高血圧患者の間でますます人気が高まっているのが、ハンガリーで生産されるエギロックという薬です。 Egilok は血圧を下げる効果があると同時に、高血圧やアテローム性動脈硬化症の合併症による心臓の状態を軽減します。 この薬は高血圧に直接関係しない病気にも役立ちます。 多くの患者は、数多く存在する類似物を無視して、正確にエギロックを好みます。 彼らが特定の選択をする動機は何でしょうか?
使用説明書
「エギロック」という名前は商標であり、 薬に与えられるメーカー（ハンガリー）。 インドのエギロックもあります。
エギロックのINNはメトプロロールです。 これが主な有効成分であり、補助剤として無水コロイド状二酸化ケイ素、微結晶セルロース、ステアリン酸マグネシウム、カルボキシメチルスターチナトリウム、ポビドンが追加されています。 放出剤形: 錠剤。
補助成分は、使用前に基剤（活性物質 - 酒石酸メトプロロール）を保存するのに役立ちます。 これらは腸内吸収剤、乳化剤、充填剤、安定剤として機能します。 成分は、組成物の安定性と薬物の安全性を確保するように配置されています。 体内に入ると、主成分が目的の作用を完全に発揮するのに役立ちます。
ラテン語では、エギロックはEgilokであり、現在の始まりによれば、速効型の場合はメトプロロールタルタットと指定されています。 長期にわたるエギロック遅延には、別のメトプロロール化合物であるコハク酸塩が含まれています。 したがって、コハク酸メトプロロール。
錠剤の投与量はミリグラム単位です。 活性物質、用量は25、50、100mgの3種類。 全て白かそれに近い色です 白色、両凸。 より少ない用量 (25 mg) の錠剤では、表面に十字型の切り込みが入っています。 これにより、さらに少量の用量が必要な場合でも、錠剤を分割 (破壊) しやすくなります。 通常、薬の服用開始時、最適な用量を選択するときに、これが必要です。
大量の錠剤には、きれいに壊すのに役立つリスクがあります。 錠剤製剤は無臭です。
薬理グループ、作用機序
Egilok の薬物療法グループ: ベータ 1 遮断薬。 Egilok は、心筋とそれに栄養を与える冠状血管に焦点を当てた、選択的に作用する心臓選択性薬剤を指します。
選択的β1遮断薬は、適切な用量でβ1アドレナリン受容体にのみ作用し、それらのみを遮断します。 呼吸、妊娠、末梢血管に関与する別のタイプであるβ2アドレナリン受容体は静かに働き続けており、エギロックはそれらに向けられたものではありません。 薬物は意図的に意図された標的に向かって移動し、その薬物が作成された受容体を見つけます。 彼らに連絡すると、エギロックは、カテコールアミンが誘発因子によって身体に強い振動を引き起こすことを許可しません。
- 精神的ストレス。
- 身体活動の増加。
- 天候の急激な変化（ほぼ100％の「血管系」患者がこれに反応して状態が悪化します）。
エギロックの作用下にある交感神経系は、心筋に関連する活動を低下させます。 Egilokはβ1アドレナリン受容体をブロックし、脈拍を遅くし、心拍数、心拍出量、収縮力、血圧の数値という4つの重要な値を一度に低下させます。
β1 アドレナリン受容体をブロックすると、心臓は穏やかに機能します。 心室の弛緩時（拡張期）には、血液供給が過負荷なくより十分に行われます。 このグループの医薬品は薬剤師にとって幸運な発見だ。 Egilok (メトプロロール) は、多くのベータ遮断薬の代表的なものです。
高血圧患者の問題は、左心室の機能不全であり、過剰な負荷（血圧）による心室の拡張です。 Egilokを定期的に長期間使用すると、この病状を逆転させることができます。 心室は、過負荷を経験することなく、そのサイズを変更し、正常に近づきます。
左心室のサイズと機能の正常化、休息に必要な時間（拡張期）の回復は、患者の生存に直接影響します。 血管事故による死亡率、特に男性の死亡率が大幅に減少します。 彼らがEgilok錠剤を服用する理由から：心臓発作、脳卒中、突然死などの不幸を防ぐため。 高血圧が中等度、つまり「軽度」であれば、治療効果はより顕著になります。
血液による酸素供給に対する心筋の必要性が減少し、血液充満が増加します。 心臓への負荷が軽減され、薬を服用する前ほど血液を送り出す努力が必要なくなります。 酸素は、心拍数と圧力が高い場合よりもよく吸収されます。
Egilok の選択性は、同じグループの非選択性薬剤よりも優れています。 呼吸筋（気管支）や壁の平滑筋に対するけいれん性の影響は（適切な用量では）ほとんど示されません。 末梢血管。 心筋ゾーンに含まれない筋肉の組織には影響しません。 心臓にのみ作用し、プラスの効果をもたらします。
Egilok は糖尿病患者に適しています。代謝プロセスに影響を与えることなく、低血糖を引き起こしません。 インスリンの分泌は、血中のメトプロロール（エギロック）の存在には依存しません。 Egilokによる長期治療中のコレステロール値は大幅に減少します。
薬物動態
肝臓の代謝関門を通過した後の活性物質の吸収は迅速に起こります。 Egilok錠剤を使用説明書に従って食品と一緒に摂取すると、生物学的利用能の割合が増加し、プロセスが改善されます。 肝臓は胃腸管に入るすべてのものを制御するため、食べ物をそのままエギロックに「すり抜ける」のが簡単です。 空腹時に摂取するよりも体へのアクセスが40％増加します。 代謝物はエギロックの治療活性を失います。
血液タンパク質に結合するメトプロロールの割合は変動します。 肝臓が健康であれば小さいですが、病理があると10％に達します。
薬は腎臓から排泄されます。 が鈍くなるにもほどがあります。 腎不全しかし、実害はありません。
使用上の適応
エギロックの場合、その使用の適応症は他のベータ遮断薬の使用と同様です。 これらの錠剤が処方されているものから、エギロックの作用機序を調べることで理解できます。 この薬は次の目的で使用されます。
- あらゆる段階の高血圧症（動脈性高血圧症） - 単独療法または複合薬の成分として。
- 心臓虚血;
- 無機的起源の頻脈性不整脈（頻脈） - 心筋の機能的可逆的不全。
- 器質的原因による不整脈：上室性頻拍、発作性、心房性期外収縮、心室性、上室性；
- 狭心症、安定経過。
- 片頭痛の悪化の予防、痛みの発作の予防;
- 甲状腺機能亢進症（症状の除去、特定の治療法の追加）。
- 心臓発作を伴う狭心症 - 基本的な治療法の複合体におけるエギロック。 梗塞後の状態の治療、 同時予防を繰り返し、新たな心臓発作を防ぎます。
高張性疾患
使用説明書には、Egilok がどの程度の圧力で有効であるかが示されています。 この病気のどの段階でも処方されます。 血圧が標準値をわずかに超えている場合は、薬を単独で使用すると効果があります（単剤療法）。 その後、使用説明書には最低量が記載されています - 1回の受信あたり25 mgのEgilokですでに十分である可能性があります。
心虚血
虚血 - 狭窄、侵害。 実際には、侵害はなく、供給動脈の強力な狭窄が存在します。 急性の場合、および - それらの閉塞、アテローム性動脈硬化による内腔の閉鎖（プラークの脱落）、血栓症（血栓による血管の閉塞）。 血管の内腔が狭くなると、心筋の栄養が必然的に妨げられます。 Egilokは血管を弛緩させ、血管を通って心筋への血液の通過を促進します。 IHDは「経験のある」狭心症の一種であり、その危険な段階です。 エギロックは、血液供給を改善し、心臓に栄養を与えることで、心臓の生存を助けます。
これらは、神経症、ジストニア、その他の障害に苦しんでいる人に発生します。 神経系または心血管系。 複雑な症状全体の中で、頻脈が他の症状に先立って現れることがよくあります。 それはさらに心配し、恐怖を生み出し、それ自体を強化し、残りの症状を強化します。 これ以上のベータブロッカー治療法はありません。 エギロックは頻繁な脈拍を取り除き、ある程度の抗不安作用、抗不安作用を持ち、人を落ち着かせます。 同時に、恐怖、発汗、震えなどの他の不快な症状も消えます。 器質的な変化のない心でも 不安状態良くない。 この薬はすべてを正常に戻すのに役立ちます。
器質的原因による不整脈
複雑で重度のリズム障害。 それらは、アテローム性動脈硬化症、心筋インパルスの伝導障害、洞結節の病理など、さまざまな理由によって引き起こされます。 ベータ遮断薬は、頻脈中のリズムを調節します（心拍数を減らします）。 いくつかのタイプの期外収縮はエギロックに適しており、リズムが均一になります。 あるいは、少なくとも期外収縮の頻度が減り、無秩序なリズムではなく洞調律が得られます。 エギロックという薬は、健康上の理由から、暗黙的に徐脈が発現している場合でも使用されることがあります。 ここでは特別な注意が必要ですが、患者の命を救う必要があります。 Egilok 25でさえ過剰であることが判明する可能性があり、最初はそのような錠剤の4分の1を分割して投与します。 そして、この少量でも望ましい効果が得られます。 脈の収縮をほとんど遅らせることなく。
使用説明書には徐脈についてエギロックの禁忌が記載されていますが、現役の心臓専門医のレビューでは、場合によっては最少量の投与が必要であることが示されています。 舌のすぐ下で（これも指示に反して）研削します - アクションの速度を高めます。 これにより、急性の状況で命が救われ、他の薬の選択が可能になりますが、それは後でのみです。
心拍数が許容できる場合（低すぎない場合）、ベータ遮断薬がこの診断に役立ちます。 狭心症の発作は、「ストレス」という言葉を加えて名前が付けられているのには理由がないわけではありませんが、身体的または精神的な過度の緊張時に発生します。 エギロックを継続的に摂取するとストレスが軽減されます。 攻撃はまれになり、弱く現れます。
片頭痛、発作の予防
この病気は一般的ですが、ほとんど研究されていません。 今日、拡張（拡張）が痛みの原因であると考えられています 脳血管血液の過剰な充満と高血圧から。
エギロック氏は、血圧を下げることで拡張を阻止すると警告する。
さらに、抗不安効果も働き、不安を抱えている人には片頭痛発作が頻繁に起こることがわかっています。 不安も片頭痛もありません。
甲状腺機能亢進症
この病気はベータ遮断薬では治療できません。 しかし、それらは補助的な目的で使用されます。 Egilokは、この病気の特徴である頻繁な脈拍を落ち着かせるのに役立ちます。 途中で、発汗、震え、血圧の強度が低下します。 甲状腺機能亢進症の症状が緩和されることは、患者の健康にとって重要です。
再発する心臓発作の予防
この薬を他の薬と組み合わせると、心臓発作が再発するリスクから人を守ることができます。 弱った心臓は二度目の心臓発作に耐えられない可能性があります。 ここでは、薬の役割と、薬の選択、治療戦略の構築をナビゲートする医師の能力が重要です。
これで、egilok が何に役立つかがわかりました。 それが表示されないときは、それを確認する時が来ました。 Egilokの服用に対する禁忌は次のとおりです。
慎重に使用してください
- 褐色細胞腫 - アルファブロッカーとの組み合わせが必要です;それらがなければ、エギロックは使用されません。
- 糖尿病は用量依存的な影響であり、高用量では低血糖の刺激が排除されません。
- 代謝性アシドーシス - ベータ遮断薬の代謝プロセスの失敗に対する介入があり、予測不可能な結果が生じる可能性があります。
- 気管支喘息 - コントロールへの影響はほとんどない 呼吸器系 2 番目のタイプの受容体 (敏感な喘息患者に時々見られる β2 アドレナリン受容体) が発生します。
- 乾癬。
- 消失性動脈内膜炎、末梢血管病理。
- 機能不全 - 腎臓、肝臓: クリアランスの問題、離脱の遅れ、体内の薬物濃度が推奨濃度を超えて上昇する可能性があります。
- うつ病は、悪化または寛解の段階です。
- アレルギーの傾向 - 抗ショック薬（アドレナリン）を投与する必要がある場合、エギロックの影響下では体がそれらに反応しない可能性があります。
- 甲状腺機能亢進症（甲状腺中毒症） - 影響を受けた甲状腺のホルモン活性の増加により、対症療法であっても薬剤と用量を慎重に選択する必要があります。
- COPD - 重病肺は、ほぼ中立的な選択的ベータ遮断薬に対してさえ、呼吸器系を敏感にします。 Egilok の心臓選択性は、他のシステムへの微小な影響を排除するものではありません。 病気によって障害が発生した場合は、特別な管理が必要です。
妊娠、授乳中
母親はエギロックの廃止により、胎児は使用により、両方がリスクにさらされている場合、医師はリスクを相関させます。 妊婦さんにとっては、できれば子供に優しい薬が選ばれます。 そのような可能性が排除され、（重要な兆候によると）必要なのはエギロックである場合、彼らは両方を救おうとします。 発育中の生物に対する薬剤の影響は注意深く監視されます。
新生児は直ちに検査され、システムや臓器の病理学的逸脱の可能性がないか検査されます。
そのような場合には、集中的な治療が行われ、矯正しようとします。 悪影響子宮内で薬を受け取りました。
子供は長期間監視下に置かれる可能性があります。
塗布方法・投与量
入院時期を厳密に食べ物と結び付けるのではなく、薬を服用してください。 食事の前後に何分も待たないでください。 食事と一緒に摂取すると、さらに吸収されやすくなります。 説明書の推奨によれば、Egilokの1日量は朝と夕方の2回に分けられます。 最低値は状態、併発疾患に基づいて設定されます。 少量から始めてください。 段階的に選択することで最適なものに到達します。 そのような増加する「ステップ」ごとに、それらは最大2週間遅れます - 彼らは有効性をチェックします。
1 日の最大摂取量: 200 mg、それ以上摂取しないと、副作用のリスクが増加します。 1日の推奨用量を超えると、Egilokの選択性が部分的に失われます。 活性物質は両方のタイプのアドレナリン受容体をブロックし始める可能性がありますが、これは許されるべきではありません。 医師の処方は慎重に行われるべきです。医師はどのくらいの量を処方すべきかを知っており、薬のすべての特徴を考慮に入れています。
病気の種類に応じてエギロックの投与量は変化する可能性があり、変化する必要があります。 一部の診断では同じ用量が存在する場合があります。
高張性疾患
Egilokの投与量は、最初の25 mgから最大の200 mgまで変化します。 選択は個別に段階的に行われます。 スキームによる受付：朝+夕方、投与量は半分に分割されます。 期待される効果が得られる最も快適な用量で止めてください。 動脈性高血圧症、発症段階で適時に検出された場合は、Egilok単独療法で修正できます。 永続的な病気では、 高い料金 AD、血圧を下げる他のグループの薬をよく組み合わせて追加します。
心虚血
患者の状態と全体的な薬剤耐性に応じて、25 mg または 50 mg から始めます。 IHD のこの用量は 1 日 2 回または 3 回摂取されます。 1日の摂取量は200mgまでとなります。 このような量では忍容性が低く、これより少ない量では望ましい効果が得られなかった場合は、通常許容される量のまま残されます。 治療法は、エギロックを補う別の薬剤を追加することで修正され、患者の状態が緩和されます。
機能性頻脈性不整脈
予約：朝と夕方 - 50 mg。 効果が不十分な場合は100mg。 通常、単剤療法は効果があります。
期外収縮、頻脈
25mgまたは50mgから始めてください。 受付回数：1日3回。 耐性は良好ですが効率が低い場合は、投与量が増加します。 最大バーである200mgを超えないようにしてください。 実践できる 併用療法不整脈。 永続的に開始することをお勧めします。
安定労作性狭心症
冠状動脈疾患は狭心症の進行中に形成され、狭心症の段階の 1 つであるため、治療計画は冠状動脈性心疾患の治療に似ています。
片頭痛発作の予防
用量の選択は個人差があります。 通常、100mgを2回に分けて服用します。 または - 1日の最大用量は200ミリグラムです。 また、半分に分けて朝と夕方の2回服用します。
片頭痛の発作がまれな場合は、継続的に使用しないでください。 攻撃の接近は、前兆（視力の低下、目の前の明るい斑点の点滅）によって特徴付けられます。 このような前駆体が存在する場合、Egilok は事前に選択された用量が直ちに摂取されます。 数日間続けてください。
甲状腺機能亢進症
1日あたり4回まで。 1日の最大用量またはそれに近い量（150～100mg）。
再発する心臓発作の予防。 薬物の最大または半日用量 (200 または 100 mg)。 受付は朝と夕方の2部制となります。
副作用
Egilok には副作用がありますが、それは理解できます。この薬は、その選択性にもかかわらず、体循環に存在します。 生物は反応性も異なります。 ほとんどの人にとって便利なものが、すべての人に適しているわけではありません。 望ましくない影響エギロックを服用することで：
- 頭痛、めまい;
- 抑制または活性化 神経プロセス：過度の興奮から重度の疲労まで。
- 性機能障害 - 性欲/効力の低下。
- 健忘作話症候群（記憶障害）。
- 動機のない不安の増加。
- 徐脈;
- 足の冷え感;
- うつ;
- 口の粘膜の乾燥。
- 不眠症または眠気;
- 心不全の症候性悪化。
- 起立性低血圧。
- 幻覚;
- 下痢;
- 心臓の鼓動が痛い。
- 心原性ショック;
- 吐き気;
- 肝不全;
- 不整脈;
- 腹痛、
- 心臓伝導の違反。
- 便秘;
- 壊疽（末梢循環障害の悪化による）
- 吐瀉物;
- 耳鳴り;
- 血小板減少症;
- 結膜炎;
- 味覚の歪み。
- 視力の低下;
- 鼻炎;
- 脱毛症;
- 気管支けいれん;
- 目の粘膜の刺激;
- 光感作;
- 労作時の息切れ;
- 蕁麻疹;
- 関節痛;
- 強い発汗;
- 体重増加の増加。
過剰摂取
Egilok の用量を超えると、用量に依存した影響が生じます。 過剰摂取は次の症状によって判断できます。
- 洞性徐脈;
- 動脈性低血圧 - 重度、低率、脳卒中までの合併症。
- 急性心不全;
- 心筋部門（房室）の遮断。
- 気管支けいれん;
- 低血糖症;
- 青み（チアノーゼ） 肌;
- 意識不明の状態。
- 昏睡状態に陥る。
体内に摂取されたエタノールの存在下で、バルビウレートの服用、血圧降下薬による治療を背景とした薬剤エギロックの過剰摂取は、より危険です。 症状は悪化し、予後も悪化します。
救急車が到着する前に、意識が保たれている場合は、腸管吸収剤を投与し、嘔吐を促すことができます。
薬物相互作用
との共同レセプション 降圧薬相加効果を引き起こします。 併用療法は医師によって処方、開始、管理されます。 このような治療の目標は全体的な効果ですが、過剰であってはなりません。 低血圧では、用量を服用してのバストアップは危険であり、多くの合併症を引き起こす可能性があります。 それらの中には圧力上昇よりも危険なものもあります。
エギロックや他のベータ遮断薬とカルシウムチャネル遮断薬（遅効性）を組み合わせるのは危険です。 特に危険なのはベラパミルの静脈内使用であり、心停止（心停止）の恐れがあります。
抗不整脈薬（コルダロン、キニーネ）を経口摂取すると、房室遮断を引き起こす可能性があります。 重度の徐脈は除外されていません。
エギロックと強心配糖体を組み合わせないでください。心臓の伝導機能が損なわれ、重度の徐脈が発生する可能性があります。
クロニジン、レセルピン、その他のいくつかの降圧薬は、β遮断薬の代表であるエギロックと併用されません。 状況は低血圧、徐脈に満ちています。
クロニジンが依然としてエギロックと併用されている場合、クロニジンの長期使用は現在行われていません。 薬を同時にキャンセルすることはできません。 順序は次のとおりです。まず、メトプロロール (エギロック) の服用を中止します。 クロニジンはあと数日間「薬物メニュー」に残る。 その後キャンセルとなります。 それ以外の場合は、まずクロニジンを除去してください。高確率で 2 つの結果が生じます。 発展が起こる 高血圧危機そして薬物依存の形成。
CNS 抑制薬（神経弛緩薬、精神安定剤、エタノール、その他同様の作用を持つ物質）とエギロックを併用すると、重度の低血圧を引き起こす可能性があります。 必須となります 緊急措置回復。 また、ベータ遮断薬を服用している人が麻酔を受けると、心収縮が起こるリスクがあります。
アルファおよびベータ交感神経刺激薬と Egilok を併用しないでください (急激な低血圧、臨床的に重大な徐脈、心停止の高いリスク)。
エルゴタミンは血管収縮作用をもたらしますが、この組み合わせではベータ遮断薬はそれに抵抗できません。
Egilok には薬物との多くの不適合性があります。 NSAID - このタイプの抗炎症薬は、その効果を低下させます。
Egilokと組み合わせると低血糖とインスリン活性が増加します（低血糖のリスク）。
阻害剤 いろいろな酵素, 神経伝達物質 - 体内の濃度が高まることで薬の効果が高まります。
バルビウレートおよび他の酵素誘導物質はメトプロロールを阻害し、エギロックの効果は弱まります。
交感神経系のNS（神経系）の結節（神経節）を遮断する物質や、エギロック（β遮断薬）と同じグループの薬剤を使用する場合は、点眼薬であっても特別な管理が必要です。 これらの組み合わせに対する体の反応は予測できません。
特別な指示
類似体
この薬は効果的であり、一般的であり、多くの人にとって必要なものです。 Egilokには、国内および世界中に多くの類似品があります。 ほとんどが名前にちなんで名付けられています 活性物質、一部はそれらを製造する企業によるものです。 エギロックの価格は最低でも低くもなく、100mgの錠剤30錠の場合、患者は130〜150ルーブルを支払うことになります。 買える 安いアナログエギロック、説明書、組成、特性は同じです：メトプロロール（医師と交換に同意した後）-ドイツ語、同じパッケージ-55ルーブル。
最も有名な類似品:
- メトプロロール: ロシア、ポーランド。
- リダロック: ロシア;
- メトプロロール テバ：イスラエル;
- メトロル: ロシア;
- メトプロロール レシオファーム: ドイツ;
- エムソク: ドイツ。
- メトプロロール オーガニック: ロシア;
- メトプロロール zentiva: スロベニア;
- エギロック遅滞者（長期）：スイス、ハンガリー。
- メトプロロール-オブリ: ロシア;
- コハク酸メトプロロール: インド;
- メトゾク: ロシア;
- メトコール・ディファーム: ブルガリア;
- メトプロロール酒石酸塩: ウクライナ;
- コルビトール 50: ドイツ;
- ベタロック、ベタロック ZOK (長期): スウェーデン、フランス。
- メトカード: ロシア、ポーランド。
- メトプロロール-アクリ: ロシア;
- バソカルディン: スロベニア。
- ベタロック: スウェーデン。
- Egilok C (延長): ハンガリー。
- セルドル: ルーマニア。
- エギロック：ハンガリー。
休暇 - 処方箋。
心臓ブロックは臓器への正常な血液供給を妨げ、その機能に変化を引き起こします。 小児でも成人でも発生する可能性があります。 異なる種類封鎖は表す さまざまな程度身体への危険。
場合によっては、患者は自分が事実上健康であると考えており、心臓に病理があることを疑わない場合があります。
身体検査中に心臓ブロックが検出されたり、 心電図検査を実施する別の病気の医師に紹介するとき。 心電図検査の結果で患者が発見した「心臓ブロック」という言葉は、完全な心停止ではないかというパニック的な恐怖を引き起こします。 彼らは恐れるべきでしょうか？
- サイト上のすべての情報は情報提供を目的としたものであり、行動の指針ではありません。
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病理の説明
心筋には神経細胞の蓄積（いわゆるノード）があり、そこで神経インパルスが発生し、特別な経路に沿って伝播します。 神経線維心臓の心房と心室の心筋に沿って収縮し、収縮を引き起こします。
これらの結節の 1 つ (洞房結節) は心房にあります。 そこで電気インパルスが発生し、房室結節にさらに広がり、正常な心臓のリズムをもたらします。 これらのノードはドライバーと呼ばれます。 心拍数.
ペースメーカーからのインパルスを伝達する線維 筋繊維、伝導系と呼ばれます。 房室結節から心臓の心室の筋肉まで、インパルスはヒス束の脚（左と右）と呼ばれる神経線維の束を通過します。
心房ペースメーカーで発生したインパルスの伝播の違反は、心臓ブロックと呼ばれます。 それらはゆっくりと伝達されることもあれば、神経線維に沿った伝導が完全に停止することもあり、それぞれ部分的または完全な心臓ブロックが発症します。 いずれにせよ、そのような変化は心臓活動のリズムの違反を引き起こします。
インパルスの通過速度が遅いと、心房と心室の収縮の間に通常よりも長い休止時間が発生します。 衝動がまったく伝わらない場合、心臓の心房または心室の収縮は起こりません（心房または心室収縮）。
そして、次に収縮する信号のみが有効であり、収縮は次の封鎖まで通常の間隔で発生します。
電気インパルスの伝導の違反はさまざまなレベルで発生する可能性があり、これにより次のような問題が発生します。 様々な形態封鎖。 この場合、血液循環が妨げられます。心室の収縮がない場合、血液は心室に押し込まれません。 血管、圧力が低下すると、臓器の組織に酸素が供給されなくなります。
第1度心臓ブロックとその影響
心臓の房室遮断（AV遮断）は、心臓の心房と心室の間の伝導系の線維に沿った神経インパルスの経路の障害と呼ばれ、心血管系の重大な機能不全を引き起こします。
av 遮断の危険性と重要性はその重症度によって異なります。 封鎖の深刻度は 3 段階あります。
| 1度 | AVB-1 度心ブロックは通常、検査中に検出されます。 場合によっては次のようにみなされることもあります 生理的状態（若者、よく訓練されたアスリート）、病理として（他の異常や心臓の問題がある場合）。 ～によって生じる可能性があります さまざまな理由。 そのうち最も頻繁なものは次のとおりです。
心臓内のインパルス伝導の違反を引き起こす可能性のある薬物には、次のようなものがあります。
心血管系に病理学的変化が存在しない場合、第 1 度の av 遮断は臨床的に現れず、人は事実上健康であると感じます。 伝導障害は ECG によって検出され、標準の変形と見なすことができます。 しかし、そのような人は、プロセスが悪化する可能性があるため、心臓専門医の監督下（定期的な心電図モニタリング）を受ける必要があります。 失神、めまい、目の暗さの出現は、第 1 度房室遮断がより重篤な程度に移行したことの臨床症状です。 |
| 2度 | 2種類ある場合：
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| 3度 |
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小児や青少年も、大人と同じタイプの心臓ブロックを発症する可能性があります。 違いは、子供の房室遮断は後天性だけでなく先天性の場合もあることです。 後天性遮断は、感染症、心臓病を背景に、または心臓病状の外科的除去後に発生します。
子供の先天性閉塞の原因:
先天性心ブロックは、多くの場合、生後 1 年以内の死亡原因となります。 新生児の臨床症状は次のとおりです。
- 唇、鼻唇三角、指先または体の皮膚のチアノーゼ。
- 子供の顕著な落ち着きのなさまたは無気力;
- 乳房拒絶反応。
- 心拍数の増加。
- 発汗の増加。
後天性疾患の場合はさらに 重大な違反までの導電率 完全封鎖心。 しかし、最も危険な第 3 度房室ブロックであっても、必ずしも臨床的に現れるとは限りません。 重篤な症状。 心臓の収縮数の減少という症状が 1 つだけある子供もいます。
プロセスが進行するにつれて、心臓の空洞が徐々に拡張し、全体的な血流が遅くなり、 酸素欠乏脳の問題。 低酸素症は、記憶力の低下、学業成績の低下として現れます。
その子は遅れている 身体的発達、めまいをよく訴え、すぐに疲れてしまいます。 身体活動の増加やストレスは失神につながる可能性があります。
診断
房室ブロックと診断されるのは、 心電図を使用して: 歯自体は正常ですが、P 波と QRS 群の間の間隔が増加します。 患者様からの苦情が無い場合に限ります。
第 1 度房室ブロックが若い年齢で、十分な訓練を受けた人に検出された場合、さらに詳しい検査は実施できない可能性があります。
しかし、安静時の心電図を短期間記録しても、めったに発生しない単一の遮断を常に検出できるわけではありません。 心臓からの苦情や客観的なデータがある場合、医師は 24 時間のホルター モニタリングを処方します。 モニターセンサーが取り付けられています 胸。 検査を受けた患者は、通常の習慣的な生活様式を送っています。
同時に、デバイスは日中の ECG を継続的に記録し、分析されます。 この完全に痛みのない非侵襲的診断方法により、遮断の頻度、遮断の時間帯への依存性、および遮断の頻度を判断することができます。 身体活動忍耐強い。 この研究は、必要に応じて、適切な治療法を選択するのに役立ちます。
EchoCG（心臓の超音波検査）も処方される場合があります。 この研究により、心臓の中隔、壁、空洞を検査し、以下のような病理学的変化を特定することが可能になります。 考えられる原因封鎖。 それらの根本的な原因はバルブの変化である可能性があります。
処理
第 1 度房室ブロック (場合によっては第 2 度) は必ずしも治療が必要なわけではありません。 心臓の病状が検出された場合にのみ、個別に選択された治療が実行されますが、これは遮断の頻度にも影響を与える可能性があります。
小児の第 1 度心臓ブロックは治療を必要としません。 このような子供たちは、小児心臓専門医による定期的な心電図モニタリングによる継続的なモニタリングが必要です。
完全な封鎖の存在下では、子供たちは抗炎症薬、向知性薬、抗酸化作用のある薬、ビタミンを処方されます。 意識を失った場合には子供に投与する必要があります 緊急援助クローズドハートマッサージの形で。 先天性心ブロックと重篤な後天性心ブロックは、埋め込み型ペースメーカーの助けを借りて除去されます。
第 1 度の房室遮断から第 2 度の第 2 タイプ (モーリッツ 2)、第 3 度の部分的 (または完全) 遮断に移行すると、このような顕著な伝導障害が原因となる可能性があるため、治療が必須となります。 突然死心停止から。
心臓の正常な機能を回復する主な方法は、永久的または一時的なペースメーカー (EC) を患者に埋め込むことです。 一時的な電気刺激は、たとえば心筋梗塞による急性心臓ブロックの場合に必要です。
ペースメーカーの設置に備えて、患者の完全な検査と 薬物治療（アトロピンおよび他の薬剤の任命）。 患者を病気から救うものではなく、ペースメーカーの植え込みの準備期間に使用されます。
EX設定は 手術方法処理。 局所麻酔または全身麻酔で行うことができます。 その本質は、心臓外科医が血管（から始まる）を担当するという事実にあります。 鎖骨下静脈）心臓に特殊な電極を導入し、固定します。 そして、デバイス自体は皮膚の下に縫い付けられます。
機械によって生成されたインパルスは、通常の間隔で通常の心房および心室の収縮を引き起こします。 心臓のリズミカルな働きと臓器への十分な血液供給が回復します。 血液溝の停止と圧力の急激な変動が消えます。
臨床症状（めまいや意識喪失）が消失し、心停止や突然死のリスクが大幅に減少します。
手術後、患者は2〜7日間退院します（研究後）。 適用時 美容縫合糸徐々に解消されますので、取り除く必要はありません。 退院時に心臓外科医は、どのくらいの期間身体活動を避けるべきかを推奨します。
1か月後に心臓専門医によるフォローアップ検査が必要です。 その後、手術後 6 か月後と 12 か月後に、その後は毎年医師の診察を受けることが推奨されます。 個人的には、医師は数か月スポーツをした後に（禁忌がない場合）許可します。
EXの平均使用期間は7～10年です。 子供の場合、それは子供の成長に関連して小さくなります。 この装置は患者ごとに個別にプログラム（心臓の働きのパラメータが設定）されます。
デバイスの動作は定期的かつ時間どおりに監視する必要があります。 必要に応じて、医師はプログラムを調整します。心臓の収縮が加速または減速した場合は、患者のライフスタイルが変化したことを意味します。 ECS が提供を停止した場合 通常の仕事心、交換しなければなりません。
洞調律 - 間隔の違いが生じる洞調律 RR ECG 上の時間は 0.1 秒を超えます。 通常は呼吸に関連しています。 RR 間隔が呼吸周期全体を通じて徐々に変化し、吸気中に減少する呼吸洞性不整脈は正常です。 これは（脈拍または心電図により）若い顔で、ゆっくりと深い呼吸をしている場合により顕著です。 洞調律を増加させる要因（身体的および感情的ストレス、副腎様作用）は、呼吸性洞性不整脈を軽減または排除します。 この不整脈には病理学的意義はなく、治療の必要はありません。
呼吸に関係のない洞性不整脈はまれです。 それは、洞結節の衰弱症候群、強心配糖体中毒の症状の1つである可能性があります。
洞房封鎖
洞房閉塞 - 洞結節と洞房の間のインパルスの違反 心房性、通常は一過性。 実際には、洞房ブロック II 度のみが診断されます。 同時に、背景に対する心電図上で 洞調律個々の複合体の沈殿を検出する PQRST付きこれに対応して（2 回、まれに 3 回以上）拡張期休止期が延長します。
これらの一時停止は、脈拍と心音の喪失に対応します。 拡張期休止期が長く続くと、個々の置換異所性収縮または置換異所性リズム (通常は心房からの) が発生する可能性があります。 洞結節の活動が短期間停止した場合（洞結節衰弱症候群を伴う）にも同様の状況が観察されますが、長い休止期間には通常の休止回数の倍数が含まれていません。 完全な洞房遮断は、ECG 上では洞結節の活動の持続的な停止と区別できません。 どちらの違反も、通常は心房の、代わりのリズムの出現を引き起こします。 洞房閉塞、および洞結節の活動の停止は、強心配糖体、キニジン、プロカインアミドによる中毒、急性心筋梗塞（特に後横隔膜局在）、さまざまな心筋疾患、頸動脈洞の過敏症、洞の過敏症によって時々発生します。リンパ節脱力症候群。
治療アプローチは一般的に同じです。 , 洞性徐脈のように。
房室ブロック
房室遮断 - 房室接合部、すなわち房室結節および房室束を含む隣接構造のレベルでの伝導障害。
診断。 第1度の房室ブロックは心電図によってのみ診断できます。 予想される収縮期の 3 回、4 回ごとなどに規則的に脱出する場合、または不規則な脱出が見られる場合は、第 2 度房室ブロックが疑われる可能性があります。 脈波そして心の音。 時々、患者は放射性降下物の間に心臓が沈むのを感じます。 遮断が不完全な場合、2 回ごとにインパルスが実行されると、結果として得られる画像は、異なる性質の徐脈と区別できなくなります。 III度の遮断では、重度の徐脈（場合によっては徐脈性不整脈）が1トーンの不均一な響きと組み合わされます。 重度の徐脈を伴う遮断や、拡張期の休止が長く続く場合は、臓器、主に脳と心臓への血液供給障害の兆候として現れることがあります。 脳低酸素症は、意識喪失、呼吸不全、けいれんを伴う発作 (モルガーニ・アダムス・ストークス発作) を任意の体位で突然起こして現れる場合があり、自然に停止したり、患者が死亡したりすることがあります。
第 1 度遮断 (房室伝導の遅延) 間隔の ECG について PQ 0.21 秒以上に延長されますが、すべての心房インパルスは心室に到達します。
II度遮断（不完全房室ブロック）では、個々の心房インパルスが心室に伝導されず、対応する心室複合体が脱落し、タイムリーだが孤立した波がECG上に表示されます。 R.房室結節のレベルで近位タイプの遮断を割り当て（ウェンケンバッハ タイプ、モビッツ タイプ I）、房室束または遠位のレベルで遠位タイプの遮断を割り当てます（モビッツ タイプ P）。 近位型ブロックでは、心室複合体の脱出に先立って間隔が徐々に延長されます。 PQ一連の 2 ～ 8 (より多くの場合は 3 ～ 4) サイクルで、これらの期間が定期的に繰り返されることもあります (サモイロフ-ヴェンケバッハ期間)。 遠位型の封鎖では、間隔が徐々に長くなります OC降下物が存在しない前は、降下物は定期的または不規則である可能性があります。 2:1 伝導の不完全な房室ブロックが ECG に記録されている場合、これらの兆候に基づいてそれを近位タイプまたは遠位タイプに割り当てることは不可能です。 この問題は、どの疾患が不完全な遮断に先行したのかがわかればおそらく解決できると考えられます。通常、近位型遮断は房室伝導の低下によって先行し、遠位型遮断は心室内遮断によって先行します。 さらに、一部の病気は、一定レベルの遮断を特徴とします。
III度の遮断（完全な房室遮断）では、心房インパルスが心室に伝導されず、心臓の活動は代替心室調律によってサポートされます。 心房と心室は規則的だが独立したリズムで発火します。 同時に、近位（狭いQRS群、周波数）の遮断 心室心拍数毎分40〜50拍。 彼女に。 近位型の不完全な遮断が先行する）および遠位型（広範な QRS 複合体、心室心拍数 18 ～ 40 拍/分、それに先行する - 場合によっては非常に短期間の不完全な遠位遮断）タイプ。
房室伝導の障害はすべて持続性である可能性がありますが、多くの場合、一過性です。 遮断の重症度 (程度) は、通常、非常に不安定です。多くの場合、ある心電図曲線上で、ある段階から別の段階への遮断の変化が見られます。 場合によっては、繰り返される伝導障害は非常に短期間であり、心臓のモニタリング中にのみ気づくことができます。 不完全な遠位閉塞から完全な閉塞への移行が ECG に記録される場合、置換心室調律が確立される前の異常に長い休止が注目を集めます。 この停止は数秒に及ぶ場合があり (実際、これは短期間の心停止です)、臓器の低酸素症、モルガーニ・アダムス・ストークス発作、あるいは臨床死の兆候を伴う場合もあります。
ECGに基づいて条件付きで遮断レベルを決定します。 ほとんどの場合、房室結節を通る伝導障害による同様の PQ 間隔の延長は、一部の患者では房室束の枝における伝導の低下に関連している可能性があります。 もっと 正確な定義遮断のレベルは房室束の電気写真法で可能です。近位タイプの遮断では、ビーム信号 (H) が心室脱分極 (V) に先行し、HV 間隔は正常です (約 0.05 秒)。 遠位型の遮断では、房室束と心室の脱分極が互いに独立して発生します。
臨床的な意義。 近位タイプと遠位タイプの遮断の価値は異なります。 一般に、遮断がより遠位でより顕著であるほど、その臨床的重要性はより深刻になります。
房室伝導の遅延と、（まれに）近位型の不完全な遮断が、一見健康な人、さらには運動選手にも観察されることがあります。 この遮断は通常、運動後に消えます。 近位タイプの遮断は、迷走神経の緊張が高い神経循環性ジストニアの人に発生します。 これらは、強心配糖体による中毒中や、β 遮断薬であるベラパミルの作用下で発症する可能性があります。 非常に多くの場合、後横隔膜梗塞では短期間（数日以内）の房室伝導障害が発生します。 房室遮断は、安定した形態の心筋炎、つまり心硬化症を伴う場合があります。 場合によっては、このレベルで先天性の完全な横ブロックが発生することがあります。 一般に、近位閉塞は血行動態をわずかに悪化させますが、臓器への血液供給の顕著な悪化を引き起こすことはほとんどないため、一般に予後は良好です。 遮断の出現は、たとえば無症候性の心筋炎の場合、診断に価値がある可能性があります。
遠位型の遮断は、広範囲型の遮断に特に特徴的です。 前中隔心筋梗塞。発生する可能性があり、急速に（数時間、数日以内に）進行して完全な遮断が起こります。 遠位型の閉塞の出現は、病理学的焦点の広さを示しています。
これは、（梗塞のサイズが大きいことと併せて）病気の重篤な経過および梗塞の急性期における患者の死亡の理由の１つである可能性がある。 遠位型の遮断は、ヒスとその束の他の硬化性、炎症性、変性変化でも起こります。 枝は予後不良の兆候です。 原則として、それは血行力学に悪影響を及ぼし、臓器の低酸素症（このレベルの遮断ではモルガーニ・アダムス・ストークス発作が典型的です）、心不全の兆候を伴うことがよくあります。 難治性で急速に進行する傾向があります。
処理。 基礎疾患（心筋梗塞、心筋炎など）を合理的に治療すると、遮断が解消される場合があります。 房室伝導の違反に寄与する薬物、強心配糖体、ブロッカー、ベラパミルおよびその他の抗不整脈薬、カリウム製剤を中止する必要があります。 近位型の不完全および完全な横方向遮断では、アトロピン、ベラドンナ、ベロイド、イソプロテレノール、アミノフィリンが使用されることがありますが、これらの薬剤の使用による効果は永続的ではなく、せいぜい一時的な効果しかありません。 遠位タイプの封鎖では、これらの薬剤は封鎖の程度を高める可能性があるため禁忌です。 末梢循環障害、モルガーニ・アダムス・ストークス発作、心不全を引き起こしたすべての遮断、および遠位型の不完全および完全な遮断は、永久的または一時的な心室ペースメーカーの使用の適応となります。
房室束（ガス束）の脚の遮断
房室束の脚の遮断 - 房室束の分岐より下のレベルでの伝導障害。 それらは、心室内伝導系の 1 つ、2 つ、または 3 つすべての枝、それぞれ単束ブロック、二束ブロック、および 3 つの束ブロックに関連する可能性があります。
診断。 脚ブロックは実際には変化によってのみ診断されます QRSコンプレックス心電図。
心室内伝導の最も一般的な違反である左脚の前枝の遮断により、ECG は前額面で心臓の電気軸が左に -30 まで、左に -30 まで偏位していることを示します。顕著なS II波
左脚の後枝の遮断は、非特異的な心電図の兆候を伴う心室内伝導のまれな違反です：心臓の電気軸の右への偏移（最大+90、それ以上右へ）。 この場合、適切なタイプの心電図の他の、より頻繁で一般的な原因を除外する必要があります。 この遮断の心電図診断は、軸の突然の右回転を追跡することができれば、ある程度説得力が増します。
右脚を遮断すると、QRS 群の最初の部分が保存され、最後の部分が拡大されて切り欠きが生じ、QRS 群の持続時間 (幅) が通常増加します。 リード V 1 では、歯が拡大され鋸歯状になっています。 R、 Sセグメント T省略、プロング Tネガティブ。 R 波は左胸のリードにノッチがあります。 電気軸は前額面にうまく投影されていません - 標準リードの S タイプ ECG。
右脚の遮断と左脚の枝の1つの遮断の組み合わせは、右脚の遮断の心電図的兆候が存在することを特徴としますが、前額面の電気軸の顕著な偏向を伴うことを特徴としています。左脚の対応する枝の封鎖。
左脚を遮断すると、電気軸は正常または左に偏位し、QRS 群は 0.12 秒以上に拡大され、ノッチが付きます。 左胸の歯がつながる R存在しない、プロングが優勢 R、セグメント ST省略されることが多い、プロング Tネガティブ。
三束性遮断は、遠位型の房室遮断III度に相当します。 二束ブロックと PQ 間隔の延長の組み合わせも、通常、3 つの束すべてに対する損傷とみなされます。
右脚と左脚の不完全な遮断は、これらの位置に特徴的な上記のECG変化を念頭に置いて区別されますが、QRS複合体のわずかな拡大（最大0.12秒）のみが発生します。
これらの障害はすべて、持続性または一過性の可能性があります。
臨床的な意義。 右脚の持続的な遮断、左脚の前枝の遮断が時々観察されます。 健康な人。 右脚の遮断は、頻脈、心房細動、または頻繁な心室調律を伴う粗動の期間中に機能することがあります。 右脚の閉塞は、過負荷と右心室の拡大（僧帽弁狭窄症、多くの先天奇形、慢性肺疾患、肺換気障害を伴う著しい肥満を伴う）によって徐々に形成される可能性があります。 心室内伝導障害はすべて、心室内伝導系に影響を与える虚血性、硬化性、炎症性、変性変化の結果である可能性があります。 心室内遮断の突然の出現と不安定性は通常、病気の悪化を示し、心筋梗塞と同時に起こることがよくあります。 広範な前部心筋梗塞では、二束性遮断が起こり、その後、遠位型の不完全な房室遮断に移行することがよくあります。 この組み合わせは、遠位型の完全房室ブロックまたは突然の心停止への移行の可能性を高めるため、予後的に好ましくありません。 左脚の既存の閉塞を背景に心筋梗塞が発生した場合、心臓発作に典型的な心電図の変化はほとんど、または完全に目に見えないため、このような状況下での心臓発作の心電図診断は特に困難になります。
副鼻腔炎症候群
洞結節の衰弱（機能不全）症候群は、洞結節の自動機能の低下または停止（その活動の調節の違反ではない）によって引き起こされる臨床症候群であり、主に重度の洞性徐脈と通常は心房性頻脈性不整脈によって現れます。臓器虚血に。
洞結節の機能不全は、持続性または一時的な場合があります。 症候群：場合によっては、副鼻腔結節の虚血と関連しており、これは一時的または持続的な合併症として横隔膜後壁の梗塞とともに起こることが多く、心硬化症（アテローム性動脈硬化性、心筋炎後、特にジフテリア後、場合によっては数年後）を伴います。心筋炎、心筋症。 しかし、ほとんどの場合、特に高齢者の場合、この症候群は明らかに、副鼻腔結節領域の変性変化が徐々に増加することによって引き起こされます。 このような場合、洞不全症候群は心臓損傷の唯一の単独の症状である可能性があります。 洞結節の機能不全を引き起こしたプロセスは、心房や伝導系の他の部分にまで及ぶことがあり、さらに、さまざまなレベルで自動機能と伝導の低下を引き起こします。
洞結節脱力症候群は、病理学的プロセスによって直接影響を受ける洞結節の自動性の低下を反映しています。 この症候群には、洞結節に対する調節（栄養、代謝）および薬効によるリズムの変化は含まれません。
診断。洞不全症候群の患者の多くは、急性心疾患と関連していなければ、満足のいく健康状態を保っています。 動悸の発作に関連して医者に行く人もいます。 一部の患者では、脳への血液供給の不足（めまい、失神）、心臓（狭心症）、おそらく心不全の増加または徐々に発症に関連した症状がみられます。 臓器への血液供給の不足は心拍出量の減少が原因であり、過度の徐脈や頻脈の場合に顕著になることがあります。 迷走神経刺激作用や、以前に頻脈発作に対して処方された抗不整脈薬（プロプラノロール、ベラパミルなど）に対する耐性が低いという既往歴の徴候を特徴とします。
非特異的ではあるが、洞不全症候群の最も一定の症状は、アトロピン、イソプロテレノールを服用した後のまれな心拍数、運動中の心拍数の加速が不十分であることです。 徐脈と頻収縮性不整脈の発作が交互に起こること、および上記の訴えにより、この症候群を疑うことが可能になります。
この症候群には特定の心電図的特徴はなく、通常は単一の心電図から診断を下すことはできません。 繰り返しの研究や心電図モニタリングにより、交互に起こるさまざまな不整脈が検出されます：洞性徐脈、心房を通るペースメーカーの移動、洞房遮断、異所性収縮とリズムの置き換え、期外収縮と頻脈、より多くの場合、上室性、心房粗動、および正常または稀な心室の細動房室結節もプロセスに関与している場合、リズム。 この症候群の具体的な症状は、最初の拡張期休止期の頻脈の直後に 1 1/2 秒以上に増加することです。 場合によっては、期外収縮の後に拡張期休止期の異常な延長が見られることがあります。 頻脈発作の終わりが心電図に登録されていない場合は、プログラムされた頻繁な（100〜160拍/分）心房刺激を1分間行い、その後の休止時間を測定する特別な研究を行う必要があります。
臨床的な意義。 過度の徐脈や頻脈では、心臓の分時容積が減少します。 臓器への血液供給不足、心不全を引き起こす可能性があります。 すでに存在する冠状動脈疾患やその他の心臓病、脳血管の重度のアテローム性動脈硬化症では、その影響がより顕著になります。 この症候群の特徴である不安定なリズムは血液循環に悪影響を及ぼし、血栓塞栓性合併症を引き起こします。
処理。 基礎疾患があればそれを取り除くことを目的としています。 臓器への血液供給障害の顕著な兆候がない患者の多くは、追加の治療を必要としません。 このような兆候があり、リズムが頻繁に変化する場合は、一時的または永続的なペースメーカーの使用が必要です。 房室伝導が保存されている場合、心房刺激により血行力学的改善が達成されます。 副腎模倣薬と抗不整脈薬は、それぞれ症候群の頻脈成分または徐脈成分を悪化させる可能性があるため、禁忌です。 EIT も表示されません。 危険な徐脈または処置直後の完全な心停止。 ECSを背景に、頻収縮性不整脈に対する薬剤（キニジン、ベラパミル、β遮断薬、ジゴキシンなど）をさらに使用することもできます。
予後は、洞結節機能不全を引き起こした基礎疾患に大きく依存します。 心筋梗塞、心筋炎の場合、標的治療の結果として患者の状態が改善した場合、症候群の症状は徐々に消えます。 この症候群が心硬化症または副鼻腔結節領域の変性変化に関連している場合、通常、何年にもわたって進行が遅くなる傾向があります。
心室前遮断。このタイプの伝導が妨げられると、衝動は心房と心室の境界でブロックされます。 以前は、これにより房室結節を通るインパルスの伝導が妨げられると考えられていました。 ただし、図に示すように、 ここ数年、通常時と封鎖中の両方で、衝動の伝導は次の 2 つの場所で遅れます。
1) 心房と房室結節の接合部 (重要度は低い)
2）房室結節とヒス束の接合部（より重要）。 したがって、房室遮断について言えば、インパルスの伝導の減速または房室接合部におけるインパルスの遮断に留意する必要があります。
病因と病因。房室伝導障害の最も一般的な原因の 1 つは虚血です。 疾患心。 さまざまな程度の房室遮断が10～15％で検出される 病気心筋梗塞。 房室伝導が遅くなる原因には、リウマチ性心疾患、さまざまな病因による心筋炎、心筋、アテローム性動脈硬化症および梗塞後の心硬化症、高カリウム血症なども考えられます。 術後の房室遮断症例の 10% で発症したとの報告があります。 外科的介入心に。 強心配糖体による中毒により、さまざまな程度の房室遮断が発生することがあります。 抗不整脈薬(キニジン、ベータ遮断薬、プロカインアミドなど)。 先天性完全房室心ブロックの症例が報告されています。 同時に、封鎖は単独の疾患ではなく、以下の疾患と組み合わされる場合もあります。 先天性欠損症心。 非常にまれに、房室閉塞の原因が心臓の腫瘍である場合があります。
場合によっては、房室ブロック（多くの場合不完全）が原因で発生することがあります。 トーンが上がった迷走神経。 迷走神経刺激（頸動脈洞への圧迫、 眼球）一過性の房室伝導障害を引き起こす可能性があります。 房室遮断の発症における迷走神経の役割は、実験研究によっても確認されています。 この要因は次のように考えられます 非常に重要実質的に健康な人や運動選手における房室閉塞の発生。
房室遮断のメカニズムは完全には明らかではありません。 房室遮断の病因を説明するために、減少伝導、「隠れた」伝導、複数の伝導経路など、さまざまな理論が提唱されています。
I. A. Chernogorov (1948、1962) と I. I. Isakov (1953) は、房室伝導の違反を心筋の機能的不安定性の低下と関連付けています。 同時に、不安定性が低下した焦点に到達する励起波は、その共生状態を深めます。
房室遮断には 3 度あります。
I度房室ブロック- これは不完全な遮断であり、心電図上の P-Q 間隔が 0.2 秒以上持続的に延長することを特徴とします。 PQ 間隔が急激に延長した場合、または遮断が頻脈と組み合わされた場合、P 波は以前の波形の T 波と融合し、房室結合のリズムと間違われることがあります。
房室ブロック II 度-これは不完全な遮断であり、心室複合体の周期的な脱出を特徴とします。 これには次の 2 つのタイプがあります。
1) サモイロフ・ヴェンケバッハ型または I 型 (Mobitz-I)。 心電図上の P-Q 間隔が徐々に長くなり、その後、多かれ少なかれ規則的に心室複合体が脱出することを特徴とします。
2) タイプ 2 (Mobitz-P)。 正常または永続的に延長された PQ 間隔と心室複合体の周期的な脱出を特徴とします。
房室ブロックII度型Mobitz-1に損傷が認められる 隣接部門 His の束、Mobitz-II タイプ - 伝導系の遠位部分に損傷あり 心彼の束の分岐レベルで。 したがって、後者の場合、心電図上の複合体は通常広くなり、変形します。
Ⅲ度- 完全な房室遮断。単一の洞インパルスが心室に伝導されず、2つのリズム（洞、または心房、および心室）が自律的に存在します。 心房複合体と心室複合体は、互いに独立して正しいリズムに従います。
完全な房室ブロックは、房室結節または接合部への損傷（結節ブロック、近位型ブロック）、ヒス束幹への損傷（ステムブロック）、およびヒス束の 3 つの枝すべてへの損傷の 3 つのレベルで発症する可能性があります（三束、または三束ブロック、遠位型の遮断）。
結節閉塞では、ペースメーカーが房室接合部の高い位置にあるため、徐脈はそれほど顕著ではありません。 幹封鎖では、リズムの発生源が低いため、徐脈がより顕著になります。 最後に、3 つのビームで遮断すると、リズムは心室性となり、最も低い位置にあり、最も顕著な徐脈になります。
完全な房室ブロックは、持続性または永続性、一過性および間欠性（間欠性）の場合もあります。
房室遮断クリニック基礎疾患の性質と遮断の程度によって決まります。 不整脈がない限り、自覚症状は通常ありません。 II度房室ブロックあり 病気心臓の働きの中断、時には軽いめまいを訴えます。 III度（完全）の房室遮断では、心室収縮が1分あたり40回未満に減少した場合、めまい、失神、意識喪失の短期発作が発生する可能性があります。 リズムの急激な低下を背景に、モルガーニ・エデムス・ストークス症候群が発症する可能性があります。 場合によっては、 慢性的な脳低酸素症が観察される 精神障害気分の不適切な高揚と運動抑制の一種の組み合わせの形で。
パーカッションあり 心寸法 心臓のくすみの程度は基礎疾患によって決まります。 聴診について 心で 病気第 1 度の房室遮断では、PQ 間隔の大幅な延長により、収縮前三員リズム (心房収縮の追加の鈍い音) が聞こえることがあります。 II度の遮断を伴う聴診では、正しいリズムが長い休止（心室の収縮の喪失）によって中断されます。 完全な（III度）房室遮断では、まれに規則的なリズムが聞こえます 心そして第1音のソノリティを変更します。 通常、上部の第 1 音は聞こえませんが、時折その響きが強まり、いわゆるストラジェスコ大砲の音が現れます。 N. D. Strazhesko (1908) は、この現象を心房と心室の同時収縮によって説明しました。 ただし、VF Zelenin (1956) と JI. I. Fogelson (1958) は、心電図研究に基づいて、心房収縮が心室収縮に若干先行し、房室弁の閉鎖段階が近づくと「大砲音」が発生することを示しました。 心房の緊張と心室の緊張が一時的な三員リズムを形成することがあります。
結節（近位または高位）、ステム、およびt（5ビーム（遠位または低位））の房室遮断を臨床的に区別することは事実上不可能です。つまり、顕著な徐脈を伴う近位、低、つまり遠位です。
臨床実践では、不完全な房室ブロックから完全な房室ブロックへの移行、またはその逆の移行を観察できます。 このさまざまな程度の遮断の交互は、ある期間継続し、持続的な完全な房室遮断の確立で終了します。
～における大きな役割 臨床経過房室ブロックには他の不整脈も加わります。 ほとんどの場合、房室遮断と心室性期外収縮が組み合わされていますが、心房細動や心房粗動（フレデリック症候群）を伴うことはあまりありません。
完全房室ブロック、基礎疾患に加わると、代償不全を引き起こしたり、代償不全を悪化させたりする可能性があります。
モルガーニ・エデムス・ストークス症候群。完全房室ブロックが最も多い 共通の原因モルガーニ・エデムス・ストークス症候群。 入院患者の35～70％にみられる 病気と 慢性的な完全な房室ブロック。
モルガーニ・エデムス・ストークス発作は、不完全な房室ブロックから完全な房室ブロックへ移行する際の心室収縮によって、いわゆる自動前停止が長く起こることで引き起こされることがあります（新しいペースメーカーの活動はすぐには起こりませんが、しばらくして）。 房室が完全に遮断されると、期外収縮性不整脈が発生し、期外収縮後に心室収縮の発作に至るまで心室調律の低下を引き起こす可能性があります。 モルガーニ・エデムス・ストークス発作は、心室収縮の頻度が毎分20拍未満に低下し、発作が現れると、心室伝導系の自動機能の活動が徐々に低下することによって促進される可能性があります。 心室におけるインパルスの形成は、アシドーシス、高カリウム血症、心筋の代謝障害、その他の原因によって阻害されることがあります。
モルガーニ・エデムス・ストークス症候群は、心室細動の場合に完全な房室ブロックを伴って発生することがよくあります。 そのような 病気多くの場合、自然に、または 1 回のマッサージ後に 心電気的除細動がなければ発作は止まり、 病気房室遮断を伴わない場合は非常にまれに観察されます。
モルガーニ・エデムス・ストークス発作は、洞不全症候群、心室型の発作性頻脈などによって引き起こされることがあります。
多くの場合、心室収縮期と月経期が交互に発生します。 心室頻拍または同じ患者の心室細動（モルガーニ・エデムス・ストークス症候群の混合型）。
したがって、モルガーニ・エデムス・ストークス症候群には 3 つの病態があります。
1) 稀発、または収縮期（徐脈、無力）。
2）頻収縮性（頻脈、動的）。
3) 混合。
モルガーニ・エデムス・ストークス症候群には特徴的な臨床像があります。完全に健康になっている最中に、突然大きなめまい、全身の落ち着きのなさ、そして意識喪失が起こります。 これに伴って、まず間代性、次に強直性の手足や体幹のけいれん、不随意の排尿や排便が現れます。 その間 攻撃脈拍は触知できない、トーンは 心聞こえない 動脈性の プレッシャー定義されておらず、顔は最初は青白く、その後徐々にチアノーゼになり、呼吸は騒々しく不規則になります。 いつもの 攻撃自然に、または適切な治療措置の後に解決しますが、場合によっては死に至ることもあります。
軽度の場合は、意識が完全に失われることはなく、けいれんも起こりません。 これらの発作は、突然の顔面蒼白、衰弱、思考停止、めまい、およびわずかな意識の混濁を伴う、特に重度の失神として進行します。
攻撃の数と重大度は大きく異なり、1 日に最大 100 件の攻撃が発生する場合もあります。
房室遮断のすべてのケースにおいて、心電図検査はその認識、性質および程度の解明において非常に重要です。
第 1 度の房室遮断では、心電図のすべての波形は正常である可能性があり、P-Q 間隔のみが 0.2 秒にわたって増加します。
Mo-bitz-IタイプのII度の房室遮断では、P-Q間隔が徐々に長くなり、3〜4回の複合体の後、Pが残り、QRSTが低下し、その後すべてが再び繰り返されます。
Mobitz-II 型の II 度の房室遮断では、P-Q 間隔は正常または延長され、QRST 複合体は周期的に脱落し、P 波は残ります。
完全な（III度）房室遮断を伴う P 複合体はより頻繁なリズムで記録され、QRST 複合体も独自の、しかしまれなリズムで記録されます。 同じ曲線上の P 波は、異なる間隔で QRST 波形に先行するか、QRST 波形に後続するか、または心室波形の異なる部分に層状になって変形します。
完全な結節（近位）房室ブロックは、わずかな徐脈と QRS 群の変化がないことを特徴とします。 ステムブロック付き、正確 診断心電図には明確な変化がないため、ヒス束の電位図に基づいて確立できます。 遠位型（三束）の完全な房室遮断は、QRS 群の拡張（0.12 秒以上）とその変形、および顕著な徐脈を特徴とします。
診断。置く 診断聴診データに基づく不完全房室ブロックはまれです。 第 1 度の房室遮断は、三部調律に基づいて推定できます。 しかし、そのようなリズムは脚の遮断にも見られ、第1度の房室遮断には存在しない可能性があります。 正しい 診断心電図の研究に基づいています。 洞耳遮断では、ECG には P 波とそれに関連する QRST 群が欠如し、II 度の房室遮断では、QRST 群の脱出が存在します (段階的な PQ 延長の有無にかかわらず)。 R波は残ります。
完全房室ブロックと完全房室ブロックを区別する必要があります。 洞性徐脈。 完全な封鎖は、第1音の可変的な響き、アトロピン注射の影響下で周波数が変化しない珍しいパルスであるストラジェスコの「大砲音」の周期的な出現に基づいて診断されます。 確かに、副鼻腔炎症候群ではアトロピンの注射後、脈拍がまれなままになる可能性があることを覚えておく必要があります。 したがって、最終診断を確立するには、心電図検査を行う必要があります。
完全な房室ブロックでは、2 ～ 3 つの P 波ごとに 1 つの QRST 群が存在する場合があります。 これは房室ブロック）I度、つまり心房と心室のリズムが2：1または3：1である不完全なものであるようです。 これら 2 つのブロックは、人工的に加速された心房リズム ( 運動ストレス、アトロピンの注射）。 完全な房室遮断では、P 歯と QRST 歯の正しい交互配置が失われます。つまり、P 波は QRST に対して異なる位置を占めます (QRST の前、QRST と融合、後ろ)。 房室遮断が不完全な場合、P 波と QRST 波は同じ束のままになりますが、リズムは速くなります。
房室ブロックの治療主に病因の除去に向けられるべきである。 したがって、薬物中毒（強心配糖体、β遮断薬など）の場合は、それらの中止が必要です。 リウマチ、感染性アレルギー性心筋炎または虚血性心筋炎を伴う 疾患 心- 対応 処理基礎疾患。
アトロピンおよび交感神経刺激薬は、障害された房室伝導を回復するために使用されます。 設備- ベータアドレナリン受容体の興奮剤。 アトロピンは、0.1％溶液0.75〜1mlで静脈内または皮下に投与されます。 アトロピンの影響下では、Mobitz-1型のII度の房室遮断および完全（III度）の遮断を伴う症例の25〜30％で、一時的な伝導の回復が観察されます。 Mobitz-II タイプ II 程度の遮断では、アトロピンの投与は、心房心拍数の増加と遮断の程度の増加により心室心拍数の低下につながる可能性さえあるため、この形態でアトロピンを使用すべきではありません。封鎖。
アトロピンの作用は短命であるため、エフェドリン、アドレナリンはすべて作用します。 これらは 薬物交感神経系の緊張の増加により伝導性が向上し、心筋の興奮性が高まり、心室の自動性が高まります。
ただし、エピネフリンとエフェドリンには次のような作用があることに注意してください。 副作用： 増加 動脈性の圧力がかかり、心臓に痛みを引き起こし、異所性病巣の興奮性が高まり、心室細動が発症する可能性があり、房室遮断の使用が大幅に制限されます。 したがって、それらはより頻繁に使用されます 薬物イソプロピルリオアドレナリン グループ (イザドリン、オルシプレナリンなど)。
イサドリンは、1/2〜1錠を1日3〜4回以上舌下に投与します。 硫酸オルシプレナリンは、静脈内（0.05％溶液0.5〜1ml）、筋肉内または皮下（同溶液1〜2ml）、経口（0.02gの1錠を1日5〜10回）注意深く投与することができる。
交感神経刺激性アミン（ベータアドレナリン刺激薬）は、その投与を背景に心筋酸素要求量を増加させ、期外収縮性不整脈、心室頻拍が出現したり、頻度が高くなったりする可能性があることを覚えておく必要があります。
申請成功の報告もある コルチコステロイド薬房室伝導に違反します。
プレドニゾロンを1日あたり0.04〜0.06〜0.08 gで経口投与し、急性房室遮断を伴う0.06〜0.12 gで静脈内投与します。
ポジティブ 効果さまざまな心筋炎を背景に開発されたブロックを伴うプレドニゾロンと 心臓発作心筋の炎症は、その抗炎症作用と抗浮腫作用によって説明できます。 ある程度まで 効果コルチコステロイドは細胞内のカリウムの損失によるものです。
ために 処理房室ブロック一気にカリウムを除去 薬物（ジクロチアジドまたはヒポチアジド）。 それらの作用は、カリウムイオン濃度の減少とそれに対応する静止膜電位の増加に関連しています。 この薬は1日あたり0.025〜0.2 gの用量で処方されます。
場合によっては、乳酸ナトリウム（5～10％溶液150～200mlを静脈内投与）のリズムと伝導率を改善します。そのメカニズムは 行動これは、高カリウム血症とアシドーシスを軽減することです（「抗不整脈薬」も参照）。
房室遮断に対する継続的な治療（特に完全な治療）にもかかわらず、モルガーニ・エデムス・ストークス発作を常に回避できるとは限りません。 したがって、場合によっては、一時的または永続的な心臓の電気刺激やペーシングに頼ることもあります。 一時的なペーシングは、リズムと伝導の一時的な障害を伴って実行され、永続的な形式で実行されます。
房室ブロック患者における一時的な電気ペーシングの適応 病気急性心筋梗塞：モルガーニ・エデムス・ストークス発作、進行性循環不全、1分あたり40未満の心室収縮率、房室遮断と他の調律障害の組み合わせ。
ある場合には 攻撃モルガーニ＝エデムス＝ストークスは、胸骨の心臓付近を拳で殴られた後、立ち止まる。 効果がない場合は、クローズドマッサージが開始されます。 心そして人工換気。 患者が監視下にあり、心電図に収縮が記録されている場合は、最も効果的な心内膜電気刺激が使用され、1 ～ 2 時間の注射を繰り返す必要があります。 さらに、アトロピンは緑内障には禁忌であり、精神障害や尿閉を引き起こす可能性があります。
交感神経興奮薬から 申し込みイサドリン（イソプロテレノール、ノボドリン、ユースピラン、イスプレル）、オルシプレナリン（アルペント）、感情線。 原因があれば 攻撃心室細動 - 電気インパルス療法です。
房室ブロックの予後程度は良好です。 II度の遮断および完全遮断（111度）の場合、予後は基礎疾患、心室収縮の頻度、および心筋の状態によって異なります。 完全な房室遮断の場合、予後は常に好ましくありません。 しかし、現在では人工ペースメーカーの植え込みにより予後は改善傾向にあります。
防止まず第一に、アクティブで適切かつ包括的なものである 処理基礎疾患。 特定の封鎖の発生を予測することはほとんど不可能です。 ただし、1度の房室遮断が2度の遮断に移行し、2度の遮断が3度の遮断に移行する可能性があることに留意する必要があります。 生命を脅かす完全房室ブロックを予防するには、Mobitz-1 タイプの 2 度ブロック、さらに Mobitz-II タイプの 2 度ブロックの除去を達成することが重要です。 これは薬物療法では達成できないことが多いため、薬物療法が必要です。 予防目的電極を挿入し、完全に遮断された場合には、直ちに一時的なペーシングを開始します。
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疾患クラス:
その他の心臓病
説明
心室前遮断。 このタイプの伝導が妨げられると、衝動は心房と心室の境界でブロックされます。 以前は、これにより房室結節を通るインパルスの伝導が妨げられると考えられていました。 しかし、近年示されているように、通常の状態でも遮断状態でも、インパルスの伝導は 2 つの場所で遅れます: 1) 心房と房室結節の接合部 (それほど重要ではありません) 2) 房室結節の接合部房室結節とヒス束（より重要）。 したがって、房室遮断について言えば、インパルスの伝導の減速または房室接合部におけるインパルスの遮断に留意する必要があります。 III度 - 単一の洞インパルスが心室に伝導されない完全な房室ブロック。洞、または心房、心室の2つの自律的なリズムがあります。 心房複合体と心室複合体は、互いに独立して正しいリズムに従います。 完全な房室ブロックは 3 つのレベルで発症します。房室結節または接続部の損傷 (結節ブロック、近位型ブロック)、ヒス束の幹への損傷 (幹ブロック)、および房室束の 3 つの枝すべての破壊です。彼の（三束）。 完全な房室ブロックは、持続性または永続性、一過性および間欠性（間欠性）の場合もあります。 症状 クリニックは、基礎疾患の性質と閉塞の程度によって決定されます。 不整脈がない限り、自覚症状は通常ありません。 III度（完全）の房室遮断では、心室収縮の減少が1分間に40回未満の場合、めまい、失神、意識喪失の短期発作が発生する可能性があります。 リズムの急激な低下を背景に、モルガーニ・エデムス・ストークス症候群が発症する可能性があります。 慢性的な脳低酸素症により、気分の不適切な高揚と運動抑制の組み合わせの形で精神障害が観察されることがあります。 完全な（III度）房室遮断では、まれに規則的な心拍リズムと第1音の響きの変化が聞こえます。 通常、上部の第 1 音は聞こえませんが、時折その響きが強まり、いわゆるストラジェスコ大砲の音が現れます。 完全な房室遮断は基礎疾患と結合し、代償不全を引き起こしたり、代償不全を悪化させたりする可能性があります。 診断 房室の遮断とヒス束の脚の遮断を検出する主な方法は、標準的な心電図検査とその種類 - 経食道心電図検査（TECG）、心律動検査、毎日のECGモニタリングです。 心臓の EchoCG、MRI、MSCT、PET は、器質性心臓損傷のデータを特定するために実行されます。 治療 房室遮断の治療は、主に病因因子の除去に向けられるべきです。 したがって、薬物中毒（強心配糖体、β遮断薬など）の場合は、それらの中止が必要です。 リウマチ、感染性アレルギー性心筋炎、または 冠状動脈疾患心臓 - 基礎疾患の適切な治療。 房室遮断に対する継続的な治療（特に完全な治療）にもかかわらず、モルガーニ・エデムス・ストークス発作を常に回避できるとは限りません。 したがって、場合によっては、一時的または永続的な心臓の電気刺激やペーシングに頼ることもあります。 一時的なペーシングは、リズムと伝導の一時的な障害を伴って実行され、永続的な形式で実行されます。 心臓由来の房室遮断（心筋梗塞、心筋炎、心臓硬化症などを伴う）の場合は、βアドレナリン刺激薬（イソプレナリン、オルシプレナリン）による一連の治療が行われ、ペースメーカーのさらなる移植が示され、正常なリズムが回復します。そして心拍数。 手術を決定するには心臓外科医との相談が必要です。