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アレルギー疾患は多遺伝子性疾患の 1 つであり、その発症には遺伝要因と環境要因の両方が関与します。 I.I.はこれを非常に明確に定式化しました。 Balabolkin (1998): 「病因における環境因子と遺伝因子の役割の関係に基づいて、アレルギー疾患は、病因が環境である疾患群として分類されますが、同時に、発生頻度と経過の重症度は遺伝的素因に大きく影響されます。」
この点において、アレルギー疾患の場合、標準的な病歴スキームは「アレルギー病歴」セクションによって補足されます。このセクションは 2 つの部分に分けることができます: 1) 家系および家族歴、および 2) アレルギー疾患に対する過敏症の病歴。 外部の影響（アレルギー歴）。
系図と家族歴。 ここでは、母親と父親の家系、および患者の家族の中にアレルギー疾患が存在するかどうかを調べる必要があります。
以下のガイドラインは臨床医にとって重要です。症例の 20 ～ 70% (診断に応じて) では、母親側の遺伝的負担がアレルギー疾患を伴います。 父親側では-大幅に少なく、わずか12.5〜44％（Balabolkin I.I.、1998）。 両親がアレルギー疾患を患っている家庭では、子供のアレルギー罹患率は 40 ～ 80% です。 両親の一方のみ - 20〜40％。 兄弟姉妹が病気の場合 - 20〜35％。
そしてうーん、しかし 遺伝子研究アレルギー疾患（アトピー）に対する遺伝的素因に基づいています。 過剰な免疫応答の遺伝子、つまり Ih 遺伝子 (免疫過剰応答) によって実行される、IgE レベルの非特異的制御の遺伝システムの存在が証明されています。 これらの遺伝子は、主要組織適合性複合体抗原 A1、A3、B7、B8、Dw2、Dw3、および 上級 IgE はハプロタイプ A3、B7、Dw2 に関連付けられています。
特定のアレルギー疾患に対する素因の証拠があり、この素因は国籍に応じて HLA システムの異なる抗原によって制御されています。
たとえば、ヨーロッパ人の花粉症の高い素因は、HLA-B12 抗原と関連しています。 カザフ語では - HLA-DR7; アゼルバイジャン人はHLA-B21を持っています。 しかし、アレルギー疾患における免疫遺伝学的研究はまだ臨床医に具体的なガイドラインを提供することができず、さらなる開発が必要です。
アレルギー歴。 これは、診断の非常に重要なセクションです。これにより、ほとんどの情報を取得できるようになります。 考えられる理由特定の患者におけるアレルギー疾患の発症。 同時に、これはアレルゲンとして作用する可能性のある多数の異なる環境要因と関連しているため、病歴の中で最も労働集約的な部分です。 この点において、アレルゲンの分類に基づいた特定の調査アルゴリズムを提供することが適切であると思われる。
食物アレルゲン。 アレルギー性皮膚疾患の場合、食物アレルゲンへの依存性を特に注意深く明確にする必要があります。 消化管.
食物アレルギーは子供、特に2歳未満の子供に最も一般的であることも覚えておく必要があります。
「他の種類のアレルギーと同様、食物アレルギーではアレルゲンの質が重要ですが、食物アレルゲンの量を過小評価すべきではありません。 反応が起こるための前提条件は、アレルゲンの閾値用量を超えることです。これは、胃腸管の消化能力に比べて製品が相対的に過剰である場合に起こります。これは重要な理論です。患者を特定する さまざまな障害食物アレルギーの治療および予防プログラムに使用される、消化および消化器疾患の矯正。
ほとんどすべての食品がアレルゲンとなる可能性がありますが、最もアレルゲン性が高いのは牛乳です。 鶏の卵、魚介類（タラ、イカなど）、チョコレート、ナッツ、野菜と果物（トマト、セロリ、柑橘類）、調味料とスパイス、イースト、小麦粉。 で 最近外国製食品の賞味期限を延ばす添加物や保存料に関連したアレルゲンは、かなり広範囲に広がっています。 これらの添加物が国産製品に使用されている場合、それらに敏感な人にはアレルギー反応を引き起こす可能性があり、これらの人は国産食品に外来の不純物が存在することを示す指標として機能しました。 私たちはこのタイプのアレルギーを「愛国的アレルギー」という従来の名前にしました。
同じ植物科でも交差アレルギーが発生する可能性があります。柑橘類（オレンジ、レモン、グレープフルーツ）。 カボチャ（メロン、キュウリ、ズッキーニ、カボチャ）。 マスタード（キャベツ、マスタード、カリフラワー、芽キャベツ）; ナス科（トマト、ジャガイモ）。 ピンク（イチゴ、イチゴ、ラズベリー）; プラム（プラム、桃、アプリコット、アーモンド）などにも注目してください。 肉製品特に家禽肉に関しては。 これらの製品には感作作用はあまりありませんが、抗生物質は屠殺前の鳥の食事に含まれており、食物アレルギーではなく薬物アレルギーに関連したアレルギー疾患を引き起こす可能性があります。 小麦粉に関しては、小麦粉は摂取するよりも吸入することでアレルゲンとなることが多いです。
加熱処理により食品のアレルギー誘発性が大幅に低下するため、この履歴を収集する際に重要なのは加熱処理の兆候です。
アレルゲン ハウスダスト 。 これらのアレルゲンは、アレルギー性呼吸器疾患、特に気管支喘息にとって最も重要です。 ハウスダストの主なアレルゲンは、イエダニ Detmatophagoides pteronyssimus および真皮のキチン質の覆いおよび老廃物です。 ファリナエ。 これらのダニは、寝具、カーペット、布張りの家具、特に古い家や古い寝具に蔓延しています。 ハウスダストの 2 番目に重要なアレルゲンは、カビ菌（通常はアスペルギルス、アルテルナリア、ペニシウム、カンジダ）のアレルゲンです。 これらのアレルゲンは、湿気が多く換気の悪い場所と暖かい季節（4 月から 11 月）に最も多く発生します。 彼らはまた 整数部図書館のホコリアレルゲン。 このグループの中で 3 番目に重要なものはペット アレルゲンであり、ネコ アレルゲン (フケ、毛の唾液) が最も感作力が高くなります。 そして最後に、ハウスダストには昆虫アレルゲン（キチン質やゴキブリの排泄物）が含まれています。 ミジンコは魚の乾燥餌として使用されます。 鳥の羽（枕や羽毛ベッド、特に ガチョウの羽; オウム、カナリアなど）。
植物アレルゲン。 それらは主に花粉症に関連しており、ここでの主な場所は花粉に属し、ほとんどの場合、花粉症の病因はブタクサ、よもぎ、キヌア、麻、チモシー、ライ麦、オオバコ、カバノキ、ハンノキ、ポプラ、およびオオバコの花粉です。ヘーゼル。 穀物、アオイ科、よもぎ、ブタクサ、ヒマワリ、シラカバ、ハンノキ、ハシバミ、ポプラ、ポプラの花粉には、共通の抗原特性（交差アレルギー）があります。 これらの著者は、シラカバの花粉、穀物、リンゴの間の抗原関係にも注目しています。
昆虫アレルゲン。 最も危険な毒は昆虫（ミツバチ、スズメバチ、スズメバチ、赤アリ）です。 しかし、アレルギー疾患は、唾液、排泄物、および吸血昆虫（蚊、ユスリカ、アブ、ハエ）の保護腺の分泌物と関連していることがよくあります。 多くの場合、これらのアレルゲンに関連するアレルギー疾患は、次のような形で発生します。 皮膚症状ただし、（特にミツバチ、スズメバチ、スズメバチ、アリの毒）は、重篤な症状（クインケ浮腫、重度の気管支けいれんなど）を引き起こす可能性もあります。 アナフィラキシーショックそして死。
薬物アレルゲン。 これはアレルギー疾患の診断であるだけでなく、まず第一に、アナフィラキシーショックの予期せぬ発症による死亡の可能性を防ぐためであるため、この方向の既往歴は非常に注意深く収集する必要があります。 ノボカインや放射線造影剤などの投与によるアナフィラキシーショックや死亡例はよく知られているため、この種のアレルギー歴がすべての臨床医にとって必須のツールとなるべきであると説得する必要はありません。
薬物は通常、比較的単純な化合物であるため、ハプテンとして作用し、体のタンパク質と結合して完全な抗原を形成します。 この点に関しては、アレルギー誘発性 医薬品 1) 薬物またはその代謝産物がタンパク質と結合する能力。 2) タンパク質との強い結合 (結合体) が形成され、完全な抗原が形成されます。 非常にまれに、未変化の薬物がタンパク質と強い結合を形成することがありますが、多くの場合、これは薬物の生体内変換の結果として形成される代謝物によるものです。 この状況が、医薬品のかなり頻繁な交差感作を決定します。 L.V. Luss (1999) は次のデータを提供しています: ペニシリンは、ペニシリン シリーズのすべての薬剤、セファロスポリン、スルタミシリン、核酸ナトリウム、酵素製剤、多くの食品 (キノコ、酵母および酵母ベースの製品、ケフィア、クバス) と交差反応を示します。 、 シャンパン）; スルホンアミドは、ノボカイン、ウルトラカイン、麻酔薬、抗糖尿病薬（抗糖尿病薬、抗糖尿病薬、糖尿病薬）、トリアンプール、パラアミノ安息香酸と交差反応します。 アナルギンはサリチル酸塩や他の非ステロイド性抗炎症薬と交差反応します。 食品、タートラジンなどが含まれています。
この点に関しては、別の状況も重要です。2 つ以上の薬物を同時に投与すると、それぞれの薬物の代謝に相互に影響を及ぼし、代謝を妨害する可能性があります。 感作特性を持たない薬物の代謝障害は、それらに対するアレルギー反応を引き起こす可能性があります。 L. Yeager (1990) は次のような見解を示しています。 抗ヒスタミン薬一部の患者では、無顆粒球症の形でアレルギー反応を引き起こしました。 これらの症例を注意深く分析した結果、これらの患者が抗ヒスタミン薬の代謝を妨げる薬剤を同時に服用していることが判明しました。 したがって、これはポリファーマシーに対する説得力のある議論の 1 つであり、アレルギー歴で使用される薬物の代謝に対する相互影響を明らかにする理由になります。 で 現代の状況アレルギー疾患を予防するには、医師は薬剤の名前、適応症、禁忌だけでなく、その薬力学や薬物動態を知る必要があります。
使用するとかなり頻繁に 薬 AD がもたらした効果の開発に関連しています。 Ado氏はこれを別のグループとして特定し、これを疑似アレルギーまたは偽アレルギーと呼んだ。 すでに示されているように、偽アレルギーとアレルギーの基本的な違いは、レアギン抗体 (IgE) に関連する予備感作が存在しないことです。 偽アレルギーの臨床効果は相互作用に基づいています。 化学物質マスト細胞や好塩基球の膜に直接作用するか、IgE の細胞受容体に作用し、最終的には脱顆粒と生理活性物質、主にヒスタミンの放出を引き起こし、その後のあらゆる結果をもたらします。
薬物アレルギーと偽アレルギーの鑑別診断を可能にする臨床ガイドラインを提供することが重要と思われる。 偽アレルギーは、ヒスタミン代謝または生物学的活性物質に対する受容体の感受性を破壊する疾患（肝臓および胆道、胃腸管、神経の病理）を背景に、40歳以降の女性に発生することが多くなります。 内分泌系）。 偽アレルギーの発症の背景には、ポリファーマシー、つまり消化管の粘膜における潰瘍性、びらん性、出血性のプロセスに対する薬物の経口使用もあります。 患者の年齢や体重に対応しない薬剤の投与量、現在の疾患に対する不適切な治療法、非経口投与される溶液の pH 環境と温度の変化、適合しない薬剤の同時投与（LussL.V.、1999） 。 偽アレルギーの特徴的な臨床徴候は、薬物の初回投与後の効果の発現、臨床症状の重症度の用量および投与経路への依存性、同じ薬物の反復投与時にかなり頻繁に臨床症状が消失すること、症状の消失などである。好酸球増加症。
薬用アレルゲンに関するセクションの最後には、アレルギー疾患の発症を最も頻繁に引き起こす薬のリストがあります。 このリストは、L.V. の作品で与えられたデータに基づいて編集されました。 Luss (1999) および T.N. Grisina (1998) では、最も多いものから最も少ないものへの原則が使用されました: アナルギン、ペニシリン、スルホンアミド、アンピシリン、ナプロキセン、ブルフェン、アンピオックス、アミノグリコシド、ノボカイン、 アセチルサリチル酸、リドカイン、マルチビタミン、放射線造影剤、テトラサイクリン。
化学アレルゲン。 化学的アレルゲンによる感作のメカニズムは薬物と似ています。 ほとんどの場合、アレルギー疾患は次の化合物によって引き起こされます。ニッケル、クロム、コバルト、マンガン、ベリリウムの塩。 エチレンジアミン、ゴム製品、化学繊維、光試薬、殺虫剤; 洗剤、ワニス、塗料、化粧品。
細菌性アレルゲン。 細菌性アレルゲンの問題は、呼吸器および胃腸管の粘膜のいわゆる感染性アレルギー性病理、とりわけ感染性アレルギー性気管支喘息で生じます。 伝統的に、細菌性アレルゲンは病原体アレルゲンに分類されます。 感染症および日和見菌のアレルゲン。 同時に、V.N によれば、 Fedoseeva (1999)、「病原性微生物と非病原性微生物の概念には一定の慣例があります。 病原性の概念にはさらに多くのものが含まれる必要がある 広い範囲菌株のアレルギー活性を含む特性を調べます。」 結核、ブルセラ症、丹毒など、アレルギー成分が発病に主導的な役割を果たす疾患はよく知られているため、これは非常に原則的で正しい見解です。このアプローチにより、日和見微生物の概念に具体的な意味を与えることができます。粘膜の常在菌（連鎖球菌、ナイセリア菌、ブドウ球菌、大腸菌など）。
これらの微生物は、特定の条件（遺伝的素因、免疫、内分泌、調節障害、代謝障害、曝露）の存在下で存在します。 不利な要因 環境など）アレルギー特性を獲得し、アレルギー疾患を引き起こす可能性があります。 この点に関して、V.N. Fedoseeva (1999) は、「細菌性アレルギーが関与している」と強調しています。 重要な役割病因病因では特に 危険な感染症、しかし何よりもフォーカルで 呼吸器疾患、胃腸管、皮膚の病状。」
以前は、微生物細胞の核タンパク質画分の高いアレルギー活性が確立されていたため、細菌性アレルギーは遅延型過敏症と関連していました。 しかし、時は遡り40代。 O. スワインフォードと J.J. Holman (1949) は、微生物の多糖類画分が典型的な IgE 依存性アレルギー反応を引き起こす可能性があることを示しました。 したがって、細菌性アレルギーは遅延型反応と即時型反応の組み合わせによって特徴づけられ、これが細菌性アレルギー疾患を複合治療に含める基礎となった。 特異的免疫療法（座る）。 現在、「神経性」気管支喘息、感染性の「ブドウ球菌」が存在します。 アレルギー性鼻炎医師は、疾患（例えば、気管支喘息）の感染性アレルギーの性質を確立するだけでは十分ではなく、どのような種類の日和見菌叢がアレルギーを決定するかを解読する必要があることを知っておく必要があります。 その場合にのみ、このアレルゲンワクチンをSIT治療の一部として使用することで、良好な治療効果を得ることができます。
現在、免疫不全症の形成における腸内細菌叢の重要な役割は、 免疫不全。 私たちの観点からすると、粘膜の腸内毒素症もアレルギー疾患の病因形成における重要な要因の 1 つです。 臨床医は、腸の腸内細菌叢異常を評価する方法だけでなく、他の粘膜、特に気道の正常性と腸内細菌叢異常を評価できる方法も手に入れておく必要があります。
感染性アレルギー性疾患の最も一般的な病因は、溶血性連鎖球菌およびビリダンス連鎖球菌、ブドウ球菌、カタル性微球菌、大腸菌、緑膿菌、プロテウス、および非病原性ナイセリア属です。
子供や成人のアレルギー疾患を診断する場合、医師は患者の病歴の収集に特別な注意を払います。 家族の病気、アレルギーの素因、食物不耐症についての知識が診断を大幅に容易にする場合があります。 この記事では、アレルギーに関する既往歴の概念、そのコレクションの特徴と重要性について説明します。
説明
アレルギー歴は、研究対象の微生物に関するデータの集合です。 それは患者の人生の臨床履歴と同時に形成されます。
アレルギーに関する苦情は年々増加しています。 そのため、患者を診察するすべての医師にとって、食物、薬、匂い、または物質に対する体の過去の反応を知ることが重要です。 人生の全体像を描くことは、医師が病気の原因を迅速に特定するのに役立ちます。
このアレルギー反応の増加傾向は、次の要因によって説明されます。
- 人が自分の健康に無関心であること。
- 医師の管理を受けずに薬を服用する（セルフメディケーション）。
- 周辺地域（集落の中心から離れた地域）では医師の資格が不十分である。
- 頻繁に流行する疫病。
アレルギーは、軽度の鼻炎から腫れ、アナフィラキシーショックまで、人によって現れ方が異なります。 また、多系統的な性質、つまりいくつかの臓器の機能の逸脱の現れによって特徴付けられます。
ロシアのアレルギー専門医および臨床免疫学者協会は、診断と治療に関する推奨事項を作成しています。 他の種類アレルギー反応。
既往歴収集の目的
アレルギー歴は各人ごとに収集する必要があります。 その主な目標は次のとおりです。
- アレルギーに対する遺伝的素因の決定。
- アレルギー反応とその人が住んでいる環境との関係を判断する。
- 病状を引き起こす可能性のある特定のアレルゲンの検索と特定。
医師は患者の調査を実施して、次の側面を特定します。
- アレルギー性病理過去、その原因と結果。
- アレルギーが現れた兆候。
- 以前に処方された薬とその薬が体に与える影響の速度。
- 季節現象、生活条件、その他の病気との関係。
- 再発に関する情報。
既往歴の目的
アレルギー履歴を収集すると、次のタスクが解決されます。
- 病気の性質と形態を確立する - 病気の経過と特定の要因との関係を特定します。
- 病状の発症に寄与した関連要因の決定。
- 病気の経過に対する家庭内要因（ほこり、湿気、動物、カーペット）の影響の程度の特定。
- 病気と体の他の病状（消化器官、内分泌系、神経疾患など）との関係を判断します。
- 有害な要因の特定 専門的な活動（職場におけるアレルゲンの存在、労働条件）。
- 薬剤、食品、ワクチン、輸血処置に対する患者の体の異常な反応の特定。
- 評価 臨床効果以前の抗ヒスタミン療法によるもの。
患者から苦情が寄せられると、医師は一連の調査、問診、検査を行った後、診断を下して治療を処方します。 医師は検査を使用して次のことを判断します。
- 臨床研究および実験室研究 ( 一般的なテスト血液、尿、X線撮影、呼吸パラメータなど 心拍数)、これにより、プロセスがローカライズされている場所を特定できます。 これは、気道、皮膚、目、その他の臓器である可能性があります。
- 病気の分類 - 症状が皮膚炎、花粉症、または他の形態の病状であるかどうか。
- 病気の段階は急性または慢性です。
データ収集
アレルギー歴の収集には調査の実施が含まれますが、これには時間がかかり、医師と患者の注意力と忍耐が必要です。 アンケートはこの目的のために開発されており、コミュニケーションプロセスを簡素化するのに役立ちます。
履歴収集スキームは次のとおりです。
- 親族のアレルギー疾患の特定：患者の両親、祖父母、兄弟姉妹。
- 過去に発症したアレルギーのリストを作成します。
- アレルギーはいつ、どのようにして現れたのでしょうか?
- 薬に対する反応がいつ、どのように起こったか。
- 季節現象との関係を明らかにする。
- 病気の経過に対する気候の影響の特定。
- 病気の経過に影響を与える物理的要因（低体温または過熱）の特定。
- 身体活動と患者の気分の変動が病気の経過に与える影響。
- 風邪との関連性を特定する。
- ～とのつながりを特定する 月経周期女性の場合、妊娠、授乳、出産時のホルモン変化。
- 場所を変えたとき（自宅、職場、交通機関、夜間と日中、森林または都市）でのアレルギーの発現の程度を判断します。
- 食べ物、飲み物、アルコール、化粧品、家庭用化学物質との関係、動物との接触、それらが病気の経過に及ぼす影響の判定。
- 居住状況の確認（カビの有無、壁の材質、暖房の種類、カーペット、ソファ、おもちゃ、本、ペットの有無）。
- 専門的活動の状況（生産の危険因子、作業場所の変更）。
通常、薬理学的病歴とアレルギー病歴は同時に収集されます。 1つ目は、患者が申請前に服用していた薬を示しています。 医療。 アレルギーに関する情報は特定に役立ちます 病的状態薬が原因。
既往歴を調べることは病気を特定するための普遍的な方法です
アレルギー履歴の収集は、まず第一に、体の病理学的反応をタイムリーに検出するために実行されます。 また、患者の体がどの主要なアレルゲンに反応するかを判断するのにも役立ちます。
情報を収集することにより、医師は危険因子、付随する状況、アレルギー反応の発症プロセスを確立します。 これに基づいて、治療および予防戦略が決定されます。
医師は患者ごとに病歴を聴取する必要があります。 不適切な実施は、治療の処方に役立たないだけでなく、患者の状況を悪化させる可能性があります。 正しい検査データ、問診、検査を受け取った後にのみ、医師は治療の処方を決定できます。
この診断方法の唯一の欠点は、調査に時間がかかることであり、患者と医師の忍耐力、忍耐力、注意力が必要となります。
歴史は重荷を負っている/負っていない - これは何を意味しますか?
まず第一に、患者を診察するとき、医師は親戚のアレルギー反応について尋ねます。 何もない場合は、アレルギー歴は負担していないと結論付けられます。 つまり、遺伝的素因はないということになります。
このような患者では、以下の原因でアレルギーが発生する可能性があります。
- 生活条件または労働条件の変化。
- 風邪;
- 新しい食べ物を食べること。
アレルゲンに関する医師の懸念はすべて、挑発的な皮膚検査を通じて調査および判断される必要があります。
多くの場合、患者にはアレルギー反応の家族歴があります。 これは、彼の親戚がアレルギーの問題に直面し、治療を受けたことを意味します。 このような状況では、医師は病気の季節性に注意を払います。
- 5月～6月 - 花粉症。
- 秋 - キノコに対するアレルギー。
- 冬 - ほこりやその他の兆候に対する反応。
医師はまた、動物園、図書館、展示会、サーカスなどの公共の場所を訪れたときに反応が悪化したかどうかも調べます。
小児の治療におけるデータ収集
子供の体は環境リスクに対してあまり適応していないため、子供の病歴におけるアレルギー歴は特に重要です。
病気に関する情報を収集するとき、医師は妊娠がどのように進行したか、この期間中および授乳中に女性が何を食べたかに注意を払います。 医師は母乳にアレルゲンが混入するのを排除し、それを突き止めなければなりません。 本当の理由病理。
子供のアレルギー歴の例:
- Ivanov Vladislav Vladimirovich、2017年1月1日生まれ、貧血を背景に発生した最初の妊娠、39週での出産、合併症なし、アプガースコア9/9。 生後1年目に、子供は年齢に応じて発達し、予防接種はカレンダーに従ってスケジュールされました。
- 家族の歴史は重荷ではありません。
- これまでにアレルギー反応は観察されていません。
- 患者の両親は発疹を訴えています。 肌オレンジを食べた後に現れた腕とお腹。
- 過去に薬剤に対する反応は観察されていません。
子供の生活と状態に関する具体的で詳細なデータを収集することは、医師が迅速に診断を下し、選択するのに役立ちます。 最適な治療。 人口におけるアレルギー反応の数が増加するにつれて、生活史を収集する際にこの病態に関する情報がより重要になると言えます。
1 つの質問
LgE - 媒介疾患。 病気の診断の原則。 アナムネシスコレクションの特徴。 アレルギー疾患の遺伝的側面
タイプ I (アナフィラキシー、IgE 依存性)。特定の細胞（マスト細胞、好塩基球など）に対して高い親和性を持つ特殊なタイプの抗体の形成によって引き起こされます。 これらの抗体は、それらが得られた同じ動物種の細胞（組織）に対して顕著な親和性を有するため、ホモサイトトロピックと呼ばれます [これらにはヒトレアジン (IgE および IgG4) が含まれます]。 体内に入ると、アレルゲンは APC 内でペプチドに断片化され、これらの細胞によって Th2 リンパ球に提示されます。 次に、Th2 細胞は、活性化されると、多くのリンホカイン、特に IL-4 (および/または代替分子 - IL-13)、IL-5、IL-6、IL-10 を産生し、リガンドも発現します。 CD40 (CD40L または CD154) は表面上にあり、B 細胞が IgE 合成を誘導するために必要なシグナルを提供します。 結果として生じるアレルゲン特異的IgEは、それらに対して非常に高い親和性を持つ特殊な受容体FcεRI（粘膜の肥満細胞および結合組織、好塩基球に存在する）だけでなく、低親和性のFcεRII（CD23;細胞表面に発現）と相互作用します。 B リンパ球、単球、好酸球、そしておそらく T リンパ球)。 CD23 は細胞膜から放出されて循環中に放出され、B 細胞による IgE 産生を刺激します。 再侵入すると、アレルゲンは IgE 抗体と結合し、膜脂質の一連の生化学的変化 (病化学的段階) を引き起こし、その結果、ヒスタミン、アラキドン酸代謝産物 (プロスタグランジン D2、スルフィドペプチド ロイコトリエン: C4) などのメディエーターが分泌されます。 、Ｄ４、Ｅ４）、ＰＡＦおよび血漿キニンが活性化される。 標的器官の受容体と相互作用するメディエーターは、血管透過性の増加と組織浮腫、平滑筋の収縮、粘液腺の過剰分泌、末梢神経終末の刺激など、アトピー反応の病態生理学的段階を誘発します。 これらの変化は、急速な アレルギー反応の（初期）段階、アレルゲンとの接触後、最初の数分以内に発症します。 血管から組織への細胞遊走の準備は、微小血管内の血流の変化と分子の発現によって確実に行われます。 細胞接着内皮と白血球について。 このプロセスにおける接着分子とケモカインの連続的な関与により、好塩基球、好酸球、T リンパ球、 肥満細胞、ランゲルハンス細胞。 活性化後、それらはまた、プロアレルギー性（炎症誘発性）メディエーターを分泌し、 アレルギー反応の後期（または遅延）段階。このタイプの反応の典型的な例は、アトピー性喘息、AR、アレルギー性結膜炎 (AC)、アレルギー性蕁麻疹、AS などです。
アレルギー疾患の診断の原則
診断は、アレルギー疾患の形成と発現に寄与する原因と要因を特定することを目的としています。 この目的のために彼らは使用します 特定のそして 非特異的な検査方法。
診断は常に、苦情を明らかにし、アレルギー歴を収集することから始まります。その特徴は、多くの場合、患者の診察中に医師によって行われる、生活歴や病気の経歴を研究する予備診断を示唆しています。
臨床検査方法には、医学的検査、臨床検査、放射線学的、機器的、機能的およびその他の研究方法（記載のとおり）が含まれます。
基本原則 特定のアレルギー疾患の診断 - アレルギー抗体（特異的 IgE）が決定される原因となる重要なアレルゲンの同定、または
感作されたリンパ球、および抗原と抗体の特異的相互作用の産物。
特定のアレルギー検査には次のものが含まれます。
アレルギー歴の収集;
皮膚テストを実施する。
挑発的なテストを実施する。
検査室診断。
アレルギー歴の収集
患者にインタビューするときは、病気の最初の症状の発症の特徴、その強度、発症のダイナミクス、期間、処方された薬物療法剤に対する感受性に特別な注意が払われます。
アレルギー疾患を持つ患者の 30 ～ 70% にアレルギーを患う近親者がいることが知られているため、アレルギーの家族歴を調べてください。
既往歴を収集する際には、病気の季節性の有無、風邪との関連性、気候、生活条件、または労働条件の変化が記録されます。 たとえば、年間の発展の指標 呼吸器症状（鼻漏、鼻づまり、窒息発作など）および/またはまぶたのかゆみ、同じ時期（春または夏、特定の植物の開花期）に起こる流涙は花粉症の特徴であり、このような患者の検査計画には、花粉アレルゲンを検査する方法が含まれています。 感染性アレルギー型の喘息患者は、特に寒い季節に、急性呼吸器ウイルスまたは細菌感染症を背景にアレルギー疾患が悪化するのが特徴です。
患者の生活状況、アパート内の布張りの家具、カーペット、本、ペット、魚、鳥の有無、ハウスダスト、動物、その他のアレルゲンとの患者の接触が病気の悪化を引き起こすかどうかを確認する必要があります。
別々に、栄養学的病歴（症状と食品の摂取との関係）と薬理学的病歴（薬の服用と反応の発現、その期間、治療量およびその有効性の関係）が収集されます。
食事日記の分析。食物アレルギーを診断するには、患者は食物日記をつけるように求められます。
日付、食物摂取時間、製品名、量と調理方法を考慮した上で、症状の性質、症状の出現時間と日中の状態の動態、便の性質、使用されている薬とその効果も同様です。
正確に収集された既往歴により、病気の性質を明らかにするだけでなく、その病因を示唆することもできます。 原因となるアレルゲンまたはアレルゲンのグループ。
これらの仮定は、皮膚検査、誘発検査、その他の検査などの特定の検査方法によって確認する必要があります。
質問2
インビボ試験 診断用 LgE - 媒介疾患。 皮膚検査。 皮膚検査の種類。 挑発的なテスト。
皮膚検査
存在する さまざまな方法アレルゲンによる皮膚テスト 生体内: プリックテスト（プリックテスト）、プリックテスト、パッチテスト、皮内テスト。 吸入アレルゲンおよび食物アレルゲンによる皮膚検査は、IgE 関連のアレルギー疾患のみを診断するために実行されます。
皮膚テストには、10,000単位のタンパク質窒素（PNU - タンパク質窒素単位)アレルゲンの水塩抽出物を1mlに配合。 これらの抽出物は、植物花粉、ハウスダスト、イエダニ、羊毛、綿毛、動物や鳥の表皮、食品、その他の製品から調製されます。
禁忌皮膚テストを行うため。
基礎疾患の悪化。
急性併発感染症。
増悪中の結核およびリウマチ。
悪化中の神経疾患および精神疾患。
代償不全の段階にある心臓、肝臓、腎臓、血液系の病気。
ASの歴史。
妊娠・授乳期。
3 歳未満の小児、グルココルチコイドおよびヒスタミン H1 受容体拮抗薬（皮膚の過敏性を低下させる）による治療中の患者、および急性アレルギー反応後の患者には、この期間中に検査の結果が変わる可能性があるため、完全なアレルギー検査を行うことはお勧めできません。皮膚内の感作抗体の枯渇により陰性になります。
最も頻繁に使用される 刺します- テストまたは傷跡テスト。互いに 3 ～ 5 cm の距離で前腕の内面に配置されます。 陰性対照（試験対照液を使用）および陽性対照（ヒスタミンを使用）の検査が必要です。 充血の有無および水疱の大きさを考慮して、２０分後にサンプルを評価する。
皮内検査は感度は高くなりますが、特異性は低く、主に細菌や真菌由来のアレルゲンに対する感作を検出するために使用されます。
アプリケーションテスト (パッチテスト)アレルギー性接触皮膚炎（HRT の定義 - IV 型反応）を診断するための検査には、標準的な化学アレルゲンのセットを使用して実施されます。
挑発的なテスト
挑発的検査は、病歴と皮膚検査の結果に矛盾がある場合に使用されます。 挑発的テストの禁忌は、皮膚テストの場合と同じです。
アレルゲンの種類と体内への導入方法に応じて、挑発的なテストは区別されます。 結膜、鼻、吸入、舌下そして オーラル。 PAの診断に使用されます 天然白血球遊走阻害試験
生体内(TTEEL)、A.D. によって開発されました。 アドー。
メソッド 検査室診断
主な使用適応症 実験室の方法特定のアレルギー診断を実施 試験管内で：
幼少期。
患者の高度の感作。
皮膚検査に対する禁忌の存在;
寛解期間がなく継続的に病気が再発する経過。
皮膚の過敏性に影響を与える抗ヒスタミン薬やその他の薬剤を中止できない。
検査不可能な場合の多価増感 生体内限られた検査期間内に、疑わしいすべてのアレルゲンを直ちに検査します。
皮膚の反応性が急激に変化しました。
皮膚検査中の偽陽性または偽陰性の結果。
蕁麻疹性皮膚撮影症。
臨床現場では、以下のアレルギーの特異的診断方法が最も広く使用されています。 試験管内で：
結果を記録する比色法、蛍光法、および化学発光法を使用して特定の IgE を同定するための酵素免疫測定法。
特定の IgE を検出するための放射性アレルギー吸着検査 (PACT)。
間接好塩基球検査 (シェリー検査);
直接好塩基球検査 (Shelley 検査);
患者の末梢血中の好塩基球からヒスタミンが特異的に放出される反応。
これらの臨床検査法は、感作の状態（臨床症状を考慮せずに、アレルゲンに対する特異的な IgE 抗体の有無）のみを明らかにすることができます。 臨床検査診断方法は、疑わしい検査結果を明らかにするための追加手段として考慮されます。 生体内で。
診断を下す際には、主に患者の訴え、アレルギー歴のデータ、患者の検査、皮膚検査、および患者の一般的な臨床検査の結果に頼らなければなりません。
質問 3
機能の研究 外呼吸。 ピーク流量測定。 肺活量測定。 気管支誘発試験。 テクニック。 適応症。 禁忌
ピーク流量測定は、人が息を吐き出せる速度を測定する方法、言い換えれば、気道 (気管支) の狭窄の程度を評価する方法です。 この方法検査は呼吸困難に苦しむ人、特に診断された人にとって重要です。 気管支ぜんそく、治療の有効性を評価することができます。
ピークフローメトリーはどのように行われるのですか?
座った姿勢で、数回静かに吸ったり吐いたりした後、深呼吸し、ピークフローメーターのマウスピースを唇でしっかりと包み込み、床面と平行に保ち、できるだけ早く吐き出します。 2 ～ 3 分後、上記の手順を繰り返し、2 つの値の最大値を記録します。
ピークフロー測定はどのくらいの頻度で実行する必要がありますか?
研究は通常、朝と夕方に行われますが、最初の治療法選択時には、ピーク流量測定を日中に行うことが推奨されます。 一日に三回。 すべての指標は喘息患者の日記に記録する必要があります。ピークフローメーターの測定値を特別なグラフに記録するのが最も便利です。多くの場合、キットにはピークフローメーターが付属しています。
ピークフロー測定はどのように評価すべきですか?
呼気指標の基準は、性別、年齢、身長を考慮して個別に計算されます。 正常に近い最良の呼気流量が達成され、喘息の症状がない場合、ピーク流量測定データを評価するのに便利なように 3 つの色付きゾーンを計算する必要があります。 最高のピークフロー測定値には 0.8 を掛ける必要があります。 たとえば、次のような場合 お買い得ピーク流量測定 = 500 l/min、500 に 0.8 を掛ける必要があります。結果は 400 l/min になります。 400 l/min を超える値は、いわゆるグリーン ゾーンを指します。これは、気管支の開通性が正常なレベルであることを意味します。 イエロー ゾーンの境界を決定するには、最適なインジケーター (たとえば、500 l/min) に 0.5 を掛ける必要があります。その結果の結果 (250 l/min) がイエロー ゾーンの下限になります。上限（以前に計算された値）がわかっている、t .e. この例の黄色のゾーンは 250 ～ 400 l/min になります。 赤色のゾーンは黄色のゾーンの下端のレベルよりも下にあります (つまり、この場合は 250 l/min 未満)。ピーク流量計のインジケーターには、気管支の開存性を改善するための即時対策が必要です。
肺活量測定これは、肺の肺活量と呼気と吸気の速度の測定に基づいて、外呼吸の適切性を研究するための臨床方法です。
この調査は次のことを知るために不可欠です。
病気の有無 呼吸器系患者が咳、息切れ、痰などの症状を訴える場合。
患者は現在確立された病気のどの段階にあり、治療は効果的ですか?
環境要因や悪い習慣が患者の気管支や肺に及ぼす影響の程度。
影響 身体活動トレーニングや競技前のアスリートの気管支肺系の検査。
患者がテオフィリン薬を服用している場合は、研究の 1 日前に中止する必要があり、吸入薬の場合は 12 時間前に中止する必要があります。
この手順にはそれほど時間はかかりませんし、痛みや痛みを伴うこともありません。 不快感。 空気漏れを防ぐために鼻にクランプが取り付けられ、検査を受ける人はマウスピースを使用してスパイログラフに接続されます。 5分間、患者は落ち着いて測定された呼吸をします。 次に、できるだけ深く息を吐き、次に同じ深さで息を吸い、もう一度息を吐き、そしてまた吸う。 信頼できる結果を得るために、上記のサイクルを 3 回実行します。
基本的な肺活量測定指標とその意味
呼吸機能障害の程度を判断するには、多くの指標が必要ですが、最も重要なものは次のとおりです。
FVC – 肺の努力肺活量。
FEV1 は最初の 1 秒間の努力呼気量です。
ゲンスラー指数または FEV1/FVC。
肺活量 – 肺の肺活量。
DO – 一回換気量。
ティフノ指数または FEV1/VC。
スパイロメトリーは、特定の患者の呼吸器系障害の種類を判断するために必要です。 病態生理学者は、呼吸機能障害を 2 つのタイプに区別します。
閉塞は開存性の侵害です 気道粘膜の腫れ、気管支平滑筋のけいれんにより、 大量喀痰。 この場合、FEV1/FVC は 70% 未満になり、FVC は 80% を超えます。
制限 - 拡張性の直接的な低下 肺組織またはその体積の減少。 肺活量測定の指標は次のようになります: FVC が 80% 未満、FEV1/FVC 比が 70% 以上。
臨床現場で気管支閉塞の存在を特定し、重症度を評価するために、外部呼吸機能 (ERF) を研究し、次のことを行うことができます。 一次診断 BA、BA と COPD の鑑別診断 - 実施 気管支運動検査。
気管支運動検査を使用して気管支閉塞性疾患を診断するためのアルゴリズムとして、次のアプローチを提案できます。
気管支誘発試験。当初は正常なEFを伴う呼吸器疾患（呼吸困難、息切れ感、咳、肺のゼーゼー音、痰の生成などのエピソード）を有する患者における気道の過反応性（感受性）の存在を確立するには、薬理学的検査（ヒスタミン、メタコリン、カルバコールの溶液の吸入）または非特異的誘発物質を用いた検査（例、運動）が使用されます。
吸入は、ネブライザーを介して溶液の濃度を徐々に増加させて実行されます（0.0001％から0.1％まで）。 吸入時間は 3 分間で、ノーズクリップを使用して任意の頻度で静かに呼吸します。 流量曲線記録モード（呼吸速度計）での呼吸機能の繰り返しの登録は、各吸入の 30 秒後と 90 秒後に実行されます。 分析のために使用されます 最小値、ヒスタミンの特定の用量での最大の気管支収縮を反映しています。 有意とは、1 秒間の努力呼気量 (FEV1) が初期値または臨床的同等値から 20% 以上減少したことです。 検査で陽性反応が出た- 呼吸困難と肺の散在する乾いた喘鳴という典型的な発作の発症。
この場合、そのような変化を引き起こした溶液の濃度に関係なく、検査は陽性とみなされます。
サンプルプロトコル:
呼吸機能パラメータの変化を初期値（テスト前）のパーセンテージとして通知します。これにより、患者に対する吸入の影響を評価できます（P% DO 列）。
吸入前後の肺活量測定研究の客観性と信頼性を評価します。その分析は、呼吸操作の再現性と品質のモニタリングに基づいて MAS-1 肺活量計によって自動的に実行されます (「試験品質基準」の部分)。
信頼できる変化と信頼できない変化のグラフレベルを導入することによって、吸入の影響を明確に示しています（測定値の表の左側の図）。
気管支拡張検査は、気道閉塞の可逆性を評価するために使用されます。
閉塞の可逆性の検査は通常、診断時に行われます。
のために 鑑別診断 BA および COPD。 気管支拡張薬の吸入後、FEV が計算された正常 (適切な) 値に戻った場合、または
適正値と比較して 12% 以上増加する場合、空気流速の制限は喘息に関連している可能性が最も高くなります。
現在達成可能な最良の肺機能レベルを評価する。
病気の予後を評価するため。 いくつかの研究では、気管支拡張薬後の FEV1 が気管支拡張薬前の FEV1 よりも信頼できる予後指標であることが実証されています。 また、マルチセンターでは、 臨床試験 IPPB (断続的陽圧呼吸研究) は、COPD 患者の気管支拡張薬反応の程度が FEV1 の低下レベルと逆相関していることを発見しました。
治療に対する潜在的な反応を評価するため。
準備：
検査は、患者が臨床的に安定しており、感染性呼吸器疾患を患っていないときに実施されるべきである。
患者は、短時間作用型気管支拡張薬を検査の6時間前に、長時間作用型β-アゴニストを検査の12時間前に、徐放性テオフィリンまたは長時間作用型抗コリン薬を検査の24時間前に服用すべきではありません。
肺活量測定:
気管支拡張薬を吸入する前に、呼吸機能の初期パラメータが記録されます。
気管支拡張薬は、薬剤が確実に吸入されるように、スペーサーまたはネブライザーを介して定量吸入器を使用して投与する必要があります。
気管支拡張薬の推奨最大用量：短時間作用型β刺激薬400μg、短時間作用型抗コリン薬80μg、またはこれらの薬剤の組み合わせ。
反復試験は、短時間作用型β-アゴニストの吸入後 10 ～ 15 分、および短時間作用型抗コリン薬または併用薬の吸入後 30 ～ 45 分後に実施する必要があります。
臨床実践では、閉塞の可逆性は通常、FEV1 の増加によって測定され、この指標の適切な値のパーセンテージとして表され、MAS-1 肺活量計エキスパート システムによって自動的に計算されます。 同じ人の異なる日の FEV1 の変動は約 178 ml であるため、検査中にこの指標の適切な値と比較して FEV1 が 12% 以上増加し、同時に絶対 FEV1 が少なくとも 200 ml 増加する場合は生存できません。これは事故であり、診断上重要です。
追加の基準気管支拡張検査に対する陽性反応は、SOS25-75 が 25% 以上増加し、POS が初期値と比較して 1 l/s 増加したことです。
気管支拡張薬検査の結論には、適切な量と適切な基準、初期データ、気管支拡張薬使用後の指標の値、薬剤、用量、適用方法、および検査の瞬間から反応を記録するまでの時間間隔が含まれます。
「MAS-1」により生成された気管支拡張試験プロトコルを図2に示します。
したがって、臨床実践で気管支運動検査を使用すると、気道過敏症の存在と気管支閉塞の可逆性の程度を確立することが可能になります。 さらに、さまざまな気管支拡張薬を使用することで、予後的に最も効果的な薬剤を個別に選択することが可能になります。
質問4
IgE 介在性疾患の診断のための in vitro 検査
臨床検査
プリスト- 直接放射性免疫吸着剤試験
血清中の総IgEを測定する検査。 抗 IgE 抗体が「結合した」不溶性免疫吸着剤を標準血清または試験血清のいずれかと 16 時間インキュベートする技術が使用されます。 次に、結合していない血清 IgE 抗体を洗浄によって除去し、その後、それらを 125 J 標識抗 IgE 抗体とともに 2 ～ 4 時間インキュベートします。 結合していない 125J 抗 IgE 抗体は、洗浄によって再度除去されます。 関連する放射能に基づいて、総 Ig E の量が決定されます。
同位体 131J、そしてますます多くの 125J による放射性標識は、実績のある信頼できる方法です。 しかし、この場合に必要な試薬は健康に有害であり、放射性崩壊により不安定であるため、他のタイプのタグが提案されている。
酵素、特にペルオキシダーゼとホスファターゼがうまく使用されており、これらは色原体と呼ばれる対応する無色の基質の反応成分に添加されると、後者に作用して着色された反応生成物を形成します。 特に、ELISA (英語の酵素結合免疫吸着検定法に由来) - 酵素結合免疫吸着検定法 - ELISA と呼ばれる、抗体、場合によっては抗原を測定する方法は、酵素の使用に基づいています。
特定の Ig E 抗体を検出する直接的な方法:
放射性アレルギー吸着剤検査 (PACT)
のために使用される 定量化抗原特異的 Ig E 抗体。
方法の原理: 血清中の特定の Ig E 抗体の含有量は、不溶性吸着担体上にある抗原 (アレルゲン) に結合する抗体の能力を利用して測定できます。 使用される血清に適切な抗体が含まれている場合、インキュベーション後にそれらはアレルゲンと相互作用します。
未結合の血清抗体は洗浄によって除去され、残った複合体は 125 J 標識 Ig E 抗体とともにインキュベートされます。
試薬がより早期に（反応の段階 1 で）アレルゲンに結合した場合、125J 抗 IgE 分子はこれらの試薬と相互作用します。 未結合の 125J antiIg E は洗浄によって除去されます。
抗原特異的抗体の量は、適切な標準を使用して結合放射能から決定されます。
皮膚検査に対する PACT の利点:
患者が研究に費やす時間が減ります。 結果は服用した薬の影響を受けません。 検査の実施は患者にアナフィラキシーを発症するリスクとは関係ありません。 定量的な評価ができる可能性があります。
PACT の欠点: IgE 以外のレアギン抗体は検出されません。
注記：
PACT は、他のテスト、特に挑発的なテストとよく相関します。 皮内検査と比較すると、PACT は感度が低いですがより特異的です。つまり、皮膚検査が現実的ではない 5 歳未満の小児や湿疹患者には PACT が望ましいと言えます。禁忌であり、検査結果が偽陽性の場合の病理学的皮膚撮影症の場合。
酵素結合免疫吸着検定法 (ELISA)
ELISA を使用して、血清中の総 Ig E を定量できます。 この方法は「サンドイッチ」原理に基づいています。 試験血清サンプルは、固相に吸着された抗 IgE 抗体に添加され、インキュベートされ、洗浄されます。 次に、抗 IgE 抗体と酵素の結合体が、固相上の免疫複合体に位置する IgE 抗体の 2 番目の遊離活性中心と接触できることを期待して、ここに添加されます。 次に、インキュベーションと洗浄の段階を経て、使用する酵素に対応する基質（色原体）が添加されます。 基質の変化は、固相を含むウェルまたは試験管内の色の変化によって示され、染色は固相上のサンドイッチ複合体に免疫グロブリン E が存在する場合にのみ発生し、したがって血清中に免疫グロブリン E が存在します。発色反応の強度は、ポジティブおよびネガティブコントロールサンプルと比較して分光測光的に評価されます。
質問5
アトピー性疾患の形成の年齢に関連した特徴。
子供の体は、人生のあらゆる時期において、たとえ出産前の時点であっても、アレルギー発症のさまざまな危険因子の影響を受けます。
妊娠前の両親の健康状態が好ましくない、
重荷を負った遺伝。
妊娠・出産の望ましくない経過、
食品、感染性抗原、環境抗原への曝露。
感作のプロセスは出生前段階から進化的に発達します 潜在的な感作が起こったとき。 そして出生後は、すでに幼児期に「アレルギー行進」の症状が現れるという形で、その「踏み台」が徐々に拡大します。
主要な、生後数ヶ月から発達します 食べ物アレルギーこれは、生後 3 歳までの子供のアレルギー疾患の主な、そして多くの場合唯一の原因です。 （早期に人工栄養に移行するため。）適切な治療を行えば、臨床的には消失しますが、潜在的な感作は長年にわたって持続することがあり、検出されないことがよくあります。 したがって、乳児期の食物アレルギーは「アトピー行進」の最初の臨床症状です。
アレルギー性食品を継続的に摂取すると、食物多感作の程度が高まり、多くの場合、アレルギーの発症に寄与します。 特定の順序で他の種類のアレルギーを背景にしている:
生後2〜3年からの家庭内および表皮、
花粉と細菌 - 5〜7年。 それらは互いに置き換えられるのではなく、階層化されます。
同時に、最初はこれらのタイプの感作は本質的に無症状であり、特定のアレルゲンとの継続的な接触により6〜12か月後に顕在化します。 これは、一方では複合感作の形成に寄与し、その頻度と程度は病気の期間とともに徐々に増加します。
一方、それを決定するのは、 年齢の特徴感作の構造、すなわち、3 歳未満の子供の主な感作は食物であり、4 ～ 6 歳では食物と家庭の組み合わせが半分以上を占め、7 年以降はそれに加えて、前の 2 つも、花粉と細菌の組み合わせが優勢です。
あらゆる年齢層で成長できる 薬物アレルギー。
強調されるべきです 主要なタイプの感作の開発は6～7年までに完了する、その後、無症状段階から顕在段階への変化があり、それが多重アレルギーと疾患の多重病因の形成を引き起こし、その経過の重症度を高めます。
小児におけるアレルギー形成の明らかにされたパターンは、臓器および系の年齢に関連した解剖学的および生理学的特徴、抗原負荷、特に過剰な負荷の期間中のそれらの成熟の程度によって決定されます。
アトピーマーチ
アトピー性皮膚炎（AD）、気管支喘息（BA）、アレルギー性鼻炎（AR）など、アトピー体質の子どもの年齢に応じたアレルギー症状の感作形成と臨床的変化を時系列で示したものです。アトピーの症状が進行する自然な経過です。 アトピー性疾患の臨床症状の典型的な進行順序が特徴で、一部の症状はより顕著になり、他の症状は減少します。
「アトピー行進」はこの時期に結成された 子宮内発育、しかし、臨床的には幼児期に現れ、多くの場合、生涯を通じて患者に付きまといます。
「アレルギーマーチ」の臨床症状
病気の症状は食物アレルギーの症状から始まり、多くの場合、症状が現れます。アトピー性皮膚炎
。 これは主に生後 1 年目に発症し、アトピー性疾患の最初の症状です。
幼児において、アレルギー疾患を引き起こす主な原因の 1 つは、牛乳、卵、穀物、魚、大豆などの食物による高血圧です。 年齢とともに、食品抗原の質と検出頻度は変化し、ダニ媒介抗原および感染性抗原（黄色ブドウ球菌およびカンジダ・アルビカンス）の重要性が高まります。
食物アレルギーの発生において非常に重要なのは、消化管の形態機能状態の障害です。 消化管のバイオセノーシスの形成は以下に大きく依存します。 母乳育児。 腸の定着 病原性微生物母乳によって供給される分泌型免疫グロブリンやその他の保護因子の存在に逆に依存します。 成人型の微生物叢は生後 18 か月までに形成されます。 腸内の成人型の「微生物環境」の早期形成は、胃腸アレルギーの発症に寄与します。
最初の症状アトピー性皮膚炎 – 紅斑性要素、水疱、しだれ – ほとんどの子供では、それらは生後 3 ～ 4 か月目に現れます。
生後 2 年目では、浸潤と苔癬化のプロセスが四肢の伸筋面と屈曲面に局在して優勢になりますが、生後 2 年目の終わりまでに、このプロセスは主に屈筋面を覆い、顔面では沈静化します。
2歳から12〜13歳までの第2年齢の期間では、血圧は慢性化します。
第 3 年齢期 (青年および成人) では、擦過傷、丘疹、苔癬化の病巣および皮膚浸潤が蔓延します。 このプロセスの典型的な局所は、肘と膝の曲げ部分、 裏面首、まぶたの皮膚、手の背、関節。
喘息の発症のピークは5歳で、アレルギー性鼻炎は青年期に発生します。
小児の半数では、喘鳴症候群の最初の症状が 2 歳未満に現れます。 断続的（季節性）AR のピークは青年に観察されます。 持続性（慢性）AR に関しては、感染症と AR の診断が困難であることを述べておく必要があります。 若い頃、また、鼻炎の主に感染性の病因についての医学的考え方の固定観念も、鼻アレルギー反応の増悪が別の感染症として認識されることが多いという事実に寄与しており、そのためARの診断が遅れることもあります。 AR の増悪。その引き金となるのはウイルス感染であることがよくあります。
「アレルギーマーチ」の段階的進行は、まず第一に、アトピーの臨床症状が喘息に連続的に変化するものと考えられているため、幼い頃から気管支閉塞症候群で喘息が始まる子供たちのことを覚えておく必要があります。ケースの 47%)。 気管支閉塞または偽クループ（急性狭窄性喉頭気管炎）は、その発生原因に関係なく（80% - ARVI）、その後、小児の 53% で再発します。 時間が経つと、小児の 2/3 で BOS の再発が止まり、患者の 23.3% で喘息が発症します。
バイオフィードバック再発の危険因子:
アトピーの家族歴。
血清IgEレベルの増加。
吸入感作;
受動喫煙。
男性の性別。
結論:
1) アトピー性疾患は、特に母親側にアレルギー疾患に対する遺伝的素因を持つ子供に多く発生します。 それらの形成は、妊娠中の母親の食品に対する感作、子供の早期の人工栄養への移行、および子供の早期（生後1年目）の食物感作によって促進されます。
2) 小児のアトピー性疾患の臨床症状は、生後 1 年での AD の発症を伴うアレルギー症状および感作の発症の順序によって特徴付けられます。 子供の年齢が上がるにつれて、アレルゲンの範囲は拡大し、6 歳以上の子供ではすでに多価感作が優勢になっており、 呼吸器症候群進行すると、複合型のアトピー性疾患（皮膚炎、喘息、鼻炎）の発症につながります。
3) アトピー性疾患に苦しむ子供は、その組み合わせに関係なく、細胞性、体液性、局所性といった免疫指標の重大な障害を特徴とし、一般に CD3+ - (P 質問6
吸入アレルゲンの特徴。「メジャー」アレルゲンと「マイナー」アレルゲンの概念。
そして吸入アレルゲンとは、空気とともに体内に吸い込まれるアレルゲンのことです。
2 つのクラスに分かれています:
1) 外部（花粉およびカビ） 季節性 AR の発症リスクが高い。
2) 内部（イエダニ、昆虫、真菌） 一年中鼻炎を発症するリスクが高い。
3) プロフェッショナル (増感剤)
特性。
サイズが小さいため、アレルゲン粒子は風に乗って気道の奥深くまで浸透し、粘膜に定着します。これらのアレルゲンタンパク質は、感作された患者に呼吸器疾患の形で現れるアレルギー反応を引き起こす可能性があります。喘息）、皮膚（蕁麻疹）、結膜アレルギー。
屋内アレルゲン
ラテックスアレルゲン。
主要（主要）アレルゲン（タンパク質） -これらは種特異的なタンパク質です（つまり、特定のタンパク質がどのグループに属するかを決定するために使用できます）。これらは通常、熱に強く、サイズが大きく、特定のアレルゲンにも大量に含まれています。
マイナー（微量）アレルゲンタンパク質- 多くの場合、サイズと量が小さく、複数のアレルゲンに同時に存在することが多く、それらが原因で交差反応 (アレルギー) が発生します。たとえば、イエダニタンパク質であるトロポミオシンはダニだけのタンパク質の一部ではありません。 、だけでなく、甲殻類、ゴキブリ、回虫のものも
質問7
交差反応性。
交差反応とは、人が 1 つの原因からの 1 つ以上の物質、つまりアレルゲンに対して痛みを伴う反応を示すという事実を指します。 その理由は、他の情報源には、同様の組成の非常によく似たアレルゲンが存在するためです。 それらは、アレルゲンが接触したのと同じ臓器系または別の臓器系に影響を与える可能性があります。
空気アレルゲンと食物アレルゲンの間の交差反応は、次の 3 つの主なメカニズムを通じて発生します。
- 吸入アレルゲンと食物アレルゲンの完全な同一性。
- アレルゲンの正体、原因となるタンパク質は存在しますが、食品の中に隠されています。
- 食品および吸入粒子に含まれる一般的なエピトープ 異なる起源の.
| 食物および/または花粉の交差反応表 |
|
| 食べ物 | 交差反応 |
| りんご | ジャガイモ、ニンジン、シラカバ花粉、ヘーゼルナッツ |
| タラ | マグロ、サーモン、ウナギ、サバ、マス |
| 卵 | 卵黄、卵白、リゾチーム、卵アルブミン、オボムコイド、家禽タンパク質アレルゲンの吸入 |
| 豆 | レンズ豆、フェンネル、グアー、大豆、 白い豆、ピーナッツ、甘草/スイートコーン、トラガカント、ひよこ豆 |
| エビ | カニ、ロブスター、イカ、ドワーフロブスター |
| シリアル | 小麦、ライ麦、大麦、オーツ麦、トウモロコシ、それらの花粉、花の花粉 |
| ハニー | 花粉混合物（キク科など） |
| にんじん | セロリ、アニス、リンゴ、ジャガイモ、ライ麦、小麦、白樺花粉、アボカド、パイナップル |
| ニンニク | 玉ねぎ、アスパラガス |
| 牛乳 | クミス、羊乳、牛乳混合物 |
| ペカン | ウォールナット |
| 桃 | アプリコット、プラム、グアバ、バナナ |
| 米 | 小麦、ライ麦、オーツ麦、大麦、トウモロコシ、ライ麦花粉 |
| 病気の原因ではないアレルゲンに対するアレルギーを持つ患者の IgE 抗体の交差反応は、異なるアレルゲンが同じ抗体が相互作用する非常に類似した領域を持っている可能性があるという事実により発生します。 したがって、1 つのアレルゲンに敏感な患者は、他のアレルゲンにも反応する可能性があります。 アレルゲンの最も知られている交差反応性を表に示します。 |
|
吸入アレルゲンと食物アレルゲンの交差反応。
| 感作性アレルゲン | 一般的な交差反応 |
| シラカバ花粉 (t3) | ヘーゼルナッツ、ジャガイモ、トマト、ニンジン、リンゴ、ナシ、チェリー、プラム、モモ、アプリコット、キウイ、セロリ、パースニップ、コリアンダー、栗 |
| アンブロシア花粉 (w2) | キュウリ、バナナ、スイカ、マスクメロン、マスクメロン |
| ヨモギ花粉 (w6) | ニンジン、マスタード、セロリ、パースニップ、コリアンダー、フェンネル
食物アレルゲンの分類
9. 質問 7 を参照 =)
原因となる重大なアレルゲンの除去の原則 消去法 - 要因の除去 病気の原因となる。 アレルギー治療について語るとき、除去とは原因となるアレルゲンを除去することを指します。 アレルゲンの除去とは、食物、薬物、吸入アレルギーの病因学的治療法を指します。 |
子供の誕生後にこれらのアレルゲンにさらされると、体の感作が引き起こされる可能性があります。
過去のアレルギー反応や疾患に関する情報は不可欠であり、これはほとんどの場合、発症したアレルギー疾患のアトピー性原因を示しています。 過去にアレルギー反応や疾患の兆候がある場合は、アレルギー検査の結果や過去の薬物療法や特異的免疫療法の有効性を明らかにします。 抗アレルギー療法の陽性結果は、病気のアレルギー性を間接的に裏付けます。
病気の発症の特徴に特に注意が払われます：病気の最初の発症の時期と原因、増悪の頻度と原因、それらの季節性または年間発生が決定されます。 植物の開花期にアレルギー症状が発生する場合は花粉症を示しており、花粉症が一年中存在することは、家庭内での空気アレルゲンに対する感作と関連している可能性があります。 アレルギーの悪化と時間帯（昼か夜か）との関係も明らかになりつつあります。
花粉症の患者さんは、空気中の花粉濃度が最大となる日中に症状が悪化します。 ダニ媒介気管支喘息やアトピー性皮膚炎を患っている小児では、寝具と接触すると夕方や夜に症状が悪化します。 ダニ媒介感作によるアレルギー疾患（気管支喘息、アレルギー性鼻炎、アレルギー性結膜炎）は、在宅で症状が出現することが多く、転居や入院すると症状が改善します。 ストーブ暖房や高湿度の古い木造住宅に住んでいると、そのような患者の健康状態は悪化します。
カビ菌への感作（真菌性気管支喘息、真菌性アレルギー性鼻炎）を持つ小児では、湿気の多い部屋、水域の近く、湿度の高い森林地帯に住んでいる場合、干し草や腐ったものとの接触により病気が悪化することがよくあります。葉。 布張りの家具、カーテン、カーペットがたくさんある部屋で暮らすと、ハウスダストアレルゲンに対する感作が高まり、呼吸器アレルギーや皮膚アレルギーが頻繁に悪化する可能性があります。
アレルギー症状の発生と特定の食品の摂取との関連は、食品感作を示します。 ペットや鳥と接触したとき、あるいはサーカスや動物園を訪れたときのアレルギー症状の発現は、間接的に表皮アレルゲンに対する感作を示しています。 昆虫アレルギーの場合、アレルギーの症状と虫刺されやゴキブリなどの昆虫との接触との間に関連性があります。 アレルギー歴からわかること 重要な情報薬物不耐症について。
アレルギー症状の発症における外因性アレルゲンの関与を特徴付ける情報に加えて、既往歴データにより、アレルギー疾患の発症における感染、汚染物質、および非特異的要因（気候、気象、神経内分泌、物理的）の役割を判断することができます。
既往歴データにより、アレルギー疾患の重症度を判断し、再発防止療法と治療法を区別することができます。 予防措置、原因となる重大なアレルゲンを確定するためのその後のアレルギー学的検査の範囲と方法を決定します。