急性下痢- 1 日 3 回以上、200 回/セット以上の頻度で水っぽい軟便、または 軟便 1日1回以上血液を使用します。 急性下痢の持続期間は14日を超えません。
臓器の外科的疾患 腹腔,
急性感染性下痢、
院内感染
非外科的疾患
機能障害 消化管.
急性の方へ 外科的疾患虫垂炎、付属器の炎症、憩室症、穿孔、非特異的炎症性腸疾患が含まれます。 非外科的疾患には、全身感染症、マラリア、発疹チフス、非特異的炎症性腸疾患、虚血性腸炎、薬物中毒、過敏性腸症候群、内分泌疾患、放射線療法が含まれます。
急性感染性下痢は、約 20 種類の細菌性、ウイルス性、原虫性、または蠕虫性疾患が組み合わさったもので、急性下痢の最も一般的な原因です。
細菌感染症では、下痢はエンテロトキシンの生成に関連しており、エンテロトキシンは自然の細胞内機構の活性化を通じて腸内腔への体液と電解質の分泌を増加させ、脱水症状の発症につながります。
エンテロトキシンは腸粘膜の構造変化を引き起こしません.
病原体がエンテロトキシンのみを産生する場合、この疾患は胃腸および胃の変異型で発生し、これは食中毒の典型的なものであり、これらの患者に対する抗菌薬の処方は不適切である。 一部の感染性下痢病原体は、上皮細胞に損傷を与え、炎症を引き起こす細胞毒を生成します。
細菌の侵入により、腸の粘膜下層に炎症が起こり、粘膜に潰瘍やびらんが形成されます。 細菌は上皮細胞の細胞質に侵入して、上皮細胞を破壊することができます。
旅行者の下痢
旅行者下痢症（TD） - 急性感染性下痢の一種と考えられています。 ラテンアメリカ、アフリカ、アジア、中東の国々への旅行時の感染率は30～54％、南ヨーロッパの国々への旅行は10～20％、カナダ、北欧の国々への旅行は8％未満です。 生の果物、野菜、水、魚介類、アイスクリーム、殺菌されていない牛乳を介して感染します。 栄養パターンの変化、その国の気候的特徴、ストレスによって発達が促進されます...DP 症例の 25 ～ 60% において、病気の原因物質は毒素産生性大腸菌です。
また、次のように区別されます。
サルモネラ属菌
シゲラ属
クレブシエラ・エンテロコリチカ。
ブドウ球菌は、食物中に毒素を産生し、急性感染性下痢を引き起こします。 食中毒.
ウイルスは症例の 10% で急性感染性下痢を引き起こします。 設備の整った検査室であっても、急性感染性下痢の原因を特定することは非常に困難です。
病原体の病原性と毒性、および患者の免疫反応性によって、急性感染性下痢の症状の重症度が決まります。 胃内容物の酸性度の低下は、急性感染性下痢の発生に寄与します。 たくさんの胃腸管に大量に侵入する微生物細胞、塩酸に対する病原体の耐性。 成人では、急性感染性下痢が重篤な症状を引き起こすことはほとんどありません。 命を脅かす合併症。
旅行者の下痢における病気の重症度は、旅行者の計画の中断による感情的な経験によって大部分が決まります。 5歳未満の子供、60歳以上の人、乱用者、コルチコステロイドの服用中、化学療法や放射線療法を受けている人、全身疾患を患っている人、免疫力に欠陥がある人などを含む高リスクグループの患者の予後は深刻です。後天性免疫不全症候群。
急性感染性下痢の症状は、重度の腹痛や脱水症状を伴う頻繁な血性下痢から、比較的軽度の水様性下痢まで多岐にわたります。 過半数 散発的な症例急性感染性下痢 - 3 ～ 6 日以内に持続します。
急性感染性下痢の症状
急性感染性下痢の症状は、重症度に応じて次のように分類されます。 急性大量下痢：水様、血性、血性。 脱水症状：軽度、中等度、重度。 酩酊：中等度、重度、ショック。 腹痛：しぶり、けいれん痛、急性腹痛。 発熱：微熱（37.5℃）、発熱（38℃）。 吐き気/嘔吐：軽度、重度。
細菌由来の急性感染性下痢は、エンテロトキシンによる粘膜の損傷により、ウイルス性下痢よりも重篤かつ不利です。 急性感染性下痢の潜伏期間は 6 ～ 8 時間から 3 日間です。
球菌感染症とサルモネラ症は潜伏期間が短くなります。 細菌性の急性感染性下痢には以下の症状が伴います。 重度の酩酊、患者の全身状態の著しい悪化、脱水症状、頭痛、38～39℃までの発熱、吐き気、嘔吐。 感染が広範囲に及ぶと、筋肉膜の炎症、筋肉痛、骨関節痛などの症状が現れることがあります。
細菌性の急性下痢は常に腹部の痛みを伴うテネスムス（便意）とけいれんするような激しい痛みを伴い、赤腸では血便が発生します。 男性はライター症候群を発症することがあります：関節炎 - 関節の炎症、結膜炎 - 目の結膜の炎症、尿道炎 - 尿道の炎症。
経過の特徴に基づいて、ウイルス性または細菌性の急性感染性下痢の最も典型的な変種のいくつかが区別されます。 大腸菌に感染すると、臨床的に重大な脱水症状を伴わない水様性の下痢（脱水）が起こります：水様性の便が1日4～8回、 微熱 2日以内、表現のない腹痛と嘔吐が2日以内、腹部の触診に痛みがない。
血便は、サルモネラ菌、大腸菌、赤癬菌によって引き起こされることがよくあります。 病気の初期 - 1 ～ 2 日後の水様性下痢 頻繁な便(1 日 10 ～ 30 回) 血液、粘液、膿からなる少量。 腹痛、テネスムス - 偽の便意、発熱 - 高体温、発熱、軽度の脱水症状（脱水症状）、腹部の触診時の痛み、溶血性尿毒症症候群 - 血液の分解と血液中の尿素レベルの上昇、敗血症。
臨床的に重大な脱水症状を伴う水っぽい OID では、まずコレラを排除する必要があります。 突然発症し、症状は大量で、重度の脱水症状を伴い、発熱や腹痛はなく、腹部の触診は痛みを引き起こさず、けいれんが起こることもあります。
診断のために、微生物学的検査と暗視野での糞便の顕微鏡検査が行われます。 旅行者の下痢は旅行開始後2～3日で起こります。 患者の80％では、排便の頻度は1日3〜5回で、20％では6回以上です。 50～60％の症例で発熱と腹痛が起こり、血便が観察されるのは10％の患者のみです。
病気の持続期間は4〜5日を超えません。 このような患者を管理するためのアルゴリズム: 下痢患者に「警報症状」がある場合 - 体温が 38.5 °C 以上、便に血液が混じる、重度の嘔吐、脱水症状 - 患者には便の細菌検査が処方され、毒素（抗生物質の服用中に下痢が起こった場合）、S状結腸鏡検査、 特定の治療法、特定された変更に応じて。 このような症状がない場合は、対症療法薬を用いた治療が行われますが、48時間以内に改善が見られない場合は検査が必要です。
胃腸炎
胃腸炎は、急性感染性下痢の最も一般的な変種の 1 つです。 この病気の経過の変異の鑑別診断が難しいのは、場合によっては感染に関連しない状態で発症することがあるという事実にあります。 急性虫垂炎.
急性感染性下痢のグループのうち、胃腸変異型は食中毒（PTI）、下痢症候群の発症のための分泌機構を備えた細菌性OID、ウイルス性胃腸炎、クリプトスポリジウム症、ジアルジア症（ジアルジア症）を伴って発症することが最も多い。
この記事では、オープンソースの資料を使用しています。
第1章 感染性下痢症
急性下痢は、1 日 3 回を超える頻度、200 r/セットを超える水様の軟便、または 1 日 1 回以上の軟血便です。 急性下痢の持続期間は14日を超えません。 急性下痢の主な原因:
腹部臓器の外科的疾患、
急性感染性下痢、
院内感染
非外科的疾患
消化管の機能障害。
急性外科疾患には、虫垂炎、付属器の炎症、憩室症、腸穿孔、非特異的炎症性腸疾患が含まれます。 非外科的疾患には、全身感染症、マラリア、発疹チフス、非特異的炎症性腸疾患、虚血性腸炎、薬物中毒、過敏性腸症候群、内分泌疾患、放射線療法が含まれます。
急性感染性下痢は、約 20 種類の細菌性、ウイルス性、原虫性、または蠕虫性疾患が組み合わさったもので、急性下痢の最も一般的な原因です。
細菌感染症では、下痢はエンテロトキシンの生成に関連しており、エンテロトキシンは自然の細胞内機構の活性化を通じて腸内腔への体液と電解質の分泌を増加させ、脱水症状の発症につながります。 エンテロトキシンは腸粘膜の構造変化を引き起こしません。 病原体がエンテロトキシンのみを産生する場合、この疾患は胃腸および胃の変異型で発生し、これは食中毒の典型的なものであり、これらの患者に対する抗菌薬の処方は不適切である。 一部の感染性下痢病原体は、上皮細胞に損傷を与え、炎症を引き起こす細胞毒を生成します。
細菌の侵入により、腸の粘膜下層に炎症が起こり、粘膜に潰瘍やびらんが形成されます。 細菌は上皮細胞の細胞質に侵入して、上皮細胞を破壊することができます。
旅行者下痢症 (TD) は、急性感染性下痢の一種と考えられています。 ラテンアメリカ、アフリカ、アジア、中東の国々への旅行時の感染率は30～54％、南ヨーロッパの国々への旅行は10～20％、カナダ、北欧の国々への旅行は8％未満です。 生の果物、野菜、水、魚介類、アイスクリーム、殺菌されていない牛乳を介して感染します。 栄養パターンの変化、その国の気候的特徴、ストレスによって発達が促進されます...DP 症例の 25 ～ 60% において、病気の原因物質は毒素産生性大腸菌です。 また、次のように区別されます。
サルモネラ属菌
シゲラ属
クレブシエラ・エンテロコリチカ。
ブドウ球菌は、食品中に食中毒を引き起こす毒素を産生することにより、急性感染性下痢を引き起こします。
ウイルスは症例の 10% で急性感染性下痢を引き起こします。 設備の整った検査室であっても、急性感染性下痢の原因を特定することは非常に困難です。
病原体の病原性と毒性、および患者の免疫反応性によって、急性感染性下痢の症状の重症度が決まります。 急性感染性下痢は、胃内容物の酸性度の低下、大量の微生物細胞の胃腸管への大量侵入、および病原体の塩酸に対する耐性によって発生しやすくなります。 成人の場合、急性感染性下痢が重篤で生命を脅かす合併症を引き起こすことはほとんどありません。
旅行者の下痢における病気の重症度は、旅行者の計画の中断による感情的な経験によって大部分が決まります。 5歳未満の子供、60歳以上の人、アルコール乱用者、コルチコステロイドの服用中、化学療法または放射線療法を受けている人、全身疾患を患っている人など、免疫力に欠陥がある人を含む高リスクグループの患者の予後は深刻です。 、後天性免疫不全症候群。
急性感染性下痢の症状は、重度の腹痛や脱水症状を伴う頻繁な血性下痢から、比較的軽度の水様性下痢まで多岐にわたります。 散発的な急性感染性下痢のほとんどは 3 ～ 6 日以内に続きます。
急性感染性下痢の症状は、重症度に応じて次のように分類されます。 急性大量下痢：水様、血性、血性。 脱水症状：軽度、中等度、重度。 酩酊：中等度、重度、ショック。 腹痛：しぶり、けいれん痛、急性腹痛。 発熱：微熱（37.5℃）、発熱（38℃）。 吐き気/嘔吐：軽度、重度。
細菌由来の急性感染性下痢は、エンテロトキシンによる粘膜の損傷により、ウイルス性下痢よりも重篤かつ不利です。 急性感染性下痢の潜伏期間は 6 ～ 8 時間から 3 日間です。 球菌感染症とサルモネラ症は潜伏期間が短くなります。 細菌性の急性感染性下痢は、重度の中毒、患者の全身状態の著しい悪化、脱水症状、頭痛、38～39℃までの発熱、吐き気、嘔吐を伴います。 感染が広範囲に及ぶと、筋肉膜の炎症、筋肉痛、骨関節痛などの症状が現れることがあります。
細菌性の急性下痢は常に腹部の痛みを伴うテネスムス（便意）とけいれんするような激しい痛みを伴い、赤腸では血便が発生します。 男性はライター症候群を発症することがあります：関節炎 - 関節の炎症、結膜炎 - 目の結膜の炎症、尿道炎 - 尿道の炎症。
経過の特徴に基づいて、ウイルス性または細菌性の急性感染性下痢の最も典型的な変種のいくつかが区別されます。 大腸菌に感染すると、臨床的に重大な脱水症状（脱水）を伴わない水様性の下痢が起こります。水様便が 1 日 4 ～ 8 回、微熱が 2 日以内に続き、軽度の腹痛と嘔吐が 2 日以内に続きます。触診腹部は無痛です。
血便は、サルモネラ菌、大腸菌、赤癬菌によって引き起こされることがよくあります。 病気の初めに - 水様の下痢、1〜2日後に血液、粘液、膿からなる少量の頻繁な便（1日10〜30回）。 腹痛、テネスムス - 偽の便意、発熱 - 高体温、発熱、軽度の脱水症状（脱水症状）、腹部の触診時の痛み、溶血性尿毒症症候群 - 血液の分解と血液中の尿素レベルの上昇、敗血症。 臨床的に重大な脱水症状を伴う水っぽい OID では、まずコレラを排除する必要があります。 突然発症し、症状は大量で、重度の脱水症状を伴い、発熱や腹痛はなく、腹部の触診は痛みを引き起こさず、けいれんが起こることもあります。
診断のために、微生物学的検査と暗視野での糞便の顕微鏡検査が行われます。 旅行者の下痢は旅行開始後2～3日で起こります。 患者の80％では、排便の頻度は1日3〜5回で、20％では6回以上です。 50～60％の症例で発熱と腹痛が起こり、血便が観察されるのは10％の患者のみです。 病気の持続期間は4〜5日を超えません。 このような患者を管理するためのアルゴリズム: 下痢患者に「警報症状」がある場合 - 体温が 38.5 °C 以上、便に血液が混じる、重度の嘔吐、脱水症状 - 患者には便の細菌検査が処方され、特定された変化に応じて、毒素（抗生物質の服用中に下痢が起こった場合）、S状結腸鏡検査、および特定の治療法が適用されます。 このような症状がない場合は、対症療法薬を用いた治療が行われますが、48時間以内に改善が見られない場合は検査が必要です。
胃腸炎は、急性感染性下痢の最も一般的な変種の 1 つです。 病気の経過のこの変異型の鑑別診断の難しさは、場合によっては感染に関連しない状態、つまり急性虫垂炎で発症するという事実にあります。 急性感染性下痢のグループのうち、胃腸変異型は食中毒（PTI）、下痢症候群の発症のための分泌機構を備えた細菌性OID、ウイルス性胃腸炎、クリプトスポリジウム症、ジアルジア症（ジアルジア症）を伴って発症することが最も多い。
食中毒の病因学的および臨床疫学的特徴。
セレウス菌は下痢性毒素です。 潜伏期間 - 10〜16時間。 症状 - けいれん性腹痛、吐き気、水様性下痢、自然に治まる。 病気の期間 - 24〜48時間。 食べ物との関係 - 肉、シチュー、料理用のグレービーソース、ソース。 治療 - 病原性薬剤、抗菌薬。
セレウス菌。 潜伏期間は 1 ～ 6 時間です。 症状 - 吐き気と嘔吐を伴う突然の発症、下痢の発症の可能性。 病気の持続時間は24時間。 調理済み食品（肉、米）の保管規則に違反した場合。 治療は病因性のものであるため、抗菌療法は適応されません。 これらは実際には、同じ病原体によって引き起こされる 2 つの異なる病気です。
ウェルシュ菌の毒素。 潜伏期間は 8 ～ 16 時間です。 症状 - けいれん性腹痛、吐き気、水様性下痢、発熱は典型的ではありません。 病気の持続時間は24〜48時間。 製品との関係 - 肉、鶏肉、ソース、乾物、半製品。 治療 - 抗菌療法は適応されません。
腸毒素原性大腸菌。 潜伏期間は 1 ～ 3 日です。 症状 - 水様の下痢、腹痛、嘔吐の可能性; 病気の期間は3〜7日。 治療 - 病因療法、重症の場合は抗菌療法。
黄色ブドウ球菌（エンテロトキシンを生成する）; 潜伏期間は 1 ～ 6 時間で、発症は突然で、重度の吐き気と嘔吐、けいれん性腹痛、下痢、発熱は典型的ではありません。 病気の持続期間は24〜48時間で、調理済み食品（肉、ジャガイモ、サラダ、卵、ケーキ、クリーム入りの菓子）の保管規則に違反した場合に発生します。 治療 - 病因療法、重篤な場合には抗菌療法が適応されます。
サルモネラ属菌 潜伏期間は 1 ～ 3 日で、経過に応じて発熱、嘔吐、下痢、けいれん性腹痛が現れます。 罹患期間は4～7日以上、製品との関連 - 汚染された卵や肉 家禽、殺菌されていない牛乳、ジュース、チーズ、生野菜。 重症の場合は病因療法、抗菌療法が適応となります。
食中毒は、病原体だけでなくそのエンテロトキシンも体内に侵入するため、潜伏期間が最も短くなります。 IPTの場合、潜伏期間は6～12時間で24時間以内ですが、サルモネラ症、細菌性細菌症、カンピロバクテリウム症、エルシニア症、エシェリヒア症ではさらに長い潜伏期間（16～72時間以上）が観察されます。
ウイルス性胃腸炎 - 原因と臨床的および流行性の特徴。
ノロウイルスはノーウォークに似たウイルスです。 潜伏期間は24～48時間。 症状 - 吐き気、嘔吐、水様性下痢、発熱は典型的ではありません。 期間 - 24 ～ 60 時間。 製品との関連 - 熱処理が不十分な貝類、サラダ、サンドイッチ。 病原性治療。
ロタウイルス; 潜伏期間は1～3日。 症状 - 嘔吐、軟便、水様便、亜熱/発熱、子供に多くみられます。 若い年齢、 高齢者; 病気の期間 - 4〜8日。 汚染された食品（サラダ、果物）を摂取すると発症します。 病原性治療。
他のウイルス（アストロウイルス、アデノウイルスなど）。 潜伏期間は10～70時間。 症状 - 吐き気、嘔吐、下痢、脱力感、腹痛、 頭痛、 熱; 罹患期間は2～9日。 汚染された魚介類製品を使用した場合に発生します。 病原性治療。
急性ウイルス性胃腸炎、重度の吐き気や嘔吐、発熱を伴います。 一般的な状態病気。 小児のウイルス性下痢には、気道カタル症状や結膜炎が伴う場合があります。 この期間が 3 日を超えることはほとんどないため、急性食中毒とは区別する必要があります。
原虫性下痢性疾患の原因と臨床的および疫学的特徴。
クリプトスポリジウム・パルバム。 潜伏期間は平均 7 日 (2 ～ 28 日) です。 症状 - けいれん性腹痛、水様性、下痢、時々嘔吐、発熱、場合によっては再発; 製品との関連性: 感染した水、ハーブ、果物、殺菌されていない牛乳。 重篤な場合 - パロモマイシンを7日間投与。
シクロスポラ・カエタネンシス。 潜伏期間は1～11日。 臨床症状- 衰弱、長期にわたる下痢、頻繁な再発、場合によっては最大数か月にわたる病気の経過。 汚染水、果物との関係。 病原体治療、トリメトプリムスルファメトキサゾールを7日間投与。
腸内鞭毛虫。 潜伏期間は1～4週間。 症状 - 急性または慢性の緩慢な下痢、鼓腸; 病気の期間 - 数週間。 汚染された食品や水との関連。 適応症による病原体治療、メトロニダゾール。
赤エンタメーバ・ヒストリティカ。 潜伏期間は2～3日から1～4週間。 症状 - 病気の長期にわたる発症、血便、けいれん性腹痛; 病気の期間 - 数か月。 汚染された水や食品を介した感染。 病原体治療、メトロニダゾール。
急性ジアルジア症は広範囲に蔓延しており、重度の下痢を伴う急性腸炎の発症を引き起こします。 この病気の予後は非常に不良です。
急性感染性下痢には他にも特殊な形態があります。同性愛者の男性の下痢です。 HIV感染者の下痢。 抗生物質に関連した下痢。 小腸細菌異常増殖症候群。
抗生物質による治療後、患者の 2 ～ 26% で急性下痢が発生します (クリンダマイシン、リンコマイシン、アンピシリン、ペニシリン、セファロスポリン、テトラサイクリン、エリスロマイシン)。 クロストリジウム・ディフィシルは直接の原因因子と考えられていますが、分離されるのはわずか 15% です。 臨床症状は、軽度の下痢から重度の偽膜性大腸炎まで多岐にわたります。 抗生物質に関連した下痢は、抗生物質が処方されてから数日後 (最長 1 か月) に大量の水様便が出るのが特徴です。 腹部にけいれん性の痛みがあり、排便後に軽減します。
発熱、白血球増加、便中に白血球が存在する場合は、偽膜性大腸炎を疑う必要があります。 抗生物質関連大腸炎では、抗生物質の中止後、症状はすぐに消えますが、偽膜性大腸炎では症状が持続し、排便回数が増加し続け、脱水症状が進行します。特に重篤な場合には、中毒による結腸の拡張や穿孔が発生します。非常にまれですが、コレラに似た劇症経過が発症する。 メトロニダゾールによる治療は、細菌学的確認のもと、バンコマイシン 125 mg を 1 日 4 回、7 ～ 1Q 日間経口投与し、メトロニダゾール 500 mg を 1 日 2 回経口投与します。 抗生物質に関連する大腸炎の症状の軽減は、エンテロールとヒラカフォルテの投与によって促進されます。 プロバイオティクスも効果的です。ビフィフォーム、コリバクテリン、ビフィコールは、1 日 3 ～ 4 回の排便頻度に合わせて 2 回、1 日 3 回、3 週間処方されます。
細菌過剰増殖症候群 小腸口腔または結腸の細菌叢が定着すると発症し、炎症や吸収不良症候群として現れます。 診断は、小腸からの吸引物を接種し、病原体の培養物を分離することによって行われます。 吸収不良症候群の患者には、適切な食事、プレバイオティクスおよびプロバイオティクス、そして場合によっては抗生物質が処方される必要があります。
急性感染性下痢と急性下痢を区別する必要がある 非伝染性疾患治療的、外科的、婦人科的起源。 クローン病、劇症的な経過を伴う非特異的潰瘍性大腸炎は、急性血性下痢の発症に伴って発生する可能性があり、これらの疾患の特徴的な症状は、クローン病および非特異的潰瘍性大腸炎に対するコルチコステロイドまたはスルホンアミドによる治療の適応である、疫学的な病歴の欠如、胃腸炎に対する急性消化不良症状の背景 全身疾患結合組織または敗血症。
結腸の虚血によって引き起こされる下痢は、腹部大動脈の循環障害のある高齢患者に発生します。 虚血は粘膜へのびらん性出血性損傷を引き起こします。 血まみれの下痢 虚血性大腸炎重度の出血に至る可能性があります。
過敏性腸症候群（IBS）は下痢を伴う場合があります。 機能性疾患には、排便後に発生する腹痛や不快感が含まれ、過去 1 年間で少なくとも 12 週間の便の頻度と硬さの変化が伴います。 機能性下痢は、液体またはペースト状の便が放出される頻繁な、通常は 1 日に 2 ～ 3 回以上の排便を特徴とします。 機能性下痢の診断は、器質的病理と二次的下痢を除外することによって行われます。 機能障害. 臨床症状機能性下痢：夜間欠席、朝食後の便、切迫した便意。 下痢を伴うIBSの治療では、腸内の蠕動と分泌を遅らせる薬（ロペラミド、ピナベリウム、制酸薬、吸着剤）が使用され、最近では塩酸ロペラミド2mgと塩酸ロペラミドを含むイモジウムプラスを組み合わせた薬も使用されています。シメチコン 125mg。 1つ目は蠕動の増加を排除し、2つ目は鼓腸を排除します。 化学療法による急性下痢または 放射線治療- 悪性新生物の重篤な合併症: 場合によっては、患者はロペラミドを投与されます。 - 抗菌薬。
急性感染性下痢の主な合併症： 感染毒性ショック。 脱水; 溶血性尿毒症症候群。 マロリー・ワイス症候群を引き起こす急性の吐き気または嘔吐。 結腸の穿孔と腹膜炎の発症。 ライター症候群。 反応性関節炎。
胃腸型の急性感染性下痢の場合、患者には抗菌療法は処方されません;最初の指示は、水分と電解質の不均衡を迅速かつ適切に補給する目的での水分補給です。
経口補水（Ⅰ度、Ⅱ度の脱水症）には、ブドウ糖電解質液、経口補水塩、オーラライト、レヒドロン、シトログルコソランが使用されます。 経口補水のための最も単純な生理食塩水は、次の方法で調製できます。小さじ半分の食塩（2.5 g）、小さじ6の食塩を溶かします。 飲料水1リットルに砂糖（30g）を溶かします。 非経口補水には、トリゾール、アセソール、クロソール、クアルトソール、ラクトソールなどのポリイオン溶液が使用されます（段階 III ～ IV 補水の場合）。 高カリウム血症の場合は、ジゾール晶質溶液が使用されます。
水分補給療法の有効性の基準は、患者の健康状態の改善、安定化です。 血圧、脈拍の正常化、嘔吐の停止、利尿の回復、血液粘度の正常化。
コロイド溶液は持続性循環不全の場合にのみ投与されます。
過去 6 ～ 12 時間で排泄される尿の量が便の量よりも多くなり始めた場合は、経口補水に切り替えることができます。
抗菌療法は、滲出性下痢および重度の急性感染性下痢に対して処方されます。 抗菌療法は、3 歳未満の子供、高齢者、免疫抑制患者、糖尿病、肝硬変、慢性腎不全の患者にも適応されます。 病原体検証前の薬剤の選択は、以下に基づいて行われます。 特定の症状そして疫学情報。 典型的な水様性の急性感染性下痢の場合、病原体が分離されるまで抗生物質を使用することはお勧めできません。 血性の急性感染性下痢の場合は、できるだけ早期に経験的な抗生物質療法が使用されます。
旅行者下痢症に対する選択肢 最適モード抗菌療法は、局所的に優勢な菌株の抗生物質感受性に関する情報によって促進されます。 血性DPの場合、粘膜の損傷により腸の通過を遅らせるアトロピンやロペラミドの投与は厳禁です。
細菌性原因の急性感染性下痢の最も一般的な形態である不変性の原因を標的とした治療：
選択される薬剤は、フルオロキノロン群の薬剤であるシプロフロキサシン（Tsiprolet）で、平均治療用量は5〜7日間です。 第 3 世代セファロスポリンは第 2 選択薬として使用されます。 ニトロフランは、ロシアでは軽度の急性感染性下痢の治療に処方されています。
臨床効果が評価される 抗菌薬約束の日から 48 時間以内。 有効性の基準：排便回数の減少、便中の血液、粘液、膿の減少、体温の低下。 抗菌薬の不合理な使用は、日和見細菌や真菌による腸粘膜の定着の増加による腸内細菌叢の異常、サルモネラ属菌、クロストリジウム・ディフィシルの長期保菌の形成を引き起こす可能性があります。
原虫由来の下痢が繰り返される場合は、診断を確定します。
対症療法:
鎮痙薬;
早期回復期間中の酵素製剤（メジムフォルテ、フェスタル、クレオン）は、一般的な治療用量で7〜10日間投与されます。
鼓腸の場合は、エスプミザン 40 mg を毎食後にカプセルまたはエマルションで服用します。
回復期間中、プロバイオティクスが処方されます - Bion 3、1日1錠、Linex、2カプセル1日3回、ビフィズスバクテリンフォルテ、5回1日3回。 治療コース - 7〜10日。 プロバイオティクスは重度の下痢には使用されず、抗菌薬と併用されません。
急性感染性下痢の病原体から身体を消毒するには、胃腸管内の日和見菌および病原性菌叢の増殖を抑制する非病原性酵母菌 Saccharomyces boulardii を含むエンテロ (プレバイオティクス) が適応となります。 軽度の急性感染性下痢の場合は、 抗菌剤; 1日2～4カプセルを2回に分けて5～10日間処方してください。
イモジウムは腸の運動性を抑制することにより、侵入性腸内病原菌株によって引き起こされる疾患の経過を悪化させる可能性があるため、注意して使用してください。 食中毒が疑われる場合は、最初の6～12時間（遅くとも24時間以内）にきれいなすすぎ水で胃をすすぐ必要があり、その後最初の2～3日間に腸内吸収剤（ポリフェパン、ポリソーブ、カーボロング）を服用する必要があります。病気の。 ポリフェパンは大さじ1杯処方されています。 l. 1日3回、水に入れてかき混ぜます。 スメクタは、1袋を1日3〜4回処方されます。 通常、腸内吸収剤の服用期間は 3 ～ 5 日間です。
下痢（下痢）は、さまざまな病因と病因の臨床症候群であり、水様またはペースト状の糞便の放出を伴う頻繁な排便を特徴とします。 急性および慢性の下痢は広範囲に広がっていますが、特に短期間の下痢の場合、多くの患者が誤った恥や内気さから医療機関を受診しないため、正確な統計が不足しています。
腸の活動に関する簡単な情報
食品加工後 胃液食物糜粥は十二指腸に排出され、絶えず混合しながら、空洞および壁側（膜）の消化と吸収に十分な栄養素を与える速度で小腸を通って移動します。 これらのプロセスは、ペプチド作動性神経系および腸内ホルモンペプチドの関与により、自律神経系によって調節されます。 小腸の平滑筋要素の神経支配は壁内神経系の神経節によって行われ、外部遠心性神経支配はANSの副交感神経線維および交感神経線維によって提供されます。
正常な腸の運動性は、アドレナリン作動性とコリン作動性の影響の間のバランスの結果です。 ペプチド作動性 (神経ペプチド) 神経系は自律神経系の一部ですが、自律神経系の交感神経部門や副交感神経部門の一部ではありません。 主に筋間神経叢に局在 十二指腸、主に腸の運動性と分泌を阻害する作用があり、神経系と腸のホルモン系のつながりとなっています。 求心性線維 迷走神経遠心性のものは延髄の核に向けられ、遠心性のものは迷走神経の背側核から来ます。 両方の核は、相互作用するだけでなく、小腸の平滑筋要素とも相互作用します。 腸のホルモン系は、標的臓器に厳密に特異的な影響を与える食物やその他の刺激に応答してペプチドを生成するさまざまな種類の内分泌細胞によって代表されます。
神経伝達物質の役割は、ボンベシンとエンケファリンによって行われます。 特定の腸内ホルモンの放出を調節する主な要因は、食糜の組成と、小腸を通るその移動速度です。 消化間期には、腸の空腹時の周期的な運動活動があり、これと消化腺（胃、膵臓、肝臓）の分泌活動が相関しています。 これはいわゆる前頭活動、または移動性筋電複合体です。 食事をすると、移動する筋電複合体の活動が停止し、腸内ホルモンの濃度が増加します。
小腸には 3 種類の受容体が備わっています。
1) 腸内ホルモンの場合。
2) 局所的な生理活性物質の場合。
3) 神経伝達物質の場合。
受容体と相互作用すると、AC-cAMP システム、カルシウムイオンおよび/またはナトリウムポンプ (ポンプ) が活性化されます。 さらに、プロスタグランジン、サブスタンス P のシナプス前受容体、M1 および M3 ムスカリン受容体、その他のアゴニストおよびアンタゴニストもあります。
糖衣を備えた腸細胞の頂端膜と小腸の酵素系はバリア機能を果たし、抗原性や毒性を持つ高分子が体内環境に侵入するのを防ぎます。
小腸の免疫系はパイエル板によって代表され、追加の保護層を形成する分泌型免疫グロブリン A (sIgA) と IgE を生成します。 十二指腸は分泌と分泌の調節における中心的なつながりです。 運動機能胃の内容物、膵臓分泌物、胆汁、ブルナー腺の分泌物を受け取る消化管全体。
空洞の消化は、消化酵素による栄養素の遠隔加水分解によって行われます。 それらの一部は高密度の食物粒子に固定されており、酵素と基質は食物糜粥の高密度相と液相の間の界面で相互作用し、それをオリゴマーとモノマーに分解します。 膜消化は壁側（上皮上）の粘膜層で起こります。 継続的に脱落する腸細胞と壁側粘液は、粘液に吸着された腸酵素と膵臓酵素を含む「粘液塊」を形成し、食物生体高分子の一部を加水分解します。 刷子縁には腸内酵素（ジペプチダーゼ、モノグリセリドリパーゼなど）が固定されています。 表面に組み込まれた腸内酵素の影響下での膜の加水分解中 外刷子縁膜では、オリゴマーとダイマーのモノマーへの加水分解が発生します。
正常な微生物叢 近位セクション小腸はそれほど多くありません（
概略的には、消化および輸送コンベアの 4 リンク システムを想像できます。
空洞の加水分解;
粘液層における頭頂部の消化。
膜消化。
エンドサイトーシスを介した加水分解された栄養素（モノマー）の吸収。
炭水化物は膵臓のα-アミラーゼによってオリゴ糖に分解され、その最終的な加水分解（単糖へ）は腸内酵素（スクラーゼ、γ-アミラーゼ、ラクターゼ、イソマルターゼなど）の助けを借りて壁側で起こります。 単糖類 (D-グルコース) の再吸収は、キャリアタンパク質の関与によって行われます。 未消化の炭水化物は、微生物加水分解酵素の影響下で結腸内で微生物によって分解されます。 タンパク質は膵液のタンパク質分解酵素（トリプシン、キモトリプシン、エラスターゼ、カルボキシペプチダーゼAおよびB）によってオリゴペプチドに加水分解され、アミノ酸に分解されて刷子縁膜で吸収されます。 低分子量ペプチドは腸細胞膜を透過し、細胞内でアミノ酸に加水分解されます。 脂肪はまず胆汁酸の影響下で小腸の内腔内で乳化され、次に膵リパーゼによって加水分解されます。 不溶性の脂肪分解生成物は、まず水溶性の形態に変換され、その後吸収されます。 脂肪の加水分解中に形成される遊離脂肪酸とモノグリセリドは、能動輸送によって腸細胞に浸透し、輸送タンパク質と結合して小胞体に送られ、そこで中鎖トリグリセリドの再合成が起こり、中鎖トリグリセリドは長鎖を含むトリグリセリドよりも容易に吸収されます。脂肪酸。
栄養加水分解生成物を含む輸送小胞は、細胞内代謝に関与します。 能動輸送は、電気化学勾配および濃度勾配に対して発生するエネルギー依存のプロセスであり、刷子縁膜上のナトリウムイオンの存在に依存します。 受動輸送は、キャリアタンパク質の助けを借りて、単純な拡散によって起こります。
病因、病因および分類
病因に基づいて、下痢のいくつかのグループ (カテゴリ) を区別できます。
感染性下痢:
- 細菌性（赤癬菌、サルモネラ菌、カンピロバクター菌、エルシニア菌、腸管病原性大腸菌など）。
- ウイルス（ロタウイルス、ノーフォークウイルス、アストロウイルスなど）。
腫瘍プロセスによる下痢（小腸の悪性リンパ腫、ホルモン活性腫瘍 - ガストリノーマ、VIPオーマ、 カルチノイド症候群や。。など。）。
下痢 内分泌疾患 (糖尿病、甲状腺中毒症など）。
腸内酵素障害（セリアック病、二糖類欠乏症など）による下痢。
炎症性特発性腸疾患（潰瘍性大腸炎 - 潰瘍性大腸炎、クローン病）における下痢。
虚血性腸病変（虚血性腸炎および大腸炎）による下痢。
薬物誘発性の腸病変（抗生物質、細胞増殖抑制剤、下剤乱用など）による下痢。
慢性的な下痢 職業上の中毒(鉛、ヒ素、水銀、リン、カドミウムなど)。
術後下痢（胃切除後、迷走神経切除後、胆嚢切除後）、小腸または大腸の一部切除後（短腸症候群）、胆道瘻などを伴う。
さまざまな病気による下痢。
機能性下痢。
特発性下痢は、臨床方法では下痢の原因を特定できない場合に診断されます。 場合によっては、結腸生検の組織学的検査中に、リンパ球性、コラーゲン性、好酸球性などの顕微鏡的大腸炎の診断が確立されることがあります。 胆汁酸の主な吸収不良 回腸下痢の原因が不明な場合もあります。
感染性下痢は次のように分類されます。
有毒物質;
侵襲的。
毒素原性下痢では、細菌毒素（コレラビブリオ、腸管病原性大腸菌、エロモナスなど）の作用が決定的な役割を果たします。 侵襲性下痢を伴う - 腸細胞に侵入する細菌（赤癬菌、サルモネラ菌、カンピロバクター菌、エルシニア菌など）による腸粘膜への直接損傷。
病因によれば、次のとおりです。
過剰分泌性下痢。
高浸透圧性下痢。
運動亢進性および運動低下性の下痢。
過剰滲出性下痢。
流れに従って、それらは慣例的に次のように区別されます。
急性下痢（慢性下痢（>3週間））。
過剰分泌性下痢はその最も一般的な形態であり、水と電解質の分泌がそれらの吸収よりも優先される場合に、小腸の病理学的プロセス中に発症します。 コレラ、小腸のウイルス病変、ホルモン活性腫瘍（ガストリノーマ、ビポマ）、腸管腔内の遊離胆汁酸と長鎖脂肪酸の過剰蓄積、アントラグリコシド系下剤の乱用によって発生します。 AC-cAMP システムは分泌性下痢の発症に関与しており、腸内容物の浸透圧の上昇とともに高浸透圧性下痢が観察されます。酵素障害（セリアック病、二糖類欠損症 - 低乳酸症など）、消化不良および吸収不良症候群、膵外分泌機能不全を伴う、浸透圧性下剤（ソルビトール、マンニトール、ラクツロース、ポリエチレングリコール、生理食塩水下剤）の服用により発生します。
運動亢進性および運動低下性の下痢は、消化管を通る腸内容物の通過時間の短縮、または短腸症候群（小腸または大腸の重要な部分の切除後）における腸の長さの減少によって最も頻繁に引き起こされます。 、胃切除術後、幽門形成術を伴う迷走神経切除術後、小腸に腸間吻合がある場合、甲状腺毒性および糖尿病性腸症、下痢を伴う過敏性腸症候群、心因性下痢（「クマ病」）後。
過剰滲出性下痢は炎症性特発性腸疾患で発生し、大量の粘液と血液が腸内腔に放出されます。 一部の細菌性腸感染症（赤ブドウ球菌、サルモネラ菌、カンピロバクター、クロストリジウム菌など）、腸結核、虚血性腸炎および大腸炎、結腸直腸がんおよび小腸の悪性リンパ腫。 腸内腔への大量のタンパク質の放出を伴う滲出性腸症など。
臨床像
急性下痢では、過去に下痢のエピソードがなく、その期間は 2 ～ 3 週間を超えません。 患者は通常、全身倦怠感、腹痛（通常は結腸の損傷を伴う）、食欲不振、場合によっては嘔吐、発熱などを訴えます。 ブドウ球菌による食中毒の場合、嘔吐が主となります。 原因菌が赤癬菌またはサルモネラ菌である場合、通常は嘔吐は起こりません。 腸内病原性大腸菌、赤癬菌、カンピロバクターに関連した急性感染性下痢では、頻繁な便意、しぶり、血液と粘液が混じったゆるくて量の少ない便が起こります。 潰瘍性クリ炎や肉芽腫性大腸炎では、便中に粘液や血液も現れます。 急性下痢の経過は、酩酊、脱水症状、腹痛の発作、しぶりなどにより重篤になる場合があります。 場合によっては、代謝性アシドーシスやけいれん症候群が発症します（カルシウム、マグネシウム、カリウムの欠乏により）。 慢性再発性下痢の場合、患者は、頻繁に起こる軟便やどろどろの便に加えて、鼓腸、腸内のゴロゴロ音や輸血、主にへその周囲、時には背中に広がる腹痛に悩まされます。 痛みはしつこい、破裂性（拡張性）、時にはけいれん性の性質を持ち、排便とガスの排出後に軽減されます。 下痢症候群が長く進行すると、体の脱水症状が徐々に進行し、体重が減少し、栄養障害が現れます（皮膚の乾燥、浸軟、脆化と脱毛、爪の変形）、口腔内の変化（サイズの増加）端に沿って歯の跡のある舌、乳頭の萎縮を伴う真紅または「磨かれた舌」、舌炎、口唇炎、口内炎、ひび割れおよび潰瘍）。 慢性下痢の臨床像は、主に消化不良および吸収不良症候群の発症、つまりあらゆる種類の代謝（水、塩分、タンパク質、脂質、炭水化物、ビタミンなど）の障害による同化不全、脂肪便、クリエイター便、および脂肪便の出現によって決定されます。粉漏症。
以下を区別することが提案されています。
原発性消化吸収障害:
- 二糖分解酵素欠損症およびセリアック病（グルテン腸症）;
- スクロース、イソマルトース、グルコース、ガラクトースの先天性吸収不良;
- 先天性アミノ酸（トリプトファン、メチオニン、システイン）の吸収不良。
- 先天性脂肪吸収不良（無ベタリポタンパク質血症）、胆汁酸およびビタミン（B12、葉酸）。
- ミネラル（亜鉛、マグネシウム、銅）および電解質の先天吸収不良。
二次的な消化吸収障害： - 短腸症候群。
- 二次性変動性低ガンマグロブリン血症。
- 後天性免疫不全症候群;
- 続発性内分泌腸疾患（糖尿病性、甲状腺毒性など）。
- APUD系のホルモン活性腫瘍（ガストリノーマ、VIPオーマ、カルチノイド症候群など）。
- 腸アミロイドーシスおよび強皮症;
- 嚢胞性線維症;
- 続発性腸発酵症（ラクターゼ、スクラーゼ、トレハラーゼ、セロビアーゼなどの活性低下）。
-その他。
慢性下痢患者は時間が経つにつれて、脂溶性ビタミン（A、K、E、D）および水溶性ビタミン（B複合体、C、PPなど）の利用障害によりポリビタミン欠乏症を発症します。 臨床的には、ビタミン欠乏症は、出血症候群（歯肉の出血、ビタミンK欠乏による皮膚出血）、特に夜間の視力低下、角化症（ビタミンA欠乏）、皮膚の色素沈着過剰、舌炎、舌先の灼熱感などによって現れます。 、骨粗鬆症（ビタミンA欠乏症）、D）など。
慢性下痢の合併症には、鉄欠乏症と巨赤芽球性貧血があります。これらは、鉄の利用とビタミン B12 および葉酸の吸収障害によって発症します。 副腎機能不全、動脈性低血圧および皮膚の色素沈着を伴います。 男性ではインポテンス、女性では月経困難症を伴う生殖腺の機能低下。 発達に伴う下垂体機能不全 尿崩症、多飲、多尿、夜間頻尿で起こります。
慢性下痢患者の中には、食物不耐症や続発性滲出性腸症を発症し、腸から大量のタンパク質が失われ、低タンパク質血症、低アルブミン血症、ジストロフィー（低タンパク質血症）浮腫、悪液質が発症することがあります。 にも注意する必要があります 精神状態慢性下痢患者：落ち着きのなさ、不安、憂うつ感を経験することがよくあります。 患者の中には、他の利益や責任を犠牲にして排便障害にすべての注意を集中し、医師（当然のことですが）と他の人の両方に自分の感情や経験に対する同じ注意を要求する人もいます。
診断
下痢の本当の原因を検証することは非常に困難で、時には不可能な作業です。 主に腸内酵素症（セリアック病、低乳酸症など）、臨床症状と経過の特徴、慢性下痢の合併症について、病歴の詳細な研究が必要です。 それは最も重要です 合理的な使用情報の内容と正しい臨床的解釈を考慮した、数多くの実験室および機器の診断方法。
さまざまな原因の下痢の特徴的な臨床症状を特定することをお勧めします。 したがって、膵臓の損傷（慢性腎盂腎炎、癌）によって引き起こされる下痢の場合、背中または左季肋部（左側のハーフベルトの形で）への典型的な照射により心窩部痛が発生します。 ガストリノーマ（ゾリンジャー・エリソン症候群）の場合 - 放射線照射を行っていない上腹部の局所的な潰瘍様の痛み。 クローン病 - 臍部のけいれん性腹痛。 潰瘍性疝痛や偽膜性大腸炎では、粘血便を伴う水様性の下痢が観察されます。 発熱は潰瘍性疝痛、クローン病、小腸悪性リンパ腫、ホイップル病、急性感染性下痢の特徴です。 低乳酸症とセリアック病では、それぞれ乳製品、または小麦、ライ麦、オートミール、または大麦ひき割り穀物（小麦粉）から作られた製品や料理を摂取した後に毎回下痢が起こります。 「太鼓」指は、潰瘍性疝痛、クローン病、ホイップル病、皮膚の色素沈着過剰、副腎不全を合併した吸収不良症候群（アジソン病）、セリアック病、ホイップル病などの患者に見られます。 腸カルチノイド症候群、および場合によっては VIPoma (ウェルナー・モリソン病) の場合、顔、首、胴体の発赤の発作が発生します。 リンパ節腫脹は小腸の悪性リンパ腫およびホイップル病の特徴であり、神経障害は糖尿病性腸症、腸アミロイドーシスおよびホイップル病の経過を複雑にする可能性があります。 大量の水様性下痢は、VIPoma およびカルチノイド症候群、下剤の乱用で発生します。 脂肪便、クリエイターレア、無色漏出症を伴う膵外分泌機能不全では、特徴的な膵便が現れます。多量で、形が整っておらず、粘稠で、灰色がかった色で、光沢があり（「脂っこい」）、悪臭があり、トイレの水で十分に洗い流されません。 結腸直腸領域が炎症または腫瘍過程（潰瘍性疝痛、肉芽腫性大腸炎、赤下痢、アメーバ症、癌など）の影響を受けた場合、脂肪便を伴わない粘血性下痢がわずかに発生します。 さまざまな原因の下痢の臨床検査および機器診断
吸収不良症候群の場合、D-キシロースとアルブミン-131の負荷による動的検査が実行されます。 知られているように、吸収不良症候群は多くの病気で発生するため、そのたびに疾患学的診断を確立する必要があります。 重要 診断値細菌培地に糞便を接種し、微生物の培養物を得る細菌学的研究に属します。 この場合、病原性細菌（赤ブドウ球菌、サルモネラ菌、エルシニア菌など）の培養物が増殖し、常在微生物叢（ビフィズス菌、乳酸菌）の急激な阻害により、大腸のIII-IV度の腸内細菌叢異常が明らかになります。日和見性または病原性微生物（クロストリジウム菌、プロテウス菌、クレブシエラ菌、ブドウ球菌など）の優勢。
下痢症候群における糞便の細菌学的検査の主な欠点は次のとおりです。
結果の受け取りが遅れる（3～5日後）。
糞便から分離された細菌は必ずしも存在するとは限りません。 本当の理由下痢症候群;
下痢を引き起こすすべての微生物が細菌培地で増殖するわけではありません。
偽胚性大腸炎では、通常、クロストリジウム ディフィシル培養物が糞便から分離されます (方法の感度 81 ～ 100%、特異度 84 ～ 98%)。 さらに、細菌培養細胞毒性検査（感度 67 ～ 100%、特異性 88 ～ 96%）、酵素免疫吸着法（感度 68 ～ 100%、特異性 75 ～ 100%）、またはポリマー連鎖反応（感度97%、特異性 100%)。 最近では、ELISA 検査を使用して微生物そのもの (クロストリジウム ディフィシル) ではなく、その毒素 (A および B) を測定することが好まれています。
小腸の過剰な細菌汚染は、空腸の内容物を細菌培地に接種することによって確立され、特別な小腸プローブ（通常は、
膵外分泌機能不全の場合、糞便中のエラスターゼ-1酵素の欠損を検出する検査が認知されています（モノクローナル抗体を用いた免疫測定法：毎日の食事で70～100gの脂肪を摂取する場合、1日あたり7g）。
慢性下痢症候群で発生する結腸疾患の機器診断方法のうち、最も有益なものは、造影灌流鏡検査、特に標的生検を伴う結腸繊維鏡検査です。 生検標本の形態学的研究には、直接光および（必要に応じて）電子顕微鏡が使用されます。 これらの方法により、結腸の消化性潰瘍およびクローン病、偽膜性大腸炎、ホイップル病、結核性回腸炎、先天性および後天性異常、狭窄などの診断が可能になります。 憩室症および結腸におけるその他の器質的病理学的プロセス。 同時に、機能性腸疾患の場合、視覚的にも組織学的にも結腸の変化は検出されません。
顕微鏡的大腸炎（リンパ球性、コラーゲン性、好酸球性）の場合、結腸線維鏡検査では器質的変化は視覚的に検出されず、診断は生検材料の組織学的検査によって確立されます。 小腸の器質的病理学的プロセスを診断するには、造影蛍光透視法とX線撮影が使用されますが、大腸の灌流鏡検査ほど有益ではありません。 小腸の標的生検は、内視鏡を介して実行されます。 ホイップル病は、PAS 陽性マクロファージの同定に基づいて、十二指腸または空腸の生検の組織学的検査によって診断されます。
膵外分泌機能不全による下痢と小腸の吸収不良症候群の鑑別診断には、131Iで標識されたトリオレイン酸グリセロールと131で標識されたオレイン酸による放射性核種検査が使用されます。トリオレイン酸グリセロールが糞便中に検出され、吸収不良症候群の場合には、小腸で吸収されない放射性核種で標識されたオレイン酸が存在します。 微生物細胞の単量体化学成分とその代謝産物（マーカー物質）の組成分析に基づいて、ガスクロマトグラフィーと質量分析を使用して、糞便中の下痢を引き起こす微生物を化学的に定量するための方法が開発されています。
肝臓の構造変化を評価するには、 胆嚢、膵臓、腎臓は慢性下痢の原因として考えられるので、超音波検査と コンピュータ断層撮影。 急性および慢性の下痢の原因は非常に多く、多様であるため、1 つの章で説明することは不可能です。 この点に関して、私たちは自分自身を制限します 簡単な情報比較的、ほんの数人だけ 稀な病気、下痢症候群で発生しますが、実際の医師はこれについて十分に精通していません。
処理
下痢の原因は多様であり、その病因は複雑であるため、病因、発症のメカニズム、および特徴を考慮して、それぞれの特定のケースに厳密に区別された個別の治療法を処方する必要があります。 臨床症状.
医療栄養学
粘液スープ、米料理、乾燥パン、ベイクドポテト、クラッカーなどを含む、治療テーブル No. 4 およびそのバリエーションの枠内での食事療法が推奨されます。下痢は、ビールやコーヒー、塩味、脂肪分の多い食べ物への依存によって悪化します。辛い調味料、全乳、さまざまな種類の粗い野菜や果物。 食卓塩は制限されています（1日あたり8〜10g）。 セリアック病の場合、小麦、ライ麦、大麦、オートミールの粉とシリアルから作られた料理や製品は完全に除外され（グルテンフリーの食事）、低ラクタシアの場合は乳製品が除外されます。
痛みを伴う吐き気や繰り返しの嘔吐を伴う急性下痢の場合は、1～2 日間の絶食が推奨されます。 これには診断上の重要性もあります。さまざまな原因による吸収不良症候群では、絶食を背景に下痢が止まりますが、VIPoma とガストリノーマでは下痢が止まりません。 続いて施術台No.4bへ移動します。 軽度の下痢の場合は、漢方薬が役立ちます（アニス、クミン、ジュニパー、バードチェリー、ブルーベリー、セントジョーンズワート、オレガノ、よもぎ、ノコギリソウ、カモミール、ミント、カラムス、エレカンパン、バレリアンルート、マシュマロ）。
薬物療法
感染性下痢を治療する場合、ほとんどの場合抗菌薬を処方する必要があります。腸管消毒薬、5-ニトロフラン誘導体（フラゾリドン、ニフロキサジド、エルセフリルなど）、8-ヒドロキシキノリン（クロロキナルドール、ニトロキソリン）、5-ニトロイミダゾール（メトロニダゾール、チニダゾール、オルニダゾール）; 非フッ素化キノロン（ネグラム、ネビグラモン） - ナリジクス酸の誘導体。
糞便の細菌学的分析により、3日以内に下痢を引き起こす微生物を特定することが可能になるため、病気の最初の数日間は、腸管消毒剤（インテトリクス、エンテロセディブなど）、フルオロキノロンを使用した経験的な抗菌療法が行われます。 （シプロフロキサシンなど）またはリファキシミン。
赤癬による下痢の治療では、シプロフロキサシン（500mgを1日2回、5～7日間）、ニフロキサジド（200mgを1日4回、5～7日間）、またはコトリモキサゾール（960mgを2回）を処方することが好ましい。 1日、5日）; サルモネラ感染症の場合 - クロラムフェニコール（2000 mg、1日3回、14日間）、コトリモキサゾールまたはシプロフロキサシン。 カンピロバクターの場合 - ドキシサイクリン（1日あたり100〜200 mg、10〜14日間）またはシプロフロキサシン（3〜5日間）。 エルシニア症の場合 - テトラサイクリン（250 mgを1日4回、5〜7日間）またはシプロフロキサシン。 腸感染症と抗菌薬によるその治療は、100%のケースでさまざまな重症度の結腸腸内細菌叢の発症を引き起こし、抗生物質に関連した下痢とその最も重篤な（劇症的な）形態である偽膜性大腸炎を引き起こす可能性があることを考慮する必要があります。その病原体はクロストリジウム・ディフィシルです。 第一選択薬としてバンコマイシン（125～250 mg、1日4回、7～10日間）またはメトロニダゾール（500 mg、1日4回、7～10日間）が推奨され、バシトラシン（125,000 IU、4回）が推奨されます。予備の抗生物質として 1 日あたり 7 ～ 10 日分）。 クロストリジウム感染症の再発予防は、薬用酵母菌であるサッカロマイセス・ブラウディを含むエンテロを2〜4袋（1日あたり500〜1000mg、3〜4週間）摂取することによって達成されます。
旅行者下痢の場合、その原因物質は腸管病原性大腸菌であることが最も多く、コトリモキサゾール、エルセフリル（200 mgを1日3回、5～7日間）、タンナコンプ、そして最近ではリファキシミンが処方されています。 ウィップル病には、コトリモキサゾール、シプロフロキサシン、ドキシサイクリン、インテトリックス、メトロニダゾールが有効であり、以下の症状に処方されています。 長期（6～10か月）プロバイオティクスおよびプレバイオティクスと組み合わせて。 さらに、ブデソニド（カプセル3mgを1日2～3回、5～7日間）、ニタゾキサニド（500mgを1日2回）、またはパロモマイシン（1000mgを1日2回）とアジスロマイシン（600mg）の併用を推奨する著者もいます。住血吸虫症の場合、プラジクアンテル（ビルトリサイド）は、1日あたり40～60 mg/kg体重の用量を2～3回、10～14日間投与すると最も活性が高くなります。
カンジダ性下痢の場合は、インテストパン（200 mgを1日3回）が処方され、播種性の場合は、アムホテリシンB（ポリエン系抗生物質のグループから）が5％ブドウ糖溶液で5万単位が静脈内に処方されます（しばしば副作用が発生します）。 。 ウイルス性下痢（ロタウイルスなど）の場合、ほとんどの場合、薬物治療は必要なく、5～7日以内に自然に止まります。 体の抵抗力を高めるために ウイルス感染免疫調節剤の使用を推奨する著者もいます。
膵外分泌機能不全によって引き起こされる下痢は、膵臓酵素（クレオン、パンクエン酸、リクレアーゼなど）のマイクロカプセル化製剤で治療されます。 機能性下痢の場合は、症候性の下痢止め薬イモジウムを使用します。1 回の投与につき 4 mg、その後、下痢のたびに 2 mg を使用します。 続発性下痢（糖尿病、甲状腺毒性など）の場合、効果を達成するための最も重要な条件は、下痢症候群を合併した基礎疾患の治療が成功することです。 対症療法も行われます。
長引く、 重篤な形態慢性下痢は、脱水症状、体内の水電解質およびアルカリ酸状態の乱れ、および内因性中毒によって複雑になります。 水分補給にはブドウ糖と生理食塩水を使用します 異なる組成経口投与の場合：レヒドロン、シトログルコソランなど。さらに、複合炭水化物（米粉やその他のシリアル）、アタパルギティス（ネオインテストパン）朝に4錠、下痢の各エピソード後に2錠、またはエタクリジンとタンニンを含むタンナコンプが使用されます。アルブミン酸塩。 まれに、タンパク質加水分解物、アミノ酸混合物、脂肪乳剤、ブドウ糖、電解質、ビタミン、微量元素を使用した点滴療法（1 日あたり 2 ～ 3 リットル）が必要になる場合があります。 同時に、タンパク質同化薬（レタボリルなど）を処方することをお勧めします。ホルモン活性のある腫瘍（ガストリノーマ）によって引き起こされる下痢に効果的なソマトスタチンの合成類似体であるサンドスタチン（オクトレオチド）について少し説明する必要があります。 、VIPoma、カルチノイド症候群）、耐性型の分泌性下痢で発生します。 短腸症候群、糖尿病性腸症を伴う。 オクトレオチドは、VIP、セロトニン、ガストリンの合成を阻害し、腸の運動性と分泌を阻害します。 用量 - 100 mcgを1日3回、7〜8日間皮下投与します。 治療の成功 様々な形態急性および慢性の下痢は、個別に調整された不変性の、病因的に正当な薬剤の選択の処方に完全に依存します。
下痢 - 希釈により便の頻度が増加します。 通常、便の頻度と性質は年齢層が違えば異なる場合があります。 生後1か月の子供では、排便の頻度は授乳の頻度に対応しており、便は液体であってはならず、吸収されず、おむつの上に残る必要があります。 このような子供の場合、下痢は軟便（しばしば泡状）、または排便回数が 1 日 8 ～ 10 回を超えます。 年齢とともに、便の頻度は減少し、便自体はどろどろから形成されたものへと太くなります。 生後 1 か月から 2 歳までの小児の場合、下痢は便の回数が 1 日 5 ～ 6 回を超えて増加し、便が液体であると考えられます。 2 歳以上の子供、青少年、成人の場合、下痢症候群は、便が 1 日 3 回以上増加し、便がどろどろまたは液体になる状態です。
下痢は機能性下痢または感染性下痢の可能性があります。 たとえば、下痢の原因は、感染症がない場合でも正常な腸内細菌叢が存在しないこと、またはその大幅な減少である可能性があり、これは多くの場合、抗生物質や放射線療法の使用後、ホルモン剤の長期使用後、または病気の後などに起こります（この状態は、 「細菌異常症の便検査」（糞便の微生物学的検査）を受けることで特定されます。 別の原因として酵素欠乏が考えられます。 子供の場合 若い頃- ラクターゼ欠損症（研究 - 「炭水化物の糞便」）、1歳以上の小児および成人 - 膵臓機能不全（研究 - 腹部臓器の超音波検査、膵臓エラスターゼの糞便）。
感染性下痢は、さまざまな病原体によって引き起こされる可能性があります。 何らかの理由で活性化した日和見微生物。 ウイルス。 原生動物。 通常、感染性下痢は急性に起こります。体温が突然上昇し、便の回数が増え、便が薄くなり、多くの場合、嘔吐や吐き気を伴います。 場合によっては、発熱を伴わずに感染性の下痢が起こることもあります。
感染性下痢の主な診断の難しさは、標準検査が迅速ではないことです。 調査する 腸グループ病原性細菌（赤癬の原因物質である赤癬菌、腸チフスおよびサルモネラ症の原因物質であるサルモネラ菌、腸管病原性大腸菌）を検出する検査薬が 4 ～ 7 日以内に調製されます。 したがって、急性感染性下痢の治療は検査なしで直ちに開始されますが、開始された治療法を調整できるようにするための研究は依然として必要です。 特急検査は医師にとって非常に役立ちます。 PCR法急性腸感染症の主な病原体（ロタウイルス、腸管病原性大腸菌など）を特定します。 新しい研究 - 大腸菌およびロタウイルスの抗原検査 - これらの検査を 2 日間で実施。
急性腸感染症に罹患してから約2週間後に、病気後に多かれ少なかれ起こる機能障害の程度を評価し、必要な矯正を行うために、細菌異常症とスカトロジーの検査を受けることをお勧めします。消化器系の慢性疾患の発症を避けるため。
下痢症候群の鑑別診断に関する研究
|
下痢の原因 |
研究タイトル |
|
腸内細菌叢異常による機能性下痢（病後、抗生物質） |
1. 細菌異常症の糞便 2. スカトロ用の糞便 3. 腹部臓器の超音波検査 |
|
生後1年目の子供の下痢 |
1. 細菌異常症の糞便 2. 炭水化物の糞便 3. スカトロ用の糞便 |
|
膵臓の病気または機能不全 |
1. 腹部臓器の超音波検査 2. スカトロ用の糞便 3. 膵臓エラスターゼの糞便 |
|
感染性下痢 - 急性腸感染症 |
1. 大腸菌・ロタウイルスの抗原検査 2. 腸群上の糞便 3. ロタウイルス用便 |
引用について:ユシチュクND、ブロドフL.E. 感染性下痢 // 乳がん。 2001年第16号。 P.679
モスクワ国立医科歯科大学
について急性腸感染症 (AI) (急性下痢性疾患) - WHO の用語によれば、これは下痢症候群の発症によって統合された大きな疾患グループです。 臨床病型の数は 30 を超える疾患学的単位に及び、その原因物質は細菌、ウイルス、原生動物である可能性があります。
疾病および関連する健康問題の国際統計分類 (ICD-10 改訂版、1995 年) に従って、以下の疾患は腸感染症のグループに登録されています (A.00-A.09)。
A.00 - コレラ。
A.01 - 腸チフスおよびパラチフス A、B、C。
A.02 - その他のサルモネラ感染症。
A.03 - 細菌性細菌症。
A.04 - その他 細菌感染症エシェリヒア症、カンピロバクテリウム症、 腸エルシニア症、クロストリジウム症が原因 Сl.ディフィシル;
A.05 - ブドウ球菌、ボツリヌス症、クロストリジウム症など、他の細菌性食中毒 ウェルシュ菌、腸炎ビブリオ、セレウス菌、原因不明の細菌性食中毒。
A.06 - アメーバ症;
A.07 - バランティジア症、ジアルジア症、クリプトスポリジウム症、等胞子症などの他の原虫性腸疾患。
A.08 - ノーフォーク病原体によって引き起こされるロタウイルス腸炎、アデノウイルス性胃腸炎などのウイルス性腸感染症。
A.09 - おそらく感染性が原因の下痢と胃腸炎。
感染源と病原体の自然保有場所に応じて、急性感染症は人獣共通感染症、人獣共通感染症、および腐蝕症に分類できます。 ACI の最新の生態学的および疫学的分類を提供することが推奨されます (表を参照)。
感染性下痢のかなりの割合は次のものに属します。 食物感染症。 これは、病原性または日和見病原体で汚染された食品を食べた後に発症する急性腸感染症の大きなグループです。 臨床的には、この病気は突然の発症、中毒症候群、脱水症、胃腸炎の組み合わせが特徴です。 食中毒の診断は集合的に行われ、病因学的には異なるが病因学的および臨床的に類似した多数の疾患を組み合わせたものです。 ACI の構造における個々の疾病分類学的形態の割合を決定したところ、主要な位置をサルモネラ症、細菌性細菌症、およびエシェリヒア症が占めており、これらは非常に広範囲に蔓延しており、すべての大陸に登録されていることがわかりました。
サルモネラ症- 同属のグラム陰性細菌によって引き起こされる急性人獣人感染症腸感染症 サルモネラ、大部分の場合、経由で送信されます。 食品中毒、脱水症状、胃腸管の損傷を特徴とします。 あまり一般的ではありませんが、発疹チフス様または敗血症の変異型で発生する、この病気の全身性型が観察されます。 現在、2,300 を超えるサルモネラ血清型が記載されています。 サルモネラ症は、散発的な場合と集団発生の両方で発生する可能性があります。 病原体の感染メカニズムは糞口から食物、水、接触、家庭内経路によって行われます。 近年、抵抗力が弱まった子供にとって重要なダストファクターが特定されました。 これに関して、感染源が病人またはキャリアである場合、いわゆる病院サルモネラ症が発生する可能性があります。 ほとんどの場合、院内サルモネラ症の病巣（発生）は小児病院、腫瘍科、血液科で発生し、緩慢で長期にわたる経過を特徴とします。
赤ワイン症- 属の細菌によって引き起こされる人為症 シゲラ。この病気は、遠位結腸の粘膜に重度の損傷を伴う、中毒を特徴とし、脱水症状を伴うことはあまりありません。 赤ブドウ球菌には 4 つのタイプが知られています。 S.dysenteriae、S.flexneri、S.boydii、S.sonnei。 感染源は赤癬症患者や細菌保菌者です。 感染のメカニズムは、食物、水、または家庭内での接触による糞口感染です。
エシェリヒア症- 下痢原性物質による急性人為的感染症 大腸菌急性胃腸炎または腸炎の臨床像を伴って発生し、場合によっては重度の中毒や脱水症状を伴います。 既知のカテゴリは 5 つあります 大腸菌: 腸管毒素原性 (ETEC)、腸管侵襲性 (EIEC)、腸管病原性 (EPEC)、腸管出血性 (ENEC)、腸管接着性 (EAEC)。 近年、腸管出血性エシェリヒア症 0157 の重篤な経過が報告されており、感染源は病人であり、キャリアであることはあまりありません。 病原体の伝播メカニズムは糞口、主に食物です（N.S. Pryamukhina によると、1993 年によると、症例の 88% で）。
OKI症候群 OKIの場合 臨床像 胃腸炎または胃腸炎、腸炎または大腸炎の3つの症候群の存在を特徴とします。 酩酊; 脱水
.
中毒および脱水症候群は、急性腸感染症の病因において特に重要です。
V.I. ポクロフスキーらによると、 (1983)、 酩酊- これは複雑な症状であり、一方では微生物とその毒素の総合的な作用、もう一方では身体の反応によって引き起こされます。 この場合、機能適応プロセスの混乱が多くの器官、系で発生し、その結果、細胞レベルで代謝障害が発生します（N.D. Yushchuk および Yu.Ya. Tendetnik、1980 年; P.D. Gorizontov、1981 年）。 急性中毒には 3 つの程度の中毒があります (L.E. Brodov、ND. Yushchuk et al.、1985): 軽度、中等度、重度です。
脱水- 体からの水分と塩分の喪失によって引き起こされ、嘔吐と下痢を伴う症候群。 ACIの成人患者では、等張性タイプの脱水症状が観察されます。 結腸で再吸収できない、タンパク質の少ない等張液の浸出が検出されます。 この場合、水だけでなく電解質Na+、K+、Cl-も失われます。 ACI には 4 つの脱水度があります (V.I. Pokrovsky; 1978): I 度では体重減少は 3% を超えず、II では 4 ～ 6%、III では 7 ～ 9%、IV では 10% またはもっと 。
原発性腸病変を特徴とする上記の感染性下痢に加えて、主な感染症（蠕虫性腸炎、住血吸虫症大腸炎、結核性および梅毒性腸炎、放線菌性腸炎、細菌異常症腸炎）。
病原性下痢の種類 下痢には 4 つの種類が知られており、それぞれ異なる発病メカニズムに基づいています。 さらに、それぞれの腸疾患は、1 つまたは別の種類の下痢を特徴とし、場合によっては両方の下痢の組み合わせを特徴とします。
分泌性下痢
これは、腸内腔へのナトリウムと水の分泌の増加に基づいています。 それほど一般的ではありませんが、腸の吸収能力の低下によって引き起こされます。 分泌性下痢の例は、コレラによる下痢です。 外毒素 (「コレロゲン」) は、受容体ゾーンを通って腸細胞に浸透し、アデニル酸シクラーゼを活性化して、環状 3'-5'-アデノシン一リン酸 (cAMP) の合成を促進します。 これにより、腸内の腸細胞による電解質と水の分泌がほぼ一定の割合で増加します。つまり、糞便 1 リットル中に塩化ナトリウム 5 g、重炭酸ナトリウム 4 g、塩化カリウム 1 g が含まれます。 cAMPの合成を刺激するプロスタグランジンによって特定の役割が果たされます。 コレラに加えて、分泌性下痢は他の腸感染症（サルモネラ症、エシェリキア症、クレブシア症）でも観察されます。 しかし、末期回腸炎、胆嚢摘出後症候群、膵臓損傷（いわゆる膵臓コレラ）、直腸の絨毛腺腫を有する非感染性の患者でも、遊離および長鎖の産生増加の影響下で発生する可能性があります。 -鎖脂肪酸、セクレチン、セロトニン、カルシトニンおよび高活性ペプチド。
分泌性下痢では、便の浸透圧が血漿の浸透圧よりも低くなります。 患者の便は水っぽく、多量で、時には緑色になります。
過剰滲出性下痢
その発生は、腸内腔への血漿、血液、粘液、血清タンパク質の浸出に基づいています。 このタイプの下痢は次のような場合に起こります。 炎症過程腸内では、細菌性細菌症、カンピロバクテリウム症、サルモネラ症、クロストリジウム症など。 ただし、過剰滲出性下痢は非感染性患者、特に非特異的患者でも観察されることがあります。 潰瘍性大腸炎、クローン病、リンパ腫、腸癌。
浸透圧 糞便物質血漿の浸透圧よりも高い。 患者の便は粘液、血液、膿が混じった液体です。
高浸透圧性下痢
これは、吸収不良症候群（1つまたは複数の栄養素の小腸での吸収障害および違反）で観察されます。 代謝プロセス。 吸収不良症候群は、粘膜の形態的変化だけでなく、酵素系、運動性、および機能の障害にも基づいています。 輸送メカニズム、細菌異常症の発症だけでなく。 高浸透圧性下痢は、生理食塩水の下剤を過剰に使用すると発生することがあります。
便の浸透圧は血漿の浸透圧よりも高くなります。 患者の便は多量の液体で、半消化された食物が混じっています。
運動亢進性および運動低下性の下痢
腸内容物の輸送に違反がある場合に発生します。 それは腸の運動性の増加または減少に基づいています。 これは、過敏性腸症候群、神経症、下剤や制酸薬の乱用の患者によく観察されます。
便の浸透圧は血漿の浸透圧に対応します。 患者の便は液体またはどろどろで、量は多くありません。
したがって、3 番目と 4 番目のタイプの下痢は、非感染性の患者にのみ発生します。
発生率と診断 現在までの急性腸感染症の発生率は依然として非常に高く、減少する傾向はありません。 同時に、多くの急性腸感染症（フレックスナー赤血球症 2a、エシェリヒア症 0157、クロストリジウム症）が近年増加しており、病気の重症度と合併症の数は増加しており、病気の予後はしばしば悪化しています（E.P. Shuvalova 、１９９５、１９９８；Ｔ．Ｖ．ポプラフスカヤら、１９９６）。
残念ながら、ACI の診断は遅れるケースが多く、当クリニックによると、過去 20 年間の診断ミスの数は 12.2 ～ 14.7% に達しており、安定しています。 診断ミスの主な理由は、病気の病因論的解読に基づいて疾患学的診断を実行したいという医師の願望です。 ただし、現在の細菌学的、ウイルス学的、およびウイルス学的レベルは、 血清学的研究楽観主義を引き起こしません。 公式データによると、資格のある研究所で 感染症病院発症から最初の 3 日間の患者の糞便から日和見菌の単培養を 2 回分離することは平均して 50% の症例で可能であり、1 回の分離は 30% の症例で可能です。 血清学的研究では、患者の血清中の抗体力価の上昇は病原体の種類だけでなく、体の反応性に大きく依存し、発現がわずかであるか、起こらないことが多いことを考慮する必要があります。 。
同時に、同様の症状を示すさまざまな外科的疾患、治療的疾患、またはその他の体細胞性疾患を除き、患者のベッドサイドでの急性腸感染症の早期診断が必要です。 同時に、ACI の病因論的な解釈は必要ありません。なぜなら、これらの疾患の大部分（細菌感染症を除く）に対する抗屈性（抗菌）療法は実施されていないか、補助的なものであるからです（N.D. Yushchuk et al. 、1992）。
病因論的解読これは主に、防疫措置を実施する必要性によって決定され、次の 3 つの状況で実施されます。1) コレラが疑われる場合。 2) 急性呼吸器感染症の集団発生を伴う。 3) 院内感染がある。 このような場合には、綿密な疫学、細菌学、血清学的研究を実施する必要があります。 残念なことに、 緊急診断 OI は、あまり有益ではなく、手段となる研究 (S 状結腸鏡検査、結腸内視鏡検査、虹彩鏡検査) ではありません。
急性腸感染症の早期診断は、中毒および脱水症候群に特徴的な症状を特定するために、本質的に症候性である必要があります。 この方法によってのみ、それを確実にすることができる：診断エラーの数を減らし、緊急病原性治療をタイムリーかつ適切に実施する（V.I. Pokrovsky et al., 1989; L.E. Brodov, 1991; N.D. Yushchuk and L.E. Brodov , 1998; N.D. Yushchukら、1998、1999）。
OKIの扱い 水分補給療法 ACIの治療の基本は水分補給療法であり、解毒して水と電解質および酸塩基の状態を回復することを目的としています。 水分補給が主に行われます ポリイオン晶質溶液(トリゾール、クアルタゾール、クロゾール、アセゾール)。 モノイオン溶液（生理食塩水、5％ブドウ糖溶液）、および我が国（マフソル、ラクタゾール）または海外（ノルマゾール）で推奨されている不均衡なポリイオン塩溶液の使用が不適切であることが証明されています。 コロイド溶液（デキストラン）は、脱水症状がない場合にのみ解毒目的に使用できます。
V.Iによると、 Pokrovsky (1982) によると、急性腸感染症患者のわずか 5 ～ 15% のみが静脈内治療を必要とし、症例の 85 ～ 95% では治療は経口で行われるべきです。 この目的のために、シトログルコサラン、グルコサラン、およびレヒドロンの溶液が使用されます。
水分補給療法（静脈内および経口）は 2 段階で行われます。
ステージ I - 既存の脱水症状の解消。
ステージ II - 進行中の損失の修正。
急性腸感染症（食中毒、サルモネラ症）の重症例における水塩療法は、70～90 ml/分の流量、60～120 ml/kgの量で静脈内投与されます。中程度の重症度 - 流量60〜80 ml/分、体積55〜75 ml/kg。 II～IV度の脱水症状を伴うコレラの場合、最適な静脈内注入速度は70～120ml/分であり、注入量は体重と脱水の程度によって決まります（V.I. Pokrovsky、V.V. Maleev、1978; V.V. Maleev、 1986）。 細菌性細菌症の場合、ポリイオン晶質溶液の投与容積速度は50～60 ml/分である。 流量が低く、水分補給療法の量が少ないと、脱水症の進行、血行動態不全、肺水腫や肺炎、播種性血管内凝固症候群、急性腎不全などの症状が発生します。
経口補水療法は同じ量で実行されますが、流量は 1 ～ 1.5 l/h です。 私たちの経験では、水分補給療法がACIの治療の基礎であることを示唆しています。
下痢止め薬
急性腸感染症の治療には、下痢止め作用のあるいくつかのグループの薬剤が提案されています。
1. インドメタシン - プロスタグランジン生合成の阻害剤で、分泌性下痢の軽減に役立ちます。 1日または2日間、50mgを3時間間隔で3回処方します。 場合によっては、治療効果が存在しないか不十分であるかは、サルモネラ症や食中毒による下痢の発症は、インドメタシンの影響を受ける分泌型だけでなく、過剰滲出型によっても引き起こされるという事実に依存します。インドメタシンの影響を受けません。2. オクトレオチド - 活性分泌物質の合成の阻害剤で、分泌と運動活動の低下を助けます。 これは、ソマトスタチンの誘導体である合成オクタペプチドです。 0.05、0.1、0.5 mg のアンプルで入手可能です。 1日1～2回皮下投与します。
3. カルシウム製剤 、cAMPの形成を防ぐホスホジエステラーゼを活性化します。 グルコン酸カルシウム 5 g を 12 時間間隔で 2 回、経口投与することが推奨されます。
4. 吸着剤 （ポリフェパン、ポリソルブ、カーボロン、ペピドールなど）は中毒を軽減するために使用されます。
5. ジオメクタイト - 多目的薬剤（腸粘膜を保護する吸着剤および保護剤）。 多くの場合、臨床効果が得られます。
6. アトロピン様 薬（レアセック、リスパーフェン）。
7. オピオイド受容体に作用する薬剤（ ロペラミド、トリメブチン ).
8. 編み物 製品（デスモール、カシルスキー粉末）。
9. ユーバイオティクス （アシポール、リネックス、アシラック、ビフィズスバクテリンフォルテ）およびバイオカクテル「NK」を含む。
10. 酵素 .
11. 腸管消毒剤 。 基本的にこのグループの4つの薬が使用されます。
インテストパン 抗菌作用と抗原虫作用があり、8-ヒドロキシキノリンです。 成人の場合、1～2錠を1日4～6回処方されます。
インテトリックス に対して効果的 広い範囲グラム陽性菌とグラム陰性菌、赤腸性アメーバおよびそのタイプの真菌 カンディダ。 1～2カプセルを1日3回処方されます。
エンテロセディブ オキシキノリンは、広範囲のグラム陽性菌およびグラム陰性菌、一部の原虫に対して活性があります。 1錠を1日3回処方されます。
エンテロル - 生物由来の下痢止め薬。 抗菌作用は酵母によって行われます サッカロミセス・ブラウディ。 1日2回、1～2カプセルを処方されます。
効率 これらの薬のうち影響がまったくない場合から完全に許容できる結果までさまざまです。
抗生物質療法
抗生物質は 4 つの急性腸感染症の治療に使用されます。
で コレラドキシサイクリンを使用する（1日目に0.1gを2回、2〜4日目に0.1gを1回）。 テトラサイクリン 0.3 g を 1 日 4 回、4 日間使用できます。 コレラ菌がテトラサイクリンに耐性がある場合は、シプロフロキサシン 500 mg を 1 日 2 回、4 日間使用することをお勧めします。
胃腸バリアント患者 細菌性細菌症通常、抗生物質による治療は必要ありません。 軽度の、場合によっては中等度の赤癬症の場合は、フラゾリドン 0.1 g を 1 日 4 回、5 ～ 6 日間使用することをお勧めします。
中程度の症例における臨床効果は、トリメトプリム/スルファメトキサゾール960 mgを1日2回5日間、またはナリジクス酸1 gを1日4回5～7日間使用することで得られます。
重度の場合、および場合によっては中等度の場合には、フルオロキノロン系薬剤が推奨されることがあります（シプロフロキサシン 500 mg、オフロキサシン 400 mg、ペフロキサシン 400 mg を 1 日 2 回、5 ～ 6 日間）。 最も重篤な場合には、次のレジメンに従って薬物の組み合わせが使用されます: セファロスポリン II (セファマンドール、セフロキシム、セフメタゾールなど) または III 世代 (セフォタキシム、セフォペラゾン、セフトリアキソン、セフタジジムなど) 1 g 3 回フルオロキノロンと組み合わせて静脈内または筋肉内に毎日投与（シプロフロキサシン 500 mg 1 日 2 回、オフロキサシンまたはペフロキサシン 400 mg 1 日 2 回）。 またはアミノグリコシド（ネチルマイシンは1日量0.4gで静脈内または筋肉内投与、アミカシンは1日量0.9～1.2g、ゲンタマイシンは1日量240mg）とフルオロキノロンとの併用。
治療用 エルシニア症テトラサイクリン系抗生物質、ペフロキサシン、ゲンタマイシンを使用します。 ストレプトマイシンの使用はあまりお勧めできません。
治療用 カンピロバクター症エリスロマイシン、シプロフロキサシン、アジスロマイシンを使用できます。
食中毒、胃腸サルモネラ症、ウイルス性腸感染症の治療には抗生物質の使用は禁忌であると考えています。
過去20年間にわたって 急性腸感染症による死亡率は減少しません。 これにはいくつかの理由があります。
多数の診断エラー (12.2 ～ 14.7%)。
患者の社会的構成の変化（死者のうち60％が慢性アルコール依存症を患っており、3分の1以上が社会的に保護されていなかった）。
循環赤ワイン血清型 (Flexner 2a) の変化。
急性腸感染症の病態としては、深部腸損傷や腹膜炎の発症が増加しています。
私たちの診療所では、食中毒とサルモネラ症による死亡率は 0.1%、赤癬による死亡率は 1.4% です (L.E. Brodov et al., 1997; N.D. Yushchuk et al., 1999)。
急性腸感染症による死亡率を減らすには、次のことが必要です。
重症および中等度の患者、および病気の重症度を問わず社会的に不安定な人々を対象とした感染症病院への早期入院。
適切な水分補給療法。
II-III世代のセファロスポリンとフルオロキノロンを使用した、特に疾患の重篤な症例における赤ん坊症の合理的な変性療法。
合併症の早期発見: 感染性毒素ショック (ITSH)、播種性血管内凝固症候群、急性疾患 腎不全(AKI)、肺炎など。
併発疾患の特定と適切な治療。
6) 患者に緊急事態（ITS、播種性血管内凝固症候群、呼吸窮迫症候群、脳症、急性腎不全、不安定な血行動態）が発生した場合、適時に患者を集中治療室に移送する。
結論 したがって、OKI は、さまざまな重症度の胃腸管損傷、中毒および脱水症の症候群を伴って発生する複合病因疾患の大きなグループです。
ACI の診断は、病因的なものではなく、症候性である必要があります (コレラと細菌性細菌症を除く)。 DCI における診断ミスは、多くの体細胞性疾患 (急性虫垂炎、腸閉塞、心筋梗塞、 子宮外妊娠、非代償性糖尿病など）。
ACIの治療の基本は、経口または静脈内投与されるポリイオン晶質溶液による再水和療法です。
複雑な形態の急性腸感染症（ITS、播種性血管内凝固症候群、ARDS、急性呼吸器症候群など）の治療は、多くの場合、集中治療室で行われるべきです。
文学：1. ブロドフ L.E. 複合的かつ複雑な経過を伴う食中毒感染症の臨床診断と病原性治療 - 論文の要約。 ディスる。 医者の医学。 サイエンス、M.、1991年。
2. ホライゾンズ P.D. ホメオスタシス、M.、1981年。
3. 感染症講義編 N.D.Yushchuk および Yu.Ya.Vengerov、vol. I-II、M.、1999 年。
4.マレフV.V. コレラおよび食中毒患者における水塩代謝の障害とその是正 - 論文の要約。 ディスる。 医者の医学。 科学、M、1988
5. ポクロフスキー V.I.、マレーヴ V.V. コレラ、M.、1978年。
6. ポクロフスキー V.I.、ブロドフ L.E.、マレーヴ V.V.、ユシチュク N.D. J.Therapeutic アーカイブ 1983; 4：138-41。
7. ポクロフスキー V.I.、キレッソ V.A.、ユシチュク N.D. サルモネラ症、タシケント、1989年。
8. ポクロフスキー V.I.、ユシチュク N.D. 細菌の滅菌、M.、1994 年。
9. ポプラフスカヤ T.V.、パルコフ I.V.、シチェルバク N.D. 微生物。 1996年; 4:49-53。
10. プリャムキナ N.S. ルコフのエシェリキア症。 感染症疫学の博士号を取得。 病気、M.、1993; II: 61-78。
11.シュヴァロワE.P. 感染症、M.、1995年。
12.ユシュチュクND、テンデトニクYu.Ya。 クリン医学、1980年。 8:71-81。
13. ユシチュク N.D.、ブロドフ L.E.、リチンスキー Yu.I. 微生物、1992年。 1:43-5。
14.ユシチュクND、ブロドフL.E.、アフメドフD.R. 急性腸感染症の診断と鑑別診断、M.、1998年。
15.ユシチュクND、ブロドフL.E。 急性腸感染症の治療、M.、1998。