心臓も生産的な働きをするために適切な休息が必要であることを知っている人はほとんどいません。 心室、たとえば左心室の適切な弛緩が起こらないと、左心室の拡張機能障害が発生し、その機能にさらに深刻な障害が生じる可能性があります。 しかし、心臓の働きは休みなく行われているため、いつ休むのでしょうか? 左室拡張機能障害とはどのような病態で、どのような症状があるのでしょうか？ 何が危険なのでしょうか？ この心臓病は治療できるのでしょうか? これらの質問に対する答えは、この記事で紹介します。
1 心臓はどうやって休むの？
心臓は、働きながら同時に休むという点だけでも、ユニークな臓器です。 問題は、心臓の部屋、心房と心室が交互に収縮するということです。 心房の収縮（収縮）の瞬間に心室の弛緩（拡張）が起こり、逆に心室収縮の順番が来ると心房は弛緩します。
したがって、左心室の拡張期は、左心室が弛緩した状態にあり、血液で満たされている瞬間です。 心拍数心筋は血管内に排出され、全身に広がります。 心臓の働きは、完全な弛緩または拡張期がどの程度発生するか（心臓の部屋に入る血液の量、心臓から血管に排出される血液の量）によって異なります。
2 拡張機能障害とは何ですか?
左心室拡張機能障害は一見すると複雑で華やかです 医学用語。 しかし、心臓の構造と働きを理解すれば、それを理解するのは簡単です。 ラテン語では、dis - 違反、function - 活動、機能。 したがって、機能不全とは機能の破壊です。 拡張機能不全は、拡張期における左心室の機能不全であり、弛緩が拡張期に起こるため、左心室の拡張機能不全の違反は、この心室の心筋層の弛緩の違反と正確に関連している。 この病状では、心室心筋が適切に弛緩せず、血液の充填が遅くなるか、完全に行われません。
3 機能不全または故障?
心臓の下部室に入る血液の量が減少し、心房への負荷が増加し、心房内の代償充満圧が増加し、肺または全身のうっ血が発生します。 拡張機能の障害は拡張不全の発症につながりますが、多くの場合、拡張期心不全は左心室の収縮機能が維持された状態で発生します。
話し中 簡単な言葉で言うと、心室の最も初期の病理学的症状は拡張期の機能不全です。 深刻な問題機能不全 - 拡張不全を背景に。 後者には常に拡張機能障害が含まれますが、拡張機能障害に常に心不全の症状や臨床徴候があるとは限りません。
4 左心室の弛緩障害の原因
心室心筋の拡張機能の違反は、心筋の質量の増加、つまり肥大、または心筋の弾性とコンプライアンスの低下によって発生する可能性があります。 ほぼすべての心臓病は、多かれ少なかれ左心室の機能に影響を与えることに注意してください。 ほとんどの場合、左心室の拡張機能障害は、高血圧、心筋症、虚血性疾患、大動脈弁狭窄症、さまざまな種類や原因の不整脈、心膜疾患などの疾患で発生します。
自然な老化プロセス中に、心室の筋肉壁の弾性の喪失と剛性の増加が観察されることに注意する必要があります。 60歳を超える女性はこの障害にかかりやすくなります。 高血圧により左心室への負荷が増大し、左心室のサイズが増大し、心筋が肥大します。 そして、変化した心筋は正常に弛緩する能力を失い、そのような障害は最初に機能不全を引き起こし、次に機能不全を引き起こします。
5 違反行為の分類
左心室機能障害には 3 つのタイプがあります。
タイプ I - タイプ 1 の左心室拡張機能障害は、重症度が軽度として分類されます。 これは初期段階です 病理学的変化心筋では、その別名は肥大です。 の上 初期段階患者は心臓の問題を疑わず、治療を求めないため、無症状であり、これが潜行性です。 医療。 タイプ 1 の機能不全では心不全は起こらず、このタイプは心エコー検査の助けを借りてのみ診断されます。
タイプ II - 2 番目のタイプの機能不全は、重症度が中等度であることが特徴です。 II 型では、左心室の弛緩が不十分で左心室から駆出される血液量が減少するため、左心房が代償的な役割を担い、「二人分」働き始め、左心房内の圧力が上昇します。そしてその後その増加。 2 番目のタイプの機能障害は特徴付けられる場合があります。 臨床症状心不全と肺うっ血の兆候。
タイプ III - または制限型の機能不全。 これ 重大な違反、典型的なものです 急激な減少心室壁のコンプライアンス、 高圧左心房内、明るい 臨床像うっ血性心不全。 多くの場合、 Ⅲ型 急激な劣化肺水腫、心臓喘息につながる状態。 これらは生命を脅かす重篤な状態であり、適切な緊急治療がなければ死に至ることがよくあります。
6 症状
拡張機能障害の発症の初期段階では、患者は何の不満も持たない場合があります。 拡張機能障害が術中の偶発的所見として検出されることは珍しいことではありません。 心エコー検査の実施。 後期では、患者は次のような症状を心配します。
7 診断
拡張機能障害は主に次のようなときに検出されます。 器楽的方法心エコー検査などの検査。 この手法を実践に導入することで、 臨床医拡張機能障害の診断が何倍も頻繁に行われるようになりました。 EchoCG およびドップラー EchoCG を使用すると、心筋弛緩中に発生する主な障害、心筋壁の厚さを特定し、駆出率、硬さ、および機能障害の存在と種類を判断できるその他の重要な基準を評価することができます。 臓器のX線も診断に使用されます。 胸、特定の適応症には、高度に特異的な侵襲的診断方法である心室造影を使用できます。
8 治療
病気やクリニックの症状がない場合、拡張機能障害を治療する価値はありますか? 多くの患者さんがこの質問をします。 心臓専門医の意見は一致しており、「はい」です。 という事実にもかかわらず、 初期段階いいえ 臨床症状、特に患者に他の心臓や血管の病気（高血圧、冠状動脈疾患）の既往がある場合、機能不全が進行して心不全が形成される可能性があります。 薬物セラピーこれには、心臓病の診療において心筋肥大の減速、弛緩の改善、心室壁の弾力性の増加につながる薬物群が含まれます。 そのような薬物には次のようなものがあります。
- ACE阻害剤 - このグループの薬剤は、病気の初期段階と後期段階の両方に効果があります。 グループの代表者：エナラプリル、ペリンドプリル、ジロトン。
- AK は、心臓の筋肉壁を弛緩させ、肥大を減少させ、心臓の血管を拡張するグループです。 カルシウム拮抗薬にはアムロジピンが含まれます。
- β-ブロッカーは心拍数を低下させ、拡張期を延長させ、心臓の弛緩に有益な効果をもたらします。 このグループの薬剤には、ビソプロロール、ネビボロール、ネビレットが含まれます。
心臓は、体全体と同様に、生産的な機能を継続するために休息を必要とします。 心腔が適切に弛緩しない場合、左心室心筋の拡張機能障害が発生します。 この病状は心臓器官の機能に深刻な混乱を引き起こします。 心臓は止まることなく機能しているため、心臓がどの時点で休むのかを知る必要があります。
心の休息
心臓は、機能すると同時に休むという理由だけで言えば、複雑な「モーター」です。 重要なのは、心臓の部屋、つまり心室と心房が交互に圧縮されるということです。 心房の収縮（圧縮）中に心室拡張期が起こり（休息します）、逆に、心室が働き始めると、この時点で心房は休息します。
したがって、心室拡張期は、この部分が弛緩した状態にあり、血液で満たされている期間です。 心臓がさらに収縮すると、血液が血管を通って人間のすべての臓器に送られます。 心室に送られる血液量によって測定される心臓機能は、弛緩の一貫性と完全性、つまり拡張期の瞬間にも依存します。
拡張機能障害の定義
左心室拡張期内皮機能不全 (LVED) は、医学的に複雑な定義のようです。 しかし、その本質は単純です。 これは、左心室の弛緩期（拡張期）における破壊を指します。 このプロセスは、心臓の左室の心筋層の弛緩という病理学的障害に関連しています。 この場合、必要な心室心筋の弛緩は起こらない。 したがって、血液が満たされるのが非常に遅く、完全に血液が満たされません。
心臓の下部に送られる血液の量が減少し、心房への負荷が増加します。 血液が過密になることで内部の圧力が高まり、停滞が生じます。 このような心機能不全では、拡張不全がしばしば発生しますが、多くの場合、この病状は心室の収縮性能が変化しないという形で現れます。
簡単に言うと、心室のパフォーマンスにおける最も初期の病理学的変化は、休止期における心室の機能障害であり、この病態では拡張期の心不全が深刻な問題となります。 左心室収縮機能障害がない可能性もあります。
心臓器官の構造
心室機能不全の原因
拡張期における心室心筋の機能における痛みを伴う変化は、その重量の増加（肥大）または心筋組織自体の構造の変化により発生する可能性があります。 ほぼすべての心臓病は、ある程度左心室の機能に影響を与えることに注意してください。 ほとんどの場合、LV の拡張機能障害は次の病気に現れます。
- 心筋症;
- 動脈性高血圧;
- 大動脈弁狭窄症。
- さまざまな病因による不整脈。
- 心膜および心内膜の炎症性疾患。
病気の心臓 心室の筋肉のサイズの増加または弾力性の喪失も、体の自然な老化プロセス中に発生します。 60歳以上の患者にはリスクがあります。 血管の血圧が高くなると、心臓の心室への負荷が増加し、そのサイズが増大し、心筋が肥大します。 心筋の構造に違反すると、適切に弛緩する能力が失われます。 これらの変化は最初に機能不全を引き起こし、その後心不全を発症させます。
病理の種類
左室拡張機能障害には 3 つのタイプ (段階) があります。
- タイプ 1 の左心室拡張機能障害は、この疾患の軽度の形態として特定されています。 心筋の病理学的障害は次のとおりです。 入門レベル、彼らの2番目の名前は肥大性機能不全です。 初期段階では、この病気は無症状で経過しますが、これが危険です。 無症候性の病気の場合、心機能不全は観察されないため、この種の機能不全は心エコー検査によって診断できます。
- 2 型疾患は病理です 中等度の重症度。 左側の心室の収縮機能が弱く、そこから放出される血液量が減少するため、左側の心房がこれを補い始めます。 同時に2つの部門のために行動することを余儀なくされています。 したがって、対応する心房内の圧力が増加し、その結果、肥大が生じます。 このタイプの左心室拡張機能障害には、 臨床症状心不全および肺のうっ血性病状。
- 三番目 - 制限型機能不全。 このタイプの病状は重篤であると考えられます。 これは、心室の弾性特性の大幅な低下、心房領域の持続的な血圧上昇、および顕著なCHFの症状を伴います。
病気の危険性
内皮拡張機能障害のある患者が医師のアドバイスを無視し、処方された薬の服用を拒否した場合 医薬品、これは心筋病状の進行と慢性心不全の兆候の出現につながります。 患者の場合、この病気の進行は同じようには進みません。 人によっては、ゆっくりと、何十年もかけて。 そして他の患者では、診断から1年以内に迅速に。 機能不全の最大の危険は、 更なる発展慢性心不全。
病気の危険性 さらに、血管内皮が磨耗し、血液駆出率が 30% に達しない場合、特に重度の機能不全の場合、合併症のリスクがあります。 したがって、血栓塞栓症、左心室不全、回復不能な心拍リズム障害などが発症する可能性があります。
処理
医師も患者も、たとえ 初期形式心室心筋の機能不全には薬の処方が必要です。 簡単なルール薬を服用することで、症状の発症を長期的に予防し、発症した場合の平均寿命を延ばすことができます。 慢性型心不全。
処理 顕著な症状の段階では、人は薬だけで幸福を軽減することはできません。 しかしそれでも、最適にまとめられた薬剤リストは、病気の進行を大幅に遅らせ、患者の生活を質的に改善するのに役立ちます。
したがって、機能不全の初期段階では、患者は必ず次の方法を使用する必要があります。 ACE阻害剤、不耐症がある場合、医師は他の代替薬を処方します。 これらの薬剤には臓器保護機能があり、最も感染しやすい人間の臓器を保護します。 マイナスの影響 高血圧容器の中。 これらの臓器には、脳、腎臓、網膜、心臓、血管が含まれます。
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人体のすべての細胞が必要な酸素を含む血液を受け取るためには、心臓が正しく機能する必要があります。 心臓のポンプ機能は、心筋である心筋の弛緩と収縮を繰り返すことによって行われます。 これらのプロセスのいずれかが中断されると、心臓の心室の機能不全が発生し、 血液を大動脈に送り込む心臓の能力が徐々に低下し、それは重要な器官への血液供給に影響を与えます。 心筋機能障害または心筋機能障害が発症します。
心室機能不全は、収縮期収縮中に収縮して血管内に血液を排出し、拡張期収縮中に弛緩して心房から血液を受け入れる心筋の能力の違反です。 いずれの場合も、これらのプロセスは、正常な心臓内の血行力学（心腔を通る血液の動き）の破壊と、肺および他の器官における血液の停滞を引き起こします。
どちらのタイプの機能不全も、心室機能が損なわれるほど、心不全の重症度が高くなります。 CHFが心機能不全を伴わずに起こり得るのであれば、逆にCHFがなければ機能不全は起こらない。つまり、心室機能不全を有するすべての患者は、症状に応じて初期段階または重篤な段階の慢性心不全を患っている。 患者が薬を飲む必要がないと考える場合、これを考慮することが重要です。 また、患者が心筋機能不全と診断された場合、これは特定して治療する必要がある何らかのプロセスが心臓内で発生していることを示す最初の信号であることも理解する必要があります。
左心室機能不全
拡張機能障害
心臓の左心室の拡張機能障害は、左心室心筋が弛緩して血液を完全に満たす能力の侵害を特徴とします。 駆出率は正常か、わずかに高い (50% 以上)。 純粋な形では、拡張機能障害が発生するのは全症例の 20% 未満です。 拡張機能障害には次のタイプが区別されます：弛緩障害型、偽正常型、制限型。 最初の 2 つは症状を伴わない場合がありますが、最後のタイプは重度の症状を伴う重度の CHF に相当します。
原因
- 心筋リモデリングにより、
- – 壁の肥厚による心室の質量の増加、
- 動脈性高血圧、
- – 心臓の外層、心臓の「袋」の炎症、
- 拘束性心筋病変（心内膜性ロフラー病およびデイビス心内膜線維症） - 筋肉の正常な構造の圧縮および インナーシェル心臓が弛緩や拡張のプロセスを制限する可能性があります。
標識
拡張機能障害の症例の 45% で無症候性の経過が観察されます。
臨床症状は、左心室の緊張状態が一定であるために十分な量の血液が左心室に流れ込むことができないため、左心房内の圧力が上昇することによって引き起こされます。 肺動脈でも血液が停滞し、次のような症状が現れます。
- 、最初は歩いたり階段を上ったりするときにわずかに発音され、その後安静時に発音されます。
- 乾いた鼻痛、横になっているときや夜に悪化する、
- 心臓の働きが中断されたような感覚、胸の痛み、ほとんどの場合心房細動を伴います。
- 疲労があり、以前は十分耐えられていた身体活動を実行できなくなります。
収縮期機能不全
左心室収縮機能不全 心筋の収縮性の低下と、大動脈に排出される血液量の減少を特徴とします。 CHF患者の約45％がこの種の機能障害を患っています（心筋収縮機能が損なわれていない場合もあります）。 主な基準は、心臓超音波検査の結果によると、左心室が 45% 未満であることです。
原因
- (心臓発作患者の 78% では、初日に左心室機能不全が発症します)、
- – 体内の炎症性、ホルモン異常または代謝異常による心臓腔の拡大、
- ウイルス性または細菌性、
- 僧帽弁閉鎖不全症（後天性） 心臓病),
- 後の段階では。
症状
患者は、特徴的な症状の存在とそれらの完全な欠如の両方に気づく場合があります。 後者の場合、彼らは無症候性の機能障害について話します。
収縮機能不全の症状は、大動脈への血液駆出の減少、およびその結果としての内臓や骨格筋の血流の減少によって引き起こされます。 最も特徴的な兆候:
- 皮膚の青白さ、青み、冷たさ、腫れ 下肢,
- 疲労、原因のない筋力低下、
- 脳血流の減少による精神感情領域の変化 - 不眠症、過敏症、記憶障害など。
- 腎臓の機能が低下し、これに関連して発症する血液検査や尿検査の変化、高血圧の腎臓のメカニズムの活性化による血圧の上昇、顔の腫れ。
右心室機能不全
原因
上記の疾患は、依然として右心室機能不全の原因として関連しています。 それらに加えて、孤立した右心室不全は、気管支肺系の疾患（重度の気管支喘息、肺気腫など）、先天性および三尖弁および弁の奇形によって引き起こされる可能性があります。 肺動脈.
症状
右心室機能不全は、体循環器官（肝臓、皮膚と筋肉、腎臓、脳）の血液停滞に伴う症状を特徴とします。
- 鼻、唇、指の爪節、耳の先端の皮膚が顕著になり、ひどい場合には顔全体、手、足、
- 下肢の浮腫、夕方に現れ、朝に消える、重度の場合 - 全身の浮腫（アナサルカ）、
- 後期には心肝硬変に至る肝機能障害、およびその結果として生じる肝臓の肥大、右心季肋部の痛み、腹部の肥大、皮膚と強膜の黄色化、血液検査の変化。
心臓の両心室の拡張機能不全は慢性心不全の発症に決定的な役割を果たしており、収縮期と拡張期の障害は 1 つのプロセスの一部です。
どのような検査が必要ですか?
患者が心室心筋の機能不全の兆候に似た症状を経験した場合は、心臓専門医または療法士に相談する必要があります。 医師は検査を行い、必要な場合は処方します。 追加のメソッド検査:
いつ治療を開始しますか?
患者と医師の両方が、無症候性の心筋機能不全であっても薬の処方が必要であることを明確に認識しなければなりません。 少なくとも 1 日 1 錠を服用するという簡単なルールにより、長期にわたって症状の発症を防ぎ、重篤な場合の寿命を延ばすことができます。 慢性的な失敗血液循環 もちろん、重篤な症状の段階では、1 錠の錠剤で患者の健康を改善することはできませんが、最も適切に選択された薬の組み合わせにより、症状の進行を大幅に遅らせ、生活の質を向上させることができます。
したがって、機能不全の経過の初期の無症候性の段階で、処方することが不可欠です。または、耐えられない場合は、アンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARA II)。 これらの薬には器官保護特性があります。つまり、常に高濃度の物質による悪影響に対して最も脆弱な器官を保護します。 血圧、 例えば。 これらの臓器には、腎臓、脳、心臓、血管、網膜が含まれます。 医師が処方した用量で薬剤を毎日摂取すると、これらの構造における合併症のリスクが大幅に減少します。 さらに、ACE阻害剤はさらなる心筋リモデリングを防ぎ、CHFの発症を遅らせます。 処方薬の中には、エナラプリル、ペリンドプリル、リシノプリル、クアドリプリル、ARA IIのロサルタン、バルサルタンなどがあります。 それらに加えて、心室の機能不全を引き起こした基礎疾患の治療も処方されます。
たとえば、頻繁な息切れ、夜間の窒息発作、四肢の腫れなどの顕著な症状の段階では、すべての主要なグループの薬が処方されます。 これらには次のものが含まれます。
- – ベロシュピロン、ダイバー、ヒドロクロロチアジド、インダパミド、ラシックス、フロセミド、トラセミドは臓器や肺の血液停滞を解消します。
- (メトプロロール、ビソプロロールなど) 心拍数を下げ、リラックスします。 末梢血管心臓への負担を軽減し、
- 循環器系への負荷を軽減するために、食品からの食卓塩の摂取を制限し（1 日あたり 1 グラム以下）、飲み物の量を管理する（1 日あたり 1.5 リットル以下）必要があります。 栄養は合理的であり、1日4〜6回の頻度で食事療法に従ってください。 脂肪の多い食べ物、揚げ物、辛い食べ物、塩辛い食べ物は除外されます。 野菜、果物、発酵乳、シリアル、穀物製品の消費を拡大する必要があります。
非薬物治療の2つ目のポイントは、 生活習慣の修正。すべてを放棄する必要がある 悪い習慣、仕事と休憩のスケジュールを守り、夜の睡眠に十分な時間を費やしてください。
3つ目のポイントは、 十分な 身体活動. 体操体の一般的な能力に対応していなければなりません。 夕方に散歩したり、時々キノコ狩りや釣りに出かけるだけでも十分です。 ポジティブな感情に加えて、この種の休息は、心臓の活動を調節する神経液性構造の良好な機能にも貢献します。 もちろん、代償不全または病気の悪化の期間中は、医師が決定した期間、すべてのストレスを排除する必要があります。
病理の危険性は何ですか?
診断が確定している患者が医師の推奨を無視し、処方された薬を服用する必要があると考えない場合、心筋機能不全が進行し、慢性心不全の症状が現れることになります。 この進行は人によって異なりますが、ゆっくりと、何十年もかけて起こる人もいます。 また、診断から 1 年以内に急速に発症する人もいます。 これは機能不全の危険性、つまり重度のCHFの発症です。
さらに、特に駆出率が 30% 未満の重度の機能不全の場合には、合併症が発生する可能性があります。 これらには、左心室不全（肺水腫）を含む急性心不全、致死性不整脈（）などが含まれます。
予報
治療がない場合、および重度の CHF を伴う重大な機能障害の場合、予後は不良です。なぜなら、治療なしでプロセスが進行すると必ず死に至るからです。
このため、心臓に何らかの障害が発生することがあります。
心臓の中で最も重要な心室は左心室です。 肺を除くすべての臓器および組織に酸素を供給する体循環は、左心室から始まります。
左心室の拡張機能と収縮機能
左心室の収縮機能の障害は、血液を大動脈に送り出し、さらにその幹に沿って体循環に血液を送り出す能力の低下です。 この病理は心血管不全の発症の主な原因です。
左心室の拡張機能障害は、肺循環から肺動脈系を通って左心室の空洞に血液を取り込む能力の低下、つまり拡張期充満の低下です。
病気にはいくつかの種類がある
- タイプ 1 – 弛緩障害。心室に入るのに必要な血液量が減少します。 リラクゼーションの欠如は、心房の仕事量の増加により心房の肥大を引き起こします。
- タイプ 2 は疑似正常であり、リラックス状態はタイプ 1 よりもさらに悪くなります。 心房の貢献は重要であり、心房は空洞内の圧力の増加の助けを借りて、「兄弟」の不十分さを補います。
- タイプ 3 は制限型であり、病気のより重篤な段階であり、拡張機能の重度の障害を示し、その後の慢性心不全の発症により予後が非常に好ましくありません。
この障害は症候性動脈性高血圧症、つまり二次性の発症につながり、次の症状によって現れます。
- 拡張機能障害の最初の段階では、以前には観察されなかった、重く中程度の身体活動を行うと息切れが起こり、その後、少し仕事をしたり、時には安静にしていても呼吸困難になります。
- 心室の機能不全は空咳によって現れることがあり、夜間または日中に横たわって休んでいると咳が激しくなります。
- 心臓が途切れるような感覚、胸の痛み。
- 以前の「健康的な」生活と比較して、急速な疲労とパフォーマンスの低下。
45％の心臓の左側に起因する拡張機能障害は、いかなる形でも現れないことを覚えておく価値があります。
左心室拡張期機能障害の原因
- IHD (心虚血) 心筋への酸素供給不足により発生し、心筋細胞の死を引き起こします。 ご存知のとおり、体内の血液の役割は非常に大きく、ホルモン、酸素、微量元素などの必要な要素を運びます。
- 心臓発作の結果として現れる心臓の硬化（梗塞後心硬化症）。 硬化症は、一般に信じられているような記憶障害ではありません。 これが組織の硬化です。 臓器に傷跡ができると、正常な代謝が妨げられるだけでなく、ストレッチ機能も損なわれます。 心筋ですらそのような病気から保護されるわけではありません。 心硬化症を引き起こした疾患の部位に応じて、さまざまな疾患が区別されます。 そしてそのうちの1つは、左心室の拡張機能の障害です。
- 肥大型心筋症 - 心臓の左室の肥厚も拡張機能の病状につながります。
- 原発性動脈高血圧症。
- 大動脈弁の狭窄または不全。
- フィブリン糸の形成を伴う心膜（心臓の外膜）の炎症 - 線維性心膜炎。 フィブリンは心筋を締め付け、十分に機能しなくなります。
処理
治療法は病気の段階と重症度によって異なりますが、心臓は重要な臓器であるため、不適切な行為によって健康を害さない方が良いため、自分自身に特定の薬を処方することは厳密に禁忌です。
欠乏症の症状がない場合、医師はアンジオテンシン変換酵素 (ACE) 阻害剤の服用を勧める場合があります。 血圧を調節し、この病気の標的臓器を保護します。
標的臓器は、主に心血管系の機能不全に苦しむ臓器、つまり、血液不全の経路に沿った最初の「標的」です。 これらには、腎臓、頭、および 脊髄、心臓、血管、網膜。
ACE阻害剤を医師が処方した用量で毎日服用することで、標的臓器の合併症のリスクを軽減し、慢性心不全の発症を防ぐことができます。 そんな方へ 薬エナラプリル、クアドロプリル、リシノプリルが含まれます。 どちらが良いかを言うのは難しいですが、すべてはセラピストまたは心臓専門医との診察の際に話し合われ、症状と過去の投薬経験に基づいて処方されます。
ACE阻害剤に耐性がない場合、または何らかの客観的な理由でACE阻害剤が役に立たないと医師が判断した場合は、ARA II（アンジオテンシン受容体拮抗薬）が処方されます。 それらはまったく同じ特性を持っています。 これらには、ロサルタン、バルサルタンなどが含まれます。
で 顕著な兆候この病気では、症状を軽減するためにさらに多くの薬が処方されます。
- 利尿薬（利尿薬） – 過剰な体液を除去して循環血液量を減らします。
- ベータブロッカー - 心拍数を遅くし、臓器への負荷を軽減します。
- 強心配糖体 - 心臓の収縮力を増加させます。
- アスピリン - 血栓、つまり虚血のリスクを軽減するために処方されます。
- スタチン – 血管に有害なコレステロール画分を正常化することにより、血液中の脂質を制御します。
予報
病気の深刻さを考えると、それを開始することはできません。 医者に行くのを先延ばしにしても、健康を害するだけであることを忘れないでください。 世界にはたくさんあります 薬不快な症状を軽減する何かがあることを知らせます。 観察する 健康的なイメージ正しい食事をし、医師の推奨に従うことで、合併症や症状の悪化のリスクを大幅に軽減できます。
左心室拡張機能障害の概要: 症状と治療
この記事では、左心室拡張機能障害について重要なことをすべて学びます。 その理由、どのような人がこの心臓疾患を患っているのか、この病気がどのような症状を引き起こすのか。 必要な治療、どれくらいの期間行う必要があるのか、完治することは可能なのか。
左心室拡張機能障害（LVDDと略す）は、拡張期、つまり心筋が弛緩している期間中に、心室への血液の充填が不十分であることを指します。
この病状は、次のような症状に悩む退職年齢の女性で診断されることが多くなります。 動脈性高血圧症、慢性心不全（略してCHF）、またはその他の心臓病。 男性では、左心室機能不全が検出される頻度ははるかに低くなります。
このような機能障害があると、心筋は完全に弛緩できなくなります。 これにより、心室が血液で満たされることが減少します。 この左心室の機能不全は、心臓収縮サイクルの全期間に影響します。拡張期に心室が血液で十分に満たされていない場合、収縮期（心筋収縮）には血液のほとんどが大動脈に押し込まれません。 これは右心室の機能に影響を及ぼし、血液停滞の形成につながり、その後、収縮期障害、心房過負荷、およびCHFの発症につながります。
この病理は心臓専門医によって治療されます。 関与の可能性 治癒過程その他の専門分野：リウマチ専門医、神経内科医、リハビリテーション専門医。
このような障害は、心臓や血管の基礎疾患、または加齢に伴う磨耗によって引き起こされることが多いため、完全に取り除くことは不可能です。 予後は機能不全の種類、有無によって異なります。 併発疾患、治療の正確さと適時性。
左室拡張機能障害の種類
開発の理由
多くの場合、その理由は次のようないくつかの要因の組み合わせです。
- 高齢者。
- 動脈性高血圧;
- 太りすぎ。
- 慢性心臓病理：不整脈またはその他のリズム障害、心筋線維症（置換） 筋肉組織線維性（収縮して電気インパルスを伝えることができない）、大動脈弁狭窄症。
- 心臓発作などの急性心疾患。
血流（血行力学）の障害は、次のような原因で引き起こされる可能性があります。
- 循環器系の病状と 冠状血管：血栓性静脈炎、心虚血;
- 心臓の外層の肥厚と心腔の圧迫を伴う収縮性心膜炎。
- 筋線維の萎縮を引き起こす特殊な物質の沈着により心筋の弾性が低下する原発性アミロイドーシス。
- 梗塞後の心硬化症。
症状
LVDD は症例の約 45% で無症状です 長い間特に肥大性および偽正常タイプの病理において。 時間の経過とともに、最も重度の制限的なタイプでは、次のような症状が特徴的になります。
- 呼吸困難。 最初は激しい身体活動中にのみ現れ、その後安静時にのみ現れます。
- 衰弱、疲労、身体活動に対する耐性の低下。
- 違反 心拍数、より多くの場合、その増加または心房細動です。
- 空気の欠乏、胸部の圧迫感。
- 心臓性咳嗽、横になると悪化する。
- 足首の腫れ。
の上 初期段階拡張機能障害の場合、患者は心臓の破壊が始まっていることに気づいておらず、衰弱や息切れの原因を平凡な疲労のせいだと考えています。 この無症状期間の長さは人によって異なります。 医師の診察を受けるのは、安静時の息切れ、足のむくみなど、生活の質に影響を与える具体的な臨床症状が現れた場合のみです。
基本的な診断方法
追加の手段の中には、甲状腺の機能（ホルモンレベルの決定）、胸部X線、冠状動脈造影などを研究することが可能です。
処理
左心室拡張機能障害は、それが心臓外科的病理によって引き起こされている場合にのみ対処可能であり、外科的に完全に除去することができます。 心臓拡張期の問題が薬物療法で改善される場合もあります。
治療は主に循環障害を治すことを目的としています。 患者の将来の生活の質は、治療の適時性、正確さ、そして患者が医学的勧告に厳密に従うかどうかにかかっています。
治療措置の目標:
- 心拍リズム障害の除去（脈拍の正常化）。
- 血圧の安定化。
- 水塩代謝の補正。
- 左心室肥大の除去。
予報
左心室の拡張機能の違反を完全に止めることはできませんが、循環障害を薬物で適切に修正し、基礎疾患を治療することで、 適切な栄養、仕事と休息の体制、このような障害を持つ患者は長年にわたって充実した生活を送っています。
それにもかかわらず、心周期障害とは何かを知る価値はあります。 危険な病理、これは無視できません。 進行が悪い場合は、心臓発作、心臓と肺の血液の停滞、心臓と肺の腫れを引き起こす可能性があります。 特に重度の機能障害では、血栓症、肺塞栓症、心室細動などの合併症が発生する可能性があります。
適切な治療がなければ、重度のCHFによる重度の機能障害があり、回復の予後は好ましくありません。 これらの場合、ほとんどの場合、患者の死亡に終わります。
レギュラー付き 適切な治療、塩分を制限した食事を調整し、血圧とコレステロールの状態とレベルを監視することで、患者は良好な結果、寿命の延長、そして活動的なものを期待できます。
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左心室心筋の拡張機能不全
心不全は、心血管系の他の病気と同様、最も危険な病気の 1 つです。 特に深刻な結果（障害、死亡）につながるもの。 心筋の病状の発症には理由があり、その1つは収縮期障害、つまり血液を大動脈に送り出す心臓の能力の低下です（これは左心室不全や左心室不全の発症につながります）。 肺高血圧症）。 結果として、このような運用上の問題により、血液中の酸素の放出と供給の全体的なレベルが低下し、 栄養素生命維持に必要な器官。
拡張期心筋機能不全 - それは何を意味しますか?
機能不全は臓器の機能不全であり、それぞれラテン語から「動作の困難」、心筋の拡張機能不全と翻訳され、これは心筋のプロセスの中断と、心筋の拡張期の血液による左心室の充填の減少です。拡張期（弛緩）。 この病理学的プロセスにより、心筋の左心室が肺動脈からその空洞に血液を送り出す能力が低下し、その結果、弛緩中の心筋の充填が減少します。
左心室心筋の拡張期機能不全は、拡張期中の最終心室圧と最終心室容積の比の増加によって現れます。 この病状の発症には、左心室の壁のコンプライアンスの低下が伴います。
事実！ 心不全患者の 40% には左心室の収縮機能不全はなく、急性心不全は進行性の左心室の拡張機能不全です。
左心室が満たされるまでのプロセスには、主に 3 つの段階があります。
- リラクゼーション。 これは心筋の弛緩期間であり、その間に糸状筋線維（アクチン、ミオシン）からカルシウムイオンが積極的に除去されます。 この間に陣痛は緩みます 筋肉細胞心筋が成長し、その長さが増加します。
- 受動的充填。 この段階は弛緩直後に起こり、このプロセスは心室壁のコンプライアンスに直接依存します。
- 心房の収縮によって行われる充填。
面白い！ それでも 心血管疾患多くの場合、この機能不全は男性に影響を及ぼしますが、逆に、この機能不全は女性をもう少し「好む」のです。 年齢区分 – 60歳以上。
この病状の種類
現在まで、 この病理通常、次のタイプに分類されます。
- 1型拡張期心筋機能不全。 この段階は、拡張期における心臓の左心室の弛緩過程における障害（減速）を特徴とします。 この段階で必要な量の血液は心房収縮中に到着します。
- 拡張期心筋機能不全タイプ 2 は、左心房内の圧力の上昇を特徴とし、これにより下部心室の充填は圧力勾配の作用によってのみ可能になります (このタイプは「偽正常」と呼ばれます)。
- 拡張期心筋機能障害タイプ 3。 この段階では、心房圧の増加、心室壁の弾性の低下、および剛性の増加が伴います。
病状の重症度に応じて、次のような追加の区分が採用されています。
- 軽度（I型疾患）。
- 中等度（II型疾患）。
- 重度の可逆的および不可逆的（III 型疾患）。
機能不全の外部症状の主な症状
拡張期心筋機能不全は、何年もその存在が明らかにされないまま、無症候的に発生することがよくあります。 病理が現れた場合は、次のような外観に注意を払う必要があります。
- 心臓のリズム障害。
- 以前はなかった息切れが、身体活動中に現れ始め、時間が経つと安静時に現れ始めました。
- 脱力感、眠気、疲労感の増加。
- 咳（横になると咳が強くなります）。
- 重い 睡眠時無呼吸（眠りに落ちてから数時間後に現れます）。
病状の発症を引き起こす要因
まず第一に、拡張期心筋機能不全の発症はその肥大によって促進されることに留意すべきである。 心室および心室中隔の壁の肥厚。
心筋肥大の主な原因は高血圧です。 さらに、その発症の危険性は、身体への過度の物理的ストレス（たとえば、激しいスポーツ、重労働）に関連しています。
主な原因である肥大の発症に寄与する要因は個別に特定されており、次のとおりです。
- 動脈性高血圧;
- 心臓病;
- 糖尿病;
- 肥満;
- いびき（その影響は、睡眠中の数秒間無意識に呼吸が止まることによって引き起こされます）。
病理を検出する方法
心筋における拡張機能障害などの病態の発症の診断には、次の種類の検査が含まれます。
- ドプラグラフィーと組み合わせた心エコー検査（この研究により、心筋の正確な画像を取得し、一定期間内の機能を評価することが可能になります）。
- 心電図;
- 心室造影（この場合、心臓の収縮機能を測定するために放射性アルブミンも使用されます）。
- 肺のX線検査。
- 臨床検査の血液検査。
病理学的障害の現代療法
拡張期心筋機能障害の治療には、 保守的な方法。 治療計画は、病状の原因を取り除くことから始まります。 主な発症要因は高血圧の結果発症する肥大であることを考慮すると、降圧薬は必ず処方され、血圧は常に監視されます。
機能不全の治療に使用される薬の中で、次のグループが区別されます。
- アドレナリン遮断薬。
- 壁の弾力性を改善し、圧力を軽減し、心筋リモデリングを促進することを目的とした薬剤（アンジオテンシン変換酵素阻害剤）。
- サイアザイド利尿薬;
- カルシウム拮抗薬。
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左心室拡張機能障害
「休み方を知らない人は、うまく働くことはできない」という有名な格言があります。 そしてその通りです。 休息は人の回復を助ける 体力、心理状態、フルタイムで働く準備をしてください。
心臓も生産的な働きをするために適切な休息が必要であることを知っている人はほとんどいません。 心室、たとえば左心室の適切な弛緩が起こらないと、左心室の拡張機能障害が発生し、その機能にさらに深刻な障害が生じる可能性があります。 しかし、心臓の働きは休みなく行われているため、いつ休むのでしょうか? 左室拡張機能障害とはどのような病態で、どのような症状があるのでしょうか？ 何が危険なのでしょうか？ この心臓病は治療できるのでしょうか? これらの質問に対する答えは、この記事で紹介します。
1 心臓はどうやって休むの？
心臓の周期
心臓は、働きながら同時に休むという点だけでも、ユニークな臓器です。 問題は、心臓の部屋、心房と心室が交互に収縮するということです。 心房の収縮（収縮）の瞬間に心室の弛緩（拡張）が起こり、逆に心室収縮の順番が来ると心房は弛緩します。
したがって、左心室の拡張期は、左心室が弛緩した状態にあり、血液で満たされている瞬間であり、心筋のさらなる心臓収縮によって血液が血管内に排出され、全身に分布します。 心臓の働きは、完全な弛緩または拡張期がどの程度発生するか（心臓の部屋に入る血液の量、心臓から血管に排出される血液の量）によって異なります。
2 拡張機能障害とは何ですか?
左心室拡張機能障害は、一見すると複雑な医学用語です。 しかし、心臓の構造と働きを理解すれば、それを理解するのは簡単です。 ラテン語では、dis - 違反、function - 活動、機能。 したがって、機能不全とは機能の破壊です。 拡張期機能不全は、拡張期における左心室の機能不全であり、弛緩が拡張期に起こるため、左心室の拡張期機能不全の違反は、この心室の心筋層の弛緩の違反と正確に関連している。 この病状では、心室心筋が適切に弛緩せず、血液の充填が遅くなるか、完全に行われません。
3 機能不全または故障?
拡張機能障害
心臓の下部室に入る血液の量が減少し、心房への負荷が増加し、心房内の代償充満圧が増加し、肺または全身のうっ血が発生します。 拡張機能の障害は拡張不全の発症につながりますが、多くの場合、拡張期心不全は左心室の収縮機能が維持された状態で発生します。
簡単に言うと、心室機能の最も初期の病理学的症状は拡張期における機能不全であり、機能不全を背景とするより深刻な問題は拡張不全である。 後者には常に拡張機能障害が含まれますが、拡張機能障害に常に心不全の症状や臨床徴候があるとは限りません。
4 左心室の弛緩障害の原因
心室心筋の拡張機能の違反は、心筋の質量の増加、つまり肥大、または心筋の弾性とコンプライアンスの低下によって発生する可能性があります。 ほぼすべての心臓病は、多かれ少なかれ左心室の機能に影響を与えることに注意してください。 ほとんどの場合、左心室の拡張機能障害は、高血圧、心筋症、虚血性疾患、大動脈弁狭窄症、さまざまな種類や原因の不整脈、心膜疾患などの疾患で発生します。
自然な老化プロセス中に、心室の筋肉壁の弾性の喪失と剛性の増加が観察されることに注意する必要があります。 60歳を超える女性はこの障害にかかりやすくなります。 高血圧により左心室への負荷が増大し、左心室のサイズが増大し、心筋が肥大します。 そして、変化した心筋は正常に弛緩する能力を失い、そのような障害は最初に機能不全を引き起こし、次に機能不全を引き起こします。
5 違反行為の分類
左心房の拡大
左心室機能障害には 3 つのタイプがあります。
タイプ I - タイプ 1 の左心室拡張機能障害は、重症度が軽度として分類されます。 これは心筋の病理学的変化の初期段階であり、別名は肥大です。 初期段階では無症状であり、患者は心臓の問題を疑わず、医師の助けを求めないため、これがその潜行性です。 タイプ 1 の機能不全では心不全は起こらず、このタイプは心エコー検査の助けを借りてのみ診断されます。
タイプ II - 2 番目のタイプの機能不全は、重症度が中等度であることが特徴です。 II 型では、左心室の弛緩が不十分で左心室から駆出される血液量が減少するため、左心房が代償的な役割を担い、「二人分」働き始め、左心房内の圧力が上昇します。そしてその後その増加。 2 番目のタイプの機能不全は、心不全の臨床症状と肺うっ血の兆候によって特徴付けられる場合があります。
タイプ III - または制限型の機能不全。 これは重度の疾患であり、心室壁のコンプライアンスの急激な低下、左心房内の圧力の上昇、うっ血性心不全の明確な臨床像を特徴とします。 III 型では、肺水腫や心臓喘息につながる状態の突然の悪化は珍しいことではありません。 これらは生命を脅かす重篤な状態であり、適切な緊急治療がなければ死に至ることがよくあります。
6 症状
身体活動中の息切れ
拡張機能障害の発症の初期段階では、患者は何の不満も持たない場合があります。 拡張機能障害が心エコー検査中の偶発的所見として検出されることは珍しいことではありません。 後期では、患者は次のような症状を心配します。
- 呼吸困難。 最初は、この症状は身体活動中にのみ気になりますが、病気が進行すると、軽い運動で息切れが現れ、安静時にも気になるようになります。
- 心臓の鼓動。 心拍数の上昇は珍しいことではありません。 この違反心の働き。 多くの患者では、心拍数は安静時でも最大値以下に達し、仕事中、歩行中、興奮中に著しく増加します。
このような症状や苦情が現れた場合、患者は心血管系の総合的な検査を受ける必要があります。
7 診断
拡張機能障害は、主に心エコー検査などの機器検査方法で検出されます。 この方法が臨床医師の診療に導入されたことにより、拡張機能障害の診断が何倍も頻繁に行われるようになりました。 EchoCG およびドップラー EchoCG を使用すると、心筋弛緩中に発生する主な障害、心筋壁の厚さを特定し、駆出率、硬さ、および機能障害の存在と種類を判断できるその他の重要な基準を評価することができます。 胸部臓器の X 線も診断に使用され、特定の適応症には高度に特異的な侵襲的診断方法である心室造影が使用されます。
8 治療
病気やクリニックの症状がない場合、拡張機能障害を治療する価値はありますか? 多くの患者さんがこの質問をします。 心臓専門医の意見は一致しており、「はい」です。 初期段階では臨床症状がないにもかかわらず、特に患者に他の心臓や血管の病気（高血圧、冠状動脈疾患）の既往がある場合、機能不全が進行して心不全を形成する可能性があります。 薬物療法には、循環器診療において心筋肥大を遅らせ、弛緩を改善し、心室壁の弾力性を高める一連の薬物が含まれます。 そのような薬物には次のようなものがあります。
- ACE阻害剤 - このグループの薬剤は、病気の初期段階と後期段階の両方に効果があります。 グループの代表者：エナラプリル、ペリンドプリル、ジロトン。
- AK は、心臓の筋肉壁を弛緩させ、肥大を減少させ、心臓の血管を拡張するグループです。 カルシウム拮抗薬にはアムロジピンが含まれます。
- β-ブロッカーは心拍数を低下させ、拡張期を延長させ、心臓の弛緩に有益な効果をもたらします。 このグループの薬剤には、ビソプロロール、ネビボロール、ネビレットが含まれます。
ECG上の左心室の拡大（肥大）
左心房の拡張：原因と治療
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心室心筋機能不全：原因、症状、治療
人体のすべての細胞が必要な酸素を含む血液を受け取るためには、心臓が正しく機能する必要があります。 心臓のポンプ機能は、心筋である心筋の弛緩と収縮を繰り返すことによって行われます。 これらのプロセスのいずれかが中断されると、心室の機能不全が発生し、血液を大動脈に押し出す心臓の能力が徐々に低下し、重要な器官への血液供給に影響を及ぼします。 心筋機能障害または心筋機能障害が発症します。
心室機能不全は、収縮期収縮中に収縮して血管内に血液を排出し、拡張期収縮中に弛緩して心房から血液を受け入れる心筋の能力の違反です。 いずれの場合も、これらのプロセスは、正常な心臓内の血行力学（心腔を通る血液の動き）の破壊と、肺および他の器官における血液の停滞を引き起こします。
どちらのタイプの機能不全も慢性心不全と関係があり、心室機能が損なわれるほど心不全の重症度は高くなります。 CHFが心機能不全を伴わずに起こり得るのであれば、逆にCHFがなければ機能不全は起こらない。つまり、心室機能不全を有するすべての患者は、症状に応じて初期段階または重篤な段階の慢性心不全を患っている。 患者が薬を飲む必要がないと考える場合、これを考慮することが重要です。 また、患者が心筋機能不全と診断された場合、これは特定して治療する必要がある何らかのプロセスが心臓内で発生していることを示す最初の信号であることも理解する必要があります。
左心室機能不全
拡張機能障害
心臓の左心室の拡張機能障害は、左心室心筋が弛緩して血液を完全に満たす能力の侵害を特徴とします。 駆出率は正常か、わずかに高い (50% 以上)。 純粋な形では、拡張機能障害が発生するのは全症例の 20% 未満です。 拡張機能障害には次のタイプが区別されます：弛緩障害型、偽正常型、制限型。 最初の 2 つは症状を伴わない場合がありますが、最後のタイプは重度の症状を伴う重度の CHF に相当します。
原因
- 心虚血、
- 心筋リモデリングを伴う梗塞後の心硬化症、
- 肥大型心筋症 - 壁の肥厚による心室の質量の増加、
- 動脈性高血圧、
- 大動脈弁狭窄症、
- 線維性心膜炎 - 心臓の外層、心臓の「袋」の炎症。
- 拘束性心筋病変（心内膜ロフラー病およびデービス心内膜線維症） - 筋肉の正常な構造および心臓の内壁が圧縮され、弛緩または拡張の過程が制限される可能性があります。
標識
拡張機能障害の症例の 45% で無症候性の経過が観察されます。
臨床症状は、左心室の緊張状態が一定であるために十分な量の血液が左心室に流れ込むことができないため、左心房内の圧力が上昇することによって引き起こされます。 肺動脈でも血液が停滞し、次のような症状が現れます。
- 息切れ、最初は歩いたり階段を上ったりするときに軽く、その後安静時に悪化します。
- 乾いた咳があり、横になっているときや夜に悪化します。
- 心臓の働きが中断されたような感覚、心拍リズムの乱れに伴う胸痛、最も多くの場合は心房細動、
- 疲労があり、以前は十分耐えられていた身体活動を実行できなくなります。
収縮期機能不全
左心室収縮機能不全は、心筋の収縮性の低下と、大動脈に排出される血液量の減少を特徴とします。 CHF患者の約45％がこの種の機能障害を患っています（心筋収縮機能が損なわれていない場合もあります）。 主な基準は、心臓超音波検査の結果による左心室駆出率の減少が 45% 未満であることです。
原因
- 急性心筋梗塞（心臓発作を起こした患者の78％で、初日に左心室機能不全が発症する）、
- 拡張型心筋症 - 体内の炎症性、ホルモン異常または代謝異常による心臓の空洞の拡大、
- ウイルス性または細菌性の心筋炎、
- 僧帽弁閉鎖不全症（後天性心疾患）、
- 後期段階では高血圧。
症状
患者は、特徴的な症状の存在とそれらの完全な欠如の両方に気づく場合があります。 後者の場合、彼らは無症候性の機能障害について話します。
収縮機能不全の症状は、大動脈への血液駆出の減少、およびその結果としての内臓や骨格筋の血流の減少によって引き起こされます。 最も特徴的な兆候:
- 皮膚が青白くなり、青白く変色し、冷たくなり、下肢のむくみ、
- 疲労、原因のない筋力低下、
- 脳血流の減少による精神感情領域の変化 - 不眠症、過敏症、記憶障害など。
- 腎臓の機能が低下し、これに関連して発症する血液検査や尿検査の変化、高血圧の腎臓のメカニズムの活性化による血圧の上昇、顔の腫れ。
右心室機能不全
原因
上記の疾患は、依然として右心室機能不全の原因として関連しています。 これらに加えて、孤立した右心室不全は、気管支肺系の疾患（重度の気管支喘息、肺気腫など）によって引き起こされる可能性があります。 先天性欠損症心臓、三尖弁、肺弁の欠陥。
症状
右心室機能不全は、体循環器官（肝臓、皮膚と筋肉、腎臓、脳）の血液停滞に伴う症状を特徴とします。
- 鼻、唇、指の爪節骨、耳の先端の皮膚に重度のチアノーゼ（青色）が現れ、重度の場合は顔全体、手、足にも現れます。
- 下肢の浮腫、夕方に現れ、朝に消える、重度の場合 - 全身の浮腫（アナサルカ）、
- 後期には心肝硬変に至る肝機能障害、およびその結果として生じる肝臓の肥大、右心季肋部の痛み、腹部の肥大、皮膚と強膜の黄色化、血液検査の変化。
心臓の両心室の拡張機能不全は慢性心不全の発症に決定的な役割を果たしており、収縮期と拡張期の障害は 1 つのプロセスの一部です。
どのような検査が必要ですか?
患者が心室心筋の機能不全の兆候に似た症状を経験した場合は、心臓専門医または療法士に相談する必要があります。 医師は検査を実施し、追加の検査方法のいずれかを処方します。
- 日常的な方法 - 血液および尿検査、ヘモグロビンレベルを評価するための生化学的血液検査、パフォーマンス指標 内臓(肝臓、腎臓)、
- 血液中のカリウム、ナトリウム、ナトリウム尿酸ペプチドの測定、
- 心臓に有毒な影響を与える体内のホルモン過剰の疑いがある場合は、ホルモン含有量の血液検査（甲状腺ホルモン、副腎のレベルを測定）。
- ECGは、心筋肥大、動脈性高血圧、心筋虚血の兆候があるかどうかを判断するための必須の研究方法です。
- ECG の修正 - トレッドミル テスト、自転車エルゴメトリー - これは身体活動後の ECG の記録です。これにより、運動による心筋への血液供給の変化を評価したり、心筋梗塞が発生した場合の運動耐性を評価したりできます。 CHFによる息切れ、
- 心エコー検査は2番目に必須です 機器研究は、心室機能不全の診断における「ゴールドスタンダード」であり、駆出率（通常は 50% 以上）の評価、心室のサイズの評価、心臓欠陥、肥大型心筋症または拡張型心筋症の視覚化を可能にします。 右心室の機能不全を診断するには、拡張末期容積を測定します（通常は15〜20 mm、右心室の機能不全では著しく増加します）。
- X線撮影 胸腔– 心筋肥大の補助的な方法。心筋肥大が存在する場合、心臓の直径の拡大の程度を測定し、次のような原因による肺パターンの枯渇（収縮期機能不全を伴う）または強化（拡張期機能不全を伴う）を確認することができます。その血管成分、
- 冠動脈造影検査は、冠動脈の開存性を評価するために冠動脈に放射線不透過性物質を導入するもので、開存性の違反は冠状動脈性心疾患や心筋梗塞を伴います。
- 心臓 MRI は日常的な検査方法ではありませんが、心臓超音波検査よりも情報量が多いため、診断上議論の余地がある場合に処方されることがあります。
いつ治療を開始しますか?
患者と医師の両方が、無症候性の心筋機能不全であっても薬の処方が必要であることを明確に認識しなければなりません。 少なくとも 1 日 1 錠を服用するという簡単なルールにより、重度の慢性循環不全の場合に症状の発症を長期間予防し、寿命を延ばすことができます。 もちろん、重篤な症状の段階では、1 錠の錠剤で患者の健康を改善することはできませんが、最も適切に選択された薬の組み合わせにより、症状の進行を大幅に遅らせ、生活の質を向上させることができます。
したがって、機能不全の初期の無症候性段階では、ACE阻害剤、またはそれらが不耐容性の場合にはアンジオテンシン II 受容体拮抗薬 (ARA II) を処方する必要があります。 これらの薬剤には臓器保護特性があります。つまり、持続的な高血圧などの悪影響に対して最も脆弱な臓器を保護します。 これらの臓器には、腎臓、脳、心臓、血管、網膜が含まれます。 医師が処方した用量で薬剤を毎日摂取すると、これらの構造における合併症のリスクが大幅に減少します。 さらに、ACE阻害剤はさらなる心筋リモデリングを防ぎ、CHFの発症を遅らせます。 処方薬の中には、エナラプリル、ペリンドプリル、リシノプリル、クアドリプリル、ARA IIのロサルタン、バルサルタンなどがあります。 それらに加えて、心室の機能不全を引き起こした基礎疾患の治療も処方されます。
たとえば、頻繁な息切れ、夜間の窒息発作、四肢の腫れなどの顕著な症状の段階では、すべての主要なグループの薬が処方されます。 これらには次のものが含まれます。
- 利尿薬（利尿薬） - ベロシュピロン、ダイバー、ヒドロクロロチアジド、インダパミド、ラシックス、フロセミド、トルセミドは、臓器や肺の血液の停滞を解消します。
- ベータ遮断薬（メトプロロール、ビソプロロールなど）は心拍数を下げ、末梢血管を弛緩させ、心臓への負荷を軽減します。
- カルシウムチャネル阻害剤（アムロジピン、ベラパミル） - ベータ遮断薬と同様に作用します。
- 強心配糖体（ジゴキシン、コルグリコン） - 心臓の収縮の強さを高めます。
- 薬物の組み合わせ（ノリプレル - ペリンドプリルとインダパミド、アモサルタン - アムロジピンとロサルタン、ロリスタ - ロサルタンとヒドロクロロチアジドなど）、
- 狭心症に対する舌下および錠剤（モノシンク、ペクトロール）のニトログリセリン、
- 血管内の血栓の形成を防ぐアスピリン（thromboAss、アスピリンカーディオ）、
- スタチン - アテローム性動脈硬化症および冠状動脈性心疾患における血中コレステロールレベルを正常化します。
心室機能不全の患者はどのようなライフスタイルに従うべきですか?
まず第一に、ダイエットを続ける必要があります。 循環器系への負荷を軽減するために、食品からの食卓塩の摂取を制限し（1 日あたり 1 グラム以下）、飲み物の量を管理する（1 日あたり 1.5 リットル以下）必要があります。 栄養は合理的であり、1日4〜6回の頻度で食事療法に従ってください。 脂肪の多い食べ物、揚げ物、辛い食べ物、塩辛い食べ物は除外されます。 野菜、果物、発酵乳、シリアル、穀物製品の消費を拡大する必要があります。
非薬物療法の2つ目のポイントは生活習慣の矯正です。 すべての悪い習慣をやめ、仕事と休憩のスケジュールを守り、夜の睡眠に十分な時間を費やす必要があります。
3つ目は十分な身体活動です。 身体活動は身体の一般的な能力に対応していなければなりません。 夕方に散歩したり、時々キノコ狩りや釣りに出かけるだけでも十分です。 ポジティブな感情に加えて、この種の休息は、心臓の活動を調節する神経液性構造の良好な機能にも貢献します。 もちろん、代償不全または病気の悪化の期間中は、医師が決定した期間、すべてのストレスを排除する必要があります。
病理の危険性は何ですか?
診断が確定している患者が医師の推奨を無視し、処方された薬を服用する必要があると考えない場合、心筋機能不全が進行し、慢性心不全の症状が現れることになります。 この進行は人によって異なりますが、ゆっくりと、何十年もかけて起こる人もいます。 また、診断から 1 年以内に急速に発症する人もいます。 これは機能不全の危険性、つまり重度のCHFの発症です。
さらに、特に駆出率が 30% 未満の重度の機能不全の場合には、合併症が発生する可能性があります。 これらには、左心室不全（肺水腫）、肺塞栓症、致死的なリズム障害（心室細動）などを含む急性心不全が含まれます。
予報
治療がない場合、および重度の CHF を伴う重大な機能障害の場合、治療なしで進行すると必ず死に至るため、予後は好ましくありません。
で 人体体の重要な機能を維持するには、すべてのシステムと器官が同時に明確かつ調和して機能する必要があるため、すべてが驚くべき機能性を備えて設計されています。 実行される機能は、次のものに直接依存します。 内部構造臓器。 形態学的構造の見かけの単純さは欺瞞的です。実際、ここではあらゆる小さなことが重要だからです。 そのため、さまざまな病気の結果として発生する臓器の奇形や病状は、生命を脅かす可能性があります。 これは、そのような病状が人の主要な器官、つまり心臓に関係する場合に特に顕著です。
深刻な病状の一つ 発展を引き起こす心臓の病気であり、その後慢性心不全につながるのは拡張期心筋機能不全です。 この状態はどのようにして現れるのでしょうか?
心の特徴
まず、心臓の構造とこの臓器の機能の関係をたどってみましょう。 筋肉組織からなる一種の毛皮である心臓は、収縮することで供給された血液を全身に循環させます。 さらに到着 静脈血肺に取り込まれると、二酸化炭素を除去し、酸素を豊富に含む機会が得られます。 動脈血 V 大きな円血液循環は細胞に酸素を運び、細胞に栄養を与え、代謝過程の残留生成物を放出します。
しかし、血液を正しい方向に押し出すためには、まず心臓の壁が血液を受け入れるために弛緩する必要があります。 したがって、筋肉を収縮させるプロセスと弛緩させるプロセスが交互に行われます。 心筋が弛緩する期間は、心室拡張期と呼ばれ、その重要性は心臓周期とその圧縮期間に相当します。
拡張機能障害
心室の圧力の低下を伴う筋線維の伸長と組み合わせた心筋の弛緩により、心室への血液の送り込みが引き起こされます。 心房圧迫もこの結果に寄与します。 したがって、左心室心筋の拡張機能不全と呼ばれる、拡張期に心筋線維が弛緩する能力の喪失は、心筋への血流不足につながります。 ただし、この状況では、左心房は、最大の血液を取り込むために負荷を増加させて収縮する必要があるため、心室の弱い活動を補う役割を果たします。 これにより、過負荷、体積の増加、圧力の増加が引き起こされます。この状態は、多くの場合、収縮期機能不全が先行し、その結果、肺、次に静脈で血液が停滞し、体全体の血流が著しく損なわれます。
状態がさらに悪化すると、慢性心不全の発症を引き起こします。 心筋への血液供給の減少も虚血を引き起こし、心筋線維が変性して傷跡が形成されることで虚血はさらに複雑になります。 結合組織、そしてその後 - 筋肉組織の局所的な壊死まで。
したがって、心硬化症は拡張期心筋機能不全を伴って発症し、場合によっては圧迫障害を伴います。
病気の原因
発生の主な原因として考えられるのは、 この病気の、筋肉組織の弾性の低下によって引き起こされる、心筋の収縮および弛緩する能力の低下です。 これは次の病気によって引き起こされます。
この状態は出生直後の新生児にも観察されることがあり、一過性心筋機能不全と呼ばれます。 乳児の肺への血液供給の増加と過換気は、次のような結果をもたらします。
- 心腔のサイズの増加。
- 心房過負荷。
- 心筋の収縮性の低下。
- 頻脈。
この状態は病的ではないため、追加の治療は必要ありませんが、未熟児や低酸素症に陥っている乳児では、症状がさらに長く続く可能性があり、約 15 日間続きます。
拡張機能障害の種類
左心室拡張機能障害には、次の 3 つのタイプがあります。
- 肥大性。
- 普通。
- 制限的。
タイプ 1 拡張期心筋機能不全、つまり肥大型心筋機能不全は、最も一般的なタイプの疾患であり、初期段階では無症候性であるため、最も潜行性が高いです。 これは、心筋の弾性が不十分であるため、急速充填段階で肺動脈から心室に血液を送り出す能力の低下に基づいています。
病気の治療
残念ながら、現代医学では心筋の収縮性を回復する方法はまだ見つかっていません。 この病気の治療は、結局のところ、この症状が発症した原因となった病気の治療に帰着します。 したがって、医師の仕事は次のとおりです。
- 不整脈の発症を避けるために心拍数を正常化するため、ベータ遮断薬が服用されます。
- 硝酸塩による虚血の治療。
- 利尿薬の使用により血圧が安定します。
治療は必ず医師の監督の下で行われるべきです。