血圧は何に依存するのでしょうか? 血圧

血圧 私 血圧

血圧- 血管壁および心臓の部屋の血圧。 循環系の最も重要なエネルギーパラメータであり、体内の血流の連続性を確保します。 血管、ガスの拡散と、毛細管膜を通した組織（物質）および腎糸球体（尿の形成）への血漿成分の溶液の濾過。

解剖学的および生理学的区分に従って 心臓血管系の(心臓血管系) 心臓内、動脈、毛細血管、静脈の K.d. を区別します。水柱ミリメートル (静脈内) またはミリメートルで測定します。 水銀柱（他の船でも）。 に従って推奨される 国際システム単位 (SI)、パスカルでの K.d. 値の表現 (1 mmHg セント. = 133,3 パ)V 医療行為使用されていない。 心臓と同様に K.d. が心周期の位相に応じて大きく変化する動脈血管では、収縮期と拡張期 (拡張期の終わり) が区別されるだけでなく、変動のパルス振幅 (収縮期と収縮期の間の差) も区別されます。および拡張期値）、または脈拍血圧。 血管内の血流の平均速度を決定する K.d. の値全体にわたる変化の平均は、平均血行力学的圧力と呼ばれます。

測定 K.d. は、患者を検査するために最も広く使用されている追加の方法 (患者の検査) を指します。 , なぜなら、第一に、K.d.の変化の検出は、心血管系の多くの疾患やさまざまな疾患の診断において重要だからです。 病的状態; 第二に、K.d.の顕著な増加または減少自体が重度の血行動態障害の原因となる可能性があります。 命を脅かす病気。 最も一般的な血圧測定法は、 大きな円循環。 病院では、必要に応じて肘静脈またはその他の末梢静脈の圧力を測定します。 専門部署で 診断目的 K. は、心臓の腔、大動脈、肺幹、時には門脈系の血管で測定されることがよくあります。 全身血行力学のいくつかの重要なパラメータを評価するには、場合によっては、上大静脈と下大静脈の中心圧を測定する必要があります。

生理

血圧は、血管壁の表面に垂直に作用する力によって特徴付けられます。 それぞれの K.d. の値 この瞬間血管床内の潜在的な機械的エネルギーのレベルを反映し、血管内の血流の運動エネルギー、または圧力降下下で毛細管膜を通過する溶液の濾過に費やされる仕事に変換できます。 これらのプロセスを確実にするためにエネルギーが費やされると、K.d. が減少します。

の一つ 必須条件血管内での K. の形成は、血管の空洞の容量に見合った量の血液で血管が満たされることです。 血管の弾性壁は、注入された血液の量による血管の伸張に対して弾性抵抗を提供します。これは通常、平滑筋の緊張の程度に依存します。 血管の緊張。 隔離された血管室では、壁の弾性張力によって血液中に圧力が発生し、血液のバランスが保たれます。 チャンバーの壁が高いほど、その容量は低くなり、チャンバー内に含まれる血液の量が一定であれば K. d. が高くなります。また、血管の緊張が一定である場合、K. d. は高くなり、容積が大きくなります。チャンバーに送り込まれる血液の量。 で 実際の状況血管内に含まれる血液の量（循環血液量）に対する血液循環の依存性は、隔離された血管の状態ほど明確ではありませんが、循環血液量の病理学的変化の場合にはそれが現れます。たとえば、大量の失血や体の脱水による血漿量の減少に伴う K.d. の急激な低下です。 Kさんも同様に倒れます。 たとえば、静脈の急性全身性低血圧による血管床の容量の病理学的増加を伴います。

血液を送り出し、心臓内でK.d.を生成するための主なエネルギー源 血管系心臓の働きは圧力ポンプとして機能します。 K.d.の形成における補助的な役割は、骨格筋の収縮、静脈の周期的な波状収縮、および重力（血液の重さ）の影響により、外部の血管（主に毛細血管と静脈）によって果たされます。特に静脈の K.d. の値に影響を与えます。

心内圧心臓の心房と心室の空洞では、収縮期と拡張期の位相が大きく異なり、壁の薄い心房では、呼吸位相の胸腔内圧変動にも大きく依存し、場合によっては吸気位相も考慮されます。 負の値。 拡張期の開始時に、リラックスしているとき、心臓の部屋はゼロに近い最小圧力で血液で満たされます。 心房収縮期には、心房内および心臓の心室の圧力がわずかに上昇します。 右心房内の圧力、通常は 2 ～ 3 を超えない mmHg セント、いわゆる静静レベルとして解釈され、これに関連して静脈および体循環の他の血管における K. 値が推定されます。

心臓弁が閉じている心室収縮期には、心室の筋肉の収縮エネルギーのほとんどすべてが、心室に含まれる血液の体積圧縮に費やされ、圧力の形で無効電圧が発生します。 左心室の大動脈の圧力と右心室の肺幹の圧力を超えるまで増加し、これに関連してこれらの血管の弁が開き、血液が心室から排出され、その後血液が排出されます。 K.d.心室は急激に低下します。

動脈圧各心室と対応する血液循環の動脈が単一の部屋になり、心室の壁による血液の圧縮が血液に及ぶとき、血液中の心室の収縮エネルギーによって形成されます。動脈幹に到達し、動脈内で排出される血液の一部は、流出速度の 2 乗当たり、この部分の質量の積の半分に等しい運動エネルギーを獲得します。 したがって、逃走期間中に動脈血に与えられるエネルギーは、心室内圧の増加の大きさおよび速度に応じて、より大きな値を有し、心臓の一回拍出量が大きくなり、駆出速度が高くなる。 心室の収縮力について。 心臓の心室からの衝撃の形での急激な血流は、大動脈と肺幹の壁の局所的な伸張を引き起こし、圧力衝撃波を生成します。その圧力衝撃波は、局所的な伸張の動きとともに伝播します。動脈の長さに沿った壁が形成を引き起こします 動脈拍動(波紋) ; 脈波図または容積脈波の形式での後者のグラフィック表示は、心周期の位相に応じた血管内の K. ダイナミクスの表示に対応します。

心臓の出力エネルギーのほとんどが流れの運動エネルギーではなく動脈圧に変換される主な理由は、血管内の血流に対する抵抗です（血管内腔が大きくなるほど、小さくなり、長さが長くなり、血液が多いほど）、主に動脈床の周囲、抵抗血管または抵抗血管と呼ばれる小さな動脈および細動脈に形成されます。 これらの血管のレベルでの血流の困難により、心室から収縮期容積が排出される期間中に、それらの近位に位置する動脈内で血液が圧縮される状態が生じます。 末梢抵抗が高いほど、心拍出量エネルギーの大部分が収縮期血圧の上昇に変換され、値が決まります。 脈圧（エネルギーの一部は、血管壁に対する血液の摩擦によって熱に変換されます）。 役割 周辺抵抗 K.の形成における血流は、体循環と肺循環における血圧の違いによって明確に示されます。 後者では、血管床が短く広いため、血流に対する抵抗が体循環よりもはるかに小さく、したがって、同じ収縮期血液量が左心室と右心室から同じ速度で排出されると、心室の圧力が上昇します。肺幹は大動脈の約6分の1です。

最高血圧は脈拍と最低血圧の値の合計です。 側収縮期血圧と呼ばれるその真の値は、血流軸に垂直な動脈の内腔に挿入された圧力計を使用して測定できます。 マノメトリックチューブの遠位側で動脈を完全にクランプして（またはチューブの内腔を血流に対して配置して）動脈内で突然停止すると、血流の運動エネルギーにより収縮期血圧が即座に上昇します。 このより高い K 値は、最終、最大、または完全な収縮期血圧と呼ばれます。 これは収縮期の血液のほぼ全エネルギーに相当します。 Savitsky 氏によると、人間の四肢の動脈における側血圧と最大収縮期血圧は、動脈タコスシログラフィーを使用して無血で測定できます。 コロトコフに従って血圧を測定すると、最大収縮期血圧の値が決定されます。 安静時の正常値は100～140です mmHg セント、側収縮期血圧は通常 5 ～ 15 です。 んん最大値を下回ります。 脈圧の真の値は、側収縮期と側収縮期の差として定義されます。 拡張期血圧.

拡張期血圧は、動脈幹とその大きな枝の壁の弾性によって形成され、これらが一緒になって圧縮室と呼ばれる拡張可能な動脈室を形成します（体循環では大動脈室、小循環ではその大きな枝のある肺幹）。 1つ）。 硬い管のシステムでは、拡張期に大動脈と肺幹の弁が閉じた後に起こるように、管への血液の送り込みが停止すると、収縮期に現れた圧力が急速に消失します。 実際の血管系では、収縮期の血圧上昇のエネルギーの大部分は、動脈室の伸縮可能な弾性壁の弾性応力の形で蓄積されます。 血流に対する末梢抵抗が大きいほど、これらの弾性力が動脈室内の血液の容積圧縮を長く提供し、血液が大動脈および肺幹の壁に流れ出す際の K.d. の値を維持します。は治まり、拡張期の終わりに向かって徐々に減少します（増加すると拡張期が長くなります）。 通常、体循環の動脈の拡張期 K.d. は 60 ～ 90 です。 mmHg セント。 心拍出量（血液循環の微小量）が正常または増加している場合、心拍数の増加（拡張期が短い）または血流に対する末梢抵抗の大幅な増加により、拡張期血圧が上昇します。動脈と心臓から動脈への血液の流入は、拡張期の終わりにおける動脈室の壁のより大きな伸張、つまりより大きな弾性張力によって達成されます。 動脈幹および太い動脈の弾力性が失われた場合（アテローム性動脈硬化症など） , その場合、拡張期血圧が低下するためです。 通常、動脈室の伸びた壁によって蓄積される心拍出量エネルギーの一部は、逃走期間中の収縮期血圧のさらなる上昇（脈拍数の増加を伴う）と動脈内の血流の加速に費やされます。

平均血行力学、または平均 K.d. は、そのすべての血行動態の平均値です。 変数値心臓あたりの圧力変化の曲線下の面積とサイクルの継続時間の比として定義されます。 四肢の動脈では、平均 K.d. はタコスシログラフィーを使用して非常に正確に測定できます。通常、それは 85 ～ 100 です。 mmHg セント、拡張期血圧の値に近づくほど、拡張期は長くなります。 平均血圧には脈拍の変動がなく、数心周期の間隔でのみ変化するため、血液エネルギーの最も安定した指標であり、その値は実際には分時体積の値によってのみ決定されます。血液供給と血流に対する末梢の総抵抗。

血流に対する最大の抵抗をもたらす細動脈では、動脈血の総エネルギーのかなりの部分が抵抗を克服するために費やされます。 それらにおける脈拍変動K.d.は平滑化され、大動脈内と比較して平均K.d.は約2倍に減少します。

毛細管圧細動脈内の圧力に依存します。 毛細血管の壁には緊張がありません。 毛細血管床の総内腔は開いた毛細血管の数によって決まり、これは前毛細血管括約筋の機能と前毛細血管の K.d. のサイズに依存します。 経壁正圧（毛細血管内部の K.d. と外側から圧縮される組織圧力との差）がある場合にのみ、開いて開いたままになります。 プレキャピラリーの K. d. に対する開いたキャピラリーの数の依存性は、キャピラリー K. d. の一定性の一種の自己制御を提供します。プレキャピラリーの K. d. が高いほど、開いたキャピラリーの数が多くなり、内腔と容量が大きくなり、その結果、毛細血管床の動脈部分の K の低下が大きくなります。 このメカニズムにより、キャピラリー内の平均 K.d. は比較的安定しています。 体循環の毛細血管の動脈部分では、それは30〜50です mmHg セント、静脈部分では、毛細管の長さに沿った抵抗と濾過に打ち勝つためのエネルギー消費により、25〜15に減少します。 mmHg セント。 静脈圧の大きさは、毛細血管 K と毛細血管全体の動態に大きな影響を与えます。

静脈圧毛細血管後部分の K.d. は、毛細血管の静脈部分の K.d. とほとんど変わりませんが、静脈床全体で大幅に低下し、中心静脈の心房の圧力に近い値に達します。 右心房のレベルにある末梢静脈内。 通常、K.d.が 120 を超えることはほとんどありません。 んん 水。 セント.、これは静脈内の血柱の圧力に匹敵します。 下肢体の垂直姿勢で。 静脈圧の形成における重力要因の関与は、体の水平位置で最も小さくなります。 これらの条件下では、末梢静脈の血圧は主に毛細血管から血液が流入するエネルギーによって形成され、静脈からの血液の流出に対する抵抗（通常は主に胸腔内圧と心房内圧）に依存します。程度は低いですが、静脈の調子によって、所定の圧力での血液の収容能力が決まり、それに応じて心臓への静脈の血液の戻り速度が決まります。 ほとんどの場合、静脈K.の成長は、静脈からの血液の流出の違反によるものです。

静脈の壁が比較的薄く、表面積が大きいため、骨格筋の収縮に伴う外圧の変化や、大気（皮膚静脈内）、胸腔内（特に静脈内）の外圧変化が静脈 K に顕著な影響を与えるための前提条件が作成されます。中心静脈）および腹腔内（門脈系）、静脈）の圧力。 すべての静脈において、K.d. は呼吸サイクルの段階に応じて変動し、ほとんどの段階では吸気時に低下し、呼気時に増加します。 気管支閉塞のある患者では、頸部静脈を検査するとこれらの変動が視覚的に検出され、呼気相では急激に膨張し、吸気時には完全に静まります。 静脈床のほとんどの部分における K.d. のパルス変動は弱く表現され、主に静脈の隣に位置する動脈の拍動から伝達されます (右心房内の K.d. のパルス変動は静脈に伝達される可能性があります)。中心静脈とその近くの静脈、静脈脈拍に反映されます e) . 例外はゲートバルブで、K.d.が脈拍変動を起こす可能性があり、これは心臓の収縮期間中に血液が通過するためのいわゆる油圧シャッターが現れることで説明されます（肝動脈盆地におけるK.d.の収縮期の増加）とその後の（心臓の拡張期の）門脈から肝臓への血液の排出。

体の生命にとって血圧の重要性体内の代謝とエネルギー、および身体と環境の間の普遍的な仲介者としての血液の機能に対する機械的エネルギーの特別な役割によって決定されます。 収縮期中にのみ心臓によって生成される機械的エネルギーの個別部分は、血圧として安定かつ効果的に変換され、心臓の拡張期には、血液の輸送機能、ガスの拡散、濾過プロセスのためのエネルギー供給源となります。毛細血管床で、体内の代謝とエネルギーの継続性と機能の相互調節を確保します。 いろいろな体循環血液によって運ばれる体液性因子によるシステム。

運動エネルギーはただ 小さな部分心臓の働きによって血液に伝達されるすべてのエネルギー。 血液の主なエネルギー源は、血管床の最初の部分と最後の部分の間の圧力差です。 体循環では、このような低下または全圧は、大動脈と大静脈の平均 K.d. の値の差に対応し、通常は平均血液の値にほぼ等しくなります。プレッシャー。 例えば、血液循環の分時体積として表される平均体積血流量は、全圧力勾配、すなわち、全圧力勾配に正比例する。 実際には平均血圧の値であり、血流に対する総末梢抵抗の値に反比例します。 この依存性は、血液循環の微時量に対する平均血圧の比として総末梢抵抗の値を計算する基礎となっています。 言い換えれば、一定の抵抗における平均血圧が高いほど、血管内の血流量が多くなり、組織内で交換される物質の質量（物質移動）が単位時間当たりに血液によって毛細血管床を通って運ばれる量が多くなります。 しかし、生理学的条件下では、組織の呼吸と代謝の強化に必要な血液循環の微小量の増加が必要となります。 身体活動、安静状態での合理的な低下と同様に、主に血流に対する末梢抵抗の力学によって、平均血圧の値が大幅に変動しない方法で達成されます。 特別な調節機構の助けを借りて大動脈室内の平均血圧が相対的に安定化すると、血流抵抗の局所的な変化のみによって、臓器間のニーズに応じて臓器間の血流分布が動的に変化する可能性が生まれます。

毛細管膜上の物質の物質移動の増加または減少は、主に開いた毛細管の数の変化による、毛細管血流量と膜の面積のKに依存する変化によって達成されます。 同時に、個々の毛細血管における毛細管血圧の自己調節機構のおかげで、血圧は健康に必要なレベルに維持されます。 最適モード静脈部分の方向で厳密に定義された程度の K.d. 減少を提供する重要性を考慮して、毛細管の全長に沿った物質移動を考慮します。

キャピラリーの各部分において、膜上の物質移動は、この特定の部分の K.d. の値に直接依存します。 酸素などのガスの拡散の場合、K.d. の値は、膜の両側での特定のガスの分圧 (電圧) の差によって何が起こるかによって決まります。システム内の全圧 (血液内 - K.d. の一部)。特定のガスの体積濃度に比例します。 膜を通るさまざまな物質の溶液のろ過は、ろ過圧力、つまり毛細管内の経壁圧と血漿の浸透圧の差、つまり約 30 によって行われます。 mmHg セント。 このセグメントでは貫壁圧が浸透圧よりも高いため、水性物質は膜を通って血漿から細胞間腔に濾過されます。 水の濾過に関連して、毛細管血漿中のタンパク質が増加し、浸透圧が増加し、毛細管の中央部分で貫壁圧に達します（濾過圧はゼロに低下します）。 静脈部分では、毛細血管の長さに沿った血圧の低下により、経壁圧が膠質浸透圧よりも低くなり（濾過圧が陰性になる）、そのため水溶液が細胞間腔から濾過されて血漿に入ります。膠質膠質圧を元の値に下げる。 したがって、毛細管の長さに沿った K.d. の低下の程度は、血漿から細胞間空間へ、またはその逆の膜を通過する溶液の濾過面積の比率を決定し、それによって血液間の水分交換のバランスに影響を与えます。そしてティッシュ。 静脈血圧が病的に上昇した場合、毛細血管の動脈部分における血液からの体液の濾過が、静脈部分における血液への体液の戻りを上回り、細胞間隙に体液が滞留することになります。浮腫の発症（浮腫） .

腎臓の糸球体の毛細血管の構造の特徴は、以下を提供します。 上級糸球体の毛細管ループ全体にわたる K.d. および正の濾過圧力は、毛細管外限外濾過液 (原尿) の高い形成率に寄与します。 腎臓の泌尿器機能が糸球体の細動脈および毛細血管における K.d. に顕著に依存していることは、動脈における K.d. 値の調節における腎因子の特別な生理学的役割を説明します。血液循環。

血圧調節のメカニズム。 体内の K.d. の安定性は機能システム (機能システム) によって提供されます。 , 組織の代謝に最適な血圧レベルを維持します。 主な活動 機能システムは自主規制の原則であり、そのおかげで 健康な体身体的または感情的要因の作用によって引き起こされる一時的な血圧の変動は、一定時間が経過すると止まり、血圧は元のレベルに戻ります。 体内の血圧の自己調節機構は、昇圧反応と降圧反応と呼ばれる、K への最終的な影響という点で逆の血行力学的変化が動的に形成される可能性と、フィードバックシステムの存在を示唆しています。 血圧の上昇を引き起こす昇圧反応は、血液循環の微時量の増加（収縮期容積の増加または収縮期容積が一定の場合の心拍数の増加による）、その結果としての末梢抵抗の増加によって特徴付けられます。血圧を下げることを目的とした降圧反応は、分時および収縮期の体積の減少、細動脈の拡張による末梢血行力学的抵抗の減少によって特徴付けられます。そして血液粘度の低下。 K.d.の調節の独特な形態は、局所的な血流の再配分であり、重要な器官（心臓）における血圧および血液量速度の増加は、他の器官におけるこれらの指標の短期間の低下により達成される。 、体の存在にとってそれほど重要ではない器官。

血管の調節は、血管の緊張と心臓の活動に対する、複雑に相互作用する神経系および体液性の影響の複合体によって行われます。 昇圧反応と降圧反応は、視床下部、辺縁網様体構造および大脳皮質によって制御される球血管運動中枢の活動に関連しており、血管の緊張を調節する副交感神経および交感神経の活動の変化によって実現されます。 K e の調節に関与する心臓、腎臓、内分泌腺。 最高値下垂体バソプレシン、副腎皮質のホルモン、甲状腺と性腺のホルモンの両方を持っています。 K.d.の調節における体液性の関連性は、 - システムによっても表され、その活性は血液供給計画と腎機能、プロスタグランジンおよび他の多くの血管作動性物質に依存します。 さまざまな由来(、キニン、血管作動性ペプチド、セロトニンなど)。 体位の変化、身体的または精神的ストレスのレベルなどに応じて必要となる血圧の迅速な調節は、主に交感神経の活動のダイナミクスと副腎からのアドレナリンの流れによって行われます。腺が血液の中に入ります。 交感神経の末端で放出されるノルアドレナリンは、血管のα-アドレナリン受容体を興奮させ、動脈と静脈の緊張を高め、心臓のβ-アドレナリン受容体を増加させます。 昇圧反応を引き起こします。

血管内の K.d. 値の偏差とは反対に、血管運動中枢の活動度の変化を決定するフィードバック機構は、頸動脈洞ゾーンと頸動脈洞ゾーンを含む心臓血管系の圧受容器の機能によって提供されます。腎動脈が最も重要です。 血圧の上昇に伴い、反射ゾーンの圧受容器が興奮し、血管運動中枢に対する抑制作用が増加します。これにより、交感神経が低下し、副交感神経活動が増加し、同時に高血圧物質の生成と放出が減少します。 その結果、心臓のポンプ力が低下し、 末梢血管そしてその結果、血圧が下がります。 血圧が低下すると、交感神経活動が増加し、下垂体 - 副腎機構が活性化され、レニン - アンジオテンシンという反対の効果が現れます。

腎臓の糸球体近傍装置によるレニンの分泌は、腎動脈の脈圧の低下や腎虚血、また体内のナトリウム欠乏に伴って自然に増加します。 血液タンパク質の 1 つ () をアンジオテンシン I に変換します。アンジオテンシン I は、血液中のアンジオテンシン II 形成の基質であり、特定の血管受容体と相互作用すると強力な昇圧反応を引き起こします。 アンジオテンシン変換産物の 1 つ (アンジオテンシン III) はアルドステロンの分泌を刺激し、水と塩の代謝を変化させ、レニン - アンジオテンシン系の活性化に関連する K.d. 高血圧効果にも影響を与えます。

血圧は正常です

健康な人の K.d. 値には大きな個人差があり、体位の変化、環境温度、精神的および身体的ストレスの影響で顕著に変動し、動脈 K.d. の場合はその依存性も注目されます。性別、年齢、生活習慣、体重、体力の程度など。

肺循環の血圧は特別な方法で測定されます。 診断テスト心臓と肺幹を調べることで直接的に検査します。 心臓の右心室では、子供でも成人でも、収縮期の K.d. 値は通常 20 から 30 まで変化し、拡張期の K.d. 値は 1 から 3 まで変化します。 mmHg セント.、成人では平均値のレベルで決定されることが多く、それぞれ25と2 mmHg セント.

安静時の肺幹の範囲 正常値収縮期 K.d. は 15 ～ 25、拡張期 - 5 ～ 10、平均 - 12 ～ 18 の範囲にあります。 mmHg セント.; 子供の中で 就学前年齢拡張期 K.d. は通常 7 ～ 9、平均は 12 ～ 13 mmHg セント。 緊張すると、肺幹の K.d. が数倍に増加する可能性があります。

肺毛細血管の血圧は、安静時の値が6〜9の場合に正常とみなされます。 mmHg セント。 時には12に達することもあります mmHg セント.; 通常、子供の値は6〜7、大人の場合は7〜10です。 mmHg セント.

肺静脈では、平均K.d.は4〜8の範囲の値を持ちます。 mmHg セントつまり、左心房の平均 K.d. (3 ～ 5) を超えています。 mmHg セント。 心周期の位相に応じて、左心房内の圧力は 0 から 9 までの範囲になります。 mmHg セント.

体循環の血圧は、左心室と大動脈の最大値から右心房の最小値までの最大の差によって特徴付けられ、安静時には通常2〜3を超えません。 mmHg セント.、吸気相では負の値をとることが多い。 心臓の左心室では、拡張期の終わりまでの K.d. は 4 ～ 5 です。 mmHg セント、収縮期中には、大動脈の収縮期 K.d. の値に相当する値まで増加します。 心臓の左心室の収縮期K.d.の正常値の限界は、小児では70〜110、成人では100〜150です。 mmHg セント.

動脈圧それを測定するとき 上肢コロトコフによれば、成人の安静時の状態は100/60から150/90の範囲が正常であると考えられています。 mmHg セント。 しかし、実際には正常な個人の血圧値の範囲はさらに広く、血圧は90/50程度です。 mmHg セント。 完全に健康な人、特に肉体労働やスポーツに従事している人で診断されることがよくあります。 一方で、正常と考えられる値内の同じ人の血圧の動態は、実際には反映されている可能性があります。 病理学的変化地獄。 まず第一に、特定の人の血圧値が比較的安定しているという背景に対してそのような動態が例外的である場合（たとえば、血圧が100/60から100/60に低下する場合）には、後者に留意する必要があります。この個人の一般的な値は約140/90です mmHg セント。 またはその逆)。

正常値の範囲内では、男性の血圧は女性よりも高いことが注目されます。 もっと 高い値血圧は、肥満の被験者、都市居住者、精神労働者で記録され、常に肉体労働やスポーツに従事している農村居住者では低く記録されます。 同じ人でも、概日リズムに従って、感情の影響や体の位置の変化によって血圧が明らかに変化することがあります（ほとんどの場合）。 健康な人血圧は午後から夕方にかけて上昇し、2時以降は低下します。 h夜）。 これらすべての変動は主に、拡張期血圧が比較的安定している収縮期血圧の変化によって発生します。

血圧が正常か病的かを評価するには、年齢に対するその大きさの依存性を考慮することが重要ですが、この依存性は統計的に明確に表現されていますが、必ずしも個人の血圧値に現れるわけではありません。

8歳未満の子供の血圧は成人よりも低くなります。 新生児の最高血圧は70近くです mmHg セント.、生後数週間で血圧は上昇し、生後1年の終わりまでに80〜90に達し、拡張期血圧値は約40になります。 mmHg セント。 その後の人生において、血圧は徐々に上昇し、女子では12～14歳、男子では14～16歳になると、血圧値は加速的に上昇し、子供の血圧に匹敵する値になります。大人たち。 7歳の子供の場合、血圧は80-110 / 40-70の範囲の値を持ち、8-13歳の子供の場合は90-120 / 50-80の範囲になります。 mmHg セント.、12歳の女子では同年齢の男子よりも高く、14〜17歳の期間では血圧は90〜130 / 60〜80の値に達します。 mmHg セント. であり、男の子の場合は女の子よりも平均して高くなります。 大人と同様に、都市部と農村部に住む子どもたちの血圧にも差があり、またさまざまな負荷がかかる過程で血圧が変動することもあった。 BPが顕著（最大20） mmHg セント.) 子供が興奮しているとき、吸っているとき（幼児の場合）、体が冷えている状態で増加します。 暑い天候などで過熱すると、血圧が低下します。 健康な子供の場合、血圧上昇の原因となる行為（たとえば、吸う行為）の後、血圧は急速に（約 3 ～ 5 時間以内） 分) は元のレベルに減少します。

成人の場合、加齢に伴う血圧の上昇は徐々に起こり、高齢になるとやや加速します。 高齢になると大動脈や太い動脈の弾力性が低下するため、主に収縮期血圧が上昇しますが、健康な高齢者の安静時の血圧は 150/90 を超えません。 mmHg セント。 で 肉体労働または、感情的なストレスにより血圧が160/95まで上昇する可能性があります mmHg セント.、負荷が終わったときの初期レベルの回復は若者よりも遅く、これは次のことに関連しています。 加齢に伴う変化血圧を調節するための装置 - 神経反射リンクの調節機能の低下と、血圧の調節における体液性因子の役割の増加。 成人の血圧の標準値をおおよそ評価するために、性別と年齢に応じてさまざまな式が提案されています。たとえば、収縮期血圧の正常値を 2 つの数値の合計として計算する式です。そのうちの 1 つは次のとおりです。年齢は被験者の年齢に等しく、もう 1 つは男性が 65 歳、女性が 55 歳です。 しかし、正常な血圧値には個人差が大きいため、特定の人の長年にわたる血圧の上昇の程度に焦点を当て、血圧値が正常値の上限に近づくパターンを評価することが好ましい。 150/90まで mmHg セント。 安静時に測定した場合。

毛細管圧体循環における血液量は、動脈のプールによって多少異なります。 動脈部分のほとんどの毛細血管では 30 ～ 50 の間で変動しますが、静脈では 15 ～ 25 の間で変動します。 mmHg セント。 いくつかの研究によれば、腸間膜動脈の毛細血管ではK.d.は10〜15、門脈分岐網では6〜12になる可能性があります。 mmHg セント。 臓器の必要性に応じた血流の変化に応じて、毛細血管内の K.d. の値が変化することがあります。

静脈圧体の位置だけでなく、測定場所にも大きく依存します。 したがって、指標の比較のために、静脈 K. は体の水平位置で測定されます。 静脈床全体で、K は減少します。 小静脈では150〜250です mmトイレ セント.、中心静脈の範囲は + 4 ～ - 10 mmトイレ セント。 健康な成人の肘静脈では、K.d. 値は通常 60 ～ 120 の間で決定されます。 mmトイレ セント.; K.値は40〜130の範囲が正常であると考えられています mmトイレ セント. しかし、30 ～ 200 の限界を超える K.d. 値の偏差には実際に臨床的重要性があります。 mmトイレ セント.

静脈性 K. の検査対象者の年齢への依存性は統計的にのみ明らかにされます。 小児では年齢とともに増加し、平均して約40歳から100歳まで増加します。 mmトイレ セント.; 高齢者では、静脈と骨格筋の緊張が加齢に伴って低下するため、静脈床の容量が増加することに関連して、静脈 K.d. が低下する傾向があります。

血圧の病的変化

正常値からのK.の逸脱は、循環系またはその調節系の病理の症状として臨床的に非常に重要です。 K.d.の顕著な変化はそれ自体が病原性であり、違反を引き起こします 一般循環局所の血流や虚脱などの恐ろしい病態の形成に主導的な役割を果たしています。 , ショック , 高血圧の危機 , 肺水腫（肺水腫） .

心臓の空洞内のKの変化は、心筋の病変、中心動脈および静脈のKの値の大幅な偏差、および心臓内の血行動態の違反、したがって心臓内の血行動態の違反で観察されます。 K.は先天性および後天性欠陥の心臓と 大型船舶。 右心房または左心房でのKの増加（心臓欠陥、心不全を伴う）は、全身循環または肺循環の静脈内の圧力の全身的な増加につながります。

血圧の病的な低下は、心筋損傷の結果である可能性があります。 急性（たとえば、心筋梗塞（Myocardial Infarction）） , 血流に対する末梢抵抗の減少、失血、静脈緊張が不十分な容量性血管内の血液の隔離。 これは起立性循環障害（起立性循環障害）によって現れます。 , そして、K.d.の急激な顕著な低下を伴い、虚脱、ショック、無尿の症状が見られます。 持続的な動脈性低血圧は、下垂体、副腎の機能不全を伴う疾患で観察されます。 動脈幹が閉塞すると、K は閉塞部位の遠位側でのみ減少します。 血液量減少による中心動脈の K.d. の大幅な減少は、いわゆる血液循環の集中化、つまり血管緊張の急激な増加を伴う主に脳と心臓の血管への血液の再分配の適応メカニズムをオンにします。周辺で。 これらがない場合 代償機構失神の可能性 , 虚血性脳（脳卒中を参照）および心筋（虚血性心臓を参照） .

静脈圧の上昇は、動静脈シャントの存在下、または静脈からの血液の流出に違反して、たとえば血栓症、圧迫の結果、または K.d. の増加により観察されます。アトリウム。 肝硬変は門脈圧亢進症を発症します .

毛細管圧の変化は通常、動脈または静脈内の血圧の一次変化の結果であり、毛細管内の血流障害、毛細管膜上の拡散および濾過プロセスを伴います（「微小循環」を参照）。 . 毛細血管の静脈部分の高血圧は、全身性の浮腫（全身性静脈高血圧症を伴う）または静脈血栓症などの局所的な浮腫の発症につながり、静脈の圧迫を引き起こします（ストークスカラーを参照）。 . ほとんどの場合、肺循環における毛細管血圧の上昇は、肺静脈から左側への血液の流出の違反に関連しています。 これは、左心室心不全、僧帽弁狭窄症、左心房腔内の血栓の存在、または心房細動を伴う顕著な頻収縮（心房細動）によって発生します。 . 息切れ、心臓喘息、肺水腫の発症によって現れます。

血圧を測定するための方法と器具

臨床および生理学的研究の実践においては、体循環、小さな円の中心血管、個々の臓器や体の部分の血管における動脈、静脈、毛細管の圧力を測定する方法が開発され、広く使用されています。 。 K.d.の測定には直接的方法と間接的な方法があり、後者は外部圧力 (たとえば、重ねられたカフ内の空気圧) を測定し、容器内の K.d. のバランスをとることに基づいています。

血圧を直接測定（直接圧力測定）は、等張液で満たされた心臓の血管または腔内で直接実行され、外部の測定装置または入力端の測定トランスデューサーに圧力を伝達します（カテーテル法を参照） . 50～60年代。 20世紀 直接圧力測定法は、血管造影法、腔内心音検査法、電気血管検査法などと組み合わされるようになりました。 特徴的な機能 現代の発展直接圧力測定は、受信したデータの処理をコンピューター化および自動化することです。 K の直接測定は心血管系のほぼすべての部分で行われ、血圧の間接測定の結果を確認するための基本的な方法として機能します。

直接法の利点は、カテーテルを介して血液サンプルを同時に採取できることです。 生化学分析そして必要な物質の血流への導入 薬そしてインジケーター。 直接測定の主な欠点は、測定装置の要素を血流に導入する必要があることであり、これには無菌規則の厳守が必要であり、繰り返し測定の可能性が制限されます。 一部の種類の測定 (心臓腔、肺血管、腎臓、脳) は実際には 外科手術病院内でのみ行われます。

心臓および中心血管の腔内の圧力の測定直接法のみで可能です。 測定値は、キャビティ内の瞬間圧力、平均圧力およびその他の指標であり、圧力計、特に電磁圧力計を登録または表示することによって決定されます。

電圧計の入力リンクは次のとおりです。 その敏感な要素 - 膜は液体媒体と直接接触しており、それを通して圧力が伝達されます。 通常はミクロンの何分の一かの膜の動きは変化として認識されます 電気抵抗、静電容量またはインダクタンス。出力デバイスによって測定される電圧に変換されます。

この方法は生理学的および臨床情報の貴重な情報源であり、特に心臓欠陥の診断、中枢循環障害の外科的矯正の有効性のモニタリング、集中治療での長期観察中、およびその他の場合に使用されます。

直接血圧測定人の場合、それはKの危険な変化をタイムリーに検出する目的でKのレベルを継続的かつ長期間監視する必要がある場合にのみ実行されます。 このような測定は、一部の外科手術中だけでなく、集中治療室で患者をモニタリングする実践でも時々使用されます。

のために 毛細管圧測定電磁圧計を使用します。 血管を視覚化するには、実体顕微鏡やテレビ顕微鏡を使用します。 圧力計と外部圧力源に接続され、生理食塩水で満たされたマイクロカニューレは、顕微鏡の制御下でマイクロマニピュレーターを使用して毛細管またはその側枝に挿入されます。 平均圧力は、毛細血管内の血流が停止するときに発生する (圧力計によって設定および記録された) 外部圧力の大きさによって決まります。 毛細管圧の変動を研究するには、マイクロカニューレを血管に導入した後、その連続記録を使用します。 診断の現場では、毛細管 K の測定は実際には使用されません。

静脈圧測定直接法でも行われます。 静脈 K.d. を測定するための装置は、相互に通信する点滴システムで構成されます。 点滴静注液体、圧力計、端に注射針の付いたゴムホース。 1 回限りの測定 K d. の場合、点滴注入システムは使用されません。 必要に応じて接続され、継続的な長期の静脈眼圧測定が行われます。その間、液体は点滴注入システムから測定ラインへ、そして測定ラインから静脈へ常に供給されます。 これにより、針の血栓がなくなり、長時間の静脈K.の測定が可能になります静脈圧計には、目盛とプラスチック製の圧力計のみが含まれており、使い捨てです。

電子圧力計は、静脈の K.d. の測定にも使用されます (電子圧力計を使用すると、右心臓および肺幹の K.d. を測定することもできます)。 中心静脈圧の測定は、細いポリエチレン製のカテーテルを通して行われます。 中心静脈尺骨皮下を介して、または 鎖骨下静脈。 長期測定の場合、カテーテルは取り付けられたままで、採血や薬剤投与に使用できます。

間接的な血圧測定血管や組織の完全性を損なうことなく実行されます。 完全な非外傷性と K.d. の無制限の繰り返し測定の可能性により、診断研究の実践においてこれらの方法が広く使用されるようになりました。

容器内の圧力と既知の外部圧力とのバランスをとる原理に基づく方法は、圧縮法と呼ばれます。 圧縮は液体、空気、または 固体。 最も一般的な圧迫方法は、四肢または血管に適用される膨張可能なカフを使用し、組織と血管を均一に円形に圧迫することです。 血圧測定のための圧迫は、1896 年に S. Riva-Rocci によって初めて提案されました。

K.d. の測定中の血管に関連する外部圧力の変化には、圧力 (圧縮) がゆっくりと滑らかに増加し、以前に作成された圧力が滑らかに減少するという特徴があります。 高圧()、血管内圧の変化も追跡します。 最初の 2 つのモードは、K.d. の個別の指標 (最大値、最小値など) を決定するために使用され、3 番目のモードは、方法と同様に K.d. の連続的な登録に使用されます。 直接測定。 外圧と血管内圧のバランスを特定するための基準として、音、脈動現象、組織の血液充填および組織内の血流の変化、および血管の圧迫によって引き起こされるその他の現象が使用されます。

血圧測定通常、大動脈に近い上腕動脈で生成されます。 場合によっては、大腿部、下肢、指、および体の他の領域の動脈の圧力が測定されます。 収縮期血圧は、動脈がカフから遠位部分で消失する血管圧縮の瞬間の圧力計の測定値から決定でき、橈骨動脈の脈拍の触診によって決定できます（Riva-Rocci 法）。 ）。

医療現場で最も一般的なのは、コロトコフによれば、血圧計と音内視鏡を使用して血圧を間接的に測定する音声または聴診法です()。 1905 年に N.S. コロトコフは、拡張期圧を超える外圧が動脈に加わると、動脈内に音（音、雑音）が現れ、外圧が収縮期圧を超えるとすぐに停止することを発見しました。

コロトコフに従って血圧を測定するには、必要なサイズの特別な空気圧式カフを被験者にしっかりと装着し（被験者の年齢と体格に応じて）、T 字型を介して圧力計と注射装置に接続します。袖口に空気を入れます。 後者は通常、逆止機能付きの弾性ゴム球と、カフから空気をゆっくりと放出するためのバルブ（減圧モードの調整）で構成されています。 カフの設計には、カフを固定するための装置が含まれており、その中で最も便利なのは、カフの生地の端を特別な素材で覆うことで、接続された端が確実にくっつき、カフを肩にしっかりと保持できるようにするものです。 梨の助けを借りて、圧力計の測定値の制御下でカフを収縮期血圧よりも明らかに高い圧力値まで膨張させ、その後カフからゆっくりと空気を放出することによってカフからの圧力を解放します。 血管減圧モードで、同時に音内視鏡で聞く 上腕動脈肘を曲げて音の出現と停止の瞬間を判断し、圧力計の測定値と比較します。 これらの瞬間の最初の瞬間は収縮期血圧に対応し、2 番目の瞬間は拡張期血圧に対応します。

ソ連では、音で血圧を測定するための数種類の血圧計が製造されています。 最も単純なものは水銀圧力計と膜圧力計で、それぞれ 0 ～ 260 の範囲で血圧を測定できる目盛があります。 mmHg セント。 そして20-300 mmHg セント。 ±3～±4の誤差あり mmHg セント。 あまり一般的ではありませんが、音と（または）光のアラームと、収縮期血圧と拡張期血圧の矢印またはデジタルインジケーターを備えた電子血圧計があります。 このような装置の袖口には、コロトコフ音を認識するためのマイクが内蔵されています。

様々な 道具的手法動脈の圧迫中の四肢の遠位部分の血液充満の変化の記録（容積法）またはカフ（動脈）内の圧力脈動に関連する振動の性質に基づく、血圧の間接測定。 振動法のバリエーションとして、Savitsky による動脈タコオシログラフィーがあります。これは心機械計を使用して実行されます (心機械計を参照)。 . 動脈圧迫中のタコスシログラムの特徴的な変化に従って、側方収縮期血圧、平均血圧、および拡張期血圧が決定されます。 平均血圧を測定する他の方法も提案されていますが、それらはタコスシログラフィーほど一般的ではありません。

毛細管圧測定非侵襲的な方法でのこの検査は、1875 年に N. Kries によって、外部から加えられた圧力の作用下での皮膚の色の変化を観察することによって初めて実行されました。 青くなり始める圧力が、表面に位置する毛細血管の血圧として測定されます。

毛細管内の圧力を測定する現代の間接的な方法も圧縮原理に基づいています。 圧迫は、さまざまなデザインの透明な小さな硬いチャンバーまたは透明な弾性カフを使用して実行され、研究対象の領域（皮膚など）に適用されます。 圧迫箇所は顕微鏡で血管構造や血流を観察できるよう十分に照明されています。 微小血管の圧縮または減圧中に測定されます。 前者の場合、ほとんどの目に見える毛細血管で血流が停止する圧迫圧力によって決まります。後者の場合、いくつかの毛細血管で血流が発生する圧迫のレベルによって決まります。 毛細管圧を測定する間接的な方法では、結果に大きな差異が生じます。

静脈圧測定も可能です 間接的な方法。 このために、圧縮といわゆる静水圧という 2 つのグループの方法が提案されています。 圧縮方法は信頼性が低いことが判明し、使用されませんでした。 静水圧法の中で最も単純なのはゲルトナー法です。 ゆっくりと上げながら手の甲の表面を観察し、どの高さで静脈が崩れるかに注目してください。 心房のレベルからこの点までの距離は、静脈圧の指標として機能します。 また、外圧と血管内圧の完全なバランスに関する明確な基準がないため、この方法の信頼性も低くなります。 それにもかかわらず、そのシンプルさにより、あらゆる状態の患者の検査中に静脈圧のおおよその評価に役立ちます。

血圧は、流れる血液が血管壁に及ぼす圧力です。 動脈、静脈、毛細血管など血管が異なるため、血圧は動脈、静脈、毛細血管のいずれかになります。 臨床現場では、血圧が最も重要視されることがほとんどです。

圧力は何に依存するのでしょうか?

血圧の値は、心臓の収縮の強さ、血管床内の血液の量、収縮のたびに心臓が排出する血液の量、血管壁の抵抗など、いくつかの要因によって決まります。血流。 血圧の値は、血液の粘度、腹部の圧力変動、および血圧の変化にも影響されます。 胸腔呼吸運動やその他の要因に関連しています。

通常、血圧は次のものに依存します。 個々の特性、ライフスタイル、職業。 その値は年齢とともに変化し、身体活動や精神的ストレスなどによって増加します。 しかし、スポーツ選手と同様に、体系的に重労働に従事している人では、圧力値が低下し、100 ～ 90 mm Hg から 60 mm Hg、さらには 50 mm Hg まで低下することがあります。

子どもの場合、その価値観は、 最高血圧は、80 + 2a という式でおおよそ計算できます。ここで、a は子供の生涯の年数です。

「上」と「下」の圧力

圧力を測定するとき、医師は一度に2つの値を決定します（たとえば、「80以上の120」）。 これらの数値のうち大きいほうが「上部」圧力と呼ばれることがあり、小さいほうが「下部」圧力と呼ばれます。

上部圧力は、心臓が収縮して血液を空洞から血管床に押し出す瞬間の大きな動脈内の血液の圧力です。 この瞬間は収縮期と呼ばれ、圧力は収縮期と呼ばれます。 通常、それは 100 ～ 140 水銀柱ミリメートル (mm Hg) の範囲にあります。

心臓の心室の収縮の間の休止期（拡張期）、動脈内の圧力は徐々に低下し、この段階の終わりには最低値に達します。 これはいわゆる「低圧」または拡張期血圧で、通常、その値は 70 ～ 80 mm Hg の間で変化します。 美術。

収縮期血圧と拡張期血圧の差は脈圧と呼ばれます。

血管内の血圧は心臓から離れるにつれて低下します。 したがって、大動脈では圧力は140/90 mm Hg、大きな動脈では平均120/75 mm Hg、細動脈では収縮期血圧と拡張期血圧の差はほとんどなく、血圧は約40 mmHgです。 毛細血管では、血圧は10〜15 mm Hgに低下します。 血液が静脈床に流入すると、血圧はさらに低下し、最大の静脈（上大静脈および下大静脈）では、血圧がマイナスの値にまで低下することもあります。

圧力変動

血圧の大きな変動にもかかわらず（たとえば、負荷に応じて、 感情状態など）、体内には、これらの要因が終わった後に圧力を正常に戻そうとする、そのレベルを調整するための複雑なメカニズムがあります。 場合によっては、この調節のメカニズムが違反され、血圧レベルの変化が引き起こされます。 持続的な血圧上昇変化を「持続的血圧上昇」といいます。 動脈性高血圧症(高血圧)、そして下降 - 動脈性低血圧。 血圧の変化は多くの場合、保護的かつ適応的な役割を果たしますが、血圧が標準から逸脱している場合（これはほとんどすべての人に起こります）、さまざまな要因が血圧のレベルに影響を与えるため、医師に相談することをお勧めします。

プレッシャーと性格

人の性格は動脈性高血圧症の発症に影響を与えますか? 直接的ではなく、間接的にのみです。 神経質で短気な人であっても、必ずしも高血圧になるというわけではありませんが、遺伝的素因がある場合は高血圧になる可能性が十分にあります。 常に緊張するのではなく、自分自身の中で正しい心理的態度を身に付けることが重要です。

喜び方を知っていて、それが趣味であれ、楽しい仲間や「私たちの弟たち」とのコミュニケーションであれ、ポジティブな感情の源を見つけられる人は、間違いなくストレスを感じにくく、したがって血圧が下がりません。 チェーホフ博士の「レシピ」を使用してください。「人生は最も不快なものですが、それを美しくするのは非常に簡単です...現在に満足し、それがさらに悪化する可能性があるという意識を楽しむことができる必要があります。」