二次期。 この期間は、最初の全身性発疹の発症から始まり (感染後平均 2.5 か月)、ほとんどの場合 2 ～ 4 年間続きます。 二次期間の長さは個人差があり、患者の免疫系の特性によって決まります。 二次期では、梅毒の波状の経過が最も顕著です。つまり、病気の顕在期と潜伏期が交互に現れます。

この時点で体液性免疫の強度も最大になり、免疫複合体の形成、炎症の発症、および組織トレポネマの大量死につながります。 抗体の影響下でのいくつかの病原体の死は、1.5〜2か月以内に二次梅毒の段階的な治癒を伴います。 この病気は潜伏期に入り、その期間はさまざまですが、平均2.5〜3か月です。

最初の再発は、感染後約 6 か月で発生します。 免疫系は、抗体の合成を増加させることにより、病原体の次の繁殖に再び反応します。これにより、梅毒が治癒し、病気が潜伏期に移行します。 梅毒の波状の経過は、淡いトレポネーマと患者の免疫系との関係の特殊性によるものです。

第三期。 この期間は、まったく治療を受けていないか、治療が不十分な患者に発生し、通常は感染後 2 ～ 4 年です。

梅毒の後期段階では、細胞性免疫の反応が病気の病因において主要な役割を果たし始めます。 体内のトレポネマの数が減少するにつれて体液性反応の強度が低下するため、これらのプロセスは十分に顕著な体液性バックグラウンドなしで進行します。

梅毒の悪性経過。 各期間の悪性梅毒には独自の特徴があります。

初期の期間では、潰瘍性下疳が観察され、壊死（壊疽）および末梢増殖（ファージデン症）を起こしやすく、リンパ系の反応はなく、全期間を3〜4週間に短縮できます。

二次期には、発疹が潰瘍になりやすく、丘疹膿疱性梅毒が観察されます。 患者の全身状態が乱れ、発熱、中毒の症状が現れます。 多くの場合、神経系と内臓の明らかな病変があります。 潜伏期を伴わずに再発を繰り返すこともあります。

悪性梅毒の第三期梅毒は、感染後1年で早期に現れることがあります（病気の疾走経過）。 悪性梅毒患者の血清学的反応はしばしば陰性ですが、治療開始後に陽性になることがあります。

梅毒とは何ですか？ 淡いトレポネマが体内に入ると発症する慢性感染症。 この病気は急速に進行し、すべてのシステムと臓器に影響を及ぼし、さまざまな合併症を伴います。

梅毒は、淡いトレポネーマの体内への侵入によって伝染します

梅毒の分類

梅毒 (Lues) は性感染症で、症状が断続的に現れるため、診断が困難になることがよくあります。 病気を分類するために、感染期間、内臓への損傷の程度など、さまざまな基準が使用されます。

梅毒はどのように分類されますか？

1. 感染時期による- インキュベーション、一次、二次、三次。
2. 病気の経過の期間によると。初期の潜伏梅毒 - 感染は 2 年未満前に発生し、神経系は影響を受けませんでした。 遅発性潜伏梅毒 - 感染から2年以上が経過し、病原菌が存在する 脳脊髄液. 不明 - 感染時期は特定できませんでした。
3. 感染への道- 先天性疾患、性的、家庭内、輸血、頭のない後天性梅毒の初期および後期型。
4. 神経梅毒- 淡いトレポネマは、脳の血管と膜に影響を与え、次に臓器の組織に影響を与えます。
5. 内臓梅毒-どの臓器が破壊されたかに応じて病気を分けます。

梅毒の主な特徴は、起伏のあるコースです。 アクティブな形では、臨床像が顕著です。 病気の潜在的なタイプは寛解期であり、感染の兆候はなく、病原体は検査室でのみ検出できます。

潜伏梅毒

潜伏期間は平均3〜4週間続き、免疫力が強いと最大3か月まで延長でき、体が弱っている人では9〜11日に短縮されます。

感染後、臨床症状はなく、初期期間の終わりに、病原性細菌の侵入部位に特徴的な潰瘍とびらんが現れます - ほとんどの場合、生殖器領域にある硬い下疳が見られます写真。

皮膚の硬い下疳の出現は、潜伏期の梅毒の最初の兆候です

初等期

期間 - 6-7 週間。 最初の兆候 - 赤い斑点が現れ、徐々に濃くなります。 際立った特徴は、発疹が円形または楕円形の正しい形状をしており、色が生の肉に似ており、漿液がほとんど放出されないため、表面が磨かれていることです。

硬い下疳はどこにでも発生する可能性がありますが、ほとんどの場合、性器、口の中、乳腺、直腸領域に見られます. 浸食の量は 10 コペック硬貨のサイズに達することがあり、通常は 5 つ以下です。 4〜8週間後、それらは自然に消えます。薬物療法がなくても、わずかな傷跡が残る場合があります。これは、細菌が活発に増殖し続けている間、病気が潜在的な形になったことを意味するものではありません。

硬性下疳の種類:

1. Chancre panaritium- 指の指節に形成され、腫れ、発赤を伴い、潰瘍の縁が不均一で、汚れた灰色のプラークが蓄積し、形が無視され、爪が拒絶されます。
2. 下疳扁桃体-扁桃腺の1つに形成され、影響を受けた扁桃腺が腫れ、赤くなり、肥厚し、飲み込むときに痛みが生じ、頭の後ろに頭痛がします。
3. 混合下疳-梅毒と下疳の同時感染の結果、この病気は3〜4か月以内に発症する可能性があります。

病気の第2段階では、ピンク色の梅毒丘疹が手のひらに現れます。

6か月後、病気の兆候である斑点のある梅毒が消えます。 この形態では、病気は患者の50〜70％で終末まで持続する可能性があり、他の人では第三期梅毒に移行します。 二次梅毒は新鮮で再発性です。

三次梅毒

5 ～ 10 年の病気の後に発生する、ゆっくりと進行する炎症過程。 病理学はほとんどすべての内臓に影響を及ぼし、死に至ります。

標識:

• 重度の心血管疾患、脳卒中、完全または部分的な麻痺;
• 大きな単一結節（ガンマ）は徐々に長期の非治癒性潰瘍に変わり、その後特定の傷跡がアスタリスクの形で残ります。
• 下肢、肩甲骨、肩の小さなグループの発疹。

大きな単一ノードの代わりに残る特定の傷跡

第三期梅毒では、潰瘍は深く、しばしば骨組織を破壊し、鼻腔と口腔の間に開口部を形成し、鼻声の形で現れます。

内臓梅毒

梅毒内臓障害- 淡いトレポネーマの内臓への損傷は、梅毒の二次および三次形態で発症し、5人の患者ごとに診断されます。

梅毒の種類	どのような病気を発症するか	主な特徴
心臓血管	心筋炎; 心内膜炎; 心膜炎; 大動脈炎、中大動脈炎; 大動脈瘤; 心不全。	呼吸困難; 疲労の増加; 心臓のリズム障害; 胸骨の圧迫感または灼熱感の痛みは、体のさまざまな部分に与えます。
梅毒肝炎	初期および後期肝炎	肝臓の肥大; 右季肋部の痛み; 温度上昇; 嘔吐と吐き気の発作。
消化管の梅毒	食道炎 - 食道粘膜の炎症; 胃炎 - 炎症の焦点は胃粘膜にあります。	胸やけ、吐き気、膨満感; 飲み込むときの不快感; 胸骨、上腹部の痛み; 食欲不振、急激な体重減少、貧血。
髄膜血管	この病気は、中枢神経系の膜と血管に影響を与えます	重度で頻繁な片頭痛; 触覚、視力の問題; 耳鳴り; 言語障害、調整。
肺の梅毒	間質性肺炎	咳、息切れ、胸の痛み。 組織の損傷により、梅毒の歯茎、瘢痕が発生します。 X線では、病気は結核に似ています
梅毒の目	細菌が視覚器官のさまざまな部分に感染する	アレルギー反応、炎症、明るい光に対する不耐性、流涙の増加、かすみ目、視神経の萎縮。

この病気の別の形態は悪性梅毒であり、この病気は急速に発症し、困難であり、自己免疫疾患の存在下で、免疫力が低下した人、HIV感染者、糖尿病患者で診断されます。

病気の原因

梅毒の原因物質は、梅毒トレポネーマ、移動性らせん菌、嫌気性菌、無核、染色体のない DNA です。 病原性微生物は、性感染症の診断に使用される染料の影響下で染色が不十分です。

感染経路：

1. 性的- 感染の主な経路は、病気の原因は感染のキャリアとの性交です。口に傷がある場合は、キスによっても感染する可能性があり、バクテリアは唾液にも存在する可能性があります。
2. 子宮内- 先天性梅毒は、さまざまな病状の形成を引き起こす最も危険な病気と考えられています。 初期のタイプの病気は2歳未満の子供で診断され、後期のタイプは3歳以上の子供で診断されます。
3. 垂直-授乳中に乳を介して子供に伝染します。
4. 家庭のやり方- 体に開いた梅毒発疹がある人と接触したとき。
5. 輸血- 感染した血液の偶発的な輸血によって感染が発生した。
6. ヘッドレス- 細菌は切り傷や注射針から血流に入ります。

梅毒は、感染した血液の輸血によって感染する可能性があります。

輸血と頭のない梅毒で 病原性微生物血液に直接浸透するため、硬い下疳は発生せず、二次的な病気の兆候がすぐに現れます。

どの医師に連絡すればよいですか？

梅毒の兆候が現れたら、性病専門医が必要です。 特定の症状の検査と特定の後、それが必要になる場合があります。 一部の診療所には、梅毒専門医である梅毒専門医がいます。

病気の発症の初期段階でのみ梅毒を完全に取り除くことができます.

診断

梅毒には、最初の検査後に予備診断を行うことを可能にする多くの特徴があります。主な基準は、発疹の性質と場所です。

梅毒の皮膚症状と発疹の種類：

• ばら色の梅毒- 丸みを帯びたピンク色の斑点が脚、腕、肋骨の領域、粘膜に現れ、押すと著しく薄くなります。
• 丘疹梅毒-小さな結節、密集、明確な境界線。
• 色素性梅毒- 感染後6か月で、暗色の発疹が現れます。
• にきび梅毒- クラストで覆われた円錐形の小さな膿疱は、長期間消えません。
• 性急な梅毒- すぐに乾く
• 天然痘梅毒- 球状の小さな密な発疹;
• 梅毒性湿疹- 晩期梅毒の徴候、厚い地殻で覆われた深くて大きな膿疱、その後紫青色の潰瘍、皮膚に傷跡が残る;
• 梅毒ルピー- 瘢痕化しやすい孤立した発疹;
• 膿疱性梅毒-化膿性の内容物を伴うにきびのような梅毒の発疹;
• 梅毒性脱毛症- 頭の小さな禿げた斑点の出現;
• 梅毒性白皮症-首、胸、腰にある白い斑点。

その他の外的症状としては、リンパ節の増加、体温の上昇、圧力の低下、筋肉痛、頭痛、心拍リズムの乱れなどがあります。

臨床検査

検査後、医師は診断を確認し、病気の程度、内臓の損傷の有無を示す検査の指示を出します。 実験室での研究のために、生殖器の皮膚および粘膜の発疹、肛門、口の中、リンパ節の穿刺、脳脊髄液からサンプルが採取されます。

診断:

• 尿と血液の臨床分析;
• 暗視野顕微鏡- 暗い背景に対して特別な顕微鏡を使用すると、トレポネーマがはっきりと見えます。
• 直接蛍光反応- 特殊な血清で生体材料を処理した後、病原菌が輝き始めます。
• PCR- 血液、脳脊髄液中のトレポネマ DNA の存在を検出できます。
• VDRL- 抗体の存在を示し、信頼性が高く、他の血清学的研究方法とは異なり、完全な治癒後にこの反応のみが陰性になります。
• ワッサーマン反応- それは肯定的、否定的、疑わしい、弱い肯定的、非常に肯定的である可能性があります。
• リーフ- 感染後に免疫系が産生する抗体の存在を検出します。
• RPGA- 血漿と特別に調製された赤血球が混合されると、血液は粒状になり、完全に治癒した後でも、反応は生涯陽性のままです.

梅毒を診断するためのほとんどすべての方法は、さまざまな特定の方法で血液検査に基づいています。

ELISAは、さまざまな感染症を検出するための主な方法の1つであり、細菌の数を決定して、感染の時効を示すことができます。 感染から14日後、IgA抗体が血中に存在し、4週間後に体はIgA、IgMなどの免疫グロブリンを産生します. IgG が抗体の前の 2 つのグループに加わる場合、疾患は増悪のピークに達します。

偽陽性のテスト結果が発生するのはなぜですか?

梅毒の診断では、偽陽性の結果がしばしば発生するため、常にいくつかの種類の検査が使用されます。

主な理由：

• 慢性感染症の悪化;
• 重傷;
• 心臓発作;
• テストの数日前に任意の予防接種。
• 食中毒を背景にした中毒;
• 結合組織における病理学的プロセス;
• 結核、HIV、B型肝炎、C型肝炎;
• 腎臓病;
• 自己免疫疾患。

多くの場合、梅毒に対する偽陽性反応は妊娠中の女性に発生します。これは、ホルモンおよび免疫レベルでの体の再構築によるものです。

梅毒の治療法はありますか？

梅毒しか治療できない 抗菌薬、他のすべての手段と方法は役に立ちません。 治療では、薬は主に注射の形で使用され、投与量とコースの期間は病気の重症度によって異なります。

治療方法:

• Bicillin-1 - 注射は 24 時間ごとに行われます。
• ビシリン-3 - 朝と夕方に筋肉内投与;
• Bicillin-5 - 注射は週に2〜3回表示されます。
• テトラサイクリン - 1日2回;
• セフトリアキソン - 1日1回;
• ドキシサイクリン - 朝と夕方;
• 錠剤の薬-ロバマイシン、スマメド、セフォタキシム、アモキシシリン、8時間ごとに飲む必要があります。

梅毒の治療では、セフトリアキソン注射が毎日行われます。

梅毒が完全に治癒した経験のある女性は、子供への感染を避けるために、妊娠中に予防的治療を受けることをお勧めします。

梅毒の結果と合併症

男女ともに、病気の進行と治療方法は同じですが、合併症が異なる場合があります。 男性は包茎を発症することがあります。これは、包皮に硬い下疳が形成されることを背景に発症します。 女性では、硬い下疳が膣や子宮頸部にあることがあります。

病気の危険性 - 梅毒プロセスの段階に応じた病気の結果：

1. 一次梅毒- 扁桃腺の、口の中の届きにくい珍しい場所にある非定型の硬い下疳。 硬い下疳は、亀頭炎、亀頭包炎、潰瘍性壊死プロセスの発症を引き起こす可能性があります。
2. 二次梅毒- 神経系や内臓への初期損傷、さまざまな種類の発疹。
3. 三次梅毒. 病気が進行すると、多くの歯肉が外側と内臓に形成されます - 骨や筋肉組織を破壊する可能性のある隆起.

淡いトレポネマは人間の免疫システムを迂回することができ、体が病原体と戦い始めると、バクテリアは武装した形に変わり、数ヶ月間留まることができます.

防止

梅毒にかかるのを避けるために、あらゆる種類のセックスに従事するときにコンドームを使用する必要があります.アクティブな性生活を送っている人、パートナーを変えることが多い人は、6か月ごとに性感染症の検査を受ける必要があります.

近くに感染者が常に存在すると、病気の家庭内感染のリスクが高まります。これを防ぐには、身体的接触を排除し、病人に個別の食器、寝具、バス、トイレを提供する必要があります。防腐剤と消毒剤で定期的に処理されます。

感染の可能性のあるキャリアとの無防備な性交の後、48時間以内に性病専門医を訪問する必要があります。医師は予防治療のために抗生物質を選択します.

コンドームは梅毒にかかる可能性を減らしますが、感染を完全に排除することはできません.体にびらんや潰瘍がある場合、それらには多くのトレポネーマが含まれています.

梅毒は、主に性感染症で死亡する可能性がある危険な病気です。 治療は病気の発症の初期段階でのみ有効であり、その後組織や内臓で不可逆的なプロセスが起こり始めます。

動物への感染に関する実験室での実験が成功したにもかかわらず、自然条件下では、動物は梅毒に感染しません。 自然な方法での感染の伝染は、人から人へのみ可能です。 感染源として、患者はこの病気の最初の 2 年間に最大の危険をもたらします。 2年間の感染後、患者の伝染性は低下し、接触者の感染はあまり発生しなくなります。 感染に必要な条件は、入口ゲートの存在です-表皮の角質層または粘膜の上皮の損傷（微小外傷）。

感染経路には、接触、輸血、経胎盤の 3 つがあります。 梅毒の最も一般的な感染は接触によって起こります。

連絡方法

感染は、病人との直接（直接）接触によって発生する可能性があります：性的および非性的（家庭内）。

最も一般的な感染は、直接的な性的接触によって発生します。 感染の直接的な非性的経路が実際に実現されることはめったにありません（キス、咬傷の結果として）。 家庭環境では、両親が活動性の梅毒を持っている場合、幼児は特に感染のリスクがあります。 梅毒患者と密接に接触した子供の予防治療を必ず実施してください。 梅毒患者の検査、医療処置の実施、手術中の内臓との接触、剖検時に、医療従事者（歯科医、外科医、産婦人科医、病理学者）が直接感染するケースはまれです。

感染は、病原性トレポネマを含む生体物質で汚染された物体を介した間接的な（媒介された）接触によって発生する可能性があります。 ほとんどの場合、感染は口腔粘膜と接触する物体（眼鏡、スプーン、歯ブラシ）を介して発生します。

梅毒による家庭内感染のリスクは、家族、閉鎖グループのメンバーなど、患者と家庭内で密接に接触している人々にとって現実的です。 適切に処理されれば、再利用可能な医療器具を介した医療機関での間接的な感染は排除されます。

梅毒の患者は、潜伏期から始まる病気のすべての期間に伝染性があります。 最大の危険は、特に口腔粘膜、生殖器、およびまた皮膚のひだに。

乾燥梅毒は伝染性が低い. トレポネーマは、丘疹膿疱性要素の内容には見られません。 三次梅毒の症状は、浸潤の奥深くにある単一のトレポネーマのみを含むため、実際には伝染性ではありません。

梅毒患者の唾液は、口腔粘膜に発疹があると伝染します。 母乳乳腺や性器に発疹がなくても、精液や膣分泌物は伝染性があります。 患者の汗腺、涙液、尿の秘密には、トレポネマは含まれていません。

初期型の梅毒患者では、非特異的な病変は伝染性であり、皮膚の完全性を侵害し、 粘膜: ヘルペス性発疹、子宮頸部の浸食。

輸血経路

輸血梅毒は、梅毒のドナーから採取した血液の輸血中に発症し、実際には、直接輸血の場合にのみ、非常にまれに実現します。 薬物使用者は、静脈内注射器と注射針を共有することにより、感染の危険にさらされています。 伝染の輸血経路では、病原体はすぐに血流と内臓に入ります。そのため、梅毒は感染後平均2.5か月で現れ、皮膚と粘膜にすぐに全身の発疹が現れます。 同時に、梅毒の初発期の臨床症状はありません。

経胎盤ルート

梅毒の妊婦では、胎児の子宮内感染が先天性梅毒の発症とともに発生する可能性があります。 この場合、トレポネーマは胎盤を通過してすぐに血流と胎児の内臓に入ります。 先天性感染症では、下疳の形成および初期期間の他の症状は観察されません。 経胎盤感染は通常、胎盤の形成が完了した後、妊娠16週目までに発生します。

2.病因

梅毒感染の経過の次の変種が確立されています：古典的（段階的）および無症候性。

梅毒は、段階的で波状の経過をたどり、顕在化と潜伏状態を交互に繰り返すことを特徴としています。 梅毒の経過のもう1つの特徴は、進行、すなわち、ますます好ましくない症状の方向への臨床的および病理形態学的画像の漸進的な変化です。

3. 梅毒の経過

ピリオド

梅毒の間、潜伏期、一次期、二次期、三期期の4つの期間が区別されます。

潜伏期間。この期間は感染の瞬間から始まり、原発性梅毒の出現まで続きます - 平均30 - 32日。 示されている平均期間と比較して、潜伏期間を短縮または延長することが可能です。 潜伏期間は最大 9 日間短縮され、最大 6 か月まで延長されます。

体内に入ると、すでにトレポネーマの入り口の領域で、単球マクロファージ系の細胞に遭遇しますが、組織マクロファージによる外来因子の認識のプロセス、および梅毒の T リンパ球による情報は、いくつかの理由で損なわれています。 トレポネーマは、認識プロセスを遅くする物質を分泌します。 体内に導入された後、トレポネーマはリンパ毛細血管、血管、結節にすばやく浸透し、それによってマクロファージ反応を回避します。 貪食されても、ほとんどの場合、トレポネーマは死ぬことはありませんが、体の防御にアクセスできなくなります。

梅毒の初期段階は、細胞性免疫の部分的な阻害によって特徴付けられます。これは、体全体への病原体の繁殖と拡散に寄与します。

感染後すでに2〜4時間で、病原体はリンパ管に沿って移動し始め、リンパ節に侵入します。 感染の瞬間から、トレポネマは血行経路および神経経路によって広がり始め、初日に感染が全身化します。 この時期の細菌は、血液、内臓、神経系に見られますが、この時期の患者の組織には、病原体の侵入に対する形態学的反応はまだありません。

免疫の液性リンクは、淡いトレポネマの完全な破壊と排除を保証することはできません. 潜伏期間全体を通して、病原体は入口ゲート、リンパ系、および内臓の領域で活発に増殖します。 潜伏期間の終わりに、体内のトレポネーマの数が大幅に増加するため、この期間の患者は伝染性です。

一次期。それは一次的な影響の発症から始まり、皮膚や粘膜の一般的な発疹の出現で終わります. 一次梅毒の平均期間は 6 ～ 8 週間ですが、4 ～ 5 週間に短縮し、9 ～ 12 週間に延長することができます。

一次影響の発症から数日後、それに最も近いリンパ節の増加と肥厚が観察されます。 局所リンパ節炎は、原発性梅毒のほぼ一定の症状です。 初期期間の終わり、その終了の約7〜10日前に、感染の入り口の領域から離れたリンパ節のグループの増加と肥厚があります。

梅毒の初期の期間中、抗トレポネーマ抗体の激しい産生が起こります。 まず第一に、血流中のそれらの数が増加します。 循環抗体はトレポネーマを固定し、膜を攻撃する免疫複合体を形成し、病原体を破壊し、リポ多糖とタンパク質産物を血液中に放出します。 したがって、一次期の終わりから二次期の初めにかけて、一部の患者は前駆期を迎えます。これは、血流中のトレポネマの大量死の結果として放出される物質による身体の中毒によって引き起こされる症状の複合体です。

組織内の抗体のレベルは徐々に増加します。 抗体の量が組織のトレポネーマの死を確実にするのに十分になると、局所的な炎症反応が起こり、皮膚や粘膜に広範囲の発疹が臨床的に現れます。 その時以来、梅毒は第2段階に入ります。

二次期。この期間は、最初の全身性発疹の発症から始まり（平均して、感染後 2.5 か月）、ほとんどの場合 2 ～ 4 年間続きます。

二次期間の長さは個人差があり、患者の免疫系の特性によって決まります。 二次発疹の再発は、感染後 10 ～ 15 年以上経過した後に観察される可能性がありますが、衰弱した患者では二次発疹の期間が短縮されることがあります。

二次期では、梅毒の波状の経過が最も顕著です。つまり、病気の顕在期と潜伏期が交互に現れます。 二次発疹の最初の波では、体内のトレポネーマの数が最大になります。それらは、病気の潜伏期間と初期期間中に多数増殖しました。

この時点で体液性免疫の強度も最大になり、免疫複合体の形成、炎症の発症、および組織トレポネマの大量死につながります。 抗体の影響下でのいくつかの病原体の死は、1.5〜2か月以内に二次梅毒の段階的な治癒を伴います。 この病気は潜伏期に入り、その期間は異なる場合がありますが、平均して2.5〜3か月です。

最初の再発は、感染後約 6 か月で発生します。 免疫系は、抗体の合成を増加させることにより、病原体の次の繁殖に再び反応します。これにより、梅毒が治癒し、病気が潜伏期に移行します。 梅毒の波状の経過は、淡いトレポネーマと患者の免疫系との関係の特殊性によるものです。

梅毒感染のさらなる過程は、体内の病原体数の着実な減少を伴うトレポネーマに対する感作の継続的な増加によって特徴付けられます。

感染の瞬間から平均2〜4年後、病原体に対する組織反応がアルサス現象に従って進行し始め、続いて典型的な感染性肉芽腫の形成が続きます - リンパ球、血漿、類上皮および巨細胞の浸潤中央に壊死あり。

第三期。この期間は、まったく治療を受けていないか、治療が不十分な患者に発生し、通常は感染後 2 ～ 4 年です。

梅毒の潜在的な経過中に病原体と制御免疫システムとの間に存在するバランスは、悪影響（打撲傷、骨折）、病気の体の弱体化、中毒などの悪影響の影響下で乱される可能性があります。 これらの要因は、特定の臓器の任意の部分でスピロヘータの活性化 (復帰) に寄与します。

梅毒の後期段階では、細胞性免疫の反応が病気の病因において主要な役割を果たし始めます。 体内のトレポネマの数が減少するにつれて体液性反応の強度が低下するため、これらのプロセスは十分に顕著な体液性バックグラウンドなしで進行します。

梅毒の悪性経過

重度の付随疾患（結核、HIV感染など）、慢性中毒（アルコール依存症、薬物中毒）、栄養失調、重労働、および患者の体を弱めるその他の原因は、梅毒の重症度に影響を与え、悪性の経過に寄与します。 各期間の悪性梅毒には独自の特徴があります。

初期の期間では、潰瘍性下疳が観察され、壊死（壊疽）および末梢増殖（ファージデン症）を起こしやすく、リンパ系の反応はなく、全期間を3〜4週間に短縮できます。

二次期には、発疹が潰瘍になりやすく、丘疹膿疱性梅毒が観察されます。 患者の全身状態が乱れ、発熱、中毒の症状が現れます。 多くの場合、神経系と内臓の明らかな病変があります。 潜伏期を伴わずに再発を繰り返すこともあります。 発疹の排出におけるトレポネマは困難に見られます。

悪性梅毒の第三期梅毒は、感染後1年で早期に現れることがあります（病気の疾走経過）。 悪性梅毒患者の血清学的反応はしばしば陰性ですが、治療開始後に陽性になることがあります。

梅毒の再感染

真の、つまり無菌の免疫は、梅毒では発達しません。 これは、病気になった人が、一度もこの病気にかかったことのない人と同じように、再び感染する可能性があることを意味します. 以前に梅毒に感染し、完全に治癒した人が梅毒に再感染することを再感染と呼びます。 後者は、梅毒が完全に治るという説得力のある証拠と見なされています。

梅毒では、いわゆる非無菌または感染性の免疫が患者の体内で発達します。 その本質は、淡いトレポネーマが体内に残っている間は、新たな感染が不可能であるということです。

4.臨床症状

初等期

次の臨床症状の複合体は、梅毒の初期段階の特徴です：原発性梅毒、局所リンパ節炎、特定のリンパ節炎、特定の多発腺炎、前駆現象。

原発性梅毒は、皮膚および粘膜を介した淡いトレポネーマの導入部位（入口ゲートの領域）で発生する疾患の最初の臨床症状です。

びらん性または潰瘍性欠損の出現に先立ち、小さな充血性炎症性スポットが出現し、2 ～ 3 日後に丘疹に変わります。 これらの変化は無症候性であり、患者にも医師にも気付かれません。 丘疹の出現後すぐに、それを覆う表皮（上皮）が崩壊し、侵食または潰瘍が形成されます - 実際の原発性梅毒. この場合の欠陥の深さは、病原体の導入に対する組織反応の重症度と性質によって異なります。

典型的な原発性梅毒の臨床的特徴。

1.原発性梅毒はびらんまたは表在性潰瘍です。

2.原発性梅毒は単一または単一（2〜3要素）です。

3. 原発性梅毒の輪郭は円形または楕円形です。

4. 原発性梅毒のサイズは通常 5 ～ 15 mm です。 直径 1 ～ 3 mm の矮小な一次影響もあります。 直径 4 ～ 5 cm 以上の巨大な下疳は潰瘍性で、漿液性出血性または化膿性出血性痂皮で覆われており、性器外または性器周囲に局在しています。

5. ある程度の大きさに達すると、原発性梅毒は末梢に増殖する傾向がなくなります。

6.原発性梅毒の境界は均一で明確です。

7.原発性梅毒の表面は明るい赤色（新鮮な肉の色）をしており、灰色がかった黄色（甘やかされて育った脂肪の色）の濃いコーティングで覆われている場合があります。

8.びらん性梅毒の縁と底は同じレベルにあります。 潰瘍性下疳の端と底は、欠損の深さによって互いに分離されています。

9. 原発性梅毒の底は滑らかで、わずかな透明または乳白色の分泌物で覆われており、一種の鏡または漆の光沢があります。

10. 原発性梅毒の基部には、周囲の組織から明確に区切られ、梅毒を 2 ～ 3 mm 超えて広がる、密な弾性浸潤があります。

11.原発性梅毒は主観的な感覚を伴わない。 二次感染が付着すると、一次影響の領域の痛みが現れます。

12.原発性梅毒の周囲に急性の炎症性皮膚変化はありません。

原発性梅毒の局在化：原発性梅毒は、トレポネーマの導入条件が発達した皮膚および粘膜の任意の部分、つまり感染の入り口の領域に位置する可能性があります。 ローカリゼーションにより、原発性梅毒は性器、性器周囲、性器外および双極性に分けられます。

非定型原発梅毒。 典型的な臨床像とその多くの種類を伴う主な影響に加えて、典型的な梅毒に固有の特徴的な徴候を持たない非典型的な下疳が観察されることがあります。 これらには、硬化性浮腫、下疳重罪、下疳扁桃体が含まれます。 非定型の梅毒はまれであり、経過が長く、しばしば診断エラーを引き起こします。

硬化性浮腫は、リンパうっ滞の症状を伴う、皮膚の小リンパ管の持続性特異的リンパ管炎です。

それは、リンパネットワークが豊富に発達した生殖器領域で発生します。男性では、包皮と陰嚢が影響を受け、女性では、大きな陰唇と非常にまれに、小さな唇、陰核、子宮口の唇が影響を受けます。

下疳のパナリチウムは、指の末節骨に局在しており、平凡なパナリチウムに非常に似ています。 指の終節骨の背部に潰瘍が形成されることを特徴としています。 骨に至るまでの深い潰瘍で、縁がでこぼこで曲がりくねっており、月状または馬蹄形です。 潰瘍の底はくぼみがあり、化膿性壊死性塊、痂皮で覆われており、不快な臭いのある化膿性または化膿性出血性の分泌物が豊富にあります。

Chancre-amygdalitis は、扁桃腺の特定の片側性の増加と顕著な圧縮であり、表面に欠陥はありません。 扁桃腺は停滞した赤色をしていますが、びまん性充血は伴いません。

原発性梅毒には以下の合併症があります：

1) 湿疹。 充血した花冠が梅毒の周囲に沿って現れ、組織が顕著なふくらみを獲得し、要素の明るさが増し、分泌物が豊富になり、漿液性化膿性または化膿性になり、梅毒の領域に灼熱感、痛みがあり、所属リンパ節;

2) 亀頭炎および亀頭後頭炎 - 男性では、外陰炎および外陰膣炎 - 女性では。 高湿度、 一定温度、包皮嚢内のスメグマの形の栄養培地の存在は、微生物の繁殖と亀頭陰茎の皮膚の炎症である亀頭炎の臨床症状の発症に寄与します。 女性では、二次感染が外陰腟炎の一因となります。

3) 包茎。 割礼を受けていない男性では、発達したリンパネットワークによる包皮嚢の皮膚の炎症過程は、しばしば包茎 - 包皮輪の狭小化 - につながります。 炎症性包茎は、明るいびまん性充血、軽度の腫れ、および包皮の体積の増加を特徴とし、その結果、陰茎は円錐形になり、痛みを伴います。

4) 冠状溝に引き寄せられた包皮の輪が狭くなることによる陰茎亀頭の侵害であるパラフィモーシス。 包茎の間に頭を強制的に露出させた結果として発生します。 これは、血流とリンパの流れの侵害、包皮輪の浮腫の悪化、陰茎の激しい痛みにつながります。

5) 壊疽。 梅毒は壊死性崩壊を起こします。これは臨床的には汚れた灰色、茶色、または黒色のかさぶたの形成によって表され、下にある組織にはんだ付けされ、痛みはありません。

6）潰瘍の背景に対して、より大きなまたはより小さな壊死領域の出現から始まるファゲデニズム。 しかし、壊死プロセスは下疳に限定されず、深部だけでなく梅毒を超えて広がります。

局所リンパ節炎。 これは、原発性梅毒の部位から排出するリンパ節の拡大です。 これは一次梅毒の 2 番目の臨床症状です。

特定のリンパ管炎。 硬い下疳から所属リンパ節に至るリンパ管の炎症です。 これは、原発性梅毒の臨床像の 3 番目の要素です。

特定の多発性腺炎。 梅毒の初期期間の終わりに、患者は特定の多発性腺炎を発症します-感染の入り口の領域から離れた皮下リンパ節のいくつかのグループの増加。

前駆症候群。 一次期間終了の約 7 ～ 10 日前、および二次期間の最初の 5 ～ 7 日間に、血流中に大量のトレポネマが存在する結果としての中毒による一般的な症状が認められます。 疲労、衰弱、不眠症、食欲とパフォーマンスの低下、頭痛、めまい、異常発熱、筋肉痛、白血球増加症、貧血などがあります。

二次期間

梅毒の二次期は、斑点梅毒（梅毒バラ疹）、丘疹梅毒、丘疹膿疱性梅毒、梅毒性脱毛症（禿頭症）、梅毒性白皮症（梅毒色素変性症）などの臨床症状の複合体によって特徴付けられます。

斑点のある梅毒、または梅毒のばら疹。 これは、病気の二次期の最も頻繁で最も早い症状です。 バラ色の発疹は、1日あたり10〜12個の要素が徐々に、ぎくしゃくして現れます。 発疹は8〜10日で完全に発達し、治療なしで平均3〜4週間存在し、場合によってはそれ以下またはそれ以上（最大1.5〜2か月）存在します。 バラ色の発疹は跡形もなく治ります。

梅毒ロゼオラは、充血性炎症スポットです。 ローゼオラの色は、淡いピンクから濃いピンクまでさまざまで、青みがかった色合いのものもあります。 ほとんどの場合、淡いピンク色の色あせがあります。 長年のロゼオラは黄褐色の色合いを獲得します。 スポットのサイズは 2 ～ 25 mm で、平均は 5 ～ 10 mm です。 ロゼオラの輪郭は丸みを帯びているか楕円形で、境界線は不明瞭です。 斑点には周辺の成長がなく、融合せず、主観的な感覚を伴いません。 剥がれはありません。

バラ色の発疹は、主に体幹、胸部、上腹部の側面に局在しています。 発疹は、大腿上部の皮膚と前腕の屈筋表面にも見られますが、顔にはめったに見られません。

典型的なばら色の梅毒に加えて、その非定型の品種が区別されます。

隆起性バラ疹、蕁麻疹性バラ疹、滲出性バラ疹。 この形態では、斑点は皮膚のレベルよりわずかに上に盛り上がっているように見え、蕁麻疹を伴う蕁麻疹の発疹に似ています。

ロゼオラを水切りします。 それは非常に豊富な斑点の発疹で発生し、それらは豊富であるため、互いに融合して連続的な紅斑領域を形成します。

濾胞性ロゼオラ。 この品種は、バラ疹と丘疹の間の移行要素です。 ピンクの斑点を背景に、銅赤色の点状の粒状の小さな濾胞性結節があります。

フレークなロゼオラ。 この非典型的な品種は、しわくちゃのティッシュペーパーに似た、斑点のある要素の表面にある層状の鱗の外観によって特徴付けられます。 エレメントの中心がややくぼんでいるように見えます。

丘疹梅毒。 二次再発梅毒の患者に発生します。 丘疹梅毒は、続発性の新鮮梅毒でも発生します。この場合、丘疹は通常、バラ色の発疹の発症後 1 ～ 2 週間で現れ、それと組み合わされます (黄斑丘疹梅毒)。 丘疹梅毒は皮膚のぎくしゃくした部分に現れ、10〜14日で完全に発達し、その後4〜8週間存在します。

丘疹梅毒の主な形態学的要素は、周囲の皮膚から鋭く区切られた皮膚丘疹であり、規則的に丸みを帯びた形または楕円形です。 形状は、先端が切り取られた半球形または尖ったものです。 要素の色は、最初はピンクがかった赤で、後に黄赤または青みがかった赤になります。 丘疹の一貫性は密に弾力性があります。 要素は孤立して配置され、折り目や刺激に局在する場合にのみ、周辺の成長と融合の傾向があります。

主観的な感覚はありませんが、新しく現れた丘疹の中心を鈍いプローブで押すと、痛みが見られます。

丘疹の大きさに応じて、4つのタイプの丘疹梅毒が区別されます。

レンズ状丘疹梅毒。 これは最も一般的な種類で、直径 3 ～ 5 mm の丘疹の発疹が特徴で、二次新鮮梅毒と再発梅毒の両方で観察されます。

粟粒丘疹梅毒。 この品種は非常にまれであり、その外観は病気の深刻な経過の証拠と考えられています。

形態学的要素は、毛包の口の周りに位置する、直径1〜2 mmの密なコンシステンシーの円錐形の丘疹です。 要素の色は淡いピンク色で、周囲の背景に対してほとんど目立ちません。

丘疹性梅毒。 この病気の症状は、主に二次再発梅毒の患者に発生します。 発疹が現れる 大量に通常はグループ化されています。 形態要素は、頂部が扁平な半球状の丘疹で、直径 2 ～ 2.5 cm で、要素の色は茶褐色または青赤色で、輪郭は丸みを帯びています。 貨幣性丘疹の吸収により、顕著な皮膚色素沈着が長期間持続します。

プラーク丘疹梅毒。 二次再発梅毒の患者では非常にまれに発生します。 これは、外部刺激にさらされた数値およびレンズ状丘疹の末梢成長および融合の結果として形成されます。 ほとんどの場合、プラークのような梅毒は、性器、肛門の周り、鼠径大腿部のひだ、乳腺の下、脇の下など、大きなひだの領域に形成されます。

丘疹膿疱性梅毒。 それは、アルコール依存症、薬物中毒、重度の付随疾患を患っている衰弱した患者に見られ、重度の、 悪性コース梅毒。

丘疹膿疱性梅毒の次の臨床的種類が区別されます：ざ瘡様（またはざ瘡様）、天然痘（または痘瘡様）、膿痂疹様、梅毒性膿胸、梅毒性ルピー。 丘疹膿疱性梅毒の表面的な形態 - にきび様、痘様および膿痂疹様 - は、二次的な新鮮な梅毒の患者で最も頻繁に観察され、深い形 - 梅毒性湿疹およびルピー - は主に二次再発梅毒で観察され、病気の悪性経過の徴候。 膿疱性梅毒のすべての種類には重要な特徴があります。それらは、その基部に特定の浸潤を持っています。 膿疱性梅毒は、丘疹浸潤の崩壊の結果として発生するため、それらを丘疹膿疱性と呼ぶ方がより正確です。

梅毒性脱毛症。 脱毛症には、びまん性、小焦点性、および小焦点性脱毛症とびまん性脱毛症の組み合わせである混合型の 3 つの臨床的種類があります。

びまん性梅毒性脱毛症は、皮膚の変化がないにもかかわらず、髪が急激に全体的に薄くなることを特徴としています。 脱毛は通常こめかみから始まり、頭皮全体に広がります。 場合によっては、ヘアラインの他の領域、つまりひげと口ひげ、眉毛、まつげの領域も脱毛の対象となります。 髪自体も変化します：それは薄くなり、乾燥し、鈍くなります。 びまん性脱毛症の重症度は、生理学的変化のサイズをわずかに超えるほとんど目立たない脱毛から、軟毛を含むすべての毛髪の完全な脱毛までさまざまです。

小焦点性梅毒性脱毛症は、頭皮、特にこめかみと後頭部に、直径 0.5 ～ 1 cm の薄毛の小さな病巣が無作為に散在する、突然の急速に進行する外観を特徴とします。 病変部の毛髪は完全には抜けず、急激に薄くなるだけです。

梅毒性白皮症、または色素性梅毒。 これは、原因不明の一種の皮膚色素異常症であり、二次性でほとんどが再発性の梅毒患者に発生します。 白皮症の典型的な局在化は、首の後ろと側面の皮膚ですが、それほど頻繁ではありません - 脇の下の前壁、肩関節の領域、胸の上部、および背中です。 患部では、皮膚のびまん性黄褐色の色素沈着が最初に現れます。 2 ～ 3 週間後、直径 0.5 ～ 2 cm の白っぽい色素沈着の少ない斑点が、色素沈着した背景に丸みを帯びたまたは楕円形の輪郭で現れます。 すべてのスポットはほぼ同じサイズで、孤立しており、周辺の成長や合併を起こしにくい.

色素性梅毒には、斑点、メッシュ（レース）、大理石の 3 つの臨床型があります。 斑点状白皮症では、低色素斑が高色素沈着皮膚の広い層によって互いに分離されており、高色素沈着領域と低色素沈着領域の色に顕著な違いがあります。 メッシュ状の場合、色素沈着の少ないスポットは互いに密接に接触していますが、融合せず、色素沈着した皮膚の薄い層によって分離されたままです。 同時に、色素沈着過剰の狭い領域がグリッドを形成します。

白斑大理石では、高色素沈着領域と低色素沈着領域の間のコントラストはごくわずかであり、白い斑点間の境界は不明瞭であり、全体的な印象は皮膚が汚れている.

神経系の損傷。 神経梅毒は通常、神経組織で観察される病理形態学的変化の性質に応じて、初期型と後期型に分けられます。 初期の神経梅毒は、脳と脊髄の髄膜と血管に影響を与える主に間葉系のプロセスです。

通常、感染後5年以内に発症します。 初期の神経梅毒は、滲出性炎症および増殖プロセスが優勢であることを特徴としています。

内臓の損傷。 初期の梅毒における内臓の梅毒病変は、本質的に炎症性であり、皮膚に生じる変化と形態学的パターンが似ています。

筋骨格系の損傷。 骨格系の病変は、主に骨痛の形で、まれに - 骨膜炎および骨膜炎であり、主に下肢の長い管状骨に局在し、まれに - 頭蓋骨と胸の骨に局在します。

第三期

三次活動性梅毒における皮膚および粘膜の損傷は、結核性およびゴム状の発疹によって明らかになります。

結核梅毒。 それは皮膚や粘膜のどの部分にも位置する可能性がありますが、その局在の典型的な場所は上肢、胴体、顔の伸筋面です。 病変は皮膚の小さな領域を占め、非対称に位置しています。

結核性梅毒の主な形態学的要素は結節です（密集した、半球状の、丸みを帯びた形状の空洞のない形成、密な弾性の一貫性）。 結節は真皮の厚さに形成され、明らかに健康な皮膚からはっきりと区別され、大きさは 1 mm から 1.5 cm で、結節の色は最初は暗赤色または黄赤色で、次に青赤色または茶色がかった色になります。 要素の表面は、最初は滑らかで光沢があり、後に細かい層状の剥離が現れ、潰瘍の場合は痂皮になります。 主観的な感覚はありません。 新鮮な要素は、焦点の周辺に沿って表示されます。

結核梅毒の次の臨床的種類が区別されます：グループ化、蛇行（忍び寄る）、プラットフォームを伴う結核梅毒、小人。

グループ化された結核梅毒は、最も一般的な種類です。 結節の数は通常 30 ～ 40 を超えません。結節は進化のさまざまな段階にあり、出現したばかりのものもあれば、潰瘍化して痂皮になったものもあれば、すでに治癒して傷跡や瘢痕性萎縮を残しているものもあります。

結節の不均一な成長と真皮での発生の深さが異なるため、個々の小さな傷は色とレリーフが異なります。

Serping 結核梅毒。 病変は、皮膚の表面に偏心的に、または一方向に広がり、病変の 1 つの極に新しい隆起が現れます。

この場合、個々の要素は互いに融合して、周囲の皮膚の高さより上に持ち上げられた幅2mmから1cmの暗赤色の馬蹄形のローラーになり、その端に沿って新鮮な結節が現れます。

結核梅毒プラットフォーム。 個々の結節は目に見えず、それらは融合して、影響を受けていない皮膚からはっきりと区別され、その上にそびえ立つ、奇妙な輪郭のサイズ5〜10 cmのプラークになります。

プラークは濃いテクスチャーで、茶色がかった色または濃い紫色です。 プラットフォームを伴う結核梅毒の退縮は、乾性で、その後の瘢痕性萎縮の形成を伴うか、または特徴的な瘢痕の形成を伴う潰瘍を介して起こります。

小人結核梅毒。 めったに観察されません。 1～2mmの小さなサイズです。 結節は別々のグループで皮膚にあり、レンズ状の丘疹に似ています。

ゴム状梅毒、または皮下ガンマ。 これは皮下組織に発生する結節です。 歯茎の局在の特徴的な場所は、すね、頭、前腕、胸骨です。 グミ梅毒には、次の臨床的種類があります：孤立したガム、びまん性ガム浸潤、線維性ガム。

孤高の群馬。 サイズが 5 ～ 10 mm の無痛の結節として現れ、形状は球状で、密に弾力性があり、皮膚にはんだ付けされていません。 徐々に増加する皮下ゴムは、周​​囲の組織や皮膚にはんだ付けされ、半球の形でその上に突き出ています。

群馬の上の皮膚は、最初は淡いピンク色になり、次に茶褐色、深紅色になります。 するとぐんまの中央にゆらぎが現れ、ぐんまが開く。 剖検時に、もろい含有物を含む粘着性のある黄色の液体が1〜2滴、粘着性の結節から放出されます。

面白い浸潤。 それらは、独立して、またはいくつかのガムの合併の結果として発生します。 ゴム状の浸潤物が崩壊し、潰瘍が融合し、不規則な大きなスカラップ状の輪郭を持つ広範な潰瘍の表面を形成し、傷跡を残して治癒します.

線維性歯茎、または関節周囲結節は、梅毒歯茎の線維性変性の結果として形成されます。 線維性ガムマは、主に大きな関節の伸筋表面の領域に局在し、球形の形成の形をしており、非常に緻密な一貫性があり、サイズは1〜8 cmの範囲です.それらは痛みがなく、可動性があり、それらの上の皮膚です変わらないか、少しピンクがかっています。

後期神経梅毒。 これは、脳と脊髄の神経実質に影響を与える主に外胚葉性プロセスです。 通常、感染から5年以上経過してから発症します。 後期型の神経梅毒では、退行性ジストロフィー過程が優勢です。 神経梅毒の実際の後期型には次のものがあります。 背側片 - 神経組織の破壊のプロセスと、脊髄の後根、後柱、および膜に局在する結合組織との置換。 進行性麻痺 - 前頭葉の大脳皮質の変性ジストロフィー変化; タボ麻痺 - 背側のタブと進行性麻痺の症状の組み合わせ。 第三期では、髄膜と血管の病変がまだ観察できます。

後期内臓梅毒。 梅毒の第三期では、限られたゴム腫またはびまん性ゴム腫浸潤が任意の内臓に発生する可能性があり、さまざまなジストロフィープロセスも観察される可能性があります。 後期内臓梅毒の病変の形態学的根拠は、感染性肉芽腫です。

筋骨格系の損傷。 第三期では、筋骨格系がこの過程に関与している可能性があります。

梅毒における骨損傷の主な形態。

1. Hummous 骨膜炎 (海綿骨の病変):

1) 制限あり。

2) 拡散する。

2. Hummous 骨髄炎 (海綿骨と骨髄の損傷):

1) 制限あり。

2) 拡散する。

3. 非ゴム性骨膜炎。

ほとんどの場合、脛骨が影響を受けますが、前腕、鎖骨、胸骨、頭蓋骨、および椎骨の骨はそれほど多くありません。 歯肉筋炎の形での筋肉の損傷、および第三期の急性または慢性の滑膜炎または変形性関節症の形での関節の損傷はまれです。

5.潜在梅毒

潜伏梅毒は、皮膚や粘膜への疾患の活発な症状、神経系、内臓、および筋骨格系の特定の病変の徴候がない場合の血清学的反応の肯定的な結果に基づいて診断されます。

潜伏梅毒は、早期（病気の期間が最大1年）、後期（1年以上）、特定されていない、または不明（感染の時期を特定することはできません）に分けられます。 この時分割は、患者の疫学的危険度によるものです。

6. 先天性梅毒

先天性梅毒は、梅毒の母親からの経胎盤経路による妊娠中の胎児の感染の結果として発生します。 梅毒の妊婦は、妊娠 10 週目から胎盤を介して薄いトレポネマを通過する可能性がありますが、通常、胎児の子宮内感染は妊娠 4 ～ 5 か月目に発生します。

先天性梅毒は、治療を受けていない、または不十分な治療を受けた病気の女性から生まれた子供に最もよく見られます。 先天性梅毒の可能性は、妊婦の感染期間によって異なります。母親の梅毒がより新鮮で活動的であるほど、胎児の妊娠が好ましくない結末になる可能性が高くなります。 梅毒に感染した胎児の運命は異なるかもしれません。 妊娠は死産または生児出産で終わる場合があり、出産直後または出産後に疾患の症状が現れることがあります。 臨床症状のない子供を出産することは可能ですが、陽性の血清学的反応を示し、その後先天性梅毒の晩期症状を発症します。 2年以上梅毒にかかっている母親は、健康な赤ちゃんを産むことができます.

胎盤の梅毒

梅毒では、胎盤が肥大し、胎盤の質量と胎児の質量の比率は1：4 - 1：3（通常は1：6 - 1：5）で、粘稠度が高く、表面がでこぼこで、組織がもろく、たるみやすく、破れやすく、色は多彩です。 胎盤の組織でトレポネマを見つけることは困難であるため、病原体を検出するために、トレポネーマが常に多数見られる臍帯から材料が採取されます。

胎児梅毒

胎盤に生じた変化により、胎盤の機能が損なわれ、胎児の正常な成長、栄養、代謝を確保できなくなり、妊娠 6 ～ 7 か月で子宮内死亡に至ります。 死んだ胎児は 3 ～ 4 日目に押し出され、通常は浸軟状態になります。 浸軟された果実は、同じ年齢の正常に発育する胎児と比較して、サイズと重量が大幅に小さくなります。 死産の皮膚は真っ赤で、折り畳まれており、表皮は緩んでおり、広範囲の層で簡単に滑り落ちます。

淡いトレポネマの大規模な浸透により、すべての内臓と胎児の骨格系が影響を受けます。 肝臓、脾臓、膵臓、副腎に膨大な数のトレポネーマが見られます。

早期先天梅毒

梅毒感染症の影響を受けた胎児が子宮内で死亡しない場合、新生児は先天性梅毒の次の段階である早期先天性梅毒を発症する可能性があります。 その症状は、出生直後、または生後3〜4か月の間に検出されます。 ほとんどの場合、初期の先天性梅毒の重篤な症状を示す新生児は、生存能力がなく、内臓の機能低下と全身の疲労により、生後数時間または数日で死亡します。

初期の先天性梅毒の臨床徴候は、皮膚、粘膜、内臓、筋骨格系、神経系の一部で検出され、一般的に後天性梅毒の期間に対応します。

初期の先天性梅毒の新生児の出現は、ほとんど特徴的です。 子供は発育が悪く、体重が小さく、皮下組織がないために皮膚がたるみ、折りたたまれています。 乳児の顔にはしわが寄っており（老人性）、肌は青白く、特に頬が黄色がかっています。 水頭症と頭蓋骨の早期骨化により、頭のサイズが急激に大きくなり、泉門が緊張し、頭の皮膚静脈が拡張します。 子供の行動は落ち着きがなく、しばしば悲鳴を上げ、発育が不十分です。

皮膚と粘膜の病変は、すべての種類の二次梅毒と、初期の先天性梅毒にのみ特徴的な特別な症状である：梅毒性類天疱瘡、びまん性皮膚浸潤、梅毒性鼻炎。

繰り返し繰り返される骨膜炎の結果、最終的に骨化が起こる結果、脛骨の前面に重層的な骨層が形成され、三日月形の突起が形成され、偽のサーベル形のすねが形成されます。 頭蓋骨の骨膜炎および骨膜炎は、その形状にさまざまな変化をもたらす可能性があります。 最も典型的なのは、お尻の形をした頭蓋骨とオリンポスの額です。

初期の先天性梅毒の患者では、水頭症、特定の髄膜炎、特定の髄膜脳炎、脳髄膜血管性梅毒など、さまざまな形態の神経系の損傷が観察されます。

視覚器官への損傷の最も典型的な形態は、網膜への損傷です。 脈絡膜目 - 特定の脈絡網膜炎。 眼底検査では、主に眼底の周辺に沿って、点状の色素含有物と交互に小さな明るいまたは黄色がかった斑点が見られます。 子供の視力は損なわれません。

先天性後期梅毒

この形態は、以前に早期の先天性梅毒の兆候があった患者、または先天性梅毒の無症候性経過が長い子供に発生します。 後期先天梅毒とは、生後2年以上経過してから現れる症状を指します。 ほとんどの場合、7 年から 14 年の間に発症し、30 年後にはめったに発生しません。

活動性後期先天性梅毒の臨床像は、一般に三次後天性梅毒に似ています。三次梅毒のように、結核性およびゴム状梅毒、神経系、内臓、および筋骨格系の病変が観察されます。 しかし、これに加えて、後期先天性梅毒では、信頼できる、可能性の高い、ジストロフィーに分けられる特別な臨床徴候があります。

トレポネーマが子供の臓器や組織に直接影響を与えた結果として生じる後期先天性梅毒の確実な徴候には、実質性角膜炎、特定の迷路炎、およびハッチンソンの歯が含まれます。

後期先天性梅毒の可能性のある徴候には、ロビンソン・フルニエ橈骨​​周囲線条、真のサーベル脛骨、鞍鼻、臀部型頭蓋骨、梅毒性性腺炎が含まれます。 可能性のある兆候は、信頼できるものと組み合わせて、または血清学的検査、既往歴からのデータと組み合わせて考慮されます。

ジストロフィー（スティグマ）は、子供の臓器や組織に対する感染の間接的な影響の結果として発生し、異常な発達によって現れます。 それらは、患者が後期先天性梅毒の信頼できる兆候、陽性の血清学的反応を同時に明らかにした場合にのみ、診断的価値を獲得します。 最も特徴的なジストロフィーは次のとおりです。Avsitidiaの兆候 - 鎖骨の胸部端の肥厚、より多くの場合、右端の肥厚。 axiphoidia (キーラの症状) - 胸骨の剣状突起の欠如; 非常に凸状の前頭結節を伴うオリンピックの額。 高（ゴシック）硬口蓋; Duboisの症状 - Gissar、または幼児の小指 - 第5中手骨の形成不全による小指の短縮および内側への湾曲; 額とこめかみの多毛症。

7. 梅毒の診断

主な診断基準:

1) 患者の臨床検査;

2) 暗視野顕微鏡によるネイティブドラッグの破砕滴の検査による、皮膚および粘膜のしだれ梅毒の漿液性分泌物における淡いトレポネマの検出;

3) 血清学的反応の結果;

4）対立データ（性的パートナーの調査）;

５）試験治療の結果。 この診断方法はめったに使用されず、診断を確認する他の方法が不可能な後期型の梅毒でのみ使用されます。 初期の梅毒では、試験治療は受け入れられません。

8. 梅毒治療の原則

初期の梅毒は、病期と臨床形態に適した治療を患者に受けさせれば、完全に治ります。 後期型の疾患の治療では、ほとんどの場合、プロセスの臨床的回復または安定化が観察されます。

梅毒の診断が臨床的に正当化され、上記の基準に従って確認された場合にのみ、患者に特定の治療を施すことができます。 この一般規則には、次の例外があります。

1) 初期の梅毒患者と性的または密接な家庭内接触をした人が、接触から 2 か月以内に病気の発症を防ぐために実施される予防的治療;

2）子供の先天性梅毒、および妊娠中に予防的治療を受けなかった母親から生まれた子供を予防するために、病気または梅毒にかかっているが登録から外されていない妊婦に処方された予防的治療;

3) トライアル治療。 内臓、神経系、感覚器官、筋骨格系への後期の特定の損傷が疑われる場合、臨床検査で診断を確認できない場合に追加の診断を目的として処方することができ、臨床像は梅毒感染の可能性を排除することはできません。

梅毒の治療に最適な薬は、現在、ペニシリン系の抗生物質です。

1）ペニシリンのデュラント（長期）製剤 - ベンザチンベンジルペニシリン（レターペン、エクステンシリン、ビシリン-1）のグループ名で、抗生物質が体内に最大18〜23日間留まることを保証します。

2）中程度の持続時間の薬（プロカイン - ベンジルペニシリン、ベンジルペニシリンのノボカイン塩）。抗生物質が体内に最大2日間留まることを保証します。

3）水溶性ペニシリン（ベンジルペニシリンナトリウム塩）の調製物。抗生物質が体内に3〜6時間留まるようにします。

4）ペニシリン（ビシリン-3、ビシリン-5）の複合製剤。これにより、抗生物質が体内に3〜6日間留まります。

最も効果的なのは水溶性ペニシリン製剤で、24時間筋肉内注射または点滴の形で病院で治療されます。 治療の量と期間は、梅毒感染の期間によって異なります。 血中のペニシリンの治療濃度は0.03 IU / ml以上です。

ペニシリン群の薬物に対する不耐症の場合、梅毒患者の治療は予備の抗生物質で行われます。 広範囲アクション、 - 半合成ペニシリン（アンピシリン、オキサシリン）、ドキシサイクリン、テトラサイクリン、セフトリアキソン（ロセフィン）、エリスロマイシン。

梅毒の特定の治療は、完全かつ積極的なものでなければなりません。 薬は、梅毒の治療と予防のための承認された指示に厳密に従って処方する必要があります-十分な単回およびコースの用量で、投与の頻度とコースの期間を観察します。

治療の最後に、すべての患者は臨床的および血清学的管理を受けます。 経過観察中、患者は 3 ～ 6 か月ごとに徹底的な臨床検査と血清学的検査を受けます。

梅毒は、皮膚、粘膜、内臓、骨、神経系への損傷を特徴とする慢性感染性性感染症です。

梅毒の原因 : 梅毒の原因物質は梅毒トレポネーマです。 その代表的なものは、幅0.2ミクロン、長さ5～15ミクロンの細いらせん状の微生物です。 淡いトレポネーマを検出するには、暗視野顕微鏡または免疫蛍光染色が使用されます。 らせんは非常に薄いため、見つけるのが非常に困難です。

梅毒の原因物質は、その構造、生理学、および微生物との相互作用の性質において異常な微生物です。 未治療の梅毒の期間を考えると、トレポネマが体の防御を克服することに成功したと考えることができます. 治療が適切でない場合、患者の免疫系は病原体を完全に中和することはできません。 その後、実行可能なトレポネマは、何年もの間、体内に残ります. 免疫系を弱める要因が存在すると、「完全な」治療後でも梅毒が再発する可能性があります。 血清学的および臨床的な再発には、HIV感染、放射線被ばく、薬物中毒、職業上の危険が伴うことがよくあります。

悪条件（抗生物質への曝露、栄養不足など）下では、トレポネマは「生存形態」を形成する可能性があります

伝送経路

梅毒は主に性的接触によって伝染します。 感染は、性器または性器外の小さな皮膚欠陥、またはびらん性または潰瘍性の硬性下疳、皮膚のびらん性丘疹および性器の粘膜のびらん性丘疹、口腔、肥大性丘疹（扁平コンジローマ）を含む粘膜の上皮を介して発生します。かなりの数の梅毒の病原体 - 淡いトレポネム。

場合によっては、家庭内の密接な接触、例外的なケースでは、家庭用品または実験動物との接触を通じて感染が発生することがあります。

乳頭領域で梅毒の症状を経験した授乳中の女性による授乳中の新生児の感染例があります。 乳房の乳首に損傷の臨床的徴候がない梅毒の授乳中の女性の母乳を介して感染する可能性もあります。 この場合、特定の要素が乳腺の排泄管に沿って配置されている可能性があります。

唾液では、口腔粘膜に特定の発疹がある場合にのみ薄いトレポネーマが見られるため、キスや咬傷による感染が考えられます.

性器に目に見える変化がない患者の精子を介して感染する可能性があります。 この場合、明らかに、びらんは尿道に沿って位置しています（尿道に下疳が形成される場合があります）。 梅毒のドナーから採取した血液を輸血すると、レシピエントは輸血梅毒を発症します。

医療従事者の感染は、梅毒患者の検査、医療処置および操作の実行、患者の内臓との接触（手術中）、剖検中、特に初期の先天性梅毒の新生児に発生する可能性があります。

感染した母親からの梅毒の原因物質の経胎盤感染による胎児の子宮内感染が注目されています。 感染は、胎児が梅毒に感染した産道を通過する分娩時にも発生する可能性があります。

現在、梅毒の初期型の患者が 3 ～ 5 年間感染源になる可能性があることが証明されていると考えられています。 梅毒の後期型（5年以上の病気の期間を持つ）の患者は、通常非伝染性です.

淡いトレポネーマは、表皮の損傷した領域から人体に入ります。 ただし、無傷の粘膜も感染の入り口として機能する可能性があります。 場合によっては、損傷が非常に小さいため、目に見えないか、検査できない場所にある場合があります。 すべてのケースで感染が発生するわけではありませんが、感染を判断するための信頼できるテストがないため、感染が発生していないことを完全に確信することはできません。 したがって、実際的な理由から、梅毒患者と過去 4 か月間密接に接触した人。 感染の顕著な臨床的および血清学的症状がない場合は、予防的治療を行うことをお勧めします。

梅毒の原因物質の導入に対する反応は複雑で多様です。 梅毒患者との接触後、感染が起こらないか、古典的または長期の無症候性感染経路が観察される場合があります。 後天性梅毒の後期型が発生することがあります（神経系、内臓、骨および関節の梅毒）。

臨床観察と実験的研究により、少量の病原体が体内に侵入した場合、または健康な人の血清中に不動を引き起こす高レベルの熱不安定性、トレポネモスタットおよびトレポネモシス物質が存在する場合、感染が発生しない可能性があることが示されています。

梅毒には4つの期間があります : インキュベーションと 3 つの臨床 (一次、二次、三次)。 潜伏期間は平均3〜4週間続きますが、短縮することができます（8〜15日）.患者が他の病気（扁桃炎、肺炎、淋病、膿皮症、など）、梅毒の特徴のない経過につながります。

実施された電子顕微鏡研究により、初期型の梅毒患者の皮膚における最大の損傷は、結合組織の隣接領域を伴う神経装置と血管網であることを立証することが可能になりました。

感染の初期段階での梅毒の原因物質の皮膚の神経組織への侵入 末梢神経特徴的な病理学的変化は実際に重要です。 これは、梅毒の初期の形態を含む治療において、特定の治療計画が必要であるという事実の重要性を強調しています.

梅毒の原発病変

梅毒の一次病変は、生殖器の皮膚および粘膜に局在しています。 患者の約10％が性器外の原発病変（例，口腔内）を有する。

一次病巣は、治療しなくても常に自然に消失します。 しかし、血行性および リンパ系の方法感染は全身に広がり、さまざまな病気の症状を引き起こします。

梅毒の二次病変

2～10週間後。 全身の皮膚に赤褐色の発疹の形で二次的な病変が観察されます。 ゾーンでは、性器、腸管、腋窩の空洞、丘疹梅毒が丘疹の平らなしだれの蓄積、つまり広いコンジロームに変わります。 粘膜の斑状紅斑からびらんや潰瘍まで、すべての移行形態も可能です。 梅毒性髄膜炎、扁桃炎、脈絡網膜炎、肝炎、腎炎、および骨膜炎が発生することがあります。 小さな斑点（「乳輪」）の脱毛が観察されます。

梅毒の症状は非常に多様であるため、性病学では「偉大な模倣者」と呼ばれています。

一次病変と二次病変の両方に多数の病原体が含まれているため、最も一般的な感染源となります。 伝染性病変は、感染後 3 ～ 5 年で再発する可能性がありますが、将来的には、患者は感染源ではなくなります。

二次病変も自然に消失します。 梅毒感染は無症状の形で発生する可能性があり、場合によっては、患者は病気の兆候に気付かずに一次または二次、または両方の段階を経ます。 その後、これらの患者は三次病変を発症します。

梅毒の第三段階

梅毒の第三期は、皮膚、骨、肝臓、脳、肺、心臓、目などに肉芽腫性病変（ガム）が発生することを特徴としています。 心臓血管系の退行性変化（麻痺、背部結節）または梅毒性病変（大動脈炎、大動脈瘤、大動脈弁閉鎖不全症）があります。 すべての三次形態で、淡いトレポネマは非常にまれに少量しか見られず、顕著な組織反応はそれらに対する過敏症の発症によるものです。 梅毒の後期型では、トレポネーマが目に検出されることがあります。

悪性梅毒

梅毒の第三期は、皮膚、骨、肝臓、脳、肺、心臓、目などに肉芽腫性病変（ガム）が発生することを特徴としています。 心臓血管系の退行性変化（麻痺、背部結節）または梅毒性病変（大動脈炎、大動脈瘤、大動脈弁閉鎖不全症）があります。 すべての三次形態で、淡いトレポネマは非常にまれに少量しか見られず、顕著な組織反応はそれらに対する過敏症の発症によるものです。 梅毒の後期型では、トレポネーマが目に検出されることがあります。

臨床梅毒の 1 つの変種は、悪性梅毒です。 急性で重度の経過が特徴です。 原則として、皮膚や粘膜の病変が特に顕著です。 梅毒の悪性経過では、初期期間が短縮され、一般的な中毒、深い膿疱性梅毒、骨、骨膜、神経系および内臓の病変、ならびに精巣炎（からの反応がない場合）の現象があります。リンパ節）。 この場合、血清学的反応の結果は時々否定的です。 この形態の梅毒は現在ではまれです。

再感染 - 梅毒にかかった人の再感染; 病気の治癒後に免疫が消失する可能性があります。

重複感染 - 梅毒患者の再感染; 患者の感染性免疫によって予防されるため、めったに発生しません。 梅毒の重複感染の可能性があります：病気の初期段階（潜伏期間中、初期期間の第2週中）、まだ免疫がないとき。 病気の第三期後期; 後期先天性梅毒では、感染病巣がほとんどなく、免疫を維持できないため。 不十分な治療の結果として免疫が弱まった場合、淡いトレポネマの破壊は保証されませんが、それらの抗原特性の抑制につながります。 アルコール依存症、栄養失調、衰弱させる慢性疾患の結果として。

特異的および非特異的治療の結果を評価することで、多くの梅毒学者は、患者の 2 種類の治療の可能性を認識しています: 臨床細菌学的 (微生物学的) および臨床的です。 最初のケースでは、体の細菌学的滅菌が起こり、2番目のケースでは、淡いトレポネーマが不活性状態で嚢胞の形で体内に残ります。 患者の治癒の性質は、体の免疫力、おそらくまだ十分に研究されていない遺伝的特徴、および感染の瞬間から治療開始までの経過時間によって影響を受けます。 Ceteris paribus は、感染の瞬間から治療開始までの期間の増加に伴い、体の細菌学的滅菌の観察数が減少し、臨床治癒の症例数が増加します。 後者では、陽性の血清学的反応にもかかわらず、初期の感染性梅毒の症状の再発がないだけでなく、神経および内臓梅毒の症状の可能性もある.

現在、梅毒の患者数の増加の中で、潜伏型および悪性型の患者、神経系の初期病変、感染性梅毒プロセスの「加速された」経過、および血清耐性型の疾患の患者がより一般的になっています。 . この点で、特定されたすべての患者の早期かつ適切な治療、適切な治療措置のための感染源と接触の迅速かつタイムリーな検出、性的衛生の遵守、および感染の場合の予防措置の採用が非常に重要です。

一次梅毒 - 硬い下疳の出現と所属リンパ節の増加を特徴とする疾患の段階。

原発性血清反応陰性梅毒 - 治療中に持続的に陰性の血清学的反応を示す梅毒。

原発性血清陽性梅毒 - 陽性の血清学的反応を伴う梅毒。

原発性潜伏梅毒 - 病気の初期に治療を開始し、不十分な治療を受けた患者に臨床症状がないことを特徴とする梅毒。

一次梅毒は、硬い下疳の出現から始まり、6〜7週間続きます。 皮膚や粘膜に複数の発疹が発生する前に。 硬性下疳の5～8日後、近くのリンパ節が増加し始め（局所梅毒性強膜炎）、リンパ管の炎症（特定のリンパ管炎）が発生することがあります。

ほとんどの場合、原発性梅毒は外陰部に発生しますが、硬い下疳は皮膚または目に見える粘膜のどの部分にも発生する可能性があります。 それらのいくつかは、肛門の近くまたは口腔粘膜に現れます。 したがって、梅毒の初期期間では、病変の性器外局在化も可能です。 淡いトレポネーマの接種部位では、明確に定義された丸い紅斑が最初に現れますが、これは患者を悩ませず、すぐに（2〜3日後）ベースがわずかに剥がれ、わずかに圧縮された平らな丘疹に変わります。 しばらくすると、丘疹の表面にびらんまたは潰瘍が形成されます。 侵食または潰瘍の出現後の最初の数日間、臨床徴候は必ずしも梅毒に対応するとは限りません。 しかし、徐々に臨床像が典型的になります。

びらん性の硬い下疳は通常、円形または楕円形です。 その直径は0.7〜1.5 cmで、底は真っ赤（新鮮な肉の色）または甘やかされて育った脂肪の色で、端は損なわれておらず、明らかに制限されており、皮膚と同じレベルにあります。 周辺に急性炎症の兆候はありません。 浸食面から少量の漿液性分泌物。 下疳の基部では、明確に区切られた葉状または層状のシールが触知されます。 それを決定するために、侵食の基部を2本の指で捉え、わずかに持ち上げて握ります。 同時に、密度の高い弾力性のある一貫性が感じられます。 侵食の底は、まるでニスを塗ったかのように、均一で光沢があります。 原発性梅毒の無痛性は特徴的です。 上皮化後、色素斑が残り、すぐに跡形もなく消えます。 侵食の基部の浸潤は、より長期間 (数週間、場合によっては数か月) 持続しますが、その後完全に解消されます。

潰瘍性硬性下疳はびらん性下疳ほど一般的ではありませんが、近年ではより頻繁に観察されています。 びらん性の変種とは異なり、皮膚の欠陥はより深く（真皮内）、潰瘍は受け皿の形をしており、縁が傾斜しており、底はしばしば汚れた黄色で、時には小さな出血があります. 分泌物はびらん性下疳より豊富です。 潰瘍の基部のシールはより顕著で、結節性です。 病巣は無痛で、周囲に炎症性縁はありません。 潰瘍は瘢痕化によって治癒し（治療なし、発症後6〜9週間）、表面は滑らかで、周囲に丸みを帯びた淡色または狭い濃色の縁があります。 以前は、単一の下疳がより一般的でした。 20 世紀半ば以降、患者の 30 ～ 50% で複数 (3 ～ 5 個以上) の硬い下疳が観察されています。 それらは、疥癬（複数の入口ゲート）の存在下で性器の男性に現れることがあります。 複数の下疳は、連続感染の結果、通常は 1 週間以内に、同時にまたは連続して現れることがあります。

原発性梅毒のサイズは大きく異なり、多くの場合、直径が 0.7 ～ 1.5 cm に達し、時には 5 コペック硬貨以上のサイズになることもあります (巨大な下疳)。 -0, 3 cm. 後者は、疫学的な観点から特に危険であり、気付かれず、患者は長い間感染源になる可能性があります.

プロセスの局在化に応じて、硬性下疳の臨床的な種類があります。 解剖学的特徴影響を受ける地域。 したがって、男性では、陰茎の頭にある下疳は侵食性で、サイズが小さく、頭の溝にわずかなラメラシールがあります-潰瘍性で、サイズが大きく、基部に強力な浸潤があります。 小帯の領域 - 縦長の形状で、勃起中に出血し、基部にコードの形のシールがあります。 尿道の領域で - 排尿中の痛み、漿液性の出血不良、治癒中の尿道の瘢痕性狭窄を伴うことがあります。 包皮の空洞の縁に沿って位置する下疳は通常複数あり、多くの場合線形です。 それらが包皮の内側のシートに局在しているとき、陰茎の頭がその下からゆっくりと取り除かれると、下疳の基部の浸潤物がプレート（下疳）の形で転がります。 包皮、陰嚢の領域でのプロセスの発達に伴い、窩が残っていない圧力で、硬化性の密で無痛の浮腫が発生することがあります。 焦点の皮膚は冷たくて青みがかっており、この背景に対して、硬い下疳が時々現れます。 頭頂部に位置する下疳は、ツバメの巣のような形をしています。

女性では、びらん性下疳が大陰唇の領域でより頻繁に観察され、時には硬結浮腫が見られます。 小陰唇 - びらん性下疳; 膣の入り口では、下疳は小さく、ほとんど目立ちません。 尿道の外部開口部 - 重度の浸潤を伴う、子宮頸部の領域では、下疳はしばしば前唇に位置し、通常は単一で、びらん性で、明るい赤で、明確な境界があります。 乳腺の乳頭の領域で - 単一で、しばしば穴の形で、時には亀裂の形で。

同性愛者では、下疳は通常肛門のひだに局在しており、直腸鏡検査中に検出されることが確立されています。 肛門のひだの領域では、原発性梅毒はロケット状またはスリット状の形状をしており、肛門の内括約筋の領域では楕円形です。 排便に関係なく痛いです。 肛門の内括約筋の上の直腸の粘膜では、硬い下疳は検出されません。

唇では、原発性梅毒は通常孤立しており、しばしば密な痂皮で覆われています。 現在、結膜では、下疳患者のまぶたはほとんど見られません。 扁桃腺では、それらは単一で、片側性で、痛みはありません。 優勢 潰瘍性形態、やや頻度が低い-侵食性。 下疳の狭心症のような形態を診断することは困難です（扁桃体が拡大し、充血し、発赤の境界がはっきりし、痛みはわずかであり、一般的な体温反応はありません）。

爪周囲の尾根の領域にある下疳は、半月形をしています。 爪甲の下に浸潤物が発生すると（下疳）、その過程で激しい射撃やズキズキする痛みが伴います。

原発性梅毒の2番目の重要な症状は、横隔膜 - 局所リンパ節炎です。 通常、硬い下疳の出現後、最初の週の終わりまでに発見されます。 横痃が生殖器領域に局在すると、鼠径リンパ節が増加し、下唇または顎 - 顎下、舌 - 顎、上唇およびまぶた - 前部、指 - 肘および腋窩、下肢 - 膝窩および大腿骨、子宮頸部 - 骨盤（触知不可）、乳腺の領域 - 腋窩。 鼠径リンパ節は、同じ名前の側で変化することが多く、反対側で変化することは少なく、両側で変化することがよくあります（反対側にあるリンパ節のサイズは小さくなります）. 潜伏期間が長く、感染直後に少量の抗生物質を投与された患者では、原発性梅毒の発症前に付随する横痃が発生することがあります。

局所強膜炎は、リンパ節の増加によって現れます（時にはヘーゼルナッツの大きさまで）。 同時に、皮膚の急性炎症、痛み、および変色の現象は見られません。 緻密で弾力性のある結節は可動性があり、互いにはんだ付けされておらず、下にある組織にはんだ付けされておらず、腺周囲炎の兆候はありません。 病変に近い領域では、通常、いくつかのリンパ節が増加します。 そのうちの 1 つは下疳に最も近く、サイズが大きい。 近年、小さなサイズの横痃がより一般的になりました。これはおそらく、そのような患者の身体抵抗が減少した結果です。 原発性梅毒に二次感染が合併すると、腫れた局所リンパ節の急性炎症が起こり、痛み、腺周囲炎、皮膚の発赤、時には組織の融解、および潰瘍を伴います。

局所性強膜炎は、硬性下疳の退縮よりもはるかにゆっくりと解消するため、二次的な新鮮な梅毒の患者にも見られます.

時々、付随する横痃と同時に、付随するリンパ管炎が発症します - 下疳の領域から局所リンパ節に至るリンパ管の病変です。 同時に、細い鉛筆の太さの密な痛みのないコードが感じられ、急性の炎症現象はありません。 特に顕著なのは、陰茎の前面にある索（背側リンパ索）です。 現在、関連するリンパ管炎はまれです。

一次梅毒の 3 番目の症状は、陽性の標準的な血清学的検査です。 ワッサーマン反応は通常、生後 6 ～ 7 週間で陽性になります。 感染後、つまり3〜4週間後。 硬い下疳の出現後、その瞬間から、一次血清陰性梅毒は一次血清陽性の段階に移行します。 近年、一部の患者では、陽性の血清学的反応の期間が増加しており、感染後8週間、さらには9週間になることもあります. これは、他の病気、特に淋病、扁桃炎、膿皮症の潜伏期間中に少量のベンジルペニシリンを投与された患者に見られます。 下疳の出現後すぐに（2週間後）、血液中の血清学的反応が陽性になることがあります-通常、双極性原発性梅毒（口、生殖器領域、または乳腺に同時に位置する）を伴います。 免疫蛍光反応は、標準的な反応よりもやや早く陽性になりますが、その指標は、患者が血清反応陰性または血清反応陽性の原発性梅毒であるかどうかを判断する際に考慮されません。 その後、5〜6週間後。 硬い下疳の出現後、トレポネーマ感染の一般化を示す症状が現れます。 すべてのリンパ節が増加します。つまり、多発性硬化症が発症します。 密度の高い弾力性のある結節、卵形、無痛、相互にはんだ付けされておらず、下にある組織にはんだ付けされておらず、急性炎症の徴候はありません。 それらのサイズは、付随する局所性強膜炎のものよりもはるかに小さいです。 原発梅毒に近いほど、リンパ節は大きくなります。 付随する横痃と同様に、集中治療を行ってもゆっくりと治ります。 患者の 15 ～ 20% では、病気の初期期間の終わりまでに、他の症状も現れ、感染の全身化が示されます。 体温が上昇し（時には38.5°Cまで）、頭痛が現れ、夜間に悪化し、痛みを伴う骨膜炎（前頭、頭頂、肩甲骨、橈骨および尺骨、鎖骨、肋骨）が悪化します。 患者は、関節痛、全身の衰弱、食欲不振を訴えます。

二次感染の追加の結果として、患者による衛生規則の違反、自己治療の過程での焦点の刺激、合併症が発生し、より頻繁に急性炎症性の性質（赤み、腫れ、痛みが顕著） ）。 局所リンパ節に対応する変化がある場合があります（痛み、腺周囲炎、皮膚の変色、化膿性融合）。 同時に、女性は外陰炎、膣炎を発症します。 男性 - 亀頭炎（亀頭陰茎の上皮の炎症）、亀頭包炎（包皮の内層の炎症と組み合わせた亀頭炎）。 包皮の炎症により、包茎（包皮のリングの狭窄）が発生する可能性があり、その結果、陰茎亀頭を取り除くことができなくなります。 陰茎の頭が包皮の狭い輪で強制的に取り除かれると、その侵害が発生し、包皮が急激に腫れ、パラフィモシス（「絞め殺し」）が発生します。 陰茎の頭が適時に設定されていない場合、プロセスは包皮リングの壊死で終了します。

硬性下疳の重度の合併症の中には、壊疽およびファージデン症（主病巣近くの潰瘍性壊死プロセス）が含まれます。 それらの発生は、慢性的なアルコール中毒、患者の生体の抵抗力を低下させる付随疾患、真性糖尿病などによって促進されます。現在、そのような合併症はまれです。

食虫症では、壊疽とは異なり、境界線がなく、プロセスは周辺に沿って深部に進行し、組織の広範かつ深い破壊につながり、時には病巣からの出血を伴います。

梅毒の一次期は、硬い下疳の解消ではなく、二次梅毒の出現で終わります。 したがって、一部の患者では、硬い下疳、特に潰瘍性下疳の治癒はすでに二次期に完了していますが、他の患者では、びらん性下疳は一次期の途中でさえ、3〜4週間後に解決する時間があります。 . 彼の登場後。 診断は、病歴、疑わしい感染源との対立、潰瘍の局在化、それからの分泌物における淡いトレポネーマの検出を考慮して確立されます。 これに加えて、臨床データが収集され、無痛の（一部の局在化を除いて）びらんまたは潰瘍の存在に注意が払われ、取り外し可能で圧縮されたベースが乏しく、局所的な強膜炎、および自己感染の欠如があります。 検査データで診断を確認することは必須です：血清陰性段階では、病変からの分泌物または局所リンパ節の点状のトレポネーマの検出によって、および血清陽性段階では、血清学的反応によって。 患者が医者に行く前に、焦点を消毒剤または焼灼剤で治療したときに問題が発生するため、彼の血清学的反応は陰性です。 そのような患者には、等張塩化ナトリウム溶液を含むローションが処方され、淡いトレポネマの存在について繰り返し研究されます（少なくとも1日2回）。 疑わしい感染源の対決（検査）は診断を明確にするのに役立ちますが、患者はそれを誤って示す可能性があります。

鑑別診断では、他の病気で発生し、主に外陰部に位置する侵食または潰瘍から硬い下疳を区別する必要があります。 これらには、外傷性びらん、ヘルペス性発疹、結核性潰瘍が含まれます。 軟性下疳、亀頭炎および亀頭包皮炎、下疳性膿皮症、ケイラの赤形成症、皮膚癌などの病変。

外傷性びらんは、通常、軟らかい基部を持つ線形の形をしており、急性炎症を伴い、痛みを伴い、等張塩化ナトリウム溶液を含むローションを使用するとすぐに治ります. 淡いトレポネマは分泌物に見られません。 付随する横痃はありません。 履歴データも考慮されます。

水疱性苔癬はしばしば再発します。 1〜2日間の発疹の前に、かゆみがあり、将来の病巣の領域が焼けます。 浮腫の基部と充血した皮膚には、漿液性内容物を含む小さなグループの小胞が現れます。 彼らのタイヤはすぐに破裂し、微小多環式の輪郭を持つ真っ赤な表面びらんが現れ、炎症性局所アデノパシーを伴うことがあり、跡形もなく消えます。

軟性下疳は潜伏期間が短く（2〜3日）、炎症性スポット - 丘疹 - 小胞 - 膿疱の出現が特徴で、後者はすぐに潰瘍になります。 自己感染の結果としての最初の潰瘍（母体）の後、娘の潰瘍が現れます。 これらの潰瘍の縁は浮腫があり、真っ赤で、傷んでいて、分泌物は化膿していて豊富です。 患者は激しい痛みに苦しんでいます。 潰瘍の底またはその縁の下からこすり取ると、下疳の原因物質である Ducrey-Unna-Peterson 連鎖球菌が見つかります。 局所リンパ節は変化しないか、急性炎症性リンパ節腫脹があります：痛み、柔らかい質感、腺周囲炎、皮膚の発赤、変動、瘻孔、濃厚なクリーム状の膿。 診断の難しさは、同時感染によって引き起こされる混合下疳の存在下で注目されます - 淡いトレポネマと連鎖球菌。 同時に、血清学的反応の陽性期間は大幅に長くなる可能性があり（最大3〜5か月）、淡いトレポネマは困難に見られます。

びらん性亀頭炎および亀頭臀部炎は、圧迫を伴わない痛みを伴う表在性の真っ赤なびらんによって現れ、多量の分泌物を伴う。 下疳性膿皮症（まれ）では、潰瘍性原発梅毒に似た円形または楕円形の潰瘍が形成され、潰瘍の縁を越えて広がる密な基部があり、痛みがなく、付随する強膜炎を伴う場合があります。 潰瘍の分泌物およびリンパ節の点状の淡いトレポネーマは検出されません。 梅毒の血清学的検査は陰性です。 下疳様膿皮症と原発性梅毒の鑑別診断は非常に困難な場合があります。 病巣の瘢痕化後、患者は長期観察が必要です。

疥癬性疥癬は通常多発性で、急性炎症、重度のかゆみ、疥癬の他の症状の存在、潰瘍の基部での硬化の欠如、および局所強膜炎を伴います。

淋菌性およびトリコモナス性潰瘍はまれです。 それらは、対応する病原体が見られる豊富な分泌物を伴う、真っ赤な急性炎症現象によって特徴付けられます。 軟らかい下疳のある潰瘍に似ていることもありますが、その縁は平らで、損なわれていません。 傷は少し痛いです。 付随する局所強膜炎はありません。 結核性梅毒の潰瘍では、病巣は輪、花輪の形で配置され、ローラーのような縁があります。 近くのリンパ節は拡大していません。 淡いトレポネマは分泌物に見られません。 陰茎亀頭の領域にある梅毒ガムは通常単一であり、潰瘍の出現に先立って軟化、変動、その傾斜した縁が底に下降し、そこでガム状の棒が見えます。

結核性潰瘍は少し出血し、柔らかく、形が不規則で、しばしばその縁がチアノーゼになり、損なわれます。 下部には黄色がかった小さな腐敗病巣があります-トリル粒子。 潰瘍は長期間瘢痕化せず、通常は自然の開口部の近くにあります。 結核感染の他の病巣も患者に見られます。

皮膚がんは通常、50 歳以上の人に発生します。 孤独でゆっくりと進行し、適切な治療をしなくても傷跡は残りません。 その基底細胞の多様性により、潰瘍の縁は小さな白っぽい結節によって形成されます。 扁平上皮細胞で - それらは通常裏返されており、底は穴が開いており、イコラス腐敗の病巣で覆われており、わずかに出血しています。

キーラの赤血球形成症は、主に陰茎亀頭に位置するゆっくりと発達する痛みのない小さな病巣によって現れます。 その縁ははっきりと区切られており、表面は真っ赤で、ビロードのようで、光沢があり、やや湿っていますが、分泌物はありません。

外性器の急性潰瘍は、出産していない若い女性である少女に見られ、通常は急性に進行します。 高温体であり、診断は難しくありません。

原発性梅毒の可能な限り早期の診断の重要性にもかかわらず、診断の信頼性に対する絶対的な信頼なしに治療を開始することは不可能です。 実験室での確認. すべての疑わしいケースでは、患者は退院後に検査を受けるべきです（皮膚症状の寛解と検査データの欠如のため）2週間に1回。 1 か月以内および 1 か月に 1 回 - 次のか月間 (以前の臨床像と既往歴データに応じて、それぞれ個別に 3 ～ 6 回まで)。

二次梅毒 - 皮膚および粘膜の多形性発疹（丘疹、斑点、膿疱）を特徴とする、主な病巣からの病原体の血行性拡散による疾患の段階。 二次新鮮梅毒（梅毒IIレセンズ） - 梅毒の期間であり、皮膚および粘膜の多数の多形性発疹、多発性腺炎を特徴とします。 多くの場合、硬い下疳の痕跡が残っています。 二次再発梅毒（梅毒II後退） - 新鮮な二次梅毒に続く二次梅毒の期間。 それは、いくつかの多形性の無精ひげの発疹と、しばしば神経系への損傷を特徴としています。 二次潜伏梅毒（梅毒II潜伏期）は、病気の潜在的な二次期です。

梅毒の第2期では、バラ色、丘疹、膿疱性の発疹が皮膚や粘膜に現れ、色素沈着が乱れ、髪が集中的に抜けます。 内臓（肝臓、腎臓など）、神経系、内分泌系、骨系が影響を受ける可能性があります。 病変は機能的であり、特定の治療により迅速に退行します。 時々、一般的な現象が観察されます。 病気の二次期は、原則として、良性の経過を特徴としています。 患者に苦情はなく、破壊的な変化は観察されません。 臨床症状は治療をしなくても劣性であり、血液中の血清学的反応は陽性です。

通常、二次期の初めに、多形性で、小さく、合流する傾向のない大量の発疹があります。 二次梅毒の発疹は梅毒と呼ばれます。 それらはランダムに配置されていますが、対称的です。 一部の患者は、原発性梅毒の臨床徴候を示します。特に、潰瘍性下疳が持続するか、原発性梅毒の痕跡が残ります (色素沈着した二次斑または新鮮な瘢痕) および局所強膜炎です。 最も一般的な症状は多発性腺炎です。 しかし、近年では、多くの患者で、生物の免疫学的反応性の阻害の結果である、弱い発現が見られます. 疾患の経過はさまざまです. 2〜2.5か月後により頻繁に。 発疹は徐々に消え、陽性の血清学的反応のみが残り、多発性硬化症の痕跡が認められます。 二次潜伏期間が始まります。 後期には、非常に多様な経過で病気の再発が起こります。

二次的な新鮮な梅毒とは異なり、病気のこの段階では、皮膚の発疹の数は少なく、それらはより大きく、フッピングしやすく、より薄く、より多くの場合、皮膚の外傷の場所で、大きなひだの領域に位置しています。発汗が増加した地域で; 多発性腺炎はほとんど発現していません。 口腔の粘膜では、虫歯のある人でアルコール、熱い食べ物を乱用する患者に変化がより頻繁に現れます。 血液中の血清学的反応は患者の 98% で陽性であり、ワッサーマン反応力価は二次新鮮梅毒よりも低くなっています。 さらに、特別な研究方法によって検出される内臓、神経および内分泌系、感覚器官、骨、関節への損傷の場合があります。

診断を確立するためには、重要です：既往歴の特別なデータと 客観的検査; 実験室分析病変の病原体を検出する; 血清学的血液検査; 特別な実験室および機能研究方法。

二次梅毒が疑われる場合、患者は手のひらと足の裏に影響を与える非そう痒性の皮膚発疹を求められます。 リンパ節の一般的な拡大; 自発的な脱毛; 自発的な嗄声; 性器および間擦性のしだれ「いぼ」の発生; その他の症状（頭痛、関節痛、夜間の骨の痛み、目の症状など）。

二次梅毒の症状は非常に多様です。 病気のこの段階の梅毒は、斑点（バラ疹）、丘疹、小胞、膿疱である可能性があります。 梅毒性白皮症、脱毛症、喉頭、声帯、口腔粘膜、鼻、びらん性および潰瘍性梅毒の粘膜への損傷があります。

臨床研究によると、現在、梅毒の二次期の症状にいくつかの特徴が観察されています。 したがって、二次的な新鮮な梅毒の一部の患者では、少量のバラ疹、丘疹、および再発性の豊富な「単形性」発疹があります。 まれに、広いコンジローム、膿疱性梅毒が形成されます。 陽性の血清学的反応の力価は時々低く、タイムリーな診断を複雑にします。 場合によっては、二次性新鮮梅毒と再発性梅毒を区別することが困難です。

斑点（ばら色）梅毒は、二次的な新鮮な梅毒の最初の段階で最も一般的な発疹です。 発疹は、胸部、腹部、背中、上肢の前面、時には太ももの外側の表面にあります。 顔、手、足にはほとんど見られません。 発疹は徐々に現れ、1 日あたり 10 ～ 20 回の発疹が現れ、7 ～ 10 日以内に完全に発達します。 二次的な新鮮な梅毒では、発疹が豊富で、ランダムかつ対称的に配置され、焦点があり、合併することはめったにありません。 若い要素はピンク、成熟した赤、古い要素は黄褐色です。 Roseolaは円形で、直径8〜12 mmで、通常は皮膚から浮き上がらず、剥がれず、主観的な感覚を引き起こさず、透視中に消えます（まれに剥がれ、かゆみを伴います）。 冷たい空気の流れによって肌が冷やされると、より顕著になります。 ベンジルペニシリンの筋肉内注射後のプロセス（Herxheimer-Yarish-Lukashevich反応）の悪化により、ロセオラがより顕著になり、注射前には見えなかった場所に現れることがあります。

二次再発梅毒では、バラ疹はより大きく、明るくなく、しばしば輪状で、クラスター化する傾向があります。 血管周囲の浮腫を伴う顕著な炎症反応により、それはいくらか上昇します（「イラクサ」ロセオラ）。 時々、小さな赤銅色の濾胞性結節 (顆粒性ばら疹) が背景に見えることがあります。

レンズ状丘疹は、二次的な新鮮な梅毒の患者でより頻繁に観察され、再発する頻度は低くなります（図11）。 数日間、毎日新しいアイテムが登場します。 病気の二次的な新鮮な時期には、多形性発疹であるバラ疹を伴うことがよくあります。

レンズ状丘疹 - 密で丸みを帯びた、レンズ豆の大きさで、周囲の組織から明確に区切られており、炎症性の縁がなく、青みがかった銅色です。 表面は滑らかです。 吸収期（発症後1～2ヶ月）に丘疹に小さな鱗屑が現れ、中央部が剥がれ、周囲に傷んだ角質層の縁（ビエツカラー）が見えます。 丘疹の吸収後、色素斑が残り、その後消失します。 梅毒丘疹は主観的な感覚を引き起こしません。 二次的な新鮮な梅毒では、多くの丘疹があり、それらはランダムに配置されていますが、対称的に、再発性があります-それらの数は少なく、グループ化する傾向があります。 近年、レンズ状丘疹は患者の手のひらや足に多く見られます。

コイン丘疹は、レンズ状丘疹と同じ特性によって特徴付けられます。 それらはより大きく（直径2.5cmまで）、再発性梅毒でより頻繁に観察されます。 粟粒梅毒丘疹は小さく（キビ粒の大きさ）、半球状、高密度、赤色チアノーゼ、多発性で、グループ化しやすく、ゆっくりと溶解し、わずかな瘢痕性萎縮が残ります。

肥大性（栄養性または幅広）のコンジロームは、通常、性器の大きなひだ、会陰、肛門の周りにあり、中等度の長時間の刺激に起因します。 それらは大きく、皮膚のレベルを大幅に上回り、融合し、波状の輪郭を持つプラークを形成します。 二次再発梅毒の患者でより一般的です。 それらの表面はしばしば浸軟し、しだれ、一部の患者では浸食または潰瘍化しています。

乾癬様丘疹は、通常、手のひらと足の裏に局在し、重度の剥離を特徴とし、二次再発梅毒でより一般的です. 脂漏性丘疹は、皮脂腺が多い場所にある、脂っこい黄色がかった鱗屑で覆われています。 口角の丘疹、目の近く、趾間襞に亀裂が形成されることがよくあります-ラガディフォーム梅毒。 梅毒性丘疹は、さまざまな皮膚病の丘疹と区別する必要があります。 そのため、レンズ状丘疹は、扁平苔癬の発疹（密で、平らで、多角形で、真珠のような光沢があり、丘疹の中心に臍の窪みがあり、赤褐色またはチアノーゼで、かゆみを伴い、しばしば皮膚の前面に位置します）と区別されます前腕）、涙滴型のパラ乾癬（柔らかい、皮膚の上にわずかに盛り上がり、多彩な赤茶色、カシェの形の鱗で覆われている;こすると、丘疹の表面と皮膚に点状出血が現れるその近く; 病気は何年も続き、治療が困難です）、乾癬（白っぽい鱗屑で覆われた赤ピンク色; こするとき、ステアリン染色、端末フィルム、ピンポイント出血、要素の傾向周囲の成長が観察され、位置は対称的で、主に背面にあります 肘関節、前腕と脚の前面、膝関節、仙骨の領域、頭皮）、偽梅毒丘疹（半球状、正常な肌の色、光沢のある乾燥した表面、急性炎症の兆候なし、上端に局在）大陰唇の）、丘疹壊死性皮膚結核（中央部に壊死を伴う赤みがかった青みがかったパイウル様要素、対称的に位置し、主に下肢の上面と前面の後面、指、時には顔; 偽の進化的多型が認められ、要素の退行後に刻印された傷跡がしばしば観察され、内臓、骨、関節またはリンパ節の結核、 陽性反応 Mantoux、梅毒の血液検査で陰性の血清学的反応); 伝染性軟属腫（小さく、エンドウ豆またはレンズマメの大きさ、半球状の丘疹、中央に臍のへこみ、白っぽい真珠色、光沢があり、周囲に沿って炎症性の縁がない;側面から圧迫すると、白っぽい厚い塊軟体動物から放出されます - 軟体動物の体）。

粘膜の二次梅毒の最も一般的な症状は、丘疹の発疹です。 それらは皮膚の丘疹に似ています。密で、平らで、丸みがあり、はっきりと境界があり、周辺の炎症性縁がなく、飽和した赤で、通常は患者を悩ませません。 浸軟により、中央部分はすぐに白っぽくなり、灰色がかったまたは黄色がかった色合い（オパール）になります。 丘疹は、肥大（広い疣贅）、融合、波形の輪郭を持つ大きなプラークを形成する可能性があります。 しばらくすると溶けて跡形もなく消えます。 慢性的な刺激（喫煙、膣からの粘液化膿性分泌物）により、密集した丘疹の基部を維持しながら、侵食または潰瘍化する可能性があります.

ほとんどの場合、梅毒性丘疹性扁桃炎が発生し、丘疹は口腔、舌、唇の粘膜、外性器、肛門の領域に現れますが、咽頭、声帯、鼻にはそれほど多くありません粘膜。 咽頭にある丘疹には、わずかな痛みや潰瘍化した丘疹（飲み込むときの痛み）が伴うことがあります。 声帯が損傷すると、咳、嗄声が現れ、声帯が過形成になると失声症に至る。 丘疹が潰瘍化すると、音声障害は元に戻せなくなります。 鼻粘膜の丘疹は、カタル病変と同じ感覚を引き起こしますが、より顕著です。 鼻中隔の粘膜に丘疹の深い潰瘍があると、穿孔が発生し、その後鼻が変形することがあります。

梅毒丘疹性扁桃炎と多くの病気を区別します。 通常の狭心症には、体温、咽頭、扁桃腺、アーチ、軟口蓋の急激な腫れと充血、病変のぼやけた境界、激しい痛みが伴います。 梅毒の兆候はありません。 ジフテリアでは、上記の症状に加えて、汚れた灰色で、滑らかで、わずかに光沢があり、ぴったりとフィットする線維性コーティングが扁桃腺に現れ、中毒症がしばしば認められます. Angina Simonovsky-Plaut-Vincentは、急性炎症、激しい痛み、壊死性崩壊、腐敗した息、梅毒の徴候がない場合の腺周囲炎を伴う局所リンパ節炎、および血液中の陰性血清学的反応を特徴としています。

粘膜の梅毒性丘疹と扁平苔癬を伴う丘疹の鑑別診断が重要です。 後者は密集しており、周囲の組織のレベルをほとんど上回りません。小さく、白っぽく、表面が光沢があり、多角形で、時には融合し、プラークを形成します。 それらのいくつかは、大臼歯の閉鎖レベルで口腔粘膜上に直線的に、レース、弧、リングの形で配置されています。 かゆみはなく、一部の患者はわずかな灼熱感を経験します。 同時に、典型的な皮膚の発疹が検出され（前腕と手首の関節の前面）、梅毒に対する血清学的反応は陰性です。

アフタ性口内炎は急性に始まります。 歯茎と下唇の粘膜に、時には舌の下に、鮮やかな赤い縁のある痛みを伴う丸みを帯びた小さな（直径3〜5 mm）黄色がかったびらんが現れます。 それらは合併せず、7〜10日後に跡形もなく消え、しばしば再発します。

平らな白板症は徐々に進行し、炎症現象を伴わずに、表面が粗く乾燥したわずかに盛り上がった乳白色の斑点の形をとります。 一部の患者では、いぼ状の成長（白斑角化症）またはびらんが表面に発生します。 軽度の白板症では、病巣の灰色がかった白いコーティングは、こすり落とすことで簡単に拒否されます。

舌の梅毒丘疹と「地図状舌」(落屑性舌炎) を区別します。わずかに隆起した、灰色がかった、丸みを帯びた、花輪状またはアーチ状の病巣が観察され、萎縮した乳頭を伴う赤い平らな領域に隣接しています。 通常、それらは融合し、地理的な地図のような印象を与えます。 その輪郭は急速に変化しています。

舌の滑らかなプラークは丸く、赤く、光沢があり、乳頭がなく、痛みがなく、持続的で、時には梅毒の丘疹に似ています。 患者の徹底的な検査、梅毒の症状がないこと、既往歴データ、血液中の陰性血清反応は、正しい診断を確立するのに役立ちます。

喉頭、声帯、鼻粘膜の梅毒病変は、臨床像に基づいて認識されます（無痛、存在期間、急性炎症性変化の欠如、従来の治療に対する耐性、梅毒の他の症状、血液中の陽性血清反応） .

粘膜のびらん性および潰瘍性梅毒は、丘疹の背景に対して発生します。通常は深く、さまざまな形（円形または楕円形）であり、時には痛みを伴い、底は組織崩壊生成物で覆われ、急性炎症現象はありません。 同時に、梅毒の他の症状が検出され、血液中の血清学的反応は陽性です。

場合によっては、梅毒の二次期に、骨や関節の損傷が観察されます。 骨や関節の損傷の臨床徴候は通常、痛みに限られています。 下肢の長い管状骨の夜の痛み、膝、肩、その他の関節の関節痛が特徴的です。 時には、梅毒の第三期に特徴的な典型的な病変パターン（骨膜炎、骨膜炎、関節水症）で病気が現れることがあります。

三次梅毒 - 二次梅毒の次の段階; 内臓と神経系の破壊的な病変が特徴で、ガムのように見えます。 活発な結核性、またはゴム状の三次梅毒（syphilis III activa、seu manifesta、tuberculosa、seu gummosa）があり、壊死性崩壊、潰瘍、それらの治癒、瘢痕化、および不均一な外観によって解決される、結核の形成の活発なプロセスを特徴とします色素沈着（モザイク）、および隠れた第三期梅毒（梅毒III潜伏期）-第三期梅毒の活発な症状を示した人の病気の期間。

通常、5〜10年後、時には梅毒に感染した後、病気の第三期が始まります。 しかし、たとえ患者が受けていなくても、それは病気の必然的な終わりではありません 完全な治療またはまったく治療しない。 調査データは、梅毒が第三段階に移行する頻度が大幅に異なることを示しています（5〜40％）。 ここ数十年、第三期梅毒はまれでした。

三次梅毒の兆候の主な原因は、重度の付随疾患、慢性中毒、外傷、過労、栄養失調、アルコール依存症、免疫不全状態などであると考えられています。

第三期では、皮膚、粘膜、神経、 内分泌系、骨、関節、内臓（心臓、大動脈、肺、肝臓）、目、感覚器官。

三次梅毒には顕在期（活動期）と潜伏期（潜在期）があります。 顕在期には梅毒の明らかな徴候が伴い、潜伏期は、病気の活発な徴候の残存徴候（瘢痕、骨の変化など）の存在によって特徴付けられます。

この時期の梅毒では、病変には病原体が実質的に含まれていないため、伝染性はありません。 通常、崩壊や潰瘍になりやすい結節またはゴム腫があります。 瘢痕や瘢痕性萎縮が残ります。 三次梅毒は1つの領域にグループで配置され、リンパ節炎を伴いません。 皮膚の表面に位置する結節は、円弧、リング、花輪の形でグループ化でき、退行すると、モザイクに似た奇妙なパターンを持つ特徴的な萎縮性瘢痕（萎縮を伴う茶色の斑点）が残ります。 皮下組織から発する深く位置する結節（ガンマ）は、大きなサイズに達します。 それらは溶解する可能性がありますが、多くの場合崩壊して、深く不規則な形の潰瘍になります。 ガンマはどの臓器にも現れる可能性があります。

以前の梅毒感染の存在を証明することは、一見すると思われるよりも困難です。 淡いトレポネーマを直接検出することはめったにありません。 臨床像は診断において重要な役割を果たします。 重度の臨床徴候があれば、診断は難しくありません。 症状の重症度が不十分な場合、それは困難であり、血清学的反応、組織学的研究、ヨウ化カリウムを含むサンプルのデータと組み合わせて可能になります。

ほとんどの場合、古典的な血清学的反応は陽性であり、力価は変動します。 第三期梅毒患者の 35% で陰性である可能性があります。 特定の血清学的反応は、ほとんど常に陽性です。 治療後、CSR が完全に陰性になることはめったになく、特定の血清学的反応が陰性になることはほとんどありません。 組織学的研究は不可欠です。 特定の肉芽腫性炎症が見られます - 結核性および他の肉芽腫と区別することがしばしば非常に困難な梅毒肉芽腫です。 さらに、ヨウ化カリウムによる検査も有用です。ヨウ化カリウムによる経口治療中、第三期梅毒の皮膚症状の特異的な退縮が5日以内に起こります。 肺結核と梅毒性大動脈瘤は、ヨウ化カリウムの影響下で結核プロセスの悪化と動脈瘤の穿孔の可能性があるため、テストの開始前に除外する必要があります。

結核性梅毒は、レンズ豆からエンドウ豆までのサイズの濃密で青みがかった赤の痛みのないグループ化された結節の皮膚の限られた領域の発疹を特徴とし、真皮のさまざまな深さで発生し、互いに融合しません.

発疹は波状に現れます。 したがって、患者を検査すると、新鮮で成熟した要素、腐敗状態の結節、潰瘍、および場合によっては傷が見えます。 グループ化への彼らの顕著な傾向が注目されます-一部の患者では混雑しており、他の患者では-不完全なリング、半弧、花輪の形で、それらが融合して連続的な病変を形成しています。 結核梅毒には、グループ化された、びまん性、蛇行性、矮性など、いくつかの臨床的種類があります。 最も一般的なグループ化された結核性梅毒。 結節が互いに近くに位置している場合、局所的には融合しません。通常、1つの領域に10〜20個あります。 ランダムに散らばっていることもあります。 発生のさまざまな段階にある可能性があります (進化的多型)。 出現した結節（小さく、密集した、半球状の、赤いチアノーゼ色）は解消し、瘢痕性萎縮または潰瘍が残ります. 潰瘍は丸く、ローラー状の赤いチアノーゼの縁が密集しており、周囲の皮膚の上に上がり、徐々に潰瘍の底に下がります。ここには、汚れた黄色の壊死した融解組織（壊死核）があります。 潰瘍の深さは同じではありません さまざまな地域、結節の場所によって異なります。 数週間後、壊死桿は拒絶されます。 潰瘍は肉芽によって行われ、瘢痕化されています。 瘢痕は濃く、深く、星状で、結節の再発を示すことはありません。 徐々に薄れていきます。 びまん性結核梅毒（プラットフォームを持つ結核性梅毒）は、結節の融合が特徴です。 固い圧縮された暗赤色のプラークがあり、わずかに剥がれている場合があります。 別個の結節は見えません。 焦点は、多環式の輪郭を持つ、さまざまな形状のコインまたはそれ以上のサイズ (ほぼ手のひらサイズ) にすることができます。 それは、吸収（瘢痕性萎縮が残る）または潰瘍化とその後の瘢痕形成によって解消する.

セリン結核性梅毒は、結合した結節の小さな焦点として現れます。 徐々に、プロセスは周辺に沿って進行し、中央で後退します。 広範囲の病変は、中央ゾーンに特徴的な瘢痕を伴って現れます（古い領域のモザイク瘢痕は脱色され、より最近の領域では、出現の時期に応じて、青みがかった赤、赤褐色、淡い茶色になり、不均一なレリーフがあります個々の結節の深さに応じて）。 周囲に沿って、発達のさまざまな段階（浸潤、潰瘍）にある若い結節要素があり、スカラップ状の輪郭を持つ一種のローラーを形成しています. 治療せずに放置すると、病気が進行し、皮膚の広い領域に影響を与える可能性があります。

矮性結核性梅毒は、通常グループ化された小さなサイズの結節によって現れます。 それらは決して潰瘍化せず、丘疹に似ていますが、瘢痕性萎縮を残します. 狼瘡（尋常性狼瘡）、皮膚の丘疹壊死性結核、基底細胞癌、小結節性良性サルコイド、結核ハンセン病と鑑別する必要があります。

梅毒とは異なり、狼瘡では、結節は柔らかい質感を持ち、黄色がかった色合いの赤い色をしています。腹部のプローブでそれらを押すと、穴（くぼみの痕跡）が残り、透視ではリンゴゼリーの現象が見られます、潰瘍は長期間存在し、瘢痕化する傾向がなく、表面的で、柔らかく、黄赤色の鈍い肉芽、ギザギザの縁、わずかな出血があります。 結果として生じる傷跡は柔らかく、均一で表面的であり、結節の再発が見られます。 マントゥーの反応は陽性です。

丘疹壊死性結核では、発疹は対称的に位置し、主に下肢の上面と前面の後面にあり、散在し、豊富で、中心に壊死があります。 その後、型押し痕が形成される。 患者はまた、結核病変の他の病巣（内臓）を持っていることが判明しました。 マントゥーの反応は陽性です。

基底細胞がんは通常孤立性で、顔面に局在することが多く、小さな白っぽい結節からなる明確な隆起状の縁があります。 中央には触れるとわずかに出血する侵食があり、瘢痕化する傾向を示さずにゆっくりと進行します。

小結節性の良性サルコイドは、潰瘍になりにくい複数の固い赤褐色の結節として現れます。 淡い黄色の背景に対する透視では、小さな点（砂粒の形で）が見え、より強く着色されています。

結核ハンセン病では、結節は赤褐色で、光沢があり、リング状で、焦点が合って髪が抜け、発汗がなく、感度が低下します。 腐った梅毒は現在ではまれです。 分離した結節またはびまん性粘着性浸潤によって明らかになります。 皮下組織またはより深い組織に発生します。 この段階では、それらは明確に区別され、密で痛みのない形成であり、炎症がなく、皮膚の下に容易に移動します。 徐々に結節が大きくなり、ナッツのサイズ、時には鶏の卵のサイズに達し、周囲の組織や皮膚にはんだ付けされ、徐々に赤くなり、ガムの軟化が起こり、変動が決定されます。 皮膚の薄化と破裂の結果として生じる小さな瘻孔から、少量の汚れた黄色の粘性液体が放出されます。 徐々に、瘻孔の開口部が増加し、密集したローラーのようなエッジを持つ深い潰瘍に変わり、ゴム状のコア（汚れた黄色の壊死組織）が位置する底部に徐々に下降します（図19）. その拒絶の後、潰瘍の底は肉芽で満たされ、その後瘢痕が発生します（図20）。 傷跡は最初は赤褐色で、後に茶色がかった色合いになり、徐々に脱色します。 深く、収縮し、星状で、密集しています。 ガンマの進化は数週間から数ヶ月続きます。 通常、ガンマは骨の真上、関節、口角、舌、および外性器の近くにある場合を除いて、主観的な感覚を引き起こしません。 患者がタイムリーに（ガンマの崩壊前に）治療を受け始めると、潰瘍を形成することなくその吸収が起こり、その後瘢痕性萎縮が残ります。 体の抵抗が良好なため、ゴム状の浸潤物は結合組織に置き換えられ、線維症を起こし、その中にカルシウム塩が沈着します。 大きな関節（膝、肘など）の前面と後面にこのような変化が生じると、「関節周囲結節」が発生します。 通常、それらは孤独ですが、2〜3個のガムが観察されることはあまりありません。 孤立したケースでは、焦点はいくつかの結合した歯茎で構成され、大きくなります（6-8および4-6 cm以上）。 このようなガンマはいくつかの場所でひびが入る可能性があり、底が不均一な多環式の輪郭を持つ広範な潰瘍の形成につながります。

ゴム性潰瘍は、二次感染、丹毒によって複雑になる可能性があります。 場合によっては、焦点が深部に沿って周辺に沿って成長することがあります (ガンマの照射)。 浸潤の深い位置、プロセスへのリンパ管の関与、およびリンパドレナージの障害により、象皮病が現れます。 多くの場合、ガムマはすねに発生し、上肢にはあまり発生せず、次に頭、胸、腹部、背中、腰部などに発生します.

梅毒ガムによる標準的な血清学的反応は、患者の 60 ～ 70%、RIBT および RIF で陽性です。 診断を明確にするために、時には（血清学的反応が陰性であり、臨床症状が第三期梅毒に典型的である場合）、試験治療が行われます。

梅毒ガムマが崩壊する前に、脂肪腫または線維脂肪腫と区別する必要があります（通常、複数の皮下の柔らかい結節で、その寸法は長期間変化しないか、非常にゆっくりと増加します。それらは裂片構造を持ち、それらの上の皮膚は変更されていません）、アテローム（ゆっくりと進行する緻密で弾力性のある粘稠度の皮脂腺の嚢胞、明確な境界、時には化膿、穿刺を伴う、悪臭を放つ凝固した内容物がそこから取り除かれます）、バザンの圧縮された紅斑（密でわずかに痛みを伴う結節、若い女性または少女は主に足に位置します; 病巣の上に、皮膚は赤青みがかっており、時には潰瘍ができ、長期間存在します; 悪化は寒い季節に起こり、マントゥー反応は陽性で、血清学的反応、RIBT、 RIF は負です）。

ガムマの潰瘍化後、それは皮膚の結核結核と区別する必要があります（皮下結節、徐々にサイズが大きくなり、皮膚とはんだ付けされ、チアノーゼになります）。 結節は中央で柔らかくなり、次に潰瘍が形成され、柔らかいチアノーゼが縁を傷つけます。 潰瘍の底は鈍い肉芽で覆われており、わずかに出血しています。 コースは長く、その後、端に沿って乳頭と健康な皮膚の「橋」で柔らかい傷跡が形成されます。 マントゥーの反応は陽性です。 グンマは悪性潰瘍と区別する必要があります（不規則な形状、木質の密集したエッジとベース、くぼんだ底、イコラス腐敗で覆われている、出血しやすい、絶えず進行している、通常は1つの焦点があります）. まれに、梅毒ガンマおよびハンセン病結節、深部真菌症（深部ブラストミセス症、スポロトリコーシス）、放線菌症、慢性結節性膿皮症の鑑別診断が行われます。 病気のこの時期の独特の症状は、主に体の側面に弓状に位置する、赤青みがかった大きな斑点の形をした三次梅毒性紅斑です。 主観的な感覚を引き起こさず、長期間（最大1年以上）存在します。 焦点のサイズは大きく（10〜15 cm）、矮性結核梅毒と組み合わされることがあります。 紅斑の退縮後、痕跡は残りませんが、場合によっては、小さな領域の瘢痕性萎縮 (Ge の症状) が認められます。 三次梅毒性紅斑は、滑らかな皮膚の白癬または小胞子虫（紅斑病巣の周辺領域の小胞、わずかな剥離、鱗屑中の真菌の胞子および菌糸体の検出、抗真菌治療における迅速な効果）、癜風、ピンク色の苔癬と区別する必要があります。ジベラ、脂漏症。

病気の第三期における粘膜病変は比較的一般的です。 唇、特に上唇には、結節（歯茎）が限られているか、びまん性のゴム状の浸潤があります。 同じタイプの病変が舌の領域に見られます。 ガム状舌炎では、小さなクルミの大きさの歯肉が 2 ～ 3 個、舌の厚さに形成され、治療しなければ潰瘍化します。 びまん性硬化性舌炎では、舌の体積が急激に拡大し、ひだが滑らかになり、密集し、赤くチアノーゼになり、怪我をしやすくなり、その可動性が急激に損なわれます。 浸潤物の再吸収後、舌はしわになり、曲がり、移動性を失い、瘢痕組織の形成により非常に密になります。

軟口蓋と硬口蓋には、結核性およびゴム状の発疹が見られます。 それらは潰瘍化し、組織の破壊を引き起こし、時には舌の拒絶反応を引き起こし、瘢痕化後に軟口蓋の変形を引き起こします。 咽頭には、小さなゴム状結節またはびまん性ゴム状浸潤がみられることがあります。 それらの潰瘍の後、痛みと機能障害が現れます。 喉頭の第三期梅毒は、軟骨膜炎、声帯の損傷（嗄声、嗄声、失声）、汚れた黄色の粘液の排出を伴う咳を引き起こす可能性があります。 潰瘍の瘢痕化の結果として、声帯の不完全な閉鎖が起こり、声は永遠にかすれたままになります。 呼吸困難が持続することがあります。

鼻粘膜の腐った病変は、軟骨部分と骨部分の境界にある中隔の領域にあることが多いですが、他の場所にも発生する可能性があります。 一部の患者では、プロセスは鼻で直接始まり、時には隣接領域（皮膚、軟骨、骨）から移動し、限られた結節またはびまん性ゴム浸潤として現れます. 通常、主観的な感覚はありません。 潰瘍形成後の鼻からの粘液は化膿します。 潰瘍の底部では、プローブで死んだ骨を特定できることがよくあります。 プロセスが鼻中隔の骨​​に達すると、その破壊が発生し、その結果、鼻の変形（サドルノーズ）が発生する可能性があります。

梅毒結核 - 粘膜のガムマは結核病変と区別する必要があります（柔らかく、より表面的な病巣、不規則な形の潰瘍はわずかに出血し、トレル粒を伴う弛緩した肉芽：鈍い経過、痛みを伴う、付随する肺の結核病変; マントゥーテスト陽性; 陰性梅毒、ならびにRIBTおよびRIFに対する血清学的標準反応、悪性腫瘍（白板症、白斑角化症が先行することが多い；単一病変；反転した、木質の密集した縁を有する不規則な形状の潰瘍、非常に痛みを伴う、底部出血；転移が観察される） ; 生検により診断が確定します）。

リンパ節の腐った病変は非常にまれです。 彼らのコースは停滞しています。 併発性結核の変化とは異なり、それらはより密集しており、患者を邪魔しません。 潰瘍形成後、典型的なゴム状の梅毒潰瘍が発生します。 マントゥー反応は陰性です。 血清学的標準反応は患者の 60 ～ 70% で陽性であり、陽性の RIBT および RIF の割合はさらに高くなります。

骨と関節の第三期梅毒は、骨膜炎または骨髄炎の形で現れます。 骨膜炎は限局性およびびまん性である可能性があります。 限局性骨骨膜炎はゴム腫であり、その発生時に骨化または崩壊し、典型的なゴム状潰瘍に変わります。 びまん性骨膜炎は、びまん性ゴム浸潤の結果である。 それは通常、ラカイックカルスの形成を伴う骨化で終わります。 骨髄炎では、ガムが骨化するか、その中に隔離層が形成されます。 時々、隔離はゴム性潰瘍の発症につながります. 梅毒の第三期における関節の損傷は、場合によっては、滑膜および関節袋のびまん性ゴム状浸潤（関節水症）によるものであり、他の場合には、骨の骨端における歯茎の発達（変形性関節症）がこれに加わります。 膝、肘、または手首の関節が最も一般的に影響を受けます。 関節腔に滲出液が現れ、その量が増加します。 第三期梅毒における関節水症および変形性関節症の典型的な症状は、痛みがほぼ完全に消失し、運動機能が保たれていることです。

梅毒の第3期では、筋骨格系の病変が第2期よりも頻繁に発生し（患者の20〜20％）、それらははるかに重度であり、主に脚の骨に破壊的な変化を伴います。頭蓋骨、胸骨、鎖骨、尺骨、鼻骨など。骨膜、皮質、海綿体、髄質がこのプロセスに関与しています。 患者は、夜間や患部の骨を軽くたたくと悪化する痛みを訴えます。 X線写真では、骨粗鬆症と骨硬化症の組み合わせが観察されます。 限られたゴム状の骨膜炎がより頻繁に検出されます - 皮質層には、密な骨ローラーで結節を形成する単一のゴムがあります。 それらの腐敗の結果、潰瘍が現れ、中心にゴム状のコアがあります。 しばらくすると、隔離者が現れます。 骨ゴムが骨化することはあまりありません。 通常、治癒は深く後退した瘢痕の形成で終わります。

びまん性ゴム性骨膜炎、骨膜炎では、変化は似ていますが、紡錘状の結節性肥厚の形でより一般的です。 それらは、脛骨稜と尺骨の中央部分で特に目立ちます。

梅毒性骨髄炎は、骨の海綿体および髄質が損傷した場合、病巣の中央部分が破壊され、周辺に沿って反応性骨硬化症が発生した場合に観察されます。 その後、骨の皮質層、骨膜、軟部組織が影響を受け、深い潰瘍が形成され、骨の隔離が解除され、骨がもろくなり、病的骨折が発生する可能性があります。

骨や関節の三次梅毒では、骨結核、別の病因の骨髄炎、骨肉腫などとの鑑別診断を行う必要があります。

1) 結核の骨病変は小児期に発症することが多く、多発性であり、長期間持続します。 この場合、骨端が主にプロセスに関与しています。 重度の痛みが現れ、その結果、患者は四肢の動きを制限し、活動的な筋肉のない萎縮につながります。 瘻孔は長期間治癒しません。 一般的な状態が壊れています。 X線写真では、骨硬化症の現象は見られず、骨膜は変化していません。

2) 化膿性微生物によって引き起こされる骨髄炎で、骨幹端に位置することもある隔離物質の存在、骨硬化症の欠如を特徴とする (ブロディ膿瘍);

3）骨肉腫はしばしば骨幹端の近位部分に影響を及ぼし、孤立性で痛みを伴い、進行性の成長、反応性骨硬化症の軽微な症状、骨膜の分裂を特徴とします。

病気の第三期では、急性梅毒性多発性関節炎は非常にまれです。 放射線が原因である可能性があります 病理学的プロセス形而上学的グマから。 関節の体積が大きくなり、動きが困難で痛みを伴うクランチがあります。

慢性梅毒性滑膜炎は主に形成され、関節の正常な機能、患者の良好な全身状態で、痛みを伴わずに激しく進行します。 発現した炎症現象は見られません。 グミ性滑膜炎は滑膜周囲炎の形成につながり、治療が困難です。

梅毒性ガム性変形性関節症では、関節袋だけでなく、軟骨や骨も影響を受けます。 複数のガムマが骨の骨端に位置し、それを破壊します。 関節に滲出液が現れ、変形が起こり、動きが保たれ、痛みはほとんど感じられません。 患者の全身状態は良好です。 周囲の軟部組織も影響を受けることがあります。 このプロセスは、急性の炎症現象を伴わずにゆっくりと進行します。

まれに、梅毒性筋炎が発生します（四肢の長い筋肉の腫れ、焦点の肥厚と痛み、機能障害）。 時々、ゴム状の筋炎があり、胸鎖乳突筋が多く、手足や舌の筋肉はそれほど多くありません。

梅毒における運動装置の病変の診断は、臨床および放射線学的データ、血清学的検査の結果（標準反応、RIBT、RIF）、および時には試験的な抗梅毒治療に基づいて確立されます。

この病気には、重要な臓器の損傷が伴う場合があります（ 大型船、肝臓、腎臓、脳など）、神経系にはしばしば顕著な変化があります。 三次梅毒は障害（難聴、視神経の萎縮による視力喪失）や死に至ることさえあります。

潜伏梅毒 - 梅毒。血清学的反応は陽性ですが、皮膚、粘膜、内臓に損傷の兆候はありません。 早期潜伏梅毒（syphilis latens praecox）は、感染から2年未満の潜伏梅毒です。 後期潜伏梅毒 (syphilis latens tarba) - 感染から 2 年以上が経過した。 詳細不明の潜在性梅毒（syphilis ignorata）は、処方箋が確立できない病気です。

潜伏梅毒 - この用語は、感染の瞬間から潜在的な経過をたどり、病気の臨床的徴候がなく、血液中の陽性の血清学的反応を伴うタイプの梅毒を指します。 早期潜伏梅毒と後期潜伏梅毒があります。 初期には、感染期間が最大2年、後期 - 2年以上の後天性梅毒が含まれます。

20 世紀の最後の数十年間に、潜伏型の梅毒患者の割合が著しく増加しました。 詳細な疫学的、臨床的および 実験室での研究、早期潜伏梅毒は感染性梅毒の一種であり、後期潜伏梅毒は後期非感染性梅毒の一種です。 初期梅毒と後期潜伏梅毒を区別することが不可能な場合、彼らは不特定の潜在梅毒について話します。 このような診断は予備的なものと見なされるべきであり、治療と観察の過程で明確化されます。

初期型と後期型の潜伏梅毒患者の個人的および社会的特徴の違いは非常に顕著です。 早期潜伏梅毒の患者のほとんどは 40 歳未満の人であり、その多くは家族を持っていません。 性生活の既往歴では、見知らぬ人やなじみのない人と簡単に性交するという証拠を見つけることができます。これは、性感染症の患者と接触する可能性が高いことを示しています。 1〜2年の期間中に、それらのいくつかは、生殖器領域、肛門、会陰、口腔内のびらん、潰瘍、および体の皮膚の発疹を持っていました. 過去に、これらの患者 (彼らによると) は、淋病やその他の感染症のために抗生物質を服用していました。 そのような患者の性的パートナーが感染性梅毒または初期の潜伏梅毒の兆候を示す場合があります。

初期型の潜伏梅毒を持つ人々とは異なり、後期潜伏梅毒は主に40歳以上の人々に影響を及ぼし、そのほとんどは既婚者です。 症例の99％で、集団の集団予防検査中に病気が検出され、後期型の梅毒患者の家族との接触の検査中に検出される後期潜伏梅毒患者はわずか1％です。 このような場合、感染は配偶者の 1 人が伝染性梅毒にかかっていたときに発生したようです。 感染はタイムリーに認識されず、配偶者は病気の後期型を発症しました。 しかし、これは後期型梅毒患者への伝染性の可能性と見なすべきではありません。

後期潜伏梅毒患者の一部のみが、2 ～ 3 年前に感染していた可能性があることを示しています。 原則として、彼らは感染した可能性がある時期を正確に知りません。 これらの患者の一部は、人口の布告されたグループに属しており、長年にわたり、医療予防オフィスで臨床的および血清学的検査を体系的に受けてきました。 臨床的および血清学的に、梅毒は無症候性でした。

初期の潜伏梅毒が疑われる患者を注意深く検査すると、瘢痕、シール、解決された梅毒の場所の色素沈着、および鼠径リンパ節の増加が検出されます。 初期の潜伏梅毒には、陽性の血清学的反応が伴います。

初期の潜伏梅毒の診断は、治療開始時の増悪反応の出現と、一次および二次梅毒の患者のように比較的急速な標準的な血清反応の陰性によって確認されます。

すべての場合において、後期潜伏梅毒患者の臨床検査中に、皮膚および目に見える粘膜上の解決された梅毒の痕跡、ならびに神経系、内臓および他の器官の特定の病理は決定されません。 この病気は、血清学的血液検査によって検出されます。 通常、患者の 90% における古典的な血清学的反応は、低力価 (1:5-1:20) または不完全な複合体で陽性です。 まれに、高力価 (1:160-1:480) で陽性となることがあります。 特定の血清学的反応は常に陽性です。

潜伏梅毒の診断はしばしば困難です。 したがって、病気の臨床症状がない場合の血清学的血液検査の結果、対立および既往歴の否定的なデータに基づいて最終診断を決定する必要性は、潜在梅毒の診断における医師の特別な責任を決定します。 急性および慢性の偽陽性の血清学的反応が発生する可能性を考慮することが重要です。 急性 - 小児期、一般的な感染症、中毒、月経中の女性、妊娠の最後の月などに観察されます。 慢性反応は、慢性感染症、重度の全身性疾患、代謝障害に見られます。 多くの場合、それらの発生原因は確立できません。 非常に持続的な慢性的な偽陽性の血清学的反応が、何ヶ月も何年も観察されます。 それらは、個人の RIF および RIBT 陽性を含め、高力価および完全な複合体で陽性である可能性があります。 その頻度は高齢者で著しく増加します。

この点で、医師は個々の方法、それらの診断能力、潜在性梅毒の診断の原則、患者の一般的な状態、社会的および個人的な特徴を考慮する必要があることを十分に認識している必要があります。

誤った診断に関連する可能性のある危険性と合併症を予測することが重要です。 これに基づいて、早期潜伏梅毒が疑われる若い患者は、診断を明確にするために入院する必要があります。 婚外関係がなく、家族との接触者の検査結果が陰性である年配の患者は、晩期潜伏梅毒が疑われる場合、外来患者で慎重に繰り返し（5〜6か月以上）臨床的および血清学的検査を受ける必要がありますとの基礎 義務的リフ、リブ。 複雑な血清学的反応の偶然がますます頻繁に発生するほど、潜伏梅毒の診断をより自信を持って行うことができます。

高齢者や老年者の偽陽性の割合が高いことを考えると、原則として、皮膚や目に見える粘膜に梅毒の病歴データや臨床症状がなく、神経系の変化、内臓が陽性の血清学的検査のみに基づいています。血液検査、そのような患者は割り当てられていない特定の治療を必要とします。

詳細不明の潜伏梅毒。 初期梅毒と後期潜伏梅毒を区別することが不可能な場合、彼らは不特定の潜在梅毒について話します。 このような診断は予備的なものと見なされるべきであり、治療と観察の過程で明確化されます。

先天性梅毒 - 胎児の発育中に病気の母親から感染が発生した梅毒. 先天性梅毒は、子宮内発育から始まる子供のトレポネマ感染の存在として理解されています.

淡いトレポネマは、妊娠​​10週目から始まる、損傷した胎盤を通る母体の血液とともに、臍静脈、臍血管のリンパスリットを通って胎児に入ります。 通常、梅毒による子宮内感染は4〜5ヶ月で発生します。 妊娠。 二次梅毒の妊婦では、ほぼ100％の症例で胎児の感染が発生しますが、後期梅毒の患者では子宮内感染が発生することは少なく、一次梅毒の患者では非常にまれです。

梅毒の女性の胎盤は、サイズと重量が大きくなっています。 通常、胎盤の質量と子供の体重の比率は1：6、病気の子供では1：3です。 1:4。 それらは、浮腫、結合組織の過形成、壊死性変化を有し、胎盤の胚部分でより顕著である.

すべての疑わしいケースでは、産婦人科医は胎盤の状態を注意深く調べ、重量を量り、組織学的検査のために胎児（子供の）部分を送る義務があります。

感染した胎児の中には死亡するものもあれば、正期産で死亡するものもあります。 一部の子供は生きて生まれますが、子供時代にはすでに先天性梅毒の兆候があります：間質性角膜炎、ゲッチンソンの歯、鞍鼻、骨膜炎、中枢神経系の発達におけるさまざまな異常。

子供の血液中のレアギンの力価は、病気の活動期に増加します。 母親からの抗体の受動伝達により、それらは時間とともに減少します。 妊娠中の母親の適切な治療は、先天性梅毒の発症を防ぎます。

現在受け入れられている WHO の分類によると、初期の先天性梅毒は次のように区別されます。 特性初期の先天性潜伏梅毒 - 臨床症状なし、血液および脳脊髄液の血清反応陽性。 遅発性先天性梅毒には、出生後 2 年以上の後期または顕在化した先天性梅毒のすべての徴候と、潜在的で臨床症状がなく、陽性の血清学的反応および脳脊髄液の正常な組成を伴う後期先天性梅毒が含まれます。

先天性梅毒の内臓への損傷は、子供の人生の最初の数ヶ月ですでに判断できます。 多くの場合、それらは肝臓や脾臓にさらされます（サイズが大きくなり、密になります）。 間質性肺炎は肺に発生しますが、まれに白肺炎が発生します。 貧血、ESRの増加が観察されます。 幼児の梅毒を伴う心臓、腎臓、消化管の病気はまれです。

中枢神経系が損傷すると、脳の血管や膜、脊髄の頻度は少ないが、その過程に関与し、髄膜炎、髄膜脳炎、特徴的な多形症状を伴う脳の梅毒が発症する. 場合によっては、脳脊髄液を検査したときにのみ検出される潜在性髄膜炎が観察されることがあります。

幼児期（1歳から2歳まで）の先天性梅毒は、二次再発梅毒と臨床徴候に違いはありません。 子供の生後2年目では、先天性梅毒の臨床症状はそれほど多様ではありません。 丘疹の要素が皮膚や粘膜に見られますが、まれに - ロセオラです。 ロビンソン・フルニエ瘢痕、骨膜炎、指骨炎、骨ガム、睾丸炎、網脈絡膜炎、肝臓の病変、脾臓、髄膜炎などの中枢神経系、髄膜脳炎、脳血管の梅毒が認められる。

現在、早期の先天性梅毒が皮膚や内臓に活発に現れることはまれです。 これは主に、妊娠中の女性におけるこの病気の早期発見とタイムリーな治療によるものです。これは、二重ワッサーマナイゼーションの広範な導入と、妊娠中の併発疾患および一般的な軽度の抗生物質の使用により可能になったようです。近年注目されている梅毒の経過. .

初期の先天性梅毒は、主に潜在的であるか、症状が乏しいことを強調することが重要です（骨軟骨炎I〜II度、骨膜炎、脈絡網膜炎）。 隠された消去された形の診断は、血清学的データ（KSR、RIBT、RIF）、関連する専門分野の医師の結論、および長い管状骨のレントゲン写真に基づいて確立されます。 生後数ヶ月の子供の陽性の血清学的反応を評価するときは、母親から子供への抗体とレアギンの経胎盤移行の可能性を考慮する必要があります。 初期の潜在性先天性梅毒と抗体の受動感染の鑑別診断を行う場合、定量的な反応が重要です。 梅毒を診断するには、子供の抗体価が母親の抗体価より高くなければなりません。 毎月の血清診断も必要です。 健康な子供では、抗体価は 4 ～ 5 か月以内に低下します。 血清学的反応の自発的な陰性があります。 感染の存在下では、抗体価が持続するか、またはその増加が観察されます。 母から子への受動感染は低分子量 IgG のみ可能であり、巨大な IgM 分子は、胎盤のバリア機能が乱されたり、梅毒で病気になったときに子供の体によって活発に生成されたりした場合にのみ子供の体内に入ります。 これは、初期の先天性梅毒の診断に RIF IgM 反応を使用する根拠となります。

したがって、妊娠前および妊娠中に完全に治療された、または主な治療を完了したが予防を受けなかった母親から生まれた子供（梅毒の臨床的、放射線学的、眼科的症状がない場合）は、早期潜在性先天性梅毒と診断されるべきではありません。彼らは抗体価が母親のものよりも低いです。 そのような子供は予防治療を処方されるべきです。 6ヶ月以降の場合 それらが陽性のRIBTまたはRIFによって決定される場合、先天性潜伏梅毒が発生したと結論付けられるべきです。 新生児の体の反応性の特異性（血液タンパク質の不安定性の増加、補体と天然溶血素の欠如、血清中の抗体の不十分なレベル）により、血清学的反応は陰性になる可能性があることに留意する必要があります。梅毒の存在にもかかわらず、子供の人生の最初の日。 したがって、子供の誕生後の最初の K) 日間に実行することはお勧めしません。

血清学的反応も、最初の 4 ～ 12 週間で陰性になることがあります。 母親が感染した新生児の生活 遅い日付妊娠。 関連する指示によると、そのような子供も6コースの予防治療を受ける必要があります。

後期先天梅毒。 この疾患の臨床症状は非常に多様です。 後期先天性梅毒の特徴的、無条件、および可能性のある症状が区別されます。 Natognomonic の症状には、実質性角膜炎、特定の迷路炎、永久上中切歯 (ヘッチンソン歯) の変化というゲッチンソンのトライアドが含まれます。 実質性角膜炎では、角膜の発赤と混濁、羞明、流涙が現れます。 このプロセスは通常、両側性です。最初に片方の目が病気になり、しばらくするともう一方の目も影響を受けます。

角膜炎の血管型が観察され、眼の発赤や羞明なしに角膜混濁が発生します。 このような形態の角膜炎は、ウクライナ医学アカデミーの皮膚科および性病学研究所の診療所でも発生しました。 実質性角膜炎では、上強膜および強膜の血管が角膜に成長します。 さまざまな重症度の角膜の曇りがあります。 多くの場合、乳白色または灰色がかった赤色の「雲」の形で角膜のほぼ全体を捉えます。 最も強い混濁は角膜の中心で表されます。 より穏やかな場合、それは本質的に拡散していませんが、小さなサイズの別々の雲のような斑点で表されます. 基底血管と結膜の血管の注入が顕著に表れます。 さらに、実質性角膜炎は、虹彩環炎、脈絡網膜炎を伴うことがある。 一方の眼ともう一方の眼の疾患の間の期間は、進行中の治療にもかかわらず、多くの場合、数週間から 12 か月の範囲であり、一部の著者によると、数年にも及ぶことがあります。 角膜炎の結果は、混濁ゾーンの重症度と場所によって異なります。 少しの曇りとタイムリーな合理的な治療で、子供の視力を完全に回復させることができます。 ほぼ完全に視力を失うケースもあります。 不十分な治療では、再発する可能性があります。 実質性角膜炎の解消後、細隙灯検眼鏡検査中に検出される角膜混濁および空の血管は一生残ります。その結果、転移性実質性角膜炎の診断は常に遡及的に行うことができます。 実質性角膜炎は最も一般的であり、おそらくハッチンソントライアドの唯一の症状であるため、これは非常に重要です. 5〜15歳で発症します。 晩年にも起こります。 そのため、MP Frishman (1989) は、52 歳の患者の実質性角膜炎の症例を説明しました。

梅毒性迷路炎と同時に発症する難聴は、迷路の骨部分に骨膜炎が発生し、聴神経が損傷することによるものです。 通常、プロセスは双方向です。 難聴は突然起こります。 めまい、騒音、耳鳴りが先行することもあります。 7〜15歳で発症します。 早期発症では、子供の発話が形成される前に、難聴が観察されることがあります。 迷宮聾は進行中の治療に耐性があります。

2 つの永久上顎中切歯 (ヘッチンソンの歯) のジストロフィーがあります。 主な症状はクラウンの萎縮であり、その結果、首の歯が刃先よりも広くなります。 歯は通常ノミ型またはドライバー型で、刃先に沿って半月形のノッチがあります。 歯の軸は正中線に収束し、1 つの中切歯に特徴的な変化が生じることがあります。

永久歯の萌出前に、これらの変化はレントゲン写真で検出されます。 ハッチンソントライアドは珍しい。 実質性角膜炎およびハッチンソン歯、またはこれらの症状の 1 つがより一般的です。 特徴的な、つまり無条件​​の兆候に加えて、そのうちの1つでも検出されれば、疑いなく後期先天性梅毒を診断することができます。診断を確認するために必要：付随する臨床症状またはメンバーの家族の検査結果。

ほとんどの著者は、後期先天性梅毒の可能性が高い徴候に言及しています: 唇の周りと顎の放射状の瘢痕 (ロビンソン・フルニエ瘢痕)、ある種の神経梅毒、梅毒性脈絡網膜炎、1 歳前に形成された臀部の形をした頭蓋骨、 「サドル型」の鼻、巾着型の大臼歯および犬歯の形の歯のジストロフィー、「サーベル型」のすね、膝関節の対称性狭窄。 考えられる徴候は、鎖骨の胸骨端（通常は右側）の肥厚である Avsitidia-go-Gigumenakis の徴候とも考えられています。 N. A. Torsuev (1976)、Yu. K. Skripkin (1980) は、この症状をジストロフィー、つまり後期先天性梅毒だけでなく他の病気にも見られる徴候に起因すると考えています。 しかし、それらが検出された場合は、梅毒の存在について子供とその両親を徹底的に検査する必要があります。 ジストロフィーには以下が含まれます：高（ゴシック）硬口蓋、幼児の小指、胸骨の剣状突起の欠如、上顎の最初の大臼歯の咀嚼面にある第5結節の存在（コラベリ結節）、ジアゼマ、小歯症、「オリンピック」の額、前頭結節および頭頂結節の増加など。いくつかのジストロフィーの検出、それらと医原病の徴候の1つまたはいくつかの可能性のある組み合わせとの組み合わせ、子供と彼の両親の陽性の血清学的反応が、後期先天梅毒の診断。

晩期先天性梅毒患者の CNS 病変には、重度の、しばしば無力化する変化が観察されます。 特定の髄膜炎、血管病変の発症は、脳脊髄液の高血圧、持続性頭痛、発話障害、片麻痺および片麻痺、認知症、視神経の二次萎縮、ジャクソンてんかんによって現れる。 これらの子供たちは、視神経の一次萎縮を頻繁に伴う進行性麻痺である、初期の背側垂帯を発症します。 MP Frishman (1989) は、完全な失明に至った視神経の萎縮と背側のただれを伴う 10 歳の少年を観察しました。 妊娠前の子供の母親は、二次再発梅毒の特定の治療コースを1回受け、治療を受けなくなりました。 神経系の損傷を伴う不可逆的な瘢痕変化がない場合、特定の治療法は非常に効果的です。

後期先天性梅毒における内臓への損傷は、初期先天性梅毒よりも一般的ではありません。 多くの場合、肝臓が苦しみます。これは、肥大した、密な、結節によって決定されます。 脾腫、アルブミン尿、発作性血尿、代謝性疾患（ナニズム、小児症、肥満など）が見られます。 心血管系への特定の損傷が発生することはめったにありません。

後期先天性梅毒では、標準的な血清学的検査で患者の 70 ～ 80% が陽性であり、実質性角膜炎患者のほぼ 100% が陽性です。 RIBT および RIF は、92 ～ 100% の症例で陽性です。 完全な治療後、標準的な血清学的反応（特にRIBTとRIF）は何年もの間陽性のままですが、追加の治療の必要性を示すものではありません. 我々は、ノバルセノールとビスマスによる8回のフルコースの治療の後、3人の健康な子供を出産した後期先天性梅毒患者を観察した. 妊娠中、彼女はベンジルペニシリンによる予防的治療を受けました。 その後の検査での標準的な血清学的検査、RIBTおよびRIFは、20年以上にわたって持続的に陽性のままでした。

国際分類によれば、先天性梅毒および正常な脳脊髄液の臨床症状がないことを特徴とする後期先天性潜伏梅毒の診断には、特定の困難が伴います。 後期先天性潜伏梅毒と後期潜伏梅毒の鑑別診断では、患者の精液の検査結果、母親の病気の期間、後期先天性梅毒の症状の存在と性質を考慮する必要があります。兄弟姉妹。 同時に、母親の梅毒の検出は、検査中の子供が先天性梅毒を持っているという証拠として常に役立つわけではありません。 以下の臨床例は目安です。

14 歳の少女は、晩期先天性梅毒と診断されました。その症状は、認知症、乳児症、ハッチンソンの歯、脈絡網膜炎、血液中の血清学的検査で陽性でした。 彼女の姉は 17 歳で、肉体的にも精神的にも発達しており、先天性梅毒の兆候はなく、CR、RIF、RIBT が陽性でした。 脳脊髄液は正常です。 長女の誕生後、母親は夫と別れ、アルコールを乱用し、さまようようになったことが判明した。 彼女は次女の誕生から数年後に亡くなりました。 どうやら、浮浪者の期間中、彼女は梅毒に感染していたようです。 彼女は末期の先天性梅毒の重篤な症状と診断され、健康な長女に感染した次女を出産しました。 この仮定を支持することは、母親の病気の期間に応じて、胎児に関連する梅毒感染の活動の減少に関する一般的に受け入れられている立場によって証明されています。 長女が先天性梅毒を持っていた場合、そのプロセスは次女よりも困難になります。 したがって、長女は遅発性後天性梅毒と診断されました。

早期先天梅毒 胎児および2歳未満の子供の先天性梅毒、梅毒性天疱瘡、皮膚のびまん性丘疹浸潤、粘膜の病変、内臓、骨組織、神経系、眼によって明らかにされる。 遅発性先天性梅毒 (syphilis congenita tarda) は、2 歳以上の子供の先天性梅毒であり、ハッチンソン トライアド、ならびに三次梅毒のタイプの皮膚、内臓および骨の病変によって明らかにされます。

潜在性先天性梅毒 -臨床症状がなく、脳脊髄液の検査パラメータが正常である先天性梅毒。

神経系の梅毒 この概念には、病理学的にも形態学的にも臨床経過も異なる多数の疾患が含まれます。 神経梅毒の発症において、主な役割は、以前の抗梅毒治療の欠如または不十分、外傷（特に頭蓋脳）、中毒、慢性感染症、および患者の体の免疫状態の障害によって演じられます。 臨床的観点から、中枢神経系の梅毒、末梢神経系の梅毒、梅毒の機能的神経および精神症状を区別することをお勧めします。

中枢神経系の梅毒。 この疾患は、脳または脊髄におけるさまざまな (限局性またはびまん性) 梅毒プロセスと密接に関連しています。 それらは、血管および脳物質に局在している可能性があります。 多くの場合、これらのプロセスの組み合わせがあり、多くの場合明確な区別がなく、症状が散らばっています. それらの病因は非常に多様です。 初期には、それらは急性または亜急性の炎症性であり、後期には限定的またはびまん性の炎症性またはゴム状であり、場合によっては炎症性 - 変性性（例えば、血管病変を伴う）です。

臨床的には、中枢神経系の梅毒は、髄膜炎、髄膜脳炎の絵として現れることがあります。 髄膜炎、動脈内膜炎または歯茎のプロセス、脳または延髄に腫瘍の症状を与える. 現代の神経梅毒の病態は、閉塞した低症状の数の増加にある。 非定型フォーム。 その顕著な形態はまれであり、進行性麻痺の症状が変化し、脳と脊髄のゴム腫、および梅毒性子宮頸部硬膜炎が観察されることは非常にまれです。

梅毒における CNS 病変の分類は不完全です。 現在、臨床的および形態学的分類が実用的な目的で使用されています。 神経系の梅毒を早期または早期の神経梅毒（感染の瞬間から最大5年、主に最初の2〜3年）と、後期または後期の神経梅毒（感染後6〜8年以内）を区別します。 初期の神経梅毒は、脳の膜と血管が影響を受けるため、間葉系と呼ばれ、間葉系反応が優勢です。 実質的な要素がプロセスに関与することもありますが、二次的なものです。 後期神経梅毒は、ニューロン、神経線維、および神経膠の損傷により、実質性と呼ばれます。 変化は本質的に炎症性ジストロフィーであり、間葉系反応は発現しません。 そのような神経梅毒の分割は条件付きです。 ここ数十年で、潜伏期間の大幅な延長が観察されており、髄膜血管と同様に脳血管の梅毒は、感染後10〜15年以上記録されています。

内臓梅毒 - 内臓が影響を受ける梅毒（心臓、脳および/または脊髄、肺、肝臓、胃、腎臓）。

この用語は、内臓に損傷がある梅毒を指します。 脂肪肝病変はどの臓器にも発生する可能性がありますが、機能負荷が最も高い内臓（心臓、脳、脊髄、肺、肝臓、胃）で発生することがよくあります。 内臓梅毒には初期型と後期型があります。 前者は梅毒の初期の形態で発症し、原則として、影響を受けた臓器の機能のみが損なわれます。 ただし、原発性および続発性梅毒の一部の患者は、内臓のより顕著な病変 (炎症性、変性性) を経験する場合があります。 同時に、クリニックは梅毒感染症にのみ特徴的な特定の症状に違いはありません。 梅毒による内臓の早期病変は、患者の定期的な臨床検査では検出できないため、診断されるよりも頻繁に発生します。 内臓梅毒の後期型は、内臓の変化を特徴とし、破壊的な変化によって現れる局所病変を伴います。

家庭用梅毒 - 性的接触によって伝染する梅毒。

首のない梅毒 - 病原体が（血液検査中に傷から）血流に直接入ると感染が起こります。 硬い下疳がないのが特徴。

輸血梅毒 - 感染は、患者の血液の輸血の結果として発生します。

悪性梅毒 - 病気の1年目の第三期梅毒の特徴である、内臓と神経系に大きな損傷を与える重度の梅毒。

梅毒実験 - 人工感染の結果として実験動物（サル、ウサギ）に発生した梅毒。

梅毒の診断

診断を確定するには、次のことが重要です。既往歴の特別なデータ。 患者の客観的検査のデータ; 生殖器領域のびらん性潰瘍性丘疹要素、口腔、血清学的血液検査、脳脊髄液における病原体の検出のための実験室分析; 場合によっては、他の研究方法（ヨウ化カリウムを含むサンプル、プローブ現象、組織学的分析）。

Ivan Ivanovich Mavrov教授の医学百科事典の資料に基づいています。 「性病」 2002年

意味。梅毒 (梅毒、Lues)- 淡いトレポネーマによって引き起こされ、人のすべての臓器や組織に影響を与える一般的な感染症で、その中には皮膚や粘膜が最も頻繁に含まれます。

29.1. 梅毒研究の歴史

「梅毒」という言葉は、イタリアのヴェローナ出身の傑出した科学者、医師、哲学者、詩人であるジローラモ・フラカストロの詩に初めて登場しました。 (ジローラモ・フラカストロ)「梅毒、またはフランスの病気」 (梅毒モルボ ジリコ)、 1530年にヴェネツィアで出版されました。詩の主人公である羊飼いの梅毒の後、豚との友情のために生殖器の病気で神々に罰せられました (システム- 豚、 フィロス-愛する）、この病気には「梅毒」という名前が付けられました。 別のバージョンによると、それは Ovid が言及した Niobe Siphilus の息子の名前に由来しています。

梅毒についての最初の公式な言及は、スペインの医師であり詩人であるギスパーの作品です。 15世紀末に大流行した梅毒の原因。 そして16世紀初頭。 ヨーロッパの多くの国は十分に解明されていません。 一部の著者（いわゆるアメリカ主義者）は、梅毒はアメリカの発見後にのみヨーロッパに出現したと信じており、他の著者（ヨーロッパ主義者）は、この病気が古代からヨーロッパに存在していたと信じています。

梅毒の「アメリカ」起源のバージョンの支持者によると、ヨーロッパで梅毒が流行したとき、医師はこの病気を知りませんでした。 彼らは、バルセロナでの「新しい病気」の流行に関するスペインの医師ディアス・イスラ（ディアス・デ・イスラ）（1537）による記述を主な証拠の1つと考えています。 彼は、クリストファー・コロンブスの乗組員を治療したことを示しました。 船員はハイチ島の地元住民から感染したとされており、後者は獣姦に従事しているラマから感染したとされています（ラマのスピロヘータ症は長い間知られており、証明されています）。 スペインの港湾都市では、コロンブス遠征隊の帰還後、初めて梅毒の症例が記録され始めました。 その後、フランス国王シャルル 8 世の傭兵部隊 (landsknechts) の助けを借りて、ヨーロッパ中に感染が広がりました。 同時代の人々によると、最大14,000人のスペインの売春婦がいたローマでは、ランツクネヒトは「無制限の放蕩」にふけっていました。 ひどいので

「軍隊を襲った病気、王はナポリの包囲を解除し、兵士を解放することを余儀なくされました。後者により、感染は多くのヨーロッパ諸国に広がり、流行を引き起こし、いくつかの情報源によると、梅毒のパンデミック. 、この理論によれば、アメリカは梅毒の発祥の地です（ハイチ島）。

古代からヨーロッパの人々の間で梅毒が存在したバージョンの擁護者によると、口と喉頭の膿瘍と潰瘍、脱毛症、目の炎症、ヒポクラテスによって記述された生殖器疣贅は、梅毒の症状として認識できます。 . 鼻の病変と性器の疾患との因果関係は、ディオスカリデス、ガレノス、アイギナのパウロ、ケルススなどの論文で言及されており、プルタルコスとアルキゲネスは、梅毒に似た骨病変を観察しました。 Areteus と Avicenna は、軟口蓋と舌の潰瘍、原発性梅毒に似た病変、広いコンジローム、膿疱性梅毒について説明しています。

16世紀の初めまでに。 梅毒はヨーロッパ大陸のほぼ全域で知られるようになりました。 その普及は、台頭する資本主義の時代の社会的変化によって促進されました。都市の成長、貿易関係の発展、長期にわたる戦争、人口の大規模な移動などです。 梅毒は、貿易の海路に沿ってヨーロッパ外に急速に広がりました。 この期間中、病気は特に深刻でした。 フラカストロ博士は、皮膚、粘膜、骨、衰弱、長い間治癒しなかったファージデン多発性および深い潰瘍、顔面および四肢の腫瘍、うつ病の顕著な破壊的変化を指摘した. 「この深刻な病気は、肉に影響を与えて破壊し、骨を壊して腐敗させ、神経を引き裂いて破壊します」（ディアス・イスラ）.

梅毒は、前述のように、戦争とともにヨーロッパ中に広がり、恐ろしい影のように軍隊を伴いました。 したがって、この病気の名前で、人々は 否定的な態度信じられていたように、この病気がどこから来たのか、隣国の人々に。 そのため、梅毒は、スペイン語とフランス語、イタリア語とポルトガル語、ドイツ語とトルコ語、ポーランド語の病気、さらには中国の病気、リューキウ諸島の病気、セント ジョブ、セント メインの病気と呼ばれていました。メビウスなど 「梅毒」という名前だけが国家の誇りや聖人に影響を与えず、今日まで実践されていました。

梅毒の起源に関する最も現代的な見方は、いわゆる「アフリカニスト」によって表されています。 彼らの理論によれば、熱帯性トレポネーマ症の原因物質と性病梅毒の原因物質は、同じトレポネーマの変異体です。 トレポネマトーシスは、もともと中央アフリカに住む原始的な人々のヨーズ (熱帯性梅毒) として発生しました。 トレポネマトーシスのさらなる進化は、人間社会の進化と密接に関係しています。 人々の最初の居住地が乾燥した涼しい気候の地域に現れたとき、トレポネーマ症はベジェルの形で進行し、都市の出現により、家庭経路による病原体の直接感染の可能性が制限されたとき、トレポネーマ症はに変換されました性病梅毒。

したがって、現在、梅毒の起源に関する単一の見解はありません。 この点で、梅毒が人間とほぼ同時に地球上に出現したと信じているM. V. Milicの意見は興味深いものであり、その起源に関するさまざまな理論は、この問題について入手可能な歴史的情報に注意を払うことを強いるだけです。

29.2. 病因

梅毒の原因菌は梅毒トレポネーマ （梅毒トレポネーマ注文に属します スピロケタレス)- 形状とサイズが同一の 8 ～ 14 個の規則的なカールを持つわずかに染色されたらせん状の微生物で、薄いトレポネマの移動中や、高密度の粒子 (赤血球、ほこりの粒子など) の間に入った場合でも存続します。 淡いトレポネマの動きには4つのタイプがあります：

1) 並進 (前方および後方);

2) 回転;

3）揺れ、振り子、鞭のような屈曲（ペニシリンの最初の注射の影響下）;

4）収縮性（波状、けいれん）。 時々コルクスクリュー（ねじ状）を観察

動きは最初の 3 つの組み合わせによるものです。

淡いトレポネマは、2つ以上の部分に横方向に分裂して繁殖します。 好ましくない条件（抗体、抗生物質などの影響）下では、L型とシストが形成され、適切な条件が存在する場合、後者かららせん型が再び形成されます。

淡いトレポネマは、さまざまな外的影響に対して耐性がありません。 最適温度は 37 °C です。 40 ～ 42 °C では 3 ～ 6 時間、55 °C では 15 分で死滅します。 人体の外の生物学的基質では、トレポネマは短時間（乾燥する前）生存し続けます。 防腐剤はすぐに彼女の死を引き起こします。

29.3. 感染の条件と経路

梅毒による感染は接触によって起こります - より頻繁に直接的で、間接的ではありません。 直接的な接触は、通常、性交、時にはキスによって示されます。 医師は、検査および治療中に患者と直接接触することによる職業感染の可能性に注意する必要があります。

感染性物質で汚染されたさまざまな物体（スプーン、マグカップ、たばこの吸い殻、主に婦人科および歯科診療で使用される医療器具）を介して間接的な接触が行われます。

皮膚や粘膜の梅毒のすべての症状は、梅毒と呼ばれます。 健康な人に感染するのは、完全にまたは部分的に上皮を欠いている梅毒です。 これらの場合、皮膚や粘膜の表面に淡いトレポネーマが現れます。 特定の条件下では、授乳中の母親の母乳、精子、子宮頸管からの排出物、月経血を含む血液が伝染する可能性があります。 梅毒患者では、ヘルペス小胞や皮膚炎小胞の内容物など、一部の皮膚病の皮膚発疹の要素に薄いトレポネーマが見られることがあります。

角質層は淡いトレポネマの影響を受けないため、皮膚を介した梅毒の感染は、その完全性が侵害された場合にのみ発生します。これは、顕微鏡では見えない場合があります。

29.4. 一般病理学

淡いトレポネーマは、皮膚や粘膜を貫通し、接種部位を越えて急速に広がります。 実験では、それらは数時間後にリンパ節、血液、脳組織で発見され、

感染後数分。 ヒトでは、地元のトレポネーマ剤によって行われる個人的な予防は、2〜6時間以内にのみ正当化されます. 淡いトレポネーマが体内に広がるのは、リンパ管と 血管しかし、通性嫌気性菌であるため、動脈血の 200 分の 1、静脈血の 100 分の 1 の酸素しか含まないリンパ液でのみ増殖します。

梅毒の経過は長い。 それはいくつかの期間を区別します：インキュベーション、一次、二次、三次。

潜伏期間 これは、感染の瞬間から病気の最初の症状が現れるまでの期間です。 梅毒の期間は約1ヶ月です。 高齢者や衰弱した患者では、それはより長く、いくつかの「感染の門」に多数の淡いトレポネマが導入されます-長くはありません. 淡いトレポネマに作用する随伴疾患に対して、抗生物質を排除するには不十分な用量で抗生物質を使用した結果、潜伏期間が大幅に長くなります（最大6か月）。 感染源で抗生物質を服用した場合にも、同様の潜伏期間の延長が観察されます。 まれに、潜伏期間が最大 10 日間短縮されることがあります。

潜伏期には、リンパ組織で増殖する淡いトレポネーマが血液に浸透するため、そのような血液を直接輸血すると、レシピエントが梅毒を発症する可能性があります。 クエン酸血液では、淡色のトレポネマは 5 日間の保存で死にます。

感染後の最初の数日で、淡いトレポネーマが神経周囲リンパ腔でも検出される可能性があることに注意する必要があります。

したがって、潜伏期間の終わりまでに、感染は一般的に広範囲にわたる性質のものになります。

初等期 梅毒は、原発性梅毒または硬性下疳と呼ばれる、淡いトレポネマ、一種の浸食または潰瘍の接種部位での出現から始まります。 一次期に特徴的な2番目の症状は、治療後5〜7日（最大10日）以内に形成される局所リンパ節炎（付随する横痃）です。

下疳。 初期の期間は約 7 週間です。 その前半は、ワッサーマン反応の陰性結果によって特徴付けられ、一次血清陰性梅毒と呼ばれます。 3〜4週間後、反応は陽性になり、梅毒は血清陽性になります。 同時に、多発性腺炎が発症します - すべての末梢リンパ節の増加。 最も特徴的なのは、後頸部および肘部結節の敗北です。 ほとんど特徴的なのは、乳頭周囲結節の敗北ですが、まれです。

初経終了の1～2週間前に、リンパ液中で増殖する淡いトレポネーマの数が最大になり、胸部リンパ管を通って鎖骨下静脈に塊状に侵入し、敗血症を引き起こします。 一部の患者では、敗血症は発熱、頭痛、骨や関節の痛みを伴います。 これらの現象は、疾患の詳細な臨床像に先行する前駆症状と見なされます。 梅毒の前駆症状は、温度と患者の一般的な状態との不一致によって特徴付けられます。高温では、患者は非常に満足のいくように感じます。 淡いトレポネーマが全身に大量に広がると、皮膚や粘膜に広範囲の発疹が現れ、内臓（肝臓、腎臓）、神経系、骨、関節に損傷を与えます。 これらの症状は、梅毒の二次期の始まりを示しています。

一次期は硬性下疳の解消で終了するのではなく、二次梅毒が発生したときに終了することを強調する必要があります。 したがって、一部の患者では、硬い下疳、特に潰瘍性下疳の治癒はすでに二次期に完了していますが、他の患者では、びらん性下疳は一次期間の途中でも解決する時間があります：3〜4週間後その外観。

場合によっては、一次梅毒の症状が見られない場合があり、感染後10〜11週間で二次梅毒がすぐに発症します。 これは、切り傷や注射の結果として、輸血中に皮膚や粘膜を迂回して、淡いトレポネーマが血流に直接侵入するためです。 そのような梅毒は頭のない梅毒と呼ばれます。

二次期間 梅毒は、むらのある、丘疹および膿疱性の梅毒によって現れます。 その期間は現在3〜5年です。 二次期間

潜在的な（潜在的な）梅毒の期間を伴う活動的な臨床症状（新鮮で再発性の梅毒）の交代が特徴的です。 淡いトレポネマの全身性播種に関連する最初の発疹は、有病率が異なり、二次的な新鮮な梅毒に対応します。 その期間は4〜6週間です。 不特定の時期に発症し、限られた皮膚病変を伴う病気のその後の発生は、二次再発梅毒の特徴です。 二次潜在梅毒は、特定の血清学的反応の助けを借りてのみ検出されます。

再発の発症の理由は、リンパ節からの淡いトレポネマの播種であり、そこでそれらは梅毒の潜伏期間に持続し、増殖します。 外皮上皮の特定の領域での梅毒の出現は、皮膚（日焼け、入れ墨、瓶）または粘膜（虫歯、喫煙）を傷つけるさまざまな外因性要因によって促進されます。 摩擦にさらされる性器や肛門の皮膚が最も頻繁に影響を受けます。

多くの場合、新鮮梅毒と再発梅毒の鑑別診断は非常に困難です。 これは 2 つの状況によるものです。 新鮮な二次梅毒の患者に、体幹のバラ疹や肛門の丘疹などの広範囲の発疹がある場合、前者は後者よりも早く治り、検査時に皮膚病変が生じる可能性があります限られた（肛門内）、すなわち 再発性梅毒の特徴。 2 番目の状況は、現在、新鮮な梅毒が時々非常に不十分に現れているため、再発をシミュレートすることです。

二次期には、内臓、主に肝臓、腎臓、筋骨格系（骨膜炎、関節炎）および神経系（髄膜炎）の病変もあります。

第三期 梅毒患者の約 50% に発生し、歯茎と結節の形成が特徴です。 通常、三次梅毒は感染後平均15年で観察されます。 ただし、最新のデータによると、ほとんどの場合、3〜5年の病気で発症します。 時には、続発期が数回再発した後の最初の 1 年間に現れることがあります (「ギャロッピング梅毒」)。 三次梅毒の伝染性は低いです。

第三期は、内臓（心血管系、肝臓など）、神経系、骨、関節のより深刻な病変が特徴です。 さまざまな損傷は、歯茎の骨や関節症の発症に刺激的な役割を果たします。 三次梅毒の場合、および二次梅毒の場合、臨床的再発（活動性三次梅毒）と寛解（潜在性三次梅毒）の交互が特徴的です。 開発の理由 三次梅毒どうやら、淡いトレポネマの血行性播種ではなく、それらの局所活性化です。 この立場を支持することは、第一に、第三期の血液が非常にまれなケースで伝染性であるという事実、および第二に、結核梅毒が末梢に沿って成長する傾向があることによって証明されます.

潜伏梅毒。 多くの場合、梅毒の診断は、ランダムに検出された陽性の血清学的反応によってのみ最初に確立されます。 以前の臨床像の性質を見つけることができない場合、この潜伏梅毒がどの期間に属するかという問題の決定は大きな困難に直面します。 これは、一次梅毒（硬性下疳と付随する横痃はすでに解消されており、二次梅毒はまだ現れていない）、二次新鮮または再発梅毒に取って代わった潜伏期間、三次梅毒の潜伏期間である可能性があります。

潜伏梅毒の周期化は常に可能であるとは限らないため、初期、後期、および未分化（詳細不明）に分けられます。 初期の潜伏梅毒とは、一次期と二次期の発症（感染期間は最大2年）、後期 - 二次期と三次期の終わりまでを指します。

早期潜伏梅毒の診断は、次の基準に従って確立されます: パートナーは、梅毒の活発な症状、ワッサーマン反応におけるレアギンの高力価、自己治療または淋病の治療に関する既往歴データ、完了時に比較的急速な陰性の血清反応を示します。梅毒の治療について。

梅毒の経過の特徴。最初の特徴は、梅毒のアクティブな症状と潜在的な症状の定期的な交代であり、2番目の特徴は、期間を変更したときの臨床像の変化です。 これらの特徴は、特定の免疫反応（免疫とアレルギー）の梅毒患者の体内での発達によるものです。 梅毒の活動期と潜伏期の交互期。

そのコースの特異性は、免疫状態によるものです。 梅毒の免疫は感染性であり、本質的に無菌ではありません。体内に感染がある場合にのみ存在し、その強さは淡いトレポネーマの数に依存し、それらが排除されると免疫は消失します。 梅毒における感染性免疫の発達の始まりは、硬い下疳の形成後8〜14日目に落ちます。 二次梅毒の出現につながる淡いトレポネーマの再生により、免疫力の強度が高まり、最終的には最大に達し、確実に死に至ります。 梅毒は解消され、潜伏期間が始まります。 同時に、免疫の強度が低下し、その結果、以前の梅毒の部位およびリンパ節に潜伏期に残る淡いトレポネマが活性化され、増殖し、再発の発症を引き起こします。 免疫の緊張が再び高まり、梅毒の経過の全サイクルが繰り返されます。 時間が経つにつれて、体内の薄いトレポネムの数が減少するため、免疫上昇の波が徐々に小さくなります。つまり、体液性反応の強度が低下します。

このように、細胞性免疫の反応は、梅毒が発生するにつれて、梅毒の病因において主要な役割を果たします。

説明されている段階的な梅毒の経過とともに、その長い無症候性の経過が観察されることがあり、何年にもわたって内臓または神経系の梅毒の発症で終わります。 場合によっては、このような梅毒は潜伏期後期に偶然に診断されます（「未知の梅毒」）。 この病気の長期無症候性経過の可能性は明らかに、多くの健康な人の血清に含まれる正常なイモビライシンのトレポネオスタティック (トレポネムの生命活動を抑制する) 特性によるものです。 梅毒患者の血清中のイモビリシンは、通常のイモビリシンとは異なることに留意する必要があります。 前者は特異的な免疫抗体で、後者は正常な血清グロブリンタンパク質です。

期間を変更したときに梅毒の臨床像が変化する理由（梅毒の経過の2番目の特徴）は、以前は淡いトレポネマの生物学的特性の変化であると考えられていました。 しかし、その後、二次梅毒患者の皮膚に硬い下疳から採取した淡いトレポネーマを接種すると、丘疹が発生し、接種材料が

第三期梅毒患者の皮膚への侵入 - 結核の発生。 一方、二次または三次梅毒の患者からの健康な人の感染の結果は、硬い下疳の形成です。 したがって、特定の期間における梅毒の臨床像の性質は、淡いトレポネーマの特性には依存しませんが、患者の体の反応性に依存します。 その具体的な症状はアレルギー反応（遅延型過敏症）であり、徐々にではあるが着実に増加します。

当初、体は淡いトレポネマの導入に反応し、主にリンパ球と 形質細胞. アレルギーが増加するにつれて、淡いトレポネーマに対する細胞応答が変化し、その結果、梅毒の臨床像が変化します。

二次梅毒は、リンパ球、形質細胞、および組織球からなる浸潤によって特徴付けられます。 第三期では、淡いトレポネマに対する感作が最大の重症度に達すると、典型的な感染性肉芽腫（リンパ球、血漿、類上皮細胞および巨細胞からなる浸潤の中心の壊死）が発生し、その臨床症状は結節および群馬。

免疫反応が抑制されている場合（空腹で急激に衰弱している人では、 慢性疾患）、いわゆる悪性梅毒が発生する可能性があります。 それは、破壊的な潰瘍性皮質梅毒（ルピー、紅斑）を特徴としています。 丘疹膿疱性、潰瘍性皮質性およびその他の二次性梅毒の発疹が何ヶ月もの間、潜伏間隔なしで繰り返される (したがって、悪性梅毒の同義語の 1 つは疾走する梅毒である)。 長引く発熱、体重減少（悪性梅毒）。 一次期の短縮、リンパ節の欠如または弱い反応があるかもしれません。

梅毒の再感染と重複感染。再感染および重感染とは、再感染を指します。 それらの違いは、再感染は以前に梅毒に罹患した患者の再感染の結果として発生し、重複感染は梅毒患者の再感染の結果として発生することです。 梅毒の治癒後に免疫が消失するため、再感染の可能性があります。

重複感染は、患者の感染性免疫によって防止されるため、めったに発生しません。 潜伏期間と、免疫の強度がまだ重要でない初期期間の最初の2週間でのみ可能です。 第三期および後期先天性梅毒では、感染の病巣が非常に少ないため、免疫を維持できず、最後に、不十分な治療の結果として免疫が破壊され、抗原特性の抑制につながる場合淡いトレポネマのほか、栄養不足、アルコール依存症、その他の衰弱させる慢性疾患の結果として.

再感染および重複感染は、梅毒の再発と区別する必要があります。 再感染の証拠は、第一に、新しい感染源の特定であり、第二に、対応する潜伏期間の後に硬い下疳の形成から始まる、新世代の梅毒の古典的な経過です（別の、最初、場所）および局所リンパ節炎、および再感染の場合-およびレアギンの力価の増加を伴う以前の陰性の血清学的反応の陽性。 さらに、梅毒の最初の診断が信頼できるものであり、患者が完全な治療を受け、血液と脳脊髄液の血清学的反応が最終的に陰性であることを示す、再感染を証明するための追加データが必要です。

場合によっては、一次感染だけでなく、潜伏期間を含む二次感染でも、少数の基準で再感染を確立できますが、これには非常に慎重に取り組む必要があります。

29.5. 梅毒の分類

先天性梅毒、早期梅毒、後期梅毒、およびその他の未特定の形態を割り当てます。

この分類は主に統計指標の処理と分析を目的としているため、梅毒の経過に関する伝統的な考え方に従って梅毒の臨床像を検討します。

29.6. 梅毒の一次期の臨床像

硬い下疳の特徴は次のとおりです。無痛、生肉または甘やかされて育った脂肪の色の潰瘍の滑らかで均一な底、炎症の欠如、プレートまたは軟骨密度の結節の形での基部のシールの存在. 硬い下疳の直径は通常 10 ～ 20 mm ですが、いわゆるピグミー下疳 (2 ～ 5 mm) と巨大下疳 (40 ～ 50 mm) があります (図 37 を含む色を参照)。 巨大な下疳は、原則として、恥骨、腹部、陰嚢、太ももの内側、あごに局在しています。 ローカリゼーションに応じて、下疳のいくつかの特徴が認められます: 陰茎の小帯では、勃起中に細長くなり、出血しやすくなります; 小帯の側面では、見えにくく、実際にはシールがありません。 尿道の下疳は常に硬く、出血しやすい。 尿道の下疳の局在化により、特に触診で軽度の痛みが認められます。 女性では、尿道口の領域の下疳は常に密集していますが、外陰膣襞の下疳では、圧縮は顕著ではありません (図 38 を含む色を参照)。

まれに、びらんや潰瘍の形成を伴わない口蓋扁桃の肥厚と拡大を特徴とし、痛みと嚥下困難を伴う下疳扁桃炎があります。 歯茎の下疳、硬口蓋と軟口蓋、咽頭は非常にまれです。 余分な性的な下疳のうち、手の下疳は注目に値します。これは、主に右手で男性によく見られます。 chancre-panaritium を割り当てます (図 39 を含む色を参照)。指は青みがかった赤、浮腫状、鎖骨状に腫れているように見えますが、患者は鋭い「射撃」の痛みを経験し、指骨の背面に潰瘍があります。壊死化膿性分泌物で覆われた底。 肛門周囲の下疳はひびのように見えます。 直腸の下疳は、排便の直前および直後の直腸の痛み、ならびに排便のガラス状の性質によって明らかになる.

ハード下疳の特別な種類には、次のものも含まれます。

1) 「やけど」(燃焼性)。

ベースでの弱い圧縮; 侵食が進むにつれて、その境界は通常の輪郭を失い、底は赤く粒状になります。

2) フォルマン亀頭炎 - まれなタイプの原発性梅毒で、陰茎亀頭または外陰唇の基部に目立った圧縮を伴わない、多くの小さく、部分的に融合し、はっきりと境界を定められた侵食を特徴とします。

3) 性器ヘルペスに似たヘルペス状の硬い下疳。

リコールによると、局所強膜炎は「下疳の忠実な仲間であり、常に彼に付き添い、影のように彼を追いかけます」. 強膜炎は、硬い下疳の出現後5〜7日目に発症し、痛みや炎症がなく、木質の密度が特徴です。 通常、リンパ節のグループはすぐに増加しますが、そのうちの1つがより大きなサイズで際立っています。

生殖器の硬い下疳には鼠径リンパ節炎が伴います（現在、鼠径リンパ節炎はすべての患者に発生するわけではありません）が、下疳が子宮頸部（および直腸）に局在すると、骨盤リンパ節が反応しますしたがって、関連する横痃は、これらの場合、従来の研究方法では決定できません。

複雑な硬性下疳が観察されることがあります（アルコール依存症、結核、マラリア、ビタミンC欠乏症、および体を弱める他の病気に苦しんでいる患者）。 結合したレンサ球菌、ブドウ球菌、ジフテロイドまたは他の感染により、下疳周囲の皮膚の充血および腫れが発生し、分泌物が化膿し、痛みが現れます。 男性の性器では、これは亀頭炎および亀頭包皮炎（陰茎の頭および包皮の炎症）の形で現れます。 包皮の腫れの場合、包茎が発生する可能性があります（図40を含む色を参照）が、亀頭陰茎は露出できません. 裸の頭の後ろの包皮の腫れにより、パラフィモーシスが時々発生します（図41を含む色を参照）。 その結果、頭部の壊疽になる可能性があります。 主にフソスピリル感染の追加によって発症する最も深刻な合併症は、硬い下疳の壊疽であり、その表面に汚れた灰色または黒色のかさぶたが形成され、通常は発熱、悪寒、頭痛、一般的な不快感を伴います。

衰弱（壊疽性下疳）。 かさぶたが拒絶されると、広範な潰瘍が形成されます。 場合によっては、下疳を越えて広がる壊疽プロセスの長い進行性コースがあります (ファージデン性硬性下疳)。

複雑な硬い下疳では、所属リンパ節が痛み、その上の皮膚が炎症を起こすことがあります。

一次期の終わりに、多発性腺炎が発症します。

鑑別診断硬い下疳は、次の疾患で行われます：亀頭炎および亀頭包皮炎、性器ヘルペス、湿疹のかゆみ、下疳性膿皮症、淋菌およびトリコモナス潰瘍、軟性下疳、結核性潰瘍、ジフテリア潰瘍、急性外陰部潰瘍、固定中毒症、性病性リンパ肉芽腫、扁平上皮皮膚癌。 鑑別診断は、臨床像、既往歴データ、淡いトレポネーマの検出、および血清学的反応の結果の特徴に基づいています。

29.7. 二次の臨床像

梅毒期間

梅毒の二次期の臨床症状は、主に皮膚および目に見える粘膜の病変によって特徴付けられ、程度は低いですが、内臓、運動装置および神経系の変化によって特徴付けられます。 皮膚の二次梅毒の症状には、斑点、丘疹および膿疱性梅毒、ならびに梅毒性脱毛症および色素性梅毒が含まれます。 すべての二次梅毒には、次の共通の特徴があります。

1.独特の色。 最初だけ明るいピンク色をしています。 将来、それらの色は停滞または茶色がかった色合いになり、色あせます（フランスの梅毒学者の比喩的な表現では「退屈」）。

2. 集中する。 梅毒発疹の要素は通常、互いに融合しませんが、互いに区切られたままです。

3. ポリモーフィズム。 多くの場合、さまざまな二次梅毒の発疹が同時に発生します。たとえば、斑点と丘疹、または丘疹と膿疱（真の多型）、または要素による発疹の多彩さがあります。

開発のさまざまな段階 (進化、または偽の多型)。

4.良性コース。 原則として、悪性梅毒のまれなケースを除いて、二次梅毒は、傷跡やその他の永続的な痕跡を残さずに解決されます。 彼らの発疹は、全身状態の違反や主観的障害、特にかゆみを伴いません。 よくある症状さまざまな皮膚病。

5.急性炎症現象の欠如。

6. 特定の治療の影響下でのほとんどの梅毒の急速な消失。

7.びらん性および潰瘍性二次梅毒の非常に高い感染性。

二次期間の最初の発疹（二次新鮮梅毒）は、豊富な発疹、対称性、および要素の小さなサイズによって特徴付けられます。 二次再発梅毒では、発疹はしばしば皮膚の別々の領域に限定され、グループ化、弧、輪、花輪を形成する傾向があり、その後の再発ごとに要素の数が減少します。

斑点梅毒 (梅毒のばら疹、col. incl.、図 42 を参照) は、薄いピンク色 (桃色) から深い赤色の菱形までの色の範囲の充血性パッチですが、ほとんどの場合、淡いピンク色で、「色あせた」ものです。 進化的多型により、バラの花は同じ患者でもピンク色が異なる場合があります。 押すとロセオラは完全に消えますが、圧力を止めると再び現れます。 約 1.5 週間存在するロゼオラの透視検査では、赤血球の分解とヘモジデリンの形成による茶色がかった色が明らかになります。 ローゼオラの輪郭は丸みを帯びた、または楕円形で、細かく引き裂かれたように不明瞭です。 斑点は互いに分離されており、焦点が合っており、融合したり剥がれたりしません。 Roseola は周囲の皮膚とテクスチャーまたはテクスチャーの違いがなく、解消時でも剥がれません (他のほとんどの皮膚病の炎症性要素と区別されます)。 ローゼオラのサイズは2〜10〜15 mmの範囲です。 Roseolaは、人体が空気で冷却されたとき、およびペニシリンによる患者の治療の開始時（この場合、Roseolaは注射前ではなかった場所に現れることがあります）および3〜5mlのときにより顕著になります1%の溶液が患者に投与されます。

ニコチン酸の泥棒（「発火」の反応）。 再発性のばら疹は、感染の瞬間から 4 ～ 6 か月から 1 ～ 3 年の間に現れます。 性器ではめったに観察されず、ほとんど目立ちません。 バラ色の梅毒の鑑別診断は、次の皮膚病で行われます：斑点のあるトキシコーダー、ピンク色の地衣類、「大理石」の皮膚、癜風粃糠疹、パッチの咬傷の斑点、風疹、麻疹。

丘疹梅毒 それは、孤立して位置する、時にはグループ化された、または環状の、密集した一貫性のある丘疹によって表されます。 それらの色は、淡いピンクから茶色がかった赤（銅）および青みがかった赤までさまざまです。 丘疹は主観的な感覚を伴いませんが、ベル型のプローブまたはマッチでそれらを押すと、急性の痛みが生じます（Yadasson症状）. 丘疹の解消期間中、短期間の剥がれが見られ、その後、丘疹を取り囲む角質の花冠（ビエットの襟）が残ります。 丘疹梅毒は 1 ～ 2 か月間存在し、徐々に治まり、茶色がかった色素沈着が残ります。

丘疹の大きさに応じて、レンズ状、粟粒状、および貨幣性梅毒が区別されます。

1. レンズ状（レンズ状）丘疹梅毒（Syphilis papulosa lenticularis）- 最も一般的なタイプの丘疹梅毒で、梅毒の二次新鮮期と二次再発期の両方で発生します。 レンズ状丘疹は、直径 0.3 ～ 0.5 cm、赤色の先端が切り取られた円形の結節 (「プラトー」) です。 丘疹の表面は滑らかで、最初は光沢があり、次に薄い透明な鱗で覆われています。剥がれは「ビエットカラー」タイプの特徴であり、鱗は繊細なフリンジのように周囲の丘疹を囲んでいます。 続発性梅毒では、体のあらゆる部分に多数の丘疹が発生し、多くの場合額に発生します。 （コロナベネリス）。顔では、脂漏症の存在下では、脂っこい鱗で覆われています。 （脂漏性丘疹）。二次再発梅毒では、丘疹がグループ化され、派手な花輪、弧、輪を形成します （梅毒丘疹ジラタ、梅毒丘疹輪）。

レンチキュラー梅毒の鑑別診断は、次の皮膚病で行われます：ドロップ型パラ乾癬、赤 扁平苔癬、尋常性乾癬、皮膚の丘疹壊死性結核。

2. 粟粒丘疹梅毒（Syphilis papulosa milliaris seu lichen syphiliticum）皮脂腺の毛包の口に位置する直径 1 ～ 2 mm の丘疹が特徴です。 結節は円形または円錐形で、テクスチャが密で、鱗または角質の棘で覆われています。 丘疹の色は淡いピンク色で、健康な肌の背景に対してわずかに目立ちます。 発疹は体幹と四肢（伸筋面）に限局しています。 多くの場合、特に体の抵抗力が低下している個人では、治癒後も傷跡が残ります。 一部の患者はかゆみを心配しています。 治療の影響下であっても、要素は非常にゆっくりと解決されます。 粟粒梅毒は二次梅毒のまれな症状と考えられています。

鑑別診断は、陰茎苔癬、白癬菌で実施する必要があります。

3. コインのような (nummular) 丘疹梅毒 (Syphilis papulosa nummularis, discoides)やや扁平な半球状の皮膚丘疹で、大きさは 2 ～ 2.5 cm で、丘疹の色は茶色または青みがかった赤で、輪郭は丸みを帯びています。 コイン型の丘疹は、通常、二次再発梅毒の患者に少数出現し、しばしば他の二次梅毒とグループ化されます（ほとんどの場合、レンズ状梅毒であり、バラ色および膿疱性梅毒ではそれほど多くありません）. 硬貨のような丘疹が吸収されると、顕著な色素沈着が残ります。 1つのコイン状の丘疹の周りに、爆発する貝殻に似た小さな丘疹が多数ある場合があります - 爆破梅毒、コリンビ様梅毒 （梅毒パプロサco-rimbiphormis）。さらにあまり一般的ではないのが、いわゆるコッケード梅毒です。 (syphilis papulosa en cocarde)、大きなコイン形の丘疹が環状の中心に位置するか、または合併した小さな丘疹要素からの浸潤の花冠に囲まれています。 同時に、正常な皮膚の小さな帯が中央の丘疹と浸潤の花冠の間に残り、その結果、形態学的要素は花形帽章に似ています。

臀部、陰唇の間、陰茎と陰嚢の間のひだにある丘疹は、汗と摩擦によって刺激され、周囲に沿って成長し、それらを覆う角質層が軟化して拒絶されます（びらん性、しだれ丘疹） ）。 将来的には、植物性-

陽イオン（栄養性丘疹）、そして最終的にそれらは互いに融合して連続したプラークを形成し、その表面はカリフラワーに似ています-広い疣贅（図43を含む色を参照）。

手掌および足底梅毒は、過去 10 年間でより一般的になっている独特の臨床像によって区別されます。 これらの場合、丘疹は、解決後に赤褐色の形で皮膚を通してのみ見えます-ビエットの襟に囲まれた黄色がかった明確な斑点. 時々角質の丘疹が手のひらと足の裏に見られますが、これはトウモロコシを非常に連想させ、健康な皮膚とははっきりと区別されています。

膿疱性梅毒 二次梅毒のまれな症状です。 さまざまな著者によると、膿疱性梅毒の頻度は 2 ～ 10% の範囲であり、衰弱した患者に発生します。 膿疱性梅毒の次の臨床症状があります。 ニキビ（梅毒ニキビ）、膿痂疹（梅毒膿痂疹）、天然痘（水痘梅毒、列を参照してください。 オン、図。 44)、 梅毒性湿疹（梅毒性湿疹、列を参照してください。 オン、図。 45)、 梅毒ルピー（ルピア梅毒）。

膿疱性梅毒が類似している皮膚病との鑑別診断では、重要な基準は、膿疱性要素の周囲に沿って明確に区切られた銅赤色の浸潤ローラーの存在です。

梅毒性脱毛症 (色を含む、図 46 を参照) は小焦点性でびまん性であり (後者は現在より一般的です)、病気の 3 ～ 5 か月で現れます。 小焦点性脱毛症は、中毒の結果として、淡いトレポネーマ、びまん性脱毛症による毛包への直接的な損傷の結果として発生します。

小さな局所性脱毛症の皮膚は炎症を起こさず、剥がれず、毛包装置は保存されます。 主にこめかみと後頭部に、平均サイズが1.5 cmのハゲのパッチが多数見られますが、サイズが大きくならず、融合しません。 患部の毛は、虫食いの毛皮に似ています。

びまん性脱毛症では、均一に髪が薄くなります。

梅毒性脱毛症の鑑別診断は、さまざまな原因の脱毛症、および頭皮の真菌感染症で実施する必要があります。

色素性梅毒（梅毒性白皮症、

列を参照してください。 オン、図。 47）感染後3〜6か月で発症し、病気の後半にはそれほど頻繁ではなく、原則として、首の後ろと側面に局在しています。 最初に、皮膚の色素沈着過剰が現れ、次にその背景に明るい斑点が現れます。 それらは丸く、ほぼ同じサイズで、剥がれず、主観的な感覚を引き起こさず、周囲に沿って成長せず、互いに融合しません。 スポットが互いに非常に接近しているため、メッシュのレース パターンが作成されることがあります。

梅毒性白斑症は女性に多く見られ、脱毛症と合併することが多いですが、それとは異なり、何ヶ月も存続し、治療が困難です。 白斑症は、神経系の損傷に関連する梅毒の症状と考えられており、色素形成の侵害（高色素沈着および低色素沈着）の形で栄養障害によって引き起こされます。 患者に白皮症が存在する場合、原則として、脳脊髄液の病理学的変化も観察されることも強調する必要があります。

癜風粃糠疹患者の日光曝露後に発生する続発性白斑では、鑑別診断を行う必要があります。

粘膜の二次梅毒。 口腔粘膜の二次梅毒の発症は、辛い食べ物、強い飲み物、喫煙、および豊富な微生物叢の乱用によって促進されます.

バラ色の梅毒は、原則として診断されていません。粘膜の明るいピンク色を背景に薄いバラの花を見ることはほとんど不可能だからです。 しかし、斑点梅毒は梅毒扁桃炎の形で現れることがあります。これは、軟口蓋の自由端近くで途切れる鋭い境界線を持つ紫青みがかった紅斑と、客観的なデータに対応しない非常にわずかな痛みの感覚を特徴とします。 .

粘膜の梅毒丘疹は徐々に湿り、その表面は浸軟し、腫れてオパール色になり、その後侵食されます。 侵食性（しだれ）丘疹は3つのゾーンで構成されています：中央 - 侵食、その周り - オパールリング、および周辺 - 停滞 - 充血。

唾液や食物による丘疹の長期にわたる刺激は、それらの周辺の成長とプラークへの相互の融合を引き起こす可能性があります.

びらん性丘疹は、明るい充血の狭い花冠に囲まれた、鋭い痛みを伴う痛みの形成で急速に開く小さな小胞であるアフタと区別する必要があります。 その根元には浸潤物はありません。 底はジフテリアで覆われています。

非常にまれな粘膜の膿疱性梅毒は、潰瘍の形成とともに崩壊する真っ赤な痛みを伴うテストのような腫れの形で現れます。

内臓の梅毒病変 の

二次期はあらゆる内臓で観察できますが、最も一般的なのは梅毒性肝炎、胃炎、腎腎炎、心筋炎です。 ほとんどの場合、内臓障害は臨床的に表現されていません。さらに、診断エラーにつながる特徴的な徴候がありません。

骨および関節の梅毒病変 二次期には、通常、痛みに限定されます。 骨の夜の痛みは特徴的で、下肢の長い管状骨や、膝、肩、その他の関節の関節痛によく見られます。 あまり一般的ではないのは、骨膜炎、骨膜炎、および関節水症です。

神経系の梅毒病変 梅毒の初期の形態では、それらは主に潜在的な非対称性髄膜炎、血管病変（早期髄膜血管性神経梅毒）および自律神経機能障害の形で現れます。

29.8. 三次梅毒の臨床像

皮膚の第三期梅毒。三次梅毒の形態学的基質は、感染性肉芽腫という特定の炎症の産物です。 皮膚におけるそれらの臨床症状 - ゴム状および結核性梅毒 - は、炎症過程の発達の深さにおいて互いに異なります。 皮下組織ガムマは、実際の皮膚 - 結節で形成されます。 それらの感染性は低いです。

群馬 (図 48 を含む色を参照) は、そびえ立つクルミの大きさの密な一貫性のある結び目です。

皮膚の高さより上にあり、触っても痛みがなく、周囲の組織にはんだ付けされていません。 その上の皮膚は最初は変化せず、その後青みがかった赤になります。 ガンマのその後の開発は、さまざまな方法で発生する可能性があります。

ほとんどの場合、グミ結節は中央で柔らかくなり、数滴の接着剤滲出液の放出で開きます。 結果として生じる欠陥は、すぐにサイズが大きくなり、典型的なゴム状潰瘍に変わります. それは痛みがなく、周囲の正常な皮膚から、密集した崩壊していないグミの浸潤物のローラーによってはっきりと区切られており、その縁は薄く、底は壊死塊で覆われています。 ゴム性潰瘍は数ヶ月間存在し、栄養失調の患者では二次感染と炎症を伴い、さらには数年. ゴム性潰瘍が治癒した後、非常に特徴的な傷跡が残ります。 中央の前の欠陥の場所では、それは密で粗いです。 周辺では、解決された浸潤の部位で - 入札、萎縮。 多くの場合、周辺部分が中央部分によって引き寄せられ、傷跡が星状の外観になります。

他のケースでは、グミ結節は潰瘍なしで解決し、瘢痕が深く形成されます. 皮膚はわずかに沈んでいます。 ゴム状結節の発達の 3 番目に考えられる結果は、繊維組織との置換、カルシウム塩の含浸、およびカプセル化です。 ノードはほぼ木質の密度を獲得し、滑らかで球状になり、サイズが小さくなり、この形で無期限に存在します。

ガンマは通常独身です。 ほとんどの場合、それらは下肢の前面に発生します。 ガム性潰瘍は、互いに合併することがあります。

結核梅毒 小さいエンドウ豆から大きいエンドウ豆までのサイズのグループ化された密で青みがかった赤の痛みのない結節の皮膚の限られた領域の発疹が特徴で、真皮のさまざまな深さで発生し、互いに融合していません。 結節の発生の結果は 2 つあります。それらは溶解して瘢痕性萎縮を残すか、潰瘍化します。 潰瘍は痛みがなく、溶けていない浸潤物の密なローラーによって周囲の健康な皮膚からはっきりと区切られており、その縁は薄く、底は壊死しています。 その後、それらは地殻で覆われることがあります。 潰瘍の治癒は瘢痕化で終わります。 結核性梅毒には、グループ化、蛇行性、びまん性、矮性という 4 つの種類があります。

為に グループ化された結核梅毒結節の位置は互いに分離されており、これに関連して、焦点の丸い傷跡が形成され、それぞれが色素沈着した境界線に囲まれています。

蛇行性結核梅毒新しい結節の発疹による病変の不均一な周辺成長が異なります。 それらは古い結節の間にも現れるため、それらの部分的な融合が発生します。これにより、焦点が治癒した後、正常な皮膚のストリップが貫通する瘢痕が形成されます（モザイク瘢痕）。 結節の潰瘍の場合、蛇行梅毒の焦点で3つのゾーンを特定できます。 中央ゾーンはモザイク瘢痕であり、その後に潰瘍性ゾーンが続き、周辺に沿って - 新鮮な結節のゾーンがあります。 蛇行性結核性梅毒の病巣には、大きなスカラップ状の輪郭があります。

びまん性結核梅毒（台のある結核梅毒）まれです。 それは、結節が互いにぴったりと合った結果として形成され、連続したプラークのように見えます。 治癒後はモザイク状の傷跡が残ります。

為に ピグミー結核梅毒キビ粒からピンヘッドまでのサイズのグループ化された小さな結節の発疹が特徴的であり、粟粒丘疹梅毒の要素とは瘢痕のみが異なります。

粘膜の三次梅毒。 粘膜（口蓋、鼻、咽頭、舌）では、第三期梅毒は、個々のゴム状結節の形で、またはびまん性ゴム状浸潤の形で現れます。 このプロセスは通常、下にある骨と軟骨で始まりますが、粘膜自体で始まることはほとんどありません。

粘膜に局在するガンマは、皮膚のガンマと同じ特徴を持っています。 それらの腐敗は、しばしば口蓋または鼻中隔の穿孔につながります。 穿孔は無痛です。

梅毒でのみ観察される硬口蓋の穿孔は、発声が妨げられ（声が鼻になる）、嚥下の行為につながります-食物は穿孔を通って鼻腔に入ります。 硬口蓋のびまん性粘着性浸潤の潰瘍の場合、いくつかの穿孔が形成されます。 このため、治癒後は「格子状の傷跡」が残ります。

軟口蓋へのびまん性ゴム浸潤は、発声障害および嚥下困難を引き起こし、瘢痕を伴う

軟口蓋と咽頭後壁との融合が起こり、咽頭が狭くなります。

鼻中隔は、骨と軟骨部分の境界で穿孔されています（結核性狼瘡は軟骨組織のみを破壊します）。 鼻中隔の重大な破壊、特に鋤骨と一緒の破壊は、サドルノーズを引き起こします。

三次梅毒における舌の敗北は、次の形で現れます。 節のある舌炎(群馬語) または 間質硬化性舌炎(びまん性ゴム浸潤)。 後者の場合、舌は最初に体積が増加し、その後、筋肉繊維の萎縮を伴う瘢痕の結果として、サイズが減少して硬化し、これに関連して、その可動性の制限と困難につながります。食べることと話すこと。

骨と関節の第三期梅毒。 三次梅毒における骨の損傷は、骨膜炎または骨髄炎の形で現れます。 レントゲン撮影はそれらの診断において主導的な役割を果たします。 ほとんどの場合、脛骨が苦しみますが、それほど頻繁ではありません - 前腕、鎖骨、および頭蓋骨の骨。

骨膜炎は限局性およびびまん性である可能性があります。 限局性骨骨膜炎はゴム腫であり、その発生時に骨化または崩壊し、典型的なゴム状潰瘍に変わります。 びまん性骨膜炎は、びまん性ゴム浸潤の結果です。 それはびまん性カルスの形成を伴う骨化で終わります。

骨髄炎では、ガムが骨化するか、その中に隔離が形成されます。 隔離体の周りのレントゲン写真では、骨硬化症のゾーン、つまり、崩壊していないグミ浸潤のゾーンがはっきりと見えます。 時々、隔離はゴム性潰瘍の発症につながります.

梅毒の第三期における関節の損傷は、場合によっては、滑膜および関節袋のびまん性ゴム浸潤（関節水症）によるものであり、他の場合には、骨の骨端における歯茎の発達（変形性関節症）がこれに加わります。 膝、肘、または手首の関節が最も一般的に影響を受けます。 炎症過程には関節腔への浸出が伴い、その量が増加します。 関節水症の臨床像はこれに限定されていますが、変形性関節症では、骨や軟骨が破壊された結果、さらに関節の変形が発生します。 区別-

第三期梅毒における関節水症と変形性関節症の両方の特徴は、痛みがほとんどないことと、関節の運動機能が維持されていることです。

内臓の損傷 梅毒の第三期では、それらはガムまたはガム浸潤、ジストロフィープロセスおよび代謝障害の発症を特徴としています。

梅毒性中動脈炎の形の心血管系の最も一般的な病変、限局性または粟粒性ゴム状肝炎の形の肝臓、アミロイドネフローゼの形の腎臓、腎硬化症およびゴム状突起。 肺、胃、および腸の病変は、別個の歯茎の形成またはびまん性ゴム状浸潤で表されます。

内臓の梅毒病変の診断は、梅毒の他の徴候および血清学的反応、X線データに基づいて、しばしば試験治療後に行われます。

神経系の梅毒。 晩期神経梅毒の臨床形態の中で最も一般的なものは、進行性の麻痺、背側の垂れ幕、脳のゴム腫です。

29.9. 先天性梅毒の臨床像

先天性梅毒は、病気の母親からの胎児への感染の結果として発症します。 子宮内感染の可能性は、胎盤の形成後、その結果、胎盤循環、つまり妊娠の3か月目の終わりから4か月目の初めまでに現れます。 先天性梅毒の病因は、胎児の免疫応答に大きく依存し、程度は低いものの、梅毒トレポネーマの細胞破壊効果にも依存します。

梅毒の女性の妊娠は、さまざまな方法で終了します：中絶（医学的）、新生児の死亡（平均約25％）、早産、梅毒の活発な症状を伴う子供の誕生、および潜在的な梅毒の患者の誕生（平均12 %) そして最後に、健康な子供の誕生 (ケースの 10-15%)。 妊娠のこれまたはその結果は、梅毒感染の活動の程度によって決まります。 胎児への感染の可能性が最も高いのは、妊娠中または発症の 1 年前に梅毒にかかった女性です。

ICD-10によると、初期の先天性梅毒は、2歳までに現れる早期の先天性梅毒と、子供の誕生から2年以上後に現れる後期の梅毒が区別されます。 初期および後期の先天性梅毒は、症候性および潜伏性である可能性があります。これは、陽性の血清学的反応および脳脊髄液の研究の陰性結果を伴う臨床症状がないことを意味します。

国内分類によると、彼らは次のように区別しています。 幼児の梅毒を含む初期の先天性梅毒; 早期小児梅毒、後期先天梅毒、潜在性先天梅毒。

胎児梅毒 妊娠の6〜7番目の太陰月（5日より前ではない）に彼の死で終わります。 死んだ胎児は 3 ～ 4 日目にしか生まれないため、羊水の中で柔らかくなります。

乳児期の先天性梅毒（1年まで） 臨床像の特徴に関連して区別されます。 梅毒の活発な徴候を持って生まれた子供は生存能力がなく、すぐに死亡します。 子供の人生の最初の数ヶ月で出生後に発症する皮膚の梅毒の臨床症状は、二次梅毒です（常に発見されるとは限りません）。 しかし、後天性梅毒に特徴的な典型的な二次梅毒に加えて、乳児の梅毒では特徴的な症状が観察されます。 丘疹梅毒は、 びまん性丘疹皮膚浸潤そして粘膜。 手のひら、足の裏、臀部の皮膚が厚くなり、暗赤色になり、緊張し、光沢があります。 浸潤物の解消に伴い、大きなラメラ剥離が発生します。 同様のプロセスが口の周りとあごに発生します。 口の活発な動き（泣く、吸う）の結果として、口の開口部から放射状に発散する深い亀裂が形成されます。 治癒後、線状の傷跡は生涯残ります (ロビンソン・フルニエ傷跡)。 鼻水を伴う鼻粘膜のびまん性丘疹浸潤 （特定の鼻炎）鼻呼吸を非常に複雑にする化膿性血痂皮の形成を伴います。 場合によっては、鼻中隔の破壊や鼻の変形（サドルノーズ）が起こります。 時々、びまん性丘疹浸潤が喉頭の粘膜に発生し、嗄声、失声、さらには喉頭の狭窄を引き起こします。

乳児期の梅毒の特徴的な症状には、以下も含まれます。 梅毒天疱瘡。エンドウ豆からサクランボまでの大きさの水ぶくれの形成が特徴で、漿液性または漿液性化膿性の浸出液で満たされ、時には血液の混合物があり、狭い茶色がかった赤い花冠に囲まれています. 気泡は周囲に沿ってほとんど成長せず、互いに融合しません。 まず第一に（そして間違いなく！）、手のひらと足の裏に現れます。 淡いトレポネマがその内容物に見られます。 水ぶくれの発疹と同時に、内臓の病変が発生し、病気の子供の一般的な重度の状態が伴います。 梅毒性天疱瘡は、ブドウ球菌性天疱瘡（新生児の天疱瘡）と区別する必要があります。この場合、手のひらと足の裏は影響を受けず、水ぶくれは末梢の成長と融合の傾向が顕著であり、一般的な状態は発疹の出現後にのみ妨げられます。

乳児期の先天性梅毒の特徴的な症状には以下のものがある： 骨軟骨炎、長い管状骨の軟骨、より多くの場合上肢の軟骨との境界にある骨幹端に発生します。 特定の浸潤物の崩壊の結果として、骨端は骨幹から分離することができます。 同時に発生する耐え難いほどの痛みにより、子供は患肢をわずかに動かすことさえできなくなります。

中枢神経系や視覚器官にもさまざまな病変があり、後者に最も特異的なのは脈絡網膜炎です。

幼児期の先天性梅毒（1歳から2歳まで） その主な臨床的特徴では、二次再発梅毒と違いはありません。

現在、すべての子供が初期の先天性梅毒に典型的な皮膚症状を示すわけではありませんが、神経系、骨、視覚器官、および内臓の病変が主に検出されます。

後期先天性梅毒（2年後）。 第三期梅毒の症状に加えて、多くの臓器や組織の特別な変化が特徴です。 いくつかの変化は先天性梅毒に特徴的であり、その無条件または信頼できる兆候ですが、他のものは先天性梅毒だけでなく、その可能性のある兆候としてのみ機能します。 さらに、ディス

内分泌腺への特定の損傷から生じるトロフィー。

無条件の兆候の中で、ハッチンソンのトライアドは区別されます。

1) ゲギンソンの歯:サイズが異なる上中切歯は、通常よりも小さく、バレルまたはドライバーの形をしており、刃先に向かって先細りになっており、刃先に半月状のノッチがあります。

2) 実質性角膜炎、流涙、羞明、眼瞼けいれん、角膜の混濁によって現れ、視力の低下または喪失につながります。

3) 迷路難聴、聴神経の退行性変化と組み合わされた迷路領域の炎症と出血によって引き起こされます。

考えられる兆候には次のものがあります。

1) サーベル脛骨脛骨の前方湾曲の結果として（診断はX線で確認する必要があります）;

2) 開口部周辺のロビンソン・フルニエ放射傷。

3) 臀部の頭蓋骨、前頭骨および頭頂骨の骨膜炎および限られた水頭症の結果として発症する;

4) 梅毒性脈絡網膜炎;

5) 歯の奇形（財布型および樽型の歯）;

6) 梅毒による迫害。

7) 神経系の損傷。

ジストロフィーには、鎖骨の胸骨端の肥厚 (Ausitidian 症状)、剣状突起の欠如、高口蓋 (ランセット、ゴシック)、小指の短縮などが含まれます。

上記の兆候に加えて、後期先天性梅毒は、内臓、特に肝臓と脾臓、心血管系、神経系、内分泌系の病変によって特徴付けられます。

診断先天性梅毒は、臨床像、血清学的反応のデータ、および脳脊髄液の研究、母親の病歴に基づいて行われます。

29.10. 梅毒の検査室診断

梅毒の検査室診断には、淡いトレポネーマの検出と血清学的検査が含まれます。

淡いトレポネーマを検出する最良の方法は、顕微鏡の暗視野で研究する方法です。

その構造と動きのすべての特徴を備えた生きた状態でトレポネーマを観察することが可能です。

研究のための材料のサンプリングは、主に硬い下疳とびらん性丘疹の表面から行われます。 それらは最初に、さまざまな種類の汚染物質と以前に使用された外用薬からの生理食塩水からのローションで洗浄する必要があります。 サンプリングする前に、硬い下疳（または他の梅毒）の表面をガーゼで乾かし、浸潤物を左手の2本の指（ゴム手袋をはめた状態）で捕らえ、側面からわずかに圧迫し、びらんを優しく撫でます組織液が現れるまで（血液なしで）、ループまたは綿棒で綿棒を使用します。 得られた液体の 1 滴を、あらかじめアルコールとエーテルの混合物で脱脂し、同量の生理食塩水と混合し、薄いカバーガラスで覆った薄いガラス スライドにループで移します。 生きたトレポネーマで準備された準備は、暗い視野で顕微鏡で観察されます。 それを得るには、顕微鏡のコンデンサーを特別な、いわゆる放物面コンデンサーと交換し、その上部レンズ (スライド ガラスの下) にスギ油または蒸留水を一滴垂らす必要があります。 放物面コンデンサーがない場合、レンズの縁に沿って 2 ～ 3 mm の隙間が残るように、下部レンズの上面に厚手の黒い紙の円を取り付ければ、通常のコンデンサーを使用できます。 . 円のずれを防ぐため、切断時に 4 つの突起を残して、レンズの金属フレームに当てます。

病原性トレポネーマとトレポネマ腐生菌の区別には、特に困難が生じます。これらには、それぞれ特有の特徴があります。

T.refringens、泌尿生殖器からの材料に見られ、はるかに厚く、そのカールは粗く、幅が広く、不均一で、端が尖っていて、輝きは明るく、わずかに金色の色合いです。 動きはまれで、不規則です。

T.ミクロデンチウム、スミア顕微鏡で検出 口腔、淡いトレポネマよりも短くて太く、カールが少なく（4-7）、やや尖っていて、角があり、明るく見え、屈曲運動はまれです。

血液の混合物を含む組織液の顕微鏡検査中に、不均一な厚さを持つフィブリン糸の分析の解釈が困難になる可能性があることを覚えておく必要があります。

まあ、かなりの長さと大きなカール。 このような地層は、流体の流れに応じて受動的に移動します。 また、熱帯病に見られるトレポネーマも忘れてはなりません (G. carateum、T. pertenue）。

固定 (乾燥) 塗抹標本を研究するには、Romanovsky-Giemsa 染色を使用する必要があります。 この場合、スピロヘータはすべて紫に染まり、 T.パリダムピンク色を帯びます。

梅毒の血清学的診断

血清診断は、梅毒の臨床診断の確認、潜伏梅毒の診断、治療の有効性の監視、梅毒患者の治癒の決定などの目的で使用されます。

体の免疫応答には、細胞性メカニズム (マクロファージ、T リンパ球) と体液性メカニズム (特定の Ig の合成) の両方が関与します。 抗梅毒抗体の出現は、免疫応答の一般的なパターンに従って発生します。最初に IgM が産生され、病気が進行すると IgG 合成が優勢になり始めます。 IgA は比較的少量しか産生されません。 IgE と IgD の合成の問題は、現在十分に理解されていません。 特異的 IgM は感染後 2 ～ 4 週間で出現し、未治療の患者では約 6 か月後に消失します。 初期梅毒の治療 - 1〜2ヶ月後、後期 - 3〜6ヶ月後。 IgG は通常、感染後 4 週間で出現し、一般に IgM よりも高い力価に達します。 このクラスの抗体は、患者の臨床的治癒後でも長期間持続する可能性があります。

淡いトレポネーマの抗原構造には、リポタンパク質抗原（それらに対する抗体が潜伏期間の終わりに体内で形成される）と多糖類の性質の抗原が含まれます。 組織細胞、主にミトコンドリア膜の脂質が破壊された結果、患者の体内に多数の脂質性の物質が現れます。 どうやら、それらは淡いトレポネーマの脂質抗原と同じ構造を持ち、自己抗原の性質を持っています。 患者の体内のそれらに対する抗体は、硬い下疳の形成から約2〜3週間後に現れます。

ロシアでは、ロシア連邦保健省の命令に従って梅毒の検査診断が行われていますか? 2001 年 3 月 26 日付けの 87「梅毒の血清学的診断の改善について」。 命令は、ガイドライン「梅毒のスクリーニングおよび診断テストの設定」を承認しました。

現代の梅毒の血清診断は、非トレポネーマ検査とトレポネーマ検査の組み合わせに基づいています。

非トレポネーマ検査カルジオリピン、コレステロール、レシチンなどのリポイド性質の抗原に対する早期抗体を検出します。 非トレポネマ検査は一次スクリーニングに使用され、血清抗体価の減少のダイナミクスによって治療の有効性を監視するための力価の決定を伴う定量的バージョンで使用されます。 梅毒の診断のためには、非トレポネーマ検査での陽性結果をトレポネーマ検査で確認する必要があります。

非トレポネーマ検査には、カルジオリピン抗原を用いた微量沈殿検査 (RMP) が含まれます。これは、血漿または不活化血清、またはその類似物である RPR / RPR (急速血漿反応) を定性および定量バージョンで実施します。

トレポネーマ検査種特異的抗原に対する特異的抗体を検出する 梅毒トレポネーマ。これらには、免疫蛍光反応（RIF）、淡いトレポネーマ固定化反応（RIT）、受動赤血球凝集反応（RPHA）、酵素免疫測定法（ELISA）が含まれます。 それらは梅毒の診断を確認するために使用されます。 ELISA、RPHA、RIF は RIT よりも感度が高くなります。 同時に、ELISA、RPHA、RIF は、梅毒に苦しみ、治癒した後も、何年もの間、時には生涯にわたって陽性のままです。 ELISA および RPHA はより感度が高く、特異的で再現性の高い方法であるため、スクリーニングおよび確認試験として使用できます。

1. 免疫蛍光反応（RIF）。

この反応の原理は、ウサギ睾丸炎から得られたニコルズ株の薄いトレポネマである抗原をスライドガラス上で乾燥させ、アセトンで固定し、試験血清で処理することである。 洗浄後、調製物をヒト免疫グロブリンに対する発光血清で処理します。 蛍光複合体（抗ヒト免疫グロブリン＋フルオレセインイソチオシアネート）がヒトに結合

淡いトレポネマの表面に免疫グロブリンがあり、蛍光顕微鏡で識別できます。 梅毒の血清診断には、RIFのいくつかの修正が使用されます。

a) 吸収を伴う免疫蛍光反応（RIF-abs.）。グループ抗体は、超音波によって破壊された培養トレポネマを使用して、研究対象の血清から除去されます。これにより、反応の特異性が大幅に向上します。 テスト血清はわずか 1:5 に希釈されているため、変更は高い感度を保持します。 RIF-abs。 感染後 3 週間の初めに (硬い下疳の出現前またはそれと同時に) 陽性になり、梅毒の早期血清診断の方法です。 多くの場合、初期梅毒の完全な治療後数年後でも血清は陽性のままであり、後期梅毒患者では何十年もの間陽性のままです。

RIF-abs を設定するための指示:

トレポネーマ検査の偽陽性結果の除外;

梅毒に特徴的な臨床症状を呈しているが、非トレポネーマ検査の結果が陰性である人の検査;

b) 反応 IgM-RIF-abs。初期の梅毒の患者では、IgMが病気の最初の数週間に現れ、この期間は血清の特定の特性の保因者であることが前述されました。 疾患の後期段階では、IgG が優勢になり始めます。 グループ抗体は腐生性トレポネマ（口腔、生殖器など）による長期免疫の結果であるため、同じクラスの免疫グロブリンも偽陽性の結果の原因となります。 Ig クラスの別の研究は、先天性梅毒の血清診断において特に興味深いものであり、子供の体内で合成される抗トレポネーマ抗体はほとんど IgM によって表され、IgG は主に母体起源のものです。 反応IgM-RIF-abs。 免疫グロブリンの混合物を含む抗ヒト蛍光グロブリンの代わりに、第 2 段階での抗 IgM コンジュゲートの使用に基づいています。

この反応の定式化の適応は次のとおりです。

先天性梅毒の診断（この反応は胎盤を通過し、偽の

生きた結果RIF-abs。 子供が活動的な梅毒を持っていない場合）; 初期梅毒の治療結果の評価：IgM-RIF-absの完全治療による。 ネガティブ; の） 反応 19SIgM-RIF-abs。この RIF 修飾は、試験血清の小さな 7SIgG 分子から大きな 19SIgM 分子を予備的に分離したことに基づいています。 この分離は、ゲル濾過によって行うことができます。 反応RIF-absの研究。 19SIgM 画分のみを含む血清は、エラーの可能性のある原因を排除します。 ただし、反応技術 (特に研究対象の血清の分画) は複雑で時間がかかるため、実用化の可能性が大幅に制限されます。

2.淡いトレポネーマの固定化反応（RIBT、

RIT）。

反応の原理は、患者の血清が補体の存在下で生きている病原性淡色トレポネーマの懸濁液と混合されると、淡色トレポネマの移動性が失われるということです。 この反応で検出される抗体は後期抗体に属し、病気の 10 か月目までに最大レベルに達します。 したがって、反応は早期診断には適していません。 ただし、二次梅毒では、反応は95％の症例で陽性です。 第三期梅毒では、RIT は 95 ～ 100% の症例で陽性の結果をもたらします。 内臓の梅毒、中枢神経系、先天性梅毒では、陽性のRIT結果の割合は100に近づきます。本格的な治療の結果としての陰性のRITは常に発生するとは限りません。 反応は何年もの間肯定的なままかもしれません。 反応をセットアップするための指示は、RIF-abs の場合と同じです。 すべてのフラッター テストの中で、RIT は最も複雑で時間がかかります。

3. 酵素イムノアッセイ (ELISA)。

この方法の原理は、固相担体 (ポリスチレンまたはアクリルパネルのウェル) の表面に薄いトレポネマの抗原をロードすることです。 次に、研究された血清がそのようなウェルに導入されます。 血清中の淡いトレポネーマに対する抗体の存在下で、担体の表面に関連する抗原+抗体複合体が形成されます。 次の段階で、酵素（ペルオキシダーゼまたはアルカリホスファターゼ）で標識された抗種（ヒト免疫グロブリンに対する）血清がウェルに注がれます。 標識抗体（コンジュゲート）

抗原 + 抗体複合体と相互作用し、新しい複合体を形成します。 それを検出するために、基質と指示薬（テトラメチルベンジジン）の溶液をウェルに注ぎます。 酵素の作用下で、基質は色が変わり、これは反応の肯定的な結果を示します。 感度と特異性の点で、この方法は RIF-abs に近いです。 ELISA の適応症は、RIF-abs と同じです。 応答は自動化できます。

4. 受動的血球凝集反応 (RPHA)。

反応の原理は、ホルマリン化された赤血球が抗原として使用され、その上に淡いトレポネーマの抗原が吸収されることです。 そのような抗原が患者の血清に加えられると、赤血球がくっつきます - 血球凝集。 反応の特異性と感度は、抗原が高品質であれば、淡いトレポネマに対する抗体を検出する他の方法と比較して高くなります。 反応は感染後 3 週間で陽性になり、回復後何年も残ります。 自動化されたマイクロ赤血球凝集反応と同様に、この反応のマイクロメソッドが開発されました。

梅毒のさまざまな種類の検査には、次の血清学的診断方法が推奨されます。

1）ドナーの検査（MCI、RPRと組み合わせてELISAまたはRPGAが必須です）;

2）疑わしい梅毒の初期検査（定性的および定量的バージョンのRMPまたはRPR、陽性結果の場合、トレポネーマ検査による確認）;

3) 治療の有効性を監視する (定量的製剤における非トレポネーマ試験)。

29.11. 梅毒患者の治療の基本原則

梅毒患者に対する特定の治療法は、臨床検査法による臨床診断の確認後にのみ処方されます。 診断は、関連する臨床症状、病原体の検出、および患者の血清学的検査の結果に基づいて確立されます。 梅毒感染の存在が確認されていない抗梅毒薬は、予防治療、予防治療、および試験治療のために処方されます。

予防的治療は、梅毒の初期段階の患者と性的および家庭内で密接に接触した人の梅毒を予防するために行われます。

予防的治療は、適応症に応じて、妊婦、梅毒に苦しんでいる、または苦しんでいた人、およびそのような女性から生まれた子供に対して行われます。

内臓、神経系、感覚器官、筋骨格系の特定の病変が疑われる場合、説得力のある検査データによって診断を確認できない場合、および臨床像が存在を除外できない場合、試験治療を処方することができます。梅毒感染。

診断されていない感染源を伴う淋病患者には、梅毒の血清学的検査が推奨されます。

脳脊髄液の研究は、神経系の損傷の臨床症状を持つ患者の診断目的で行われます。 また、潜伏期の後期型の病気や、脱毛症や白皮症の形で現れる続発性梅毒にも推奨されます。 梅毒の治療を受けていない母親から生まれた子供には、酒類検査も推奨されます。

神経科医との相談は、患者の関連する苦情の存在下で行われ、神経学的症状（感覚異常、手足のしびれ、脚の衰弱、背中の痛み、頭痛、めまい、複視、進行性の視覚障害および聴覚障害）が特定されます。 、顔の非対称

や。。など。）。

梅毒患者を治療し、ペニシリン不耐症の既往歴がある場合に予防治療を行う場合、患者には代替（バックアップ）治療法を選択する必要があります。

ショックの場合 アレルギー反応治療室のペニシリンについては、耐衝撃応急処置キットが必要です。

梅毒の主な治療法として、さまざまなペニシリン製剤が使用されています。

外来ベースでは、外国のデュラントペニシリン製剤（エクステンシリンとレターペン、およびそれらの国内類似体であるビシリン-1）が使用されます。 これらは、ペニシリンのジベンジルエチレンジアミン塩を代表する一成分製剤です。 240万単位の用量での単回投与により、トレポネーマの保存が保証されます-

2〜3週間のペニシリンの致死濃度; エクステンシリンとリターペンの注射は週に1回、ビシリン-1 - 5日に1回行われます。 外来治療では、ビシリン-3とビシリン-5も使用できます。 三成分の国産ビシリン-3は、ジベンジルエチレンジアミン、ノボカイン、およびペニシリンのナトリウム塩を1:1:1の比率で構成されています。 180万単位の用量でのこの薬の注射は、週に2回与えられます。 2成分ビシリン-5は、ジベンジルエチレンジアミンとペニシリンのノボカイン塩を4：1の比率で構成されています。この薬は、1,500,000単位の用量で4日間に1回注射されます。

中程度の期間の製剤 - 国内のノボカイン - ペニシリンの新しい塩および外国のプロカイン - ペニシリン - 0.6〜1.2百万単位の用量で投与した後、ペニシリンは12〜24時間体内にとどまります。 これらの薬は、1日に1〜2回筋肉内に使用されます。 デュラントおよび中期の薬物は、臀部の上部外側四分円に 2 段階で筋肉内投与されます。

定常状態では、ペニシリンのナトリウム塩が使用されます。これにより、体内の抗生物質の初期濃度が高くなりますが、かなり急速に排泄されます. 使いやすさと高効率の点で最適なのは、ペニシリンのナトリウム塩を 100 万 IU の用量で 1 日 4 回導入することです。

子供の治療のためのペニシリン製剤の計算は、子供の体重に応じて行われます.6ヶ月までの年齢で、ペニシリンのナトリウム塩が10万U / kgの割合で使用されます. 6ヶ月 - 5万U / kg。 ノボカイン塩（プロカイン - ペニシリン）の1日量とデュラント製剤の1回量は、体重1 kgあたり5万単位の割合で使用されます。

ロシア連邦では、ロシア連邦保健省によって承認された指示に従って、梅毒の治療と予防が厳密に行われています。 命令は現在その国で有効ですか? ロシア連邦保健省の 2003 年 7 月 25 日付の 328 「梅毒患者の管理のためのプロトコルの承認について」およびガイドライン? 98/273、1998 年 12 月に保健省によって承認された。梅毒の治療と予防のために提案された方法は、新しい原則とアプローチに基づいています。

1) 外来治療法の優先順位;

2) 治療条件の削減。

3）非特異的および免疫療法法の必須セットからの除外。

4）疾患の段階に応じて、さまざまなペニシリン製剤（持続性、中持続性、および可溶性）の指定に対する差別化されたアプローチ。

5) 胎児の衛生のための最適な機会を作り出すために、妊娠の前半と後半の妊婦へのさまざまなペニシリン製剤の差別化された投与;

6) 神経梅毒の治療では、血液脳関門を通過する抗生物質の浸透を促進する方法が優先されます。

7) 臨床的および血清学的管理期間の短縮。

使用目安 さまざまな方法ベンジルペニシリン製剤による梅毒の治療、他のグループの抗生物質は、任意の期間における梅毒の診断の確立です。 ベンジルペニシリン製剤は、あらゆる形態の梅毒の治療における主要な製剤です。

梅毒の治療のためのペニシリン製剤の使用に対する禁忌は、個々の不耐性である可能性があります。

ペニシリン製剤の使用に禁忌がある場合は、ガイドラインの関連セクションに示されている代替薬が処方され、脱感作療法が行われます。

治療終了後の臨床的および血清学的管理

梅毒の初期段階の患者との性的または密接な家庭内接触の後に予防治療を受けた成人および子供は、治療の3か月後に1回の臨床および血清学的検査を受けます。

原発性血清反応陰性梅毒の患者は、3 か月間管理されています。

治療前に非トレポネーマ検査で陽性の結果が得られた初期型の梅毒患者は、完全に陰性になるまで臨床的および血清学的に管理され、その後さらに 6 か月間、2 回の検査が必要です。 臨床的および血清学的制御の期間は、治療の結果に応じて個別化する必要があります。

治療後の非トレポネーマ検査がしばしば陽性のままである後期型梅毒患者の場合

telny では、3 年間の臨床的および血清学的管理が提供されます。 登録抹消または管理の拡大の決定は、個別に行われます。 対照観察の過程で、2年目と3年目に半年に1回、非トレポネマ検査が行われます。 トレポネーマ血清反応（RIF、ELISA、RPHA、RIT）は、年に 1 回検査されます。

神経梅毒患者は、ステージに関係なく、3 年間監視する必要があります。 治療の結果は、上記の時点での血清の血清学的研究、およびダイナミクスにおける必須の酒類学的検査によって監視されます。

血清抵抗性を示す初期型の梅毒患者は、3 年間、臨床的および血清学的管理下に置かれます。 梅毒の母親から生まれたが、先天性梅毒ではなかった子供は、予防治療を受けたかどうかに関係なく、1年間臨床的および血清学的管理を受けます。

初期および後期の先天性梅毒の両方に対して特定の治療を受けた子供は、それぞれ後天性梅毒の初期または後期の治療を受けた成人と同じ原則に従って、臨床的および血清学的観察の対象となりますが、1年以上です。

後天性梅毒の治療を受けた小児については、成人と同様に臨床的および血清学的観察が行われます。

臨床的または血清学的再発の場合、患者は一般開業医、神経病理学者、眼科医、耳鼻咽喉科医による検査を受けます。 脊椎穿刺を行うことをお勧めします。 治療は、処方箋が6か月以上の二次および潜伏梅毒に提供される方法に従って行われます。

完全な治療後の梅毒における血清耐性は、カルジオリピン抗原を用いた非トレポネマ試験において、レアギンの力価が4倍以上低下しない状態として定義される。 これらの場合、適切な方法に従って追加の治療が処方されます。

本格的な治療から1年後、非トレポネマ検査が陰性にならなかったが、レーギンの力価が4倍以上減少した場合、これらのケースが考慮されます。

遅延陰性として扱われ、追加の治療なしで監視を続けます。

臨床的および血清学的観察が完了すると、完全な血清学的検査、および適応症に応じて患者の臨床検査が行われます（一般開業医、神経病理学者、眼科医、耳鼻咽喉科医による検査）。

神経梅毒の治療を受けている患者には、登録解除時の CSF 検査が推奨される。

先天性梅毒の治療を受けた子供を登録解除するときは、小児科医、神経病理学者、眼科医、耳鼻咽喉科医、および非トレポネマ検査との相談を含む検査が推奨されます。

治癒の基準として、以下を考慮する必要があります。

1）治療の有用性と現在の推奨事項への準拠。

2）臨床検査データ（皮膚および粘膜の検査、必要に応じて、内臓および神経系の状態）;

3) 動的検査室（血清学的検査、および必要に応じて酒類検査）の結果。

梅毒患者は、病気のすべての臨床症状が消失した後、子供の施設、退院後のケータリング施設、および外来治療を受けている患者で働くことが許可されています。

後天性梅毒の治療を受けた子供は、臨床症状の消失後に子供の施設に入院します。