19世紀後半。 マレーとバートは表現力を結びつけました 呼吸不全および前部の緊張の程度 腹壁、しかし、この問題への幅広い関心は、20世紀の終わりに明らかになりました。 今日まで、多くの実験的および 臨床研究、この問題に関する大量の情報が蓄積されています。
腹腔内圧 (IAP) の正常レベルは 0 ～ 5 mm Hg です。 美術。 同時に、その値と体格指数との間に有意な正の相関が認められました。 これは、肥満や妊娠などの特定の状態が IAP の 10 ～ 15 mm Hg への持続的な上昇を伴う場合の状況を説明しています。 しかし、患者はそのような増加に適応することができ、IAPの急激な上昇と比較して大きな役割を果たしません. 性別、年齢、 随伴疾患また、以前の操作は IAP に大きな影響を与えません。
2004 年に、腹部コンパートメント症候群 (ACS) の問題に関する最初のコンセンサス会議が開催され、腹腔内高血圧 (IAH) は 12 mm Hg までの IAP の持続的な増加として定義されました。 美術。 以上、少なくとも 3 に登録されている 標準測定 4-6 時間の間隔で. この定義は、IAP の短い、短い変動の記録を除外しますが、これには臨床的意義はありません。
J.M. バーチら。 1996 年に IAP のレベルに基づいて AHI の分類を開発しました。いくつかのマイナーな変更の後、現在は次の形式になっています。
- I度は、12〜15 mm Hgの膀胱内圧によって特徴付けられます。 美術。;
- II度 - 16-20 mm Hg。 美術。;
- III度 - 21-25 mm Hg。 美術。;
- IV度 - 25 mm Hg以上。 美術。
腹部コンパートメント症候群(同義語: 高腹腔内圧症候群、腹腔症候群) は現在、IAP が 20 mm Hg を超えるレベルまで持続的に上昇することと定義されています。 臓器不全/機能障害の発現に関連するアート。
IAH の現象とは異なり、ACS は IAP のレベルに応じて分類する必要がないことが重要です。これは、この症候群が現代の文献で「オール オア ナッシング」現象として提示されているためです (つまり、ACS の開発に伴い)。ある程度の IAH を伴う場合、IAP のさらなる増加は関係ありません)。
ACS は、多くの急性疾患の重篤な合併症の 1 つです。 慢性疾患腹腔および後腹膜腔の器官、ならびに腹腔外病理学、タイムリーな修正および予防措置が必要です。
この合併症の正確な発生率は不明です。 さまざまなデータによると、腹部臓器への外傷のために開腹手術を受けた患者における IAH の発生率は、 術後期間 2 から 30% の範囲です。 重篤な ICU 患者の中で、IAH の現象は、治療患者では 54.4% の症例で、手術患者では 65% の症例で観察されます。 同時に、ACS は IAH の約 8.2% で発生します。
ACS の最初の徴候が現れてから 3 ～ 6 時間後に減圧開腹術 / 再開腹術を行うと、平均死亡率は約 20% になります。 遅い日付- 43 から 65.5% まで、外科的減圧なしでは 100% に達します。
病因
IAH および ACS の発症の解剖学的前提条件は、腹腔が後腹膜腔とともに、筋肉、脊椎、横隔膜、および骨盤の骨によってさまざまな側面から制限されていることです。 軟部組織の拡張性により、腹腔の容積は特定の最終値までしか増加できません。
範囲を選択 素因 4 つのグループに分けることができる ACS の開発。
- 前腹壁の弾力性の低下に寄与する要因：前腹壁の激しい痛みと筋肉のけいれん。 特に抵抗のある機械的換気 呼吸装置、 いいえ 正しい選択呼気終末陽圧、胸膜肺炎、巨人のストレッチプラスチックのパラメータ 腹側ヘルニア、前腹壁の傷跡。
- 腹腔の内容物の増加に寄与する要因：胃の麻痺、腸閉塞、腹腔の腫瘍、腹部大動脈の動脈瘤、後腹膜腔の浮腫または血腫。
- 腹腔内の液体またはガスの蓄積に寄与する要因：腹水、膵炎、腹膜炎、血腹および気腹。
- 「毛細血管漏出」の発生に寄与する要因: アシドーシス (pH 7.2 未満)、低体温、多輸血 (1 日あたり 10 RBC 単位以上)、凝固障害、敗血症、菌血症、大量輸液療法 (5 リットル以上のコロイドまたはクリスタロイド8 ～ 10 時間）、広範囲の熱傷（体の 25% 以上）。
これらの要因は説明します 大きな円 既存の原因最も一般的な ACS の開発には、次のものが含まれます。
- 腹部臓器への深刻な外傷、
- 骨盤骨折、
- 腹腔および後腹腔への出血、
- 破裂した腹部大動脈瘤
- 腹膜炎、
- 破壊性膵炎、
- 体表面の60％以上を燃やし、
- ショックに対する大量の輸液療法。
あまり一般的ではありませんが、ACS の発症の原因は次のとおりです。 よりまれな原因には、軟部組織圧迫症候群を伴うものを含む、孤立した頭蓋脳外傷および孤立した四肢外傷を持つ患者における ACS の発症が含まれます。
フライポンら。 気腹を合併した経皮的拡張気管切開後の ACS 症候群の発症について述べた。 V. von Gruenigen ら。 汎子宮摘出術後の ACS 症候群の 2 つの観察結果を報告しました。 食道胃十二指腸内視鏡検査後、上腸間膜動脈からの内膜切除後、および腹腔鏡検査中の ACS の発症例についても説明します。
ACSの病因分類
- 二次的 ACS (治療的、腹部外) - 亜急性または慢性の IAH の存在を特徴とし、その原因は敗血症、広範囲の熱傷、または大規模な治療を必要とするその他の状態などの腹部外の病状です。 輸液療法.
- 再発性 ACS (三次) - 以前に発生した一次または二次 ACS の解決状況を背景に、ACS に特徴的な症状が再発することです。 この状態は、しばしば「セカンド ヒット」現象と呼ばれます。 再発性の ACS は、患者に「開いた腹部」が存在することを背景に (腹部コンパートメント症候群)、または腹腔を「きつく」縫合した後 (腹腔切開術の清算) に発生する可能性があります。 三次 ACS は、死亡率が非常に高いという特徴があります。
病因
現在までに、ACS 発生の病理学的生理学にかなりの数の研究が捧げられてきました。 トリガーは、IAP レベルが 15 mm Hg に上昇したことと考えられます。 美術。 もっと。 興味深いのは実験データで、IAP が 30 mm Hg に上昇すると多臓器不全が急速に進行するというものです。 美術。 （動物研究）しかし、別の同様の実験では、IAPが15 mm Hgに増加することがわかりました. 24時間持続するアートもACSの発症につながります。
IAH現象は、臓器やシステムに多くの病理学的変化を引き起こします。これらは、次のように順番に説明できます。
腹部臓器の変化そして後腹腔。 15 mm Hg までの IAP の増加。 美術。 腹部臓器および後腹膜腔への血液供給を著しく阻害します。 上腸間膜動脈と粘膜の血液供給における体積血流 消化管減少すると、胃壁の酸素化が減少し、その粘膜のpHレベルが著しく低下します。
横から 小腸データ 病理学的変化あまり顕著ではありませんが、 組織学的検査腸壁のすべての層の壊死および腹膜炎を発症する可能性まで、胃腸管のすべての部分の粘膜への損傷を検出します。 これらの変化は、心拍出量の大幅な減少に進行しているように見えるため、 初期の兆候 AKS。
平均動脈圧と腹腔内圧との差として計算される腹部灌流圧 (腹部灌流圧) は、上腸間膜動脈圧および心拍出量よりも早期かつ強力に低下するため、最も重要な予後パラメーターである可能性があります。
ホメオスタシスの変化消化管の粘膜のバリア機能に違反します。 これは、細菌の転座につながります リンパ節、脾臓および門脈。 IAP が 11 mm Hg を超えると、肝動脈を通る血流が遅くなります。 Art.、門脈内 - IAPが20 mm Hgを超える。 美術。 これにより、肝細胞の最大12％の壊死が形成され、形態学的にも実験室的にも現れます。ALTおよびアルカリホスファターゼのレベルが上昇します。
心臓血管の器官の変化 呼吸器系 . 心肺疾患は ACS 患者の 57% で発生します。 IAP が増加すると、横隔膜が上向きに変位し、内圧が上昇します。 胸腔、拡張性を下げる 胸換気機能とガス交換の多くの変更。
研究者は、IAP が 25 ～ 30 mm Hg に増加すると考えています。 美術。 ひいては増加につながる 最大圧力インスピレーションで、ほぼ2回（18から34-40 cmの水柱まで）。 pCO2 の値も増加し、pO2 の値は低下します。 徐々に発達する 呼吸窮迫症候群. 呼吸不全が急速に増加しているため、患者を厳密なパラメータで人工肺換気に移す必要があります。
IAP の増加は、胸腔内圧の増加につながり、心臓への静脈還流を減少させる下大静脈の圧迫につながります。 一部の研究者は、心拍出量と心拍数の減少に注目していますが、他の研究者は、心拍出量と心拍数がわずかに変化していると考えています。 全体の増加 周辺抵抗そして中心静脈圧。 大腿静脈、下大静脈、および内頸静脈の圧力も上昇します。
収縮期 動脈圧変化しないままであったり、例えば末梢血管収縮のために増加したり、特に保存療法が失敗したり不十分な場合に減少したりする可能性があります。
代謝性アシドーシスは、乳酸濃度の増加と塩基の欠乏、血液のpHレベルの低下によって現れる呼吸性アシドーシスに追加されます。 また、酸素飽和度も低下します。 筋肉組織、酸素含有量に直接関連しています 肺動脈.
腎臓の変化. 多くの研究者は、心肺不全と腎不全が ACS の最も頻繁で深刻な徴候であると考えています。 IAPの増加は、大循環および微小循環、尿分泌、腎臓の糸球体濾過を混乱させます。 組織学的に明らかになった糸球体上皮の壊死。 その結果、それらは減少します 腎血流および糸球体濾過により、血漿中のレニン、アルドステロンおよび抗利尿ホルモンの濃度が上昇し、タンパク尿が発生します。
IAPが15 mm Hgに増加すると、1時間あたりの利尿率は2倍以上減少します。 Art., 24 時間持続. 全身の動脈圧は 90 mm Hg を超えることがあります。 美術。 20-30 mm Hg までの IAP の増加。 美術。 多くの観察では、利尿剤の導入によって修正されない無尿につながります。 D. Meldrum らによると、腎機能障害は ACS 患者の 33% で発生します。
胸腔内圧の上昇. この因子は、頸静脈を介した脳からの流出の機能的遮断により、頭蓋内圧亢進を引き起こします。 脳の腫れと機能不全が増加し、ニューロンへの二次的な虚血性損傷のリスクが高まります。
外傷性脳損傷および腹部臓器の損傷を伴う患者では、相互負担の症候群が発生し、予後が大幅に悪化します。 それで、W. Ertel等。 臨界的に上昇した 2 人の患者を報告します。 頭蓋内圧 ACS症候群の背景について。 G. シテリオ等。 この点で、外傷性脳損傷患者に腹腔鏡検査を行うときは注意が必要です。
IAP の増加は、開腹創の治癒条件を悪化させ、腹壁の虚血および壊死を引き起こす可能性があります。
このように、ACS には、すべての臓器やシステムに影響を与える発生の病原性メカニズムが多数あります。 同時に、まず第一に、呼吸器障害、乏尿の出現、タンパク尿、腹部灌流圧の低下、腸壁の壊死性変化、後期の心拍出量の減少、兆候に注意が向けられます。肝虚血、呼吸器の出現 代謝性アシドーシス. これらすべては、危険にさらされている患者の IAP レベルを常に監視する必要があります。
臨床像
臨床像 ACS 症候群は非特異的です。 いくつかの報告によると、ACS は、乏尿および呼吸障害と組み合わされた、腹部の容積の増加および腹壁の筋肉の緊張によって臨床的に現れます。
他のデータによると、最大吸気圧の上昇と利尿率の低下は、他の症状よりも早く現れます。 ACS の早期診断の鍵は、医師の高度な注意力と、増加のリスクが高い患者の IAP の定期的 (約 6 時間ごと) の測定です。
IAPの測定方法
直接測定法は、1931 年に R. Overholt によって提案されました。これは、腹腔鏡検査中、腹膜透析中、または腹腔に設置されたドレーンを介して、開いた腹部 (腹腔切開術) の存在下で IAP を直接測定することにあります。
これらの方法は正確であると考えられていますが、技術的な複雑さと複雑さのために広く使用されていません。 合併症の可能性、これに関連して、圧力を測定するための間接的な方法を見つけるために多くの研究が行われました。
パスカルの法則は、液体または気体にかかる圧力は、液体または気体のすべての部分に不変に広がると述べています。 したがって、腹腔と後腹膜腔のすべての点で、IAP は同じです。 したがって、この法律は、膀胱、胃、下大静脈で IAP を測定する可能性を承認しています。
膀胱圧による IAP モニタリングは正確であることが示されています。 安全な方法. 弾性と拡張性の高い膀胱壁は受動膜として機能し、腹腔内の圧力レベルを正確に伝達します。 この方法は、I.L. によって最初に提案されました。 ホップ等。 1984年
現在、膀胱内圧を測定するための特別な無菌閉鎖システムが開発されており、Unometer™ Abdo-Pressure™ (Unimedical、デンマーク) が最も好ましいと認められています。 これらのシステムには尿計が含まれています 最新世代疎水性抗菌エアフィルターを内蔵した測定部。
膀胱内圧を測定する場合、生理食塩水の量、投与速度、およびその温度が重要な役割を果たします。 冷たい溶液を急速に導入すると、膀胱が反射的に収縮し、膀胱内圧が上昇し、その結果、腹圧が上昇する可能性があります。
注入される液体の量は論争の的となっていますが、現在は 20 ～ 25 ml と考えられています。 この場合、患者は水平面上で仰臥位にある必要があり、恥骨結合のレベルがゼロマークと見なされます。 術後の患者では、IAP を測定するときに適切な麻酔が必要です。これにより、前腹壁の筋肉が弛緩するため、最も正確な値を得ることができます。
この方法の使用に対する禁忌は、膀胱の損傷または血腫または腫瘍による膀胱の圧迫です。 このような状況では、AHI は胃内圧を測定することによって評価されます。 プローブを胃に挿入し、プローブに接続された透明なチューブで液柱の高さを測定します。 前腋窩線の高さをゼロマークとする。
あまり一般的ではありませんが、IAP は、大腿静脈から挿入されたカテーテルを使用して下大静脈の圧力を測定することによって監視されます。
ACSの予防と治療の原則
ACS予防の主な原則は、適切な注入療法、呼吸補助パラメーターの正しい選択、腹腔の適時の減圧です。
現在、IAP と AKC の増加を防ぐには 2 つのアプローチがあります。 一部の著者は、開腹手術を受ける ACS を発症するリスクが高い患者 (主に腹部外傷の患者) では、予防目的で腱膜を縫合しないことを提案しています。 残念ながら、この手法は IAP の増加と ACS の発生を常に防止できるわけではありません。
外科的減圧法 腹腔
ほとんどの研究者 この方法治療が不可欠と考えられています。 ただし、ACS の保存的および外科的治療の適応は、依然として多くの議論の原因となっており、最終的には決定されていません。
メルドラム等。 次の処理アルゴリズムを提供します。
- IAHのI度で - 適切な注入療法と観察;
- II度 - 治療と観察の継続、ACSの臨床像が現れたときに減圧開腹術が行われます。
- III度 - 減圧開腹術および集中治療の継続;
- IV度で - 即時の減圧と蘇生。
腹腔内に遊離体液がある患者、特に二次 ACS の患者では、最初のステップは腹腔内の体液排出とドレナージを伴う腹腔穿刺、腹腔穿刺または腹腔鏡検査を実施することであり、腹腔の影響がない場合にのみ行うことを示唆する研究者もいます。開腹術を実行するこれらの手順。
現在選択されている手術である減圧開腹術は、ACS患者の死亡率を大幅に減らすことができます。 手術室だけでなく、ICUでも実施することをお勧めします。 S. Toens らによる研究では。 減圧開腹により、IAP が 31 ± 4 cm から 17 ± 4 cm に減少することが示されています。 美術。
エルテル等。 この手術後、心係数、一回換気量および利尿率、中心静脈圧、肺動脈圧、最大吸気圧、pCO2 の有意な増加 動脈血および血漿乳酸値。 重度の外傷性脳損傷を併発した2人の患者では、減圧開腹術により、非常に高い頭蓋内圧がさらに低下しました。
開腹創の閉鎖は、腹部臓器および後腹膜腔の浮腫の軽減と ACS の停止後に行われます。これは通常、減圧開腹術の 1 ～ 8 日後に発生します。 開腹創の再建と最終閉鎖は、 初期の日付 18%のケースでのみ可能です。
減圧開腹術の典型的な合併症は、腸瘻および 切開ヘルニア(最大 90%)、吸収性材料で作られたメッシュの使用後に発生することがよくあります。 それほど深刻でない合併症は、複数の形成です 結紮瘻(この合併症の頻度は約 22% です)。
減圧開腹術は、急性期の増加によって複雑になる可能性があることに注意する必要があります。 心血管不全および心静止による 急激な減少 IAP、総末梢抵抗、血液量減少の悪化、および広範な虚血領域の再灌流、特に肺塞栓症を発症するリスクの増加など、血栓塞栓性合併症の数の増加の証拠があります。
腹腔の開放管理（この用語の文字通りの意味での腹腔切開術）の証拠があり、腹腔または後腹膜腔の嫌気性感染の兆候、ACSの進行（特に進行中の背景に対して）を伴う絶対的な適応症が確立されています 医療措置）、および特に前腹壁の傷または痰の重度の化膿性壊死性炎症の結果として、開腹傷の端を減らすことが不可能な場合。
経鼻挿管
ACS の治療における腸減圧術の必要性は疑いの余地がありません。 この目的のための好ましいオプションは、さまざまなデザインの鼻腸プローブの使用です。
プローブの正しい位置を客観的に確認します。 この状況（腸の状態、プローブ自体の特性）で可能性がある場合は、その後の期待される機能を術中にのみ実行することができます。したがって、腹膜炎では、内容物の排出と腸洗浄の有効性の制御を開始する必要がありますプローブの最終的な取り付け直後（挿入時の腸の均一な充填と自由な排出）と、段階的な治療の場合の各衛生管理。
鼻腸管挿管の禁忌は次のとおりです。腸壁の顕著な浸潤（その損傷は挿管の効果を超えます）、患者の状態の極度の重症度、腹膜炎の段階的治療の選択の対象となります。 広範な腹膜炎の状態で胃腸管の減圧のためにアンロードストーマを使用することは強く批判され、望ましくないと考えられています。
呼吸サポート
進行したACSの状態では、患者は間違いなく受ける必要があります 人工換気肺。 誤って選択された換気パラメータは、呼吸不全を排除するだけでなく、悪化させます。 呼吸補助は、人工呼吸器関連の肺損傷を防ぐために、保護換気の概念に従って実行する必要があります。
崩壊した基底セグメントのために機能的に活性な肺胞を増加させるために、呼気終末陽圧の最適値を選択することが必須です。 このような圧力のレベルが不十分であると、横隔膜のドームが高い位置にあるため、呼気時の肺胞の崩壊を防ぐことはできず、無気肺外傷の発症に寄与しますが、過剰です 上級胸腔内圧の上昇により血行動態障害が悪化するため、このパラメータは「圧力 - 容積」グラフに従って選択する必要があります。
AHI の条件下では、肺ではなく胸壁のコンプライアンスがまず第一に低下するため、圧外傷および体積外傷を防ぐためには、一回換気量を小さくする (5 ～ 6 ml/kg) のが最適です。 吸気酸素分画は、混合酸素の飽和を正常化するのに最低限十分でなければなりません。 静脈血. 後者の減少は、血行動態障害の状態での酸素送達の減少にも関連している可能性があります。
ACS を背景とした人工肺換気の積極的なパラメータの使用は、急性呼吸窮迫症候群の発症につながる可能性があります。
輸液療法
ACS で発生する臨床症状および病態生理学的障害は、循環血液量減少症の患者でより顕著です。 この場合の臓器障害は、より多くで始まります 初期段階そしてより深刻です。
IAH患者の血液量減少の存在と重症度は、従来の方法では確立できないため、虚血性腸の浮腫の可能性とIAPのさらに大きな増加を考慮して、輸液療法を実施する必要があります。
血液量減少を防ぐために外科的減圧のために患者を準備するときは、クリスタロイド注入が推奨されます。 減圧開腹術を行った後は、開腹した患者への輸液の必要性に留意する必要があります。 腹腔急激に増加 - 時には最大10〜20リットル/日。
利尿率の回復は、血行動態および呼吸パラメーターとは対照的に、減圧後でもすぐには発生せず、これにはかなりの時間がかかる場合があります。 長い時間. この期間中は、電解質、尿素、クレアチニンの監視を考慮して、体外解毒法を使用することをお勧めします。
結論
上記のデータは、腹部コンパートメント症候群が腹腔および後腹膜腔の損傷および疾患の非常に深刻な合併症であることを示しています。 その引き金は、腹腔内圧の大幅な増加です。
この症候群の出現は確実に発症につながります 病態生理学的変化非常に高い死亡率を伴う多臓器不全の形成を伴います。 この合併症が発生すると、患者を救う能力が急激に低下します。 急速な発展したがって、腹部コンパートメント症候群のリスクが高い患者のグループでは、腹腔内圧、適切な注入療法、適時の減圧、選択を監視することが重要です。 最適モード呼吸サポート。
V.A. Ovchinnikov、VA。 ソコロフ
A.A. ボグダノフ FRCA、DEAA
臨床例: 45 歳の女性が、腸閉塞、重度の脱水、水分と電解質の代謝障害の症状で入院しました。 緊急開腹術により、腸ループの壊死を伴う癒着性閉塞が明らかになりました。 吻合を課して小腸を切除した。 術後経過は厳しい。 蠕動は回復しない。 現象は成長している 腎不全、酸塩基バランスの違反。 腹部が腫れ、蠕動運動がありません。 2回目の手術で、腹腔内に顕著な変化のない弛緩性腹膜炎の現象が見つかりました。 腹腔の縫合を伴う腹部洗浄。 術後の期間では、腎不全および血行動態の不安定性の現象が増加します。 患者は集中治療室に移され、そこで彼は機械的換気、血行動態を安定させるための強心薬の注入を含む腎不全の集中治療を開始しました。 アドレナリンの投与量が増加しているにもかかわらず、血行動態は不安定なままであり、アシドーシスが増加し、正常な血液ガスを維持するために換気圧と FiO2 の値が増加する必要があります。 アシドーシスを是正するために血液濾過が開始された。 血液濾過の効果は一時的なもので、ある程度改善した後も患者の状態は悪化し続けます。 この場合、腹部は蠕動運動がなく急激に腫れたままです。 外科医との相談の後、診断が下されました - 嫌悪コンパートメント症候群。 腹部の傷は開いたままです。 治療の他のパラメーターを変更しないままにすることが決定されました。 ほとんどすぐに、換気が改善されました-吸気圧値が低下し、吸入酸素の割合を徐々に減らすことが可能になりました。 6時間以内に、患者の状態は大幅に改善しました。 強心療法の用量が減少し（その後、創傷が溶解してから14時間後に強心薬がキャンセルされました）、8時間以内に酸塩基バランスの正常値が回復し、利尿が始まりました。
おそらく、術後の患者の腹部の腫れは、すべての蘇生者によく知られている状態です。 しかし、膨満したお腹が腹腔内圧の上昇であり、機能に影響を与えると考える人はあまりいません。 内臓. で 最近さまざまな観点からこの問題を議論するいくつかの出版物が登場しています。
興味深いことに、腹腔内圧の上昇が内臓の機能に与える有害な影響は、19 世紀前半にはすでに報告されていました。 比較的最近になってようやく、その負の影響、つまり、治療をしないとほぼ 100% の死亡率を示す多臓器不全症候群の発症が認識されました。
通常、IBP は胸膜内圧の反映であり、ゼロまたはわずかに負 (大気圧より下) に等しくなります。 IBP のわずかな上昇 (3 ～ 15 mm Hg) は、人工呼吸器を使用した場合、術後の肥満を伴う場合に観察できます。 コンパートメント症候群（または圧迫症候群）は、閉じた腹腔内の圧力が、腹部臓器への正常な血液供給を妨げるレベルまで上昇したときに発生します。 このような圧力のしきい値は、腹壁の容積とコンプライアンスの程度によって異なります。 中程度の増加 IAD は、輸液によって補うことができます。 IBP が 25 mm Hg 以上になると、腹腔内の大きな血管で血流障害が発生し、肝腎不全、心血管不全、呼吸不全を引き起こす可能性があります。 したがって、タイムリーな診断と 適切な治療この症候群の治療は、このような状態で成功するための鍵です。
IBP測定
IBP を測定する方法はいくつかありますが、圧力測定が臓器や解剖学的構造 (大腿静脈、胃、胃など) で使用される場合、直接 (腹腔鏡検査中) と間接に分けられます。 膀胱)、腹腔内の圧力の変化を反映しています。 膀胱内の圧力を測定する最も広く使用されている手法です。 膀胱内容量が約 50 ～ 100 ml の場合、膀胱壁は受動膜として機能し、尿道カテーテルを通して IBP 圧を測定することができます。 膀胱内圧と IBP の間の線形関係は、5 ～ 70 mm Hg の範囲のままです。
この技術では、10 ml の滅菌生理食塩水を通常の膀胱から空の膀胱に注入します。 尿道カテーテル. その後、カテーテルシステムのドレナージチューブを尿採取容器から外し、マノメーターまたはトランスデューサーに接続します。 ゼロ点は、恥骨結合のレベルです。 一部の著者は、修正された胃トノメーターを使用しています。
発生頻度と危険因子
一般的な外科手術におけるこの症候群の頻度はまだ詳細に評価されていませんが、一部のカテゴリーの患者ではより頻繁に発生することは明らかです. これらの患者には、腹腔への鈍的で貫通性の外傷、腹部大動脈の動脈瘤の破裂、腹腔の腫瘍、膵炎、大量の腹水、肝臓移植が含まれます。
表 1. 腹部高血圧症候群の発症の危険因子
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区画 |
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腹腔内液量の増加 |
外傷性出血 |
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内臓浮腫 |
膵炎 |
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気腹 |
腹腔鏡検査 |
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腸内ガス |
胃の急性拡張 |
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立体物 |
難治性便秘 |
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腹壁の要因 |
ヘルニア修復またはヘルニア修復後の腹部容積の減少 |
腹腔内圧亢進の病態生理の問題
腹腔内容積の慢性的な (ゆっくりとした) 増加は、腹壁のコンプライアンスの変化によって補うことができます。 このボリュームの増加が急速に発生するか、腹壁コンプライアンスの予備容量が使い果たされる状況では、IBP の増加が観察されます。 同時に、容積増加率、腹膜症による筋肉痙攣の存在などの要因が圧力上昇の程度に影響を与える可能性があります。
IBP の上昇の程度は、測定中に得られたデータに応じて分類されます (表 3 を参照)。
上昇したIBPの全身への影響
心臓血管系:
さまざまな研究により、IBP の増加に伴い、下大静脈の肝内および肝下セクションの直径が減少することが示されています。 このような圧迫は、体幹の下半分からの静脈還流の減少を伴いました。 IBPの上昇は胸腔内圧の上昇を伴うため、正常な静脈還流を維持するための条件をさらに悪化させました。 当然のことながら、血液量減少症の患者におけるこれらすべての現象は、はるかに大きく現れます。
同時に、末梢血管抵抗の増加（肺と全身の両方の成分による）と心室コンプライアンスの変化により、心拍出量が減少します。
同時に、血圧はかなり長い間正常なレベルに留まり、PSSの大幅な増加により、しばらくの間上昇することさえあります。 腹腔内の圧力上昇の伝達 中心静脈(PEEP との類推により) CVP と肺動脈楔入圧の両方の増加を伴います。 したがって、CVP の値が高いからといって、循環血液量減少がないということにはなりません。 これらの状態での血液量のレベルのより信頼できる指標は、残りの左室拡張期容積の測定（心エコー検査）またはIBPまたは胸腔内圧の値によるCVPの補正です。
IBP の上昇に伴う静脈うっ血は、静脈血栓症のリスクの増加を伴います。
呼吸器系:
腹腔内の圧力が上昇すると、横隔膜は徐々に胸部に移動します。これには、胸腔内圧の上昇と肺実質の圧迫が伴います。 臨床的には、これは横隔膜のドームの増加によって明らかになります。 無気肺が発生し、シャントの増加と血液中の酸素分圧の低下が伴います。 CO の減少は、シャントの増加にもつながります。 すでに述べたように、肺血管抵抗が増加します。 換気と灌流の間の不一致の増加。 胸部と肺のコンプライアンスが低下し、換気が主に肺の上部に再分配されます。 したがって、適切な換気を達成するために、吸気圧、高い値の PEEP、NPV、および吸入酸素の割合を増やす必要性が高まります。 腹腔の減圧には、機能障害の非常に迅速な回復が伴います。
腎臓:
IBP の増加は、腎不全の発症における独立した要因として確認されています。 急性腎不全の発症メカニズムは複数あります。 PSS が増加すると、腎血流量が減少し、それに伴い糸球体濾過率が減少します。 これらの変化は乏尿につながり、心拍出量の回復にもかかわらず継続する可能性があります。 ホルモンの影響も、ADH、アルドステロン、レニンの分泌の増加、心房性ナトリウム利尿ペプチドの分泌の減少（静脈還流の減少による）の形でゲームに含まれます。 血液中の生化学的変化は、上記のすべての変化を反映しています。
IBPの増加に伴い、ICPの増加が観察されます。この事実の最も可能性の高い説明は、胸腔内圧とCVPの増加による頭頸部からの静脈流出の閉塞です。 これらの事実は、IBP の増加 (腹部鈍的外傷など) と TBI を組み合わせる際に考慮に入れる必要があります。 興味深いことに、ICP の良性の増加は、特に腹部タイプの肥満などの状態で報告されています。 外科的減圧と体重減少は、IBPの減少を伴いました。
胃腸管への影響:
IBPの増加に伴い、腸間膜血流の減少により腸粘膜の虚血が観察されます。 また、粘膜内の酸素分圧が低下し、フリーラジカルの生成が増加します。これにより、腸粘膜の保護特性が低下し、細菌の移動が促進されます。
外科的吻合の失敗のリスクが高まります。 薬物を含む肝代謝の関連障害を伴う肝血流の減少。 興味深いことに、IBP が 20 mm Hg を超えるレベルまで上昇すると、同様の効果が観察されます。
表 2. 上昇した IBP の全身への影響。
臨床症状
腹部コンパートメント症候群は、臓器の異常が IBP の上昇に加わり、減圧後に正常に戻るときに現れます。 前述のように、臓器障害は複数の臓器やシステムで同時に発生します。
この症候群の臨床症状には、肺コンプライアンスの低下、吸気圧の上昇、低酸素症、および高炭酸ガス血症を特徴とする呼吸不全が含まれます。 場合によっては、DO の値が小さい場合でも、非常に高い値の吸気圧を適用する必要があります (加圧換気中)。 この場合、胸部X線は、肺容量の減少を伴う横隔膜のドームの上昇を明らかにします。
血行動態の徴候には、頻脈、正常または上昇した CVP を伴う低血圧、または肺動脈楔入圧が含まれます。
腎機能障害は、高窒素血症の増加に伴う乏尿または無尿として現れます。 同時に、呼吸不全のない急性腎不全は、コンパートメント症候群の診断の可能性を低くすることが強調されています。
治療上の問題
当然のことながら、そのような状態で最も効果的なのは予防、またはより現実的には早期診断です. この場合、この状態を発症しやすい患者を特定する必要があります。 これらの決定は、多くの場合、手術を受ける患者の手術台で行われます。 外科的介入危険因子であり、上記にリストされている条件について。 主な決定は、手術創の縫合の決定と種類です。 吸収性メッシュの使用は、この点でリスクが高い患者でより良い結果を伴うことが示されています.
治療のもう 1 つの方向は、組織灌流のレベルを最適化することです。 血漿乳酸レベル、塩基欠乏、胃粘膜の pH レベル (胃トノメトリー) などのいくつかの指標は、組織灌流の最適性の指標と呼ばれます。
表 3 高 IBP の管理。
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測定BBP |
行った活動 |
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10～15mmHg |
血液量正常の維持 |
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16～25mmHg |
血液量増加の達成 |
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26～35mmHg |
減圧 |
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> 35mmHg |
開腹術と減圧 |
上記の表は、IBP高血圧の程度に応じた集中治療の段階を示しています。 上記の表は、アクションの一般的なガイドとしてのみ使用する必要があり、個々のケースの特殊性を常に考慮に入れる必要があることを考慮に入れる必要があります。
現在、外科的減圧術は、この状態での死亡率の大幅な低下に関連する唯一の治療法です。 治療（減圧）がない場合、100％の死亡率が記載されています。 同時に、減圧を使用する場合、致死率は早期減圧で 20% に減少し、後期減圧で最大 43-62.5% に減少します。
上述のように、腹部コンパートメント症候群のすべての臨床的および病態生理学的徴候は、患者の血液量減少の存在下ではるかに顕著です。 この場合の臓器障害は、より早い段階で始まり、より深刻です。 したがって、症候群の発症が疑われるすべての患者は、通常の量の体積血症を回復するために集中治療を受ける必要があります。 残念なことに、上記の監視が困難なため、このグループの患者における輸液療法のパラメータを示すことは困難です。 同時に、正常血液量の回復後、しばらくの間、腸粘膜の利尿および灌流が回復しない場合があります。
この状況での強心薬の有効性は不明のままです。
腹膜症（または腹膜炎）の結果としての前述の筋肉痙攣は、腹腔内高血圧の維持または増加に寄与する可能性があるため、このグループのすべての患者に筋弛緩薬の使用が推奨されます。
コンパートメント症候群患者の麻酔に関するいくつかの質問
まず第一に、そのような患者の不安定さが増すと、手術室への搬送が妨げられる可能性があるため、多くの集中治療室では、外科医が集中治療室で直接腹部減圧術を行っています。
原則として、そのような患者では薬物の薬物動態と薬力学が損なわれており、麻酔薬の心臓抑制効果に対してより敏感です。 その一方で、BCC と臓器の血流の変化は、麻酔薬の効力を高めることができます。
外科的減圧中に、いくつかの潜在的に危険な瞬間が発生する可能性があります。
減圧後の末梢血管抵抗の急激な減少は、心血管虚脱を伴う場合があります。 以前は強心薬（アドレナリン、ノルエピネフリン）の使用が推奨されていましたが、現在ではほとんどの場合、この状況では液体の積極的な使用に傾いています.
以前は人工呼吸が困難であった状態での肺コンプライアンスの大幅な減少（改善）を伴う胸腔内圧の急激な低下 高い値吸気圧は、不十分な量の一回換気量の送達による肺実質への損傷を伴います。
最後に、以前は不十分に灌流されていた組織の灌流の回復には、全身循環への放出が伴います。 多数不整脈、心筋機能低下、血管拡張の発症を伴う有毒物質（乳酸、アデノシン、カリウム）。 患者では 高度な症例の 25% で減圧後の腹部高血圧は、100% の死亡率で心停止を発症します。 この再灌流症候群は、50 g のマンニトールと 50 mEq の重炭酸ナトリウムを含む 2 リットルの 0.45% 塩化ナトリウムを減圧の直前に輸血することによって予防されます。
腸管浮腫により、減圧後の開腹が長時間遅れることがあります。 そのような患者（腹腔が開いている）の水分の必要性は急激に増加することに留意する必要があります-時には1日あたり最大10〜20リットルです。 低体温症は深刻な危険です。 減圧しても再発する可能性があるため、減圧後も IBP モニタリングを継続する必要があります。 そのような患者は経腸栄養によく耐え、この場合、腸浮腫の迅速な解消に貢献することができます.
文学
- D.ホプキンスら「腹腔内高血圧症」 そしてその腹部コンパートメント症候群」BJA CEPD レビュー、第 1 巻、第 2 号、2001 年 4 月
- J. ベイリーら「腹部コンパートメント症候群」クリティカルケア 2000、4: 23-29
- BH Saggi et al「腹部コンパートメント症候群」J Trauma、1998、45:597-609
急性コンパートメント症候群 (ACS; コンパートメント症候群、急性; フォルクマン虚血)
説明
急性コンパートメント症候群 (ACS) があると、筋肉、神経、および血管を保持する狭い空間の圧力が上昇します。 このため、筋肉は十分な酸素を受け取れません。 OSK は、腕、手、脚、足、お尻の状態に影響を与える可能性があります。
理由
人間の皮膚の下には、筋膜と呼ばれる結合鞘があります。 筋肉、神経、血管のグループをカバーしています。 筋膜は、これらの繊維の鞘、いわゆるコンパートメントを形成します。 これらの場合に圧力が大幅に上昇すると、血流が妨げられます。 トラウマはこのプロセスをスピードアップします。 血管死亡し、組織の壊死を引き起こします。
急性コンパートメント症候群の原因には、次のようなものがあります。
- 外傷（例えば、自動車事故、スポーツ、銃創によるもの）;
- 骨折（ほとんどの場合に関連）;
- 静脈閉塞;
- やけど;
- 出血;
- 浮腫（皮膚の下の組織の腫れ）;
- 手術の合併症。
危険因子
以下の要因により、急性コンパートメント症候群のリスクが高まります。
- 怪我の場合に致命的な出血につながる可能性のある処置または病気：
- 抗凝固剤の服用;
- 血液凝固障害 (血友病);
- 特定のスポーツ（サッカーなど）への参加
- 包帯や包帯がきつすぎたり、長時間外れなかったりする;
- 最近のダメージ。
急性コンパートメント症候群の症状
同様の症状は、コンパートメント症候群だけでなく、他の病気によっても引き起こされる可能性があります。 次の兆候が現れた場合は、医師に伝える必要があります。
- 重度の痛み（軽い怪我でも）;
- 筋肉の緊張感や腫れ。
- 患部の腫れた、光沢のある皮膚。
30分から2時間以内に症状が現れることがあります。 それ以外の場合、症状が現れるまでに数日かかることがあります。 コンパートメント症候群は重傷です。 損傷は深刻な合併症や死に至ることさえあります。
診断
急性コンパートメント症候群の診断には、次の検査が必要です。
- コンパートメント内の圧力を測定するための分析（たとえば、カテーテル、眼圧計を使用）;
- 近赤外分光法 - 組織内の酸素量を測定する試験。
- MRI、電磁波を使用して体内の構造の写真を撮る検査。
- CTスキャンは、コンピューターを使用して内臓の写真を撮るタイプのX線です。
- 反射テスト;
- 可動域テスト。
損傷の程度を判断するための実験室試験:
- 主な代謝パネル - 体の主な機能の状態を評価します。
- 一般的な代謝パネル - 臓器機能を評価します。
- 全血球計算（臨床血液検査） - 血液に含まれる細胞や物質を分析するため。
急性コンパートメント症候群の治療
筋膜切開術と呼ばれる手術は、コンパートメント内の圧力を解放し、永久的な損傷を防ぐために、できるだけ早く行う必要があります。 医師は、筋膜を長く切開して組織の繊維を取り除き、圧力を軽減します。
急性コンパートメント症候群の予防
急性症候群コンパートメントの発生には多くの理由があるため、防止することは困難です。 しかし、怪我のリスクを減らすために実行できるいくつかの手順があります。
- スポーツをするときは適切な用具を着用してください
- 最後に抗凝固剤や血液疾患の薬をいつ使用したかを覚えておいてください。
- 包帯を使用するときは注意してください。
ほとんどの場合、診断は救急医によって確立されるため、怪我や開放骨折中の四肢の動脈の損傷については説明しません。 最大の困難は血管損傷です。 閉鎖骨折そして転位。 動脈の損傷は通常、動脈が骨の近くに位置しているか、筋肉、靭帯、および骨によって固定されている領域で発生します。 後者のメカニズムは、下肢の脱臼における膝窩動脈の損傷に典型的です。 側副神経回路網が発達していないほど、四肢の持続性虚血を発症する可能性が高くなり、悲惨な結果として四肢の切断に至る可能性が高くなります。
閉鎖血管損傷には2つのタイプがあります： ダメージ 血管壁完全な形で完全な深さまで 部分的な休憩主な動脈と動脈の圧迫、痙攣、そして血栓症につながります（図3-27）.
後者の場合、血管壁の外部の完全性により、通常、内膜の損傷があります。 クローズドダメージ血管は、血管壁のアテローム性動脈硬化の変化に寄与します。
診断は、意識のある被害者では比較的容易であるが、昏睡状態にある患者やショックが長引く低血圧の患者には大きな困難が伴う。 ボーラーの法則を常に遵守する必要があります。四肢の大きな部分が骨折または脱臼するたびに、四肢を検査する必要があります。 外観手足（虚血中、大理石の斑点で青白い）、急速に増加する血腫の存在（大腿動脈が破裂すると、太ももの体積が目の前で文字通り大きくなります）。 両肢遠位部の温度、脈動 末梢血管典型的なポイント（橈骨動脈上の橈骨動脈 上肢、足背動脈および後背動脈 脛骨動脈上で 下肢）、手と足の静脈の充填、手と足の爪床の毛細血管の充填。
米。 3-27。 閉鎖骨折および脱臼を伴う主動脈の損傷のスキーム、a - 血栓症; b - 内膜破裂; c - 動脈の内層の剥離; g - けいれん。
また、四肢の末梢部分の触覚と痛みの感受性、および手足の指を動かす能力もチェックします。 低血圧および患者への昇圧剤の導入で起こる検査の結果が疑わしい場合、0.5〜1時間後に、四肢の動脈血流の状態が再び決定されます。
少しでも怪我の疑いで 主な船血管外科医との相談と、超音波（ドップラーグラフィー）や血管造影を含むさらなる検査が必要です。 骨接合なしに確実な血管形成術を行うことは不可能であるため、血流を回復させる手術は血管外科医と外傷専門医が共同で行います。 将来的には、これらの患者のほとんどは、抗凝固療法が必要なため、血管外科医の積極的な監督を伴う外傷学者の監督下にとどまります。
四肢虚血は、いわゆるコンパートメント症候群の特徴でもあります。コンパートメント症候群は、閉鎖された筋骨格筋膜の空間で組織の圧力が上昇したときに発生する複合症状です。 虚血は非常に強く、筋肉壊死を引き起こす可能性がありますが、主要な動脈の損傷とは異なり、四肢の末梢部分の生存能力は一般に維持されます。 壊死した筋肉や神経は退化して機能を失い、手足の動きが損なわれ、拘縮が形成されます。
コンパートメント症候群の典型的な結果は、19世紀に子供で説明された手のフォルクマン拘縮です。
コンパートメント症候群は、外的要因と内的要因の両方から発生します。 外的原因には、石膏または包帯包帯による圧迫、骨折の場合の過度の牽引が含まれます。 外的要因患者の監視が不十分な場合に発生し、悪影響を与えることなく時間内に排除できます。 内因は出血 筋膜ベッド静脈流出の同時違反。 出血は、手足がしばらく圧迫されたときに発生します。これは、車内外傷でよく見られます。 筋肉が損傷するだけでなく、この領域の細動脈および細静脈の壁も損傷を受け、その一部は血栓化します。 筋膜腔の腫れが急速に増加し、静脈と動脈の圧迫が増加し、虚血の出現に寄与します。 組織内の圧力は10〜30倍増加します。 四肢のこの部分の骨折は通常、複数の粉砕があり、骨内および骨外の血管が損傷し、大きな血腫があります。
コンパートメント症候群の臨床像は、主血管の損傷とは異なり、すぐには現れませんが、数時間後に現れます。 損傷したセグメントと遠位肢のタイトな腫れが成長し、 肌青みがかった淡い色を取得します。 末梢の脈動は定義されていますが、他の肢に比べて弱くなっています。 圧力後の爪下毛細血管は、2 秒以上の遅延で満たされます。 筋肉機能が急激に損なわれます - つま先や手の動きがないか、小さな振幅で実行されます。
足または手の皮膚の感受性が低下するか、または消失します。 ドップラー研究は、主要な血管の開通性、筋肉内血腫の存在を示しています。 海外では、筋膜下圧を測定する装置が提案されていますが、わが国ではまだ広く応用されていません。
真のコンパートメント症候群の治療は、筋膜切開術、血腫除去、ドレナージです。.
しかし 外科的方法一連の保守的な措置を講じた後にのみ適用されます。 犠牲者の手足がベラー副子に置かれ、筋膜下血腫の穿刺と排出が行われ、負荷が軽減されます 骨格牽引. 大多数の患者において、これらの対策はプラスの効果をもたらします。 2 時間以内に発生しない場合は、筋膜切開術が必要です。 ほとんどの場合、それは下肢で行われます。 筋膜切開法は以下の通りです。 脛骨と腓骨の間の前の下肢の上部3分の1で、皮膚と筋膜が4 cm切断されます.通常、淡い色の筋肉が筋膜下腔からすぐに膨らみ、実際には出血しません. 筋膜は細いはさみで皮下に沿って遠位に解剖され、同じ切開がはさみの端で行われ、筋肉が再び検査され、筋膜は同様に下肢の下3分の1までさらに遠位に解剖されます.
後筋膜スペースは、正中切開から同じ方法で開かれます。 裏面すね。 骨折の近くで、筋繊維がクランプで繁殖され、血腫が解放されます。 通常、筋肉はピンク色になり、出血し始めます。 傷はすぐには治りません。 皮膚縫合は、手足の血流が完全に回復する 3 日後に適用されます。
切断を必要とする四肢の致命的な循環障害はありませんでしたが、その後の筋萎縮により、4人ごとの犠牲者に「馬の足」が形成されました。
V.A. ソコロフ
複数の複合損傷コンパートメント症候群（筋膜内圧上昇症候群）は、ほとんどの場合、開放骨折、強力な外傷因子を伴う骨折、下肢の骨折で発症します。
病態生理学
コンパートメント症候群 (体位圧迫症候群) は、筋肉の部分に圧力差が生じると発症し、虚血につながります。 一部の人々が筋肉部分の圧力の増加を経験する理由は不明のままです. 患者は、運動の開始直後に発生し、運動を止めた後も数分間続く痛みを訴えます。 感覚異常、痙攣、脱力感も見られることがあります。 高血圧周囲の神経の一時的な神経麻痺を引き起こす可能性があります。 診断は、運動前、運動の 1 分後と 5 分後に下肢の圧力を測定することによって確認されます。 運動活動のモードを変更することが不可能な場合は、コンパートメント症候群の治療のために、影響を受けた部門の開放または内視鏡的筋膜切開術に頼ります。
コンパートメント症候群の症状:
非麻薬性鎮痛剤の作用を受けにくい痛み;
感度の低下;
皮膚は青白く、光沢があり、「引き伸ばされ」、緊張しています。
触診および筋肉収縮の痛み;
指の受動的な動きに伴う痛み;
筋膜ケース内の圧力は 45 mm Hg を超えています。
晩期症状:
麻痺;
脈なし;
感覚異常;
拘縮。
初期検査
患者の重要なパラメーターを確認し、低血圧、頻脈の有無に注意してください。
患者に、経験した痛みの性質 (激しい、深い、ズキズキする) を説明してもらいます。
怪我の状況を調べます。
脈拍をチェックしてください。
肌色チェック。
ピンを使用して、麻痺の有無とその程度を判断します。
応急処置
指輪、時計、ブレスレットなど、体の一部を圧迫する可能性のあるものはすべて患者から取り除きます。
筋膜症候群の臨床症状の長期化はかなり遅く発生し、その臨床的重症度により、治療は以下にのみ有効です。 初期段階、場合によっては、診断が遅れると、初期段階の切断または後期の既存の障害の整形外科的矯正についてのみ話すことができます。 多発性外傷患者の筋膜症候群の診断は、生産的接触障害のある患者の症状を特定することが不可能であるため、しばしば困難です。 疼痛症候群使用する鎮痛剤によって隠蔽される可能性があります。 さらに、プロセスのダイナミクスは、筋肉の腫れが損傷後の後期に開始または進行するようなものである可能性があります.
血圧モニタリングのために患者を準備します。
尿道カテーテルを取り付けます。
医師の指示に従って入力してください。
° 痛みを軽減するための鎮痛剤;
° 緊張が血管収縮につながるため、鎮静剤;
°失血の結果を防ぐ血液成分;
° 腎機能を改善するための静脈内溶液（例、生理食塩水、塩化ナトリウム）。
次のアクション
患者のバイタルパラメータを常にチェックしてください。
包帯の状態を監視します。
ヘモグロビン、プロトロンビンなどの血液検査結果を確認します。
予防措置
車の運転やサイクリングなど、個人の安全規則の遵守を促進する必要があります。