。体の毒性の減少。内科的または外科的治療と組み合わせて使用されます。

外科的

正しく適切な治療にもかかわらず、感染の活動性に関係なく、患者の 3 分の 1 で外科的介入が必要です。

これに対する絶対的な指標は次のとおりです。

治療にもかかわらず、心不全の増加、持続的な症状の持続;
21日間の抗菌処理に対する耐性;
心筋の膿瘍、線維性弁輪;
人工弁心内膜炎;
真菌感染症。

相対的な指標は次のとおりです。

植生の破壊による塞栓の繰り返し。
治療にもかかわらず発熱が持続する;
処理の過程で植生のサイズが増加します。

真菌性心内膜炎は最も深刻です。保存療法にうまく反応しない. 彼の治療の基本は、抗真菌性抗生物質の並行投与による手術です。

結果と合併症

細菌性またはウイルス性の感染性心内膜炎はかなり危険な疾患であり、タイムリーな適切な治療がない場合、転移した病状は多くの臓器やシステムに深刻な合併症や結果を引き起こす可能性があります。

これは完全なリストではありません。合併症の可能性、それらはすべて非常に深刻であり、患者の生活の質に大きな影響を与える可能性があります。それが理由です 早期診断と迅速な治療が不可欠です抗菌薬。

予測

細菌性心内膜炎の予後は条件付きで好ましくない. 広域スペクトルの抗菌薬が実際に導入される前は、ほとんどの場合、この病気は死に至りました。

現在まで 効果的な治療により、死亡率は 30% に減少しました. 心不全、腎不全、血栓塞栓症、またはその他の重篤な合併症の結果、死亡する可能性があります。

早期の強力な抗生物質療法と包括的な対症療法を組み合わせることで、良好な結果が得られます。この場合、回復の可能性が大幅に増加します（さまざまな重症度の弁に残留硬化性変化が形成されるため）。

病気の回復が非常に遅く、多くの場合、患者は心臓の弁装置に不可逆的な変化を起こします。

不適切または不十分な抗生物質療法による疾患の再発の可能性. この場合、合併症を避けるために外科的治療が適応となります。治療の6週間後の細菌性心内膜炎の症状の出現は、新しい感染プロセスの始まりを示しています。

治療がなければ、急性型の病気は4〜6週間以内に死に至ります。亜急性 - 6ヶ月以内。好ましくない兆候は次のとおりです。

心不全;
非連鎖球菌の病因;
人工弁感染;
大動脈弁の関与;
患者の高齢;
心筋膿瘍;
年輪の関与。

防止策

予防的抗生物質療法に関しては、そのような薬が使用されます:

出血を伴う鼻、口腔、中耳を操作するときは、青緑色連鎖球菌の血行性拡散を防ぐことをお勧めします。このために、アモキシシリンは、介入の60分前に経口で3 g、6時間後に1.5 gの量で使用されます。
ペニシリンにアレルギーがある場合は、800 mg のエリスロマイシンまたは 300 mg のクリンダマイシンを手順の 120 分前に使用し、手順の 6 時間後に初回投与量の 50% を使用する必要があります。
泌尿器科および介入および消化管では、腸球菌感染が防止されます。このために、アンピシリンは筋肉内または静脈内に1.5mg / kgのゲンタマイシンと組み合わせて筋肉内または静脈内に2gの量で処方され、アモキシシリンは1.5gの量で経口処方される。

細菌性心内膜炎は、ほとんどの心臓病と同様に、深刻で危険な病気です。したがって、すべての結果と合併症を回避するためには、予防に積極的に取り組み、資格のある医療援助をタイムリーに求め、自己治療しない方がよいでしょう。あなた自身とあなたの心を大事にしてください！

このビデオで細菌感染性心内膜炎について詳しく学びましょう。

感染性心内膜炎は、心臓の内層（心内膜）が感染プロセスによって損傷を受けたときに発生する疾患です。タイムリーな診断と適切な治療がない場合、この病状は患者の生活の質を急速に低下させ、患者を死に至らしめる可能性があります。

発生の原因とメカニズム

病気の発症につながる感染症は、ブドウ球菌、連鎖球菌、腸球菌、大腸菌、プロテウス、クレブシエラ、およびその他の微生物によって引き起こされる可能性があります。微生物は、感染の慢性病巣（虫歯、慢性扁桃炎、腎盂腎炎など）から、または薬物中毒を含む静脈内注射の技術に従わない場合、心内膜の表面に入ります。血液中の細菌の出現（菌血症）は短期間です（抜歯後、歯磨き時、尿道のカテーテル挿入、その他の多くの状態および医療処置）。感染は、健康な心臓弁または心臓の欠陥の結果として変化した心臓弁に影響を与える可能性があります。

健康な心内膜は、微生物の攻撃に耐性があります。しかし、さまざまな有害な要因の影響下で、その微小外傷が発生します。マイクロクラックの表面には、血小板とフィブリンが沈着し、「パッチ」を形成します。病原性微生物はそれらに定着します。
心内膜の表面にそのような病巣が形成されると、この疾患の主な病因メカニズムが引き起こされます。

微生物は絶えず血流に入り、中毒、発熱、体重減少、貧血の発症を引き起こします。
植生（成長）は弁自体に発生し、それらの機能の違反につながります。植生は、心臓の周囲の組織への損傷に寄与します。
微生物植生の断片が生物全体の血管に広がり、血管閉塞を引き起こす内臓そしてそれらの化膿病巣の形成;
微生物抗原と防御抗体からなる循環免疫複合体の血中形成; これらの複合体は、糸球体腎炎、関節炎の出現に関与しています。

臨床像

初期段階での病気の兆候

病気の初期症状は多様で非特異的であり、病気の変種、病原体の種類、患者の年齢に大きく依存します。
非常に毒性の高い感染症は、原発性心内膜炎の発症により、無傷の心臓弁に疾患を引き起こす可能性があります。病気の発症は突然で、高熱、中毒を伴います。患者の全身状態は急速に悪化している。
二次感染性心内膜炎（すでに変更された弁の敗北を伴う）は徐々に発症する可能性があります。一般的な健康状態が悪化し、疲労と衰弱が現れ、作業能力が低下します。体温は 37 ～ 38˚C に上昇します。
場合によっては、病気は脳卒中の発症とともにそれ自体または脳血管に現れます。これらの現象は、リウマチ性心臓弁膜症患者の心房細動の合併症と誤解される可能性があります。
病気の発症時に持続的に発症することがあります
温度応答は異なる場合があります。一部の患者では、体温が上昇せず、他の患者では、40°C までの短い発熱があり、続いて長期にわたる亜熱状態が続きます。ごくまれに、高熱の再発がある波状の変種が認められます。
患者の約 3 分の 1 では、体温の上昇に伴い、ものすごい寒気と体温の低下が見られます。大量の発汗.

外観の変化

多くの場合、徐々に貧血が進行するため、皮膚の蒼白が現れます。自己免疫プロセスの結果として、付随する肝炎または赤血球の溶血により、皮膚および粘膜の黄色化が発生します。前述の特徴的な「カフェオレ」の肌の色は、現在ではまれです。
徐々に変化外観ブラシ: 指はバチの形をとり、爪 - 時計のメガネ。
多くの患者は、皮膚や粘膜に点状の発疹を発症します。押すと薄くなる小さな赤い斑点のように見えます。発疹は体の前面に多く見られ、痛みはなく、かゆみを伴いません。
一部の患者では、いわゆるLukin-Libman症状が見られることがあります - 下まぶたの結膜に位置する白い中心を持つ点状出血。この兆候は現在ではまれです。
いわゆるオスラー結節が現れることがあります。手のひらと足にある痛みを伴う丸みを帯びた形成です。
少数の患者では、関節が変化します。それらは腫れ、それらの可動性は低下します。これらの現象は、関節炎の発症によって引き起こされます。

心不全

感染性心内膜炎のクリニックは心臓病がメインです。発症から2～3ヶ月で形成されます。臓器のすべての層が影響を受けます：心内膜、心筋、それほど頻繁ではない心膜。
心内膜の敗北は、主に心臓弁の病理を引き起こします。聴診画像に変化があります。ノイズ、病的なトーンが現れます。徐々に、弁不全の徴候が現れます.大動脈弁と僧帽弁が損傷した場合、機能不全が発生します. それは肺の血液の停滞に関連しており、仰臥位、喀血およびその他の症状を含む、最小限の運動および安静時の息切れによって現れます。心臓の右半分の弁（三尖弁、肺動脈弁）の敗北は、全身循環の停滞の兆候の発生につながります：肝臓の増加、浮腫、腹水など。
心筋炎は、息切れの増加、重度の循環不全の出現、薬物治療の影響を受けにくいことによって明らかになります。心房細動や粗動、発作性心室頻拍、高度の房室遮断などの重度の不整脈があります。
感染性心内膜炎ではまれにしか発生しません。これは、植生の切り離された断片による冠状血管の閉塞に関連しています。心筋梗塞は典型的なクリニックが多いですが、場合によっては長期化や無症状の経過をたどります。
感染性心内膜炎では、ほとんどの場合、毒性アレルギー性であり、乾燥性であり、心臓の領域に激しい痛みを伴い、聴診画像と心電図の典型的な変化を伴います。

他の臓器への損傷

感染性心内膜炎は、多症候性によって特徴付けられます。
小さな血管の敗北により、点状の発疹の出現を伴う毛細血管炎が発生します。動脈炎および静脈炎は、適切な診療所で発生する可能性があります。血管の閉塞（血栓症）は、内臓の心臓発作につながります。
脾臓梗塞は、左肩に放射状に広がる左心気症および腰部の激しい痛みによって現れます。腎血管の血栓塞栓症は、鼠径部に放散する腰部の激しい痛みを伴います。排尿障害があり、尿に血液が混じります（総血尿）。
肺塞栓症には、激しい胸痛、息切れ、喀血が伴います。小枝血栓塞栓症は、呼吸困難の増加または間欠的ではあるが再発する胸痛のエピソードを呈する場合があります。対応する診療所で肺膿瘍が発生することがあります。
脳血管の血栓塞栓症には、一時的な脳循環障害、または麻痺および麻痺の発症を伴う重度の脳卒中が伴います。おそらく死に至る脳の膿瘍の形成。
真菌性動脈瘤は、血管壁の炎症とその拡張に関連して動脈に形成されます。真菌性大動脈瘤は、痛み、四肢の血流障害、および腹部症候群によって現れます。腸間膜動脈瘤は、腹痛、腸出血、および腸壁の壊死を伴う。脳動脈瘤は、神経学的症状の発生を特徴としています。

腎臓の損傷は、心臓発作または腎炎によって明らかになります。ネフライトは尿検査の変化を伴います。ネフローゼ症候群は、浮腫、タンパク尿、および動脈性高血圧を伴って発症することがあります。腎不全はしばしば発生し、しばしば疾患の予後を決定します。
脾臓の損傷には、外観を伴う梗塞が伴う場合があります急性痛腹部では、貧血の発症を伴う脾機能亢進症、出血、白血球減少症による免疫力の低下。
肝障害は、臓器機能の重大な障害を伴わない長期にわたる肝炎によってより頻繁に現れます。右季肋部の重さと肝臓の肥大が特徴。
胃、腸、膵臓への損傷はまれです。それらは主に消化不良（痛みと消化不良）によって現れます。腸梗塞の発症に伴い、または急性膵炎外科医との即時の相談を必要とする腹部症候群が発生します。
時々、脳炎、髄膜炎、脳膿瘍の形で神経系の病変があります。軽症の場合、患者は頭痛、睡眠障害、気分の低下を訴えます。

診断

一般的および生化学的血液検査が処方され、病原体の種類と抗生物質に対する感受性を判断するために細菌学的検査が繰り返されます。
心臓の超音波検査は、病気の診断に非常に役立ちます。影響を受ける弁を決定し、プロセスの重症度と有病率を特定し、心筋収縮性の機能を説明します。

処理

早期に治療を開始するほど、成功の可能性が高くなります。それは病院で行われ、長期間続きます。
感染性心内膜炎の治療の中心は抗生物質療法です。抗生物質が使用されています殺菌作用持続的な効果が得られるまで、少なくとも 4 ～ 6 週間、非経口的に投与されます。次の主なグループが使用されます: 阻害剤で保護されたペニシリン、セファロスポリン、チエナマイド、アミノグリコシド、フルオロキノロン、キノロン、およびその他のいくつか。多くの場合、抗生物質の組み合わせが使用されます異なるグループ. これらの薬は、分離された病原体の感受性を考慮して処方されています。真菌性およびウイルス性心内膜炎には、適切な抗真菌剤および抗ウイルス剤が使用されます。
抗生物質療法が無効な場合は、外科的治療の適応が考慮されます。これらの兆候には以下が含まれます。

適切な抗生物質療法の2週間以内に発熱が持続し、血液から病原体が継続して分離されている（血液培養陽性）;
合理的な抗生物質療法による進行性循環不全;
人工弁心内膜炎患者における人工弁の機能不全;
塞栓症末梢血管.

免疫障害（心筋炎、腎炎、血管炎）の発症に伴い、グルココルチコステロイドを処方する必要があります
.
抗凝固剤が使用されます直接的な行動真菌性心内膜炎を除くすべての場合。
循環不全の発症に伴い、その治療は、末梢血管拡張剤、アンギオテンシン変換酵素阻害剤を含む、受け入れられているスキームに従って行われます。リズム障害の場合、それらは処方されます。

防止

一次予防には、慢性感染症の病巣のリハビリテーション、回復およびレクリエーション活動が含まれます。特別予防措置感染性心内膜炎を発症するリスクが高い患者に実施されます。これらの患者には以下が含まれます：

人工心臓弁付き;
先天性および後天性心疾患;
以前の感染性心内膜炎;
特発性肥大性大動脈下狭窄症;
慢性血液透析について;
植え込まれたペースメーカーで;
冠動脈バイパス移植後;
麻薬中毒者。

危険にさらされている人は、次の操作のために特別な医学的準備が必要です。

歯科;
扁桃腺摘出;
上気道の粘膜への介入;
気管支鏡;
化膿病巣の開口部;
臓器に対する医学的および診断的介入消化管そして泌尿生殖器系;
合併症のない出産、中絶、帝王切開。

予防のために、ペニシリン、セファロスポリン、マクロライドを使用したスキームが使用されます。

チャンネルワン、番組「健康に生きる」エレナ・マリシェバとのトピック「心内膜炎」。時間通りに歯を治療することがなぜ重要なのですか？

感染性（細菌性）心内膜炎。ビデオプレゼンテーション。

心内膜炎は、心臓の内層の炎症です。心筋自体は多くの層、壁、血管で構成されており、これらの要素のそれぞれが重要な機能を果たしています。心内膜の敗北は、心臓の内腔の滑らかさと弾力性の状態に障害をもたらします。

心臓の働きの微視的な欠陥でさえ死に至ることがよくあります。ここでは、結合組織の層全体の敗北について話しています。これがなければ、心筋の効果的な働きは不可能です。

心内膜炎が現れることはめったにありません - 多くの場合、それは別のさらに重大な病気の結果です。連鎖球菌によって引き起こされる細菌性心内膜炎のみが自然に形成されます。

心内膜炎の原因

細菌性心内膜炎の原因

心内膜炎の原因は、多くの要因に応じて 2 つの大きなカテゴリに分類されます。

原発性心内膜炎。
続発性心内膜炎。

病気 最初のグループ微生物フローラが原因。人気の頂点はレンサ球菌です。これは、人間の健康にとって非常に過小評価されている危険な敵です。病気の原因は淋菌であり、梅毒、髄膜炎菌、大腸菌などの病気の原因になることもあります。

さらに、植生が形成され、結合組織に危険な炎症過程が生じます。心臓の弁にはプロセスがあり、人の主要な筋肉に危険なほど近づいています。心内膜炎の危険な特徴は、植生を血流で体のあらゆる器官に移動させる能力です。

原因は、感染症の影響を受けた臓器への外科的介入である可能性もあります。抜歯後の細菌感染の確率は 18 ～ 85% です。扁桃腺を除去する場合 - 連鎖球菌感染の可能性は 100% 未満です。

心内膜炎の種類は多数あり、診断が非常に複雑になります。

心内膜炎の分類

感染性（別名敗血症性または細菌性）心内膜炎 - 病原性微生物叢の影響下で発症します。

急性敗血症性心内膜炎

急性細菌性心内膜炎は、一般的な敗血症の合併症です。このバージョンの病気は、急性敗血症状態の影響下で発生することを除いて、亜急性型とほとんど変わりません。手術心臓の血管や空洞、または重傷に。

このタイプの心内膜炎のより急性の経過は、それを危険にします。ほとんどの場合、患者はすぐに外来診療所に送られ、1週間以内に一連の検査を受けます。

治療の複雑さは比較的低いですが、病気の早期診断は非常に重要です。

亜急性細菌性心内膜炎

亜急性感染性心内膜炎は、感染性および炎症性のカテゴリーに属する体系的なプロセスです。免疫系の侵害があり、心臓弁が影響を受けます。

ほとんどの場合、両方の弁が影響を受けますが、流れは口腔内または僧帽弁のみに存在します。病気はゆっくりと進行します。化膿性病巣が存在しないと、病気を早期に診断および検出する可能性が低下します。

最も一般的な原因物質は、青緑色の連鎖球菌であり、病気の症例の80％を占めています。あまり一般的ではありませんが、病気の原因は大腸菌またはプロテウスです。

非感染性血栓心内膜炎

このタイプの心内膜炎の発症の理由は、中毒と体の一般的な衰弱である可能性があります。

リウマチ性心内膜炎

リウマチは心内膜炎の原因となる可能性があり、さらに心臓の欠陥の発症につながります。炎症過程は、弁、腱索、頭頂心内膜の結合組織にまで及びます。

リウマチ性心内膜炎は、次の 4 つの異なるタイプの疾患に分けられます。

急性いぼ- そのような心内膜炎は、深層の内皮組織への損傷を特徴としています。「いぼ状」という名前は、特徴的な灰褐色の形成（結節 - いぼ）に由来します。未処理のままにしておくと、成長は成長し、クラスターに結合します - 急性ポリポーシス心内膜炎.
再発性のいぼ- 急性疣贅性心内膜炎と同様に、すでに硬化症の影響を受けている弁にのみ形成が生じます。
シンプル（拡散）- 内皮に深い損傷を与えることなく、組織の腫れのみがあります (タララエフ弁膜炎)。病気の初期には心内膜の正常な構造を回復する可能性が高いため、できるだけ早く治療を開始する必要があります。進行した症例では、線維形成性心内膜炎に変わります。
繊維可塑性- 上記の心内膜炎のいずれかの結果です。病気がこの形になると、患者は深刻な合併症と心内膜の持続的な病理学的変化の脅威にさらされます。

心内膜炎レファー

この病気は、心腔の肥厚または狭小化につながります。非常に多くの場合、心筋も炎症過程の影響を受け、心不全につながります。

病期：

急性（壊死）- 炎症は心室と心筋の上部にまで及びます。内臓や皮膚の血管にも発生する死細胞の病巣全体が形成されます。この段階には約 1 ～ 1.5 か月かかります。
血栓性- 左心室の心内膜が影響を受け、筋線維の一部が肥大し、残りは逆に萎縮します。硬化症が発症します。
線維症- チャンバーの狭小化と腱索の瘢痕化は、心臓病の発症に寄与します。病理学的変化は、心内膜だけでなく、隣接する血管にも影響を与えます。

小児の心内膜炎

まれに発生します。症例の85%は感染性心内膜炎です。症状には、急性中毒症、重度の病変心内膜、および血管の閉塞。

炎症過程は、心臓の内膜全体に影響を与えます。一般的に、絵は大人の症状に似ていますが、子供の体がまだ形成されていないという事実のために、すべてがより混沌として起こります。

症状

心内膜炎の症状は、常に病気の原因に基づいています。心内膜炎の最初の兆候は発熱です。一貫性がなく混沌としている可能性があります-温度が上昇したり、低下したりすることがあります。外的要因温度が変化し、その減少または増加のために戦うかどうかわかりません。

梅毒と結核では、心内膜炎の出現は発熱によって現れず、温度が不安を引き起こす可能性は低く、通常は37.5度までしか上昇しません。

顕著な症状は、肌の色が「ミルク入りコーヒー」の色合いに変化することですが、色合いが薄いまたは素朴になることはあまりありません. そのような変化は、人々を医者に行かせるほど怖がらせます。

感染後 1 ～ 2 週間経つまで症状が現れない可能性が最も高いですが、強力な感染株は病気の進行を早め、重症化させる可能性があります。最初の兆候は、通常のインフルエンザや SARS に似ている場合があります - 高熱、衰弱、悪寒。

心内膜炎の症状は、敗血症の徴候に似ていることがあります。病原体が心臓弁に蓄積すると、炎症が発生します。感染性病原体の原因として考えられるのは、化膿性中耳炎、副鼻腔炎、膀胱炎、卵管卵巣炎。

心内膜炎の可能性のある症状は次のとおりです。

熱;
特に夜間の発汗;
減量;
筋肉痛または関節痛;
激しい咳の発作;
呼吸困難;
爪や皮膚の下の出血（斑点 - 点状出血）、粘膜、眼底;
指先の痛みを伴う硬化（オスラー結節）;
皮膚の発疹。

この疾患は、敗血症の徴候に加えて、頭痛、脾臓および肝臓の肥大による重度の中毒を特徴としています。血液検査では、白血球増加、貧血、赤沈の上昇が明らかになります。化膿性転移の形成を伴うさまざまな臓器の細菌塞栓症が観察されます。

心臓の音がこもり、新しい心雑音が追加され、不整脈が始まります。感染が時間内に解消されない場合、心内膜炎は急性心不全の特徴を獲得します。

高熱、吐き気、筋肉のうずきや痛み、その他の症状が見られない場合があります。しかし、病気を診断することは難しくありません - 感染性病原体は動脈血に含まれているため、血液検査が使用されます。

診断

病気がさまざまな方法で始まる可能性があるという事実によって、心内膜炎を特定することは困難です。主な基準は、悪寒を伴う発熱、感染を確認する細菌学的所見、心エコー検査 (心臓の超音波検査) で検出された弁欠損症です。

心電図（ECG）を使用すると、心内膜炎の初期段階ですでに発生する可能性がある心室拡大と伝導障害の兆候を確認できます。

血液検査では、さまざまな種類の心内膜炎を互いに区別できます。

処理

心内膜炎の治療には、内科的治療と外科的治療の 2 つの方向があります。. 手術は非常に危険ですが、薬物治療が失敗した場合、心不全を発症する可能性があり、患者の命を救うには手術法しかありません。

治療中は、血液中の微生物のレベルと心臓の状態を、心電図と心エコー検査を使用して常に監視します。

で 亜急性心内膜炎ゲンタマイシンと組み合わせた高用量のベンジルペニシリンまたはセファロスポリンのナトリウム塩の製剤を処方します。抗生物質は主に静脈内に投与されます。極端な場合には、損傷した心臓弁の補綴物が使用されます。

抗菌加工

心内膜炎の治療では、まず、根底にある病状（リウマチ、敗血症、全身性エリテマトーデス）の治療に注意が払われます。抗菌薬を使用する方法は優れていることが証明されています。ほとんどの場合、それらが使用されます。抗生物質は、体への毒性効果を最小限に抑えながら、感染に正確な打撃を与えるために、微生物叢の血液培養の結果に従って選択されます。

原則として、患者は自分の状態を監視し、点滴で抗生物質を投与するために入院します。血液サンプルは常に患者から採取され、分析の結果によると、治療の進行状況がはっきりと見えます。その後、家に帰って、医師の処方を受けて、抗菌薬自分で。ペニシリンとゲンタマイシンが一般的に使用されます。これらの薬にアレルギーがある場合は、事前に医師に相談してください。類似体としてバンコマイシンが使用される。

薬の組み合わせによって大きな効果が得られるため、選択手順が複雑になります。クラシックオプションアンピシリンとスルバクタム、バンコマイシンとシプロフロキサシンでした。

心内膜炎の抗菌治療の成功の 70% は、免疫系を刺激する薬によるものです。

手術

心内膜炎は、心臓に深刻な損傷を与える可能性があります。心内膜炎の外科的治療は、患部の切除と除去に基づいています。心内膜炎患者の約 20% は、外科的治療が必要な場合があります。次の場合に操作をお勧めします。

症状および/または検査結果は、心不全 (心臓が身体の必要を満たすことができない深刻な状態) の発症を示しています。
抗菌薬や抗真菌薬による治療にもかかわらず、長い間、高熱と発熱が続きます。
患者は人工心臓弁を持っています。

心内膜炎を治療するための3つの主な外科的処置は次のとおりです。

損傷した心臓弁の修復;
損傷した心臓弁をプロテーゼで置き換える;
心筋に形成される可能性のある膿瘍の除去。

この手術は、重度の病気の経過をたどった患者にのみ提供されます。残念なことに、手術が成功した場合でも、10 人に 1 人の患者が手術中または手術後に死亡しています。可能であれば、自分の弁を形成外科で保存します。弁が変形しすぎている場合は、人工弁に交換する必要があります。

操作が成功すると、人が次の場所に移動します。外来観察分析と検査の絶え間ない収集。次の6か月間、人は毎月検査を受けます-これは感染の再発の非常に危険なゾーンです。さらに、年に 2 回検査を実施する必要があります。

したがって、心内膜炎の治療を開始しないことが非常に重要です。適時に適切な治療を行うことで、合併症を完全に回避することができます。

心内膜炎の治療は、炎症過程を経た組織を完全に回復または除去する必要性という主な目標に基づいています。

合併症

心内膜炎は、心臓弁膜症、伝導障害、および心不全につながる可能性があります。

心内膜炎で発生する新生物は、壊れて血流に乗って全身を移動する可能性があります。これは、血管の閉塞や臓器の死につながる可能性があります。

予報

心内膜炎の予後はしばしば深刻です。完全な治癒は、病気を可能な限り早期に認識し、正確に選択された効果的な治療によってのみ達成されます。広域抗生物質は、迅速な治癒の可能性を大幅に向上させます。

治療を中止してから4週間以内に発症する可能性のある病気の再発を防ぐことを保証できる医師はいません.

長期的には心内膜炎が再発する可能性が高いため、定期的に健康診断を受け、早期に病気を特定する必要があります。

防止

心内膜炎の予防には、健康状態の監視が含まれます。すべての感染症をタイムリーに治療し、慢性的な経過を防ぐことが非常に重要です。

器具の取り扱いが不注意であることに気付いた場合は、遠慮なく医療専門家に指摘してください。特に歯科医を訪問するときは、使用する器具の無菌性に関心を持つ必要があります。

人工心臓弁や心筋の病気を患っている人は、このカテゴリーの患者は危険にさらされているため、医師が体系的に観察する必要があります。

« 健康な心 » / 公開日: 11.09.2015

心内膜炎

一般情報

心内膜炎- 心臓の結合組織 (内殻) の炎症で、その空洞と弁の内側を覆っています。多くの場合、感染性の性質があります。高体温、衰弱、悪寒、息切れ、咳、胸の痛み、「ばち状核突起」のような爪の指骨の肥厚によって現れます。多くの場合、心臓弁 (通常は大動脈または僧帽弁) の損傷、心臓欠陥および心不全の発症につながります。再発の可能性があり、心内膜炎の死亡率は30％に達します。

感染性心内膜炎は、次の状態が存在する場合に発生します：一過性菌血症、心内膜および血管内皮の損傷、止血および血行動態の変化、免疫障害。菌血症は、慢性感染の既存の病巣または侵襲的な医療操作で発症する可能性があります。

亜急性感染性心内膜炎の発症における主な役割は、緑の連鎖球菌に属し、急性の場合（心臓切開手術後など）-黄色ブドウ球菌、まれに腸球菌、肺炎球菌、大腸菌に属します。後ろここ数年心内膜炎の感染性原因物質の組成が変化しました。ブドウ球菌性の原発性急性心内膜炎の数が増加しました。菌血症の黄色ブドウ球菌では、ほぼ100％の症例で感染性心内膜炎が発症します。

グラム陰性菌や嫌気性微生物、真菌感染による心内膜炎は重度で、抗生物質療法にはあまり反応しません。真菌性心内膜炎は、より頻繁に発生します。長期治療抗生物質術後期間、長年の静脈カテーテル。

心内膜への微生物の付着（付着）は、特定の一般的および局所的要因によって促進されます。一般的な要因の中には、免疫抑制治療を受けている患者、アルコール依存症、麻薬中毒者、および高齢者に見られる重度の免疫障害があります。局所には先天性と後天性が含まれます解剖学的損傷心臓弁、心臓の欠陥で発生する心臓内血行動態障害。

ほとんどの亜急性感染性心内膜炎は、先天性心疾患または心臓弁のリウマチ性病変で発症します。心臓の欠陥によって引き起こされる血行動態の乱れは、弁の微小外傷（主に僧帽弁および大動脈）、心内膜の変化の一因となります。心臓の弁では、カリフラワーのような特徴的な潰瘍性疣贅の変化が発生します（潰瘍の表面にある血栓性塊のポリープ状のオーバーレイ）。微生物コロニーは弁の急速な破壊に寄与し、それらの硬化、変形および破裂が発生する可能性があります。損傷した弁は正常に機能できません - 心不全が発生し、非常に急速に進行します。皮膚および粘膜の小血管の内皮の免疫病変があり、血管炎（血栓血管炎、出血性毛細血管中毒症）の発症につながります。血管壁の透過性の侵害と小さな出血の出現が特徴です。多くの場合、冠状動脈や腎臓などのより大きな動脈の病変があります。多くの場合、感染は人工弁で発生し、その場合、原因物質はほとんどの場合連鎖球菌です。

感染性心内膜炎の発症は、体の免疫反応を弱める要因によって促進されます。感染性心内膜炎の発生率は、世界中で絶えず増加しています。リスクグループには、心臓弁にアテローム性動脈硬化症、外傷性およびリウマチ性損傷がある人が含まれます。心室中隔欠損症、大動脈縮窄症の患者は、感染性心内膜炎のリスクが高くなります。現在、人工弁（機械的または生物学的）、人工ペースメーカー（ペースメーカー）を使用している患者の数が増加しています。感染性心内膜炎の症例数は、長期にわたる頻繁な静脈内注入の使用により増加しています。薬物中毒者はしばしば感染性心内膜炎に苦しんでいます。

感染性心内膜炎の分類

起源によって、一次感染性心内膜炎と二次感染性心内膜炎が区別されます。原発性は通常、心臓弁が変化していないことを背景に、さまざまな病因の敗血症状態で発生します。二次 - 先天性奇形、リウマチ、梅毒、弁置換手術または交連切開術を伴う血管または弁の既存の病状を背景に発症します。

臨床経過によると、感染性心内膜炎の次の形態が区別されます。

急性 - 最大 2 か月の期間、急性敗血症状態、重傷または血管の医療操作、心臓空洞の合併症として発症: 院内 (院内) 血管新生 (カテーテル) 敗血症。それは、高病原性病原体、重度の敗血症症状によって特徴付けられます。
亜急性 - 2か月以上持続し、急性感染性心内膜炎または基礎疾患の不十分な治療で発症します。
長引く。

麻薬中毒者を行う臨床的特徴感染性心内膜炎は、若年、右心室不全の急速な進行と一般的な中毒、浸潤性および破壊的な肺損傷です。

高齢患者では、感染性心内膜炎は、消化器系の慢性疾患、慢性感染病巣の存在、および心臓弁の損傷によって引き起こされます。活動性および非活動性（治癒した）感染性心内膜炎があります。損傷の程度に応じて、心内膜炎は、心臓弁のリーフレットへの限定的な損傷または弁を超えて広がる病変を伴って発生します。

次の形態の感染性心内膜炎が区別されます。

感染性毒性 - 一過性菌血症、変化した心内膜への病原体の付着、微生物植生の形成を特徴とする;
感染性アレルギーまたは免疫炎症性 - 内臓への損傷の臨床的徴候が特徴的です：心筋炎、肝炎、腎炎、脾腫。
ジストロフィー - 敗血症プロセスおよび心不全の進行とともに発症します。内臓の重度で不可逆的な病変の発生は特徴的であり、特に、多数の壊死を伴う心筋の毒性変性です。心筋損傷は、長期の感染性心内膜炎の症例の 92% で発生します。

感染性心内膜炎の症状

感染性心内膜炎の経過は、病気の期間、患者の年齢、病原体の種類、および以前の抗生物質療法によって異なります。高病原性病原体（黄色ブドウ球菌、グラム陰性微生物叢）の場合、急性型の感染性心内膜炎および多臓器不全の早期発症が通常観察されるため、臨床像は多型によって特徴付けられます。

臨床症状感染性心内膜炎は、主に菌血症と毒素血症によるものです。患者は全身の衰弱、息切れ、疲労、食欲不振、体重減少を訴えます。感染性心内膜炎の特徴的な症状は発熱です。これは、悪寒と多量の発汗（時には激しい発汗）を伴う、亜熱性から多忙な状態（疲労困憊）への体温の上昇です。貧血が発生し、皮膚や粘膜の蒼白によって明らかになり、「素朴な」黄灰色がかった色になることがあります。皮膚、口腔の粘膜、口蓋、目の結膜、まぶたのひだ、爪床の基部、鎖骨領域に、血液の脆弱性から生じる小さな出血（点状出血）があります。船。毛細血管の損傷は、皮膚への軽度の損傷（ピンチ症状）で検出されます。指はバチの形をしており、爪はメガネの形をしています。

感染性心内膜炎の患者のほとんどは、心筋の損傷（心筋炎）、貧血に伴う機能性雑音、および弁の損傷を抱えています。僧帽弁および大動脈弁のリーフレットが損傷すると、それらの機能不全の兆候が現れます。狭心症が起こることもあれば、心膜の摩擦が起こることもあります。後天性弁膜症および心筋損傷は、心不全につながります。

感染性心内膜炎の亜急性型では、脳、腎臓、および脾臓の血管の塞栓症が、心臓弁尖から剥がれた血栓性沈着物を伴って発生し、影響を受けた臓器での心臓発作の形成を伴います。肝および脾腫が腎臓の一部で見られます - びまん性および毛細血管外糸球体腎炎の発症は、それほど頻繁ではありません - 限局性腎炎、関節痛および多発性関節炎の可能性があります。

感染性心内膜炎の合併症

感染性心内膜炎の致命的な合併症は、敗血症性ショック、脳、心臓への塞栓症、呼吸窮迫症候群、急性心不全、多臓器不全です。

感染性心内膜炎では、内臓からの合併症がしばしば観察されます：腎臓（ネフローゼ症候群、心臓発作、腎不全、びまん性糸球体腎炎）、心臓（心臓弁膜症、心筋炎、心膜炎）、肺（心臓発作、肺炎、肺高血圧症、膿瘍））、肝臓（膿瘍、肝炎、肝硬変）; 脾臓（心臓発作、膿瘍、脾腫、破裂）、神経系（脳卒中、片麻痺、髄膜脳炎、脳膿瘍）、血管（動脈瘤、出血性血管炎、血栓症、血栓塞栓症、血栓性静脈炎）。

感染性心内膜炎の診断

既往歴を収集すると、患者は慢性感染症の存在と過去の医療介入を発見します。感染性心内膜炎の最終診断は、機器および検査データによって確認されます。臨床血液検査では、大きな白血球増加とESRの急激な増加が検出されます。感染症の原因物質を特定するための複数回の血液培養は、診断上重要な価値があります。細菌培養のための採血は、発熱時に推奨されます。

生化学的血液検査のデータは、臓器の病理によって大きく異なります。感染性心内膜炎では、血液のタンパク質スペクトルに変化があります：（α-1およびα-2-グロブリンが増加し、後で-γ-グロブリン）、免疫状態（CEC、免疫グロブリンMが増加、総溶血活性補体の量が減少すると、抗組織抗体のレベルが上昇します）。

貴重機器研究感染性心内膜炎の直接的な兆候である心臓の弁の植生 (サイズが 5 mm 以上) を検出できる EchoCG があります。より正確な診断は、心臓の MRI と MSCT を使用して行われます。

感染性心内膜炎の治療

感染性心内膜炎の場合、患者の全身状態が改善し、安静と食事が処方されるまで、治療は必然的に入院です。感染性心内膜炎の治療における主な役割は、薬物セラピー、主に抗菌性で、血液培養の直後に開始されます。抗生物質の選択は、それに対する病原体の感受性によって決定されます。広域スペクトルの抗生物質を処方することが望ましいです。

感染性心内膜炎の治療において良い効果アミノグリコシドと組み合わせてペニシリン系の抗生物質を持っています。真菌性心内膜炎は治療が難しいため、アムホテリシンBが長期間（数週間または数ヶ月）処方されます。彼らはまた、抗菌特性を持つ他の薬剤（ジオキシジン、抗ブドウ球菌グロブリンなど）と非薬物治療法、つまり紫外線を照射した血液の自己輸血を使用しています。

で合併症（心筋炎、多発性関節炎、腎炎）非ホルモン性抗炎症薬が治療に追加されます：ジクロフェナク、インドメタシン。からの影響なし薬物治療手術が指示されます。人工心臓弁は、損傷した領域を切除して行われます（プロセスの重症度が治まった後）。外科的介入は、適応症に従ってのみ、抗生物質を伴う心臓外科医によって実行されるべきです。

感染性心内膜炎の予後

感染性心内膜炎は、最も深刻な心血管疾患の 1 つです。感染性心内膜炎の予後は、既存の弁病変、治療の適時性と妥当性など、多くの要因に依存します。治療を受けていない感染性心内膜炎の急性型は、1〜1.5か月後に死亡し、亜急性型は4〜6か月後に死亡します。適切な抗生物質療法では、死亡率は30％、人工弁の感染は50％です。高齢の患者では、感染性心内膜炎はより緩慢であり、しばしばすぐには診断されず、予後も不良です。患者の10〜15％で、悪化の再発を伴う慢性型への疾患の移行が認められます。

感染性心内膜炎の予防

感染性心内膜炎を発症するリスクが高い人は、必要な監視と管理の対象となります。これは、まず第一に、人工心臓弁、先天性または後天性の心臓欠陥、血管病理、感染性心内膜炎の病歴、慢性感染症の病巣（虫歯、慢性扁桃炎、慢性腎盂腎炎）を有する患者に適用されます。

菌血症の発症は、外科的介入、泌尿器科および婦人科の器械検査、内視鏡処置、抜歯など、さまざまな医療操作を伴う可能性があります。予防目的で、これらの介入には一連の抗生物質療法が処方されます。低体温症、ウイルス性および細菌感染症（インフルエンザ、喉の痛み）。慢性感染症の病巣の衛生管理は、3〜6か月に少なくとも1回行う必要があります。

感染性心内膜炎は深刻な病気です内殻心室（心内膜）、弁、腱索。感染の局所化の場所では、多くの微生物と適度な量の炎症性細菌を含む血小板とフィブリンからなる無定形の塊が形成されます。心臓の深部構造の細菌性心内膜炎は、複雑な診断と急速な経過を特徴とし、50％以上の症例で死亡します。

感染性心内膜炎の原因物質

どの起源の感染でも IE を引き起こす可能性があります。感染性心内膜炎では、主にコアグラーゼ陰性種である表皮、腐生菌、溶血菌、ヒト属のブドウ球菌属の細菌が臨床像を支配しています。次に、降順で次のとおりです。

連鎖球菌の溶血種;
グループD連鎖球菌 - 腸球菌、
グラム陰性菌;
NASEKの原因物質のグループ（血友病菌、放線菌、心臓病菌、エイケネラ、キンゲラ）。

WHO の医療統計によると、NASEK は 4 ～ 8% の症例で IE の原因物質です。挑発者の形態と種類を徹底的に検索しても、患者の3〜10％で血液培養の結果が陰性であることに注意する必要があります。

個々の病原体の特徴:

緑の連鎖球菌。それらは鼻咽頭の常住者であり、好条件で活性化されます。たとえば、全体的な体温の上昇に伴います。ペニシリンに非常に敏感であるため、ペニシリンとゲンタマイシンの効果的な組み合わせを使用して、緑色の連鎖球菌を破壊します.
ストレプトコッカス・ボビス。それらは消化管に生息し、心臓病と診断された症例の 20 ～ 40% で感染性心内膜炎を引き起こします。直腸のポリープや悪性腫瘍を伴うことが多いため、他の検査で陰性の結果が得られた場合は、病原体の種類を特定するために大腸内視鏡検査が処方されます。それらは、A、B、C、および G の 4 つのグループに分けられます。他のグループよりも、健康な心臓弁の原発性疾患の原因となることがよくあります。
肺炎連鎖球菌。肺炎球菌は一般的です。彼女の下で悪影響心臓の健康な組織の破壊があり、心筋の広範囲かつ複数の膿瘍を引き起こします。診断が難しい。合併症および予後の臨床像は好ましくない。
腸球菌。それらは、胃腸管の正常なフローラの一部であり、尿生殖路の疾患を引き起こし、IE の症例の 5 ～ 15% を引き起こします。この疾患は、年配の男性と女性で同じ頻度で発生し (多くの場合、入り口は尿路です)、症例の 15% は院内感染に関連しています。腸球菌は、心臓の正常な、病理学的に変化した人工弁に感染します。病気の発症は急性または亜急性です。死亡率は、ストレプトコッカスビリダンスによる IE の死亡率に匹敵します。
ブドウ球菌。コアグラーゼ陽性ブドウ球菌は、黄色ブドウ球菌という単一の種で表されます。ヒトにコロニーを形成するコアグラーゼ陰性ブドウ球菌の 13 種のうち、黄色ブドウ球菌は、埋め込み型デバイスおよび医原性感染の設定において重要な病原体になっています。この微生物は、感染性心内膜炎の主な原因です。黄色ブドウ球菌によって引き起こされる IE は、心臓に影響を与える毒性の高い熱性疾患であり、30 ～ 50% の症例で中枢神経系の合併症で発生します。黄色ブドウ球菌の陽性培養を伴う好中球性白血球増加症は、通常、脳脊髄液に見られます。
コアグラーゼ陰性ブドウ球菌。微生物、特に表皮は、主な理由 EI、特に心臓の弁の手術後の最初の 1 年間、および院内 IE の重要な原因。コアグラーゼ陰性黄色ブドウ球菌によって引き起こされる心内膜炎は、しばしば合併症を伴い、致命的です。 S. lugdunensis の群集獲得種は、心臓への弁の損傷と手術の必要性に関連しています。
グラム陰性菌。それらは、上気道および中咽頭のフローラの一部であり、変更された心臓弁に感染して亜急性型の疾患を引き起こし、弁手術後 1 年以内に発生する病理の原因となります。それらは特別な栄養素を必要とし、ゆっくりと成長し、通常は 5 日間の潜伏期間を経て血液中に検出されます。大規模な植生と全身塞栓症の高頻度との細菌の関連付けが確立されています。

緑膿菌は、心内膜炎を引き起こすグラム陰性桿菌です。腸内細菌が細菌性心内膜炎の原因物質になるのは、一部の場合のみです。グラム陰性桿菌による IE による死亡率、頻繁 - 50%。

淋菌は今日、心内膜炎のまれな原因です。微生物は若い患者にAKを感染させ、その破壊と心臓内膿瘍を引き起こします。 N. gonorrhoeae は通常、セフトリアキソンに敏感ですが、N. gonorrhoeae の抗生物質に対する耐性は現在広まっているため、適切な治療のためには、分離された微生物の感受性を決定する必要があります。

8. その他の微生物。ジフテロイドと呼ばれるコリネバクテリウム属の菌株は、しばしば血液を汚染します。これらの微生物は IE の最も重要な原因であり、驚くべきことに、心臓の変化した異常な弁による心内膜炎を頻繁に引き起こします。

9.きのこ。カンジダ・アルビカンス、非白色カンジダ、ヒストプラズマ属。およびアスペルギルス属。 IEの原因として特定された最も病原性の真菌です。心臓の心内膜炎の症例の少なくとも 15% は、異常で新しいタイプの真菌とカビによるものです。

要約表は、ウイルス病原体による病気の症例の頻度を示しています。

分類と種類

感染性心内膜炎の統一された国際分類は、世界中の心臓専門医によって使用されています。いろいろな種類症状を正確に収集し、診断するため。 1975年に開発され、毎年改良されています。現代版による感染性心内膜炎は、通常、次のように分類されます。

病因 - 病気の診療所を引き起こしたもの（連鎖球菌、ブドウ球菌、腸球菌など）。
心臓のどの弁が影響を受けているか (たとえば、大動脈の心内膜炎、僧帽弁)。
一次 - 心臓の健康な弁で発生します。以前に変更されたバルブで発生するセカンダリ。
病気の経過は、急性（臨床症状の発症から最大2か月）および亜急性（診療所の発症から2か月以上）です。
感染性心内膜炎の特定の形態：

心臓の人工弁;
麻薬中毒者;
院内（院内形態）;
高齢者で;
全身血液透析を受けている患者。

これらのカテゴリーの患者が最もリスクの高いグループを構成することに注意する必要があります。先進国では、IE 症例の 10 ～ 20% が人工弁心内膜炎によるものです。また、患者さんの平均年齢が50～60歳と、中高年の患者さんも増えています。

分類による心内膜炎の種類

原発性感染性心内膜炎

この形態の病状の症例数は大幅に増加しており、現在約 50% です。一次 IE の徴候は、次の一連の特徴的な症状です。

ほとんどの患者は40歳以上です。
多くの場合、心臓や他の臓器で発生する他の病気の「マスク」の下にある急性発症。
進行中の治療に対するこの疾患の高い耐性は、治療開始の遅れと、細菌中の抗菌剤に対する強力な保護メカニズムの存在に関連しています。
心臓の弁が影響を受けます。
この形のIEでは50〜91％の高い死亡率。

の初期段階病気はクリニックのまれな心臓症状です。ほとんどの患者の心雑音は、最初の医師の診察では検出されません;その結果、この病気は通常、心臓病の形成後、30％の症例で遅れて診断されます。原発性心内膜炎の主な死因は、進行性循環不全 (90%) と血栓塞栓症 (9.5%) です。

二次感染性心内膜炎

この形態の疾患には、次の変種があります。

リウマチ性心疾患を背景とした IE。現在、IE のこのバリアントの割合は、疾患の初期型の頻度の増加によりわずかに減少しており、36 ～ 40% です。リウマチ弁の二次 IE は、心臓の僧帽弁に局在することが多い。最も特徴的な亜急性発症。
先天性心疾患を背景とした IE。これは、診断を受けて入院した全患者の平均 9% です。先天性奇形は、通常 16 歳から 32 歳までの 5 ～ 26% の症例で IE の発症によって複雑になり、40 歳以上で IE が発症するのは 2.6% の症例のみです。この形の IE の症状はさまざまですが、多くの場合、表現力のない、ぼやけた臨床像、長期にわたる寛解が特徴です。開いた動脈管は、症例の 20 ～ 50% で IE を発症し、20 ～ 40% で心室中隔欠損症、ファロー四徴症、肺動脈狭窄症、10 ～ 25% で心臓の大動脈縮窄症を合併します。症例、13％の二尖大動脈弁。
アテローム性動脈硬化性心硬化症および大動脈の硬化性病変の背景に対する細菌性心内膜炎。近年、この形式の頻度は大幅に増加しており、IE の全体的な構造では 5 ～ 7% です。 IE のこのバリアントに典型的なのは、患者の高齢化と非典型的な臨床像であり、特徴的な疾患の仮面の下で疾患の発症時にしばしば発生します。感染プロセスは、急速に進行するコースを引き起こします。
心臓手術の合併症としての細菌性心内膜炎;
心臓の人工弁による心内膜炎は、1.5〜8％の症例で発症します。病気の進行を背景にした外科的介入 - 7〜21％。心臓への移植後 60 日以内の心内膜炎の発症は早期 IE と見なされ、最大 75% という非常に高い死亡率を示します。後期 IE の死亡率は 25% です。このような高い死亡率は、このカテゴリーの患者に存在する深刻な免疫不全に関連しています。
心臓の大動脈弁および僧帽弁の交連切開後の細菌性心内膜炎は、症例の 3 ～ 10% で発生し、通常は手術後 5 ～ 8 か月です。この形態の心内膜炎の予後は好ましくありません。

ステージ

I ステージ - 初期

それは、弁の巨視的な肥厚および浮腫、および心臓の心内膜の物質の組織学的な粘液様腫脹、線維芽細胞増殖を伴う軽度のリンパ球浸潤、および中等度の限局性硬化症を特徴とする。この段階では、治療の予後は最も良好です (頻繁な生存率 70%)。

II期 - いぼ

弁の閉鎖線に沿った疣贅の出現および/または心臓の壁側心内膜。形成された時期に応じて、弁疣贅は圧痛、ゆるい、または固くなることがあります。組織学的には、この段階の感染性心内膜炎では、結合組織の変化は、繊維の種類、心臓の構造の浮腫および崩壊、血管出血、心筋炎によって決定されます。

ステージ III - いぼ状ポリープ

潰瘍が形成され、細菌が弁に付着します。巨視的には、壁側心内膜および弁で、敗血症性心内膜炎の特徴的な組織像を伴うポリポーシス疣贅形成が決定されます。心臓の組織における潰瘍および化膿性細菌の存在。バルブは完全に溶けるまで、複数の影響を受けます。病変は厳密には局所化されていません。心臓のすべての膜（心膜、心筋、心内膜）、および血管、弁の線維輪、乳頭筋が病理学的プロセスに関与しています。心筋では、顕著な浮腫、リンパ細胞浸潤、脂肪およびタンパク質の変性、うっ血を伴う類洞血管の拡張が認められる。心臓の結合組織の組織化されていない古い領域と新しい領域があります。ステージは、形態学的プロセスの連続性によって特徴付けられます。弁と壁側心内膜の変化を比較すると、これらの変態は、心臓の結合組織の炎症性破壊という同じプロセスの連続したリンクと見なすことができることが示されています。

リウマチ性心内膜炎

リウマチ性心内膜炎は、感染性 (または細菌性) 心内膜炎の分類において独立しており、関節疾患の合併症です。背景に現れる炎症過程関節の滑膜バッグに。それは、心臓の僧帽弁、大動脈弁、腱索および頭頂心内膜の損傷を特徴としています。リウマチ性心内膜炎の分類は、心臓の組織構造に対する損傷の性質と形態に基づいています。

リウマチ性心内膜炎にはいくつかの種類があります。

拡散フォーム弁装置全体のびまん性病変が特徴です。弁の肥厚と肉芽腫の発生は、血行動態の乱れにつながります。適時に治療を開始することで、合併症を防ぐことができます。さもないと拡散フォーム広範な肉芽腫症に進行し、弁の短縮とリウマチ性心疾患の形成につながります。

急性疣贅性リウマチ性心内膜炎心臓は、患部に血小板とフィブリンが沈着することを特徴とし、その結果、多くの疣贅が形成されます。感染性病原体が心腔に入ると、感染性心内膜炎のリスクがあります。この疾患の抗炎症療法は、心臓の働きにおける深刻な障害の発症を防ぎます。

再発性疣贅性心内膜炎病気の過程で急性型とは異なります。病状は、増悪時に心臓弁に疣贅が周期的に現れることを特徴としています。診断を確定するために、心臓のX線撮影と心エコー検査が使用されます。

リウマチ性心内膜炎の線維形成型重要な段階です。この病気の経過により、心臓弁系に不可逆的な変化が形成され、これは手術の助けを借りてのみ治療され、この形での生存確率は20％以下です。

急性および亜急性の感染性心内膜炎

臨床的観点から、最も重要なのは感染性心内膜炎を急性と亜急性に分けることです。まず第一に、プロセスが時間的に制限されているという原則（2か月未満、2か月以上）ではなく、重症度、疾患の形態、速度、合併症の頻度、および治療法によって実行されます予後。

急性感染性心内膜炎

急性感染性心内膜炎 (AIE) は、臨床的には、感染が心臓の弁装置に局在する敗血症です。 OIE の機能は次のとおりです。

顕著な感染性毒性症候群（多くの場合、感染性毒性ショックの発症を伴う）;
欠陥および心不全の形成を伴う心臓弁の急速な破壊、時には1〜2週間で発症し、即時の外科的矯正が必要です;
心臓の血栓塞栓性合併症の頻度が高い;
さまざまな臓器や組織における化膿性転移の頻繁な形成;
致死率が高い。

心臓の AIE は、多くの場合、黄色ブドウ球菌によって引き起こされる原発性です。薬物中毒者の感染性心内膜炎および人工心内膜炎の初期段階では、疾患の経過は急性です。脾腫は AIE の徴候であり、死亡者の 85 ～ 98% で検出されます。脾臓の梗塞および膿瘍は、それぞれ症例の 23.6% および 10.5% に見られます。敗血症性肺炎は、左心腔が損傷した AIE 患者の 21 ～ 43%、右心腔が損傷した AIE 患者の 66.7% で観察されます。

腎臓の損傷 - 診療所が現れます急性腎炎中等度の尿路症候群。多くの場合、腎動脈塞栓症の結果として腎梗塞が発生します (30 ～ 60%)。感染性心内膜炎では、中毒性肝炎がしばしば発生します（30〜40％）。胃、球根の急性潰瘍の形成を伴うDIC症候群十二指腸, 消化管出血 45.8%の症例で発生します。心内膜炎の免疫学的合併症は、病気の劇症経過のためにまれです。

亜急性感染性心内膜炎

亜急性感染性心内膜炎 (PIE) は、心臓の弁膜感染症です。 PIEでは、敗血症の診療所はめったに観察されません;免疫学的合併症の頻繁な発症が特徴的です：

翡翠;
血管炎;
滑膜炎;
多発性漿液性炎。

この疾患の変種は、毒性の低い病原体 (レンサ球菌、表皮ブドウ球菌) で発生します。細菌性またはリウマチ性心内膜炎は、原則として、以前の心臓病状を持つ患者に発症し、より好ましい予後を特徴としています。

亜急性 IE では、臨床像は 2 ～ 6 週間にわたって徐々に展開し、主な症状の多様性と重症度によって区別されます。免疫損傷の最も一般的な症状は、血管炎、関節痛（関節炎）、筋肉痛、糸球体腎炎、心筋炎です。末梢血管炎は、点状出血、オスラー結節（微小血管敗血症性塞栓）、ロス斑（眼底の研究で検出された網膜出血）、およびジェネウェイ斑（手のひらと足の1〜4 mmの出血斑）によって現れます。 PIEでは、筋骨格系が影響を受けることが多く、体重の減少が特徴的です。

感染性心内膜炎の長期にわたる亜急性経過

臨床像は非常に多様であり、感染性敗血症中毒、心不全、内臓の損傷に関連する臨床症候群の症状で構成されています。その中で、主なものは心臓と血管の敗北です。ただし、IE の亜急性経過の詳細な診療所はすぐには観察されず、初期の一連の症状はさまざまです。

主要な臨床症候群によると、さまざまなオプションが区別されます。

腎臓;
血栓塞栓;
貧血;
冠状;
脾腫;
肝脾腫;
大脳;
多関節炎;
無熱。

IE の臨床経過と疾患の予後は、主に病理学的プロセスの活動によって決定されます。低、中、大高度な感染性心内膜炎の活動。

表中の心内膜炎の臨床症状（症例頻度％）：

細菌性心内膜炎の症状

細菌性心内膜炎は、必ずしも症状を伴うわけではありません。場合によっては、段階の経過さえもバイパスして、病気が突然発症することがあります。多くの場合、症状は二次的なものであり、心臓の問題を示すものではありません。すべてが非常に平凡に始まる可能性があります。鼻水が始まり、他の病気の場合と同様に副鼻腔炎が発生することがあります。人は治療を受けることができません。多くの場合、これはひどく終わり、患者は心臓に取り返しのつかない損傷を与える可能性があります。付随する症状を無視する感染、患者は単純な病気の合併症の発症を軽快にスキップします。そのうちの1つは細菌性心内膜炎です。

治療は、風邪の症状に対して包括的でなければなりません。

吐き気、嘔吐;
発熱、せん妄;
明らかな理由もなく急激な温度上昇。
息切れ、空気不足感;
乾いた咳、発作性;
痛み、関節痛;
睡眠障害、不安、衰弱;
悪寒、続いて耐え難いムレ。

たとえば、狭心症。したがって、それはいくつかの感染性病原体によって引き起こされます。治療せずに放置すると、それらは全身に広がり始め、心臓に入り込み、弁にとどまり、炎症を引き起こし、組織や構造要素に損傷を与える可能性があります.

細菌性心内膜炎の絶対診断は、3 つのうち少なくとも 2 つを確認することです。細菌培養エキサイターで。血液は無菌状態で（異なる静脈から）採取され、3例中2例で同じ病原体の増殖が確認された場合、いわゆる小さな症状の複合体の存在下で診断される可能性が高い.

マイナーな症状には、細菌性心内膜炎に特徴的なピンポイントの発疹が含まれます。それらは、爪床、口腔粘膜、および結膜に現れます。最も重要な診断方法は、心臓の大動脈、僧帽弁の損傷を超音波で確認することです。病気が感染性であると認識された場合、抗生物質療法は完全であり、医師が処方するまで正確に続く必要があります. 独自に、または隣人の推奨に基づいて決定された抗生物質の3日または5日の摂取量は、何も良い結果にはなりません。

まず、細菌性心内膜炎の特徴は、大動脈弁の損傷です。植生が付着している大動脈弁とその小葉は、大きな塊を長時間保持することはできません。そして、粒子は心臓から離れ、血流によって運ばれます。これらは、全身に広がるいわゆる敗血症性転移です。病気の 2 番目の原因は僧帽弁です。僧帽弁では、腐敗した植生も壊れ、体循環によって運ばれます。右側の細菌性心内膜炎では、それらが三尖弁に付着して肺動脈に運ばれ、肺膿瘍を引き起こします。

感染性心内膜炎の治療は、心臓だけでなく血液からも感染を取り除くことを目的としています。治療の 1 か月以内に、心内膜炎の再発がしばしば発生します。治療終了後 6 週間経過しても症状が繰り返される場合、これは再発ではなく、新たな感染症です。血液検査は朝、空腹時に行う必要があります。細菌性心内膜炎は、治療せずに放置すると、心臓弁の破壊と心不全につながります。

診断

感染性心内膜炎は、非常に多くの疾患の特徴である症状のぼやけた全体像と、広範囲の誘発性微生物のために、複雑な診断手段を伴います。これがなければ、適切な治療の予約は不可能です。

既往歴集

感染性心内膜炎の最初の症状は、病原体の潜伏から 2 週間後に現れ始めます。弁の急速な破壊を伴う重度の弁機能不全を背景に、消失した症状から急性心不全まで、異常な症状は臨床的徴候になります。発症は、急性（黄色ブドウ球菌）または段階的（緑色連鎖球菌）の場合があります。

身体検査

感染性心内膜炎の典型的な経過では、一般的な検査が行われ、多くの非特異的な症状が明らかになります：

灰色がかった黄色の色合いの皮膚の蒼白。皮膚の蒼白は、感染性心内膜炎に特徴的な貧血によって説明され、皮膚の黄疸の色合いは、肝臓が病理学的プロセスに関与しているという兆候になります。
体重減少は、感染性心内膜炎患者によくみられる症状です。場合によっては非常に急速に発症することもあり、数週間以内に15〜20kgを引いたものになることがよくあります。
病気の比較的長い経過（約2〜3か月）で検出される「ドラムスティック」および「時計皿」タイプの爪の形をした指の終末指骨の変化;
血管炎または塞栓症による末梢症状。痛みを伴う点状出血性発疹が皮膚に現れ、サイズが小さく、押しても青白くならず、触診しても痛みはありません。多くの場合、点状出血は前部に局在します上面胸部（心臓のある場所）、脚部は最終的に茶色になり消えます。出血は、下まぶたの結膜の移行層（ルーキン斑）または口腔の粘膜に局在することがあります。ロスの斑点はルーキンの斑点に似ています - 目の網膜の小さな出血で、中央には白化のゾーンもあり、眼底の特別な診断中に検出されます。
爪の下の線状出血。オスラー結節は、手のひら、指、および足の裏の皮膚および皮下組織に位置する、痛みを伴う赤みを帯びた、緊張したエンドウ豆大の形成物です。しかし、診断における感染性心内膜炎の末梢症状が検出されることはめったにないことに言及する価値があります。

病気の他の外部症状

心内膜炎の症状は、内臓への免疫損傷、血栓塞栓症、および敗血症病巣の発生によって引き起こされます。脳合併症（脳血管の血栓塞栓症による脳梗塞、脳内血腫、脳膿瘍、髄膜炎など）の徴候である神経症状。三尖弁の損傷の診断中にしばしば検出される肺塞栓症（PE）の兆候（特に麻薬中毒者に多い） - 息切れ、呼吸困難、胸痛、チアノーゼ。

心臓の触診と打診

心臓の触診と打診を行うことをお勧めします。これにより、感染性病変 (大動脈、僧帽弁、三尖弁) の局在の診断が可能になります。そして存在感も随伴疾患、感染性心内膜炎が発生した心臓またはその他の場所。ほとんどの場合、LV拡張とその肥大の兆候があります。心尖拍動の左へのシフトと、心臓の相対的な鈍さの左境界、びまん性および強化された心尖拍動です。

心臓の聴診

検査室診断

病気の検査室診断では一般的な分析血液は、白血球増加、正色素性貧血、赤血球沈降速度の増加を明らかにしました。患者の 50% で、リウマチ因子が上昇しています。陽性の C 反応性タンパクと高ガンマグロブリン血症が認められます。尿の一般的な分析では、タンパク尿の有無にかかわらず微小血尿。血液の生化学的診断では、低アルブミン血症、高窒素血症、クレアチニン値の上昇が検出されます。凝固図では、プロトロンビン時間がわずかに増加し、クイックによるプロトロンビン指数が減少し、フィブリノーゲンのレベルが増加します。

機器診断

イメージング、特に心エコー検査が推奨されます。これは、IE 患者の診断と管理において重要な役割を果たします。心エコー検査は、心内膜炎患者の予後、治療のダイナミクス、および手術後の評価にも役立ちます。

経食道心エコー検査 (TEEchoCG) も推奨されます。これは手術前および手術中に重要な役割を果たします (術中心エコー検査)。しかし、どの段階の IE 疾患の患者の評価も、もはや従来の心エコー検査では制限されません。これには、MSCT、MRI、陽電子放出断層撮影法 (PET)、またはその他の機能診断法を含める必要があります。

他の診断

X線は、心臓の影の境界の拡大を明らかにすることができます. 肺梗塞では、薄いくさび形の影が中央または下部のフィールドに見られ、より頻繁に右側に見られます。ダイナミクスでは、変化は7〜10日後に消えますが、低静止性肺炎、出血性胸膜炎が加わることがあります。左心室不全では、肺水腫の画像が検出されます。

コンピューター断層撮影法（造影）、磁気共鳴画像法（血管プログラム）、または脳血管の血管造影は、左心腔の活動性感染性心内膜炎のすべての患者、および神経学的合併症の病歴を背景に寛解している患者で実施する必要があります。心臓や他の臓器の真菌性動脈瘤を診断するための感染性心内膜炎（脳血管の血栓塞栓症、出血性脳卒中、持続性頭痛）。真菌性脳動脈瘤は、感染性心内膜炎患者の約 2% に発生します。動脈瘤破裂は死に至る。

重度の心不全を背景とした動脈瘤の外科的治療には高いリスクが伴いますが、心不全の外科的治療は、心肺バイパス中のヘパリン化による脳内出血の可能性を高める可能性があります。動脈瘤のタイムリーな診断により、外科的治療の戦術を決定することができます。胸部のコンピューター断層撮影 (ポールコントラストを含む) は、患者が肺の損傷、膿瘍の位置と広がり、大動脈弁の感染性心内膜炎における仮性大動脈瘤の画像を明確にするために適応となります。

子供の結果はどうですか

米国心臓協会の専門家委員会 (1997 年) によって作成された推奨事項に従って、抗生物質による予防は、人口データと比較して IE が有意に頻繁に発症するだけでなく、そのような小児および青年に最も多く適応されます (リスクは中程度です)。）、しかし高い死亡率にも関連しています（リスクが高い）。

以下は、IE を発症するリスクグループです。

高リスク群:

人工心臓弁（バイオプロテーゼおよび同種移植片を含む）;
IEの歴史;
複雑な「青い」先天性心疾患（ファロー四徴症、太い動脈の転位など）;
全身肺シャントを手術した。

中リスクグループ:

未手術の先天性心疾患 - 動脈管開存症、VSD、原発性ASD、大動脈縮窄症、二尖弁大動脈弁;
後天性心疾患;
肥大型心筋症;
僧帽弁逆流および/または心臓の弁の肥厚を伴うMVP。

低リスク群:

孤立した二次ASD;
手術された先天性心疾患 - ASD、VSD、動脈管開存;
歴史における冠動脈バイパス移植;
僧帽弁逆流を伴わない僧帽弁逸脱;
機能的または「罪のない」心雑音;
弁機能障害のない川崎病の病歴;
心臓病のない歴史のリウマチ熱。

MVP 型の疾患は、小児や青年によく見られ、常に構造的または機能的な弁障害を反映しているわけではありません。弁葉の構造変化、収縮期雑音および心エコー検査 - 僧帽弁逆流の症状（またはその重症度が最小限）がない場合、MVPの小児および青年でIEを発症するリスクは人口と変わらない. これらの場合の病気の抗生物質による予防は不適切です。 MVP に中等度の (さらに顕著な) 僧帽弁逆流が伴う場合、後者は乱流血流の発生に寄与し、それによって菌血症中に弁に細菌が付着する可能性が高くなります。したがって、そのような子供や青年には抗生物質による予防が必要です。 MVP は、弁尖の肥厚を伴う粘液腫性弁変化の結果である可能性がありますが、運動中に逆流が発生する可能性があります。これらの小児および青年も、IE を発症するリスクが中程度です。

心内膜炎の抗生物質による予防は、さまざまな歯科処置、外科的介入、および一過性菌血症を伴う可能性のある器具による診断操作を行うときに、高リスクまたは中リスクのカテゴリーに分類されるすべての小児および青年に適応となります。歯の根元、アデノトミー、扁桃腺切除、気道および消化管の粘膜の生検、膀胱鏡検査など。これに加えて、子供、青年、および親に注意の必要性を説明することは非常に重要です。衛生管理口腔のため、および併発する細菌感染のための医師へのタイムリーなアクセス。

予後は、挑発的な微生物の種類、根底にある心臓病、プロセスの経過の性質、合併症の存在、治療の適時性と妥当性によって決定されます。塞栓症、心不全および腎不全の徴候がなければ、良好な長期予後で完全な回復が可能です。現代の功績にもかかわらず臨床医学、子供と青年の死亡率は依然として高く、約20％です。

合併症

心不全

心臓の弁が影響を受けると、その機能不全が形成されます。負のプロセスを背景に生じる心筋機能障害は、次に、心筋炎または心筋梗塞を引き起こします。心臓のすべての構造がこのプロセスに関与しています。冠動脈の塞栓症、開口部の閉塞の可能性冠状動脈植生の断片または破壊された大動脈弁尖は、最終的に心不全につながります。この場合、治療レジメンで感染性心内膜炎を考慮した保存療法が処方されます。すべての医療措置は特定のものではなく、慢性心不全の治療に関する保健省の推奨に従って実施されます。

神経学的合併症

神経学的合併症は、感染性（リウマチ性）心内膜炎と診断された患者の 40% 以上で発生します。これは、植生の断片の塞栓の結果として起こります。臨床症状は多岐にわたり、以下が含まれます。

虚血性および出血性脳卒中;
潜在的な脳塞栓症;
脳膿瘍;
髄膜炎;
中毒性脳症;
脳卒中;
症候性または無症候性の感染性動脈瘤。

感染性動脈瘤

さまざまな局在の感染性（真菌性）動脈瘤は、敗血症性血管 - 血管塞栓症または感染の直接侵入により形成されます血管壁. 感染性動脈瘤の臨床的特徴はさまざまである（局所神経学的徴候、頭痛、出血性脳卒中）。神経症状. 感度と特異度の高いコンピューター断層撮影法 (CT) と磁気共鳴画像法 (MRI) により、IA の診断が可能になりますが、血管造影法は依然として IA の診断のゴールドスタンダードであり、得られた結果に疑問があるすべての場合に使用する必要があります。

破裂した動脈瘤の予後は不良です。大きな、拡張した、または破裂した感染性動脈瘤の場合、脳神経外科または血管内治療が推奨されます。後神経学的合併症感染性心内膜炎のほとんどの患者には、少なくとも 1 つの手術適応があります。潜在性脳塞栓症や一過性脳虚血発作の術後の神経学的状態の悪化のリスクは低いです。虚血性脳卒中の後、心臓手術は禁忌ではありません。脳卒中と外科的治療の間の最適な時間間隔は物議を醸す問題研究不足のため。

CT で脳出血が除外され、神経障害が深刻でない場合は、外科的治療を遅らせないことをお勧めします。もちろん、その兆候がある場合（心不全、制御不能な感染症、塞栓症の繰り返し）。この手術の神経学的リスクは比較的低レベルです (3 ～ 6%)。頭蓋内出血の場合、神経学的予後は悪化し、手術は少なくとも 1 か月延期する必要があります。心臓手術が緊急に必要な場合は、神経科チームとの緊密な協力が不可欠です。

急性腎不全（ARF）

感染性心内膜炎の一般的な合併症で、診断が確定した患者の 30% で診断されます。予後的に極めて不利です。

OPNの原因:

糸球体腎炎;
心臓手術後の心不全、重度の敗血症の場合の血行動態障害;
最も一般的には、アミノグリコシド、バンコマイシン、および高用量ペニシリン;
X線撮影に使用される造影剤の腎毒性。

一部の患者は血液透析を必要とする場合がありますが、急性腎不全はしばしば可逆的です。 AKI を予防するには、血清濃度 (アミノグリコシドおよびバンコマイシン) を注意深く監視しながら、クレアチニンクリアランスに従って抗生物質の用量を調整する必要があります。腎毒性のあるX線造影剤血行動態が不良な患者や基礎に腎不全がある患者では使用を避ける必要があります。

リウマチ合併症

筋骨格症状（関節痛、筋肉痛、背中の痛み）は感染性心内膜炎では珍しくなく、この疾患の最初の症状である可能性があります。末梢関節炎は 14% で発生し、脊椎症は 3 ～ 15% の症例で発生します。背中の痛みを経験する心内膜炎患者には、脊椎の CT または MRI を実施する必要があります。逆に、感染性心内膜炎の危険因子を有する化膿性脊椎症の診断が確立されている個人では、心エコー検査を実施する必要があります。

脾臓の膿瘍

脾塞栓症の有病率にもかかわらず、膿瘍は IE のかなりまれな合併症です。持続性の発熱と菌血症の患者では除外する必要があります。診断方法：腹腔のCT、MRIまたは超音波。治療は、適切な抗生物質療法の選択から成ります。脾臓の摘出は、破裂した脾臓または抗生物質に反応しない大きな膿瘍の場合に考慮されることがあります. 手術は、緊急でない限り、弁手術の前に実施する必要があります。

心筋炎、心膜炎

心不全は、しばしば膿瘍の形成に関連する心筋炎の症状である可能性があります。複雑なリズムと伝導障害は、ほとんどの場合、心筋の損傷によって引き起こされ、好ましくない予後マーカーです。心膜炎は、しばしばブドウ球菌感染の結果として、膿瘍、心筋炎、または菌血症と関連している可能性があります。アウレウス。化膿性心膜炎まれであり、外科的ドレナージが必要な場合があります。まれに、破裂した仮性動脈瘤または瘻孔が心膜と通信し、致命的になることがあります。

再発および再発性感染性心内膜炎

生存者の再発性感染性心内膜炎のリスクは、2.7% から 22.5% の範囲です。再発には、再発と再感染の 2 種類があります。

再発は、以前の病気の事実と同じ微生物によって引き起こされる IE の繰り返しのエピソードと見なされます。再感染は、一般に、最初のエピソードから 6 か月以上経過した他の微生物または同じ細菌によって引き起こされる心内膜炎と呼ばれます。エピソード間の期間は通常、再感染よりも再発の方が短くなります。一般的に、最初のエピソードから 6 か月より前に同じ種によって引き起こされた IE のエピソードは再発であり、6 か月より後に再感染です。

処理

感染性心内膜炎（またはリウマチ型）の診療所の症状が現れる前に、抗菌治療を早期に開始することが、治療の予後を良好にするための主な条件です。このためには、効果的な医療原則を使用する必要があります。「予測」、「代替敗血症の覚醒」、診療所への登録/危険にさらされている患者の監視です。

抗生物質による保存的治療のスキーム：

病気の挑発者	推奨される抗生物質	ノート
未定義	オキサシリン + セファゾリン + アモキシシリン + アミノグリコシドセファゾリン + アミノグリコシドセフロキシム + アミノグリコシドセフトリアキソン + リファンピシン Strのメチシリン耐性株。黄色ブドウ球菌（MRSA）メチシリン耐性コアグラーゼ陰性ブドウ球菌バンコマイシンリネゾリドシプロフロキサシン + リファンピシンリファンピシン + コトリマキサゾール	アミノグライドを使用せずに有効な場合は、耳毒性および腎毒性を考慮して、アミノグライドを使用しない方がよい. β-ラクタムにアレルギーがある場合は、リンコマイシンまたはクリンダマイシンを処方できます。静脈内使用のためのリファンピシンは、5% グルコース (少なくとも 125 ml のグルコース) で投与されます。アミノグリコシドを使用しない治療が有効な場合は、アミノグリコシドを使用しないことが望ましいです。効果はバンコマイシンに劣りません。
緑の連鎖球菌	ベンジルペニシリンアンピシリンアンピシリン/スルバクタムアモキシシリン/クラブラン酸セフトリアキソンバンコマイシン
腸球菌	アンピシリンアンピシリン/スルバクタムアモキシシリン/クラブラン酸バンコマイシン、リネゾリド
緑膿菌	イミペネム + アミノグリコシドセフタジジム + アミノグリコシドセフォペラゾン + アミノグリコシドシプロフロキサシン + アミノグリコシドスルペラゾン + アミノグリコシドセフェピム + アミノグリコシド
エンテロバクテリアセア属の細菌	セフトリアキソン + アミノグリコシドアンピシリン/スルバクタム + アミノグリコシドセフォタキシム + アミノグリコシドシプロフロキサシン + アミノグリコシド、ティエナム、スルペラゾン	拡張スペクトル β-ラクタマーゼ (ESBL) を産生する腸内細菌の菌株が分離された場合は、カルバペネム (イミペネム) または阻害剤で保護されたカルボキシペニシリンによる心臓治療を継続することをお勧めします。
きのこ	アムホテリシン B フルコナゾール	重度の全身性真菌症に使用され、非常に毒性があります。ブドウ糖のみで投与されます。
NASEK微生物群	セフトリアキソンアンピシリン/スルバクタム + アミノグリコシド

外科的介入

敗血症の治療に対する古典的なアプローチには、次の 3 つの主要なターゲットが含まれます。

マクロ生物;
微生物;
感染部位。

感染性心内膜炎では、感染の焦点は心臓の空洞に局在しており、そこへのアクセスは技術的に複雑な操作患者の生命に対する高いリスクに関連しています。したがって、外科的治療には正当な理由がなければなりません。感染性心内膜炎の場合、保存的治療が無効な場合に手術を行います。活動性弁膜感染性心内膜炎の侵襲的治療における国内外の主要な心臓外科医の経験を要約すると、心臓手術の適応が基づいている最も重要な兆候を強調することができます。以下の要因の少なくとも 1 つが存在する場合は、早期手術の必要性が決まります。これらには以下が含まれます：

進行性心不全;
4週間の適切な抗生物質治療にもかかわらず菌血症;
繰り返される塞栓症;
真菌フローラによって引き起こされる心内膜炎;
房室遮断、心膜炎の形での心拍リズム障害の発生、すなわち弁を囲む構造へのプロセスの移行によって引き起こされる合併症;
人工心内膜炎;
最も効果的な抗生物質による適切な8週間の治療コース後の疾患の再発。

寛解期の感染性心臓弁膜症の外科的治療の適応は、患者が繰り返し塞栓症の兆候を示す場合、または心エコー検査で塞栓症の潜在的な原因である大きな優勢な植生が明らかになった場合に絶対的です。それ以外の場合、手術の適応は別の起源の欠陥の場合と同じです。

侵襲的治療の主な禁忌は、患者の全身状態が厳しいことです。外科的治療は、薬物療法で緩和されない敗血症性ショックの患者、および脳血管の敗血症性塞栓症の後に昏睡状態にある患者には禁忌です。手術方法一般的な抗生物質療法の背景に対して感染の焦点を取り除くことにある、感染プロセスと敗血症の治療の基本原則を反映しています。同時に生成される血行動態の補正は、血液循環を正常化し、動脈塞栓症のリスクを排除するのに役立ち、それによって身体を急性および亜急性の敗血症性心内膜炎などの深刻な病気との闘いを促進する状態にします.

敗血症性心内膜炎の分類。 感染性心内膜炎の症状と治療. 患者の一般検査