心原性ショックの診断。心原性ショックは常に死刑宣告になるのでしょうか? 病理を認識する方法、患者の救急医療の原則。まさに心原性ショック。発生の病因

心原性ショックは、持続的な血圧低下を特徴とします。上部圧力同時に90 mmHgを下回ります。ほとんどの場合、この状況は心筋梗塞の合併症として発生するため、コアを助けるためにその発生に備えておく必要があります。

心原性ショック（特に左心室型）の発生が促進され、多くの心筋細胞が損傷を受けます。心筋（特に左心室）のポンプ機能が損なわれます。その結果、標的臓器に問題が発生します。

まず最初に彼らは入ります危険な状態腎臓（皮膚が明らかに青くなり、湿度が上昇します）、中枢神経系、肺水腫が発生します。長期保存庫ショック状態必ずコアの死につながります。

重要性があるため、心原性ショック ICD 10 は別のセクション - R57.0 に割り当てられます。

心原性ショックは、血圧の大幅な低下を特徴とする生命を脅かす状態です（動脈性低血圧少なくとも 30 分は続く必要があります）、低灌流（不十分な血液供給）に起因する重度の組織および器官の虚血。原則として、ショックは心原性肺水腫と組み合わされます。

注意。真の心原性ショックが最も多い危険な症状重度の心筋損傷によって引き起こされる左心室型の AHF (急性心不全)。この状態で死亡する確率は 90 ～ 95% です。

心原性ショック - 原因

心原性ショックの全症例の 80% 以上は、左心室 (LV) に重度の損傷を伴う心筋梗塞 (MI) 中に血圧が大幅に低下するものです。心原性ショックの発生を確認するには、LV 心筋容積の 40% 以上が損傷している必要があります。

かなり頻度は低いですが (約 20%)、MI の急性機械的合併症が原因で心原性ショックが発症します。

急性障害僧帽弁乳頭筋の断裂によるもの。
乳頭筋の完全な分離。
IVS欠損（心室中隔）の形成を伴う心筋破裂。
IVSの完全な破裂。
心タンポナーデ。
孤立した右心室心筋梗塞。
急性心動脈瘤または仮性動脈瘤。
血液量減少症と急激な減少心臓の前負荷。

急性心筋梗塞患者における心原性ショックの発生率は5～8%の範囲です。

この合併症の発症の危険因子は次のように考えられます。

梗塞の前方局在化、
患者には心臓発作の病歴があり、
患者の高齢、
基礎疾患の存在:
- 糖尿病、
- 慢性腎不全、
- 重度の不整脈、
- 慢性心不全、
- LV収縮機能不全（左心室）、
- 心筋症など。

心原性ショックの種類

心原性ショックには次のようなものがあります。

真実;
反射（痛みの虚脱の発症）;
不整脈誘発性。
反応的。

まさに心原性ショック。発生の病因

真の心原性ショックの発症には、LV 心筋細胞の 40% 以上が死滅する必要があります。この場合、残りの 60% は 2 倍の負荷で動作を開始する必要があります。冠動脈発作の直後に起こる全身血流の重大な減少は、反応性の代償反応の発達を刺激します。

交感神経 - 副腎系の活性化、糖質コルチコステロイドホルモンとレニン - アンジオテンシン - アルドステロン系の作用により、体は体温を上昇させようとします。動脈圧。このおかげで、心原性ショックの初期段階では、冠状動脈系への血液供給が維持されます。

しかし、交感神経副腎系の活性化により頻脈が出現し、心拍数が増加します。収縮活動心筋、心筋の酸素要求量の増加、微小循環血管のけいれん、心臓後負荷の増加。

全身性微小血管けいれんの発生は血液凝固を促進し、DIC 症候群の発生に好ましい背景を作り出します。

重要。心筋への重度の損傷に伴う激しい痛みも、既存の血行動態障害を悪化させます。

血液供給が障害された結果、腎血流そして腎不全が発症します。身体による体液貯留は、循環血液量の増加と心臓の前負荷の増加につながります。

心原性ショック - 左心室心不全急性期。最初の兆候が現れてから数時間以内に発症しますが、頻度は低くなり、その後の期間に発症します。血液の分時および一回拍出量のレベルの減少は、血管抵抗の増加によってさえ補うことはできません。その結果、血圧が低下し、重要な臓器の血液循環が妨げられます。

病気の特徴

心原性ショックは、臓器への酸素供給の中断の結果として発生します。心拍出量が減少すると、すべての臓器への灌流が減少します。ショックは微小循環障害と微小血栓の形成を引き起こします。脳の機能が障害され、脳が発達する急性障害腎臓や肝臓では消化器官に栄養性潰瘍が形成され、肺の血液供給の低下により代謝性アシドーシスが発症します。

成人の場合、体は全身の血管抵抗を減らし、心拍数を増加させることでこの状態を補います。
小児では、この状態は心拍数の増加と圧迫によって補われます。血管(血管収縮)。後者は、ショックの兆候が遅れているという事実によるものです。

心原性ショックの分類については以下で説明します。

次のビデオでは、心原性ショックの病因と特徴について説明しています。

フォーム

心原性ショックには 3 つのタイプ (形態) があります。

不整脈;
反射;
真実。

不整脈ショックは、完全房室ブロックまたはその結果としての急性徐脈性不整脈が原因で発生します。機能障害は心拍数の変化によって引き起こされます。後心拍数回復するとショック症状は消えます。

反射ショックが一番大きい光の形そして、それは心筋の損傷によって引き起こされるのではなく、その結果として血圧が低下することによって引き起こされます。疼痛症候群心臓発作の後。タイムリーな治療により、圧力は正常に戻ります。そうでない場合は、真の心原性への移行が可能です。

真の心原性は、左心室の機能の急激な低下の結果として発症します。壊死が40％以上になると、嫌悪性心原性ショックが発症します。交感神経興奮性アミンは役に立ちません。死亡率は100%です。

心原性ショックの基準と原因については、以下をお読みください。

原因

心原性ショックは、心筋梗塞と同様に発症します。それほど一般的ではありませんが、心毒性物質による中毒後の合併症として発生することがあります。

病気の直接の原因:

重い;
心臓のポンプ機能の混乱。
肺動脈.

心筋の一部が機能停止した結果、心臓は体と脳に十分な血液供給を行うことができなくなります。さらに、心臓の患部には、冠状動脈近くの動脈血管の反射性けいれんにより増加します。

その結果、虚血とアシドーシスが発生し、心筋におけるより重篤なプロセスが引き起こされます。多くの場合、このプロセスは心停止、呼吸停止、患者の死亡によって悪化します。

症状

心原性ショックは次のような特徴があります。

胸に広がる鋭い痛み上肢、肩甲骨と首。
恐怖感。
混乱;
心拍数の増加。
秋最高血圧 70mmHgまで。
血色の悪い顔色。

タイムリーな支援が提供されないと、患者が死亡する可能性があります。

診断

心原性ショックの臨床症状:

青白い肌、チアノーゼ。
体温が低い。
ベタつく汗。
浅い呼吸が困難。
速い脈拍。
くぐもった心音。
利尿または無尿の減少。
心の痛み。

以下のようなことが行われます追加のメソッド検査:

心筋の焦点変化を研究するための心電図。
収縮性を評価するための心エコー検査。
血管の状態を分析するアンキオグラフィー。

心筋梗塞中の心原性ショックの治療については以下で説明します。

処理

心原性ショックは、できるだけ早く救急車を呼ぶ必要がある状態です。そしてさらに良いのは、専門の集中治療心臓チームです。

心原性ショックに対する救急処置のアルゴリズムについては、以下をお読みください。

緊急処置

初め緊急援助心原性ショックの場合は、次の順序で直ちに実施する必要があります。

患者を座らせて足を上げます。
空気へのアクセスを提供する。
人工呼吸がない場合は人工呼吸を行う。
血栓溶解薬、抗凝固薬を投与します。
心臓の収縮がない場合は、除細動を実行します。
実行する間接マッサージ心。

心原性ショックの治療薬について詳しく読んでください。

次のビデオは、心原性ショックの治療のトピックに特化しています。

投薬方法

治療の目標：痛みの除去、血圧の上昇、心拍リズムの正常化、心筋への虚血性損傷の拡大の防止。

麻薬性鎮痛剤が使用されます。静脈内にブドウ糖溶液の点滴を開始し、血圧を上昇させる必要があります - 血管プロセッサー薬（ノルエピネフリンまたはドーパミン）、ホルモン薬を投与します。
圧力が正常に戻り次第、患者に拡張薬を投与する必要があります。冠状血管そして微小循環を改善します。これはニトロソルビドナトリウムです。炭化水素も示されている。
心臓が停止した場合は、間接マッサージ、人工呼吸器を実行し、ノルエピネフリン、リドカイン、および重炭酸塩を再導入します。必要に応じて除細動が行われます。

患者を病院に搬送するよう努めることは非常に重要です。現代のセンターでは、カウンターパルセーションなどの最新の救助方法が使用されています。先端にバルーンが付いたカテーテルを大動脈に挿入します。拡張期にはバルーンは真っ直ぐになりますが、収縮期にはバルーンは下がります。これにより、血管が確実に満たされます。

手術

手術は最後の手段です。これが経皮経管的冠動脈形成術です。

この処置により、動脈の開存性を回復し、心筋を保護し、心原性ショックの悪循環を断ち切ることができます。この手術は心臓発作の発症後6〜8時間以内に行う必要があります。

防止

に予防策心原性ショックの発症を回避するには、次のことを行います。

スポーツは適度に。
完全かつ適切な栄養;
健康的な生活様式;
ストレスを避けること。

医師が処方した薬を服用することは非常に重要であり、痛みを迅速に軽減し、心臓収縮障害を解消することも重要です。

心原性ショックの合併症

心原性ショックでは、体のすべての臓器の血液循環が中断されます。肝臓の症状と腎不全, 栄養性潰瘍消化器官。

肺血流が減少し、次のような症状が起こります。低酸素症そして血液の酸性度が上昇します。

予報

心原性ショックの死亡率は 85 ～ 90% です。病院に運ばれて無事に回復する人はほんのわずかです。

さらにもっと有用な情報心原性ショックについては、次のビデオに含まれています。

この記事では、心原性ショックとは何か、その場合にどのような応急処置が行われるかを学びます。どのように治療されますか?生存率は高いですか? 心原性ショックの危険がある場合に回避する方法。

記事公開日: 2017/06/08

記事更新日：2019/05/29

防止

心原性ショックを避けるためには、心筋梗塞を予防する必要があります。

リスクを高める要因を取り除くには:

悪い習慣;
脂肪分や塩分の多い食品の過剰摂取。
ストレス;
睡眠不足;
過剰な体重。

病気や病的状態心臓発作を引き起こすもの（たとえば、冠状動脈疾患心臓病、アテローム性動脈硬化症、高血圧、血栓増加症など）の場合は、適切な予防療法を受けてください。

病気によっては、スタチンや多価不飽和酸（アテローム性動脈硬化症、虚血性心疾患の場合）の服用が含まれる場合があります。 ACE阻害剤またはベータ遮断薬（高血圧症用）、抗血小板薬（アテローム性動脈硬化症、血小板増加症用）。

急性心筋炎を防ぐために、時間どおりに治療を開始してください感染症。いつも体温が上がると、気分が悪い医師に相談し、自己治療しないでください。増悪中の全身性リウマチの場合は、リウマチ専門医の処方による治療を直ちに開始してください。

予防のために、発症のリスクが高い場合は、抗不整脈薬、心臓専門医または不整脈専門医によって処方されました。または、必要に応じて、除細動・電気的除細動機能を備えたペースメーカーの取り付けを受けます。

1～2年に一度は行きましょう予防検査健康であれば、心臓専門医の診察を受けてください。 6か月に1回 - 心血管疾患、内分泌疾患（主に、心臓発作のリスクは糖尿病により増加します）を患っている場合。

すでに心筋梗塞を一度経験している場合は、真剣に考えてください予防策、二度目の心臓発作では、心原性ショックと死亡のリスクが大幅に増加するためです。

N患者の治療は大幅に進歩したにもかかわらず急性心臓発作心筋（MI）はこの病気での死亡率を大幅に低下させます。 心原性ショック (KS) いわゆる「血栓溶解時代」においても、心筋梗塞患者の主な死因のままである。 。 CABGは平均してMI患者の5～10％に発生します。 Golbert (1991) によると、1975 年から 1988 年の期間における CABG を合併した MI 患者の死亡率は 78% でした。また、1994 年から 2001 年まで米国の 1,400 の病院で CABG 患者 2 万 3,000 人の心筋梗塞の転帰を追跡した全国心筋梗塞登録簿 (NRMI 2) の結果では、死亡率がここ数年わずかに減少し、約70％に達しました。

CABG は、適切な血管内容積での心拍出量の減少を伴う MI の合併症であり、臓器や組織の低酸素症を引き起こします。一般に、心筋への重大な損傷による左心室の重篤な機能不全の結果として、患者にショックが発生します。 CABGで死亡した患者の解剖では、MIのサイズは左心室心筋の質量の40〜70％の範囲にあります。この記事では、真の CABG 患者の治療原則について説明します。他の臨床オプションたとえば、不整脈（「不整脈」ショック）や血液量減少、内部または外部の心筋破裂、急性僧帽弁逆流の発症に関連する CABG は、治療に他の病因学的アプローチを必要とします。

心原性ショックの診断基準:

最高血圧は90mmHg未満です。 1時間以上。
低灌流の兆候 - チアノーゼ、コールドウェット肌、重度の乏尿（1時間あたりの排尿量が20ml未満）、うっ血性心不全、精神障害。
心拍数が60拍以上。毎分;
血行動態の兆候 - 肺動脈内の楔入圧が18 mm Hgを超え、心係数が2.2 l/分/平方メートル未満。

心原性ショックの標準治療

CABGを合併した心筋梗塞の患者は集中治療室にいる必要があり、多くのパラメータを注意深く継続的に監視する必要があります。病状; 血圧レベル - 好ましくは、例えば橈骨動脈のカテーテル挿入を使用した直接的な方法による。水分バランス - 時間ごとの利尿測定が義務付けられています。心電図モニタリング。可能であれば、スワンガンツカテーテルを使用するか、少なくとも中心静脈圧を使用して中心血行動態パラメータを監視することをお勧めします。

CABG の従来の治療法には酸素療法が含まれます 。患者は鼻腔内カテーテルまたはマスクを介して酸素投与を受ける必要があり、重度の呼吸機能障害の場合は、病院に転送する必要があります。人工換気肺。原則として、患者は変力薬による治療を必要とします。 ドーパミンの静注 血圧レベルを制御するのに必要な速度で（平均して 1 分あたり 10 ～ 20 mcg/kg）。効率が不十分で高い周辺抵抗接続します ドブタミン点滴 1 分あたり 5 ～ 20 mcg/kg。その後、これらの薬剤の 1 つを、1 分あたり 0.5 ～ 30 mcg/kg の用量で増量したノルエピネフリンまたはアドレナリンに置き換えることができます。場合によっては、これらの薬は維持に役立ちます血圧少なくとも100 mm Hgのレベルで。美術。で高血圧通常は左心室の充填が処方される 利尿薬 。ニトロ薬やその他の末梢拡張薬は降圧効果があるため、使用を避けるべきです。 CABG は b 遮断薬の使用に対する絶対的な禁忌です。

スタンダードと言わざるを得ません薬物セラピー、原則として、効果がないか、短期間の影響しか与えないことが判明するため、ここでは詳しく説明しません。詳細な説明有名な薬 - それらの治療法について説明します。現代のアイデア CABG患者の予後を変える可能性があります。

血栓溶解療法

ほとんどの場合、CABG は大きな心外膜下冠動脈の血栓性閉塞を伴って発症し、心筋損傷および虚血性壊死を引き起こします。 血栓溶解療法（TLT）は以下の 1 つです。現代の手法処理 、虚血病巣の灌流を回復し、生存可能な（冬眠した）心筋を保存することができます。大規模研究で最初の有望な結果が得られた ガスト-I (1997)、そこでは 4 万人以上の MI 患者が検査されました。組織プラスミノーゲン活性化因子（t-PA）療法を受けている患者では、5.5％の症例で病院でショックを発症し、ストレプトキナーゼ治療を受けたグループでは6.9％の症例でショックを発症したことが判明した（p）<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании ガストⅢ （1999年）。アルテプラーゼとレチプラーゼを投与した場合、病院内でショックを発症した症例は5.3％と5.5％で、30日後の死亡率はそれぞれ65％と63％でした。したがって、次世代の血栓溶解薬は、入院患者におけるCSの発症の予防において期待されたほど効果的ではなかった。 GUSTO-I および GUSTO-III に含まれる患者のうち、入院時に CABG の兆候が記録されたのはそれぞれ 0.8% と 11% でした。彼らの死亡率は、t-PA グループ - 59%、ストレプトキナーゼ - 54%、レチプラーゼ - 58% でした。血栓溶解療法は、CABGを合併した心筋梗塞患者の死亡率をわずかに低下させ、t-PAはその発症率を低下させるようです。この方向の研究は続けられています。新しい血栓溶解薬（変異分子など）の使用だけでなく、患者の治療を最適化する他の方法でも病気の転帰を改善できる可能性があります。血栓溶解薬とエノキサパリン（ASSENT-3、AMI-SK、HART II）などの低分子量ヘパリンとの併用療法は、MIの予後を大幅に改善し、死亡率、再発MIの数、および治療の必要性を減少させることが知られています。血行再建。血栓溶解薬と低分子量ヘパリンを使用した CABG の治療がより効果的になる可能性がありますが、現時点ではこれは仮説にすぎません。

心原性ショックに対する血栓溶解薬の使用は、MI患者の生存期間を改善し、場合によってはこの合併症の発症を防ぐことができます。しかし、この治療法だけでは現状が大きく変わるとは考えにくい。これは、全身圧が低いと冠動脈内の灌流圧が低下し、血栓溶解の有効性が大幅に低下するという事実によるものです。

大動脈内バルーンカウンターパルセーション

大動脈内バルーンポンピング（IABP）は、CABG 患者の状態を安定させ、血栓溶解療法の有効性を高めるために使用されます。これは、IABP が拡張期の心筋灌流を改善し、収縮期後負荷を軽減し、心筋酸素要求量を変化させないという事実によるものです。 GUSTO-I 研究では、CABG 患者に IABP を使用した場合、MI 発症 30 日目までおよび発症 1 年後までに死亡率が減少することが示されました。結果を分析する NRMI-2 は、IABPを伴うCABG患者とIABPを伴わないCABG患者の治療の有効性を比較した。これらのデータは、特別に企画された研究ではなく、過去 6 年間にわたる米国の医療現場での 2 万人を超える患者の CABG 治療の結果として得られたものであることに留意する必要があります。血栓溶解療法、一次血管形成術（TBCA）を受けた患者、または「再灌流」療法を受けなかった患者の割合に関するデータを図 1 に示します。血栓溶解療法を受けたグループでは、IABP の使用により入院中の死亡率が大幅に減少したことが判明しました。 70％から49％。初回血管形成術中の IABP の使用は、院内死亡率に大きな変化をもたらしませんでした。初回冠動脈形成術後の患者における CABG による死亡率 (図 2) は 42% であり、他の治療法よりも低かった。

米。 1. IABP の手順に応じて、TLT または初回 TBKA で治療された患者、またはこれらの介入なしで治療された患者の割合
NRMI2

米。 2. IABPに応じたTLTまたは原発性TBCA患者グループの院内死亡率
NRMI2

したがって、CABG中にIABPを使用すると、実施中の患者の状態を安定させるだけでなく、血栓溶解療法の有効性と患者の生存率を大幅に改善することもできます。

非薬物による冠血流の回復

CABGによって複雑化したMIにおける血流の非薬物回復の可能性は、主に初回冠動脈形成術と緊急CABGを使用して、過去10年間に積極的に研究されてきた。一次血管形成術が成功すると、冠状動脈血流のより完全な回復、残存狭窄の直径の縮小、および CABG 患者の生存期間の改善が可能になることが知られています (S-MASH、GUSTO-1)。

最も説得力のある結果は多施設研究で得られた ショック 1993年から1998年にかけて米国とカナダの30のセンターで実施された研究では、真のCABG患者302人が集中薬物治療群（n=150）と早期血行再建術群（n=152）に無作為に割り付けられた。グループ 1 と 2 の患者は、それぞれ症例の 99% で変力薬、86% で IABP、63% と 49% で血栓溶解薬による治療を受けました。 2番目のグループでは、97％が緊急冠動脈造影を受け、87％の症例で早期の血行再建が達成されました（冠動脈内介入 - 64％、外科的 - 36％）。

MI の 30 日目までの薬物治療グループの患者の死亡率は 56%、早期血行再建グループでは 46.7% でした。発病後 6 か月目までに、グループ 2 の死亡率は大幅に低くなり (それぞれ 63% と 50%)、これらの差異は発病後 12 か月目まで持続しました (図 3)。 CABGを伴うMI患者の積極的な管理の有効性を分析した結果、次のことが示されました。 血行再建術の場合、患者の生存率がより良好であった ほぼすべてのサブグループに存在します (図 4)。例外は、薬物治療が望ましい高齢患者（75歳以上）と女性でした。 SHOCK 研究は見事に設計されました。たとえば、意思決定から血管形成術までの平均時間は 0.9 時間、冠動脈手術までの平均時間は 2.7 時間でした。

米。 3. 薬物治療群（グループ 1）と早期血行再建術群（グループ 2）の患者の死亡率
ショックスタディ

米。 4. サブグループにおける 30 日死亡リスクの比較
ショックスタディ

したがって、CABGを合併した心筋梗塞患者における早期の血行再建は明らかに冬眠心筋の機能の回復につながり、これらの患者の死亡率を大幅に低下させることができる。 SHOCK研究ではCABG患者の55％が専門センターに搬送され、そこで適切な侵襲的介入を受けたことに留意すべきである。 CABG患者を管理するためのこの戦術は、我が国で最も有望である可能性があります。

代謝療法

冠状動脈が閉塞すると、心筋の構造と機能に重大な障害が発生します。長期にわたる虚血および全身性低血圧中に発症する心筋代謝障害は、たとえ冠動脈血流が回復したとしても、心機能の回復の正常化を妨げる可能性があります。これに関して、グルコース-インスリン-カリウム混合物、アデノシン、Na + H + チャネル遮断薬、L-カルニチンなど、多くの薬剤を使用してCABG患者の心筋代謝を回復するための多くの試みが行われてきました。それらは虚血性心筋の生存率を高めるのに役立つと考えられていました。理論的な前提にもかかわらず、今日、科学的根拠に基づいた医療の観点から、CABG 患者の治療のために臨床現場で代謝薬物の使用を推奨できるデータは得られていません。

治療への新しいアプローチ

最新世代の抗血小板薬、つまり IIb-IIIa 糖タンパク質血小板受容体の遮断薬を使用して、心強い結果が得られました。応用 エプチフィバチド 研究対象のCABG患者のサブグループ追跡 (2001) ST 上昇のない急性冠症候群患者において、対照群と比較して生存率が有意に増加しました。おそらくこの効果は、部分的には、血小板凝集体を除去することによって微小血管系内の血液循環を改善するこのグループの薬剤の能力によるものである。

退院後の治療

CABGを合併したMIの生存患者の大多数では、心筋収縮性の重大な障害が残っている。したがって、退院後は慎重な薬物モニタリングと積極的な治療が必要です。最小限の治療法であり、その目的は、心筋リモデリングのプロセスと心不全の症状（ACE阻害剤、利尿薬、β遮断薬、強心配糖体）を軽減し、血栓症と血栓塞栓症のリスクを軽減すること（アセチルサリチル酸、クマリン誘導体）です。ワルファリンなど）は、臨床状況の進展を考慮して、担当医が各患者に応じて使用する必要があります。

– これは急性心不全の極度の症状であり、心筋収縮性と組織灌流の重大な低下を特徴とします。ショックの症状：血圧低下、頻脈、息切れ、血液循環の集中の兆候（蒼白、皮膚温度の低下、うっ血斑の出現）、意識障害。診断は臨床像、心電図の結果、眼圧測定に基づいて行われます。治療の目標は、血行動態を安定させ、心臓のリズムを回復することです。緊急治療の一環として、ベータ遮断薬、強心薬、麻薬性鎮痛薬、酸素療法が使用されます。

ICD-10

R57.0

一般情報

心原性ショック (CS) は、心血管系が適切な血流を提供できない急性の病理学的状態です。身体の予備力が枯渇するため、必要なレベルの灌流が一時的に達成されますが、その後、代償不全段階が始まります。この状態はクラス IV 心不全 (心機能不全の最も重篤な形態) に属し、死亡率は 60 ～ 100% に達します。心原性ショックは、心血管病変の発生率が高く、予防医学が十分に発達しておらず、ハイテク医療が不足している国でより頻繁に記録されています。

原因

この症候群の発症は、左室収縮力の急激な低下と、循環不全を伴う心拍出量の重大な低下に基づいています。十分な量の血液が組織に入らず、酸素欠乏の症状が発生し、血圧レベルが低下し、特徴的な臨床像が現れます。 CABG は、以下の冠状動脈疾患の経過を悪化させる可能性があります。

心筋梗塞。これは心原性合併症の主な原因です (全症例の 80%)。ショックは主に、収縮過程から心臓質量の 40 ～ 50% が放出される大きな焦点の貫壁性梗塞で発症します。影響を受けた組織の体積が少ない心筋梗塞では、残った無傷の心筋細胞が死んだ心筋細胞の機能を補うため、発症しません。
心筋炎。コクサッキーウイルス、ヘルペス、ブドウ球菌、肺炎球菌によって引き起こされる重篤な感染性心筋炎の症例の1%で、患者の死につながるショックが起こります。発病メカニズムは、感染性毒素による心筋細胞の損傷、抗心臓抗体の形成です。
心毒性の毒物による中毒。このような物質には、クロニジン、レセルピン、強心配糖体、殺虫剤、有機リン化合物などがあります。これらの薬物を過剰摂取すると、心臓の活動が弱まり、心拍数が低下し、心臓が必要なレベルの血流を提供できないレベルまで心拍出量が低下します。
大規模な肺塞栓症。血栓による肺動脈の太い枝の閉塞（肺塞栓症）は、肺血流障害と急性右心室不全を伴います。右心室の過剰な充填とその停滞によって引き起こされる血行力学的障害は、血管不全の形成につながります。
心タンポナーデ。心タンポナーデは、心膜炎、血心膜炎、大動脈解離、胸部損傷などで診断されます。心膜内の液体の蓄積は心臓の働きを複雑にし、血流の中断やショック現象を引き起こします。

それほど一般的ではありませんが、乳頭筋機能不全、心室中隔欠損、心筋破裂、心臓不整脈および心臓閉塞を伴う病状が発症することもあります。心血管事故の可能性を高める要因としては、アテローム性動脈硬化、加齢、糖尿病の存在、慢性不整脈、高血圧症、心原性疾患患者の過度の身体活動などが挙げられます。

病因

病因は、血圧の重大な低下とそれに続く組織内の血流の弱体化によるものです。決定的な要因は、低血圧そのものではなく、一定期間にわたる血管を通過する血液量の減少です。灌流の悪化は、代償反応および適応反応の発症を引き起こします。体の予備力は、心臓や脳などの重要な器官に血液を供給するために使用されます。残りの構造（皮膚、手足、骨格筋）は酸素不足に陥ります。末梢動脈および毛細血管のけいれんが発生します。

記載されたプロセスを背景に、神経内分泌系の活性化が起こり、アシドーシスが形成され、体内のナトリウムイオンと水イオンが保持されます。利尿は0.5ml/kg/時間以下に減少します。患者は乏尿または無尿と診断され、肝機能が障害され、多臓器不全が発生します。後期では、アシドーシスとサイトカイン放出により過剰な血管拡張が引き起こされます。

心原性ショックの症状

初期段階では、心原性疼痛症候群が発現します。感覚の局在性と性質は心臓発作に似ています。患者は胸骨の後ろで締め付けられるような痛み（「まるで心臓が手のひらで圧迫されているような」）を訴え、左の肩甲骨、腕、脇腹、顎にまで広がる。体の右側には照射はありません。

合併症

心原性ショックは、多臓器不全（MOF）によって複雑になります。腎臓と肝臓の機能が障害され、消化器系の反応が認められます。全身性臓器不全は、患者に対する医療の提供が時期尚早であったこと、または疾患が重度の経過をたどった結果、講じられた救助措置が無効になった結果として起こります。 MODS の症状は、皮膚のクモ状静脈、「コーヒーかす」の嘔吐、息に残る生肉の匂い、頸静脈の腫れ、貧血です。

診断

診断は、身体検査、臨床検査、機器検査のデータに基づいて行われます。患者を診察するとき、心臓専門医または蘇生士は病気の外部兆候（顔面蒼白、発汗、皮膚の霜降り）に注目し、意識状態を評価します。客観的な診断手段には次のようなものがあります。

身体検査。眼圧検査により、血圧が 90/50 mmHg 未満に低下したかどうかが判断されます。芸術、脈拍数は 20 mm Hg 未満。美術。病気の初期段階では、代償機構が組み込まれているため、低血圧が存在しない場合があります。心音はくぐもり、肺では湿った細かいラ音が聞こえます。
心電図検査。 12 誘導の ECG では、心筋梗塞の特徴的な兆候 (R 波の振幅の減少、S-T セグメントの変位、陰性 T 波) が明らかになり、期外収縮や房室ブロックの兆候が観察される場合もあります。
実験室での研究。トロポニン、電解質、クレアチニン、尿素、グルコース、肝酵素の濃度が評価されます。トロポニン I および T のレベルは、AMI の最初の数時間ですでに増加しています。腎不全の発症の兆候は、血漿中のナトリウム、尿素、クレアチニンの濃度の上昇です。肝酵素の活性は、肝胆道系の反応とともに増加します。

診断を行う際には、心原性ショックと解離性大動脈瘤および血管迷走神経性失神を区別する必要があります。大動脈解離の場合、痛みは脊椎に沿って広がり、数日間持続し、波状になります。失神の場合、心電図に重大な変化はなく、痛みや心理的ストレスの既往もありません。

心原性ショックの治療

急性心不全およびショックの兆候がある患者は、心臓病病院に緊急入院します。このような通報に対応する救急車チームには、蘇生士が含まれていなければなりません。病院前の段階では、酸素療法が提供され、中心静脈または末梢静脈アクセスが提供され、適応症に従って血栓溶解療法が実行されます。病院では、救急医療チームによって開始された次のような治療が継続されています。

薬物による障害の矯正。肺水腫を軽減するために、ループ利尿薬が投与されます。ニトログリセリンは心臓の前負荷を軽減するために使用されます。注入療法は、肺水腫がなく、CVPが5 mm Hg未満である場合に実行されます。美術。この数値が 15 単位に達すると、注入量は十分であると見なされます。抗不整脈薬（アミオダロン）、強心薬、麻薬性鎮痛薬、ステロイドホルモンが処方されます。重度の低血圧は、灌流シリンジによるノルエピネフリンの使用の適応となります。持続性不整脈には電気的除細動が使用され、重度の呼吸不全には人工呼吸器が使用されます。
ハイテク支援。心原性ショックの患者を治療する場合、大動脈内バルーンカウンターパルセーション、人工心室、バルーン血管形成術などのハイテク手法が使用されます。患者は、ハイテク治療に必要な機器が利用できる専門の循環器科に適時に入院することで、許容できる生存の可能性を得ることができます。

予後と予防

予後は不良です。死亡率は50％以上です。病気の発症から30分以内に患者に応急処置が提供された場合、この指標は軽減される可能性があります。この場合の死亡率は30〜40％を超えません。損傷した冠状血管の開存性を回復することを目的とした手術を受けた患者の生存率は大幅に高くなります。

予防には、MI、血栓塞栓症、重度の不整脈、心筋炎、心臓損傷の発症を防ぐことが含まれます。この目的のためには、予防的な治療を受け、健康的で活動的なライフスタイルを送り、ストレスを避け、健康的な食事の原則に従うことが重要です。心臓破局の最初の兆候が現れたら、救急車を呼ばなければなりません。

心原性ショックの診断。 心原性ショックは常に死刑宣告になるのでしょうか? 病理を認識する方法、患者の救急医療の原則。 まさに心原性ショック。 発生の病因