二次性動脈性高血圧症。高血圧の病態高齢者の動脈性高血圧症

動脈性高血圧症 (AH) は、収縮期血圧が 140 mm Hg である状態です。および/または90 mm Hgの拡張期血圧。これらの値は、穏やかな環境で異なる時間に少なくとも3回測定した結果として得られたものであり、患者はその日に血圧を変える薬を服用していませんでした.

高血圧の原因を特定できる場合、それは二次的（症候性）と見なされます。

高血圧の明らかな原因がない場合、それは一次性、本質的、特発性、そしてロシアでは高血圧と呼ばれます。

孤立性収縮期高血圧では、140mmHgを超える収縮期血圧が特徴的です。拡張期血圧が90mmHg未満。

拡張期血圧が 110 mm Hg を超えると、高血圧は悪性と見なされます。眼底の顕著な変化の存在（網膜の出血、乳頭の腫れ）視神経).

有病率

成人人口の 30 ～ 40% が AH に罹患しています。年齢とともに、有病率は増加し、65 歳以上の人々では 60 ～ 70% に達し、高齢者では、孤立した収縮期高血圧がより一般的になり、50 歳未満の人口の 5% 未満に見られます。高血圧は50歳になる前は男性に多く、50歳以降は女性に多く見られます。高血圧のすべての形態のうち、軽度および中等度の高血圧が約 70 ～ 80% を占め、それ以外の場合には重度の高血圧が観察されます。

二次性高血圧症は、高血圧症の全症例の 5 ～ 10% を占めます。同時に、高度で持続的なAH患者が集中している専門クリニックのデータによると、複雑で高価な研究方法を使用して、症例の30〜35％で二次性AHを検出できます。

病因

心拍出量と総末梢血管抵抗は、血圧のレベルを決定する主な要因です。これらの要因のいずれかが増加すると、血圧が上昇し、逆もまた同様です。高血圧の発症には、体液性内因性および神経原性（レニン-アンギオテンシン系、交感神経系、圧受容器および化学受容器）および外的要因（塩分、アルコール、肥満の過剰摂取）の両方が重要です。

血管収縮ホルモンには、レニン、アンギオテンシン II、バソプレシン、およびエンドセリンが含まれます。

ナトリウム利尿ペプチド、カリクレイン-キニン系、アドレノメジュリン、一酸化窒素、プロスタグランジン (プロスタサイクリン) は、血管抑制剤であると考えられています。

近年、AH の遺伝的メカニズムが活発に研究されています。高血圧の発症に寄与する、確実に確立された遺伝的異常を以下に示します。

アンギオテンシン遺伝子の変異。

アルドステロンを合成する酵素の発現につながる突然変異。

腎上皮におけるアミロリド感受性ナトリウムチャネルのβサブユニットの変異。

開発にはさまざまな要因が関係しています高血圧(図 4-1)。

米。 4-1. 高血圧の発症に関与する要因。 GB - 高血圧; RAS - レニン - アンギオテンシン系; SNS - 交感神経系。

病原性

血圧の長期的な上昇の結果の1つは敗北です内臓、いわゆる標的臓器。これらには以下が含まれます：

脳;

高血圧への心臓の関与は、左心室肥大、狭心症、心筋梗塞、心不全、および心臓突然死を呈する可能性があります。脳の損傷 - 血栓症および出血、高血圧性脳症および穿孔動脈の損傷; 腎臓 - 微量アルブミン尿、タンパク尿、慢性腎不全; 血管 - 網膜、頸動脈、大動脈（動脈瘤）の血管のプロセスへの関与。未治療の高血圧患者では、死亡の 80% が病状によるものです心血管系の(CVS): 43% - CHF、36% - 冠状動脈の機能不全。脳血管と腎臓の原因頻度が低い - それぞれ 14% と 7%。

心臓で動脈 高血圧

高血圧の心臓の変化の重症度と頻度が高いため (患者の 50%)、「高血圧性心疾患」および「高張性心臓 E.D. Frolih (1987) は、高血圧性心疾患の 4 つの段階を特定しました。

ステージ I - 心臓に明らかな変化はありませんが、心エコー検査によると、拡張機能障害の兆候があります (第 11 章「心不全」を参照)。高血圧症における左心室の拡張機能障害は、収縮機能障害よりも早く発症し、心不全発症の独立した危険因子となる可能性があります。

ステージ II - 左心房の増加 (EchoCG および ECG による)。

ステージIII - 左心室肥大の存在（ECG、心エコー検査、X線撮影による）。左心室肥大は高血圧の最も一般的な合併症であり、この合併症は非常に好ましくない予後兆候として機能します。血管事故（心筋梗塞、脳卒中）を発症するリスクは4倍に増加し、心血管疾患による死亡のリスクは3倍になります左心室肥大のない高血圧患者と比較。重度の高血圧と左心室肥大の未治療患者の 2 年死亡率は 20% です。

心エコー検査は、左心室肥大を検出するための最も正確な方法です。心エコー検査によると、高血圧患者の 50% 以上に左心室肥大が発生します。

左心室の空洞の拡張を伴う有意な肥大のみを明らかにすることができるため、X線検査の有益性は低いです。

ステージ IV - CHF の発症、おそらく冠動脈疾患の追加。 CHF は、高血圧の「典型的な」結果です。高血圧で必然的に発生し（患者が早期に死亡しない場合）、最終的に死に至る状態。このため、知っておく必要があります臨床症状心不全とそのタイムリーな検出方法（第11章「心不全」を参照）。

IHD は、冠状動脈 (心外膜の部分) の損傷だけでなく、微小血管障害によっても発生する可能性があります。

腎臓で動脈 高血圧

腎臓は、血管を生成するため、血圧の調節において中心的な位置を占めています。活性物質. 腎臓の状態は、一般に糸球体濾過率（GFR）によって判断されます。合併症のない高血圧では、通常は正常です。重度または悪性の高血圧では、GFRが大幅に低下します。定数なので過圧糸球体では、糸球体膜の機能不全につながるため、長期高血圧症のGFRは血圧のレベルに依存すると考えられています。血圧が高いほど、血圧は低くなります。さらに、血圧の上昇が続くと、腎動脈の収縮が起こり、近位尿細管の早期虚血とその機能の破壊につながり、ネフロン全体に損傷を与えます。

高血圧性腎硬化症 - 特徴的な合併症腎臓の排泄機能の低下によって現れる高血圧。腎硬化症の発症の主な素因：

高齢者;

男性の性別;

耐糖能の低下。

高血圧の病理学的過程における腎臓の関与の主な指標は、血中クレアチニンの含有量と尿中のタンパク質濃度です。

血液中のクレアチニン濃度は、血圧のレベルだけでなく、将来的に心血管疾患を発症するリスクとも相関しています。糸球体の過剰濾過を反映する高いクレアチニンクリアランスは、臨床マーカーと見なすことができます。初期段階高血圧性腎障害。

微量アルブミン尿症では、分泌タンパク質の量は1日あたり300mgに達します。 300 mg/日を超えるタンパク排泄は、タンパク尿症と見なされます。

船舶で動脈 高血圧

総末梢血管抵抗の増加は、高血圧を維持する上で主要な役割の 1 つを果たします。同時に、血管は同時に標的臓器の1つとして機能します。脳の小動脈（閉塞または微小動脈瘤）の敗北は、脳卒中、腎臓の動脈、つまりそれらの機能の侵害につながる可能性があります。

眼底の研究（検眼鏡検査）中に診断された高血圧性網膜症の存在は、疾患の予後にとって非常に重要です。高血圧性網膜症には 4 つの段階があります。

ステージ I - 細動脈のわずかな狭窄、血管硬化症。

ステージ II - 細動脈のより顕著な狭窄、動静脈性交叉、網膜症なし。

ステージ III - 血管痙攣性網膜症 (「綿病巣」)、出血、網膜浮腫。

ステージ IV - 視神経乳頭の浮腫および著しい血管収縮。

眼底検査では、網膜の動脈と細動脈は通常よりも単純な経路をたどり、多数の動静脈の会話が明らかになります。動脈の壁が密閉され、下にある静脈を圧迫し、交差点で内腔が狭くなります。場合によっては、特に高齢者では、細動脈が大幅に狭窄して青白くなり（「銀線」の症状）、静脈の蛇行と拡張が現れます（Gvistの症状）。

高血圧症の発症は、動静脈交叉の遠位の静脈のうっ血によって示されます。後の段階では、網膜の変化は、出血や滲出液の出現を伴う網膜症によって複雑になります。出血はしばしば黄斑の領域で発生します。拡張期血圧が急激に上昇すると、脱脂綿（脱脂綿）の塊のように見える真の網膜梗塞が発生する可能性があります。網膜および視神経の血管新生が起こることがある。悪性高血圧症では、視神経の浮腫が発生し、黄斑の領域に星状の固形滲出液の沈着物が現れることがあります。

メタボリックシンドロームは、心血管疾患の危険因子のさまざまな組み合わせとして理解されています。詳しくは第61章「メタボリックシンドローム」をご覧ください。

分類

現在、AGのいくつかの分類が使用されています。まず、血圧の上昇度合いを設定します（表4-1）。収縮期血圧と拡張期血圧の値が異なるカテゴリに分類される場合、さらに高度な AG。高血圧の程度は、患者が初めて高血圧と診断された場合、または降圧療法を受けていない場合にのみ確立されることを強調する必要があります。

表 4-1. 高血圧の分類

ノート。程度を決定するときは、血圧の最高値、たとえば 140/100 mm Hg を使用する必要があります。 - II度AH。

ロシア連邦では、高血圧の程度を決定するとともに、血圧の上昇の程度だけでなく、標的臓器の変化の存在も考慮に入れた段階による高血圧の分類が使用されています（表4-2 ）。

表 4-2. 高血圧の分類

リスク層別化

疾患の自然経過に関する疫学的データの蓄積により、血圧の上昇に伴う心血管疾患の罹患率と死亡率のリスクが一定に増加するという事実が明らかになりました。しかし、血圧の正常なレベルと異常なレベルを明確に区別することは不可能でした。血圧が正常範囲内であっても、血圧が上昇すると合併症のリスクが高まります。同時に、心血管合併症の大部分は、以下の患者で記録されています。わずかな増加地獄。

高血圧患者の予後は、血圧のレベルだけに依存するわけではありません。付随する危険因子の存在、プロセスにおける標的臓器の関与の程度、および関連する臓器の存在臨床状態リスクの程度に応じた患者の層別化が現代の分類に導入されたことに関連して、血圧の上昇の程度と同じくらい重要です。

患者のリスク層別化は、標的臓器損傷および心血管イベントの従来の評価に基づいています。リスクの程度に応じて患者を分類することで、個々の予後を定性的に評価し（リスクが高いほど予後が悪い）、社会医学的支援を優先するグループを特定することができます。

為に定量化高血圧の研究に関するロシアの専門家の報告書に記載されている、10年間の冠動脈疾患のリスクを計算するために、欧州心臓病学会、欧州アテローム性動脈硬化症学会、および欧州高血圧学会によって提案された方法を使用したリスク。心血管合併症の全体的なリスクは、冠動脈疾患のリスクを考慮して計算されます。冠動脈疾患のリスクは 4/3 倍されます。たとえば、冠動脈疾患のリスクが 30% の場合、心血管合併症のリスクは 40% です。

心血管疾患および標的臓器損傷の臨床症状は、従来の危険因子と比較して、より重要な予後因子と見なされます。このアプローチは、個々の患者のリスクレベルを評価するための簡素化された方法を臨床医に提供し、長期予後を明確に示し、降圧療法のタイミングと性質、および目標血中濃度に関する決定を容易にします。プレッシャー。記載されたアプローチの特定の価値は、血圧のレベルが治療戦術の選択においてその主導的な役割を失っているという事実にあります. これは、特に定期的な治療を受けていない患者では血圧が大きく変動すること、および血圧値のみに基づいて患者をいずれかのリスクグループに割り当てることの必然的な困難を考えると、非常に重要であると思われます. リスクの程度に基づいた高血圧患者の管理へのアプローチの変化は、1990 年代初頭に始まった高血圧患者の心血管疾患の罹患率と死亡率の低下の鈍化によるものです。

リスク層別化基準を以下に示します。

低リスク群。このグループには、危険因子、標的臓器の損傷、および付随する心血管疾患がないグレード 1 の高血圧を有する 55 歳未満の男女が含まれます。今後 10 年間に心血管合併症を発症するリスクは 15% 未満です。

中リスクグループ。このグループには、さまざまな血圧の患者が含まれます。このグループに属していることの主な徴候は、リスク要因（55 歳以上の男性、65 歳以上の女性、喫煙、6.5 mmol/l を超える血中コレステロール濃度、初期の心血管疾患の家族歴）の存在です。標的臓器の損傷および/または随伴疾患. つまり、このグループには、血圧がわずかに上昇し、危険因子が多数ある患者と、血圧が著しく上昇している患者が含まれます。今後 10 年間に心血管合併症を発症するリスクは 15 ～ 20% です。

ハイリスクグループ。このカテゴリーには、高血圧の程度に関係なく、標的臓器の損傷（心電図による左心室肥大、心エコー検査、タンパク尿または血中クレアチニン濃度の最大 175 µmol/L の上昇、網膜動脈の全身性または限局性狭窄）を有する患者が含まれます。付随する危険因子の存在。今後 10 年間に心血管合併症を発症するリスクは 20% を超えます。

非常にハイリスクなグループ。このグループには、AGの程度に関係なく、関連疾患（狭心症および/または心筋梗塞、血管再生手術、心不全、脳卒中または一過性脳虚血発作、腎症、CRF、末梢血管疾患、網膜症III〜IV度）を有する患者が含まれます. このグループには、正常血圧が高い患者も含まれます。糖尿病. 今後 10 年間に心血管合併症を発症するリスクは 30% を超えます。

高血圧の臨床像は非特異的であり、標的臓器への損傷によって決定されます。高血圧患者を検査するときは、既知の事項を遵守する必要があります臨床原則あらゆる病気の診断: 単純な研究から複雑な研究に移行し、患者の検査は病気自体よりも難しくすべきではありません。

目標診断活動で動脈 高血圧

高血圧症の診断は、以下の目標で実施されます。

意味考えられる原因高血圧（患者を管理する戦術は正しい診断に依存します）。

付随疾患の診断（高血圧の経過に影響を与える可能性があり、処方された治療は付随疾患の経過に影響を与える可能性があります）。

冠動脈疾患の発症の危険因子の特定 (第 3 章「冠動脈疾患の予防」を参照)。高血圧自体がCADを発症する危険因子の1つであるため、別の危険因子が存在するとさらにCADを発症する可能性が高くなります。さらに、処方された治療は危険因子に深刻な影響を与える可能性があります（たとえば、脂質異常症およびインスリン抵抗性の存在下での利尿薬およびβ遮断薬は、これらの障害を悪化させる可能性があります）。

病理学的プロセスにおける標的臓器の関与の決定。最も深刻な方法での標的臓器の敗北は、疾患の予後と高血圧の治療へのアプローチに影響を与えます。

苦情と歴史

高血圧の値にもかかわらず、苦情はないかもしれません。一部の患者では、血圧の上昇、頭痛、めまい、吐き気、目の前での「ハエ」の点滅、心臓の痛み、動悸、疲労、鼻血が発生する可能性があります。患者への質問には、次の重要な状況の説明が含まれている必要があります。

高血圧、糖尿病、脂質異常症、冠動脈疾患、脳卒中、腎臓病の家族歴。

高血圧の期間、以前の血圧レベル、以前に使用された降圧薬の結果と副作用。血圧を上昇させる薬 [経口避妊薬、非ステロイド性抗炎症薬 (NSAID)、アンフェタミン、エリスロポエチン、シクロスポリン、GC] の服用に関する詳細な質問。

この患者の冠動脈疾患、心不全、脳卒中、その他の病理学的プロセス（痛風、脂質異常症、性機能障害、腎臓の病理、気管支痙攣症候群を伴う疾患）の存在と経過。

二次性高血圧症の症状の特定。

ライフスタイル（塩分、脂肪、アルコール摂取量、喫煙、身体活動）、血圧に影響を与える個人的、心理社会的および外的要因（家族、仕事）の評価。

検査と身体検査

身体診察と検査では、通常は何も明らかになりません特定の症状、しかし、二次性高血圧症の兆候と標的臓器の損傷を特定することは可能です。

検査中に、高血圧を伴ういくつかの内分泌疾患の症状を特定することができます：甲状腺機能低下症、甲状腺中毒症、クッシング症候群、褐色細胞腫、先端巨大症。

末梢動脈の触診、血管、心臓の聴診、胸、腹部は、高血圧、大動脈疾患の疑い、腎血管性高血圧症の原因として血管損傷を示唆しています（腎動脈の聴診は、臍のわずかに上で横方向に行われます）。

しかし、高血圧の研究と診断の主な方法は血圧の測定です。

条項と規則 測定値 血圧

測定は、完全に休息した後 (少なくとも 5 分間) 実行する必要があります。処置の少なくとも30分前に、食事、コーヒー、アルコール、運動、喫煙はお勧めできません。測定するときは、足を交差させず、足を床に置き、背中を椅子の背もたれに乗せます。手のサポートが必要です。測定前に膀胱を空にする必要があります。これらの条件に従わないと、血圧値が過大評価される可能性があります。

11mmHgでコーヒーを飲んだ後。収縮期血圧と 5 mm Hg。拡張期血圧;

8 mm Hgでアルコールを飲んだ後;

6 mm Hgで喫煙した後。収縮期血圧と 5 mm Hg。拡張期血圧;

15 mm Hg の完全膀胱。収縮期血圧と 10 mm Hg。拡張期血圧;

6-10 mm Hgによる背中のサポートがない場合。収縮期血圧;

7 mm Hg での腕のサポートがない場合。収縮期血圧と 11 mm Hg。拡張期血圧。

肩は、第 4 または第 5 肋間スペースのレベルにある必要があります (肘の位置が低いと、収縮期血圧が平均 6 mm Hg 上昇し、高い位置にあると、血圧が 5/5 mm Hg 低下します)。患者の横臥位で血圧を測定するときは、腕を少し上げて（体重をかけないで）、胸の真ん中の高さにする必要があります。収縮期血圧は 5 ～ 50 mm Hg 過大評価される可能性があるため、衣服で肩を圧迫しないでください (衣服を通して測定することはなおさら容認できません)。カフの下端は肘から 2 cm 上にある必要があり (カフの配置が正しくないと、収縮期血圧が 4 mmHg、拡張期血圧が 3 mmHg 血圧が上昇する可能性があります)、上腕にぴったりとフィットする必要があります。カフは 30 mmHg まで膨らませる必要があります。脈が橈骨動脈で消える圧力以上。聴診器は、肘前窩に配置する必要があります。カフ内の圧力低下速度は 2 mm/秒です (ゆっくりとした減圧では、収縮期血圧は 2 mm Hg 上昇し、拡張期血圧は 6 mm Hg 上昇し、拡張期血圧は 6 mm Hg 上昇します)。最初の音の出現の瞬間は、コロトコフ音の I 相に対応し、収縮期血圧を示します。最後の音の消失の瞬間は、コロトコフ音の第5段階、つまり拡張期血圧に対応します。

測定された指標は、2 mm Hg の精度で表示する必要があります。測定するときは、カフ内の圧力がゼロになるまで、肘窩の領域に耳を傾ける必要があります（大動脈弁不全の可能性、脈圧が高い他の病理学的状態、大動脈の拍動量が大きいことに注意する必要があります）心臓）。患者の各検査中に、血圧は同じ腕で少なくとも2回測定され、平均値が記録されます。最初の検査では、圧力は両手で測定され、その後は腕で測定されます。通常、左右の手の血圧差は 5 mm Hg を超えません。上肢の血管の病理に関して、より重大な違いが驚くべきものであるはずです。

繰り返し測定は、同じ条件下で行う必要があります。高齢者、真性糖尿病、末梢血管拡張薬を服用している患者（起立性動脈性低血圧の可能性を検出するため）の2つの位置（横になっている状態と座っている状態）で血圧を測定する必要があります。

実験室および機器の研究方法

単純なケースでは、症候性高血圧を除外し、危険因子と標的臓器損傷の程度を特定するために、少数の研究を実施するだけで十分な場合があります。次の実験室研究方法を実行する必要があります。

一般的な血液分析。貧血、赤血球増多、白血球増多、赤沈の加速は二次性高血圧の徴候です。

白血球多尿、赤血球多尿、タンパク尿（症候性高血圧）、糖尿（糖尿病）を検出するために、一般的な尿検査が行われます。

で生化学分析二次性高血圧を除外し、危険因子を評価するための血液は、カリウム、クレアチニン、グルコース、コレステロールの濃度を決定します。あらゆる病因の長期高血圧症における血圧の急速な低下は、血中クレアチニンの増加につながる可能性があることを覚えておく必要があります。

以下は、器械的研究方法です。

心電図は、電解質障害を疑うために、左心室肥大、リズムおよび伝導障害、付随する冠動脈疾患の徴候を検出することを可能にします。

心エコー検査は、左心室肥大を診断し、心筋の収縮性を評価し、高血圧の原因として弁の欠陥を特定するために行われます。

二次性高血圧症を除外するために、血管、腎臓、副腎、腎動脈の超音波検査を実施する必要があります。

眼底検査。

WHO と国際高血圧学会は、高血圧患者を検査するための追加の方法を導入する必要があると考えています。

脂質スペクトル（HDL、LDL、トリグリセリド）、尿酸濃度、ホルモン（アルドステロン、尿中カテコールアミン）の測定。

複雑な高血圧症や二次性高血圧症を特定するために、専門病院で詳細な検査を実施します。

鑑別診断

筋緊張亢進症

「高血圧」（本態性、原発性高血圧）の診断は、二次性高血圧を除外する方法によってのみ行われます。

腎実質性動脈高血圧症

腎実質性高血圧症は、血圧上昇の全症例の 2 ～ 3% (専門クリニックによると、4 ～ 5%) を占めます。

腎実質性高血圧症の原因は両側性（糸球体腎炎、糖尿病性腎症、尿細管間質性腎炎、多嚢胞性）および片側腎病変（腎盂腎炎、腫瘍、外傷、単一腎嚢胞、形成不全、結核）。腎実質性高血圧症の最も一般的な原因は糸球体腎炎です（詳細については、第30章「急性糸球体腎炎」、第31章「急速進行性糸球体腎炎」、第33章「慢性糸球体腎炎」を参照）。

機能しているネフロン数の減少およびレニン-アンギオテンシン系の活性化による腎実質性高血圧症、循環血液量増加症、高ナトリウム血症の病因では、正常または心拍出量の減少を伴う全末梢抵抗の増加が重要です。

この形態の AH の主な特徴は次のとおりです。

歴史における腎臓病の存在;

尿検査の変化（2 g /日を超えるタンパク尿、円柱尿、血尿、白血球尿、高濃度の血中クレアチニン）;

超音波での腎臓損傷の兆候.

通常、尿検査の変化は血圧の上昇に先行します。

血管腎高血圧症

腎血管性高血圧症は、腎動脈の開通性障害による腎臓の虚血によって引き起こされる症候性高血圧症です。この形態の疾患の有病率は、すべてのタイプの高血圧の中で1〜2％（専門クリニックによると最大4〜16％）です。

血管性高血圧症の原因の構造では、症例の60〜70％が腎動脈のアテローム性動脈硬化、30〜40％ - 線維筋性異形成、1％未満 - まれな原因（腎動脈瘤、腎動脈血栓症、腎動静脈瘻、腎静脈血栓症）。

血管性高血圧症の病因では、腎臓（腎臓）の低灌流によるレニン-アンギオテンシン系の活性化が最も重要であり、血管痙攣、レニンとアルドステロンの合成の増加、ナトリウムイオンと水イオンの保持、交感神経系の血管内容積および刺激。

臨床 ペインティング と診断

血管性高血圧症では、この疾患は通常 30 歳未満または 50 歳以上の人に発生し、高血圧の家族歴はありません。病気の急速な進行、網膜症の追加を伴う高血圧、治療への抵抗、血管合併症、ACE阻害剤による治療中の血中クレアチニンの増加が特徴です。次の症状がしばしば検出されます：腎動脈の投射のノイズ（症例の約50％）、低カリウム血症（アルドステロンの過剰分泌を背景に）、超音波中の腎臓の非対称性（片方の腎臓の縮小）。診断を確認するには、次の調査方法を実行する必要があります。

血漿レニン活性の測定は、特にカプトプリル試験と組み合わせると、最も信頼できる診断方法の 1 つです (感度 100%、特異度 95%)。カプトプリルを服用した後の血漿レニン活性の初期値の 100% 以上の増加は、レニンの病理学的に高い分泌を示し、血管性高血圧症の徴候です。

ドップラーモードでの腎動脈の超音波は、血流の加速と乱れを明らかにします。

腎シンチグラフィーは、影響を受けた腎臓への同位元素の侵入の減少を明らかにします。病気の場合、カプトプリルを服用すると腎組織への同位体流入が減少するため、腎臓シンチグラフィとカプトプリルを25〜50 mgの経口服用と組み合わせることが最適です。カプトプリルを服用した後の正常な腎シンチグラムは、血行力学的に重大な腎動脈狭窄を除外します。

腎動脈造影は、腎動脈狭窄の診断における「ゴールドスタンダード」です。

内分泌動脈高血圧症

内分泌性高血圧症は、すべての高血圧症の約 0.1 ～ 1% を占めます (専門クリニックによると、最大 12%)。

褐色細胞腫

AH は、すべての AH の 0.1 ～ 0.2% 未満のケースで褐色細胞腫が原因です。褐色細胞腫はカテコールアミン産生腫瘍であり、ほとんどの場合、副腎に限局しています (85 ～ 90%)。それを特徴付けるために、「10 のルール」を使用できます。10% の場合は家族性、10% は両側性、10% は悪性、10% は多発性、10% は余分です。 -副腎、10％で子供に発症します。

褐色細胞腫の臨床症状は非常に多く、多様ですが、非特異的です (表 4-3)。

表 4-3. 褐色細胞腫の臨床症状

症例の 50% で、高血圧は永続的である可能性があり、50% でそれは危機と組み合わされる可能性があります。危機は通常、何の関係もなく発生します。外部要因. 高血糖がしばしば起こる。褐色細胞腫は妊娠中に発症する可能性があり、他の内分泌疾患と関連している可能性があることを覚えておく必要があります。

診断を確定するために、以下の調査方法が使用されます。

副腎の超音波検査では、通常、2 cm を超えるサイズの腫瘍が明らかになります。

血漿中のカテコールアミンの含有量を決定することは、高血圧の危機の間にのみ有益です。もっと診断値日中の尿中カテコールアミンのレベルを測定します。褐色細胞腫の存在下では、アドレナリンとノルエピネフリンの濃度は200 mcg /日を超えています。疑わしい値（濃度51〜200 mcg /日）で、クロニジンによる抑制を伴う試験が行われます。その本質は、夜間にカテコールアミンの産生が減少し、クロニジンを摂取すると、生理学的ではあるが自律的な（腫瘍によって産生される）カテコールアミンの分泌がさらに減少するという事実にあります。患者は、就寝時に0.15mgまたは0.3mgのクロニジンを与えられ、対象が完全に安静であるという条件で、朝(午後9時から午前7時まで)に夜間尿が収集される。褐色細胞腫が存在しない場合、カテコールアミンレベルは大幅に低下し、褐色細胞腫が存在する場合、クロニジン摂取にもかかわらずカテコールアミンレベルは高いままです。

主要な 高アルドステロン症

AH は、AH の全症例の 0.5% (専門クリニックによると、最大 12%) で原発性アルドステロン症によって引き起こされます。

原発性アルドステロン症にはいくつかの病因形態があります: Conn 症候群 (アルドステロン産生腺腫)、副腎皮質癌、原発性副腎過形成、特発性両側副腎過形成。高血圧の病因では、アルドステロンの過剰産生が最も重要です。

主な臨床徴候: AH、歯の平坦化という形での ECG の変化 T（症例の80％）、筋力低下（症例の80％）、多尿（症例の70％）、頭痛(症例の 65%)、多飲症 (症例の 45%)、感覚異常 (症例の 25%)、視覚障害 (症例の 20%)、疲労 (症例の 20%)、一過性痙攣 (症例の 20%) ％の症例）、筋肉痛（症例の15％）。ご覧のとおり、これらの症状は特異的なものではなく、鑑別診断にはあまり適していません。

原発性高アルドステロン症の主な臨床的および病因的徴候は、低カリウム血症です (症例の 90%)。原発性高アルドステロン症を、利尿薬や下剤の服用、下痢や嘔吐などの低カリウム血症の他の原因と区別する必要があります。

甲状腺機能低下症, 甲状腺機能亢進症

甲状腺機能低下症の特徴的な徴候は、拡張期血圧が高いことです。心血管系の甲状腺機能低下症の他の徴候は、心拍数と心拍出量の減少です。

甲状腺機能亢進症の特徴的な徴候は、心拍数と心拍出量の増加であり、主に拡張期血圧が低い (正常な) 孤立した収縮期高血圧です。甲状腺機能亢進症における拡張期血圧の上昇は、高血圧を伴う別の疾患の徴候、または高血圧の徴候であると考えられています。

どちらの場合も、診断を明確にするためには、通常の臨床検査に加えて、状態を調べる必要があります甲状腺.

薬用動脈高血圧症

薬剤による高血圧の発症には、以下の要因が重要であると考えられます。

交感神経刺激または血管平滑筋細胞への直接作用によって引き起こされる血管収縮。

血液粘度の上昇。

レニン-アンギオテンシン系の刺激、ナトリウムおよび水イオンの保持。

中央規制メカニズムとの相互作用。

高血圧は、以下の薬を引き起こす可能性があります。

アドレナリン作動薬または交感神経作動薬（例、エフェドリン、プソイドエフェドリン、フェニレフリン）を含み、鼻腔の疾患の治療に使用される製剤は、血圧を上昇させる可能性があります。

経口避妊薬。エストロゲンを含む薬物の高血圧作用のメカニズムとして考えられるのは、レニン-アンギオテンシン系の刺激と体液貯留です。いくつかの報告によると、避妊薬を服用しているときに高血圧になるのは、女性の約5％です。

NSAIDs は、血管拡張作用を持つプロスタグランジンの合成を抑制することによって、また体液貯留によって高血圧を引き起こします。

カルベノキソロン、甘草製剤は、体液貯留（低カリウム血症性高血圧症、ミネラルコルチコイド活性による偽アルドステロン症）により血圧を上昇させます。

三環系抗うつ薬は、交感神経系の刺激により血圧の上昇を引き起こす可能性があります。

GC は、アンギオテンシン II およびノルアドレナリンに対する血管反応性の増加、および体液貯留による血圧の上昇を引き起こします。

アルコールと動脈性高血圧症

症例の 5 ～ 25% では、高血圧の原因は慢性的なアルコール摂取です。

アルコールの高血圧作用の正確なメカニズムはわかっていません。おそらく、交感神経系の刺激、副腎皮質のホルモン産生の増加、高インスリン血症、細胞によるカルシウムイオンの取り込みの増加、およびアルコールの影響下での総末梢抵抗の増加が重要です.

実際の高血圧とアルコール消費との関係の特定は、既往歴の情報が信頼できず、臨床的な特定の徴候がないため、解決できない問題であることが多い. 同時に、過剰なアルコール摂取の徴候に注意を払う必要があります (表 4-4)。血圧の上昇とアルコール摂取量との正確な相関関係はまだ特定されていません。

表 4-4。アルコール乱用の兆候

身体へのアルコールの影響を確認する臨床検査には、肝臓酵素γ-グルタミルトランスペプチダーゼの活性の増加が含まれます. アルコール乱用のその他の臨床症状を覚えておく必要があります。慢性胃炎, 慢性膵炎, 慢性気管支炎、頻繁な肺炎、腎臓の損傷。

高齢者の動脈性高血圧症

高齢者のカテゴリーは、65 歳以上の人を指します。現在、このカテゴリーは、わが国と多くの先進国の両方で総人口の約 15% を占めています。高齢者の高血圧の基準は、血圧が160/90mmHg以上とされています。この年齢層の高血圧の有病率は 50% に達します。高齢者の高血圧症は、収縮期のみの場合もあれば、収縮期と拡張期の両方の場合もあります。

病因では、血圧の上昇に影響を与える他の要因に加えて、高齢者では大動脈壁の弾力性の低下が重要であり、これは収縮期血圧の上昇と拡張期血圧の低下によって明らかになります.

臨床 特殊性

高齢者は、起立性動脈性低血圧（脳動脈の硬化による脳血流の減少による）、腎臓の排泄機能の低下、動脈の弾力性の低下（したがって、総末梢抵抗の増加）と心拍出量の減少。高齢の高血圧患者を診察する場合、CHDの危険因子（喫煙、糖尿病、左心室肥大など）に注意を払い、治療を処方する際に考慮する必要があります。疫学的研究は、心血管イベントのリスクを予測するためには、拡張期血圧の増加と比較して収縮期血圧の増加がより重要であることを示しています。

偽性高血圧

高齢者の疑似高血圧の可能性について覚えておく必要があります-98 mm Hgによる収縮期血圧の値の過大評価。拡張期血圧は 49 mm Hg です。偽性高血圧症は、上腕動脈の重度の壁硬直 (硬化症まで) に関連しています。高齢者では、仮性高血圧の有病率は約 2% です。オスラー徴候が陽性の高齢者では、仮性高血圧が疑われる場合があります。上腕動脈指やカフに触れると、橈骨動脈の脈拍は、血管壁の剛性のために触診に利用できるままになります。

アテローム性動脈硬化症 腎臓動脈, 動脈瘤 大動脈

高齢者の高血圧の一般的な原因は、腎動脈のアテローム性動脈硬化症または腹部大動脈の動脈瘤であり、腎動脈の内腔（一方または両方）の狭窄を引き起こします。これらの病理学的状態は、特に高血圧が治療に耐性がある場合、高血圧の急速な進行または血圧の急激な上昇の場合には除外されるべきです.

孤立したオフィス高血圧症

孤立したオフィス AG は、「白衣 AG」とも呼ばれます。医療機関（オフィス）では血圧が上昇するのに対し、院外では正常な血圧であることが特徴です。孤立したオフィス高血圧は、ごく一部の患者でのみ診断されます。血圧を毎日モニタリングすると、1日の平均血圧の正常値が見つかります - 125/80 mm Hg未満です。

処理

WHO と国際高血圧学会 (1999) は、糖尿病患者だけでなく、若年層や中年層でも、血圧を 130/85 mm Hg を超えないレベルに維持する必要があると考えています。高齢者では、血圧を 140/90 mm Hg 以下に下げる必要があります。同時に、重大な期間と病気の重症度を伴う血圧の過度の低下は、脳（低酸素症、脳卒中）、心臓（狭心症の悪化、心筋梗塞）などの重要な器官の低灌流につながる可能性があることを覚えておく必要があります）、腎臓（腎不全）。高血圧治療の目標は、高血圧を下げるだけでなく、標的臓器を保護し、危険因子（禁煙、糖尿病の補償、血中コレステロールの減少、過体重）を排除し、最終的な目標として、心血管疾患の罹患率を減らすことです.そして死亡率。

プラン 処理動脈 高血圧

血圧と危険因子の管理。

ライフスタイルの変化 (第 3 章「冠状動脈性心臓病の予防」を参照)。

薬物療法（図4-2、4-3）。

米。 4-2. 高血圧患者の初期治療 (WHO および国際高血圧学会の勧告、1999 年)。 SBP - 収縮期血圧; DBP - 拡張期血圧; FR - 危険因子。

米。 4-3. 高血圧患者の治療の安定化と継続 (WHO および国際高血圧学会の勧告、1999 年)。

非薬物療法

非薬物治療は、すべての患者に適応されます。薬を使用しないと、血圧値が低い高血圧の初期段階の患者の40〜60％で血圧が正常化します。重度の高血圧では、非薬物療法と併用薬物治療服用する薬の量を減らすのに役立ち、それによって副作用のリスクを減らします。

高血圧症における非薬物効果の主な尺度は、食事、過剰体重の減少、十分な身体活動です。

ダイエット

食卓塩の摂取量を6 g /日未満に制限します（ただし、この場合、レニン - アンギオテンシン系の代償的活性化が発生する可能性があるため、1日あたり1〜2 g未満ではありません）.

炭水化物と脂肪の制限は、冠動脈疾患の予防に非常に重要であり、高血圧でその可能性が高まります。余分な体重が 1 kg 減少すると、血圧が平均 2 mm Hg 低下すると考えられています。

カリウムイオン（おそらくカルシウムとマグネシウム）の食事摂取量の増加は、血圧を下げるのに役立つかもしれません.

アルコール摂取の拒否または大幅な制限 (特に乱用されている場合) は、血圧を下げるのに役立ちます。

物理的 アクティビティ

心臓からの禁忌（冠動脈疾患の存在）、脚の血管（閉塞性アテローム性動脈硬化症）、中枢神経系（脳血管障害）がない場合の循環型の十分な身体活動（ウォーキング、簡単なランニング、スキー）は、血圧を低下させます、そして低レベルではそれを正規化できます。同時に、身体活動を適度かつ段階的に行うことをお勧めします。高レベルの感情的ストレスを伴う身体活動（競技、体操）、および等尺性運動（重量挙げ）は望ましくありません。血圧の低下につながるメカニズムは、心拍出量の減少、総末梢抵抗の減少、または両方のメカニズムの組み合わせであると考えられています。

他の メソッド

高血圧を治療する他の方法は依然として重要です：心理療法（心理療法、自律訓練法、リラクゼーション）、鍼治療、マッサージ、理学療法（電気睡眠、ダイアダイナミック電流、高圧酸素化）、水の処置（水泳、コントラストを含むシャワー）、漢方薬（チョークベリー果実、サンザシの実、マザーワートハーブ、マーシュカドウィードハーブ、砂のイモーテルの花）。

治療の有効性について、患者は病気の特徴（病気を治すことはできませんが、血圧を効果的に下げることができます）、経過期間（ほとんどの患者では慢性）、標的臓器の損傷の性質について説明されます。合併症の可能性適切な血圧コントロールがない場合。患者は、非薬物療法の効果がない場合に頼られる患者の90〜95％で血圧の正常化または低下を可能にする効果的な最新の降圧薬について知らされるべきです。

医療療法

薬物療法の基本原則は、3 つのテーゼの形で定式化することができます。

軽度の高血圧の治療は、低用量の薬から始めるべきです。

効果を高め、副作用を軽減するために、複数の薬を組み合わせて使用する必要があります。

長時間作用型の薬（1回の投与で12〜24時間作用する）を使用する必要があります。

現在、高血圧の治療には主に 6 つのグループの薬物が使用されています。 ACE阻害薬、アンギオテンシンIIの拮抗薬（受容体遮断薬）、α遮断薬。さらに、実際には、中枢作用の薬（クロニジンなど）、併用薬（レセルピン+ジヒドララジン+ヒドロクロロチアジド）が広く使用されています。最も一般的に使用される薬の詳細を表に示します。 4-5.

表 4-5。高血圧症の主な治療薬

国際的ジェネリック題名	用量, mg	間隔行動, 見る	多重度受信
利尿薬
クロルタリドンヒドロクロロチアジドインダパミドフロセミドスピロノラクトントリアムテレン
β -アドレノブロッカー
アテノロールベタキソロールビソプロロールメトプロロールピンドロールプロプラノロールカルベジロール
LS 中央行動
クロニジングアンファシンメチルドパ
α - と β - アドレノブロッカー
カルベジロール
α -アドレノブロッカー
ドキサゾシンプラゾシン
交感神経遮断薬
グアネチジンレセルピン
阻害剤エース
ベナゼプリルカプトプリルキナプリルリシノプリルモエキシプリルペリンドプリルラミプリルスピラプリルフォシノプリルエナラプリル
ブロッカー受容体アンギオテンシン Ⅱ
バルサルタンイルベサルタンロサルタン
ブロッカースローカルシウムチャネル
ベラパミルジルチアゼムアムロジピンフェロジピンイスラジピンニフェジピン（延長型）
直接血管拡張剤
ヒドララジンミノキシジル

遅いカルシウムチャネルの遮断薬

このグループの主な薬を表に示します。 4-6.

表 4-6。遅いカルシウムチャネルの遮断薬

遅いカルシウムチャネルのブロッカーは、心筋細胞および平滑筋細胞の膜の脱分極期間中の細胞へのカルシウムイオンの侵入を阻害します。これにより、負の変力効果、心拍数の減少、洞結節、房室伝導の減速、および平滑筋細胞 (主に血管、特に細動脈) の長期にわたる弛緩。

狭心症（特に血管痙攣性）、脂質異常症、高血糖、気管支閉塞性疾患、高尿酸血症、上室性不整脈（ベラパミル、ジルチアゼム）、左心室拡張機能障害、レイノー症候群。

このクラスの薬を処方する前に、心筋の主な機能の状態を評価する必要があります。徐脈またはその素因がある場合、心筋収縮性の低下、伝導障害、ベラパミルまたはジルチアゼムは、負の変力作用、変時作用、および変心作用を示しており、処方されるべきではなく、逆に、ジヒドロピリジン誘導体の使用が示されています。遅いカルシウムチャネルの遮断薬に対する患者の感受性が異なるため、治療は少量から始めます。薬物の薬物動態の特徴も考慮する必要があります。

ベラパミル、イスラジピン、フェロジピンは、肝臓を最初に通過する際に顕著な影響を与えるため、この器官の機能の侵害に対して細心の注意を払って処方されます。

ほとんどすべての薬は主に血漿タンパク質に結合しているため、低タンパク血症の患者に遅速カルシウムチャネル遮断薬を処方する際には、このことを考慮する必要があります。

CRF患者のベラパミル、ジルチアゼム、イスラジピンは、低用量で使用されます。

遅いカルシウムチャネル遮断薬の使用に対する禁忌。

心筋梗塞、不安定狭心症。

洞不全症候群および心臓ブロック（ベラパミル、ジルチアゼム）。

大動脈弁狭窄症（ニフェジピン）。

閉塞を伴う肥大型心筋症（ジヒドロピリジン）。

心不全（ベラパミルおよびジルチアゼム）。

肝不全および腎不全。

遅延カルシウムチャネル遮断薬の副作用を以下に示します。

末梢血管拡張に関連する：頻脈、顔面紅潮感、末梢浮腫（ジヒドロピリジンにより典型的）。

心臓への影響に関連: 伝導、心収縮性 (徐脈、房室伝導の遅延、左心室駆出率の減少、心不全の症状の出現または悪化 [ベラパミルとジルチアゼムでより一般的]) への悪影響。

胃腸管 (GIT) への影響に関連する: 便秘、下痢、吐き気。

β -アドレノブロッカー

β遮断薬の主なグループを表に示します。 4-7.

表 4-7。 β遮断薬の主なグループ

降圧作用β遮断薬は、心臓のβ 1 -アドレナリン受容体の遮断、ならびにレニン分泌の減少、血管拡張プロスタグランジンの合成の増加、および心房性ナトリウム利尿因子の分泌の増加に関連しています。非選択的β 1 およびβ 2 ブロッカー、選択的β 1 ブロッカー (心臓選択的) があります。これらのグループのそれぞれで、内部アドレナリン様活性を持つ薬物も分離されています（程度は低いですが、心拍数を低下させ、心筋収縮を阻害します）。高用量の薬物では心臓選択性が失われるため、付随する疾患が存在すると、β遮断薬（真性糖尿病、気管支ぜんそく、末梢動脈疾患）、β遮断薬の使用は推奨されません。最近、血管拡張作用を持つβブロッカーが合成されました。この効果の臨床的重要性は、血管拡張が追加の降圧効果と目立たない徐脈につながることです。

β遮断薬を優先する必要があります。

高血圧症と冠動脈疾患（狭心症および不安定狭心症、心機能が保持された梗塞後心硬化症）の組み合わせ。

頻脈性不整脈および期外収縮を伴う。

β遮断薬の使用には、以下の禁忌があります。

心臓の伝導系の遮断。

気管支閉塞症候群を伴う疾患。

低血糖傾向のあるインスリン療法。

脂質異常症。

断続的な跛行。

レイノー症候群。

心因性うつ病。

勃起不全。

血管痙攣性狭心症。

β遮断薬にはいくつかの種類があります副作用：気管支痙攣、洞性徐脈、心不全、心臓伝導系の遮断、冷え下肢、めまい、睡眠障害、無力症、胃腸運動の増加、性機能障害、過敏症、低血糖（特に不安定な糖尿病患者でインスリンまたは経口抗糖尿病薬と併用した場合）、脂質異常症、高尿酸血症、高カリウム血症。

β遮断薬の突然の離脱後、頻脈、不整脈、血圧上昇、狭心症の増悪、心筋梗塞の発症、場合によっては突然の心臓死によって現れる離脱症候群が発症する可能性があります。離脱症候群を予防するために、少なくとも2週間はβ遮断薬の用量を徐々に減らすことをお勧めします。離脱症候群を発症するリスクの高いグループがあります。それは、労作性狭心症や心室性不整脈を伴う高血圧の人です。

利尿薬用資金

高血圧の治療に使用される利尿薬の主なグループ。

チアジドおよびチアジド様利尿薬 (高血圧の治療に最もよく使用される) は、ナトリウムイオンの 5 ～ 10% の再吸収を阻害する中強度の利尿薬です。このグループには、ヒドロクロロチアジド、クロルタリドン、インダパミド、クロパミドが含まれます。

ループ利尿薬（非経口投与すると作用が急速に現れることが特徴）は、ナトリウムイオンの 15 ～ 25% の再吸収を阻害する強力な利尿薬です。フロセミドとブメタニドは、ループ利尿剤と見なされます。

カリウム保持性利尿薬は弱い利尿薬であり、ナトリウムイオンの 5% 以下の追加排泄を引き起こします。このグループの利尿薬の代表は、スピロノラクトンとトリアムテレンです。

ナトリウム利尿は、血漿量、心臓への血液の静脈還流、心拍出量、および血圧の低下につながる総末梢抵抗の減少につながります。利尿剤の効果に加えて全身循環カテコールアミンに対する CCC の反応性の低下も重要です。ただし、利尿薬による治療中は、レニン-アンギオテンシン系の反射活性化が起こり、その後のすべての結果（血圧の上昇、頻脈、その他の症状）が発生する可能性があり、薬物の中止が必要になる場合があることを覚えておく必要があります。

高血圧の治療では、利尿薬を使用する必要があります。

浮腫の傾向がある;

高齢患者の場合。

利尿薬の各グループには、個別の禁忌があります。チアジドおよびチアジド様利尿薬は、重度の痛風および真性糖尿病、重度の低カリウム血症、ループ利尿薬に禁忌です - アレルギーを伴うサルファ剤、カリウム保持性利尿薬 - 慢性腎不全、高カリウム血症およびアシドーシスを伴う。 ACE阻害薬と一緒に服用する場合、カリウム保持性利尿薬は、心不全がある場合に少量しか使用できません.

利尿薬には多くの副作用があります。

すべての降圧薬に共通する副作用: 頭痛、めまい。

代謝障害：低ナトリウム血症、低マグネシウム血症、低カリウム血症または高カリウム血症、低カルシウム血症または高カルシウム血症、高尿酸血症、高血糖症、脂質異常症。

泌尿生殖器系障害：血液量減少、尿閉（ループ利尿薬）、月経周期（スピロノラクトン）、性欲減退（チアジド、スピロノラクトン）、女性化乳房（スピロノラクトン）。

まれな副作用: 膵炎、胆嚢炎 (チアジド)、耳毒性 (フロセミド、エタクリン酸)、間質性腎炎 (チアジド、ループ利尿薬、トリアムテレン)、壊死性血管炎 (チアジド)、血小板減少症 (チアジド)、溶血性貧血(チアジド)。

阻害剤 アンギオテンシン変換酵素

薬物動態分類によれば、2つのグループの薬物が区別されます。

活性型の薬物：カプトプリル、リシノプリル。

肝臓で活性物質に変換されるプロドラッグ：ベナゼプリル、モエキシプリル、ペリンドプリル、ラミプリル、トランドラプリル、フォシノプリル、シラザプリル、エナラプリル。

ACE阻害薬は、アンギオテンシンIからアンギオテンシンIIへの変換を阻害し、血管収縮作用を弱め、アルドステロン分泌を阻害します。 ACE をブロックすると、ブラジキニンの不活性化が抑制され、プロスタグランジンの血管が拡張します。主に細動脈の血管緊張の低下、血圧の低下、総末梢抵抗（したがって、心拍出量の増加、ナトリウムイオンの放出の増加、および遅延に寄与する後負荷の減少）があります。カリウムイオン中）。それにもかかわらず、ACE阻害薬の使用に関する臨床経験は、一部の高血圧患者では、このグループの薬が無効であることを示しています. さらに、多くの場合、ACE阻害剤を服用している間に血圧が一定期間低下した後、薬物の投与量が増加したにもかかわらず、血圧の上昇が再び認められます。

ACE阻害薬は、高血圧症に次のような合併症（疾患）がある場合に使用します。

左心室肥大（ACE阻害薬が最も効果的にその退縮に寄与します）。

高血糖、高尿酸血症、高脂血症（ACE阻害薬はこれらの障害を悪化させません）。

心筋梗塞、心不全の病歴（ACE阻害薬は最も有効な手段臨床症状を弱めるだけでなく、患者の平均余命を延ばすため、心不全の治療のために）。

高齢者。

以下は、ACE阻害薬の予約の禁忌です。

妊娠（催奇形作用）、授乳。

僧帽弁狭窄症または血行動態障害を伴う大動脈弁口の狭窄（固定された分量の血液での血管拡張は、重度の動脈性低血圧につながる可能性があります）。

過度の利尿（血液量の減少による血管拡張は、血圧の急激かつ長期的な低下につながる可能性があります）。

重度の腎機能障害、高窒素血症、単一腎臓の腎動脈の狭窄。

高カリウム血症。

気管支閉塞性疾患（ACE阻害剤を服用している場合、喘息状態の症例が記載されています）。

注意して、このグループの薬は両側腎動脈狭窄のために処方されるべきです、自己免疫疾患、肝機能または腎機能の障害、乾いた咳の存在（副作用の出現は既存の咳によって隠されます）。 ACE阻害薬は、原発性高アルドステロン症には効果がありません。

ACE阻害薬は一般的に忍容性が良好です。頭痛、めまい、吐き気、食欲不振、疲労などの副作用は通常軽度です。特に高用量の薬物を使用する場合（カプトプリルの場合は150 mg /日以上）、より深刻な副作用も発生する可能性があります：崩壊までの動脈性低血圧（特に利尿薬と組み合わせた場合）、腎不全の悪化、神経学的障害、高カリウム血症、乾いた咳（患者の1〜30％で、2％で薬を中止する必要があります）、アレルギー反応（血管性浮腫を含む）、好中球減少症、タンパク尿。

ブロッカー 受容体 アンギオテンシン Ⅱ

主なアンギオテンシン II 受容体遮断薬を表に示します。 4-8.

表 4-8. アンジオテンシン II 受容体遮断薬

アンギオテンシン II 受容体遮断薬は、ACE 阻害薬による治療中に乾いた咳が発生した場合に使用することが望ましいです。

このグループの薬物の使用に対する禁忌は、ACE阻害剤の指定に対する禁忌と同様です。

アンギオテンシン II 受容体遮断薬による治療の副作用は、頭痛、めまい、吐き気、食欲不振、疲労、咳です。

α -アドレノブロッカー

α-アドレナリン遮断薬は、α-アドレナリン受容体に対するカテコールアミンの作用を防ぎ、血管拡張と血圧の低下を引き起こします。高血圧症の長期治療には、主に選択的α 1 遮断薬（プラゾシン、ドキサゾシン、テラゾシン）が使用されます。多くの肯定的な効果にもかかわらず、このグループの薬が単剤療法として使用されることはめったにありません。どうやら、これは欠点によるものであり、副作用これらの薬のほとんどの危険性は誇張されている可能性がありますが.

以下の場合は、単剤療法としてこのグループの薬剤を優先する必要があります。

総周辺抵抗が高い。

脂質異常症;

糖尿病;

良性の前立腺肥大症。

α遮断薬の予約に対する禁忌は以下のとおりです。

病歴における起立性動脈性低血圧。

浮腫の傾向。

頻脈。

大動脈弁口または僧帽弁口の血行力学的に重大な狭窄（固定された分時換気量の存在により、血管拡張は重大な動脈性低血圧につながる可能性があります）。

心筋梗塞や脳血管障害（可能性があるため）急激な減少心筋および脳のBPおよび低灌流）。

老年期（年齢とともに、血液循環の調節メカニズムが乱れ、失神は珍しくありません）。

α遮断薬の欠点には、「初回投与現象」（初回投与後の血圧の顕著な低下）、起立性動脈性低血圧、薬物投与量の長期選択、耐性の発生（有効性の低下）が含まれます。薬）、離脱症候群。「初回投与現象」を防ぐために、薬を横にして服用し、その後数時間この位置にとどまることをお勧めします（夜に処方することをお勧めします）。

α遮断薬の副作用：めまい、動悸、吐き気、浮腫、起立性動脈性低血圧。発疹、多発性関節炎、口渇、鼻づまり、うつ病、持続勃起症、尿失禁の頻度は低くなります。

準備中央行動

このグループの薬には、レセルピンとそれを含む複合製剤、メチルドーパ、クロニジン、モキソニジン、グアンファシンが含まれます。

中枢作用薬は、中枢および末梢ニューロン（レセルピン）におけるカテコールアミンの沈着の阻害、中枢α 2 -アドレナリン受容体（クロニジン、グアンファシン、メチルドーパ、モキソニジン）の刺激、およびI 1 -イミダゾリン受容体（クロニジン、特に特定のアゴニストであるモキソニジン）は、最終的に交感神経の影響を弱め、総末梢抵抗の減少、心拍数と心拍出量の減少につながります.

このグループの薬は主に経口で使用されます。イミダゾリン受容体アゴニストは、以下の第一選択薬として優先されるべきです。

真性糖尿病および高脂血症（代謝障害を悪化させないでください）;

閉塞性肺疾患（薬物は気管支の開存性に影響を与えません）;

重度の交感神経緊張症;

左心室の肥大（退行の原因）。

メチルドパは、妊娠中の女性の高血圧の治療に最も一般的に使用されています。

中枢作用のすべての薬は、重度の徐脈、心臓ブロック（交感神経系の抑圧は副交感神経系の影響の優勢につながります）、不安定狭心症および心筋梗塞、重度の肝臓および腎臓の損傷、妊娠および授乳、抑うつ状態。メチルドーパとレセルピンはパーキンソニズムに禁忌であり、モキソニジンはレイノー症候群、てんかん、緑内障に禁忌です。

中枢作用薬を使用すると、中枢神経系からの副作用（抑うつ、眠気、注意力の低下、疲労、めまい、性欲減退）が起こることがよくありますが、口渇、鼻づまり、徐脈が発生することがあります。

その有効性にもかかわらず、メチルドーパは深刻な副作用のため、高血圧の長期治療には推奨されません: 顕著な鎮静 (患者の最大 60%)、衰弱、疲労、注意力の低下、鼻づまり、インポテンツ。

クロニジンと、程度は低いがグアンファシン、モキソニジン、メチルドパを突然中止すると、血圧の急激な上昇、頻脈、発汗、四肢の振戦、激越、および頭痛によって臨床的に現れる禁断症状を引き起こします。この症候群を予防するには、薬の投与量を7〜10日かけて徐々に減らす必要があります。

組み合わせた 治療

国際的な研究によると、併用療法の必要性は患者の 54 ～ 70% で発生します。併用療法の適応は以下の通りです。

単剤療法の失敗。

単剤療法は、高血圧患者の約 50% で有効です (より良い結果を得ることができますが、副作用のリスクが高くなります)。

患者の残りの部分の治療のために、2つ以上の降圧剤の組み合わせを使用する必要があります。

標的臓器、主に心臓と脳をさらに保護する必要性。

合理的な薬物の組み合わせを以下に示します。

利尿剤＋βブロッカー。この組み合わせは、利尿剤と ACE 阻害剤の組み合わせとほぼ同じ相加効果があります。ただし、利尿薬とβ遮断薬の両方がグルコースと脂質の代謝に影響を与えるため、この組み合わせは最も成功しているわけではありません.

利尿薬 + ACE 阻害剤 - 最も効果的な組み合わせ (たとえば、カプトプリル + ヒドロクロロチアジドなどの固定された組み合わせ)。

利尿薬 + アンギオテンシン II 受容体遮断薬。

利尿薬 + 遅いカルシウムチャネル遮断薬 (組み合わせ、その便宜については議論の余地があります)。

ACE阻害薬＋遅速カルシウムチャネル遮断薬。

. β-アドレナリン遮断薬 + 遅速カルシウムチャネル遮断薬 (ジヒドロピリジン)。

. βブロッカー＋αブロッカー。

アンジオテンシン II 受容体遮断薬 + 遅速カルシウムチャネル遮断薬。

ベラパミル (またはジルチアゼム) + アムロジピン (またはフェロジピン) (組み合わせ、その適切性については議論の余地があります)。

利尿薬と別のクラスの薬の最も一般的に使用される組み合わせ。一部の国では、利尿薬との併用療法が高血圧治療の必須ステップと見なされています。

降圧剤の不合理な組み合わせ (表 4 ～ 9) は、副作用の増加と、効果がない場合の治療費の増加の両方につながる可能性があります。代表的な例どちらのグループの薬物も心筋の収縮性と房室伝導の両方を悪化させる (副作用の増加) ため、不合理な組み合わせは β 遮断薬と遅延カルシウムチャネル遮断薬の組み合わせです。

表 4-9。降圧薬の不合理な組み合わせ

薬物相互作用

NSAID は、ACE 阻害薬、アンギオテンシン II 受容体遮断薬、利尿薬、β 遮断薬の降圧効果を低下させます。

制酸薬は、ACE 阻害薬、アンギオテンシン II 受容体遮断薬の降圧効果を低下させます。

リファンピシン、バルビツレートは、β遮断薬やベラパミルなどの遅いカルシウムチャネルの遮断薬の降圧効果を低下させます。

シメチジンは、β遮断薬および遅速カルシウムチャネル遮断薬の降圧効果を高めます。

オピオイドと ACE 阻害剤またはアンギオテンシン II 受容体遮断薬の同時投与は、鎮痛の増加と呼吸中枢の抑制につながる可能性があります。

GC と利尿薬 (カリウム保持ではない) の同時投与は、低カリウム血症を引き起こす可能性があります。

ジゴキシン、カルバマゼピン、キニジン、テオフィリンは血中のベラパミル濃度を上昇させる可能性があり、後者の過剰摂取につながる可能性があります。

テオフィリン、クロルプロマジン、リドカインは血中のβ遮断薬の濃度を上昇させ、過剰摂取現象を引き起こす可能性があります。

表 4-10。降圧薬の選択に対する併存疾患の影響

病気と状態	利尿薬	β -アドレノブロッカー	ブロッカースローカルシウムチャネル	阻害剤エース	α -アドレノブロッカー	準備中央行動
大動脈弁狭窄症
閉塞性肺疾患
心不全
うつ
糖尿病

脂質異常症
血管疾患
妊娠
狭心症
腎動脈狭窄

ノート。 ! - 使用時の注意; 0 - 避ける必要があります。 + - 適用は可能です。 ++ が最適な薬剤です。

グループ薬物	示した	多分応用	禁忌	多分、禁忌
利尿薬	CHF、高齢者、収縮期高血圧	糖尿病		脂質異常症、性的に活発な男性
β遮断薬	狭心症、心筋梗塞後の状態、頻脈性不整脈	CHF、妊娠、糖尿病	気管支喘息および慢性肺疾患、AVブロックII- Ⅲ度	脂質異常症、身体的に活動的な患者、血管疾患
ACE阻害薬	CHF、左心室機能障害、心筋梗塞後の状態、糖尿病性腎症
遅いカルシウムチャネルの遮断薬	狭心症、老齢、収縮期高血圧	血管疾患	AV遮断（ベラパミル、ジルチアゼム）	CHF（ベラパミル、ジルチアゼム）
αブロッカー	良性前立腺肥大症	耐糖能の低下、脂質異常症		起立性動脈性低血圧
アンジオテンシン II 受容体遮断薬	ACE阻害薬服用中の咳		妊娠、両側腎動脈狭窄、高カリウム血症

特定のタイプの動脈性高血圧症の治療

耐火物 と悪性動脈 高血圧

高血圧の難治性の基準は、適切な用量の3つ以上の降圧薬を使用した合理的な治療の背景に対して、初期レベルの15％未満の収縮期血圧および10％未満の拡張期血圧の低下です。

患者の 60% 以上で血圧が適切にコントロールされていないのは、治療計画を順守していないためです (疑似抵抗性)。この現象のもう 1 つの最も一般的で簡単に解消できる原因は、食卓塩の過剰摂取です。

治療に対する真の難治性の原因は、しばしば不十分な利尿薬療法に関連する体液量の過負荷です。真の難治性高血圧は、実質腎疾患でより頻繁に観察され、高血圧ではあまり観察されません。腎血管性高血圧症および副腎皮質または副腎髄質の腫瘍を有する一部の患者における望ましい降圧効果の欠如は、治療に対する真の難治性と見なされるべきではありません。その完全な正規化。

「悪性高血圧」（原発性または二次性のあらゆる形態）という用語は、血圧が 220/130 mm Hg に上昇することを意味します。さらに、腎生検標本の顕微鏡検査によって検出される、網膜症III〜IV度、およびフィブリノイド動脈壊死との組み合わせ。腎生検は、その外傷と、腎臓、網膜、および脳の形態学的変化の間の完全な対応の欠如を考えると、必須の研究とは見なされません.

悪性高血圧症のすべての症例のうち、40% は褐色細胞腫、30% - 腎血管性高血圧症、12% - 原発性高アルドステロン症、10% - 実質腎疾患、2% - 高血圧症、6% - 他の形態の二次性高血圧症 (全身性強皮症、結節性多発動脈炎、腎腫瘍など）。

特に、悪性高血圧は、複合型の高血圧症およびコレステロール粒子による腎動脈の小枝の多発性塞栓症（そのような患者の50％）を伴う患者で検出されます。

悪性高血圧症の患者では、多くの場合、心筋肥大、不整脈、心室細動の素因、心筋梗塞や脳血管障害の既往、心不全、タンパク尿、腎不全が検出されます。ただし、これらの臨床症状は、悪性高血圧の診断において決定的なものとは見なされません。

難治性高血圧症と悪性高血圧症の患者の治療法は、ほとんど同じです。

十分な高用量の 3 ～ 5 種類の降圧薬を同時に処方するようにしてください。 1 -ブロッカー。

併用療法の背景に対して適切な降圧効果がない場合、静脈内ニトロプルシドナトリウム（3〜5回の注入）、プロスタグランジンE 2（2〜3回の注入）が使用されるか、体外治療が行われます：血漿交換、血液吸着、限外ろ過（ CHF の存在)、免疫吸着 (重度の高コレステロール血症の存在下)、血液濾過 (血液中のクレアチニンのレベルが 150-180 µmol/l に増加)。

難治性および悪性高血圧の患者の最初の段階での脳および心臓の合併症および腎不全の急速な進行を防ぐために、血圧を初期レベルの20〜25％下げるよう努める必要があります。その後、やはり注意して、より低い血圧レベル (できれば 140/90 mm Hg) を達成しようとする必要があります。重要な臓器を新しい血液供給の状態に適応させるには、血圧を徐々に下げる必要があります。

動脈 高血圧 で お年寄り

治療は、しばしば血圧を許容値まで下げる非薬理学的手段から始めるべきです。非常に重要塩分摂取量が制限され、食事中のカリウム塩とマグネシウム塩の含有量が増加します。薬物療法は、特定の年齢での高血圧の病因的特徴に基づいています。また、高齢者はさまざまな病気を合併している場合が多いことも忘れてはなりません。

より少ない用量（多くの場合、標準の半分）で治療を開始する必要があります。数週間かけて徐々に増量する必要があります。

簡単な治療計画（1日1回1錠）を使用する必要があります。

用量は血圧を一定に制御しながら選択され、起立性動脈性低血圧の可能性を特定するには、立位で血圧を測定することをお勧めします。起立性動脈性低血圧を引き起こす可能性のある薬剤（メチルドパ、プラゾシン）や中枢作用型の薬剤（クロニジン、メチルドパ、レセルピン）の使用には注意が必要です。利尿剤および/またはACE阻害剤で治療する場合、腎機能と血液の電解質組成を監視することが望ましいです。

腎実質 動脈 高血圧

一般的な治療の原則と薬剤の選択は、他のタイプの高血圧の場合と変わりません。ただし、腎臓の排泄機能が侵害されているため、薬物の排出と蓄積が遅くなる可能性があることを覚えておく必要があります。さらに、薬物自体が腎臓の排泄機能を悪化させる可能性があるため、GFRを決定することが必要になる場合があります。

利尿薬は、腎実質性高血圧症に使用できます。サイアザイド系利尿薬は、クレアチニン濃度が 176.6 µmol/l まで有効であると考えられています。より高い値では、ループ利尿薬の追加投与が推奨されます。カリウム保持性利尿薬は、高カリウム血症の悪化にある程度寄与するため、使用することはお勧めできません。慢性疾患腎臓。

. β遮断薬はGFRを低下させる可能性があります。さらに、水溶性のβ遮断薬（アテノロール、ナドロール）は、腎臓による排泄が遅くなるため体内に蓄積する可能性があり、過剰摂取につながる可能性があります。

ACE阻害薬は、腎実質性高血圧症の治療薬として最適です。これは、腎糸球体の輸出細動脈の収縮と糸球体内圧を低下させることにより、腎血行動態を改善し、タンパク尿の重症度を軽減するためです。

血管腎 動脈 高血圧

まず第一に、根治的治療の可能性を考慮する必要があります - 経皮経管腎血管形成術または根治術外科的治療. そのような治療が不可能な場合、または禁忌がある場合は、降圧薬を処方することができます。

ACE 阻害剤は、この病理学では血中のレニン濃度が高いという事実により、最も病因的に正当化されます。それにもかかわらず、それらを処方する際にはいくつかの注意が必要です。ACE阻害剤による輸出細動脈の拡張とレニン-アンギオテンシン系の遮断は、腎血流の自動調節障害とGFRの減少につながり、その後、腎排泄機能の障害を引き起こす可能性があります（簡単な方法腎機能のモニタリング - クレアチニンのモニタリング）。その結果、進行性の腎機能の低下と長期にわたる制御不能な動脈性低血圧が生じる可能性があります。この点で、治療は最小限の用量の短時間作用型 ACE 阻害剤から開始する必要があります。副作用がない場合は、カプトプリルの投与量を増やすか、長時間作用型の薬を処方することができます。ただし、両側腎動脈狭窄症では、ACE阻害薬を使用しない方がよい.

内分泌 動脈 高血圧

病変における高血圧の治療内分泌系違う。

褐色細胞腫および副腎腺腫または副腎癌による原発性高アルドステロン症では、まず外科的治療を考慮する必要があります。何らかの理由で褐色細胞腫の外科的治療が不可能な場合は、通常、α遮断薬（ドキサゾシン、プラゾシン）が使用されます。このグループの薬を使用すると、起立性動脈性低血圧を発症する可能性があることを覚えておく必要があります。これらの薬はβ 2 -アドレナリン受容体を遮断するため、血圧を上昇させる可能性があるため、β遮断薬（特に非選択的なもの）の任命は推奨されません。 β遮断薬の処方の適応は、褐色細胞腫の経過を複雑にする様々な不整脈です（選択的β 1 -遮断薬が優先されるべきです）。

副腎過形成によって引き起こされる原発性アルドステロン症では、スピロノラクトンは100〜400mg /日の用量でより頻繁に使用されます。降圧効果を高める必要がある場合は、ヒドロクロロチアジドまたはα遮断薬を追加できます。アムロジピンの有効性の証拠があります。

甲状腺機能低下症では、β遮断薬を除いて、すべてのグループの薬が処方されます。

動脈 高血圧 で乱用 アルコール

まず、禁酒（全面禁酒）が必要です。場合によっては、この措置（実装が必ずしも容易ではない）だけが血圧の正常化または低下につながる可能性があります。アルコールを完全にやめられない人は、摂取量を男性で週 21 回、女性で週 14 回までに制限することをお勧めします (1 回のアルコール摂取は純粋なアルコール 8 ～ 10 g、つまりビール 0.5 リットルに相当します)。または1ガラスの罪悪感）。アルコール摂取の停止を監視する方法の 1 つは、γ-グルタミルトランスペプチダーゼ (GGTP) の内容と赤血球の平均体積のダイナミクスの決定です。

この形態の高血圧症の治療に最適な薬剤は、クロニジン、ACE阻害剤、β-ブロッカー、およびジヒドロピリジン系の遅いカルシウムチャネルのブロッカーである可能性があります。薬物とアルコールを服用するときは、それらの相互作用（たとえば、クロニジンとアルコールの組み合わせ）と、摂取した物質（薬物とアルコールの両方）の離脱症候群に注意する必要があり、患者に警告する必要があります. 高血圧を伴うアルコール離脱症候群の発症に伴い、効果的な手段の1つは（禁忌がない場合）β遮断薬です。

合併症

高血圧の合併症：

心筋梗塞;

脳卒中;

心不全;

腎不全;

高血圧性脳症;

網膜症;

高血圧の危機;

大動脈瘤の解離。

予報

予後は、処方された治療の妥当性と、患者が医学的推奨事項を遵守しているかどうかによって異なります。

高血圧の危機

高血圧クリーゼ - 収縮期血圧および/または拡張期血圧の急激な上昇。脳循環、心臓循環または腎循環の悪化の徴候、ならびに重度の自律神経症状を伴います。高血圧クリーゼは、通常、降圧薬を突然中止した未治療の患者に発生しますが、高血圧または症候性高血圧の最初の症状である可能性があります。

臨床像と診断

高血圧危機の臨床像は、血圧の上昇、脳症、脳卒中、心筋梗塞、肺水腫の形での急性左心室不全、大動脈解離、急性腎不全（ARF）が発生する可能性があることによって明らかになります。高血圧の危機では、患者は重度の頭痛、重度のめまい、視力の低下および視野の喪失の形での視覚障害、胸骨後痛（心筋虚血、大動脈痛による）、動悸、息切れに悩まされることがあります。 .

患者を診察するとき、標的臓器への損傷の兆候を検出する必要があります。

眼底の変化（細動脈の狭小化、出血、滲出液、視神経乳頭の浮腫）。

左心室機能障害（頻脈、「ギャロップリズム」、肺水腫、首の静脈瘤）。

脳循環障害（神経学的徴候）。

臨床状態では、血圧の測定に加えて、次の研究を処方する必要があります。

胸部X線。

眼底検査。

血液と尿の一般的な分析。

処理

臨床的な観点から、1 時間以内に高血圧を下げる必要がある緊急の状態と、数時間以内に血圧を下げることができる状態を区別することが推奨されます (表 4-12)。

表 4-12。高血圧クリーゼの種類

状態, でどれの必要減らす地獄のフロー 1 時間	状態, でどれの地獄できる減らすのフローいくつかの時間 (12-24 h)
大動脈解離（解離大動脈瘤）	収縮期血圧240mmHg。および/または拡張期血圧130 mm Hg。合併症のないより多くの
急性心不全	合併症のない悪性高血圧
心筋梗塞	術前・術後のAH
不安定狭心症	重度の降圧薬離脱症候群
ひどい鼻血	重度の火傷
脳症	強皮症における腎クリーゼ（第47章「全身性強皮症」を参照）
出血性脳卒中
くも膜下出血
頭蓋骨損傷
子癇
褐色細胞腫におけるカテコールアミン上昇
血管縫合部からの術後出血

さまざまな状態で血圧を下げるいくつかの機能があります。したがって、脳循環に違反して、平均血圧を初期レベルの20〜25％以下に下げるか、拡張期血圧を105〜110 mm Hgより低くしてはなりません。この血圧レベルは、上昇後数日間維持することをお勧めします。高齢者では、経口摂取した場合でも少量の降圧薬でも血圧が大幅に低下し、動脈性低血圧につながる可能性があることを覚えておく必要があります。

高血圧クリーゼを有する患者を管理するためのアルゴリズムを図 1 に示します。 4-4. 1 時間以内に血圧を下げる必要がある状態の治療に関する推奨事項を表に示します。 4-13.

米。 4-4. 高血圧クリーゼの治療のためのアルゴリズム。

で使用される薬緊急事態表に示します。 4-14。

急状態
高血圧性脳症	ニトロプルシドナトリウム	β遮断薬*、クロニジン、メチルドーパ、レセルピン
くも膜下出血	ニモジピン、ニトロプルシドナトリウム
虚血性脳卒中	ニトロプルシドナトリウム	β遮断薬*、クロニジン、メチルドーパ、レセルピン、ヒドララジン
心筋梗塞		ヒドララジン
急性左室不全	ニトロプルシドナトリウム、ニトログリセリン	β遮断薬、ヒドララジン
大動脈解離	β遮断薬、ニトロプルシドナトリウム	ヒドララジン
	ニトロプルシドナトリウム	β遮断薬
子癇	硫酸マグネシウム、ヒドララジン、遅速カルシウムチャネル遮断薬	ACE阻害薬、利尿薬、ニトロプルシドナトリウム
高アドレナリン状態（褐色細胞腫、クロニジン離脱、コカイン、アンフェタミンの使用）	フェントラミン、ニトロプルシドナトリウム、クロニジン（クロニジン離脱用）	β遮断薬
術後期の高血圧クリーゼ	ニトログリセリン、ニトロプルシドナトリウム

ノート。 * - 任命の都合については議論の余地があります。

表 4-14。高血圧の危機を緩和するために使用される薬

	用量	始める行動	間隔行動
ニトロプルシドナトリウム	0.25-8 mcg (kg 分) 点滴	すぐに
ニトログリセリン	5～100μg/分点滴
エナラプリラト
	250-500 mcg (kg 分) 1分間、その後 50-100 mcg (kg 分)
ベンダゾール	30～40 mg IV ボーラス		1時間以上
クロニジン	0.075～0.150mgをゆっくり静注
カプトプリル	経口で6.25～50mg
フロセミド	20～120 mg IV ボーラス

人体は複雑な時計仕掛けのようなものです。「細部」が失敗すると、病気が発生し、他の臓器やシステムの働きに影響を与えます。高血圧症は人口の間で非常に一般的です。高血圧症は、140/90 mm Hg を超える血圧の安定した上昇として理解されるべきです。医師への2回連続の訪問で、患者が血圧を下げたり上げたりする薬を服用していないことを条件とします。血圧の上昇を特徴とする状態は、心血管系、脳血管、目、腎臓からの合併症の発症にとって危険です。

なぜこの病気が起こるのですか？高血圧はどのように形成されますか？この記事では、高血圧の発症の起源とメカニズムに関する多くの質問への回答を提供します.

1 高血圧の病因

遺伝、ストレスの多い状況、塩分の過剰摂取、食物や水からのマグネシウムとカルシウムの摂取不足、喫煙、アルコール、肥満、身体活動の低下 - これらすべての要因は、高血圧と高血圧 (AH) または動脈性高血圧の発症に寄与します (ああ）。社会経済的地位が低い人ほど、高血圧を発症するリスクが高いことに注意してください。

低所得者だからなあまり注意を払わない与えるバランスの取れた食事、物的資源の不足による適切な野外活動、および喫煙と飲酒の増加。別の形態の高血圧を強調する価値があります-「白衣」高血圧は、自宅で、慣れ親しんだ環境で、興奮と精神的ストレスのために医師を訪れたときにのみ人々に発生します。そのような人の血圧は正常範囲。

高血圧の原因を明確に確立できない場合、遺伝との関連があり、男性に多く、年齢とともに発生頻度が高くなります。原発性（本態性）高血圧について話しています。彼女はすべての高血圧の約 80% を与えられます。二次起源の動脈性高血圧症の病因 (二次型の発生頻度は、確認された血圧上昇の全症例の約 20% です) は、それを引き起こした疾患に直接関係しています。

二次性（本態性）高血圧には次の種類があります。

腎性高血圧症。このような高血圧の原因は、腎臓および腎血管の疾患です。先天性の発達異常、腎臓の血管の感染症、異常および障害、腎臓組織の疾患（糸球体腎炎、腎盂腎炎、アミロイドーシス）。
内分泌高血圧。血圧上昇の理由は、内分泌器官の侵害にあります。副腎の病理、過剰な甲状腺機能、先端巨大症、閉経期のホルモンの不均衡。
血行力学的高血圧。敗北時大型船大動脈縮窄症、虚血、循環うっ血、弁不全、不整脈およびその他の障害。
神経性高血圧。神経系の病理学的活動および脳疾患によって引き起こされる高血圧：脳腫瘍、炎症（髄膜炎、脳炎）、外傷、血管障害。

症候性高血圧の主な原因に加えて、病的高血圧の特別な原因もあります。

塩分または食物性高血圧：食物と一緒に塩分を過剰に摂取した結果、またはチラミンを含む食物（チーズ、赤ワイン）への過度の情熱の結果として発症します。
薬物性二次性高血圧 - 高血圧を引き起こす可能性のある特定の薬を服用すると発症します。

2 高血圧の病因

多くのシステムと要因が人体の血圧を調節しています。最も重要なものは次のとおりです。

神経系の高次中枢（視床下部）、
レニン-アンギオテンシンII-アルドステロン系、
交感神経副腎系、
血管内皮によって産生される因子。

誘発因子の影響下で、交感神経副腎系の活性化が起こり、人体にアドレナリンとノルエピネフリンが放出されます。これらの物質には血管収縮作用があり、血管収縮により血圧が上昇します。

RAAS システムのより複雑なメカニズムは、レニン-アンギオテンシン-アルドステロンシステムです。 RAASの簡略化されたスキームは次のように表すことができます：レニンは腎臓血管の特殊な細胞で産生され、血液に入り、物質の形成に寄与します-アンギオテンシノーゲンII、次にアンギオテンシノーゲンIIはその事実に寄与します副腎がホルモンのアルドステロンを生成し始めます。

アルドステロンはナトリウムを保持し、水の吸引と保持に寄与し、細胞内液の量を増加させます.過剰なアルドステロンは血圧を上昇させます. アルドステロンの産生を刺激することに加えて、アンギオテンシノーゲン II には次の効果があります。動脈を収縮させる能力があり、交感神経系を活性化し、ナトリウム吸収を高め、喉の渇きを感じさせます。これらすべての要因が一緒になって高血圧につながります。

血管内皮因子がどのように機能するかを理解するには、血管、特に動脈の解剖学を理解する必要があります。動脈の構造は非常に複雑です。動脈は、内膜 (内皮で表されます)、中膜 (筋線維を含む)、外膜 (結合組織の要素を含む) の 3 つの膜で構成されています。高血圧の発生メカニズムで最も興味深いのは、内皮または内皮です。

内皮は、血管収縮因子と血管拡張因子の両方を生成するため、血管緊張の調節因子です。これらの要因のバランスにより、正常な血管緊張が保証されます。一酸化窒素、内皮因子、プロスタサイクリン、ナトリウム利尿ペプチド-C、ブラジキニンは内殻血管拡張を促進する動脈。

内皮によって生成される以下の因子が血管収縮に関与しています: エンドセリン、アンギオテンシノーゲン II、トロンボキサン、エンドペロキシン、スーパーオキシドイオン。病理学的活動が発生し、血流への血管収縮物質の放出が増加すると、血管緊張と血圧が上昇します。

高血圧の発症メカニズムは非常に複雑です。高血圧の病因は、病因と密接に関連していることに注意する必要があります。病気の原因となる要因。高血圧は、遺伝的要因、環境要因の相互作用、および交感神経副腎系の活性化、RAAS、内皮機能障害などの主な病因メカニズムの包含により発症します。

3 高血圧における血管と臓器の病理解剖

高血圧になると、人体のすべての血管が損傷を受け、これらの血管が血液を供給する臓器の働きと機能が損なわれます。心臓、腎臓の血管、脳の血管、目の網膜、体の末梢動脈は高血圧に苦しんでいます。医学では動脈性高血圧症の心臓を「高血圧症」と呼びます。「高張」心臓の病理学的変化は、左心室の筋肉組織の増加、つまり肥大によって特徴付けられます。

心筋細胞のサイズが増加します - 心筋細胞、線維症、虚血が発生し、心筋の構造と機能が乱され、最終的に心不全の発症につながります。腎臓の損傷または「高血圧性腎症」は徐々に進行します。最初に、けいれん、壁の肥厚、毛細血管のしわの形で血管の変化が起こり、次に腎臓組織の硬化、尿細管の萎縮、腎臓のサイズの減少、および腎不全が発生します。発展します。

網膜の血管は、動脈の狭窄、静脈の蛇行および拡張、血管壁の肥厚、および網膜出血の形態の変化を受けます。これらの変化はすべて視力の低下につながり、視力を失う恐れのある網膜剥離が発生する可能性があります。脳血管は最も敏感です高圧動脈のけいれんは脳組織の酸素「飢餓」につながるため、血管緊張の違反は脳内の血液循環の違反につながります。

これは体に悪影響を及ぼし、脳梗塞、脳卒中を発症する可能性があり、患者の障害や死亡につながります. 血管に発生する病理学的解剖学を理解すると、高血圧がすべてのシステムと臓器を「襲う」ことが明らかになります人体. そして、ひどいのはその数が多いことではなく、その結果です。

4 高血圧の予防

高血圧の病因と病因について考えれば、高血圧の発症を防ぐために、本人自身がその発症の特定の要因に影響を与える可能性があることが明らかになります。遺伝学と戦うことが不可能な場合は、環境要因を制御することができます.

予防のためにこの病気喫煙、飲酒、食事への塩分の添加をやめ、理想的には塩分を完全に断ち、食事を監視し、過食と肥満を防ぎ、アクティブなライフスタイルを導き、就寝前に散歩する必要があります。おそらく、これらの簡単なルールを守ることがあなたの健康の鍵となり、血圧は常に 120/80 になります。

多くの形態の症候性高血圧の発生と維持において、体液系 レニン-アンギオテンシン-アルドステロン。 酵素レニンは、腎臓の傍糸球体装置の顆粒細胞によって産生されます。血漿のα-2-グロブリン画分と相互作用する場合 - アンジオテンシノーゲン – 形成された アンギオテンシン-1 (音色への影響はありません) 血管壁）。でもその影響で 変換チン酵素 彼はに変わります アンギオテンシン-2、 パワフル 昇圧効果。 アンギオテンシン-2 とアルドステロンの含有量の間には直接的な関係があります。アルドステロンは、腎臓でのナトリウムの再吸収と、細動脈の筋肉要素でのその保持を増加させます。これには、血管壁受容体の膨張と、昇圧剤の影響 (ノルエピネフリンなど) に対する感受性の増加が伴います。血液中のアルドステロンの含有量と標準のレニンの活性との間には逆の関係があります。生理学的条件下では、傍糸球体装置の細胞における腎血流の減少により、豊富な肉芽形成とレニン合成の増加が引き起こされます。これらの細胞は役割を果たします 体積受容器 糸球体に流れる血液量の変化に反応して、A / Dのレベルの調節に参加します。結果として生じるアンジオテンシンは、血圧を上昇させ、腎灌流を改善し、レニン合成の強度を低下させます。しかし、レニンの産生とA / Dの間の反比例の関係は、主に腎性高血圧症、特に腎血管性高血圧症の多くの病的状態で破られています。

1. 腎臓 動脈性高血圧症には次のようなものがあります。

a) 妊婦の腎症; 炎症性（びまん性糸球体腎炎、膠原病）およびジストロフィー（アミロイドーシス、糖尿病性糸球体硬化症）の両方の腎臓の自己免疫性アレルギー疾患を伴う;

b）腎臓の感染性間質性疾患を伴う - 慢性腎盂腎炎を伴う;

c）腎血管または血管 - 腎臓への血液供給障害の場合、および動脈の先天性狭窄、またはそれらの形成不全、動脈瘤、動脈の後天性病変、アテローム性動脈硬化症、血栓症、瘢痕による圧迫、血腫、新生物;

d）腎臓および尿路の泌尿器科疾患（先天性：腎形成不全、多嚢胞症、または後天性：腎結石症、腫瘍、尿路狭窄、血腫の形成を伴う腎損傷を伴う。

2. レノプリヴナヤ 動脈性高血圧症は、両方の腎臓を摘出した後に発症します。通常は腎臓で作られる 降圧因子 - キニンとプロスタグランジン そしてそれらが不足するとA / Dが増加します。この高血圧症で特に重要なのは、組織および組織液中の Na + および K + の含有量の不均衡です。

3. 内分泌障害 動脈性高血圧が観察されます：

a）下垂体のホルモン性腫瘍 - 先端巨大症、Itsenko-Cushing病;

b) 副腎皮質の腫瘍;

c) びまん性中毒性甲状腺腫;

d) 更年期障害を伴う。

4. 神経原性 症候性動脈性高血圧症:

a) 中心的な – 脳の損傷（脳炎、腫瘍、出血、虚血、外傷、血管結紮、脳組織の圧迫）に関連し、複雑な分化反射が発達し、ステレオタイプが再編成され、概日リズムが歪むと、より高い神経活動の過緊張を伴います。

b) 周辺 – 灰白髄炎、多発神経炎、反射性（脱抑制性高血圧）における末梢神経系の病変に関連しています。

5. 血行動態 動脈性高血圧症が発症します：

a）大動脈および大血管の壁の弾性が低下すると、血管を通過する脈波による血管壁の適切な伸張がなくなります。

b) 大動脈弁不全症における高血圧は、拡張期中の大動脈からの血液の逆流による左心室の拡張末期血液量の増加によるものです。

c）大動脈狭窄症の高血圧は、一方では大動脈の狭窄領域での血流に対する抵抗の急激な増加と関連し、他方では腎臓への血液供給の障害と関連しています。

d）頸動脈、椎骨または脳底動脈の狭窄は、脳虚血 - 脳虚血性動脈性高血圧症につながります。

e) 純粋な拡張期動脈性高血圧症は、心筋炎における左心室の推進機能の低下による動脈血流に対する末梢抵抗の増加、または過度の緊張または心臓への静脈還流の障害による左心室の機能不全によって発症します。

6. 停滞した – 心不全を合併したさまざまな心臓の欠陥を伴う。

高張性疾患– 必須、一次 – 主な症状は次のとおりです。

1） - 血管緊張の頻繁な脳障害を伴う高血圧;

2) - 症状の進行段階;

3） - 機能状態への顕著な依存神経メカニズム A/D の規制;

4） - 臓器またはシステムの原発性器官病変との目に見える因果関係の欠如。

これにより、高血圧と二次性（症候性）が区別されます。動脈性高血圧）、血圧を調節する内臓またはシステムの敗北に基づいています。高血圧の主要な引き金となる要因は、血管運動中枢の脱抑制とその中の病理学的支配の出現による動脈痙攣です。

高血圧の主な原因は、急性または長期の感情的な過度の緊張であると考えられており、主要な皮質プロセスの弱さを背景に、神経症の発症および血圧調節の神経メカニズムの破壊につながります。塩分の過剰摂取は重要です。

遺伝的欠陥の役割を説明する別の理論があります細胞膜、電解質に対する膜の透過性を変化させ、その結果、細胞内のNa +およびK +の濃度が増加し、遊離Ca ++の濃度が増加し、細胞の収縮性が増加して放出されます交感神経副腎作用のエージェント。この説によると、これが高血圧の原因であり、情緒的ストレスが病状の検出条件として作用します。

すでに入っている初期病因における高血圧には、体液性昇圧系および減圧系の変化が含まれます。それらの活性化は本質的に代償的であり、脳神経細胞の栄養の過度の緊張と破壊への反応として起こります. すぐに形成された 多動症 血液循環のタイプは心拍出量の増加であり、総末梢血管抵抗はほとんど変化しません。しかし、腎臓の血管抵抗が早期に上昇することが非常に多く、虚血が発生し、レニン - アンギオテンシン系の活動が増加します。

この間、大動脈の拡張性と弾力性は保たれていますが、 圧受容器の再構成 頸動脈洞帯と大動脈弓。これは、A / Dの増加に伴う大動脈神経の正常な活動の維持で表されます（通常、抑制効果が観察されます）。圧受容器のこの「再構成」は、血液供給を調節するタスクを提供し、そのパラメーターを新しい状態に最適なレベルにシフトします。しかし、その後、大動脈と頸動脈の壁が肥厚し、高血圧の後期段階でそれらの弾力性が低下すると、圧受容器の感度が低下し、抑制反応が低下します。

動脈、特に細動脈の緊張、および心筋機能に対する中枢神経系の影響は、視床下部の血管運動中枢を含む交感神経副腎系を介して媒介されます。交感神経、副腎、a - および (3 - 心臓および血管のアドレナリン受容体。最終的には心臓および血管の構築の亢進につながります。初期段階では、心拍出量の増加により、腎血流が増加し、これにより、排尿とNa +の排泄が増加します. ナトリウムの喪失は、ADHの分泌を刺激します. ナトリウムは細動脈の組織と壁に保持され、昇圧効果に対する感受性を高めます.

したがって、それらは形成されます 悪循環:

1) カテコールアミンの分泌の増加 + 腎因子 + レニン-アンギオ - テンシン機構 + VMC の脱抑制 + カテコールアミンの放出の増加;

2) レニンアンギオテンシンとアルドステロンのメカニズムは相互に増強します。

3) 抑制メカニズムの弱体化は、VMC の脱抑制、血圧の上昇、および抑制圧受容器の興奮性の低下に寄与します。

多くの場合、病因には新しい関連が含まれています。特に、脳血管の血管収縮および血管障害に関連する虚血の影響下での視床下部構造の昇圧活性の増加です。かなりの割合の患者が大動脈のアテローム性動脈硬化症を発症し、その弾力性が失われ、収縮期圧がさらに上昇し、圧受容器ゾーンが破壊されます。脳および腎動脈の動脈のアテローム性動脈硬化症は、脳および腎臓の絶え間ない虚血による血圧上昇を安定させるための前提条件を作り出します。

システムの病態生理学

循環（低血圧）

1. 低血圧の分類。

2.原発性動脈性低血圧。

3.崩壊する。

動脈性低血圧– 血圧を 100/60 mm Hg 未満に下げる。美術。 (30 歳以上の場合 - 105/65 mm Hg 未満。Art.) または平均動的 A/D が 75 mm Hg 未満に低下した場合。美術。

低血圧

病的

一番目の、二番目の

(低血圧症)

急性: 慢性:

ショック、TVS、消化性潰瘍、

栄養失調の崩壊

主要な(本質的な) 動脈性低血圧は、低血圧性疾患 - 低血圧型の神経循環性ジストニアと見なされます。原発性動脈性低血圧の病因では、高次の障害栄養中心血管運動調節、心拍出量の不十分な増加を伴う総末梢抵抗の持続的な減少につながります。

急性動脈性低血圧ほとんどの場合、急性心血管または血管不全の結果である ショックを受けた 異なる起源または 崩壊、 内出血と失血、循環血液量の突然の再分配、重度の中毒と感染症を伴います。

崩壊– 急速に発展 血管不全 血管緊張の低下とBCCの急激な減少を伴います。同時に、心臓への静脈血流が減少し、1 回拍出量 (SV) が減少し、動脈圧と静脈圧が低下し、組織の灌流と代謝が妨げられ、脳の低酸素症が発生し、重要な身体機能が阻害されます。虚脱は、重度の病理学的状態の合併症として発症し、急性疾患内臓 - 腹膜炎を伴う急性膵炎、急性髄膜脳炎、腸チフスおよび発疹チフス、急性赤痢、微生物の内毒素および外毒素による中毒による感染性虚脱、主に中枢神経系または毛細血管前および後受容体に影響を与える。

低酸素崩壊は、酸素分圧が低下した条件下で、特に気圧が低下した状態で発生する可能性があります。虚脱の発生は、低炭酸ガス血症（血管拡張、血液沈着、およびBCCの減少につながる過換気による）によって促進されます。

起立性虚脱は、水平位置から垂直位置への急速な移行で発生し、静脈床の総容積の増加と心臓への静脈還流の減少に伴う血液の再分配によるものです。これは、腹水の急速な排出を伴う、または脊椎または硬膜外麻酔の結果としての、術後期間における静脈緊張の不足に基づいています。

出血性虚脱は、BCC の急速な減少による急性大量失血で発症します。火傷による大量の血漿喪失、重度の下痢による水分と電解質の障害、制御不能な嘔吐、利尿剤の不適切な使用によって、同じ状態が発生する可能性があります。

虚脱は、SVの急激かつ急速な減少を伴う急性心疾患で発症する可能性があります（心筋梗塞、心嚢、急性心筋炎、肺塞栓症を伴う）。これらの状態での急性 CVD は、しばしば「低産出症候群」と呼ばれます。

消化の病態生理

1. 消化器系の概念。

2. 消化器疾患の原因。

3. 消化管障害の一般的なパターン。

4.反芻動物の前胃での消化障害。

5.消化器系を研究する方法。

6.胃の障害の種類、病因および病因。

7. 腸の消化障害の病因と病因。

消化– 動物における食物同化の初期段階で、元の食物構造が種特異性、吸収、および中間代謝への関与を欠いた成分に変換されることからなる。

機能系消化は次のように表されます。

1) 求心性リンク規制。これらは、口腔、舌、食道、胃、腸、および主な消化腺、肝臓、膵臓の味蕾です。

2) 中枢神経系 - フードセンター、 その運動成分は食物の検索、摂取、促進を行い、分泌成分 - ジュースの分泌を行います。

3) エフェクターまたは執行装置：口腔、食道、胃、腸、および主要な消化腺 - 肝臓と膵臓。

さまざまな部門の病理学:

I. 空腹感の変化: 過食症 - 絶え間ない空腹、過食症 - 糖尿病または甲状腺中毒症の動物で大量の食事を伴う、食欲不振 - 食欲不振、食欲不振または食欲不振 - 食欲の完全な欠如腹外側核。

Ⅱ．消化器系のエフェクターセクションの違反 - 食物の同化が不十分であると、飢餓の現象が起こります。

理由消化器疾患: a) 栄養障害、b) 感染症、c) 中毒、d) さまざまな部門の腫瘍、e) 術後の状態、f) 先天性奇形 (口蓋裂)、g) 損傷。

違反の一般的なパターン胃腸管の機能:

1. すべての機能は密接に相互に関連しており、単独で侵害されることはめったにありません; 分泌機能 > 運動 > 内分泌機能の侵害。

2. 消化管のすべての部門は、神経液性および全身性調節の統一によって非常に密接に相互接続されています。

3.その後の消化状態は、前の部門の仕事の質によって異なります。

消化いろいろな種類ペットにはそれぞれ特徴がありますが、一般的なパターン草食動物、肉食動物、雑食動物の食物の消化は同じです。植物ファージと動物ファージにおける食物消化の特異性は、消化器官の病理学にその痕跡を残します。多胃の草食動物 (ウシ、ヒツジ、ヤギ) では、消化不良はほとんどの場合、前胃の病理に関連しています。反芻動物の前胃における消化プロセスの際立った特徴は、共生微生物叢と微生物相の存在です。

多胃動物では、栄養基質の分解は、約 150 種の細菌と最大 60 種類の原生動物によって行われます。微生物叢は、繊維、乳酸およびコハク酸の発酵、デンプンの消化、タンパク質の分解、タンパク質を含まない窒素生成物、および脂質を確実にします. 並行して、飼料塊の基質により、細菌の合成が起こります。細菌は、非タンパク質窒素をタンパク質窒素に変換することによってタンパク質を合成します。最も簡単なのは、砂糖と植物デンプンをグリコーゲンに変換し、植物ブロックを動物ブロックに変換して、より完全なものにします. 十分に発達した第一胃微生物叢により、そのタンパク質は総第一胃タンパク質の約 20% を占めます。

前胃から第四胃、そして腸への食物塊の移動により、体は細菌と繊毛虫の完全なタンパク質を使用することができます. 第一胃での消化は、主に微生物フローラとミクロファウナの状態に起因し、それらの存在条件がそれらのニーズに不十分である場合に変化する可能性があります. 各種違反摂食、不適切でバランスの取れていない食事、前胃の運動機能の障害は、細菌や繊毛虫の生息地を変化させ、それらの活動を抑制します。抗生物質、スルホンアミドなどの不当な使用薬第一胃での消化にも悪影響を及ぼします。

第一胃の住人は生命の過程で繊維を利用し、グルコースとピルビン酸を介して繊維を低分子量の脂肪酸、メタン、二酸化炭素に変換します。動物の完全な給餌、十分な量の粗飼料は、揮発性脂肪酸の組成において約70％の酢酸、18％のプロピオン酸、8％の酪酸、4％の他の酸（イソ酪酸、吉草酸）の形成を伴います。酢酸塩は、脂質と乳脂肪を合成して脂肪貯蔵体にするために体内で使用される製品です。飼料の組成は、ルーメン内の揮発性酸の総量とその比率に影響を与えます。配合飼料が多いと、低分子量脂肪酸の割合が大きく変化します。酢酸含有量の減少は牛乳の脂肪含有量に悪影響を及ぼし、ルーメン内容物中の酪酸レベルの増加はその一般的な酸性度に影響を与えます. ビート、キャベツ、カブ、ジャガイモ、トウモロコシなど、糖分が豊富な飼料を使用すると、ルーメン内の乳酸が過剰になります。でんぷんを過剰に摂取するとデンプン分解菌や乳酸菌の活性が高まりますが、pH6.5が最適であるのに対し、pH5.5～6.0に酸性環境が高まるため、セルロース分解菌の状態に悪影響を及ぼします。酸性度が高いと、前胃から第四胃、第四胃から腸への飼料塊の移動が阻害され、消化に悪影響を及ぼします。

胃と十二指腸 12 の間の正常な関係の深い違反は、消化性潰瘍につながる可能性があります。したがって、p. 迷走神経の緊張が高まると、分泌過多が発生します-胃だけでなく十二指腸への胃液の分泌も増加します。これは、樹液分泌の代償されていない段階の出現につながります。進行中 酸性化 または内容物の酸化 12- 十二指腸潰瘍. そして、秘密や重炭酸塩が不足している場合、十二指腸粘膜が消化され、潰瘍が形成されます。これは、特に十二指腸球の最初の部分では、十二指腸粘膜に保護メカニズムがないためです。

次に、十二指腸に潰瘍が存在すると、幽門胃粘膜の自己消化と胃潰瘍の形成に寄与する可能性があります。これは、十二指腸潰瘍では、幽門がしっかりと閉じないという事実によるものです-その刺激のために幽門に隙間があります。その結果（通常、十二指腸12のジュースがその球根だけに投げ込まれ、胃に入らない場合）、幽門が裂けると、十二指腸12のジュースが胃に入り、その幽門セクションに入ります。

十二指腸液には、リゾールシチンなどの非常に有毒な物質が含まれています。洗剤アクション - 胃粘膜の消化 - 潰瘍。したがって、病変の性質と場所を知ることは非常に重要です - どこが原因でどこが結果なのか.

機能研究方法消化器系: 分泌機能:

1. 動物を殺し、胃の内容物を調べた。

2. スープの入ったスポンジを飲み込み、ひもで引っ張り、絞って調べました。

3.瘻孔法。

4. I.P. パブロフは、食道切除中に想像上の摂食方法を使用しました。犬は同じ肉を何時間も食べ、胃から1.5～2リットルの肉汁が目立ちました。

5. 小さなパブロフの孤立した心室。

6. Tiri による腸のフィステル。

7. Tiri-Vella による瘻孔 (腸の両端が除去されます)。

8. 胆嚢および胆管のフィステル。

9. 膵管瘻。

10. ラシュレー嚢による唾液の分泌。

11. ダイナミクスにおける単一の太いプローブと細いプローブによるプロービング。

12. エンドラジオサウンディング - ラジオカプセルによる pH テレメトリー。

形態学的研究の種類 - 吸引性胃生検 -程度によって病変を識別することができます: 肥大性、低栄養性、萎縮性胃炎、腫瘍、がん。

運動機能（蠕動、排泄および反蠕動）。研究手法：

1) ゴム風船を使用したメカノグラフィー;

2) 胃電図検査。

種類、病因および病因消化管の機能不全。違反 分泌物 特徴：

1) 過酸症 - 酸性度の増加;

2) 低酸症 - 酸性度の低下;

3) anaciditas - HC1 の減少と完全な欠如。 モーター 特徴：

1.高血圧 - 胃が短くなります。ペリストールは、その調子、つまり食物塊を覆う能力に依存します。 R-gramには気泡がほとんどありません。

2.緊張の低下（ハイポ - およびアトニー - ペリストールの減少）。

3. 蠕動運動を強めたり弱めたりすることができます。

4.反蠕動 - 幽門から噴門まで。

5. 避難 (酸反射によって調節される) は HC1 に依存し、遅延または加速する可能性があります。

吸引– 限られた能力（毒物、薬物、アルコール） - 粘膜への形態学的損傷 - 胃炎、癌、火傷で減少します。 排泄物 機能 - 血液から内腔への除去:

1）毒物（胃洗浄を繰り返すと、モルヒネが除去されます）;

2) 感染因子;

3) 尿素と尿酸(通常 1 - 2 mg%)。ウレミかも
尿素の匂いを伴うチェスキー胃炎;

4) 糖尿病性昏睡におけるアセトン体。

病理学では、機能が強化されたり（尿毒症や中毒で）、弱められたり、終結したりします。 バリア：

1) 有害物質の排出;

2) 無傷の上皮は、ブルセラ菌、ペスト菌を侵入させません。

3）殺菌活性：唾液中 - リゾチーム、胃液 - HC1。

十二指腸に入った食物は、その粘膜でのセクレチンホルモンの産生を刺激します。セクレチンは血液に入り込み、胃液の産生を阻害します。これは自己調節です。ガストリンが刺激し、セクレチンが抑制します。さらに、セクレチンはアルカリ原子価の生成を刺激し、胃から十二指腸への酸分を中和し、その中の環境をアルカリ化します. パンクレアジミン（コレシストキニン）も十二指腸粘膜で産生されます。このホルモンは、アミラーゼ、リパーゼなどの膵液の産生を促進します。胆嚢胆汁の分泌を高めます。これらのホルモン（セクレチンとパンクレアジミン）が不足すると、十二指腸潰瘍が発生します。これは、p. 迷走神経の緊張の増加、および胃の過分泌と胃酸過多により、胃液の分泌が胃だけでなく十二指腸にも増加し、代償されていない段階のジュース分泌が発生するという事実によるものです。、十二指腸の内容物の酸性化が発生します。また、その粘膜（胃粘膜とは異なり）には保護メカニズムがないため、特に最初のセクションまたはバルブでは、消化と潰瘍が発生します。

リザーバー機能- 食事の提供 - 違反:

1) 壁の萎縮を伴う;

2）胃と小腸の間に吻合が適用される場合 - 胃腸吻合および吻合部位でのけいれんの結果としての胃からの食物の排出の困難;

3) 緊張と蠕動の反射抑制 - アトニー、原因：胃腸管の手術、腹部打撲、過食と過度のストレッチ、急性感染症。

これらは 高血圧すべての動脈性高血圧症の最大 1% (専門の診療所によると - 最大 12%) を占め、多くのホルモンの高血圧効果の結果として発症します。

副腎内分泌障害における動脈性高血圧症. 全ケースの少なくとも半分内分泌高血圧副腎動脈性高血圧症で倒れます。

— 副腎全身血圧の調節に関与する主要な内分泌器官です。すべての副腎ホルモンは通常、多かれ少なかれ血圧の調節に関連しており、病理学では、それらは血圧上昇の形成と強化に関与しています。

+ 副腎動脈性高血圧症カテコールアミンとコルチコステロイドに細分され、後者はミネラルコルチコイドとグルココルチコイドに分けられます。

— ミネラルコルチコイド動脈性高血圧症. 動脈性高血圧症の病因では、ミネラルコルチコイドアルドステロンの過剰な合成 (一次および二次アルドステロン症) が最も重要です。コルチゾール、11-デオキシコルチゾール、11-デオキシコルチコステロン、コルチコステロンは、ミネラルコルチコイド活性はわずかですが、グルココルチコイドと見なされます（動脈性高血圧症の発症への全体的な寄与は小さい）.

— 原発性高アルドステロン症. 原発性高アルドステロン症における動脈性高血圧症は、動脈性高血圧症の全症例の最大 0.4% です。原発性アルドステロン症にはいくつかの病因形態があります: Conn 症候群 (アルドステロン産生腺腫)、副腎皮質癌、原発性副腎過形成、特発性両側副腎過形成。原発性高アルドステロン症の主な症状は、動脈性高血圧症と低カリウム血症 (Na2+ の腎再吸収の増加による) です。

— 二次アルドステロン症. それは、他の臓器で発生する病理学的プロセスの結果として発症し、生理学的システム（例えば、心臓、腎臓、肝不全）。これらの病状では、両方の副腎皮質の糸球体帯でアルドステロンの過剰産生が観察されます。

— 高アルドステロン症任意の起源の血圧の上昇を伴います。高アルドステロン症における動脈性高血圧症の病因を図に示します。

内分泌動脈性高血圧症の病因における一般的なリンク。

+ グルココルチコイド動脈性高血圧症. それらは、グルココルチコイド、主にコルチゾール（17-ヒドロコルチゾン、ヒドロコルチゾン、80％を占め、残りの20％はコルチゾン、コルチコステロン、11-デオキシコルチゾール、および11-デオキシコルチコステロン）の過剰生産の結果です. グルココルチコイド発生のほとんどすべての動脈性高血圧症は、イッセンコ・クッシング病および症候群で発症します。

+ カテコールアミン動脈性高血圧症. それらは、クロマフィン細胞によって産生されるアドレナリンとノルエピネフリンなど、血液中のカテコールアミンの含有量が大幅に増加するために発生します。このような高血圧の全症例の99％で、褐色細胞腫が検出されます。褐色細胞腫における動脈性高血圧症は、すべての動脈性高血圧症の症例の 0.2% 未満で発生します。

— 高血圧作用のメカニズムカテコールアミン過剰。カテコールアミンは同時に血管緊張を高め、心臓を刺激します。

— ノルエピネフリン主にアルファアドレナリン受容体を刺激し、程度は低いもののベータアドレナリン受容体を刺激します。これにより、血管収縮作用により血圧が上昇します。

— アドレナリンα-アドレナリン受容体とβ-アドレナリン受容体の両方に作用します。これに関して、血管収縮（細動脈と細静脈の両方）と心臓の働きの増加（正の時間および変力作用による）と血管床への血液排出があります。

高アルドステロン症における動脈性高血圧症の病因における一般的なリンク。

まとめると、これらの効果が開発の原因です 動脈性高血圧.

— 徴候 褐色細胞腫さまざまですが、具体的ではありません。動脈性高血圧は症例の90％で認められ、頭痛は症例の80％で発生し、起立性動脈性低血圧 - 60％、発汗 - 65％、動悸と頻脈 - 60％、死への恐怖 - 45％、蒼白 - 45% で、手足の震え - 35% で、腹痛 - 15% で、視覚障害 - 症例の 15%。症例の 50% では、動脈性高血圧症は永続的である可能性があり、50% では危機と組み合わせることができます。危機は通常、外的要因とは無関係に発生します。しばしば観察される高血糖（グリコーゲン分解の刺激の結果として）。

内分泌動脈性高血圧症

内分泌性動脈性高血圧症は、すべての動脈性高血圧症の約 0.1 ～ 1% を占めます (専門クリニックによると最大 12%)。

褐色細胞腫

褐色細胞腫における動脈性高血圧症は、すべての動脈性高血圧症の症例の 0.1 ～ 0.2% 未満で発生します。褐色細胞腫はカテコールアミン産生腫瘍であり、ほとんどの場合 (85 ～ 90%) は副腎に局在します。一般に、「10 の法則」を使用して特徴付けることができます。10% の場合は家族性、10% は両側性、10% は悪性、10% は多発性、10% は悪性です。副腎外であり、10％で子供に発症します。

褐色細胞腫の臨床症状は非常に多く、多様ですが、特異的ではありません。動脈性高血圧は症例の90％で認められ、頭痛は症例の80％で発生し、起立性動脈性低血圧 - 60％、発汗 - 65％、動悸と頻脈 - 60％、恐怖 - 45％、蒼白 - 45で％、四肢の震え - 35％、腹痛 - 15％、視覚障害 - 症例の15％。症例の 50% では、動脈性高血圧症は永続的である可能性があり、50% では危機と組み合わせることができます。危機は通常、外的要因とは無関係に発生します。高血糖がしばしば起こる。妊娠中に褐色細胞腫が発生する可能性があり、他の内分泌病理を伴う可能性があることを覚えておく必要があります。
診断を確認するために、実験室および特別な研究方法が使用されます。

副腎の超音波検査では、通常、2 cm を超えるサイズの腫瘍が明らかになります。

血漿中のカテコールアミンの含有量を決定することは、高血圧の危機の間にのみ有益です。より大きな診断価値は、日中の尿中のカテコールアミンのレベルの決定です。褐色細胞腫の存在下では、アドレナリンとノルエピネフリンの濃度は200 mcg /日以上でなければなりません。疑わしい値（濃度51〜200 mcg /日）で、クロニジンによる抑制を伴う試験が行われます。その本質は、夜間にカテコールアミンの産生が減少し、クロニジンを摂取すると、生理学的ではあるが自律的な（腫瘍によって産生される）カテコールアミンの分泌がさらに減少するという事実にあります。患者は就寝時に0.15mgまたは0.3mgのクロニジンを与えられ、被験者が完全に休んでいるという条件で、朝に夜間尿を採取します（21時間から7時間）。褐色細胞腫が存在しない場合、カテコールアミンレベルは大幅に低下し、褐色細胞腫が存在する場合、クロニジン摂取にもかかわらずカテコールアミンレベルは高いままです。

原発性高アルドステロン症

原発性高アルドステロン症の動脈性高血圧症は、動脈性高血圧症の全症例の最大 0.5% です (専門クリニックによると最大 12%)。原発性アルドステロン症にはいくつかの病因形態があります: Conn 症候群 (アルドステロン産生腺腫)、副腎皮質癌、原発性副腎過形成、特発性両側副腎過形成。動脈性高血圧症の病因では、アルドステロンの過剰産生が最も重要です。

主な臨床症状：動脈性高血圧症、低カリウム血症、T波の平坦化（80％）、筋力低下（80％）、多尿（70％）、頭痛（65％）、多飲症（45％）の形での心電図変化、感覚異常 ( 25%)、視覚障害 (20%)、疲労 (20%)、一過性痙攣 (20%)、筋肉痛 (15%)。ご覧のとおり、これらの症状は非特異的であり、鑑別診断にはほとんど役に立ちません。
原発性高アルドステロン症の主な臨床的および病因的徴候は、低カリウム血症 (90%) です。この点で、利尿薬や下剤の服用、頻繁な下痢や嘔吐など、低カリウム血症の他の原因について覚えておく必要があります。

甲状腺機能低下症、甲状腺機能亢進症

甲状腺機能低下症。甲状腺機能低下症の特徴的な徴候は、拡張期血圧が高いことです。心血管系のその他の症状 - 心拍数と心拍出量の減少。

甲状腺機能亢進症。甲状腺機能亢進症の特徴的な徴候は、心拍数と心拍出量の増加であり、拡張期血圧が低い（正常な）主に孤立した収縮期動脈性高血圧症です。甲状腺機能亢進症における拡張期血圧の上昇は、動脈性高血圧を伴う別の疾患の徴候、または高血圧の徴候であると考えられています。

どちらの場合も、診断を明確にするために、一般的な臨床検査に加えて、甲状腺の機能を決定する必要があります。

内分泌高血圧症 - 動脈性高血圧症 - 鑑別診断

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コーン症候群 (原発性高アルドステロン症)。近年、体内のミネラルコルチコイドの過剰な活動によって引き起こされる高血圧が注目を集めています（付録を参照）。コーン症候群は、このタイプの病理の典型的な例です。その臨床症状は、アルドステロンの分泌の増加と組み合わされた動脈性高血圧症で構成され、その特徴的な腎症と筋力低下を伴う低カリウム血症の発症につながります。

この疾患は、血圧がわずかに短期間上昇することから始まり、通常は良性高血圧症と診断されます。借金の血液中のカリウムの含有量はしばらくの間正常なままであり、一部の著者は原発性アルドステロン症の特別なノルモカレミチェスキー段階を選び出す理由を与えました. 病気の後期段階では、低カリウム血症が発症し、約4分の1の症例で動脈性高血圧症が悪性の経過をたどります。

この疾患の 284 例のうち、原発性アルドステロン症は 84.5% が腺腫、11.3% がびまん性または小結節性過形成、2.1% が副腎癌によって引き起こされたことがわかりました。コーン症候群の手術を受けた患者の 2.1% の副腎は変化がありませんでした。 90%の症例で腺腫は左副腎に位置し、10%の症例で腺腫は両側性または多発性でした。

アルドステロン症の重症度は腺腫の大きさには依存しません。腺腫は非常に小さいため、手術中に検出するのが難しい場合があります。

血液中のアルドステロンの含有量と尿中のその代謝産物の排泄は、コーン症候群のすべてのケースではありませんが、ほとんどのケースで上昇しています。副腎の皮質層の腺腫におけるアルドステロンの分泌（褐色細胞腫におけるカテコールアミンの分泌のような）は、周期的に増加したり遅くなったりする可能性があります。このことから、コーン症候群の診断は、血液中のアルドステロン濃度の複数回の測定結果に基づいてのみ行う必要があるということになります。診断上の結論を下す際には、血液中のアルドステロン濃度の加齢に伴う変動の存在を考慮する必要があります。高齢者や老年期では、血液中のアルドステロン濃度は若い人の約 2 分の 1 になります。

典型的なケースでは、コーン症候群は血中のレニン活性の低下とともに発生します。これは、腎臓の傍糸球体装置の機能に対するアルドステロンの阻害効果によって説明されます。コーン症候群の血液中のレニンの含有量は、低ナトリウム食、利尿薬を処方した後でも低いままです。妊娠中でも低いままです。これらの徴候は、腎動脈狭窄によって引き起こされる高血圧および動脈性高血圧症の同様の臨床症状からコーン症候群を区別するために広く使用されています。

コーン症候群の初期段階における血液中のカリウム含有量は正常なままであり、後に周期的な低カリウム血症が現れます。重篤な疾患の場合、重度の高血圧は持続的な低カリウム血症と代謝性アルカローシスに関連しています。低カリウム血症の結果は多尿症であり、これは症例の 72% で発生し、夜間に最も顕著になり、特に首と近位の手足の筋肉の筋力が低下します。抗利尿ホルモンは、明らかに低カリウム血症性腎症の発症による多尿の重症度に影響を与えません。筋力低下は、一時的な麻痺やさらには麻痺の発症によって複雑になることがあります。

時折、コーン症候群の患者は浮腫を発症しますが、この病気の他の徴候と同様に、腺腫の除去後すぐに消失します。

原発性アルドステロン症の症候性高血圧症と高血圧症を区別するために、既往歴を取る際には、症状の重症度と低カリウム血症性アルカローシスの徴候に注意を払う必要があります。診療所では、腎臓と横紋筋の機能障害によって最も明確に現れます。すでに述べたように、低カリウム血症性腎症は喉の渇きと多尿症の発症につながり、特に夜間に顕著になります。筋力低下は、最初は疲労、「骨折」として患者に認識されます。筋力低下の不一致が特徴的です。それは常に発作を伴い、その間、患者は手を上げることができず、ガラス、皿、またはその他の物を手に持つことができず、その重症度は以前には気づかれませんでした。話したり、頭を上げたりするのが難しい場合があります。

アルドステロン拮抗薬の使用は、低カリウム性アルカローシスの消失につながります。 Aldactoneまたはveroshpironは、2〜4週間、300〜400 mgの1日量で処方されます。テストの開始前とその実施中に、体内の総カリウムと交換可能なカリウムの含有量が再決定されます。低カリウム血症性アルカローシスの消失と同時に、通常は動脈性高血圧症が消失し、レニンとアンギオテンシンが患者の血液中に現れる (Brown et al. 1972)。場合によっては、治療の開始が遅れても血圧が上昇したままになります。これは、腎臓の動脈硬化症の発症によって説明されます。このような場合、腫瘍を切除した後でも血圧は上昇したままです。

コーン症候群は、高血圧症、多尿症および筋力低下を伴う、または患者の身体持久力の急速な低下を伴うすべての場合に疑われるべきです. コーン症候群と高血圧症の鑑別診断について議論するときは、血液中のアルドステロン含有量の増加と尿中のその代謝産物の排泄の増加が、最初からコーン症候群のすべてのケースで発生することに留意する必要があります。病気とこの症候群のすべての場合の血中のそのレニン活性は、まったく決定されていないか、急激に低下しています。高血圧患者の10〜20％でも減少しますが、そのような場合のアルドステロンの含有量は正常です. 高アルドステロン血症と組み合わせた血液中のレニン活性の低下は、コーン症候群と動脈性高血圧症の両方で発生しますが、これはデキサメタゾンの処方によって容易に治癒します。

副腎腺腫によって引き起こされる動脈高血圧症は、アルドステロン拮抗薬による治療後にしばしば消失します。この試験治療の結果は、高血圧とアルドステロン活性の増加との因果関係を確認するだけでなく、その効果を予測します外科的治療高血圧のために。そのような場合の低チアジドによる治療（4週間、少なくとも100 mgの1日量）は失敗し、低カリウム血症の急激な増加につながるだけです. 良性高血圧症では、通常、ハイポチアジド療法は、血圧の長期にわたる顕著な低下を伴います。通常、低カリウム血症は発症しません。原発性アルドステロン症では、悪性高血圧と悪性高血圧は急速に進行することで区別されます。

副腎の腺癌。副腎皮質の腺腫は、コーン症候群の原因の 1 つにすぎません。他の原因は、腺癌および副腎皮質の過形成です。がんは、腺腫と同様に、ほとんどの場合、副腎の 1 つに影響を与えます。成長悪性腫瘍通常は間違ったタイプの発熱、腹痛の出現、微小血尿を伴います。食欲不振は、患者の衰弱につながる。病気の後期段階では、しばしば骨や肺に転移が現れます。

X線検査の結果は決定的に重要です。動脈性高血圧症が現れる頃には、通常、癌性腫瘍は腺腫よりもはるかに大きくなっています。輸液ウログラムまたはネフログラムは、影響を受けた腎臓の変位を示します。逆行性腎盂造影では、骨盤の変形を検出することが可能です。断層撮影と組み合わせたニューモレンにより、腎臓と副腎の良好な画像を取得し、腫瘍の位置を特定し、そのサイズを決定できます。

副腎腺腫は、尿中のアルドステロンの排泄の増加、尿中の副腎の癌性腫瘍、アルドステロンとその代謝産物だけでなく、他のコルチコステロイドの含有量の増加を特徴としています。

他のミネラルコルチコイドの過剰分泌. アルドステロンの過剰分泌によって引き起こされる動脈性高血圧症は、他のミネラルコルチコイドの過剰分泌の結果として発症する高血圧症と密接に隣接しています。これらのミネラルコルチコイドは、ナトリウムとカリウムの交換にそれほど顕著な影響を与えませんが、血圧の上昇だけでなく、低カリウム血症も引き起こす可能性があります. デオキシコルチコステロンまたはその前駆体の過剰分泌によって引き起こされる他の既知の動脈性高血圧症. ブラウン等。 (1972)、Melby、Dale、Wilson (1971) などは、18-ヒドロキシデオキシコルチコステロンおよび 11-デオキシコルチコステロンの孤立した過剰分泌を記述し、これは動脈性高血圧、血中のレニン活性の抑制、および重度の低カリウム血症を引き起こしました。交換可能なナトリウムの量が増加し、血中のアルドステロンと11-ヒドロキシコルチコステロンの含有量は正常でした。

ブラウンらによると。 (1972)、良性本態性高血圧症患者の約 25% で血中の Reaine 活性の低下が見られます。アルドステロンとデオキシコルチコステロンの正常な含有量は、これらの患者の高血圧とレニン分泌の抑制の両方が、まだ同定されていない鉱質コルチコイドの活動によるものであることを示唆しています。この仮定は、スピロノラクトンによる試験治療の結果によって確認されています。これらの患者へのアルダクトンまたはベロシュピロンの指定は、原発性アルドステロン症の患者のように、血圧の低下を伴います。

しかし、言われていることから、レニン活性の低下を伴う動脈性高血圧症のすべての症例が、ミネラルコルチコイドの過剰分泌の結果として発症するわけではありません. スピロノラクトンは、すべてではありませんが、レニン活性が低下した高血圧症の多くの症例に有効です。ミネラルコルチコイドの過剰分泌はおそらく、本態性高血圧のすべてではなく、1 つの形態の原因です。

正体不明のミネラルコルチコイドの一次過剰分泌によって引き起こされる高血圧は、臨床的に良性または悪性である可能性があります。病気の初期の臨床像は、高血圧と変わらないかもしれません。その症状の起源は、上記の用量でのスピロノラクトンによる試験治療の良好な結果によって示されます。スピロノラクトンの広範な使用診断目的このタイプの高血圧が後期に現れるずっと前に疑うことを可能にします臨床症候群：低カリウム血症性腎症、低カリウム血症性麻痺および麻痺。最終診断は、血液または尿中のミネラルコルチコイドの含有量、レニン活性の低下または完全な消失、および否定的な結果泌尿器科の研究方法。

グルココルチコイドの過剰分泌. Itsenko-Cushing 症候群は、多くの疾患で発生します。現在、コルチコステロイド療法の影響下で発症する医原性Itsenko-Cushing症候群に遭遇することがより一般的です. この症候群の患者の 85% で血圧の上昇が起こります。ナトリウム貯留は、小さな浮腫の発生とレニン活性の低下を伴うことがあります。特徴的な見方患者、皮膚の変化、精神神経領域、真性糖尿病および骨粗鬆症の徴候により、イッセンコ・クッシング症候群の高血圧と高血圧を簡単に区別できます。先天異常コルチコステロイドの合成は、Shereshevsky-Turner 症候群の一部の症例における動脈高血圧症の説明にもなります。

レニンの過剰分泌. レニンは腎昇圧因子の 1 つです。血管緊張に対するその影響は、直接ではなく、アンギオテンシンを介して間接的に行われます。傍糸球体装置の細胞によるレニン分泌速度は、以下によって制御されます。神経質な影響、腎細動脈の機械受容器の刺激の程度とネフロンの遠位尿細管のナトリウム含有量。重度の腎虚血は、その原因に関係なく、レニン分泌の増加につながります。

レニン分泌は、高血圧危機およびあらゆる起源の悪性高血圧で著しく増加します。そのようなすべての場合において、一方または両方の腎臓の虚血は、上記のメカニズムの 1 つを含めることにより、レニンの分泌の増加を引き起こすと考えられています。この結果、アンジオテンシンIIの活性が増加し、その影響下で、腎血管の痙攣がさらに増加し、アルドステロン分泌速度が増加します。この悪循環が腎抑制因子の影響下で壊れない場合、安定した高血圧が確立されます。その特徴は、血中のレニン活性の増加に伴う尿中のアルドステロンの排泄の増加です。

このタイプの動脈性高血圧の診療所は、N. A. Ratner、E. N. Gerasimova、および P. P. Gerasimenko (1968) によって詳細に研究され、悪性腎血管性高血圧症における高いレニン活性が、手術の成功後に急激に減少し、その減少には常に正常化が伴うことを発見しました。血圧の低下と尿中のアルドステロンの排泄の減少。悪性高血圧症、慢性腎盂腎炎、および慢性糸球体腎炎の末期においても、レニン活性の増加および尿中アルドステロン排泄の増加が観察されました。

慢性腎不全のほとんどの患者の血圧は、透析を繰り返して過剰なナトリウムとそれに伴う水分を除去することで、正常なレベルに維持できます。これらの対策は、一部の患者では効果がありません。彼らは、レニン、アンギオテンシン II および I、アルドステロンの血中濃度が高いことを特徴とする重度の高血圧を発症します。透析中のこれらの患者の水分と電解質の除去は、血液中のレニンとアンギオテンシンの活性のさらに大きな増加と血圧のさらなる上昇を伴います。これらの患者のアンジオテンシンは明らかに、血管に直接的な昇圧効果をもたらします。両側腎摘出術の直後に、血中のレニンとアンギオテンシンの含有量が急激に低下し、血圧が正常レベルに低下します (Morton, Waite, 1972)。

これらの患者にスピロノラクトンを処方しても、低カリウム血症を是正することはできますが、血圧の低下にはつながりません。それらの非効率性はおそらく、ここでの高アルドステロン症が高血圧の主な原因ではなく、二次的に発症するという事実に依存しています. これらの患者の体内の交換可能なナトリウムの量は増加せず、スピロノラクトン療法の影響下では、体内の交換可能なナトリウムが減少するだけで、通常は血圧がわずかに低下します。

高い血中レニン活性は、この形態の動脈性高血圧を、尿中アルドステロン排泄の増加と血中レニン活性の低下を伴う高血圧と区別する唯一の信頼できる臨床検査徴候です。スピロノラクトンによる治療の結果は、血液中のレニン活性の測定に取って代わるものではない予備的な診断方法にすぎません。動脈性高血圧症は、上記の副腎皮質のアルドステロン分泌腫瘍と、原発腫瘍レニンを分泌する腎臓。レニンの過剰分泌 (Kohn の「原発性レニン症」) は、血管周囲細胞腫 (傍糸球体ネフロン細胞に由来する腫瘍) およびウィルムス腫瘍における動脈性高血圧の主な原因として認識されています。

このような場合の動脈性高血圧症は、血管または内分泌起源である可能性があります。最初のケースでは、成長する腫瘍による腎動脈の圧迫の結果であることが判明し、2番目のケースでは、腫瘍による血液への昇圧物質の分泌の結果です。 Conn、Cohen、Lucas (1972)、Ganguly 他。 ( 1973 ) これらの腫瘍の組織において多量のレニンを発見しました。組織培養における腫瘍外植片は、レニンを産生し続けます。

血管周囲細胞腫の診断は、腫瘍が非常に小さく、成長が非常に遅いため、非常に困難です。ウィルムス腫瘍ははるかに急速に増殖し、その診断は難しくありません。血管周囲細胞腫またはウィルムス腫瘍の除去は、動脈性高血圧症の消失につながります。カテコールアミンの過剰分泌。副腎髄質の腫瘍はまれな疾患です。それらは、動脈性高血圧症の全症例の 0.3 ～ 0.5% を占めます。腫瘍はクロマフィン組織から増殖します。症例の約 90% が副腎に局在しています。症例の10％で、それは他の器官 - 大動脈傍神経節、特に頸動脈体、卵巣、睾丸、脾臓、膀胱壁のZuckerkandlの体に位置しています。

副腎と膀胱壁にある腫瘍は、エピネフリンとノルエピネフリンを分泌します。他の局在の腫瘍は、ノルエピネフリンのみを分泌します。腫瘍は、良性（褐色細胞腫）または悪性（褐色芽細胞腫）の場合があります。副腎髄質の腫瘍は、通常は片側性であり、ほとんどの場合良性です。

褐色細胞腫の臨床像は、血中へのアドレナリンとノルエピネフリンの過剰摂取の影響下で形成されます。これらのアミンを血液中に定期的に大量に摂取すると、動悸、動脈圧亢進、頭痛、多量の発汗などの発作性発作が伴います。動脈性高血圧症の発作型は、褐色細胞腫の全症例の約 1/3 ～ 1/2 で発生します。この病気の他のケースでは、動脈性高血圧症は永続的です。それは、血中への大量のカテコールアミンの継続的な流れに基づいています。まれに、病気の無症候性経過があります。

動脈性高血圧症の発作は、褐色細胞腫の最も特徴的な徴候の 1 つです。最初はめったに発生せず、簡単に進行します。腫瘍が大きくなるにつれて、発作はより頻繁になり、毎日になる可能性があります。ほとんどの場合、発作はなしで発生します明らかな理由. 感情障害との関係を確立することが可能な場合もあります。身体活動または他のストレスの多い状況。発作の臨床像は、特に子供で顕著です。

発作は突然起こります。最初は感覚異常、不安感、理不尽な恐怖が現れ、大量の発汗. 発作のピーク時には、患者の 55% が頭痛を発症します。約 15% の症例で、頭痛と同時にめまいが見られます。動悸は、発作の 2 番目に多い症状です。患者の 38% で観察されます。血圧の上昇と同時に、最大200〜250 mm Hgになることもあります。美術。胸の痛みが発生。発作の間、通常、深刻な障害はありません。心拍数、冠状動脈不全の心電図の兆候の出現もありません。

多くの場合、攻撃中に腹痛が発生し、その高さで嘔吐が発生することがあります。発作の最盛期には、高血糖、左へのシフトを伴う中等度の好中球性白血球増加症が定期的に発症します。中程度の重症度の発作は数時間続きます。血圧が正常レベルに低下した後、多量の発汗と多尿が認められます。攻撃終了時の一般的な衰弱は、その重症度によって異なり、数時間から 1 日続くことがあります。

発作中の血圧の非常に高い上昇は、特に高齢者では、肺水腫、脳出血につながる可能性があります。まれに、副腎で出血が起こり、自然治癒を伴うことがあります。血圧の典型的な発作性上昇により、高血圧の真の原因を特定することがはるかに容易になります。

褐色細胞腫の患者の半数以上で、永続的な高血圧が認められます。良性高血圧に固有の高血圧の危機をシミュレートして、血圧が定期的に上昇することもあれば、悪性高血圧で観察されるように、常に高いままになることもあります。高血圧が子供や若者に現れた場合、その症状の起源は疑いの余地がありません. 高齢者では、動脈性高血圧症と褐色細胞腫との関連に気付くのがより困難です。失神する患者の傾向は、これにいくらかの助けとなる可能性があります。

ベッドから素早く起き上がるとき。通常の高血圧患者における同様の失神反応は、降圧薬を服用している場合にのみ発生します。既知の値また、これらの患者が麻酔中または抜歯などの小さな外科手術中に失神する傾向があることも考慮する必要があります。時々、これらの患者は皮膚のびまん性色素沈着過剰または皮膚上のカフェオレ斑の出現を有する.

尿路症候群は、最初は高血圧の発作中にのみ見られ、その後永続的になるタンパク尿および微小血尿によって現れます。重症例では、N. A. Ratner 等。 ( 1975 ) 持続性タンパク尿を観察しました。その原因を突き止めるために、完全な泌尿器科検査（腎盂造影、肺炎、腎臓の断層撮影）が行われ、その間に一方または両方の副腎の腫瘍の徴候が検出されます。

ヒスタミン、フェントラミン、トロパフェンを使用した薬理学的検査には実用的な価値はありません。被験者の体内のカテコールアミンの分泌速度を直接測定した結果には、大きな診断上の価値があります。褐色細胞腫のカテコールアミンの毎日の尿中排泄は常に増加します。日中は特に急激に上昇します高血圧の危機. ドーパミン、DOPA、およびバニリルマンデル酸の排泄の増加も非常に重要です。

高血圧の発作を伴う褐色細胞腫は、一般的な不安、血圧上昇、頭痛、頻脈、高血糖を伴う自律神経障害の発作も定期的に現れる間脳症候群と区別する必要があります。尿中のカテコールアミンまたはバニリルマンデル酸の排泄の増加は、褐色細胞腫の特徴的な徴候です。炭水化物、脂肪、または水電解質代謝の発作障害に伴う頭蓋内圧の上昇は、発作と間脳症候群との関係を示しています。

腫瘍の局在は、機器検査に従って確立されます。静脈尿路造影検出される腎臓の上極の圧迫または腎臓の変位は大きな腫瘍によってのみ引き起こされるため、すべての腫瘍の 1/2 しか検出できません。より信頼性の高い診断方法は、通常、尿路造影と組み合わせて実行される肺造影と断層撮影です。近年、副腎の大動脈造影、サーモグラフィー、シンチグラフィーが成功裏に使用されています。

褐色芽細胞腫は、すべての副腎腫瘍の約 10% を占めます。カテコールアミン産生の増加も伴いますが、その徴候は褐色細胞腫の徴候とは著しく異なります。他の悪性新生物と同様に、所属の後腹膜リンパ節に転移します。周囲の組織での腫瘍の発芽、および転移の成長は、腹部または腰部の痛みにつながります。腫瘍の増殖は、発熱、赤血球沈降の加速、および患者の衰弱を伴う。後期になると、肝臓、骨、肺に転移が現れます。

薬剤性高血圧. 既往歴を収集すると、医師は患者が使用した薬を見つけます。メカニズムは異なりますが、一部の薬物の最終結果は同じです。それらを体系的に使用すると、血圧が上昇します。これらの薬によって引き起こされる高血圧症を別のグループで選び出し、学問的な厳密さよりも実用的な関心を優先しました。

今では一番よくある原因薬用高血圧は避妊薬です。定期的かつ長期にわたる使用は、既存の高血圧を悪化させ、以前は健康だった女性に持続的な高血圧を引き起こすことさえあります. 薬の中止は高血圧の消失を伴います。

甘草粉末は、消化性潰瘍の治療や便秘と戦うためによく使用されます. この薬を大量に長期間使用すると、低カリウム血症を背景に発症する高血圧症が発症します。重症例では、低カリウム血症の臨床症状が筋力低下、多尿の形で現れます。で臨床写真この高血圧には、コーン症候群に似た多くの特徴がありますが、尿中アルドステロン排泄は正常なままです。甘草高血圧症は、薬の中止後まもなく消失します。

ステロイドホルモンの長期使用は、求心性肥満やその他のイッセンコ・クッシング症候群の徴候と同時に、動脈性高血圧症を引き起こすことがあります. 動脈高血圧症は、薬の中止後すぐに消失します。診断エラーを回避し、これらの本質的に医原性高血圧症を高血圧症として服用しないようにするために、血圧の上昇を引き起こす可能性のある薬を服用しているかどうかを毎回患者に尋ねる必要があります.

二次性動脈性高血圧症は、明確に定義された疾患および病理学的状態の結果です。同時に、二次性高血圧を引き起こす疾患の病因とその病因における主要な関連性は、通常、非常に明確です。

排泄機能の低下により腎臓の実質に損傷を与える病気は、体内のナトリウム、水分、およびその結果の遅延につながる可能性があります。細胞外液（EVF）、血漿、および動脈の量の増加です。高血圧。また、腎臓病病理学的変化それらの実質は動脈性高血圧を引き起こし、ネフロンの傍糸球体装置の細胞への血液供給を妨害し、それによってレニン-アンギオテンシン-アルドステロン機構を活性化します。ネフロンの主要な細動脈に損傷を与える悪性（重度の）動脈性高血圧症は、糸球体濾過速度を低下させ、血漿へのレニンの放出を増加させます。この点、高血圧症や長期にわたる重度の二次性高血圧症は、腎機能障害による典型的な病態として、悪性動脈性高血圧症へと進行する高血圧症の内因性疾患（病態）として捉えるべきです。
重度および（または）悪性高血圧による腎実質損傷の患者では、動脈性高血圧の根本的な原因を特定することは特に困難です。重度の動脈性高血圧症は、特に糖尿病によって引き起こされる腎臓実質の疾患および病的状態の進行を加速することに注意する必要があります。

腎臓の排泄機能が低下し、それに関連する細胞外液の量が増加するにつれて、無塩食と、ネフロン尿細管のヘンレループの細胞に影響を与える利尿薬の指定がますます効果的な方法になります高血圧のレベル。これらの治療手段は、主にLEを減らすこと、つまり、腎実質の疾患による高血圧の病因における主要なリンクを目的としています。利尿薬の作用の結果としての尿中のナトリウムの過剰な排泄は、腎前性高窒素血症の原因となる可能性があることに留意する必要があります。高血圧を引き起こす腎症の一部の患者では、血液透析、つまり人工尿素の結果としてのみ血圧が低下します。

体内のナトリウム保持およびレニン-アンギオテンシン-アルドステロン機構の活性化に加えて、腎実質の疾患による高血圧は、腎抑制の病因機構の作用によって引き起こされます。
二次性高血圧症の発症に対するレノプリバルメカニズムの作用は、末梢血管抵抗と血圧を低下させ、レニン-アンギオテンシン-アルドステロンメカニズムの過剰な活性化を防ぐ体液性調節剤の腎臓による形成の減少の結果です：プロスタグランジンE1、E2、A2、レニンのリン脂質阻害剤、プロスタサイクリン I2、カリジン、ブラジキニン。

腎血管性高血圧症は、すべての腎臓および微小血管における体積血流速度の低下の結果であり、そこから血液がネフロン糸球体の傍糸球体装置の細胞に入ります。この場合、血流速度の低下は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン機構の活性化の刺激となります。
腎動脈系の血管収縮の結果としてネフロンの灌流圧が低下すると、レニンの放出が刺激されます。レニンは、アンギオテンシノーゲンからのアンギオテンシン-1の形成の触媒として機能します。

アンギオテンシン変換酵素は、内皮細胞に局在し、アンギオテンシン I からアンギオテンシン II を生成する酵素です。
強力な内因性血管収縮剤であるアンギオテンシン II は、腎臓による体内のナトリウム保持を強化し、ネフロン尿細管での再吸収に直接影響し、アルドステロン分泌の増加を通じて間接的に影響します。
ゴールドブラットは、彼の古典的な実験で、一方の腎臓の総腎動脈を結紮糸で実験的に部分的に閉塞した後（「A」）、犬の動脈高血圧症を固定し、第2の腎臓を変性させた（「B」）。

総腎動脈「A」の部分的な閉塞により、この腎臓の傍糸球体装置への血液供給が減少し、レニン分泌の刺激となります。レニン-アンギオテンシン系の活性化は、動脈性高血圧を引き起こします。しばらくすると、もう一方の腎臓の実質に変化が現れますが、これは悪性高血圧の特徴です。それらは、腎細動脈の硬化症（動脈腎硬化症）および小径の動脈腎血管に基づいています。腎臓「B」の細動脈腎硬化症は、高有効濃度のアンギオテンシンとアルドステロンによって引き起こされます。
腎臓「A」は、動脈閉塞によりアンギオテンシンおよびアルドステロンが腎臓に入ることが少なくなるため、このようなエンドトキシン血症の影響を受けにくくなります。傍糸球体装置への血液供給の減少による「B」の動脈腎硬化症は、顆粒細胞「B」による血中へのレニンの放出を増加させます。腎血管性高血圧症は、腎臓「A」と「B」の両方によるレニンの同時最大分泌により、特に高いレベルに達します。腎臓「B」の病的変性が進行すると、血圧の低下を伴う短い「光」期間が発生する可能性があります。これは、傍糸球体装置「B」による血中へのレニンの放出の減少によるもので、機能的に活性な腎実質の質量が細動脈腎硬化症により減少するためです。将来、動脈性高血圧症が再び発生する可能性がありますが、すでに腎不全の結果として発生しています。

腎血管性高血圧症は、血圧を上昇させる主なメカニズムのすべてが同時にその発症に関与しているため、悪性であることがよくあります。
♦ 循環血液中の高有効濃度のアンギオテンシンの影響下での抵抗血管のけいれん。
♦ アンギオテンシンのセグメント上効果により活性化される交感神経中枢の興奮の結果としての抵抗血管の緊張の神経性増加。
♦ 循環血液中のアルドステロン濃度の増加により増加する細胞外液量の増加の結果としての心臓の前負荷の増加。
♦ 心臓のアドレナリン刺激の増加による心臓の収縮性と心拍数の増加。

褐色細胞腫は、カテコールアミンを分泌するクロム親和性細胞からなる腫瘍です。体内では、クロム親和性細胞は副腎髄質、交感神経節、および大動脈分岐の前にあるクロム親和性細胞のクラスターである Zucker-Handl 器官に見られます。症例の 90% で、褐色細胞腫は副腎髄質に限局しており、20% の患者では両側性腫瘍です。褐色細胞腫の局在の腹部外バリアントは、患者の 1 ～ 2% でめったに検出されません。副腎褐色細胞腫は主にエピネフリンを分泌しますが、他の部位の同様の腫瘍は主にノルエピネフリンを分泌します。疾患遺伝子の優性対立遺伝子は、褐色細胞腫患者の 6% における腫瘍の発生に関与しています。そのような場合、褐色細胞腫は若い頃動脈性高血圧症およびその他の症状。褐色細胞腫の遺伝的素因を有する患者の約40％、この新生物の発生は、褐色細胞腫に加えて、悪性髄質腫瘍を特徴とする2番目のタイプの多発性内分泌腫瘍症候群（Cipple症候群）の要素です。甲状腺の、副甲状腺の腺腫または過形成、そしてごく一部のクッシング症候群の患者。

基本的に、褐色細胞腫患者の永続的な病理学的変化は、循環血中のカテコールアミンのレベルが慢性的に上昇していることと関連しています。これらには、体重の減少、過度の発汗、亜熱性への体温の定期的な上昇を伴う身体による高酸素消費が含まれます。褐色細胞腫患者の起立性動脈性低血圧は、全身レベルでの毛細血管前抵抗と毛細血管後抵抗の比率の変化の影響下で、血管部門から間質液部門への体液移動による血漿量の減少の結果です。この比率は、高カテコールアミン血症によって変化します。さらに、過剰な利尿により血漿量が減少し、高カテコールアミン血症が増加します。褐色細胞腫患者の起立性低血圧は、循環血中のカテコールアミンの含有量が常に上昇する結果として、抵抗血管の壁のアドレナリン受容体の感度が低下する傾向があります。常に高レベル動脈壁と抵抗性血管のアドレナリン刺激は、脈拍と体温の低下として現れます肌下肢。一部の患者は、腹部疝痛、吐き気、嘔吐を訴えます。慢性高カテコールアミン血症の結果として、心臓のベータ 1 アドレナリン受容体の興奮レベルが常に上昇すると、同心心筋肥大が引き起こされます。肥大が進行するにつれて、微小血管を介した心筋細胞への酸素送達が減少し、これが狭心症の原因となる可能性があります。
まず第一に、褐色細胞腫の発症は、頭痛、動悸、死への恐怖を伴う高血圧の周期的な発作によって証明されることに注意する必要があります。これらの発作は、極端な交感神経活性化の刺激として機能する、急性の病原性の負の心理感情的ストレス (パニックなど) または低血糖の状態に似ています。発作は、運動、排尿、排便、ピーク時の性交、グルカゴンまたはヒスタミンの注射、麻酔、オピオイド曝露、喫煙、および妊娠によって引き起こされる可能性があります.

脳の血管運動中枢に作用する中枢性アルファ 2 アゴニストクロニジン (クロフェリン) は、末梢への交感神経の遠心力の強度を低下させます。その結果、血液循環の微小量は少なくなりますが、クロニジンの主な効果は、血管壁のアドレナリン刺激を弱めることにより、末梢血管抵抗を減らし、高血圧の重症度を軽減することです。で健康な人また、不安が高まった状態で高カテコールアミン血症が発生した患者では、クロニジンは、特に副腎髄質の交感神経刺激の減少により、循環血中のカテコールアミン濃度を低下させます。褐色細胞腫の患者では、カテコールアミンの分泌は「自律的」です。つまり、全身的な調節の影響に依存しません。したがって、褐色細胞腫の患者にクロニジンを服用した後、血漿中のカテコールアミンの含有量は減少しません。「クロニジン試験」を実施するために、血液サンプルを採取して遊離カテコールアミンの血漿濃度を測定した後、仰臥位の患者に 0.3 mg のクロニジンを経口処方します。クロニジンを服用してから3時間後に、血漿中の遊離カテコールアミンの濃度が500ピコグラム/ ml未満の場合、97％の確率で、高血圧の原因は褐色細胞腫に関連していないと主張できます.

アルドステロン症（高アルドステロン症）は、ネフロン細管でのナトリウム再吸収の最大レベル、細胞外液量の増加、および動脈高血圧の原因としてのミネラルコルチコイドの分泌の増加によって引き起こされる病的状態です。
原発性アルドステロン症は、循環血中のレニン分泌の増加およびアンギオテンシン濃度の増加の結果ではありません。その原因は過剰であり、副腎腺腫細胞によるアルドステロンの全身的調節、または肥大中のすべての副腎によるミネラルコルチコイドの特性を持つコルチゾールの分泌によって制限されません。副腎肥大は、クッシング症候群の患者に原発性アルドステロン症を引き起こします。

二次アルドステロン症は常に、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン機構の活性化の最終結果です。特に、二次アルドステロン症は、レニン-アンギオテンシン-アルドステロン機構の活性化を通じて細胞外液の量を維持するために、食物による体内のナトリウム摂取量の減少に反応して発症します。このメカニズムが活性化され、二次性アルドステロン症につながり、うっ血性心不全の患者で発生します。うっ血性心不全患者におけるレニン-アンギオテンシン-アルドステロン機構の活性化の理由は、腎実質のアドレナリン刺激（腎臓のベータ1アドレナリン受容体の興奮）、および内転筋ネフロン細動脈のけいれんです。

原発性アルドステロン症の診断は、食物と一緒にナトリウムを摂取することを制限せず、カリウムを過剰に摂取することなく、1日あたり30ミリモルを超える最終尿の組成における体からのカリウムの損失の検出によって確認されますそして飲み物。低カリウム血症を検出した後、血漿中のアルドステロン濃度が20ナノグラム/デシリットルのレベルを超え、その中のレニン活性が低い場合（1ナノグラム/ ml /時間未満）、患者の原発性アルドステロン症はほとんど疑いの余地がありません. 原発性アルドステロン症は、細胞外液に対して等張なクリスタロイド溶液2リットルの静脈内注入の4時間後に、血漿中のアルドステロンの含有量が6ナノグラム/デシリットルを超えることによって証明されます。
副腎皮質の腺腫によって引き起こされる原発性アルドステロン症の根本的な病原性治療は、手術中のその除去です。副腎皮質の両側性過形成は、血漿中の鉱質コルチコイドの特に高い活性の原因として、アルドステロン拮抗薬スピロノラクトンおよびこのグループの他の薬物の任命の指標であり、これにより水-塩代謝障害の重症度が軽減されます。原発性アルドステロン症に。

高血圧につながる原発性アルドステロン症によって引き起こされるものと同様の水-塩代謝の変化が、血漿アルドステロン濃度が低い患者のごく一部で検出されます。これらの障害は通常、ミネラルコルチコイド特異的受容体に結合するコルチゾールを非ミネラルコルチコイドコルチゾンに変換する酵素である酵素11-β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの体内における低レベルの活性に関連しています。噛みタバコに加えられた甘草の根を含むグリチルリチン酸は、11-β-ヒドロキシステロイドデヒドロゲナーゼの活性を低下させ、ミネラルコルチコイドの特性を持つ循環血中のコルチゾールの濃度を上昇させます。コルチゾールをコルチゾンに変換する酵素の体内での欠乏は、特発性であり、高血圧、低カリウム血症、および代謝性アルカローシスを引き起こす可能性があります. コルチゾール代謝の他の障害（ホルモン分子の環Aの異常な減少）も、これらの発酵障害に関連するものに加えて、血漿中のコルチゾール含有量の増加により、血漿中のミネラルコルチコイドの活性の増加につながる可能性があります.

発見されたのは比較的最近遺伝性疾患、その病因における主なリンクは、血漿中のミネラルコルチコイドの特性を持つホルモンの過剰な含有量であり、デキサメタゾンの注射後に減少します。そのような患者では、血漿中のアルドステロン含有量の増加、高血圧および低カリウム血症の原因は遺伝子変異、その結果、アルドステロンアルドステロン合成酵素の合成のための重要な酵素の遺伝子と、コルチゾール11-ベータ-ヒドロキシラーゼの形成中の主要な酵素の遺伝子は、体内での外観を決定するほぼ同一の特性を獲得します。アルドステロン合成酵素と11β水酸化酵素の「キメラ遺伝子」。表現型では、これはアルドステロン合成酵素の出現によって明らかにされます。これは通常、副腎皮質の表層糸球体帯の細胞の中間束帯に含まれています。この患者の束状帯の細胞遺伝性疾患コルチコトロピンの影響下で、ミネラルコルチコイドの特性を持つコルチゾールだけでなく、真のミネラルコルチコイドアルドステロンも集中的に分泌し始めます。したがって、そのような患者では、循環血中のミネラルコルチコイド活性が増加し、血漿中のグルココルチコイド含有量の増加とACTH分泌の阻害による負のフィードバックのメカニズムにより、デキサメタゾンの注射が減少します。
二次性動脈性高血圧症には、妊娠による動脈性高血圧症が含まれます。妊娠中の血圧の生理的変化は、最初の 2 トリメスターの間に適度に低下し、最後のトリメスターで血圧が元のレベルに戻ると見なす必要があります。収縮期血圧が初期（妊娠前）のレベルから 30 mmHg 上昇した場合、患者は妊娠による高血圧を発症したと見なす必要があります。アート、および拡張期血圧 - 15 mm Hg。美術。患者が妊娠前に高血圧を患っていなかった場合、妊娠による動脈性高血圧の発症は、140/90 mm Hg を超える血圧で確認する必要があります。美術。拡張期血圧のレベルと、妊娠による高血圧症における胎児死亡の頻度との間には、直接的な有意な関係があります。

子癇前症は、妊娠による高血圧、タンパク尿および浮腫を特徴とする症候群です。浮腫は、血漿のコロイド浸透圧の低下を引き起こします。子癇前症は通常、妊娠 20 週頃に発生し、未経産の若い女性に最もよく見られます。そのような女性では、妊娠中の子癇前症の最初の発症後、その後の妊娠での確率は25％です。子癇前症が子癇に変化すると、患者は痙攣と昏睡を経験します。同時に、高血圧による脳症は、150/90 mm Hg の血圧で発症する可能性があります。これは、子癇前症の妊娠中の患者における脳血流の体積速度の自動調節の違反を示しています。

妊娠初期および妊娠中期の高血圧は、通常、本態性一次性高血圧または別の起源の二次性高血圧であり、妊娠の状態とは関係ありません。血圧の低下と糸球体濾過率の増加は、一部の女性の妊娠の最初の2学期における機能の正常な変化として、慢性高血圧の重症度を軽減し、顕在化する可能性のある腎実質疾患を隠すことができることに注意する必要があります。妊娠後期の重度の高血圧の原因として。
おそらく、妊娠に伴う高血圧の発症は、レニン-アンジオテンシン機構の活性化と、全身レベルでのトロンボキサン血管収縮剤の合成と分泌の増加を伴う、全身レベルでのプロスタグランジン-血管拡張剤の形成と放出の減少に基づいています。生物全体の; アラキドン酸誘導体のこれらの代謝障害は、胎盤におけるステロイド合成の病原性変化によって引き起こされます。妊娠関連高血圧の発症におけるプロスタグランジンの形成と放出における不均衡の役割は、プロスタグランジン拮抗薬アセチルサリチル酸を使用して妊娠による高血圧を予防するという肯定的な結果を裏付けています.

子癇前症患者の病原性高血圧の薬理学的矯正は、拡張期血圧が 95 mm Hg を超えたときに開始します。美術。患者の 75% では、入院だけで子癇前症が解消されます。
現在、中枢性α-2アゴニストが胎芽症を引き起こす可能性があることが証明されています。子癇前症を治すために母親がクロニジンを服用した新生児の中には、出生直後にけいれん発作を起こしたものもあり、低酸素症や出産時のトラウマ. この点で、妊娠に続発する高血圧を排除するためにクロニジン（クロニジン）の使用を推奨することはできません. ベータ遮断薬は、胎児や新生児に徐脈や低血糖を引き起こす可能性があります。実験データは、このグループの薬が胎児の低酸素に対する抵抗力を低下させることを示しています。したがって、ベータアドレナリン溶解薬は、妊娠による高血圧を解消するための選択手段とは見なされません. α-およびβ-アドレナリン分解性ラベタロールの作用が胎盤後出血を引き起こす可能性があります。アンギオテンシン変換酵素阻害剤の作用が胎児死亡を引き起こす可能性があることが知られています。したがって、これらの薬は妊婦の高血圧症の血圧を下げるために使用すべきではありません。

妊娠は、心臓への一般的な静脈の戻りに障害を引き起こします。これは、その前負荷の減少により、血液循環の分量のレベルをいくらか低下させます。同時に、総末梢血管抵抗の増加は、血圧の低下を防ぐことを目的とした保護反応として機能します。保護反応としての OPSS の増殖は病原的に過剰であり、妊娠による高血圧につながります。妊娠による高血圧症の患者にニトロプルシドナトリウムと神経節遮断薬を導入すると、抵抗血管のけいれんが軽減されます。抵抗血管の拡張が、IOC の増加を伴わない末梢血管抵抗の低下が動脈性低血圧につながる可能性がある程度に達した場合、心臓の前負荷が減少した妊婦では、IOC の代償性成長は発生しません。そして急性動脈性低血圧が発症します。したがって、ニトロプルシドナトリウムおよびガングリオンブロッカーは、妊娠によるグレードAを下げるために使用すべきではありません.

更年期の内分泌障害を是正するためのエストロゲンの使用は、通常、高血圧にはつながりませんが、避妊薬としてのエストロゲンの使用は、潜在的に病原性の血圧上昇を引き起こす可能性があります。エストロゲン含有避妊薬の服用を開始してから 5 年後に、それらを服用している女性の 5% が軽度の高血圧を発症すると予想されます。エストロゲンを含む避妊薬の使用は、高血圧に続発する腎症を引き起こすことがあります。これは、非常に激しい血管痙攣による細動脈を導く腎ネフロンへの損傷に基づいています。おそらく、避妊薬の組成におけるエストロゲンの作用による高血圧の原因は、アンギオテンシンの合成と除去の違反と見なされるべきです。

二次性動脈性高血圧症。 高血圧の病態 高齢者の動脈性高血圧症

病因

病原性

分類