2. 第二に、覚醒状態と睡眠中の網様体の神経状態はそれほど変わりません。
3. 第三に、網様体は覚醒の唯一の中心ではありません。それらは視床内側と視床下部前部にも存在します。
皮質皮質下理論
脳の大脳辺縁系視床下部構造と網様構造の間には相互関係があります。 脳の大脳辺縁系視床下部構造が興奮すると、脳幹の網様体形成構造の抑制が観察され、その逆も同様です。 目覚めているとき、感覚器官からの求心性の流れにより、網様体構造が活性化され、大脳皮質に上行性の活性化効果をもたらします。 この場合、前頭葉皮質のニューロンは視床下部後部の睡眠中枢に下行性抑制の影響を与え、中脳の網様体形成に対する視床下部睡眠中枢の阻害影響を排除します。 感覚情報の流れが減少すると、大脳皮質に対する網様体の上行性活性化の影響が減少します。 その結果、視床下部後部の睡眠中枢のニューロンに対する前頭葉皮質の抑制効果が排除され、脳幹の網様体形成がさらに活発に抑制され始めます。 大脳皮質に対する皮質下層のすべての上行性活性化影響が遮断された条件下では、睡眠の徐波段階が観察されます。
視床下部中枢は、脳の大脳辺縁系構造とのつながりにより、脳幹の網様体形成からの影響がない場合でも、大脳皮質に対して上行性の活性化影響を与える可能性があります。 これらのメカニズムは睡眠の皮質-皮質下理論 (P.K. Anokhin) を構成しており、これによりあらゆる種類の睡眠とその障害を説明することが可能になりました。 それは、睡眠状態が最も重要なメカニズム、つまり大脳皮質における網様体形成の上行性活性化影響の減少に関連しているという事実から始まります。 皮質のない動物や生まれたばかりの子供の睡眠は、視床下部睡眠中枢に対する前頭葉皮質の下降性の影響が弱い発現によって説明され、このような条件下では睡眠中枢は活動状態にあり、網様体のニューロンに抑制効果を及ぼします。脳幹の形成。
睡眠の意味。
睡眠は体に休息を与えます。 M.M.の実験では Manasseina (1892) は、睡眠を奪われた成犬は 12 ～ 21 日以内に死亡することを示しました。 子犬の睡眠不足は4～6日後に死に至りました。 人が116時間睡眠不足になると、行動障害、過敏性の増加、精神障害が生じた。 人の行動は、何かを奪われたときに最も大きく変化します。 遅い睡眠、その結果、興奮性が高まります（人は解き放たれます）。
睡眠不足の結果死亡した動物では、大脳皮質や体幹などに出血が見つかった。 ある32歳のイギリス人は200時間も眠れずに過ごし、18歳のメキシコ人学生は264時間も眠れなかったというケースもあり、その結果、そのような人々は感情のバランスが崩れ、疲労感が増し、妄想的な考えを経験することになります。 、視力障害、前庭機能、90時間以降、数時間の睡眠不足の後、幻覚が現れ、170時間までに人格の離人が起こり、200時間までに対象は精神および精神運動障害を示します。 そのようなボランティアを観察したところ、人は深い睡眠段階にあるときでも睡眠不足の感覚を経験する可能性があることがわかりました。 しかし同時に、睡眠の深い段階では、人は外見上は非常に警戒しているように見えることがあります。
夢が遊んでる 重要な役割代謝プロセスにおいて。 リベリンは下垂体の視床下部を介して作用し、末梢組織でのタンパク質の生合成に関与する成長ホルモン（GH）の放出を促進するため、徐波睡眠は内臓の回復に役立つと考えられています。 逆に、逆説的な睡眠は脳ニューロンの可塑性を回復し、ニューロンを提供する神経膠細胞のプロセスを強化します。 栄養素 そして酸素。 ゆっくりとした睡眠中にのみ、末梢組織のタンパク質の生合成に関与する成長ホルモンが視床下部から血液中に放出されます。 ニューロンのタンパク質とRNAの生合成は、逆説的な睡眠中に強化されます。 G. Laborie は、徐波睡眠が神経膠細胞の代謝活動と関連していると指摘しました。 E. ハートマンによれば、睡眠時間が短い人は生活によく適応しており、通常は心理的問題を無視します。 ロングスリーパーは葛藤を抱えており、興味の対象がより多様です。 徐波睡眠は誰にとっても比較的同じであると考えられていますが、逆説的な睡眠の必要性は異なります。
睡眠は情報の吸収を促進します。 F. クリックが信じていたように、逆説的な睡眠中、二次情報はすべて記憶から除外されます。 逆学習のプロセスが発生します。 人々に何の努力もせずに睡眠中に学習する機会を与えるとされる、さまざまな装置や技術が提案されている。 残念ながら、睡眠中に提示された情報は、睡眠中または睡眠後に脳波にリズムが現れない限り（つまり、人が目覚めない場合）には記憶されません。 すでに述べたように、睡眠中の脳活動のすべての兆候のうち、最後の夢だけが記憶されています。 同時に、睡眠は学んだ内容を定着させやすくします。 眠りにつく直前に情報を記憶した場合、8時間後にはよりよく記憶されます。 特に睡眠の影響下では、意味内容に関係のない内容の記憶が向上します。 記憶力は主に徐波睡眠後に改善します。 記憶した内容は、逆説的な睡眠が優勢で深い徐波睡眠がほとんど存在しない夜の後半以降よりも、夜の前半の方がよく再現されます。 記憶における逆説的な睡眠の役割については議論されています。
夢 - これは光の変化に対する体の適応です スティ （昼夜）。 身体は、外界からの予期される影響に事前に備えることができ、仕事と休息の体制に応じて、特定の時間にすべてのシステムの活動が低下します。 覚醒時および覚醒の開始時までに、器官およびシステムの活動が増加し、行動反応のレベルに対応します。
合計 116 時間までの長期にわたる睡眠不足では、行動、精神プロセス、感情領域、幻覚 (特に視覚) の出現が観察されます。 回復の最初の夜には、徐波睡眠が優勢であり、逆説的睡眠 (PS) の消失が観察されましたが、その後、PS の延長とレム睡眠の増加が見られました。
PS 剥奪では行動障害が発生し、恐怖や幻覚が現れますが、PS 剥奪による影響は徐波睡眠剥奪よりも有意ではありませんでした。 回復の夜に夢を見た被験者では、PSの代償的な増加はありませんでした。 行動障害、幻覚などを示した被験者において。 PSの増加が観察されました。
睡眠覚醒サイクル障害これは、つい最近になって詳細に研究された疾患群です。 DSM-III-R では次の 3 つのタイプが区別されていますが、それらの分類はまだ暫定的なものです。1) 急速に変化する。 2) 加速または減速、3) 秩序が乱れている。 睡眠覚醒サイクル障害の診断基準は以下の通りです。
患者の環境の正常な睡眠・覚醒サイクルおよび概日睡眠・覚醒パターンとの不一致により、いずれかの不眠症の訴えが生じる（不眠症障害の基準 A および B）（「不眠症の基準 A および B」を参照） 診断基準入眠障害および睡眠維持障害、RDPS）、または過眠症（過眠症障害の基準 A および B）。 タイプを決定する必要があります。 加速型または遅延型: 入眠または覚醒の期間が、対象者にとって望ましい期間と比較して(睡眠-覚醒サイクルが薬物または環境要求によって妨害されない限り)著しく加速または遅延される睡眠-覚醒サイクル障害(通常、これらは睡眠と覚醒のパターンの一般的に受け入れられている指標です)。
まとまりのないタイプ : 睡眠覚醒サイクルの障害は、睡眠と覚醒のタイミングが無秩序で変動することに明らかに関連しており、その結果、重大な生理周期が発生します。 毎日の睡眠不在。 頻繁に変化するタイプ: 交代勤務中の頻繁なスケジュール変更やタイムゾーンの変更など、睡眠と起床時間の頻繁な変化によって引き起こされる睡眠覚醒サイクル障害。 このような患者の典型的な症状は、他の時間には眠れても、望むときに眠れないことです。 したがって、起きたいときに完全に目覚めることはできませんが、それ以外の時には覚醒状態を維持できます。 この意味で、この睡眠障害は、用語の正確な意味での不眠症または過眠症と見なすことはできません。 実際には、最初の訴えは不眠症だけか眠気だけであることが多く、上記の特徴は注意深く問診しないと明らかになりません。 以下に挙げる睡眠覚醒サイクル障害はすべて、睡眠と覚醒の行動の不一致と考えることができます。
睡眠覚醒サイクルの頻繁な変化 。 この症状は現在発生率が増加しており、パイロット乗組員や海を頻繁に飛行する旅行者など、東から西へ頻繁に飛行する人に見られます。 仕事のサイクルが定期的かつ急速に変化する人の場合。 場合によっては、サイクルの自発的かつ無秩序な変化の際に発生します。 ほとんど 頻繁に起こる症状不眠症と眠気の混合期間の存在です。 ただし、主なパターンと同時に、消化性潰瘍などの他の多くの症状や身体障害が発生する可能性があります。 一部の青年や若年成人は、この種の変化に非常によく耐え、ほとんど異常はありませんが、高齢者や症状のある人は、 過敏症これらの違反によって大きな被害を受けています。
加速または減速タイプの睡眠覚醒サイクル 。 睡眠相減速症候群。 睡眠相減速症候群は、睡眠と覚醒の開始が著しく遅れることを特徴とし、常に希望よりも遅くなります。 実際の睡眠時間は変わりません。 一度入ってしまった睡眠を維持するのは問題ありませんが、人は通常の入眠時間と起床時間を守ろうとして入眠時間を早めることはできません。 この症候群は、希望する通常の時間に眠りにつくことが困難であるという主訴を伴うことが多く、睡眠の開始時に観察されるものと同様です。 睡眠不足に続発して、RHS に特徴的な症状が発生します。 睡眠相加速症候群。 睡眠相加速症候群は、患者が望むよりもはるかに早い睡眠と覚醒の開始を特徴とします。 実際の睡眠時間は変化します。 入眠した場合は睡眠を維持するのに問題はありませんが、入眠時間を遅らせることはできません。 規則正しい就寝時間と起床時間を守るように努めます。 入眠が遅くなるのとは異なり、この状態は仕事や学校に支障をきたすことはありません。 最大の困難は、夜に起きていて、朝の通常の起床時間より前に眠ることができないことです。 まとまりのないタイプ。 秩序のないタイプは、不規則な睡眠覚醒パターンであり、睡眠時間と覚醒時間の変動という行動症状によって乱れていると考えられています。 この場合、生理が頻繁に起こります 昼寝 V 違う時間そしてベッド上での長時間の滞在。 夜間の睡眠時間が変化し、RSD として障害が発生する場合がありますが、一般に日中の睡眠時間は範囲内にあります。 年齢標準.
睡眠覚醒サイクルの乱れ。 不眠症。 ナルコレプシー。 過眠症。
不眠症やナルコレプシーは、 遺伝性疾患。 睡眠の皮質-皮質下の理論は、多くの睡眠障害を説明します。 不眠症たとえば、喫煙や緊張の影響下で皮質が過剰に興奮した結果として起こることがよくあります。 クリエイティブな仕事就寝前。 同時に、視床下部の睡眠中枢に対する前頭皮質ニューロンの下行性抑制の影響が強化され、脳幹の網様体形成に対するそれらの遮断効果のメカニズムが抑制されます。
浅い睡眠は、大脳皮質における網様体形成の上昇性活性化作用のメカニズムが部分的に遮断されることで観察されます。 長期的には、例えば ソポール視床下部後部の睡眠中枢が血管や腫瘍によって刺激されたときに観察されることがあります。 病理学的プロセス。 この場合、睡眠中枢の興奮した細胞は、脳幹の網様体のニューロンに遮断効果を及ぼし続けます。
ナルコレプシー- 日中の抗えない睡眠の発作を特徴とする覚醒障害。 これは、ナルコレプシーに苦しんでいる人が覚醒状態からすぐに逆説的な睡眠に陥るという事実に関連しています。 症状：制御できない入眠、筋力低下。 多くの人にとって、概日睡眠覚醒リズムが乱れています。 怒り、笑い、泣くなどの要因により筋肉の衰弱が現れます。
過眠症– 異常な睡眠欲求。その原因は体内の睡眠覚醒調節システムの不均衡です。
私たちは、起きている間に私たちに起こったことのさまざまな組み合わせを夢の中で見ます。浅い眠りの間、またはある段階から別の段階への睡眠の移行中、大脳皮質では、眠りにつくとき、島が残ります-皮質の抑制されていない領域、および下層の領域内部または外部の刺激の影響で、現実に私たちに起こった出来事である情報が「抽出」され、それが非現実的な現実の出現の基礎となります。
睡眠中、夢の中で、私たちは自分が病気であると認識し、数日後に実際に病気になります。 実際のところ、夢の中では私たちはより敏感になり、現実で感じる自分の体の中で起こっているプロセスをより鋭く感じます。
鎮痛剤の次に世界で最も使用されている薬が睡眠薬と強壮剤であるという事実は、人類が睡眠覚醒システムに影響を与える手段を早急に持つ必要があることを示唆しています。
市場に存在するすべての睡眠薬や興奮剤には、 副作用そして最も重要なことは、必ずしも効果的であるとは限らないということです。 この事実が、より効果的で安全な睡眠薬や強壮剤を開発するために、睡眠調節のメカニズムを解明する原動力となります。
睡眠調節研究の歴史はそれほど長くありません。 人々が初めて睡眠の原因について真剣に考え始めたのは、19 世紀初頭のことでした。 (1757 - 1808) は、体の水平姿勢による脳内の血液の停滞の結果として睡眠が起こることを示唆しました。
こうして血行動態が生まれました (循環)睡眠理論。
こうした見解は 19 世紀末にも引き継がれました。 (1846 - 1910) 特別なスケールベッドを発明しました。 ある男性がこのベッドに横たわり、眠りについたとき、彼らはベッドの頭側が持ち上がっていることに気づきました。
これは睡眠中に頭部から血液が流出し、その結果頭が軽くなったものと考えられます。 誰もがモッソの結果に同意したわけではありません。多くの生理学者は反対のことを主張し、睡眠は頭部への血液の流入の結果として起こると主張し、独自の議論を行いました。
列挙された見解はすべて誤っていましたが、正しい方向性を示しました。つまり、睡眠の発生と脳内の血液循環を結びつけたのです。
睡眠調節を研究するための最初の真に科学的な実験は、フランスの心理学者による犬の実験でした。 (1881 - 1964) 、睡眠学の古典の1つ。
実験の要点は、犬を短いリードで壁に縛り付け、睡眠を妨げるというものだった。 10日目 (そして死亡は通常 11 日に発生しました)殺された犬もいれば、眠らせて殺された犬もいた。
犬の最初の部分の脳細胞は非常にひどい状態にあり、脂肪変性が観察されました。 神経中枢, 血管白血球が群がっていたが、眠らせた人はニューロンにまったく変化がなかった。
脳細胞は、睡眠を誘発する血液由来の内因性物質の影響を受けていると結論づけられました。 ヒプノトキシン (睡眠毒)。 彼の仮説を確認するために、ピエロンは血液を採取する別の実験を行いました。 脳脊髄液眠っている犬の脳から抽出したものを、起きている犬に注射すると、すぐに眠りに落ちました。
こうして誕生した 化学薬品 (ユーモア) 睡眠理論、わずかに変更された形でまだ存在しています。 ピエロンは催眠毒素を単離できなかったが、その存在を疑う人は誰もいなかった。 睡眠の化学理論を揺るがすのは不可能に思えました。 しかし、この理論を適用できないケースも報告されています。
特に学者 (1898-1974) 1940年代に観察された、双子の女の子が結合し、2人に1人が生まれた 循環系しかし、頭が異なり、女の子は異なる時間に眠ることができることを発見しました - この事実は理論全体を台無しにしました。
これらの観察を検証するために、スイスの神経科学者は (1907 — 1996) 1965年に彼は犬のシャム双生児のモデルを作成しました。 2匹の犬には交差循環があり、1匹の犬の脳からの血液がもう1匹の犬の体に流れ込み、逆も同様でした。
犬の脳の特定の部分が刺激されて眠りにつくと、他の犬も眠りに落ちました。 モニエは、1974年に、眠っているウサギの血液からとらえどころのない催眠毒を単離することにさえ成功した。このポリペプチドは、動物に導入されると常に睡眠を誘発し、後にデルタ睡眠ペプチドと呼ばれる。 (DSIPデルタ寝る-誘発するペプチド）.
過去数十年にわたり、デルタ睡眠ペプチドに加えて、アデノシン、パペンハイマー因子、セロトニンなどの他の催眠物質も発見されてきました。
睡眠は、覚醒中に体内に蓄積する化学物質によって引き起こされ、臨界点に達すると、覚醒状態から睡眠状態に切り替わると考えられています。
明らかに化学理論は正しいですが、モデルではなく本物のシャム双生児はどうでしょうか? この明らかな矛盾は、最初に表明され、熱心に推進された睡眠調節の中心的なメカニズムの観点からのみ解決できます。 イワン・ペトロヴィチ・パブロフ (1849 - 1936) 彼の垂直睡眠理論の中で。
この理論によれば、睡眠の発達はニューロンの疲労の発達と関連しており、それが抑制プロセスが発生する条件を作り出します。 パブロフによれば、睡眠は大脳皮質および皮質下構造のびまん性の全身性抑制である。
この場合、中枢神経機構が決定的であり、体液性機構は二次的なものである。 問題は、シャム双生児の一方の頭が、大脳皮質に興奮の焦点があり、抑制の照射を妨げていたため、単に眠りたくないということです。
これは、特定の時点で夢よりも意味があるように見える刺激があるときに発生する可能性があります (ウフトムスキーの支配原理)。 私たちは目を閉じずに興味深い本を読んで一晩中過ごすことができますが、血中の催眠物質の濃度はすでに眠りに落ちるプロセスを引き起こすのに十分な高さになっています。
現代の概念によれば、睡眠調節は、局所的な解剖学的基質を有する複雑な神経液性プロセスである。 要因の中には 睡眠を誘発するハイライト:
- 内因性因子 - 覚醒中に蓄積する物質、いわゆる催眠物質 (セロトニン、ノルアドレナリン、アデノシン、デルタペプチドなど);
- 体内時計によって調節される概日因子 - 概日リズムを持つ物質 ;
- 条件反射因子 （決まった時間に寝る習慣など）;
- 無条件反射因子 (暗闇、平和、特定の体の位置、周囲温度、大気圧、感覚系への単調な刺激 - 本を読む、音楽を聴くなど).
内因性睡眠因子
睡眠の強力な内因性調節因子の 1 つが、1958 年に教授によって発見されました。 (1920 — 2007) 概日リズムの主な調節因子は です。
夜に松果体によって生成されます。 さらに、昼間、夜行性、薄明薄膜動物のいずれにおいても、メラトニンは暗闇、つまり夜にのみ生成され、光が遮断されると生成されません。 その産生は完全に、私たちの「体内時計」を構成する神経細胞の小さな集合体である視床下部の視交叉上核（SCN）の制御下にあります。
SCNと松果体の関係は相互的であり、メラトニンは薄暗い照明の中で就寝の約1時間前に松果体によって生成され始めます。 現代の考えによれば、メラトニンは睡眠を直接調節するものではなく、むしろ眠りに入る傾向を作り出し、鎮静効果をもたらすと考えられています。 したがって、睡眠補助剤としてメラトニンを摂取しても効果はありません。
一日を通してメラトニンが生成されます。
活性化構造と不活性化構造の相互作用により、睡眠-覚醒サイクルが調節されます。 すべての高等脊椎動物は睡眠し、人間も生涯の少なくとも 3 分の 1 を眠って過ごすという事実にもかかわらず、この状態の性質と目的は何世紀にもわたって不明のままでした。 重要な睡眠の必要性だけはよく知られていました。 科学研究睡眠が可能になったのは、眠っている人の生理学的および生化学的パラメータの変化を測定し、脳の電気活動を記録することを可能にする研究方法が登場した20世紀になってからです。 睡眠は、覚醒と同様、脳の特殊な入眠メカニズムの活動に関連する活動的なプロセスです。 睡眠の機能は多様です - 資源の回復、情報の処理、心理的適応、エネルギーと体の活力の節約。
人間の場合、覚醒と夜の睡眠が交互に現れるのは、概日リズム（サーカディアン）の生物学的リズムの現れです。 視床下部前部の視交叉上核は、視神経の側副路を介して照度レベルに関する情報を受け取り、「睡眠中枢」または「覚醒中枢」に選択的な影響を与えます。 松果体はその活動の調節にも関与しています。
主要な「覚醒中枢」は橋の網様核であり、すべての信号を受け取ります。 感覚システム; 次に、中枢神経系にかかる「感覚圧」のレベルを評価し、それが大きいほど活動レベルが高くなります。 アセチルコリン作動性のものを含むこれらの核のニューロンは、中枢神経系のさまざまな構造と広範な関係を持っています。 覚醒レベルは、青斑核のアドレナリン作動性ニューロンの活性化とともに増加します。 睡眠の開始は、中脳の縫線核と中央灰白質のセロトニン作動性ニューロンの活動によって引き起こされます。 覚醒中枢の相互阻害と視床グルタミン作動性ニューロンの活性の低下があり、これがCBPの阻害につながります。 「睡眠中枢」の活動は変化の影響を受ける 化学組成血液：いくつかの毒素の出現、 集中力の増加窒素を含む「スラグ」やグルコースレベルの変動は、睡眠原性核の興奮を高めます。
脳波検査の研究によると、自然な睡眠は、5 つの段階が交互に繰り返される徐波睡眠相と、逆説的睡眠、つまり急速な眼球運動 (REM、急速眼球運動) を伴う睡眠の交互であることが示されています。 各段階で、特定のリズムが脳波に記録され、睡眠が深まります（図23）。
図 23. 睡眠のさまざまな段階での脳波リズム
覚醒状態は、高周波かつ低振幅の ά リズム (静かな覚醒、周波数 8 ～ 12 Hz) と β リズム (活動的な覚醒、15 ～ 30 Hz) によって特徴付けられます。 段階 I (A、眠気の段階) では、ά - リズムを背景に、q - リズム (周波数 4 ～ 8 Hz) のエピソードが現れます。 ステージ II (B、最も浅い睡眠) では、q リズムが優勢になり、最後には高振幅の波が中心前回に現れます。 ステージ III (C、浅い睡眠) は、「睡眠紡錘体」と K 複合体の出現を特徴とします。 弱い刺激に対しては反応しなくなり、「震える」反応が観察されます。 ステージ IV (D、適度に深い睡眠) では、高振幅のδ波が認められますが、その周波数は依然として非常に高く、最大 3.5 Hz です。 段階 V (E、深い睡眠) では、δ リズムの周波数は 0.7 ～ 1.2 Hz と非常に低くなりますが、小さな ά 波が時折現れます。 徐波睡眠中は、筋緊張、血圧、体温が低下し、脈拍と呼吸が遅くなります。 最も深い睡眠を背景に、覚醒に特徴的なリズムが脳波上に現れ、これは逆説的な睡眠の始まりを示します。 この段階の兆候は急速な目の動きです。1分間に60〜70回の頻度で5〜50回の動きの複合体です。 それらの出現は、橋と青斑核の巨細胞網状核である「覚醒中枢」の活性化による幹眼球運動核の興奮に関連しています。 逆説的な睡眠中、最大の筋肉弛緩を背景に、筋肉のけいれん、体温の上昇、および栄養パラメータの変動が観察されます。 病気の場合 消化管, 心血管系のこれらの睡眠中に、痛みや症状の悪化が起こる可能性があります。 通常、REM 段階の後には、ステージ II または覚醒への移行が続きます。
フルサイクル睡眠時間は60～90分で、レム睡眠が約20％を占めます。 一晩に4〜6サイクルが発生し、後続のサイクルごとにレム睡眠の時間が長くなります。 3 歳未満の子供の場合、レム睡眠は最大 50% です。
睡眠相の交代は生体リズム（ウルトラディアンリズム）の現れでもあります。 覚醒時には約90分周期の活動の変動も観察されます。 おそらく、睡眠相はさまざまな機能を果たします。徐波睡眠はより回復力があり、レム睡眠は情報提供と適応力が高くなります。 哺乳類だけがレム睡眠を発達させます。 それが剥奪されると、幸福感や感情状態の乱れが生じます。