n1.doc
人間の生理学
編集：V.M. ポクロフスキー、G.F. コロトコ
第1章 興奮性組織
神経組織の生理学
神経に沿って刺激を与える
軸索の主な機能は、ニューロンで生じるインパルスを伝達することです。 軸索はミエリン鞘で覆われている場合 (有髄線維)、またはそれが欠けている場合 (無髄線維) があります。 有髄線維は運動神経でより一般的ですが、無髄線維は自律神経系で優勢です。
個々の有髄神経線維は、シュワン細胞によって形成されたミエリン鞘で覆われた軸方向の円筒で構成されています。 軸方向の円筒には膜と軸索があります。 ミエリン鞘はシュワン細胞の活動の産物であり、高いオーム抵抗を持つ脂質 80% とタンパク質 20% で構成されています。
ミエリン鞘は軸筒を連続的なカバーで覆っておらず、中断されており、ランビエ結節と呼ばれる軸筒の開いた領域が残されています。 これらの遮断間のセクションの長さは異なり、神経線維の太さに依存します。厚ければ厚いほど、遮断間の距離は長くなります。
無髄神経線維はシュワン鞘のみで覆われています。
無髄線維における興奮の伝導は、膜の構造が異なるため、有髄線維とは異なります。 無髄線維では、興奮が軸方向円筒の膜の隣接部分を徐々に覆い、軸索の端まで広がります。 ファイバーに沿った励起の伝播速度は、ファイバーの直径によって決まります。
ミエリンのない神経線維では、代謝プロセスが興奮時のエネルギー消費を迅速に補償しないため、この興奮の広がりは徐々に弱まり、減少しながら起こります。 興奮の漸進的伝導は低組織の場合に典型的です 神経系.
高等動物では、主にミエリン鞘の存在と神経線維の代謝の完全性のおかげで、興奮は消えたり減衰したりすることなく過ぎます。 これは、繊維膜全体に等しい電荷が存在し、励起の通過後にその急速な回復によって促進されます。
有髄線維では、興奮は結節遮断領域のみをカバーします。つまり、ミエリンで覆われた領域をバイパスします。 この線維に沿った興奮の伝導は、塩性 (サッカード様) と呼ばれます。 ノードでは、ナトリウム チャネルの数が 1 μm あたり 12,000 に達し、これはファイバーの他の部分よりも大幅に多くなります。 その結果、ノードインターセプトが最も興奮しやすく、より大きな興奮速度が得られます。 ミエリン線維に沿った興奮の伝導時間は、遮断間の長さに反比例します。
神経線維に沿った興奮の伝導は、長時間（何時間も）妨げられません。 これは神経線維の疲労が少ないことを示しています。 神経線維は、その中のエネルギー再合成のプロセスが十分に高速で進行し、興奮の通過中に発生するエネルギー消費をなんとか回復するという事実により、比較的疲れにくいと考えられています。
興奮の瞬間、神経線維のエネルギーはナトリウム-カリウムポンプの作動に費やされます。 ランヴィエのノードでは、ナトリウム - カリウム チャネルが高密度であるため、特に大量のエネルギーが浪費されます。
J. Erlanger と H. Gasser (1937) は、興奮速度に基づいて神経線維を初めて分類しました。 細胞外電極を使用すると、混合神経線維に沿った興奮の速度が変化します。 異なる速度で励起を行うファイバーの電位が個別に記録されます (図 2.18)。
興奮の速度に応じて、神経線維は A、B、C の 3 つのタイプに分類されます。また、タイプ A の線維は、A?、A?、A?、A? の 4 つのグループに分類されます。 最高の伝導速度（最大 120 m/s）は、直径 12 ～ 22 ミクロンの繊維で構成されるグループ A? の繊維によってもたらされます。 他のファイバーは直径が小さいため、ファイバーを介した励起は低速で発生します (表 2.4)。
神経幹は多数の線維で形成されていますが、それぞれの線維に沿った興奮は隣接する線維には伝わりません。 神経に沿った興奮伝導のこの特徴は、別個の神経線維に沿った孤立した興奮伝導の法則と呼ばれます。 このような行為の可能性は、例えば各神経運動単位の収縮を確実に分離することができるため、生理学的に非常に重要である。
神経線維が単独で興奮を伝える能力は、膜の存在と、線維間の空間を満たす流体の抵抗が線維膜の抵抗よりも大幅に低いという事実によるものです。 したがって、励起されたファイバーから出る電流は液体中で分流され、隣接するファイバーを励起するには弱いことがわかります。 神経における興奮の伝導に必要な条件は、その解剖学的連続性だけでなく、生理学的完全性でもあります。 どのような金属導体でも、導体が物理的な連続性を維持している限り、電流は流れます。 神経の「伝導体」にとって、この条件は十分ではありません。神経線維も生理学的完全性を維持する必要があります。 線維膜の特性が侵害されると（結紮、ノボカイン、アンモニアによる遮断など）、線維に沿った励起の伝導が停止します。 神経線維に沿った興奮の伝導に特徴的なもう 1 つの特性は、両側性伝導の能力です。 ファイバー表面の 2 つの出力電極間に刺激を与えると、各電極の下に電位が誘導されます。
シナプスの生理学
シナプスは、ニューロンを独立した実体として確立する接点です。 シナプスは複雑な構造であり、シナプス前部 (信号を送信する軸索の端)、シナプス間隙、シナプス後部 (受信細胞の構造) で構成されています。
シナプスの分類。 シナプスは、位置、作用の性質、信号伝達の方法によって分類されます。
位置に基づいて、神経筋シナプスと神経ニューロン シナプスが区別され、後者は軸索体、軸索軸索、軸樹樹状、樹状体に分類されます。
知覚構造への影響の性質に応じて、シナプスは興奮性または抑制性になります。
信号伝達の方法に応じて、シナプスは電気的、化学的、混合的なものに分けられます。
ニューロンの相互作用の性質。 それは、この相互作用の方法によって決定されます：遠隔、隣接、接触。
遠隔相互作用は、体の異なる構造に位置する 2 つのニューロンによって確保されます。 たとえば、多くの脳構造の細胞では、他の部分のニューロンに体液性の影響を与える神経ホルモンや神経ペプチドが形成されます。
ニューロン間の隣接相互作用は、ニューロンの膜が細胞間空間によってのみ分離されている場合に発生します。 通常、このような相互作用はニューロンの膜間にグリア細胞が存在しない場所で発生します。 このような隣接性は、嗅神経の軸索、小脳の平行線維などに特徴的です。隣接する相互作用により、単一の機能の実行に隣接するニューロンが確実に参加すると考えられています。 これは、特に、ニューロン活動の産物である代謝物が細胞間空間に入り込み、隣接するニューロンに影響を与えるために起こります。 隣接する相互作用により、場合によっては、ニューロンからニューロンへの電気情報の伝達が確実に行われることがあります。
接触相互作用は、いわゆる電気的および化学的シナプスを形成するニューロン膜の特定の接触によって引き起こされます。
電気シナプス。 形態学的には、それらは膜セクションの融合、または収束を表します。 後者の場合、シナプス間隙は連続的ではなく、完全な接触ブリッジによって中断されます。 これらの橋はシナプスの繰り返し細胞構造を形成し、細胞は隣接する膜の領域によって制限され、哺乳類のシナプスにおける細胞間の距離は 0.15 ～ 0.20 nm です。 膜融合部位には、細胞が特定の産物を交換できるチャネルがあります。 説明された細胞シナプスに加えて、電気シナプスの中には、連続的なギャップの形で他のシナプスもあります。 それらのそれぞれの面積は、たとえば毛様体神経節のニューロンの間のように、1000μmに達します。
電気シナプスは一方向の興奮伝導を持ちます。 これは、シナプスの電位を記録することで簡単に証明できます。求心性経路が刺激されるとシナプス膜は脱分極し、遠心性線維が刺激されると過分極します。 同じ機能を持つニューロンのシナプスは両側性の興奮伝導（たとえば、2つの感受性細胞間のシナプス）があり、異なる機能のニューロン（感覚細胞と運動細胞）間のシナプスは片側性の興奮伝導であることが判明しました。 電気シナプスの機能は主に体の緊急反応を確実にすることです。 これは明らかに、逃走や危険からの救いなどの反応をもたらす構造物内の動物の位置を説明しているようです。
電気シナプスは比較的疲労が少なく、外部および内部環境の変化に耐性があります。 明らかに、これらの品質は速度とともに、その動作の高い信頼性を保証します。
化学シナプス。 構造的には、シナプス前部、シナプス間隙、シナプス後部によって表されます。 化学シナプスのシナプス前部分は、軸索がその経路または終端に沿って拡張することによって形成されます (図 2.19)。 シナプス前部には無顆粒小胞と顆粒小胞が含まれています。 泡（量子）にはメディエーターが含まれています。 シナプス前拡張では、伝達物質やグリコーゲン顆粒などの合成を行うミトコンドリアが存在します。シナプス前末端が繰り返し刺激されると、シナプス小胞内の伝達物質の貯蔵量が枯渇します。 小さな顆粒小胞にはノルエピネフリンが含まれ、大きな顆粒小胞には他のカテコールアミンが含まれていると考えられています。 無顆粒小胞にはアセチルコリンが含まれています。 グルタミン酸およびアスパラギン酸の誘導体も興奮メディエーターとなり得ます。
シナプス接触は、軸索と樹状突起 (軸索樹状突起)、軸索と細胞体 (軸索体細胞)、軸索 (軸索軸索)、樹状突起 (樹状突起)、樹状突起と細胞体の間で起こります。
シナプス後膜に対するメディエーターの効果は、Na+ イオンに対する膜の透過性を高めることです。 シナプス間隙からシナプス後膜を通る Na+ イオンの流れの出現により、脱分極が引き起こされ、興奮性シナプス後電位 (EPSP) が生成されます (図 2.19 を参照)。
興奮伝達の化学的方法を用いたシナプスは、約 0.5 ミリ秒続く興奮伝導のシナプス遅延と、シナプス前インパルスに応答したシナプス後電位 (PSP) の発生によって特徴付けられます。 この電位は、興奮するとシナプス後膜の脱分極として現れ、抑制すると過分極として現れ、その結果、抑制性シナプス後電位 (IPSP) が発生します。 興奮すると、シナプス後膜の伝導率が増加します。
EPSP は、シナプスにおけるアセチルコリン、ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン、グルタミン酸、およびサブスタンス P の作用下でニューロン内で発生します。
IPSP は、グリシンとγ-アミノ酪酸がシナプスで作用するときに発生します。 IPSP は、EPSP を引き起こすメディエーターの影響下で発症することもありますが、この場合、メディエーターはシナプス後膜を過分極状態に移行させます。
化学シナプスを介して興奮が伝播するためには、シナプス前部に沿って伝わる神経インパルスがシナプス間隙で完全に消滅することが重要です。 しかし、神経インパルスは膜のシナプス前部分に生理学的変化を引き起こします。 その結果、シナプス小胞がその表面に蓄積し、伝達物質がシナプス間隙に放出されます。
伝達物質のシナプス間隙への移行はエキソサイトーシスによって行われます。伝達物質を含む小胞がシナプス前膜に接触して融合し、その後シナプス間隙への出口が開き、伝達物質がシナプス間隙に侵入します。 安静時には、伝達物質は絶えずシナプス間隙に入りますが、その量は少量です。 入ってくる興奮の影響で、メディエーターの量が急激に増加します。 次に、伝達物質はシナプス後膜に移動し、その特定の受容体に作用して、膜上に伝達物質と受容体の複合体を形成します。 この複合体は、K+ および Na+ イオンに対する膜の透過性を変化させ、その結果、その静止電位が変化します。
伝達物質の性質に応じて、膜の静止電位は、興奮の場合に典型的に起こる減少（脱分極）、または抑制の場合に典型的な増加（過分極）の可能性があります。 EPSP の大きさは放出された送信機の量に依存し、0.12 ～ 5.0 mV になることがあります。 EPSP の影響下で、シナプスに隣接する膜の領域が脱分極され、その後、脱分極がニューロンの軸索丘に到達し、そこで興奮が発生し、軸索に広がります。
抑制性シナプスでは、このプロセスは次のように進行します。シナプスの軸索末端が脱分極し、これにより微弱な電流が発生し、特定の抑制性伝達物質のシナプス間隙への動員と放出が引き起こされます。 これは、シナプス後膜のイオン透過性を変化させ、直径約 0.5 nm の細孔が膜内に開くようにします。 これらの細孔は、Na+ イオンの通過を許可しません (膜の脱分極を引き起こします) が、K+ イオンの細胞外への通過を許可し、シナプス後膜の過分極を引き起こします。
この膜電位の変化が IPSP の発症を引き起こします。 その出現は、シナプス間隙への特定の伝達物質の放出に関連しています。 さまざまな神経構造のシナプスでは、さまざまな物質によって抑制性伝達物質の役割が果たされます。 軟体動物の神経節では、高等動物の中枢神経系ではアセチルコリン、つまりガンマアミノ酪酸、グリシンが抑制性伝達物質の役割を果たします。
神経筋シナプスは、メディエーターであるアセチルコリンのおかげで、神経線維から筋線維への興奮の伝導を確実にします。アセチルコリンは、神経終末が興奮すると、シナプス間隙に入り、筋線維の終板に作用します。 したがって、神経筋シナプスは、介在ニューロンシナプスと同様に、神経終末に属するシナプス前部、シナプス間隙、および筋線維に属するシナプス後部（終板）を有する。
アセチルコリンはシナプス前終末に形成され、小胞の形で蓄積します。 軸索に沿って伝わる電気インパルスによって励起されると、シナプスのシナプス前部分がアセチルコリンに対して透過性になります。
この透過性は、シナプス前膜の脱分極の結果としてそのカルシウムチャネルが開くという事実によって可能になります。 Ca2+ イオンは、シナプス間隙からシナプスのシナプス前部分に入ります。 アセチルコリンが放出され、シナプス間隙に入ります。 ここで、それは筋線維に属するシナプス後膜上の受容体と相互作用します。 受容体は、興奮すると、膜の脂質層に埋め込まれたタンパク質チャネルを開きます。 Na+ イオンは、開いたチャネルを通って筋細胞に浸透し、筋細胞膜の脱分極をもたらし、いわゆる終板電位 (EPP) の発生をもたらします。 それは筋線維に活動電位の生成を引き起こします。
神経筋シナプスは、神経終末から筋線維のシナプス後膜まで一方向に興奮を伝達します。これは、神経筋伝達のメカニズムに化学結合が存在するためです。
シナプスを通る興奮の速度は、神経線維に沿ったものよりもはるかに遅いです。これは、シナプス前膜の活性化、カルシウムの通過、シナプス間隙へのアセチルコリンの放出、シナプス後膜の脱分極に時間が費やされるためです。膜とPPPの開発。
興奮のシナプス伝達には多くの特性があります。
1) シナプスのシナプス前部分にメディエーターが存在する。
2) シナプスの相対的な送信機の特異性。つまり、各シナプスには独自の主要な送信機があります。
3) メディエーターの影響下でのシナプス後膜の脱分極または過分極状態への移行。
4) シナプス後膜の受容体構造に対する特定の遮断剤の作用の可能性。
5) シナプス伝達物質を破壊する酵素の作用が抑制されると、シナプス後膜電位の持続時間が増加します。
6）伝達物質の量子によって引き起こされる微小電位からのシナプス後膜におけるPSPの発生。
7) 期間依存性 活動期シナプスにおけるメディエーターの作用はメディエーターの特性に依存します。
8) 励起の片側伝導。
9) シナプス後膜の化学感受性受容体制御チャネルの存在。
１０）シナプス間隙への伝達量子の放出の増加は、軸索に沿って到着するインパルスの周波数に比例する。
１１）シナプス伝達効率の増加のシナプス使用頻度への依存性（「トレーニング効果」）。
12) 長時間の高周波刺激の結果として生じるシナプスの疲労。 この場合、疲労は、シナプスのシナプス前部分における伝達物質の消耗と時期外れの合成、またはシナプス後膜の深く持続的な脱分極（ペッシマル抑制）によって引き起こされる可能性があります。
リストされたプロパティは化学シナプスに関連しています。 電気シナプスにはいくつかの特徴があります。つまり、興奮の伝導に短い遅延があります。 シナプスの前部と後部の両方での脱分極の発生。 化学的シナプスよりも電気的シナプスのほうが広い領域のシナプス間隙が存在すること。
シナプスメディエーターは、特定の不活性化因子を持つ物質です。 例えば、アセチルコリンは、アセチルコリンエステラーゼ、ノルエピネフリン、モノアミンオキシダーゼ、カテコロメチルトランスフェラーゼによって不活性化されます。
未使用の伝達物質とそのフラグメントは、シナプスのシナプス前部分に吸収されて戻ります。
行 化学物質血液とシナプス後膜はシナプスの状態を変化させ、シナプスを不活性にします。 したがって、プロスタグランジンはシナプスでの伝達物質の分泌を阻害します。 化学受容体チャネル遮断薬と呼ばれる他の物質は、シナプスでの伝達を停止します。 たとえば、ボツリヌス毒素とマンガンは、神経筋シナプスや中枢神経系の抑制性シナプスでの伝達物質の分泌をブロックします。 ツボクラリン、アトロピン、ストリキニーネ、ペニシリン、ピクロトキシンなどはシナプス内の受容体をブロックし、その結果、伝達物質がシナプス間隙に入ると受容体を見つけることができなくなります。
同時に、メディエーターを破壊するシステムをブロックする物質が単離されます。 これらには、エセリンおよび有機リン化合物が含まれます。
神経筋接合部では、通常、アセチルコリンがシナプス膜に作用します。 短時間(1 ～ 2 ミリ秒)、アセチルコリンエステラーゼによってすぐに破壊され始めるためです。 これが起こらず、アセチルコリンが数百ミリ秒以内に破壊されない場合、膜に対するその効果は止まり、膜は脱分極しませんが、過分極が起こり、このシナプスを介した興奮がブロックされます。
神経筋伝達の遮断は、次の方法によって引き起こされる可能性があります。
1) シナプス前部の興奮をブロックする局所麻酔物質の影響。
２）シナプス前部における伝達物質放出の遮断（例えば、ボツリヌス毒素）。
３）例えばヘミコリニウムの作用下でのメディエーター合成の破壊。
４）例えばブンガロトキシンの作用によるアセチルコリン受容体の遮断。
５）受容体からのアセチルコリンの置換、例えばクレアの効果。
6) サクシニルコリン、デカメトニウムなどによるシナプス後膜の不活性化。
7) コリンエステラーゼの阻害。これはアセチルコリンの長期保存につながり、深い脱分極とシナプス受容体の不活性化を引き起こします。 この効果は、有機リン化合物の作用下で観察されます。
特に手術中の筋緊張を軽減するには、筋弛緩剤による神経筋伝達の遮断が使用されます。 脱分極性筋弛緩薬はシナプス下膜の受容体に作用し（サクシニルコリンなど）、非脱分極性筋弛緩薬は競合によって膜上のアセチルコリンの影響を排除します（クラーレグループの薬剤）。
筋組織の生理学
空間内で身体を動かしたり、特定の姿勢を維持したり、人間や脊椎動物の心臓、血管、消化管の働きは、主に 2 つの種類の筋肉、すなわち横紋筋 (骨格筋、心臓筋) と平滑筋によって行われますが、それぞれが異なります。その他、細胞および組織の組織、神経支配、および特定の機能の程度のメカニズム。 同時に、これらのタイプの筋肉間の筋収縮の分子機構には多くの類似点があります。
骨格筋
骨格筋線維の分類
人間と脊椎動物の骨格筋は、構造的および機能的特徴が互いに異なる数種類の筋線維で構成されています。 現在、筋線維には主に 4 つの種類があります。
酸化型の遅相線維。 このタイプの繊維は、O2 と結合する能力のあるミオグロビンタンパク質の含有量が高いことを特徴としています (その性質はヘモグロビンに近い)。 このタイプの繊維で主に構成されている筋肉は、暗赤色であるため、赤筋と呼ばれます。 彼らは非常にパフォーマンスが高い 重要な機能人間や動物の姿勢を保つこと。 このタイプの線維、つまり筋肉の最大疲労は非常にゆっくりと起こりますが、これはミオグロビンと多数のミトコンドリアの存在によるものです。 疲労後の機能回復が早くなります。 これらの筋肉の神経運動単位は、多数の筋線維で構成されています。
酸化型の速相線維。 主にこのタイプの線維で構成される筋肉は、顕著な疲労を感じることなく急速な収縮を実行します。これは、これらの線維に含まれる多数のミトコンドリアと、酸化的リン酸化によって ATP を生成する能力によって説明されます。 一般に、これらの筋肉の神経運動単位を構成する線維の数は、前のグループよりも少なくなります。 このタイプの筋線維の主な目的は、速くて精力的な動きを実行することです。
解糖系の酸化を伴う速相線維。 このタイプの繊維は、解糖によってATPが形成されるという事実によって特徴付けられます。 このグループの繊維には、前のグループの繊維よりも少ないミトコンドリアが含まれています。 これらの繊維を含む筋肉は急速かつ強力な収縮を起こしますが、比較的早く疲労します。 ミオグロビンはこのグループの筋線維には存在しないため、このタイプの線維で構成される筋肉は白と呼ばれます。
これらすべてのグループの筋線維は、1 つの運動軸索によって形成される 1 つまたは少なくとも複数の終板の存在によって特徴付けられます。
強壮繊維。 以前の筋線維とは異なり、強直線維では運動軸索が筋線維膜と多くのシナプス接触を形成します。 収縮の進行はゆっくりと起こりますが、これはミオシン ATPase の活性が低いためです。 リラクゼーションもゆっくりと起こります。 このタイプの筋線維はアイソメトリック モードで効果的に機能します。 これらの筋線維は活動電位を生成せず、全か無かの法則に従いません。 単一のシナプス前インパルスが小さな収縮を引き起こします。 一連のインパルスはシナプス後電位の合計を引き起こし、筋線維の脱分極を滑らかに増加させます。 人間の場合、このタイプの筋線維は目の外側の筋肉の一部です。
筋線維の構造と機能の間には、 近い接続。 速相線維は高度に発達した筋小胞体と広範なTシステムネットワークを備えているのに対し、遅相線維はあまり発達していない筋小胞体とTシステムネットワークを備えていることが示されています。 さらに、筋小胞体のカルシウムポンプの活性には違いがあり、速筋線維ではカルシウムポンプの活性がはるかに高く、これによりこれらの筋線維が素早く弛緩することができます。 人間の骨格筋のほとんどは筋線維で構成されています さまざまな種類 1 つまたは別の筋肉が実行する機能に応じて、1 つのタイプが優勢になります。
筋線維は骨格筋の機能単位ではありません。 この役割は、運動ニューロンと、中枢神経系に位置するこの運動ニューロンの軸索枝によって神経支配される筋線維のグループを含む、神経運動ユニットまたは運動ユニットによって実行されます。 運動単位を構成する筋線維の数は変化し(表 2.5)、筋肉全体が実行する機能によって異なります。
最も正確で素早い動きを実現する筋肉の運動単位は数本の筋線維で構成されていますが、姿勢の維持に関与する筋肉の運動単位は数百、場合によっては数千の筋線維で構成されています。
筋線維の静止電位は約 90 mV、活動電位は 120 ～ 130 mV です。 活動電位の持続時間は 1 ～ 3 ms、臨界電位の値は 50 mV です。
骨格筋
骨格筋の機能と性質
骨格筋は、 整数部人間の筋骨格系。 この場合、筋肉は次の機能を実行します。
1) 人体の特定の姿勢を提供します。
2) 空間内で身体を移動します。
3) 身体の個々の部分を相互に移動させます。
4) 熱源であり、体温調節機能を果たします。
この章では、筋骨格系の関与に関連する筋肉の機能的特性について検討します。 骨格筋には次の重要な特性があります。
1) 興奮性 - イオン伝導率と膜電位を変化させることによって刺激に応答する能力。 自然条件下では、この刺激は運動ニューロンの軸索のシナプス前末端で放出される伝達物質アセチルコリンです。 実験室の条件では、多くの場合、
電気的な筋肉刺激が使用されます。 筋肉を電気的に刺激すると、アセチルコリンを放出する神経線維が最初に興奮します。つまり、この場合、筋肉の間接的な刺激が観察されます。 これは神経線維の興奮性が筋線維よりも高いためです。 筋肉を直接刺激するには、筋弛緩剤、つまり神経筋シナプスを通る神経インパルスの伝達をブロックする物質を使用する必要があります。
2) 伝導性 - T 系に沿って筋線維に沿って、筋線維の深部まで活動電位を伝導する能力。
3）収縮性 - 興奮したときに緊張を短縮したり、緊張を高めたりする能力。
4) 弾性 - 伸ばされたときに張力を発現する能力。
シリーズ: 医学生のための教育文献
筋肉の収縮の仕組み
骨格筋は、化学エネルギーを機械的仕事と熱に変換する複雑なシステムです。 現在よく研究されています 分子機構この変身。
筋線維の構造組織。 筋線維は膜で囲まれた多核構造であり、特殊な収縮装置である筋原線維を含んでいます。 さらに、筋線維の最も重要な構成要素は、ミトコンドリア、縦管系 - 筋小胞体 (細胞体)、および横管系 - T システムです。 筋細胞の収縮装置の機能単位はサルコメアです (図 2.20、A)。 筋原線維はサルコメアから構成されます。 サルコメアは Z プレートによって互いに分離されています。 筋原線維内のサルコメアは連続して配置されているため、サルコメアの収縮により筋原線維が収縮し、筋線維全体が短くなります。
光学顕微鏡で筋線維の構造を研究すると、筋線維の横縞が明らかになりました。 電子顕微鏡研究により、横縞は筋原線維の収縮性タンパク質であるアクチン（分子量42,000）とミオシン（分子量約500,000）の特殊な組織化によるものであることが示されています。 アクチンフィラメントはねじれた二重糸で表現されています。 二重らせんピッチは約36.5nmです。 このフィラメントは長さ1μm、直径6～8nmで、その数は約2000本に達し、一端でZプレートに取り付けられています。 タンパク質トロポミオシンのフィラメント状分子は、アクチンヘリックスの縦溝に位置しています。 40 nm ずつ、別のタンパク質であるトロポニンの分子がトロポミオシン分子に結合します。 トロポニンとトロポミオシンは、アクチンとミオシンの間の相互作用のメカニズムにおいて重要な役割を果たします。 サルコメアの中央のアクチンフィラメントの間には、長さ約1.6μmの太いミオシンフィラメントがあります。 偏光顕微鏡では、この領域は（複屈折のため）暗い色の帯、つまり異方性 A ディスクとして見えます。 中心に明るいストライプ H が見えますが、静止状態ではその中にアクチン フィラメントはありません。 A ディスクの両側には、光等方性の縞模様が見えます。I ディスクはアクチン フィラメントによって形成されます。 安静時には、アクチンおよびミオシンのフィラメントは互いにわずかに重なり、サルコメアの全長は約2.5μmになります。 電子顕微鏡検査により、H バンドの中心にミオシン フィラメントを保持する構造である M ラインが明らかになりました。 筋線維の断面では、筋フィラメントの六角形の組織を見ることができます。各ミオシンの糸は 6 本のアクチンの糸で囲まれています (図 2.20、B)。
電子顕微鏡では、ミオシンフィラメントの側面にクロスブリッジと呼ばれる突起があることがわかります。 それらは、ミオシン フィラメントの軸に対して 120°の角度で配向されています。 現代の概念によれば、横橋は頭と首で構成されます。 頭部はアクチンに結合すると顕著な ATPase 活性を獲得します。 ネックには弾性があり、ヒンジジョイントになっているため、クロスブリッジのヘッドは軸を中心に回転できます。
微小電極技術を干渉顕微鏡法と組み合わせて使用することにより、Z プレート領域に電気刺激を与えるとサルコメアが収縮する一方で、A ディスク ゾーンのサイズは変化せず、 H ストライプと I ストライプが減少します。 これらの観察は、ミオシン フィラメントの長さは変化しないことを示しました。 筋肉が伸ばされた場合にも同様の結果が得られ、アクチンおよびミオシンのフィラメントの固有の長さは変化しませんでした。 これらの実験の結果、アクチンとミオシンのフィラメントが互いに重なり合う面積が変化することが明らかになりました。 これらの事実により、N. ハクスリーと A. ハクスリーは筋収縮のメカニズムを説明するために糸の滑り理論を独自に提案することができました。 この理論によれば、収縮中、太いミオシン フィラメントに対して細いアクチン フィラメントが活発に動くため、サルコメアのサイズは減少します。 現在、このメカニズムの多くの詳細が明らかにされ、理論は実験的に確認されています。
筋肉の収縮のメカニズム。 筋線維の収縮の過程で、次のような変化が起こります。
A. 電気化学変換:
1. PD の生成。
2. T システムを介した PD の配布。
3. T 系と筋小胞体の接触領域の電気刺激、酵素の活性化、イノシトール三リン酸の形成、Ca2+ イオンの細胞内濃度の増加。
B. 化学機械変換:
4. Ca2+ イオンとトロポニンの相互作用、アクチンフィラメント上の活性中心の放出。
5. ミオシンヘッドとアクチンの相互作用、ヘッドの回転、および弾性牽引力の発達。
6. アクチンおよびミオシンのフィラメントが相互に滑り、サルコメアのサイズが減少し、筋線維の緊張または短縮が生じます。
運動ニューロンから筋線維への興奮の伝達は、メディエーター アセチルコリン (ACh) の助けを借りて起こります。 ACh と終板コリン作動性受容体との相互作用は、ACh 感受性チャネルの活性化と、60 mV に達することがある終板電位の出現をもたらします。 この場合、終板の領域は筋線維膜に対する刺激電流源となり、終板に隣接する細胞膜の領域ではPDが発生し、約1.5mの速度で両方向に広がります。 36 ℃の温度で 3 ～ 5 m/s。 したがって、PD の発生は筋収縮の第 1 段階です。
第 2 段階は、表面膜と筋線維の収縮装置の間のリンクとして機能する細管の横系を通って筋線維内に PD が伝播することです。 T 系は、2 つの隣接する筋節の筋小胞体の末端槽と密接に接触しています。 接触部位の電気刺激により、接触部位にある酵素が活性化され、イノシトール三リン酸が形成されます。 イノシトール三リン酸は、末端槽の膜のカルシウムチャネルを活性化し、槽からの Ca2+ イオンの放出と細胞内 Ca2+ 濃度の 107 M から 105 M への増加につながります。細胞内 Ca2+ の増加につながる一連のプロセス集中力は筋肉収縮の第 3 段階の本質を構成します。 したがって、最初の段階では、AP の電気信号が化学信号に変換されます。つまり、細胞内 Ca2+ 濃度の増加、つまり電気化学的変換です。
Ca2+イオンの細胞内濃度が増加すると、トロポミオシンがアクチンフィラメント間の溝に移動し、ミオシン架橋が相互作用できるアクチンフィラメント上の領域が開きます。 トロポミオシンのこの置換は、Ca2+ の結合によるトロポニンタンパク質分子の立体構造の変化によるものです。 したがって、アクチンとミオシンの間の相互作用機構への Ca2+ イオンの関与は、トロポニンとトロポミオシンを介して媒介されます。
筋肉収縮のメカニズムにおけるカルシウムの重要な役割は、カルシウムと相互作用すると発光するタンパク質であるエクオリンを用いた実験で証明されました。 イクオリンの注射後、筋線維に電気刺激を与え、等尺性筋張力とイクオリン発光を同時に測定しました。 両方の曲線は互いに完全に相関していました (図 2.21)。 したがって、電気機械結合の第 4 段階は、カルシウムとトロポニンの相互作用です。
電気機械結合の次の第 5 段階は、連続的に配置されたいくつかの安定中心の最初のアクチン フィラメントへのクロス ブリッジのヘッドの取り付けです。 この場合、ミオシンヘッドにはアクチンフィラメント上の対応する中心と順次相互作用するいくつかの活性中心があるため、ミオシンヘッドはその軸の周りを回転します。 ヘッドの回転により、クロスブリッジのネックの弾性トラクションが増加し、張力が増加します。 収縮の進行中の特定の瞬間ごとに、クロスブリッジの頭の一部はアクチンフィラメントと結合しており、もう一方は自由です、つまり、アクチンフィラメントとの一連の相互作用が存在します。 これにより、スムーズな削減プロセスが保証されます。 第 4 段階と第 5 段階では、化学機械的変換が発生します。
クロスブリッジの頭部とアクチンフィラメントの接続と分離の連続反応により、薄いフィラメントと太いフィラメントが相互に滑り、サルコメアのサイズと筋肉の全長が減少します。第六段階。 説明されたプロセスの全体が糸滑り理論の本質を構成します。
当初、Ca2+ イオンはミオシンの ATPase 活性の補因子として機能すると考えられていました。 さらなる研究により、この仮定は否定されました。 安静時の筋肉では、アクチンとミオシンは実質的に ATPase 活性を持ちません。 ミオシンヘッドがアクチンに結合すると、ヘッドは ATPase 活性を獲得します。
ミオシン頭部の ATPase 中心における ATP の加水分解は、後者の立体構造の変化と新しい高エネルギー状態への移行を伴います。 ミオシン頭部がアクチンフィラメント上の新しい中心に再付着すると、再び頭部が回転し、頭部に蓄えられたエネルギーによって回転がもたらされます。 ミオシンヘッドとアクチンの結合と分離の各サイクルで、橋ごとに 1 つの ATP 分子が切断されます。 回転速度はATPの分解速度によって決まります。 速相線維は、遅相線維よりも単位時間当たりの ATP 消費量が大幅に多く、強壮運動中に保持する化学エネルギーが少ないことは明らかです。 したがって、化学機械的変換のプロセスにおいて、ATP はミオシン ヘッドとアクチン フィラメントを分離し、ミオシン ヘッドとアクチン フィラメントの別の部分とのさらなる相互作用のためのエネルギーを提供します。 これらの反応は、カルシウム濃度が 106M 以上で発生する可能性があります。
記載されている筋線維短縮のメカニズムは、弛緩にはまず Ca2+ イオン濃度の低下が必要であることを示唆しています。 筋小胞体には、カルシウムを積極的にタンクに戻すカルシウムポンプという特別な機構があることが実験的に証明されています。 カルシウムポンプの活性化は、ATPの加水分解中に生成される無機リン酸塩によって行われ、カルシウムポンプの動作のためのエネルギー供給もATPの加水分解中に生成されるエネルギーによるものです。 つまりATPは2番目です 最も重要な要素、リラックスプロセスに絶対に必要です。 死後しばらくは、運動ニューロンの強直性の影響が止まるため、筋肉は柔らかいままです（第 4 章を参照）。 その後、ATP濃度は臨界レベル以下に減少し、ミオシンヘッドがアクチンフィラメントから分離する可能性がなくなります。 死後硬直の現象は、骨格筋の顕著な硬直によって発生します。
筋肉の収縮モード
骨格筋の収縮性は、筋肉が発生する収縮力（通常は筋肉が発生できる総力と絶対力、つまり断面積1 cm2あたりの力が評価されます）、長さによって特徴付けられます。短縮、筋線維の緊張の程度、短縮と緊張の進行の速度、弛緩の速度。 これらのパラメーターは主に初期の筋線維の長さと筋肉にかかる負荷によって決まるため、筋収縮性の研究はさまざまなモードで行われます。
単一の閾値または閾値を超える刺激による筋線維の刺激は、いくつかの期間からなる単一の収縮の発生につながります (図 2.23)。 最初の潜伏期間は、筋線維膜の興奮、T 系を通した線維への PD の伝播、イノシトール三リン酸の形成、細胞内カルシウム濃度の増加によって引き起こされる時間遅延の合計です。そしてクロスブリッジの活性化。 カエルの縫工筋の場合、潜伏期間は約 2 ミリ秒です。
2 番目は、短縮期間、または緊張の発達です。 筋線維の自由短縮の場合、張力は実質的に変化せず、筋線維の長さのみが変化する等張性収縮モードについて話します。 筋線維が両側で固定されており、自由に短縮できない場合、等尺性収縮モードと呼ばれます。厳密に言えば、この収縮モードでは、筋線維の長さは変化しませんが、サルコメアのサイズは変化します。アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの互いに対する滑り。 この場合、結果として生じる張力は、繊維の内側にある弾性要素に伝達されます。 ミオシン フィラメント、アクチン フィラメント、Z プレート、縦方向に位置する筋小胞体、筋線維の筋鞘の架橋には弾性特性があります。
分離された筋肉の実験では、横橋によって生じた張力が筋肉と腱の結合組織要素の伸張に伝達されることが明らかになりました。
人体では、等張性または等尺性収縮は単独の形では起こりません。 原則として、緊張の発症には筋肉の長さの短縮が伴います - 自律性収縮モード
3 番目は緩和期間で、Ca2+ イオンの濃度が減少し、ミオシン ヘッドがアクチン フィラメントから切り離されます。
単一の筋線維の場合、任意のサルコメアによって生じる張力は、他のサルコメアの張力と等しいと考えられています。 サルコメアは直列に接続されているため、筋線維の収縮速度はサルコメアの数に比例します。 したがって、1 回の収縮中、長い筋線維の短縮率は短い筋線維の短縮率よりも高くなります。 筋線維によって発生する力の量は、線維内の筋原線維の数に比例します。 筋トレ中は、筋収縮力を高めるための形態的基質である筋原線維の数が増加します。 同時に、ミトコンドリアの数が増加し、身体活動中の筋線維の耐久性が向上します。
孤立した筋肉では、単一の収縮の大きさと速度は、いくつかの追加の要因によって決定されます。 1 回の収縮の大きさは主に、収縮に関与する運動単位の数によって決まります。 筋肉はさまざまな興奮レベルの筋線維で構成されているため、刺激の大きさと反応の間には一定の関係があります。 収縮力の増加は一定の限界まで可能であり、その後は刺激の振幅が増加しても収縮の振幅は変化しません。 この場合、筋肉を構成するすべての筋線維が収縮に関与します。
収縮におけるすべての筋線維の関与の重要性は、負荷の大きさに対する短縮速度の依存性を研究することによって示されます。 荷重の大きさに対する収縮速度の依存性のグラフは双曲線に近づきます (図 2.24)。 収縮力は負荷に等しいため、筋肉が発揮できる最大の力は非常に低速で発生することが明らかです。 重量挙げ選手は、ゆっくりとした動きでのみ「記録的な重量を持ち上げる」ことができます。 逆に、軽い負荷の筋肉であれば速い動きが可能になります。
骨格筋をリズミカルに刺激すると、収縮力の変化が観察されます。
図では、 図 2.25 は、2 つの刺激で筋肉を刺激するためのオプションを示しています。 2 番目の刺激が筋線維の不応期に作用した場合、繰り返しの筋収縮は引き起こされません (図 2.25、A)。 弛緩期間の終了後に 2 番目の刺激が筋肉に作用すると、単一の筋肉の収縮が再び発生します (図 2.25、B)。
短縮期や発達期に二度目の刺激を与える場合 筋肉の緊張 2 つの連続する収縮の合計が発生し、結果として生じる反応の振幅は、単一の刺激の場合よりも大幅に大きくなります。 筋線維または筋肉が、短縮または緊張の進行中に繰り返し刺激が発生するような頻度で刺激されると、単一の収縮の完全な合計が発生し、平滑な破傷風が発生します（図 2.25、B）。 破傷風は、強力かつ長時間にわたる筋肉の収縮です。 この現象は、細胞内のカルシウム濃度の増加に基づいており、アクチンとミオシンの間の相互作用と架橋による筋力の生成が十分に長時間行われることに基づいていると考えられています。 刺激の頻度が減少すると、リラックスしている間に繰り返し刺激が加えられる可能性があります。 この場合、筋収縮の合計も発生しますが、筋収縮曲線の特徴的な後退が観察されます (図 2.25、D) - 不完全な合計、またはギザギザの破傷風。
破傷風では、筋収縮の合計が発生しますが、筋線維の活動電位は合計されません。
自然条件下では、骨格筋の単一収縮は起こりません。 個々の神経運動単位の収縮の追加または重ね合わせが発生します。 この場合、収縮に関与する運動単位の数の変化と、運動ニューロンのインパルスの周波数の変化の両方により、収縮力が増加する可能性があります。 インパルス周波数が増加すると、個々の運動単位の収縮の合計が観察されます。
生体内で収縮力が増加する理由の 1 つは、運動ニューロンによって生成されるインパルスの頻度です。 この第 2 の理由は、興奮した運動ニューロンの数の増加と、それらの興奮の周波数の同期です。 運動ニューロンの数の増加は、収縮に関与する運動単位の数の増加に対応し、それらの興奮の同期度の増加は、運動ニューロンによって引き起こされる最大収縮の重ね合わせ中の振幅の増加に寄与します。各モーターユニットを個別に取り外します。
他の条件が等しい場合、孤立した骨格筋の収縮力は、筋肉の初期の長さに依存します。 筋肉が適度に伸びると、伸ばされていない筋肉が発生する力と比較して、筋肉が発生する力が増加します。 筋肉の弾性成分の存在によって引き起こされる受動的な張力と、能動的な収縮が合計されます。 最大の収縮力は、サルコメアのサイズが 2 ～ 2.2 μm のときに達成されます (図 2.26)。 サルコメアの長さが増加すると、アクチンとミオシンのフィラメントが互いに重なり合う面積が減少するため、収縮力が減少します。 サルコメアの長さが 2.9 μm であるため、筋肉は最大可能力の 50% に相当する力しか発揮できません。
自然条件下では、マッサージ中などに骨格筋が伸ばされると、ガンマ遠心路の働きにより骨格筋の収縮力が増加します。
筋肉の働きとパワー
骨格筋の主な役割は筋肉の働きを行うことであるため、実験や研究では 臨床生理学筋肉の仕事量と仕事中に発達する力を評価します。
物理法則によれば、仕事は物体を一定の力で一定距離動かすのに消費されるエネルギーです: A = FS。 筋肉の収縮が負荷なしで（等張モードで）発生した場合、機械的仕事はゼロになります。 最大負荷で筋肉が短縮しない場合（アイソメトリックモード）、仕事量もゼロになります。 この場合、化学エネルギーは完全に熱エネルギーに変換されます。
平均負荷の法則によれば、筋肉は平均負荷の下で最大の仕事を実行できます。
自然な状態で、主に等尺性収縮モードで、たとえば固定位置で骨格筋を収縮させる場合、骨格筋は静的作業と呼ばれますが、動作を実行する場合は動的作業と呼ばれます。
収縮力と筋肉が単位時間あたりに行う仕事量（パワー）は、静的作業と動的作業の間は一定ではありません。 長時間の活動の結果、骨格筋のパフォーマンスは低下します。 この現象を疲労といいます。 同時に、収縮力は減少し、収縮の潜伏期間と弛緩の期間が増加します。
静的な操作モードは、動的な操作モードよりも疲れます。 孤立した骨格筋の疲労は、主に、作業を行う過程で、酸化プロセスの生成物である乳酸とピルビン酸が筋線維に蓄積し、PDの発生の可能性を減らすという事実によるものです。 さらに、筋肉収縮のエネルギー供給に必要な ATP とクレアチンリン酸の再合成プロセスが中断されます。 自然条件下では、静的作業中の筋肉疲労は主に局所の血流不足によって決まります。 アイソメトリック モードでの収縮力が最大値の 15% を超えると、酸素の「欠乏」が発生し、筋肉疲労が徐々に増加します。
で 実際の状況中枢神経系の状態を考慮する必要があります。収縮力の低下は、直接的な抑制と中枢抑制のメカニズムの両方により、ニューロンインパルスの頻度の減少を伴います。 1903年に遡り、I.M.セチェノフは、片手の休憩中にもう一方の手で作業を行うと、片方の手の疲れた筋肉のパフォーマンスの回復が大幅に加速されることを示しました。 単純な休息とは異なり、このような休息はアクティブと呼ばれます。
骨格筋のパフォーマンスと疲労の進行速度は精神活動のレベルに依存します。精神的ストレスが高いと筋持久力が低下します。
筋肉の収縮のエネルギー
ダイナミックモードでは、筋肉のパフォーマンスはATPの分解と再合成の速度によって決まります。 この場合、ATP 分解率は 100 倍以上に増加する可能性があります。 ATP 再合成は、グルコースの酸化的分解によって達成できます。 実際、中程度の負荷の下では、筋肉によるグルコースと酸素の消費量が増加することによって、ATP 再合成が確実に行われます。 これには、筋肉を通る血流が約 20 倍増加し、心拍出量と呼吸数が 2 ～ 3 倍増加します。 訓練を受けた個人（スポーツ選手など）の場合 大きな役割ミトコンドリア酵素の活性の増加は、体のエネルギー需要の増加に応える役割を果たします。
最大で 身体活動グルコースのさらなる分解は、嫌気性解糖によって起こります。 これらのプロセス中、ATP 再合成は数倍速く起こり、筋肉によって実行される機械的仕事も好気性酸化中よりも大きくなります。 この種の作業の最長時間は約 30 秒で、その後、乳酸の蓄積、つまり代謝性アシドーシスが発生し、疲労が発生します。
嫌気性解糖系は、長期にわたる肉体労働の開始時にも発生しますが、酸化的リン酸化の速度が上昇し、ATP の再合成が再び分解と等しくなるまで続きます。 代謝の再構築後、アスリートは一種の第二の風を得る。 代謝プロセスの詳細な図は生化学マニュアルに記載されています。
筋肉収縮時の発熱
熱力学の第一法則によれば、システムとその周囲の総エネルギーは一定に保たれなければなりません。
骨格筋は、化学エネルギーを機械的仕事に変換し、熱を生成します。 A. Hill は、すべての発熱はいくつかの要素に分けられることを発見しました。
1. 活性化熱 - 熱の急速な放出 初期段階短縮または緊張の発現の目に見える兆候がない場合の筋肉の収縮。 この段階での熱の生成は、トライアドからの Ca2+ イオンの放出とトロポニンとの結合によるものです。
2. 短縮熱 - 等尺性モードについて話していない場合、作業を行うときの熱の放出。 さらに、機械的な仕事が増えれば増えるほど、より多くの熱が放出されます。
3. 弛緩熱 - 弛緩中の筋肉の弾性要素による熱の放出。 この場合、熱の放出は代謝プロセスに直接関係しません。
前述したように、負荷によって短縮率が決まります。 熱の放出量は負荷に比例するため（等張収縮領域に関するヒルの法則）、短縮速度が速い場合には熱の放出量は少なく、速度が低い場合には熱の放出量が大きくなることが分かりました。
筋骨格系相互作用
仕事を行うとき、筋肉によって発生した力は、骨格の骨に取り付けられた腱を使用して外部の物体に伝達されます。 いずれの場合も、回転軸を中心にスケルトンの一部を別の部分に対して回転させることで負荷を克服します。
筋収縮の骨格骨への伝達は、高い弾性と伸張性をもつ腱の関与によって起こります。 筋肉が収縮すると、腱が伸ばされ、筋肉によって発生した運動エネルギーが伸ばされた腱の位置エネルギーに変換されます。 このエネルギーは、歩く、走るなどの運動形態、つまりかかとが地面から離れるときに使用されます。
身体のある部分が別の部分に対して動く速度と力は、レバーの長さ、つまり筋肉の付着点と回転軸の相対位置、およびレバーの長さや強さによって決まります。筋肉と負荷の大きさ。 特定の筋肉が果たす機能に応じて、スピードや強さの性質が優先される場合があります。 セクション 2.4.1.4 ですでに示したように、筋肉が長ければ長いほど、その短縮率は高くなります。 この場合、筋線維の互いに対する平行な配置が重要な役割を果たします。 この場合、生理学的断面は幾何学的断面に対応します (図 2.27、A)。 そのような筋肉の例は縫工筋です。 逆に、筋線維がいわゆる五芒状に配置された筋肉では、強度特性が高くなります。 筋線維のこの配置により、生理学的断面は幾何学的断面よりも大きくなります (図 2.27、B)。 人間のそのような筋肉の例は腓腹筋です。
紡錘形の筋肉、たとえば上腕二頭筋では、幾何学的断面が生理学的断面と一致するのは中央部分だけであり、他の領域では生理学的断面が幾何学的断面よりも大きいため、この部分の筋肉はタイプはその特性において中間の位置を占めます
さまざまな筋肉の絶対的な強さを決定する場合、筋肉が発生する最大の力を生理学的断面積で割ります。 絶対的な力 ふくらはぎの筋肉人間の筋肉は5.9kg/cm2、上腕二頭筋は11.4kg/cm2です。
機能状態の評価 筋肉系人間の場合
人間の筋肉系の機能状態を評価する場合、さまざまな方法が使用されます。
人間工学的手法。 これらの方法は、物理的なパフォーマンスを決定するために使用されます。 人は特定の条件下で作業を行い、同時に実行された作業の規模とさまざまな生理学的パラメータが記録されます：呼吸数、脈拍、血圧、循環血液量、局所血流量、消費されたO2、呼気されたCO2 、など。 自転車エルゴメーターやトレッドミル（トレッドミル）などの特別な装置を使用すると、人体にかかる負荷を軽減することができます。
筋電図法。 人間の骨格筋を研究するためのこれらの方法は、生理学的および生理学的分野で広く応用されています。 臨床実践。 研究の目的に応じて、全筋電図 (EMG) または個々の筋線維の電位が記録され、分析されます。 全体的な EMG を記録する場合には、皮膚電極が使用されることが多く、個々の筋線維の電位を記録する場合には、マルチチャンネル針電極が使用されます。
全随意力筋電図検査の利点は、研究が非侵襲的であり、原則として筋肉や神経への電気刺激がないことです。 図では、 図 2.28 は、安静時および自発的努力時の筋肉の EMG を示しています。 定量的 EMG 解析は、EMG 波の周波数の決定、スペクトル解析の実行、EMG 波の平均振幅の推定から構成されます。 EMG を分析するための一般的な方法の 1 つは、EMG の統合です。これは、統合された EMG の大きさが、発達した筋肉の努力の大きさに比例することが知られているためです。
針電極を使用すると、全体的な EMG と個々の筋線維の電気活動の両方を記録することができます。 この場合に記録される電気活動は、主に出力電極と筋線維の間の距離によって決まります。 健康な人と病人の個人の可能性のパラメータを評価するための基準が開発されています。 図では、 図 2.29 は、人間の運動単位の可能性の記録を示しています。
平滑筋
平滑筋は壁にあります 内臓皮膚には血管やリンパ管があり、目に見える横縞がない点で骨格筋や心筋とは形態学的に異なります。
平滑筋の分類
平滑筋は内臓（単性）筋と多単性筋に分けられます（図2.30）。 内臓平滑筋は、すべての内臓、消化管、血管、リンパ管、皮膚に存在します。 多房筋には、毛様体筋と虹彩筋が含まれます。 平滑筋の内臓筋と複合筋への分割は、運動神経支配の密度の違いに基づいています。 内臓平滑筋では、運動神経終末が少数の平滑筋に存在します。 筋肉細胞。 それにもかかわらず、神経終末からの興奮は、隣接する筋細胞 - 結合間の緊密な接触により、束のすべての平滑筋細胞に伝達されます。 ネックにより、活動電位と脱分極の遅い波が 1 つの筋細胞から別の筋細胞に伝播するため、内臓平滑筋は神経インパルスの到着と同時に収縮します。
平滑筋の構造
平滑筋は、平均長さ 100 μm、直径 3 μm の紡錘形の細胞で構成されています。 細胞は筋束の中に位置しており、互いに密接に隣接しています。 隣接する細胞の膜は結合を形成し、細胞間の電気通信を提供し、細胞から細胞へ興奮を伝達する役割を果たします。 平滑筋細胞にはアクチンおよびミオシンの筋フィラメントが含まれており、これらは骨格筋線維よりも規則正しく配置されていません。 平滑筋の筋小胞体は、骨格筋よりもあまり発達していません。
平滑筋の神経支配
内臓平滑筋には交感神経と副交感神経という二重の神経支配があり、その機能は平滑筋の活動を変化させることです。 通常、自律神経の一方が刺激されると平滑筋の活動が増加し、もう一方の自律神経が刺激されると平滑筋の活動が低下します。 腸などの一部の臓器では、アドレナリン作動性神経の刺激が減少し、コリン作動性神経の刺激が増加し、筋肉の活動が増加します。 他の血管、例えば血管では、ノルアドレナリンが増加し、AChが減少します。 筋緊張。 平滑筋の神経終末の構造は、骨格筋の神経筋シナプスの構造とは異なります。 平滑筋には終板や独立した神経終末がありません。 アドレナリン作動性ニューロンおよびコリン作動性ニューロンの枝の全長に沿って、静脈瘤と呼ばれる肥厚が存在します。 これらには、各静脈瘤神経線維から放出されるメディエーターを含む顆粒が含まれています。 したがって、神経線維の経路に沿って、多くの平滑筋細胞が興奮または抑制される可能性があります。 静脈瘤との直接接触を奪われた細胞は、神経細胞を通って隣接する細胞に伝播する活動電位によって活性化されます。 平滑筋の興奮速度は遅く、毎秒数センチメートルに達します。
神経筋伝達。 アドレナリン作動性神経またはコリン作動性神経の興奮性の影響は、脱分極の個別の波の形で電気的に現れます。 刺激を繰り返すと、これらの電位が合計され、閾値に達すると AP が発生します。
アドレナリン作動性神経またはコリン作動性神経の抑制的影響は、抑制性シナプス後電位 (IPSP) と呼ばれる過分極の個別の波の形で現れます。 リズミカルな刺激中に、IPSP が合計されます。 興奮性および抑制性のシナプス後電位は、静脈瘤に接触している筋細胞だけでなく、静脈瘤からある程度離れた筋細胞でも観察されます。 これは、シナプス後電位が結合を介して、または伝達物質の放出部位からの拡散を介して細胞から細胞に伝達されるという事実によって説明される。
平滑筋の機能と性質
電気的活動。 内臓平滑筋は、不安定な膜電位によって特徴付けられます。 膜電位の変動は、神経の影響に関係なく、不規則な収縮を引き起こし、筋肉を一定の部分収縮状態、つまり緊張状態に維持します。 平滑筋の緊張は、胆管、胆管などの中空臓器の括約筋で明確に表現されます。 膀胱、胃の接合部にある 十二指腸小腸から大腸、さらには小動脈や細動脈の平滑筋にも浸透します。 平滑筋細胞の膜電位は、静止電位の真の値を反映していません。 膜電位が低下すると筋肉は収縮し、上昇すると弛緩します。 相対的に安静な期間中の膜電位は平均して - 50 mV です。 内臓平滑筋細胞ではAPと同様に数ミリボルトの膜電位の徐波状変動が観察されます。 PD の値は大きく異なる可能性があります。 平滑筋では、AP 持続時間は 50 ～ 250 ミリ秒です。 さまざまな形状の PD が見つかります。 尿管、胃、リンパ管などの一部の平滑筋では、AP は再分極中に長期にわたるプラトーを持ち、これは心筋細胞の潜在的なプラトーを彷彿とさせます。 プラトー状の AP は、筋細胞の細胞質への大量の細胞外カルシウムの侵入を確実にし、その後、平滑筋細胞の収縮タンパク質の活性化に関与します。 平滑筋 PD のイオン性は、平滑筋細胞膜チャネルの特性によって決まります。 PD の発生メカニズムにおける主な役割は Ca2+ イオンによって演じられます。 平滑筋細胞の膜にあるカルシウム チャネルは、Ca2+ イオンだけでなく、他の二重荷電イオン (Ba2+、Mg2+)、および Na+ も通過させます。 PD中の細胞へのCa2+の流入は、緊張を維持し、収縮を発現させるために必要であるため、平滑筋膜のカルシウムチャネルが遮断され、内臓や血管の筋細胞の細胞質へのCa2+イオンの流入が制限されます。高血圧患者の治療において消化管の運動性や血管の緊張を矯正するために実際の医学で広く使用されています。
オートメーション。 平滑筋細胞の活動電位は、心臓の伝導系の電位と同様に、本質的に自己リズム (ペースメーカー) です。 ペースメーカーの電位は平滑筋のさまざまな領域で記録されます。 これは、あらゆる内臓平滑筋細胞が自発的な自動活動が可能であることを示しています。 平滑筋の自動性、つまり 自動（自発的）活動の能力は、多くの内臓や血管に本来備わっています。
引張応答。 ユニークな特徴内臓平滑筋はストレッチに対する反応です。 伸張に反応して、平滑筋は収縮します。 これは、ストレッチによって細胞膜電位が低下し、AP 頻度が増加し、最終的には平滑筋の緊張が高まるためです。 人体では、平滑筋のこの特性は、内臓の運動活動を調節する方法の 1 つとして機能します。 たとえば、胃が満たされると、その壁が伸びます。 伸長に応じて胃壁の緊張が高まると、臓器の容積を維持し、胃壁と入ってくる食物との接触が良くなります。 で 血管振動による張力 血圧、血管緊張の筋原性自己調節の主な要因です。 最後に、胎児の成長によって子宮の筋肉が伸びることも、分娩開始の原因の 1 つです。
プラスチック。 平滑筋のもう 1 つの重要な特徴は、その長さに規則的な関係がなく張力が変動することです。 したがって、内臓平滑筋が伸ばされると張力は増加しますが、筋肉が伸張によって伸長した状態に保持されると、張力は徐々に減少し、場合によっては伸張前のレベルだけでなく、このレベル以下。 この性質は平滑筋可塑性と呼ばれます。 したがって、平滑筋は、柔軟性の低い構造組織よりも、粘性のあるプラスチックの塊に似ています。 平滑筋の可塑性は、内部中空器官の正常な機能に貢献します。
興奮と収縮の関係。 内臓平滑筋は継続的な活動状態にあるため、内臓平滑筋における電気的症状と機械的症状の関係を研究することは、骨格筋や心筋よりも困難です。 相対的に静止している状態では、単一の AP を記録できます。 骨格筋と平滑筋の両方の収縮は、ミオシンに対するアクチンのスライドに基づいており、Ca2+ イオンがトリガー機能を果たします (図 2.31)。
平滑筋の収縮メカニズムには、骨格筋の収縮メカニズムとは異なる特徴があります。 この特徴は、平滑筋ミオシンが ATPase 活性を示す前にリン酸化されなければならないことです。 ミオシンのリン酸化と脱リン酸化は骨格筋でも観察されますが、骨格筋ではミオシンの ATPase 活性を活性化するためにリン酸化プロセスは必要ありません。 平滑筋ミオシンのリン酸化のメカニズムは次のとおりです。Ca2+ イオンがカルモジュリンと結合します (カルモジュリンは Ca2+ イオンの受容タンパク質です)。 結果として生じる複合体は酵素であるミオシン軽鎖キナーゼを活性化し、ミオシンのリン酸化プロセスを触媒します。 次に、アクチンがミオシンに対してスライドし、収縮の基礎を形成します。 平滑筋収縮の引き金はカルモジュリンへの Ca2+ イオンの付加ですが、骨格筋および心筋の引き金はトロポニンへの Ca2+ の付加であることに注意してください。
化学物質過敏症。 平滑筋は、アドレナリン、ノルエピネフリン、ACh、ヒスタミンなどのさまざまな生理活性物質に対して非常に敏感です。これは、平滑筋細胞膜上に特定の受容体が存在するためです。 腸平滑筋の調製物にアドレナリンまたはノルアドレナリンを添加すると、膜電位が増加し、APの頻度が減少し、筋肉が弛緩する、つまり交感神経が興奮したときと同じ効果が観察されます。
ノルエピネフリンは、平滑筋細胞膜の β および β アドレナリン受容体に作用します。 ノルエピネフリンとβ受容体との相互作用は、アデニル酸シクラーゼの活性化、サイクリックAMPの形成、およびその後の細胞内Ca2+結合の増加の結果として、筋緊張を低下させます。 β 受容体に対するノルエピネフリンの効果は、筋肉細胞からの Ca2+ イオンの放出を増加させることによって収縮を阻害します。
ACh は、ノルエピネフリンの効果とは逆に、膜電位と腸平滑筋の収縮に影響を与えます。 腸平滑筋調製物に ACh を添加すると、膜電位が低下し、自発的 AP の頻度が増加します。 その結果、緊張が高まり、リズミカルな収縮の頻度が増加します。つまり、興奮時と同じ効果が観察されます。 副交感神経。 ACh は膜を脱分極させ、Na+ および Ca+ に対する膜の透過性を高めます。
一部の臓器の平滑筋はさまざまなホルモンに反応します。 したがって、動物の子宮の平滑筋は、排卵と卵巣摘出の間の期間は比較的興奮しません。 発情中、またはエストロゲンを投与された卵巣動物では、平滑筋の興奮性が増加します。 プロゲステロンはエストロゲンよりもさらに膜電位を増加させますが、この場合、子宮の筋肉の電気的および収縮活動が阻害されます。
腺組織の生理学
興奮性組織 (神経および筋肉) の古典的な細胞要素は、ニューロンと筋細胞です。 腺組織も興奮性ですが、それを形成する腺細胞は顕著な形態機能的特異性を持っています。
分泌
分泌とは、細胞（腺細胞）内に進入する物質から細胞内で形成され、特定の機能的目的を持つ特定の産物（秘密）が細胞から放出されるプロセスです。 腺細胞は個々の細胞で表すことができ、外分泌腺と内分泌腺に結合されます。
腺の機能状態は、外分泌物 (消化液、汗など) の量と質、および腺から分泌される血液およびリンパ中の生成物の含有量によって決まります。 この目的であまり一般的には使用されませんが、体の表面や粘膜から分泌電位を採取して記録する方法があります。 腺、その断片、および個々の腺赤血球の電位の登録も使用されます。 さらに、さまざまな腺の分泌機能を研究するための組織化学的および細胞化学的方法を含む形態学的方法が一般的です。
腺細胞は、タンパク質、リポタンパク質、ムコ多糖、塩、塩基、酸の溶液など、さまざまな化学的性質の生成物を分泌します。 分泌細胞は、同じまたは異なる化学的性質の 1 つまたは複数の分泌産物を合成して分泌できます。 分泌細胞によって分泌される物質は、細胞内プロセスとは異なる関係を持っている可能性があります。 一般に、秘密は特定の細胞の代謝の産物であり、排泄物はその異化作用の産物であり、分泌物は血液から細胞に吸収され、変化せずに排泄される産物であると考えられています。 分泌物は、細胞から頂端膜を通って腺房の内腔、腺管、または消化管腔に取り出されます（外部分泌または排出）。 分泌物が細胞から側底膜を通って間質液に除去され、そこから血液やリンパ液に入る現象は、内部分泌、つまり内分泌、または分泌と呼ばれます。
外分泌と内分泌は、分泌産物の合成と放出のレベルで多くの共通点があります。 細胞からの分泌物の分泌は 2 つの方法で行われるため、排泄腺の産物は血液中に見出され（たとえば、消化腺の酵素）、ホルモンは排泄分泌物中に見出されます（少量のホルモン）消化腺の分泌物に含まれます）。 一部の腺 (膵臓など) には、外分泌細胞と内分泌細胞が含まれています。 これらの現象は、分泌プロセスの起源に関する排泄理論（A.M. Ugolev）で説明されています。 この理論によれば、腺の外部および内部の分泌は、すべての細胞に特徴的な非特異的機能である排泄、すなわち細胞からの代謝産物の放出に由来します。
分泌物の多機能性
体外分泌および内分泌の過程で、いくつかの機能が実現されます。 したがって、消化管腺の外部分泌の結果として、酵素と電解質の溶液が消化管内に放出され、それらによって作り出される最適な物理化学的条件で食物の消化が保証されます。 汗腺の分泌は、体温調節の重要なメカニズムとして機能します (第 11 章を参照)。 乳腺の分泌は子供の乳汁栄養に必要です（セクション13.5を参照）。 腺の排出は、身体の内部環境の相対的な一定性を維持し、身体からの内因性および外因性物質の放出を確実にする上で大きな役割を果たします（第 12 章を参照）。 消化管腔に排出される生成物（H+イオン、酵素など）は調節に関与します。 消化機能(第9章を参照)。 粘液細胞によって分泌される粘液は、過剰な機械的および化学的刺激から粘膜を保護する保護的な役割を果たします。 分泌物には必要な物質が含まれています 免疫防御体。
内分泌産物は、代謝と機能の体液性調節因子として機能します。 この点では、特定のホルモンの役割が特に重要です (第 5 章を参照)。 さまざまな腺によって生成および摂取される酵素は、栄養素の組織加水分解、保護組織血液バリアの形成、および生理学的組織の形成に関与しています。 活性物質（例えば、タンパク質からの調節ペプチド）、他の生理学的プロセス（例えば、血液凝固および線溶）。 シークレット機能の例は、対応する章に追加されます。
分泌サイクル
分泌サイクルは、分泌細胞の状態の周期的な変化であり、分泌物の形成、蓄積、分泌、およびさらなる分泌の回復によって引き起こされます。 分泌サイクルでは、いくつかの段階が区別されます。細胞への最初の物質の侵入（これでは、拡散、能動輸送、およびエンドサイトーシスが重要です）、最初の分泌産物の合成と輸送、分泌顆粒の形成、細胞からの分泌物の放出 - エキソサイトーシス。 非顆粒化分泌産物も細胞から放出されます。 さまざまな種類の細胞内プロセスと分泌の種類を持つ細胞が存在します。 分泌物の種類に応じて、分泌物は、頂端膜を通した分泌物の放出機構に応じて、ホロクリン、アポクリン（マクロおよびミクロ）、およびメロクリンの 2 種類に分けられます。分泌物は、分泌物が分泌されるときに形成された穴を通って腺細胞から出ます。分泌顆粒は、頂端膜内で、またはその構造を変えない膜を介して分泌顆粒と接触します。
腺赤血球の生体電位
分泌細胞の生体電位には、静止時および分泌中に多くの特徴があります。たとえば、変化の大きさや変化率が小さい、漸進性、基底膜と頂端膜の異なる分極、分泌中の膜分極の異時性変化などです。
相対的に静止している状態にあるさまざまな外分泌腺の腺細胞の膜電位は、-30 ～ -75 mV です。 分泌の刺激により膜電位が変化します。 この膜分極の変化は分泌電位と呼ばれます。 これは、さまざまな腺細胞に大きな違いがあり、分泌プロセスを特徴づけ、分泌サイクルとその段階の共役、特定の腺の組成における腺赤血球の活性の同期に影響を与えます（これは、腺細胞の化学的相互作用を除外するものではありません） 細胞間接触）。 -50 mV の膜分極は、分泌電位の発生に最適であると考えられています。
ほとんどの種類の腺細胞の興奮は、その膜の脱分極によって特徴付けられますが、腺細胞では、その興奮により膜が過分極し、二相電位を形成することが報告されています。 膜の脱分極は、細胞への Na+ イオンの流れと細胞からの K+ イオンの放出によって引き起こされます。 膜の過分極は、細胞内への Cl- イオンの輸送と細胞からの Na+ および K+ イオンの放出によって引き起こされます。 基底膜と頂端膜の分極の差は 2 ～ 3 mV であり、これにより大きな影響が生じます。 電界(20-30 V/cm)。 分泌細胞が興奮すると、その張力は約 2 倍になり、細胞の頂極への分泌顆粒の移動と細胞からの分泌物質の放出が促進されます。
腺細胞内の Ca2+ 濃度を増加させる生理学的分泌刺激物質は、カリウムおよびナトリウム チャネルに影響を与え、分泌能を引き起こします。 アデニル酸シクラーゼの活性化を通じて作用し、腺細胞における Ca2+ イオンの交換には影響を及ぼさない多くの分泌刺激物質は、腺細胞に電気的影響を引き起こしません。 したがって、腺細胞の膜電位および電気伝導度の変化は、細胞内カルシウム濃度の増加によって媒介されます。
腺細胞分泌の調節
腺の分泌は、神経、体液性、およびパラクリンのメカニズムによって制御されます。 これらのメカニズムの作用の結果として、腺赤血球分泌の興奮、抑制、および調節が起こります。 その効果は、遠心性神経、メディエーター、ホルモン、その他の生理活性物質の種類、腺組織を構成する腺赤血球の種類、それらの膜受容体、および細胞内プロセスに対するこれらの物質の作用機構に依存します。 腺細胞のシナプス終末は、間質液で満たされた開いた比較的広いシナプス間隙によって特徴付けられます。 メディエーターはニューロンの末端から、ホルモンは血液から、そして近隣からやって来ます。 内分泌細胞- 腺細胞自体からのパラホルモン - それらの活動の産物。
メディエーターとホルモン (一次メッセンジャーまたは伝達物質) は、腺細胞の側底膜上の受容体と相互作用します。 生じたシグナルは膜の内側に局在するアデニル酸シクラーゼに伝達され、その活性が増減し、それに応じて環状アデノシン一リン酸cAMPの生成が増減します。 グアニル酸シクラーゼおよび環状グアニル一リン酸 cGMP を使用するプロセスも同様に進行します。 これらの環状ヌクレオチドは、二次伝達物質（メッセンジャー）として機能し、プロテインキナーゼとの相互作用を通じて、このタイプの腺細胞に特徴的な一連の細胞内酵素反応に影響を与えます。
さらに、二次メッセンジャーの影響はカルシウム-カルモジュリン系によって行われ、Ca2+イオンは細胞内および細胞外起源であり、分泌の活性化はカルシウムとカルモジュリンの濃度に依存します。
相対的に安静な状態にある腺赤血球は少量の分泌物を分泌しますが、その分泌量は徐々に増加したり減少したりすることがあります。 腺細胞の膜上には興奮性受容体と抑制性受容体があり、これらの受容体が関与することにより、腺赤血球の分泌活性は広範囲にわたって変化します。
一部の物質は腺細胞の活性を変化させ、側底膜を通って腺細胞に浸透します。 したがって、分泌産物自体が負のフィードバックの原理に従って腺細胞の分泌活動を阻害します。
医学生向けの教育文献
生理
人
によって編集
V.M. ポクロフスキー、
G.F.コロトコ
第 2 版、改訂および増補
クバンスカイ |
|||||
メディシンスカイ |
|||||
"薬" | アカデミ |
||||
UDC612.1/.8(O75) BBK 28.903
査読者:
V.B. ブリン教授、部長。 部門 正常な生理機能北オセチア州立医学アカデミー; S.A. チェスノコワ教授 ロシア人民友好大学生理学教室。
人間の生理学:教科書・編著 V.M. ポクロフF50sky、G.F. 簡単に言うと。 - 第 2 版、改訂。 そして追加の - M.:
医学、2003 年 - 656 ページ: 病気: l。 病気。 - (教育文献。医科大学の学生向け)。 ISBN 5-225-04729-7
教科書の第 2 版 (初版は 1997 年に発行され、1998 年、2000 年、2001 年に 3 回印刷されました) は、最新の科学的成果に従って改訂されました。 新しい事実と概念が提示されます。 教科書の著者は、生理学関連分野の高度な資格を持つ専門家です。 機能状態の定量的評価方法の説明には特に注意が払われます。 重要なシステム人体。 教科書はロシア保健省が承認したプログラムに対応しています。
医科大学および医学部の学生向け。
ポクロフスキー ウラジーミル・ミハイロヴィチ、 医学博士。 クバン国立医学アカデミー科学、教授
簡単に言うと ゲンナジー・フェオドシエヴィチ生物学博士 クバン国立医学アカデミー科学、教授
アヴデエフ・セルゲイ・ニコラエヴィチ博士 ハニー。 ロシア保健省呼吸器研究所科学
アイサノフ ザウルベク・ラザノヴィッチ医学博士。 ロシア保健省呼吸器研究所科学
ヴォドラシュスカヤ マルガリータ・ゲンナディエヴナ生物学博士 スタヴロポリ国立大学科学教授
ガーフィンケル ヴィクトル・セメノビッチ医学博士。 科学、教授、ロシア科学アカデミー会員、ロシア科学アカデミー情報伝達問題研究所
デグチャレフ ヴィタリー・プロコフィエヴィチ医学博士。 科学、モスクワ国立医科歯科大学教授
コブリン ウラジミール・イザコビッチ、医学博士。 科学、ロシア国立医科大学教授
コシツキー グリゴリー・イワノビッチ医学博士。 科学、教授、通信員 ロシア国立医科大学RAMS
クズニク・ボリス・イリイチ医師。 国立知多医科大学 理学部 教授
クラエフ グリゴリー・アスヴァンドゥロヴィッチ生物学博士 科学、教授、通信員 RAO、ロストフ州立大学
クツェンコ・イリーナ・イゴレヴナ医師。 クバン国立医学アカデミー科学、教授
レビン・ユーリ・セルゲイビッチ博士 バイオル。 科学、情報伝達問題研究所 RAS
マリゴノフ エフゲニー・アントノビッチ博士号 ハニー。 クバン国立医学アカデミー科学、准教授
なとちん ユーリ・ヴィクトロヴィッチビオル博士。 サンクトペテルブルク州立大学、科学、教授、ロシア科学アカデミー会員
ノズドラチェフ アレクサンダー・ダニロヴィッチ医学博士。 サンクトペテルブルク州立大学、科学、教授、ロシア科学アカデミー会員
オルロフ ラトミール・セルゲイビッチ医学博士。 ロシア科学アカデミー進化生理学・生化学研究所科学、教授
オサチイ オレグ・エフゲニエヴィチ医学博士。 クバン州立医学アカデミー科学
オストロフスキー ミハイル・アルカデヴィチ
ペロフ ユーリ・ミトロファノヴィッチ博士号 ハニー。 クバン国立医学アカデミー科学、教授
貪欲に アレクサンダー・ゲオルギエヴィチ博士号 ハニー。 クバン州立医学アカデミー科学
ピャチン ヴァシリー・フェドロヴィチ医学博士。 サマラ州立医科大学科学部教授
トカチュク フセヴォロド・アルセニエヴィチ生物学博士 科学、教授、通信員 RAS、モスクワ州立大学ロシア医学アカデミー会員
カナナシビリ・ヤコフ・アブラモビッチ医学博士。 ロストフ国立医科大学科学教授
チェルニャク アレクサンドル・ウラジミロヴィッチ博士号 ハニー。 ロシア保健省呼吸器研究所科学
チョラヤン ホヴァンネス・グリゴリエヴィチ生物学博士 ロストフ国立大学科学教授
チュチャリン アレクサンダー・グリゴリエヴィチ医学博士。 科学、教授、ロシア医学アカデミー会員、ロシア保健省呼吸器研究所
シェベレフ イーゴリ・アレクサンドロヴィチ生物学博士 モスクワ州立大学、科学、教授、ロシア科学アカデミー会員
第2版の序文 | |
初版の序文 | |
第 1 章 生理学: 主題、方法、医学にとっての意義。 簡単な | |
話。 -V.M. ポクロフスキー、G.F. 簡単に言うと |
|
1.1. 生理学、その主題と医学教育システムにおける役割 | |
1.2. 生理学的研究手法の確立と開発 | |
1.3. 組織化機能管理の原則。 - 副社長 デグチャレフ | |
1.3.1. 生物における制御 | |
1.3.2. 自己制御 生理機能 | |
1.3.3. システム構成管理。 機能システム | |
そして彼らのやりとり |
|
1.4. 生物と環境。 適応 | |
1.5. ショートストーリー生理 | |
第 2 章 興奮性組織 | |
2.1. 興奮性組織の生理学。 -そして。 コブリン | |
2.1.1 構造と主な機能 細胞膜 | |
2.1.2. 細胞膜とイオンチャネルの基本的性質 | |
2.1.3. 興奮性細胞の研究方法 | |
2.1.4. 安静時潜在能力 | |
2.1.5. 活動電位 | |
2.1.6. 興奮性組織に対する電流の影響 | |
2.2. 神経組織の生理学。 -GA クラエフ | |
2.2.1. ニューロンの構造と形態機能分類 | |
2.2.2. 受容体。 受容体電位と発生電位 | |
2.2.3. 求心性ニューロン | |
2.2.4. 介在ニューロン | |
2.2.5. 遠心性ニューロン | |
2.2.6. 神経膠細胞 | |
2.2.7. 神経に沿って刺激を与える | |
2.3. シナプスの生理学。 -GA クラエフ | |
2.4. 生理 筋肉組織 | |
2.4.1. 骨格筋。 -そして。 コブリン | |
2.4.1.1. 骨格筋線維の分類 | |
2.4.1.2. 骨格筋の機能と性質 | |
2.4.1.3. 筋肉の収縮の仕組み | |
2.4.1.4. 筋肉の収縮モード | |
2.4.1.5。 筋肉の働きとパワー | |
2.4.1.6. 筋肉の収縮のエネルギー | |
2.4.1.7. 筋肉収縮時の発熱 | |
2.4.1.8. 筋骨格系相互作用 | |
2.4.1.9. 筋肉系の機能状態の評価 | |
人間の場合 |
|
2.4.2. 滑らかな筋肉。 -R.S. オルロフ | |
2.4.2.1. 平滑筋の分類 | |
2.4.2.2. 平滑筋の構造 | |
2.4.2.3. 平滑筋の神経支配 | |
2.4.2.4. 平滑筋の機能と性質 | |
3.1. 中枢神経系の活動のメカニズム。 - OG チョラヤン。 。 。 97
3.1.1. 中枢神経系の機能を研究する方法 | |
3.1.2. 機能調節の反射原理 | |
3.1.3. 中枢神経系の阻害 | |
3.1.4. 神経中枢の性質 | |
3.1.5. 中央機関の活動における統合と調整の原則 | |
神経系 |
|
3.1.6. 神経複合体 | |
3.1.7. 血液脳関門 | |
3.1.8. 脳脊髄液 | |
3.1.9. 神経系のサイバネティクスの要素 | |
3.2. 中枢神経系の生理学。 -GA クラエフ | |
3.2.1. 脊髄 | |
3.2.1.1. 脊髄の形態機能的組織 | |
3.2.1.2. 脊髄の神経組織の特徴 | |
3.2.1.3. 脊髄経路 | |
3.2.1.4. 脊髄の反射機能 | |
3.2.2. 脳幹 | |
3.2.2.1. 延髄 | |
3.2.2.2. 橋 | |
3.2.2.3. 中脳 | |
3.2.2.4. 網状形成脳幹 | |
3.2.2.5. 間脳 | |
3.2.2.5.1. 視床 | |
3.2.2.6. 小脳 | |
3.2.3. 大脳辺縁系 | |
3.2.3.1. 海馬 | |
3.2.3.2. 扁桃体 | |
3.2.3.3. 視床下部 | |
3.2.4. 大脳基底核 | |
3.2.4.1. 尾状核。 シェル | |
3.2.4.2. ペールボール | |
3.2.4.3. フェンス | |
3.2.5. 大脳皮質 | |
3.2.5.1. 形態機能的組織 | |
3.2.5.2. 感覚野 | |
3.2.5.3. 運動野 | |
3.2.5.4. 関連領域 | |
3.2.5.5. 皮質活動の電気的症状 | |
3.2.5.6. 半球間の関係 | |
3.2.6. 動きの調整。 - 紀元前 ガーフィンケル、Yu.S. レヴィク |
3.3. 自律（栄養）神経系の生理学 - A.D. ノズドラチェフ 171
3.3.1. 自律神経系の機能構造 | |
3.3.1.1. 同情的な部分 | |
3.3.1.2. 副交感神経の部分 | |
3.3.1.3. メタ交感神経の部分 | |
3.3.2. 自律神経系の設計の特徴 | |
3.3.3. 自律神経（植物）の調子 |
3.3.4. 自律神経系における興奮のシナプス伝達 182
3.3.5. 組織や器官の機能に対する自律神経系の影響 187
第 4 章 生理機能のホルモン調節 - VA 組織 | ||||||
ホルモン調節の原理 | ||||||
研究手法 | ||||||
形成、内分泌細胞からの排泄、血液による輸送 | ||||||
およびホルモン作用のメカニズム | ||||||
ホルモン合成 | ||||||
生産細胞からのホルモンの除去とホルモンの輸送 | ||||||
ホルモン作用の分子機構 | ||||||
内分泌腺とそのホルモンの生理学的役割 | ||||||
甲状腺 | ||||||
副腎 | ||||||
膵臓 | ||||||
性腺 | ||||||
内分泌組織としての内皮 | ||||||
5. 血液系 - B I | ||||||
血液システムの概念 | ||||||
血液の基本的な働き | ||||||
体内の血液量 | ||||||
血漿組成 | ||||||
血液の物理化学的性質 | ||||||
血液の形成要素 | ||||||
赤血球 | ||||||
ヘモグロビンとその化合物 | ||||||
カラーインデックス | ||||||
赤血球の働き | ||||||
造血 | ||||||
正常な造血のための基本条件 | ||||||
赤血球生成の生理学 | ||||||
赤血球生成をもたらす因子 | ||||||
白血球 | 白血球減少症 | |||||
生理的白血球増加症 | ||||||
白血球の配合 | ||||||
個々の種類の白血球の特徴 | ||||||
白血球生成の生理学 | ||||||
ライコポイエーシスをもたらす要因 | ||||||
非特異的耐性 | ||||||
免疫 | ||||||
血液型 | ||||||
AB0系 | ||||||
アカゲザル系（Rh-hr）など | ||||||
血液型と罹患率 | ||||||
血小板 | ||||||
止血システム | ||||||
血管と血小板の止血 | ||||||
血液凝固プロセス | ||||||
血漿および細胞凝固因子 | ||||||
血液凝固の仕組み | ||||||
天然抗凝固剤 | ||||||
線維素炎 | ||||||
血液凝固と線溶の調節 | ||||||
血液系を研究するための器具的方法 | ||||||
第 6 章 血液とリンパの循環。-V.M. ポクロフスキー、G.I.コシツキー。 。 。 21A
6.1. 心臓の活動 | |
6.1.1. 心臓の電気現象、発生と伝導 | |
興奮 |
|
6.1.1.1. 心筋細胞の電気活動 | |
6.1.1.2. 心臓伝導系の機能 | |
6.1.1.3. 心筋の興奮性と期外収縮の動態 | |
6.1.1.4. 心電図 | |
6.1.2. 心臓のポンプ機能 | |
6.1.2.1. 心臓周期 | |
6.1.2.2. 心拍出量 | |
6.1.2.3. 心臓活動の機械的および音響的症状 | |
6.1.2.4. 心機能を研究する方法 | |
6.1.3. 心臓活動の調節 | |
6.1.3.1. 心臓内の調節機構 | |
6.1.3.2. 心臓外調節機構 | |
6.1.3.3. 中枢神経系の活動への影響 | |
6.1.3.4. 心臓活動の反射調節 | |
6.1.3.5. 心臓活動の条件反射制御 | |
6.1.3.6. 心臓活動の体液性調節 | |
6.1.3.7. 心臓の活動を調節する機構の統合。 。 。 。 302 |
|
6.1.4. 心臓の内分泌機能 | |
6.2. 機能 血管系 | |
6.2.1. 血行動態の基本原理。 船舶の分類 | |
6.2.2. 血管を通る血液の動き | |
6.2.2.1. 血圧と末梢抵抗 | |
6.2.2.2. 動脈拍動 | |
6.2.2.3. 体積血流速度 | |
6.2.2.4. 毛細血管内の血液の動き。 微小循環 | |
6.2.2.5. 静脈内の血液の動き | |
6.2.2.6. 血液循環時間 | |
6.2.3. 血管内の血液移動の調節 | |
6.2.3.1. 血管の神経支配 | |
6.2.3.2. 血管運動中枢 | |
6.2.3.3. 血管に対する体液性の影響 | |
6.2.3.4. 生理システム血圧の調節 | |
6.2.3.5. 規制システムにおける再分配反応 | |
血液循環 |
|
6.2.3.6. 循環血液量の調節。 血液倉庫。 。 。 329
6.2.3.7. 活動の変化心臓血管系の
仕事で | |
6.2.4. 地域の血液循環。 - Y A。 カナナシビリ | |
6.2.4.1. 冠循環 | |
6.2.4.2. 脳と脊髄への血液供給 | |
6.2.4.3. 肺循環 | |
6.3. リンパの循環。 -R.S. オルロフ | |
6.3.1. リンパ系の構造 | |
6.3.2. リンパの形成 | |
6.3.3. リンパの構成 | |
6.3.4. リンパの動き | |
6.3.5. リンパ系の機能 | |
第7章 呼吸。-A.G. チュチャリン、V.M. ポクロフスキー | |
7.1. 呼吸の本質と段階 |
7.2. 外呼吸。 -AV チェルニャク | |
7.2.1. 呼吸運動の生体力学 | |
7.2.2. 呼吸筋 | |
7.2.3. 肺圧の変化 | |
7.2.4. 胸膜圧 | |
7.2.5. 肺の弾性特性 | |
7.2.6. 肺コンプライアンス | |
7.2.7. 胸部の弾性特性 | |
7.2.8. 呼吸器系の抵抗 | |
7.2.9. 呼吸の働き | |
7.3. 肺の換気。 - Z.R. アイサノフ、E.A. マリゴノフ | |
7.3.1. 肺の容積と肺活量 | |
7.3.2. 肺換気量の定量的特徴 | |
7.3.3. 肺胞換気 | |
7.4. ガス交換とガスの輸送。 - SN. アヴデエフ、E.A. マリゴノフ | |
7.4.1. ガス拡散 | |
7.4.2. 酸素輸送 | |
7.4.3. オキシヘモグロビン解離曲線 | |
7.4.4. 組織による酸素の送達と酸素消費 | |
7.4.5. 二酸化炭素の輸送 | |
7.5。 規制 外呼吸。 - V.F. ピャチン | |
7.5.1. 呼吸中枢 | |
7.5.2. 呼吸の反射調節 | |
7.5.3. 呼吸と他の身体機能の調整 | |
7.6. 身体活動中および変化した条件下での呼吸の特徴 | |
気体の分圧。 - Z.R. アイサノフ |
|
7.6.1. 運動中の呼吸 | |
7.6.2. 高所に登るときの呼吸 | |
7.6.3. 純粋な酸素を呼吸する | |
7.6.4. で呼吸する 高血圧 | |
7.7. 肺の非呼吸機能。 - E.A. マリゴノフ、A.G. 貪欲に | |
7.7.1. 保護機能 呼吸器系 | |
7.7.1.1. 機械的保護係数 | |
7.7.1.2。 細胞保護因子 | |
7.7.1.3. 体液性保護因子 | |
7.7.2. 肺における生理活性物質の代謝 | |
第8章 消化。 - GF 簡単に言うと | |
8.1. 空腹と満腹 | |
8.2. 消化の本質とその組織 | |
8.2.1. 消化とその重要性 | |
8.2.2. 消化の種類 | |
8.2.3. 組織化消化のコンベア原理 | |
8.3. 消化機能 | |
8.3.1. 消化腺の分泌 | |
8.3.2. 消化管の運動機能 | |
8.3.3. 吸引 | |
8.4. 消化機能の調節 | |
8.4.1. 消化器管理 | |
8.4.2. 消化器系の活動における調節ペプチドとアミンの役割 | |
体の管 |
|
8.4.3. 消化管への血液供給とその機能 | |
活動 |
|
8.4.4. 消化器官の周期的な活動 | |
8.5。 消化機能を研究する方法 | |
8.5.1. 実験方法 | |
8.5.2. 人間の消化機能を研究する方法 | |
口腔消化と嚥下 | |||||
食べる | |||||
唾液分泌 | |||||
嚥下 | |||||
胃の中での消化 | |||||
胃の分泌機能 | |||||
胃の運動活動 | |||||
胃内容物の十二指腸への排出 | |||||
消化 小腸 | |||||
膵臓分泌物 | |||||
8 8 11 膵液の形成、組成および性質 | |||||
胆汁の形成と胆汁の分泌 | |||||
腸分泌物 | |||||
栄養素の空洞および壁の加水分解 | |||||
小腸で |
|||||
小腸の運動活動 | |||||
8 8 6 吸引 さまざまな物質小腸で | |||||
結腸の機能 | |||||
8 9 1 大腸への腸糜粥の受容 | |||||
消化における結腸の役割 | |||||
結腸の運動活動 | |||||
コロンガス | |||||
排便 | |||||
消化管の微生物叢 | |||||
肝機能 | |||||
消化機能と人間の運動活動 | |||||
運動低下の影響 | |||||
運動亢進の影響 | |||||
消化管の非消化機能 | |||||
消化管の排泄活動 | |||||
水と塩の代謝における消化管の参加 | |||||
消化管の内分泌機能と排泄 | |||||
生理活性物質の分泌物の一部として |
|||||
消化腺による分泌（内分泌） | |||||
酵素 |
|||||
免疫システム消化管 | |||||
第9章 代謝とエネルギー。 食べ物 - V.M. ポクロフスキー | |||||
代謝 | |||||
タンパク質の代謝 | |||||
脂質代謝 | |||||
炭水化物の代謝 | |||||
無機塩と水の交換 | |||||
エネルギーの変換と 一般的な取引所物質 | |||||
エネルギー交換を研究する方法 | |||||
直接熱量測定 | |||||
間接熱量測定 | |||||
総為替調査 | |||||
BX | |||||
曲面ルール | |||||
肉体労働中のエネルギー交換 | |||||
頭脳労働中のエネルギー交換 | |||||
食品の特有の動的作用 | |||||
エネルギー代謝の調節 | |||||
食べ物 - GF コロトコ | |||||
栄養素 | |||||
名前：人間の生理学。
コシツキー G.I.
出版年: 1985
サイズ： 36.22MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
この版 (第 3 回) では、生理学に関するすべての主要な問題を検討しており、生物物理学の問題や生理学的サイバネティクスの基礎も含まれています。 教科書は 4 つのセクションで構成されています。 一般生理学、生理学的プロセスの調節メカニズム、身体の内部環境、身体と環境の関係。 この本は医科大学の学生を対象としています。
名前：人間の生理学。 動的スキームのアトラス。 第2版
Sudakov K.V.、Andrianov V.V.、Vagin Yu.E.
出版年: 2015
サイズ： 10.04MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明：提示された教科書「人間生理学。動的スキームのアトラス」K.V. 編集。 Sudakova は、増補修正された第 2 版で、通常の生理学のそのような問題を考察しています... 本を無料でダウンロードする
名前：図と表でわかる人間の生理学。 第3版
ブリン V.B.
出版年: 2017
サイズ： 128.52MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明：で 教科書ブリン V.B. 編集の『チャートと表による人間の生理学』では、一般的な生理学、臓器とそのシステムの生理学、およびそれぞれの特徴について説明しています。 3 番目の本を無料でダウンロードする
名前：生理 内分泌系
パリスカヤ E.N.、エロフェエフ N.P.
出版年: 2013
サイズ： 10.75MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明： E.N. Pariyskayaらによって編集された本「内分泌系の生理学」では、男性と女性の生殖機能のホルモン調節の正常な生理機能の問題、一般的な問題について説明しています...本を無料でダウンロード
名前：中枢神経系の生理学
エロフェエフ N.P.
出版年: 2014
サイズ： 17.22MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明： N.P.エロフェエワが編集した本「中枢神経系の生理学」では、運動の制御、運動と筋肉の調節のための中枢神経系の組織と機能の原理が検討されています...本を無料でダウンロード
名前：集中治療における臨床生理学
シュマコフ A.N.
出版年: 2014
サイズ： 16.97MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明： A.N.シュマコバが編集した教育マニュアル「集中治療における臨床生理学」では、小児科における重篤な状態の臨床生理学の問題を検討しています。 年齢の問題...本を無料でダウンロード
名前：神経生物学の基礎を備えた高次神経活動の生理学。 第2版。
シュルゴフスキー V.V.
出版年: 2008
サイズ： 6.27MB
フォーマット： djvu
言語：ロシア
説明：提示された教科書「神経生物学の基礎による高次神経活動の生理学」では、高次神経活動の生理学と神経生物学の研究の歴史などの側面を含む、このトピックの基本的な問題を検討しています...本を無料でダウンロード
名前：心臓生理学の基礎
Evlakhov V.I.、Pugovkin A.P.、Rudakova T.L.、Shalkovskaya L.N.
出版年: 2015
サイズ： 7MB
フォーマット： FB2
言語：ロシア
説明： 実践ガイド Evlakhov V.I.他編「心臓生理学の基礎」では、個体発生の特徴、解剖学的および生理学的特徴が検討されています。 心臓調節の原理。 と記載されていますが... 本を無料でダウンロードする
名前：図と表で見る生理学: 質問と回答
スミルノフV.M.
出版年: 2009
サイズ： 10.2MB
フォーマット： djvu
言語：ロシア
説明： Smirnova V.M.らが編集した『図と表の生理学: 質問と回答』という本では、次のように説明されています。 インタラクティブフォーム質問と回答の形式で、通常の人間の生理学に関するコースです。 説明された...
第2版、改訂。 そして追加の - M.: 2003. - 656 p.
教科書の第 2 版 (初版は 1997 年に発行され、1998 年、2000 年、2001 年に 3 回印刷されました) は、最新の科学的成果に従って改訂されました。 新しい事実と概念が提示されます。 教科書の著者は、生理学関連分野の高度な資格を持った専門家です。 人体の最も重要なシステムの機能状態を定量的に評価する方法の説明には特に注意が払われます。 教科書はロシア保健省が承認したプログラムに対応しています。
医科大学および医学部の学生向け。
フォーマット： djvu (第 2 版、改訂および補足 - M.: 2003. - 656 pp.)
サイズ： 35.4MB
ダウンロード： ドライブ.google
M.: 医学、1997 年。 T1 - 448 秒、T2 - 368 秒
ボリューム1。
フォーマット： djvu
サイズ： 8.85MB
ダウンロード： ドライブ.google
2巻。
フォーマット： djvu
サイズ： 7.01MB
ダウンロード： ドライブ.google
ボリューム1。
序文
第 1 章 生理学。 主題と方法。 医学の重要性。 ショートストーリー。 -G.I.コシツキー、V.M.ポクロフスキー、G.F.コロトコ。 。 。
1.1. 生理学、その主題と医学教育システムにおける役割
1.2. 生理学的研究の方法
1.3. 生物全体の生理学
1.4. 生物と外部環境。 適応
1.5. 生理学の簡単な歴史
第2章 興奮性組織
2.1. 興奮性組織の生理学。 - V.I. コブリン
2.1.1. 細胞膜とイオンチャネルの構造と基本的性質
2.1.2. 興奮性細胞の研究方法
2.1.3. 安静時潜在能力
2.1.4. 活動電位
2.1.5. 興奮性組織に対する電流の影響 48
2.2. 神経組織の生理学。 - G.A.クラエフ
2.2.1. ニューロンの構造と形態機能分類
2.2.2. 受容体。 受容体電位と発生電位
2.2.3. 求心性ニューロンとその機能
2.2.4. 介在ニューロン、ニューラルネットワークの形成におけるその役割
2.2.5. 遠心性ニューロン
2.2.6. 神経膠細胞
2.2.7. 神経に沿って刺激を与える
2.3. シナプスの生理学。 - G.A.クラエフ
2.4. 筋肉組織の生理学
2.4.1. 骨格筋。 - V.I. コブリン
2.4.1.1. 骨格筋線維の分類
2.4.1.2. 骨格筋の機能と性質
2.4.1.3. 筋肉の収縮の仕組み
2.4.1.4. 筋肉の収縮モード
2.4.1.5。 筋肉の働きとパワー
2.4.1.6. 筋肉の収縮のエネルギー
2.4.1.7. 筋肉収縮時の発熱
2.4.1.8. 筋骨格系相互作用
2.4.1.9. 人間の筋肉系の機能状態の評価
2.4.2. 滑らかな筋肉。 - R.S.オルロフ
2.4.2.1. 平滑筋の分類
2.4.2.2. 平滑筋の構造
2.4.2.3. 平滑筋の神経支配
2.4.2.4. 平滑筋の機能と性質
2.5.1. 分泌
2.5.2. 分泌物の多機能性
2.5.3. 分泌サイクル
2.5.4. 腺赤血球の生体電位
2.5.5. 腺細胞分泌の調節
第 3 章 機能管理の組織化の原則。 - VP デグチャレフ
3.1. 生物における制御
3.2. 生理機能の自己調節
3.3. 管理のシステム組織。 機能システムとその相互作用
第4章 生理機能の神経調節
4.1. 中枢神経系の活動のメカニズム。 - O. G. チョラヤン
4.1.1. 中枢神経系の機能を研究する方法
4.1.2. 機能調節の反射原理
4.1.3. 中枢神経系の阻害
4.1.4. 神経中枢の性質
4.1.5. 中枢神経系の活動における統合と調整の原則
4.1.6. 神経複合体と中枢神経系の活動におけるそれらの役割
4.1.7. 血液脳関門とその機能
4.1.8. 脳脊髄液
4.1.9. 神経系のサイバネティクスの要素
4.2. 中枢神経系の生理学。 - G.A.クラエフ 134
4.2.1. 脊髄
4.2.1.1. 脊髄の形態機能的組織
4.2.1.2. 脊髄の神経組織の特徴
4.2.1.3. 脊髄経路
4.2.1.4. 脊髄の反射機能
4.2.2. 脳幹
4.2.2.1. 延髄
4.2.2.2. 橋
4.2.2.3. 中脳
4.2.2.4. 脳幹の網様体形成
4.2.2.5. 間脳
4.2.2.5.1. 視床
4.2.2.6. 小脳
4.2.3. 大脳辺縁系
4.2.3.1. 海馬
4.2.3.2. 扁桃体
4.2.3.3. 視床下部
4.2.4. 大脳基底核
4.2.4.1. 尾状核。 シェル
4.2.4.2. ペールボール
4.2.4.3. フェンス
4.2.5. 大脳皮質
4.2.5.1. 形態機能的組織
4.2.5.2. 感覚野
4.2.5.3. 運動野
4.2.5.4. 関連領域
4.2.5.5. 皮質活動の電気的症状
4.2.5.6. 半球間の関係
4.2.6. 動きの調整。 - V. S. ガーフィンケル、Yu. S. レヴィク
4.3. 自律（栄養）神経系の生理学。 - A.D.ノズドラチェフ
4.3.1- 自律神経系の機能構造
4.3.1.1. 同情的な部分
4.3.1.2. 副交感神経の部分
4.3.1.3. メタ交感神経の部分
4.3.2. 自律神経系の設計の特徴
4.3.3. 自律神経（植物）の調子
4.3.4. 自律神経系における興奮のシナプス伝達
4.3.5- 組織や器官の機能に対する自律神経系の影響
第 5 章 生理機能のホルモン調節。 - V.A.タチュク、O.E. オサチイ
5.1. ホルモン調節の原理
5.2. 内分泌腺
5.2.1. 研究手法
5.2.2. 下垂体
5.2.3. 甲状腺
5.2.4. 副甲状腺
5.2.5. 副腎
5.2.6. 膵臓
5.2.7. 性腺
5.3. ホルモンの教育、分泌および作用機序 264
5.3.1. ホルモン生合成の調節
5.3.2. ホルモンの分泌と輸送
5.3.3. 細胞に対するホルモンの作用メカニズム
第6章 血。 - B.I.クジンク
6.1. 血液システムの概念
6.1.1. 血液の基本的な働き
6.1.2. 体内の血液量
6.1.3. 血漿組成
6.1.4. 血液の物理化学的性質
6.2. 血液の形成要素
6.2.1. 赤血球
6.2.1.1. ヘモグロビンとその化合物
6.2.1.2. カラーインデックス
6.2.1.3. 溶血
6.2.1.4. 赤血球の働き
6.2.1.5. エリスロン。 赤血球生成の調節
6.2.2. 白血球
6.2.2.1. 生理的白血球増加症。 白血球減少症 292
6.2.2.2. 白血球の配合
6.2.2.3. 個々の種類の白血球の特徴
6.2.2.4. 白血球生成の制御
6.2.2.5. 非特異的抵抗力と免疫力
6.2.3. 血小板
6.3. 血液型
6.3.1. AVOシステム
6.3.2. アカゲザル系（Rh-hr）など
6.3.3. 血液型と罹患率。 止血システム
6.4.1. 血管と血小板の止血
6.4.2. 血液凝固プロセス
6.4.2.1. 血漿および細胞凝固因子
6.4.2.2. 血液凝固の仕組み
6.4.3. 天然抗凝固剤
6.4.4. 線維素溶解
6.4.5. 血液凝固と線溶の調節
第 7 章 血液とリンパの循環。 - E.B.バブスキー、G.I.コシツキー、V.M.ポクロフスキー
7.1. 心臓の活動
7.1.1. 心臓内の電気現象、興奮の伝導
7.1.1.1. 心筋細胞の電気活動
7.1.1.2. 心臓の伝導系の機能。 。 。
7.1.1.3. 心筋の不応期と期外収縮
7.1.1.4. 心電図
7.1.2. 心臓のポンプ機能
7.1.2.1. 心周期の段階
7.1.2.2. 心拍出量
7.1.2.3. 心臓活動の機械的および異常な症状
7.1.3. 心臓活動の調節
7.1.3.1. 心臓内の調節機構
7.1.3.2. 心臓外の調節機構。 。
7.1.3.3. 心臓内および心臓外の神経調節機構の相互作用
7.1.3.4. 心臓活動の反射調節
7.1.3.5. 心臓活動の条件反射制御
7.1.3.6. 心臓活動の体液性調節
7.1.4. 心臓の内分泌機能
7.2. 血管系の機能
7.2.1. 血行動態の基本原理。 船舶の分類
7.2.2. 血管を通る血液の動き
7.2.2.1. 血圧
7.2.2.2. 動脈拍動
7.2.2.3. 体積血流速度
7-2.2.4. 毛細血管内の血液の動き。 微小循環
7.2.2.5. 静脈内の血液の動き
7.2.2.6. 血液循環時間
7.2.3. 血管内の血液移動の調節
7.2.3.1. 血管の神経支配
7.2.3.2. 血管運動中枢
7.2.3.3. 血管緊張の反射調節
7.2.3.4. 血管に対する体液性の影響
7.2.3.5. ローカルメカニズム血液循環の調節
7.2.3.6. 循環血液量の調節。
7.2.3.7. 血液貯蔵所
7.2.4. 地域の血液循環。 - Y.A.カナナシビリ 390
7.2.4.1. 脳循環
7.2.4.2. 冠循環
7.2.4.3. 肺循環
7.3. リンパの循環。 - R.S.オルロフ
7.3.1. リンパ系の構造
7.3.2. リンパの形成
7.3.3. リンパの構成
7.3.4. リンパの動き
7.3.5. リンパ系の機能
第8章 呼吸。 - V.CD。 ピャチン
8.1. 呼吸の本質と段階
8.2. 外部呼吸
8.2.1. 呼吸運動の生体力学
8.3. 肺換気
8.3.1. 肺の容積と肺活量
8.3.2. 肺胞換気
8.4. 呼吸の仕組み
8.4.1. 肺コンプライアンス
8.4.2. 抵抗 気道
8.4.3. 呼吸の働き
8.5。 ガス交換とガス輸送
8.5.1. 空中バリアを通したガスの拡散。 。 415
8.5.2. 肺胞空気中のガスの含有量
8.5.3. ガス交換とO2輸送
8.5.4. ガス交換とCO2輸送
8.6. 外呼吸の調節
8.6.1. 呼吸中枢
8.6.2. 呼吸の反射調節
8.6.3. 呼吸と他の身体機能の調整
8.7. 身体活動中および酸素分圧の変化に伴う呼吸の特殊性
8.7.1. 身体活動中の呼吸
8.7.2. 高所に登るときの呼吸
8.7.3. 高圧での呼吸
8.7.4. 純粋なO2を呼吸する
8.8。 呼吸困難と 病理学的タイプ呼吸
8.9. 肺の非呼吸機能。 - E.A.マリゴノフ、
A.G. ポホトコ
8.9.1. 呼吸器系の保護機能
8.9.2. 肺における生理活性物質の代謝
2巻。
第9章 消化。 G.F.コロトコ
9.1. 空腹感と満腹感の生理学的基礎
9.2. 消化の本質。 組織化消化のコンベア原理
9.2.1. 消化とその重要性
9.2.2. 消化の種類
9.2.3. 組織化消化のコンベア原理
9.3. 消化管の消化機能
9.3.1. 消化腺の分泌
9.3.2. 消化管の運動機能
9.3.3. 吸引
9.3.4. 消化機能を研究する方法
9.3.4.1. 実験方法
9.3.4.2. 人間の消化機能の研究?
9.3.5. 消化機能の調節
9.3.5.1. システムの仕組み消化活動のコントロール。 反射メカニズム
9.3.5.2. 消化管の活動における調節ペプチドの役割
9.3.5.3. 血液供給と消化管の機能活動
9.3.5.4. 消化器官の周期的な活動
9.4. 口腔消化と嚥下
9.4.1. 食べる
9.4.2. 噛む
9.4.3. 唾液分泌
9.4.4. 嚥下
9.5。 胃の中での消化
9.5.1. 胃の分泌機能
9.5.2. 胃の運動機能
9.5.3. 胃内容物の十二指腸への排出
9.5.4. 吐瀉物
9.6. 小腸での消化
9.6.1. 膵臓分泌物
9.6.2. 胆汁分泌と胆汁分泌
9.6.3. 腸分泌物
9.6.4. 小腸の空洞および壁側消化
9.6.5. 小腸の運動機能
9.6.6. 小腸でのさまざまな物質の吸収
9.7. 結腸の機能
9.7.1. 腸糜粥の大腸への侵入
9.7.2. 消化における結腸の役割
9.7.3. 結腸の運動機能
9.7.4. 排便
9.8。 消化管の微生物叢
9.9。 肝機能
9.10。 消化管の非消化機能 87
9.10.1. 消化管の排泄活動
9.10.2. 水と塩の代謝における消化管の参加
9.10.3。 消化管の内分泌機能と分泌物中の生理活性物質の放出
9.10.4。 消化腺による酵素の増加（体内分泌）
9.10.5。 消化管の免疫システム
第 10 章 代謝とエネルギー。 栄養。 E.B.バブスキー V.M.ポクロフスキー
10.1. 代謝
10.1.1. タンパク質の代謝
10.1.2. 脂質代謝
10.1.3. 炭水化物の代謝
10.1.4. 無機塩と水の交換
10.1.5。 ビタミン
10.2. エネルギー変換と一般的な代謝
10.2.1. エネルギー交換を研究する方法
10.2.1.1。 直接熱量測定
10.2.1.2。 間接熱量測定
10.2.1.3。 総為替調査
10.2.3. BX
10.2.4. 曲面ルール
10.2.5. 肉体労働中のエネルギー交換
10.2.6. 頭脳労働中のエネルギー交換
10.2.7。 食品の特有の動的作用
10.2.8. エネルギー代謝の調節
10.3. 栄養。 G.F.コロトコ
10.3.1. 栄養素
10.3.2. 理論的根拠栄養
10.3.3. 栄養基準
第 11 章 体温調節。 E.B.バブスキー、V.M.ポクロフスキー
11.1. 体温と等温
11.2. 化学的体温調節
11.3. 身体的な体温調節
11.4. 等温調節
11.5。 低体温症と高体温症
第 12 章 割り当て。 腎臓生理学。 ゆう.V.なっとちん。
12.1. 選択
12.2. 腎臓とその機能
12.2.1. 腎機能を研究する方法
12.2.2. ネフロンとその血液供給
12.2.3. 尿の生成過程
12.2.3.1. 糸球体濾過
12.2.3.2。 カヤルセウスの再吸収
12.2.3.3。 カヤル分泌
12.2.4. 腎血漿と血流の大きさの測定
12.2.5。 腎臓における物質の合成
12.2.6. 尿の浸透圧希釈と濃縮
12.2.7。 腎臓の恒常性維持機能
12.2.8。 腎臓の排泄機能
12.2.9。 腎臓の内分泌機能
12.2.10。 代謝腎機能
12.2.11。 腎尿細管細胞における物質の再吸収と分泌の調節原理
12.2.12。 腎臓の活動の調節
12.2.13。 尿の量、成分、性質
12.2.14。 排尿
12.2.15。 腎臓摘出の結果と 人工腎臓
12.2.16。 加齢に伴う腎臓の構造と機能の特徴
第 13 章 性的行為。 生殖機能。 授乳。 Yu. I. サフチェンコフ、V. I. コブリン
13.1. 性的発達
13.2. 思春期
13.3. 性的行為
13.4. 性交の生理
13.5。 妊娠と母子関係
13.6. 出産
13.7。 新生児の体の大きな変化
13.8。 授乳期
第 14 章 感覚システム。 M.A.オストロフスキー、I.A.シェベレフ
14.1. 一般生理学 感覚システム
14.1.1. 感覚システムを研究する方法
4.2. 感覚システムの構造の一般原則
14.1.3. センサーシステムの基本機能
14.1.4. 感覚系における情報処理の仕組み
14.1.5。 感覚系の適応
14.1.6. 感覚システムの相互作用
14.2. 感覚系の特別な生理学
14.2.1. 視覚系
14.2.2. 聴覚系
14.2.3. 前庭系
14.2.4. 体性感覚系
14.2.5. 嗅覚系
14.2.6. 味覚系
14.2.7。 内臓系
第 15 章 人間の脳の統合的活動。 OG チョラヤン
15.1. 高次の神経活動の条件反射の基礎
15.1.1. 条件反射。 教育の仕組み
15.1.2. 条件反射を研究する方法
15.1.3. 条件反射の形成段階
15.1.4. 条件反射の種類
15.1.5。 条件反射の抑制
15.1.6. 基本的な神経プロセスのダイナミクス
15.1.7。 高次神経活動の種類
15.2. 記憶の生理学的メカニズム
15.3. 感情
15.4. 睡眠と催眠術。 V. I. コブリン
15.4.1. 夢
15.4.2. 催眠術
15.5。 精神生理学の基礎
15.5.1. 神経生理学的基礎 精神活動
15.5.2. 意思決定プロセスの精神生理学。 。 292
15.5.3. 意識
15.5.4. 考え
15.6. 第二信号システム
15.7。 脳の高次統合機能における確率と「曖昧さ」の原理
15.8。 半球間の非対称性
15.9。 人の機能状態に対する身体活動の影響。 E.K.アガニャッツ
15.9.1。 共通しています 生理学的メカニズム身体活動が代謝に及ぼす影響
15.9.2。 運動活動の自律的サポート 314
15.9.3。 中枢神経系とホルモンの関係の調節機構に対する身体活動の影響
15.9.4。 神経筋系の機能に対する身体活動の影響
15.9.5. 生理学的意義フィットネスレベル
15.10. 精神的および肉体的労働の生理学の基礎。 E.K.アガニアンツ
15.10.1。 精神的な仕事の生理学的特徴
15.10.2。 肉体労働の生理的特徴
15.10.3。 精神労働と肉体労働の関係
15.11. 時間生理学の基礎。 G.F. コロトコ、NA. アガド・ジャニアン
15.11.1。 生体リズムの分類
15.11.2。 人間の概日リズム
15.11.3。 人間のウルトラディアンリズム
4/11/15。 人間のインフラディアンリズム
15.11.5。 体内時計
6/11/15。 哺乳類の生体リズムのペースメーカー
基本的な定量的 生理学的指標体
おすすめの文献リスト