発行年: 2003
ジャンル：生理
フォーマット： DjVu
品質：スキャンしたページ
説明：教科書「人間生理学」を作成する際、著者は次のような課題を自らに課しました。近年の科学の成果を教科書に補足すること。 人間の機能を研究するための時代遅れの方法に代わる最新の方法を提示します。 生徒が流れのパターンを理解しやすくするために、資料のプレゼンテーションのロジックを改善する 生理機能。 生命活動の概念は、分子、器官、システム、生物レベルで得られた最新のデータの統合に基づいています。 教科書「人体生理学」では、人体は社会環境を含むさまざまな環境の影響と常に相互作用する統合システムとして考えられています。
教科書「人間生理学」は学生向けです 医学部そして学部。
生理学：主題、方法、医学にとっての意義。 ショートストーリー。
-V.M. ポクロフスキー、G.F. 簡単に言うと
生理学、その主題と医学教育システムにおける役割
生理学的研究手法の確立と開発
機能管理を組織する原則 - 副社長 デグチャレフ
生物における制御
生理機能の自己調節
管理のシステム組織。 機能システムそして彼らのやりとり
生物と環境。 適応
生理学の簡単な歴史
興奮しやすい組織
興奮性組織の生理学 - V.I. コブリン
細胞膜の構造と主な機能。
細胞膜とイオンチャネルの基本的性質
興奮性細胞の研究方法
安静時の可能性
活動電位。
興奮性組織に対する電流の影響
神経組織の生理学 - G.L. クラエフ
ニューロンの構造と形態機能分類
受容体。 受容体電位と発生電位
求心性ニューロン
介在ニューロン
遠心性ニューロン
神経膠症
神経に沿った興奮の伝導
シナプスの生理学 - G.L. クラエフ
筋肉組織の生理学
骨格筋 - V.I. コブリン
骨格筋線維の分類
骨格筋の機能と性質
筋肉の収縮の仕組み
筋肉の収縮モード
筋肉の働きとパワー
筋肉の収縮のエネルギー
筋肉収縮時の発熱
筋骨格系相互作用
機能状態の評価 筋肉系人間の中で
平滑筋 - R.S. オルロフ
平滑筋の分類
平滑筋の構造
平滑筋の神経支配
平滑筋の機能と性質
腺組織の生理学 - G.F. 簡単に言うと
分泌
分泌物の多機能性
分泌サイクル
腺赤血球の生体電位
腺細胞分泌の調節
生理機能の神経調節
中枢の活動メカニズム 神経系- O.E. チョラヤン
中枢神経系の機能を研究する方法
機能調節の反射原理
中枢神経系の阻害
神経中枢の性質
中枢神経系の活動における統合と調整の原則
神経複合体
血液脳関門
脳脊髄液
神経系のサイバネティクスの要素
中枢神経系の生理学 - G.A.クラエフ
脊髄
脊髄の形態機能的組織
脊髄の神経組織の特徴
脊髄の経路
脊髄の反射機能
脳幹
延髄
橋
中脳
脳幹の網様体形成
間脳
視床
小脳
大脳辺縁系
海馬
扁桃体
視床下部
基底核
尾部核。 シェル
淡いボール
フェンス
大脳皮質
形態機能的組織
タッチエリア
運動野
関連領域
大脳皮質の活動の電気的発現
半球間の関係
動きの調整 - BC ガーフィンケル、Yu.S. レヴィク
自律神経系の生理学 - A.D. ノズドラチェフ
自律神経系の機能構造
交感神経の部分
副交感神経の部分
メタ交感神経の部分
自律神経系の設計上の特徴
自律的（植物的）トーン
自律神経系における興奮のシナプス伝達
組織や器官の機能に対する自律神経系の影響
生理機能のホルモン調節
- VA トカチュク、O.E. オサッチー
ホルモン調節の原理
研究手法
ホルモンの形成、内分泌細胞からの排泄、血液による輸送、作用機序
ホルモンの合成
産生細胞からのホルモンの排泄と血液中のホルモンの輸送
ホルモンの作用の分子機構
内分泌腺とそのホルモンの生理学的役割
下垂体
甲状腺
副甲状腺
副腎
膵臓
生殖腺
内分泌組織としての内皮
血液系
- B.I. クズニク
血液システムの概念
血液の基本的な働き
体内の血液の量
血漿の組成
血液の物理化学的性質
血液の形成要素
赤血球
ヘモグロビンとその化合物
カラーインデックス
溶血赤血球の働き
造血
正常な造血のための基本条件
赤血球生成の生理学
赤血球生成をもたらす因子
白血球
生理的白血球増加症 白血球減少症
白血球の配合
個々の種類の白血球の特徴
白血球生成の生理学
ライコポイエシスをもたらす要因
非特異的耐性
免疫
血液型
AVOシステム
アカゲザル系（Rh-hr）など
血液型と罹患率
血小板
止血システム
血管と血小板の止血
血液凝固プロセス
血漿および細胞凝固因子
血液凝固の仕組み
天然抗凝固剤
線維素炎
血液凝固と線溶の調節
血液系を研究するための器具的方法
血液とリンパの循環
-V.M. ポクロフスキー、G. I. コシツキー
心臓の活動
心臓内の電気現象、興奮の発生と伝導
心筋細胞の電気活動
心臓の伝導系の機能
心筋の興奮性と期外収縮の動態
心電図
心臓のポンプ機能
心臓周期
心拍出量
心臓活動の機械的および音響的症状
心臓の機能を研究する方法
心臓の活動の調節
心臓内の調節機構
心臓外調節機構
心臓の活動に対する中枢神経系の影響
心臓活動の反射調節
心臓の活動の条件反射制御
心臓の活動の体液性調節
心臓の活動の調節機構の統合
心臓の内分泌機能
血管系の機能
血行動態の基本原理。 船舶の分類
血管を通る血液の動き
動脈血圧と末梢抵抗
動脈拍動
体積血流速度
毛細血管内の血液の動き。 微小循環
静脈内の血液の動き
血液循環時間
血管を通る血液の動きの調節
血管神経支配
血管運動中枢
血管に対する体液性の影響
血圧調節の生理システム
血液循環調節システムにおける再分配反応
循環血液量の調節。 血液貯蔵所
アクティビティの変更 心臓血管系の職場で
地域の血液循環 - Ya.L. カイアナシビリ
冠循環
脳と脊髄への血液供給
肺循環
リンパ循環 - R.S. オルロフ
リンパ系の構造
リンパの形成
リンパの組成
リンパの動き
リンパ系の機能
呼吸
-A.B. チュチャリン、V.M. ポクロフスキー
呼吸の本質と段階
外部呼吸 - A. V. チェルニャック
呼吸運動の生体力学
呼吸筋
肺圧の変化
胸膜圧
肺の弾性特性
肺の拡張性
胸部の弾性特性
呼吸器系の抵抗
呼吸の働き
肺の換気 - Z.R. アイサノフ、E.A. マリゴノフ
肺の容積と肺活量
肺換気量の定量的特性
肺胞換気
ガス交換とガスの輸送 - S.I. アヴデエフ、E.A. マリゴノフ
ガスの拡散
酸素輸送
オキシグモグロビン解離曲線
酸素の供給と組織の酸素消費
二酸化炭素の輸送
規制 外呼吸- V.F. ピャチン
呼吸器センター
呼吸の反射調節
呼吸と他の身体機能の調整
身体運動中およびガス分圧が変化した場合の呼吸の特徴 - Z.R. アイサノフ
運動中の呼吸
上昇中の呼吸
純粋な酸素を呼吸する
高圧での呼吸。
肺の非呼吸機能 - E.A. マリゴノフ、A.G. ポホトコ
呼吸器系の保護機能
機械的保護係数
細胞保護因子
致死的防御因子
生物学的な代謝 活性物質肺の中で
消化
- GF 簡単に言うと
空腹と満腹
消化の本質とその組織
消化とその重要性
消化の種類
消化組織のコンベア原理
消化機能
消化腺の分泌
運動機能消化管
吸引
消化機能の調節
コントロール 消化活動
消化管の活動における調節ペプチドとアミンの役割
消化管の血液供給とその機能活動
消化器官の周期的な活動
消化機能を研究する方法
実験方法
人間の消化機能を研究する方法
口腔消化と嚥下
食事
噛む
唾液分泌
嚥下
胃の中での消化
胃の分泌機能
胃の運動活動
胃内容物の十二指腸への排出
吐瀉物
小腸での消化
膵臓の分泌
膵液の形成、組成および性質
胆汁の形成と胆汁の分泌
腸の分泌物
小腸における栄養素の空洞および壁側加水分解
運動活動 小腸
小腸でのさまざまな物質の吸収
大腸の働き
腸糜粥が大腸に入る
消化における結腸の役割
大腸の運動活動
コロンガス
排便
消化管の微生物叢
肝機能
消化機能と人間の運動活動
運動低下の影響
運動亢進の影響
消化管の非消化機能
消化管の排泄活動
水と塩の代謝における消化管の参加
消化管の内分泌機能と生理活性物質の分泌
消化酵素の分泌（内分泌）
消化管の免疫システム
代謝とエネルギー。 栄養
- V.M. ポクロフスキー
代謝
タンパク質の代謝
脂質代謝
炭水化物の代謝
無機塩と水の交換
熱放散 - 物理的体温調節
等温調節
低体温症
熱中症
選択。 腎臓の生理学
- Yu.V. なとちん
一般的な特性
腎臓とその機能
腎機能を研究する方法
ネフロンとその血液供給
排尿のプロセス
糸球体濾過
尿細管再吸収
尿細管分泌物
腎血漿と血流の大きさの測定
腎臓における物質の合成
尿の浸透圧希釈と濃縮
腎臓の恒常性維持機能
腎臓の排泄機能
腎臓の内分泌機能
腎臓の代謝機能
尿細管細胞における物質の再吸収と分泌の調節原理
腎臓の活動の調節
尿の量、成分、性質
排尿
腎臓摘出と人工腎臓の影響
腎臓の構造と機能の年齢的特徴
生殖機能
- I.I.クツェンコ
性的分化
思春期
人間の性行動
女性生殖器の生理学
男性生殖器の生理学
妊娠の生理
出産と産褥期の生理
新生児の体を子宮外生活の条件に適応させる
授乳中
センサーシステム
- MA オストロフスキー、I.A. シェベレフ
一般生理学感覚系
感覚システムの研究方法
一般原理感覚系の構造
センサーシステムの基本機能
感覚系の情報処理機構
感覚系の適応条件反射の種類哺乳類の体内時計の調節
文学
名前：人間の生理学。
コシツキー G.I.
出版年: 1985
サイズ： 36.22MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
この版 (第 3 版) では、生理学に関するすべての主要な問題を扱い、生物物理学の問題や生理学的サイバネティクスの基礎も含みます。 この教科書は、一般生理学、生理学的プロセスの調節機構、生物の内部環境、生物と環境の関係の 4 つのセクションで構成されています。 この本は医学生を対象としています。
名前：人間の生理学。 動的スキームのアトラス。 第2版
Sudakov K.V.、Andrianov V.V.、Vagin Yu.E.
出版年: 2015
サイズ： 10.04MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明：提示された教科書「人間生理学。動的スキームのアトラス」K.V. 編集。 スダコワは、補足および修正された第 2 版で、そのような問題を考慮しています。 正常な生理機能...本を無料でダウンロード
名前：図と表でわかる人間の生理学。 第3版
ブリン V.B.
出版年: 2017
サイズ： 128.52MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明： Brin V.B.が編集した教科書「図式と表による人間の生理学」では、一般的な生理学、臓器とそのシステムの生理学、およびそれぞれの特徴について考察されています。 3 番目の ...本を無料でダウンロードする
名前：生理 内分泌系
パリスカヤ E.N.、エロフェエフ N.P.
出版年: 2013
サイズ： 10.75MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明： Pariyskaya E.N.が編集した本「内分泌系の生理学」
名前：中枢神経系の生理学
エロフェエフ N.P.
出版年: 2014
サイズ： 17.22MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明： N. P. エロフェエフが編集した本「中枢神経系の生理学」では、動きを制御し、動きや筋肉を調節するための中枢神経系の組織と機能の原理が検討されています...本を無料でダウンロード
名前：集中治療における臨床生理学
シュマコフ A.N.
出版年: 2014
サイズ： 16.97MB
フォーマット： pdf
言語：ロシア
説明：教育ガイド「集中治療における臨床生理学」、シュマコフ A.N. 編では、疑問点が考慮されています。 臨床生理学小児科における危機的な状況。 時代の疑問... 本を無料でダウンロード
名前：神経生物学の基礎を備えた高次神経活動の生理学。 第2版。
シュルゴフスキー V.V.
出版年: 2008
サイズ： 6.27MB
フォーマット： djvu
言語：ロシア
説明：提示された教科書「神経生物学の基礎による高次神経活動の生理学」では、GNA の生理学や神経生物学の研究の歴史などの側面を含む、このトピックの基本的な問題を検討しています...本を無料でダウンロードする
名前：心臓の生理学の基礎
Evlakhov V.I.、Pugovkin A.P.、Rudakova T.L.、Shalkovskaya L.N.
出版年: 2015
サイズ： 7MB
フォーマット： FB2
言語：ロシア
説明： Evlakhov VI他編の実践ガイド「心臓の生理学の基礎」では、個体発生の特徴、解剖学的および生理学的特徴が考慮されています。 心臓調節の原理。 と記載されていますが…本を無料でダウンロードする
名前：図と表で見る生理学: 質問と回答
スミルノフV.M.
出版年: 2009
サイズ： 10.2MB
フォーマット： djvu
言語：ロシア
説明： Smirnov V.M.らが編集した『図と表の生理学: 質問と回答』という本は、正常な人間の生理学の流れを質問と回答の形式で対話形式で考察しています。 説明された...
名前著：人間の生理学。
教科書の第 1 巻では、正常生理学分野の最新の成果を考慮して、生理学研究の簡単な歴史、主題、方法が概説されているほか、興奮性組織の生理学、生理機能の調節機構も概説されています。 、中枢神経系、血液系、血液循環、呼吸の生理学。 教科書の第 2 巻では、正常生理学分野の最新の成果を考慮して、消化、代謝、体温調節、排泄、腎機能、さらに性行動、生殖、授乳の問題が取り上げられています。 感覚系の生理学と脳の統合的活動について概説します。
序文
第 1 章 生理学。 主題と方法。 医学にとっての重要性。 ショートストーリー。 -G.I.コシツキー、V.M.ポクロフスキー、G.F.コロトコ。
1.1. 生理学、その主題と医学教育システムにおける役割
1.2. 生理学的研究の方法
1.3. 全身の生理学
1.4. 生物と環境。 適応
1.5. 生理学の簡単な歴史
第2章 興奮性組織
2.1. 興奮性組織の生理学。 - V. I. コブリン
2.1.1. 細胞膜とイオンチャネルの構造と基本的性質
2.1.2. 興奮性細胞の研究方法
2.1.3. 安静時の可能性
2.1.4. 活動電位
2.1.5. 興奮性組織に対する電流の作用 48
2.2. 神経組織の生理学。 - G.A.クラエフ
2.2.1. ニューロンの構造と形態機能分類
2.2.2. 受容体。 受容体電位と発生電位
2.2.3. 求心性ニューロンとその機能
2.2.4. 介在ニューロン、神経ネットワークの形成におけるその役割
2.2.5. 遠心性ニューロン
2.2.6. 神経膠症
2.2.7. 神経に沿った興奮の伝導
2.3. シナプスの生理学。 - G.A.クラエフ
2.4. 筋肉組織の生理学
2.4.1. 骨格筋。 - V. I. コブリン
2.4.1.1. 骨格筋線維の分類
2.4.1.2. 骨格筋の機能と性質
2.4.1.3. 筋肉の収縮の仕組み
2.4.1.4. 筋肉の収縮モード
2.4.1.5。 筋肉の働きとパワー
2.4.1.6. 筋肉の収縮のエネルギー
2.4.1.7. 筋肉収縮時の発熱
2.4.1.8. 筋骨格系相互作用
2.4.1.9。 人間の筋肉系の機能状態の評価
2.4.2. 滑らかな筋肉。 - R.S.オルロフ
2.4.2.1. 平滑筋の分類
2.4.2.2. 平滑筋の構造
2.4.2.3. 平滑筋の神経支配
2.4.2.4. 平滑筋の機能と性質
2.5.1. 分泌
2.5.2. 分泌物の多機能性
2.5.3. 分泌サイクル
2.5.4. 腺赤血球の生体電位
2.5.5. 腺細胞分泌の調節
第 3 章 機能管理の組織原則。 - 副大統領デグチャレフ
3.1. 生物における制御
3.2. 生理機能の自己調節
3.3. 管理のシステム組織。 機能システムとその相互作用
第4章 生理機能の神経調節
4.1. 中枢神経系の活動のメカニズム。 - O. G. チョラヤン
4.1.1. 中枢神経系の機能を研究する方法
4.1.2. 機能調節の反射原理
4.1.3. 中枢神経系の阻害
4.1.4. 神経中枢の性質
4.1.5. 中枢神経系の活動における統合と調整の原則
4.1.6. 神経複合体と中枢神経系の活動におけるそれらの役割
4.1.7. 血液脳関門とその機能
4.1.8. 脳脊髄液
4.1.9. 神経系のサイバネティクスの要素
4.2. 中枢神経系の生理学。 - G.A.クラエフ 134
4.2.1. 脊髄
4.2.1.1. 脊髄の形態機能的組織
4.2.1.2. 脊髄の神経組織の特徴
4.2.1.3. 脊髄の経路
4.2.1.4. 脊髄の反射機能
4.2.2. 脳幹
4.2.2.1. 延髄
4.2.2.2. 橋
4.2.2.3. 中脳
4.2.2.4. 脳幹の網様体形成
4.2.2.5. 間脳
4.2.2.5.1. 視床
4.2.2.6. 小脳
4.2.3. 大脳辺縁系
4.2.3.1. 海馬
4.2.3.2. 扁桃体
4.2.3.3. 視床下部
4.2.4. 基底核
4.2.4.1. 尾部核。 シェル
4.2.4.2. 淡いボール
4.2.4.3. フェンス
4.2.5. 大脳皮質
4.2.5.1. 形態機能的組織
4.2.5.2. タッチエリア
4.2.5.3. 運動野
4.2.5.4. 関連領域
4.2.5.5. 大脳皮質の活動の電気的発現
4.2.5.6. 半球間の関係
4.2.6. 動きの調整。 - V. S. ガーフィンケル、Yu. S. レヴィク
4.3. 自律（栄養）神経系の生理学。 - A.D.ノズドラチェフ
4.3.1- 自律神経系の機能構造
4.3.1.1. 交感神経の部分
4.3.1.2. 副交感神経の部分
4.3.1.3. メタ交感神経の部分
4.3.2. 自律神経系の設計上の特徴
4.3.3. 自律的（植物的）トーン
4.3.4. 自律神経系における興奮のシナプス伝達
4.3.5- 組織や器官の機能に対する自律神経系の影響
第 5 章 生理機能のホルモン調節。 - V.A. タチュク、O.E. オサッチー
5.1. ホルモン調節の原理
5.2. 内分泌腺
5.2.1. 研究手法
5.2.2. 下垂体
5.2.3. 甲状腺
5.2.4. 副甲状腺
5.2.5. 副腎
5.2.6. 膵臓
5.2.7. 生殖腺
5.3. ホルモンの形成、分泌および作用機序 264
5.3.1. ホルモン生合成の調節
5.3.2. ホルモンの分泌と輸送
5.3.3. 細胞に対するホルモンの作用メカニズム
第6章 - B.I.クジンク
6.1. 血液システムの概念
6.1.1. 血液の基本的な働き
6.1.2. 体内の血液の量
6.1.3. 血漿の組成
6.1.4. 血液の物理化学的性質
6.2. 血液の形成要素
6.2.1. 赤血球
6.2.1.1. ヘモグロビンとその化合物
6.2.1.2. カラーインジケーター
6.2.1.3. 溶血
6.2.1.4. 赤血球の働き
6.2.1.5. エリスロン。 赤血球生成の調節
6.2.2. 白血球
6.2.2.1. 生理的白血球増加症。 白血球減少症 292
6.2.2.2. 白血球の配合
6.2.2.3. 個々の種類の白血球の特徴
6.2.2.4. 白血球生成の制御
6.2.2.5. 非特異的抵抗力と免疫力
6.2.3. 血小板
6.3. 血液型
6.3.1. AVOシステム
6.3.2. アカゲザル系（Rh-hr）など
6.3.3. 血液型と罹患率。 止血システム
6.4.1. 血管と血小板の止血
6.4.2. 血液凝固プロセス
6.4.2.1. 血漿および細胞凝固因子
6.4.2.2. 血液凝固の仕組み
6.4.3. 天然抗凝固剤
6.4.4. 線維素溶解
6.4.5. 血液凝固と線溶の調節
第 7 章 血液とリンパの循環。 - E.B.バブスキー、G.I.コシツキー、V.M.ポクロフスキー
7.1. 心臓の活動
7.1.1. 心臓内の電気現象、興奮の伝導
7.1.1.1. 心筋細胞の電気活動
7.1.1.2. 心臓の伝導系の機能。 。 。
7.1.1.3. 心筋の不応期と期外収縮
7.1.1.4. 心電図
7.1.2. 心臓のポンプ機能
7.1.2.1. 心周期の段階
7.1.2.2. 心拍出量
7.1.2.3. 心臓活動の機械的および科学的症状
7.1.3. 心臓の活動の調節
7.1.3.1. 心臓内の調節機構
7.1.3.2. 心臓外の調節機構。 。
7.1.3.3. 心臓内および心臓外の神経調節機構の相互作用
7.1.3.4. 心臓活動の反射調節
7.1.3.5. 心臓の活動の条件反射制御
7.1.3.6. 心臓の活動の体液性調節
7.1.4. 心臓の内分泌機能
7.2. 血管系の機能
7.2.1. 血行動態の基本原理。 船舶の分類
7.2.2. 血管を通る血液の動き
7.2.2.1. 動脈血圧
7.2.2.2. 動脈拍動
7.2.2.3. 体積血流速度
7-2.2.4. 毛細血管内の血液の動き。 微小循環
7.2.2.5. 静脈内の血液の動き
7.2.2.6. 血液循環時間
7.2.3. 血管を通る血液の動きの調節
7.2.3.1. 血管神経支配
7.2.3.2. 血管運動中枢
7.2.3.3. 血管緊張の反射調節
7.2.3.4. 血管に対する体液性の影響
7.2.3.5. 血液循環調節の局所メカニズム
7.2.3.6. 循環血液量の調節。
7.2.3.7. 血液貯蔵所
7.2.4. 地域循環。 - ヤ・A・カナナシビリ 390
7.2.4.1. 脳循環
7.2.4.2. 冠循環
7.2.4.3. 肺循環
7.3. リンパ循環。 - R.S.オルロフ
7.3.1. リンパ系の構造
7.3.2. リンパの形成
7.3.3. リンパの組成
7.3.4. リンパの動き
7.3.5. リンパ系の機能
第8章 呼吸。 - V.CD。 ピャチン
8.1. 呼吸の本質と段階
8.2. 外呼吸
8.2.1. 呼吸運動の生体力学
8.3. 肺換気
8.3.1. 肺の容積と肺活量
8.3.2. 肺胞換気
8.4. 呼吸の仕組み
8.4.1. 肺の拡張性
8.4.2. 気道抵抗
8.4.3. 呼吸の働き
8.5。 ガス交換とガスの輸送
8.5.1. 空気と血液のバリアを通したガスの拡散。 。 415
8.5.2. 肺胞空気中のガスの含有量
8.5.3. ガス交換とO2輸送
8.5.4. ガス交換とCO2輸送
8.6. 外呼吸の調節
8.6.1. 呼吸器センター
8.6.2. 呼吸の反射調節
8.6.3. 呼吸と他の身体機能の調整
8.7. 身体運動中および変化した酸素分圧での呼吸の特徴
8.7.1. 運動中の呼吸
8.7.2. 上昇中の呼吸
8.7.3. 高圧での呼吸
8.7.4. 純粋なO2を呼吸する
8.8。 呼吸困難と病的な呼吸の種類
8.9. 肺の非呼吸機能。 - E.A.マリゴノフ、A.G.ポホトコ
8.9.1. 呼吸器系の保護機能
8.9.2. 肺における生理活性物質の代謝
第9章 消化。 G.F.コロトコ
9.1. 空腹感と満腹感の生理学的基礎
9.2. 消化の本質。 消化組織のコンベア原理
9.2.1. 消化とその重要性
9.2.2. 消化の種類
9.2.3. 消化組織のコンベア原理
9.3. 消化管の消化機能
9.3.1. 消化腺の分泌
9.3.2. 消化管の運動機能
9.3.3. 吸引
9.3.4. 消化機能を研究する方法
9.3.4.1. 実験方法
9.3.4.2. 人間の消化機能の研究?
9.3.5. 消化機能の調節
9.3.5.1. システムの仕組み消化活動のコントロール。 反射メカニズム
9.3.5.2. 消化管の活動における調節ペプチドの役割
9.3.5.3. 血液供給と消化管の機能活動
9.3.5.4. 消化器官の周期的な活動
9.4. 口腔消化と嚥下
9.4.1. 食事
9.4.2. 噛む
9.4.3. 唾液分泌
9.4.4. 嚥下
9.5。 胃の中での消化
9.5.1. 胃の分泌機能
9.5.2. 胃の運動機能
9.5.3. 胃内容物の十二指腸への排出
9.5.4. 吐瀉物
9.6. 小腸での消化
9.6.1. 膵臓の分泌
9.6.2. 胆汁分泌と胆汁分泌
9.6.3. 腸の分泌物
9.6.4. 小腸における腹部および頭頂部の消化
9.6.5. 小腸の運動機能
9.6.6. 小腸でのさまざまな物質の吸収
9.7. 大腸の働き
9.7.1. 腸糜粥が大腸に入る
9.7.2. 消化における結腸の役割
9.7.3. 結腸の運動機能
9.7.4. 排便
9.8。 消化管の微生物叢
9.9。 肝機能
9.10。 消化管の非消化機能 87
9.10.1. 消化管の排泄活動
9.10.2. 水と塩の代謝における消化管の参加
9.10.3。 消化管の内分泌機能と生理活性物質の分泌
9.10.4。 酵素の消化腺による分泌（内分泌）
9.10.5。 消化管の免疫システム
第 10 章 代謝とエネルギー代謝。 栄養。 E.B.バブスキー V.M.ポクロフスキー
10.1. 代謝
10.1.1. タンパク質の代謝
10.1.2. 脂質代謝
10.1.3. 炭水化物の代謝
10.1.4. 交換 ミネラル塩そして水
10.1.5。 ビタミン
10.2. エネルギー変換と 一般的な取引所物質
10.2.1. エネルギー交換の研究手法
10.2.1.1。 直接熱量測定
10.2.1.2。 間接熱量測定
10.2.1.3。 総為替調査
10.2.3. BX
10.2.4. 曲面ルール
10.2.5. 肉体労働中のエネルギー交換
10.2.6. 頭脳労働中のエネルギー交換
10.2.7。 食品の特有の動的作用
10.2.8. エネルギー交換の規制
10.3. 栄養。 G.F.コロトコ
10.3.1. 栄養素
10.3.2. 栄養学の理論的基礎
10.3.3. 栄養基準
第 11 章 体温調節。 E.B.バブスキー、V.M.ポクロフスキー
11.1. 体温と等温
11.2. 化学的体温調節
11.3. 身体的な体温調節
11.4. 等温調節
11.5。 低体温症と高体温症
第12章 腎臓の生理学。 ゆう.V.なっとちん。
12.1. 選択
12.2. 腎臓とその機能
12.2.1. 腎機能を研究する方法
12.2.2. ネフロンとその血液供給
12.2.3. 排尿のプロセス
12.2.3.1。 糸球体濾過
12.2.3.2。 カイアル酸の再吸収
12.2.3.3。 カイアリック分泌
12.2.4. 腎血漿と血流の大きさの測定
12.2.5。 腎臓における物質の合成
12.2.6. 尿の浸透圧希釈と濃縮
12.2.7。 腎臓の恒常性維持機能
12.2.8。 腎臓の排泄機能
12.2.9。 腎臓の内分泌機能
12.2.10。 腎臓の代謝機能
12.2.11。 尿細管細胞における物質の再吸収と分泌の調節原理
12.2.12。 腎臓の活動の調節
12.2.13。 尿の量、成分、性質
12.2.14。 排尿
12.2.15。 腎臓摘出と人工腎臓の影響
12.2.16。 腎臓の構造と機能の年齢的特徴
第 13 章 性的行為。 生殖機能。 授乳。 Yu. I. サフチェンコフ、V. I. コブリン
13.1. 性的発達
13.2. 思春期
13.3. 性的行為
13.4. 性交の生理
13.5。 妊娠と胎児の関係
13.6. 出産
13.7。 新生児の体の基本的な変化
13.8。 授乳中
第14章 センサーシステム。 M.A.オストロフスキー、I.A.シェベレフ
14.1. 感覚系の一般生理学
14.1.1. 感覚システムの研究方法
4.2. 感覚システムの構造の一般原則
14.1.3. センサーシステムの基本機能
14.1.4. 感覚系の情報処理機構
14.1.5。 感覚系の適応
14.1.6. 感覚システムの相互作用
14.2. 感覚系の特別な生理学
14.2.1. 視覚系
14.2.2. 聴覚系
14.2.3. 前庭系
14.2.4. 体性感覚系
14.2.5. 嗅覚系
14.2.6. 味覚系
14.2.7。 内臓系
第 15 章 人間の脳の統合的活動。 OG チョラヤン
15.1. 高次の神経活動の条件反射の基礎
15.1.1. 条件反射。 教育の仕組み
15.1.2. 条件反射を研究する方法
15.1.3. 条件反射の形成段階
15.1.4. 条件反射の種類
15.1.5。 条件反射の抑制
15.1.6. 主要な神経プロセスのダイナミクス
15.1.7。 高次神経活動の種類
15.2. 記憶の生理学的メカニズム
15.3. 感情
15.4. 睡眠と催眠術。 V. I. コブリン
15.4.1. 夢
15.4.2. 催眠術
15.5。 精神生理学の基礎
15.5.1. 精神活動の神経生理学的基礎
15.5.2. 意思決定プロセスの精神生理学。 。 292
15.5.3. 意識
15.5.4. 考え
15.6. 第二信号系統
15.7。 脳の高次統合機能における確率と「曖昧さ」の原理
15.8。 半球間の非対称性
15.9。 人間の機能状態に対する運動活動の影響。 E.K.アガニャッツ
15.9.1。 運動活動が代謝に及ぼす影響の一般的な生理学的メカニズム
15.9.2。 運動活動の栄養的提供 314
15.9.3。 中枢神経系およびホルモン関係の調節機構に対する運動活動の影響
15.9.4。 神経筋装置の機能に対する運動活動の影響
15.9.5。 フィットネスの生理学的重要性
15.10. 精神的および肉体的労働の生理学の基礎。 E.K.アガニアンツ
15.10.1。 精神労働の生理的特徴
15.10.2。 肉体労働の生理的特徴
15.10.3。 精神労働と肉体労働の関係
15.11. 時間生理学の基礎。 G.F. コロトコ、NA. アガジャニアン
15.11.1。 生体リズムの分類
15.11.2。 人間の概日リズム
15.11.3。 人間のウルトラディアンリズム
15.11.4。 人間のインフラディアンリズム
15.11.5。 体内時計
15.11.6。 哺乳類の生体リズムのペースメーカー
身体の主な定量的生理学的指標
おすすめの文献リスト。
生物と外部環境。 適応.
全体的な生物はその外部環境と密接に関係しているため、I. M. セチェノフが書いたように、生物の科学的定義には生物に影響を与える環境も含まれる必要があります。 生物全体の生理学では、生理学的プロセスの自己調節の内部メカニズムだけでなく、生物と生物の継続的な相互作用と分離不可能な統一を確保するメカニズムも研究します。 環境。 そのような統一性の不可欠な条件および現れは、生物がこれらの条件に適応することである。 ただし、適応の概念には、より広い意味と重要性があります。
適応（ラテン語のadaptatio - 適応から） - 細胞、器官、システム、生物レベルで発生する生理学的プロセスに基づいて提供される、あらゆる種類の先天的および後天的適応活動。 この用語は、細胞内での適応タンパク質合成や長時間作用性刺激に対する受容体の適応から、人間の社会適応や特定の気候条件への人々の適応まで、幅広い適応プロセスを特徴付けるために使用されます。 人体のレベルでは、適応は絶えず変化する生存条件への適応として理解されます。
人体は、長期にわたる進化と個体発生、つまり、環境の顕著でかなり長期にわたる変化に応じた適応メカニズム (適応発生) の過程での作成と改善の結果として、適切な環境条件に適応します。 一つの要因に 外部環境生物は完全に適応しますが、他のものには部分的に、または第三のものには適応しますが、その極端な極端さのために適応することができません。 このような状況下では、人は特別な生命維持手段なしで死亡します（たとえば、宇宙服を着ずに屋外で宇宙にいるなど） 宇宙船）。 人は、それほど深刻でない、つまり準極端な影響には適応できますが、準極端な状況に長期間留まると、適応メカニズムの過剰な負担、病気、そして場合によっては死につながります。
ロシア体育・スポーツ省より体育の高等教育機関向け教科書として承認
この出版物は、国立州立体育・スポーツ・健康大学の生理学学部で作成されました。 P.F. レスガフト、サンクトペテルブルク
査読者:
V.I.クレショフ、医師の医学。 科学、教授。 (VmedA は S.M. キーロフにちなんで名付けられました)
I.M.コズロフバイオ博士。 そしてドクターペド。 科学、教授。 (NSU はサンクトペテルブルクの P. F. レスガフトにちなんで命名されました)
© Solodkov A. S.、Sologub E. B.、2001、2005、2008、2015、2017
© 版、Sport Publishing House LLC、2017
Solodkov Aleksey Sergeevich – 国立州立体育・スポーツ・健康大学生理学教室の教授。 P.F. レスガフト (25 年間、1986 年から 2012 年まで部門長)。
ロシア連邦名誉科学功労者、ペトロフスキー科学芸術アカデミーアカデミー会員、高等学院名誉職員 職業教育ロシア連邦、「スポーツ生理学」部門の会長、サンクトペテルブルク生理学会理事。 I.M.セチェノフ。
ソログブ・エレナ・ボリソヴナ – 生物科学博士、教授。 2002年よりニューヨーク（アメリカ）在住。
国立州立体育・スポーツ・健康大学生理学教室にて。 P. F. レスガフタは 1956 年から 1986 年から 2002 年まで同学科の教授として勤務しました。 彼女はロシア医療技術アカデミーの名誉会員に選出されました。 高等教育ロシアのサンクトペテルブルク生理学者、生化学者、薬理学者協会の理事。 I.M.セチェノフ。
序文
人間の生理機能は、 理論的根拠多くの実践的な分野（医学、心理学、教育学、生体力学、生化学など）。 生理学的プロセスの通常の経過とそれらを特徴付ける定数を理解していなければ、さまざまな専門家は人体の機能状態とさまざまな活動条件におけるパフォーマンスを正しく評価できません。 知識 生理学的メカニズム体のさまざまな機能の調節は、激しい筋肉労働中およびその後の回復プロセスの経過を理解する上で重要です。
生理学は、統合された生物の存在と環境との相互作用を保証する主なメカニズムを明らかにすることで、活動の変化の条件と性質を明確にし、調査することを可能にします。 いろいろな体そして人間の個体発生の過程におけるシステム。 生理学は以下のことを行う科学です システムアプローチ複雑なシステム内およびシステム間の多様な関係の研究と分析 人体そしてそれらを持ち込む 特定の機能形成と単一の理論的全体像。
国内の研究者が現代の科学生理学的概念の発展に重要な役割を果たしているということを強調することが重要です。あらゆる科学の歴史の知識は、社会の社会政治的地位の内容におけるその学問の位置、役割、重要性、科学への影響、および科学の影響を正しく理解するために必要な前提条件です。とその代表者が社会の発展について語る。 したがって、生理学の個々のセクションの発展の歴史的経路を考慮し、その最も著名な代表者に言及し、この分野の基本的な概念とアイデアが形成された自然科学の基盤を分析することで、次のことを評価することが可能になります。 最先端をテーマにし、将来有望な方向性を決定します。
XVIII-XIX世紀のロシアの生理科学は、I.M.セチェノフ、F.V.オフシャンニコフ、A.Ya.ダニレフスキー、A.F.サモイロフ、I.R.タルハノフ、N.E.ヴヴェデンスキーなどの優秀な科学者の銀河系によって代表されています。しかし、I.M.セチェノフとI.P.パブロフだけが、ロシア語だけでなく世界の生理学にも新しい方向性を生み出すメリット。
独立した学問としての生理学は、1738 年にアカデミック大学 (後のサンクトペテルブルク大学) で教えられ始めました。 1755 年に設立されたモスクワ大学も生理学の発展に重要な役割を果たしており、1776 年にはその構成に生理学学部が開設されました。
1798 年、サンクトペテルブルクに医術外科 (軍事医学) アカデミーが設立され、人間の生理学の発展において特別な役割を果たしました。 彼女の監督下で創設された生理学部門は、P.A.ザゴルスキー、D.M.ヴェランスキー、N.M.ヤクボビッチ、I.M.セチェノフ、I.F.シオン、F.V.オフシャンニコフ、I.R.タルカノフ、I.P.パブロフ、L.A.オルベリ、A.V.が次々と部長を務めた。 レベディンスキー、M.P. ブレストキン、その他の生理科学の著名な代表者。 それぞれの名前の背後には、世界的に重要な生理学における発見が隠されています。
体育大学では、設立当初から生理学が研修プログラムに組み込まれていました。 1896年にP.F.レスガフトによって設立された体育の高等コースでは、すぐに生理学キャビネットが開設され、その最初の責任者は学者のI.R.タルハノフでした。 その後、ここで生理学はN. P. クラフコフ、A. A. ウォルター、P. P. ロストフツェフ、V. ヤによって教えられました。 チャゴヴェッツ、A. G. ジネシンスキー、A. A. ウフトムスキー、L. A. オルベリ、I. S. ベリトフ、A. N. クレストフニコフ、G. V. フォルボートなど。
この国の生理学が急速に発展し、科学技術の進歩が加速したことにより、20世紀の30年代には人間の生理学に新たな独立した部門、つまりスポーツ生理学が出現しましたが、一部の研究は身体の研究に特化したものもありました。身体活動中の機能は 19 世紀末に発表されました (O. Rozanov、S. S. Gruzdev、Yu. V. Blazhevich、P. K. Gorbachev など)。 同時に、我が国ではスポーツ生理学に関する体系的な研究と教育が海外よりも早く始まり、より的を絞ったものであったことも強調すべきである。 ちなみに、国際生理学連合総会は1989年になって初めて、その下に「スポーツ生理学」委員会を創設することを決定したことに注意してください。ただし、ソ連科学アカデミーのシステムにも同様の委員会とセクションがありました。医学アカデミー、全連合生理学会。 ソ連スポーツ国家委員会のI.P.パブロフは、1960年代から我が国に存在していました。
スポーツ生理学の出現と発展のための理論的前提条件は、I. M. Sechenov、I. P. Pavlov、N. E. Vvedensky、A. A. Ukhtomsky、I. S. Beritashvili、K. M. Bykov などの基礎的な研究によって作成されました。しかし、身体文化とスポーツの生理学的基礎の体系的な研究が始まったのは、ずっと後になってからです。 生理学このセクションの創設における特に大きな功績は、L. A. オルベリと彼の学生 A. N. クレストフニコフに属しており、それは身体文化大学の形成と発展と密接に関連しています。 P. F. レスガフトと彼の生理学部門は、国内および世界のスポーツ大学の中で最初のそのような部門です。
1919年に体育研究所に生理学教室が設立された後。 この科目を教えている P.F. レスガフト L. A. Orbeli、A. N. Krestovnikov、V. V. Vasilyeva、A. B. Gandelsman、E. K. Zhukov、N. V. Zimkin、A. S. Mozzhukhin、E. B. Sologub、A S. Solodkov らによって実施されました。 1938 年に、A. N. Krestovnikov は我が国および世界で最初の「教科書」を出版しました。身体文化研究所向けの「生理学」、そして1939年にはモノグラフ「スポーツの生理学」。 における重要な役割 更なる発展 N.V. ジムキン編集の『人間生理学教科書』の 3 つの版 (1964 年、1970 年、1975 年) は、この分野の教育に役割を果たしました。
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人間の生理学
編集：V.M. ポクロフスキー、G.F. コロトコ
第 1 章 興奮性組織
神経組織の生理学
神経に沿った興奮の伝導
軸索の主な機能は、ニューロンで生じるインパルスを伝達することです。 軸索はミエリン鞘で覆われている場合 (有髄線維)、またはミエリン鞘がない場合 (無髄線維) があります。 有髄線維は運動神経でより一般的であり、無髄線維は自律（栄養）神経系で優勢です。
個々の有髄神経線維は、シュワン細胞によって形成されたミエリン鞘で覆われた軸方向の円筒で構成されています。 軸方向の円筒には膜と軸索があります。 ミエリン鞘はシュワン細胞の産物であり、高いオーム抵抗を持つ脂質 80% とタンパク質 20% で構成されています。
ミエリン鞘は連続的なカバーで軸円筒を覆っていませんが、遮断されており、結節切片（ランヴィエ切片）と呼ばれる軸円筒の開いた領域が残されています。 これらの遮断間のセクションの長さは異なり、神経線維の太さに依存します。厚ければ厚いほど、遮断間の距離は長くなります。
無髄神経線維はシュワン鞘のみで覆われています。
無髄線維における興奮の伝導は、膜の構造が異なるため、有髄線維とは異なります。 無髄線維では、興奮が軸方向円筒の膜の隣接する部分を徐々に覆い、軸索の端まで広がります。 ファイバーに沿った励起の伝播速度は、ファイバーの直径によって決まります。
無髄神経線維では、代謝プロセスが興奮のためのエネルギー消費を迅速に補償しないため、この興奮の広がりは徐々に弱まり、減少しながら進行します。 興奮の漸進的な伝導は、組織化されていない神経系の特徴です。
高等動物では、主にミエリン鞘の存在と神経線維の代謝の完全性により、興奮は消えたり減衰したりすることなく過ぎます。 これは、膜全体にわたる等電荷ファイバーの存在と、励起通過後のその迅速な回復によって促進されます。
ミエリン線維では、興奮は結節インターセプトの領域のみをカバーします。つまり、ミエリンで覆われたゾーンをバイパスします。 このようなファイバーに沿った励起の伝導は、塩性 (ジャンプ) と呼ばれます。 ノードインターセプトでは、ナトリウムチャネルの数は 1 μm あたり 12,000 に達し、これは他の繊維セクションよりもはるかに多くなります。 その結果、ノードインターセプトが最も興奮しやすく、高速の興奮が得られます。 ミエリン線維に沿った興奮の伝導時間は、切片間の長さに反比例します。
神経線維に沿った興奮の伝導は、長時間（何時間も）妨げられません。 これは、神経線維の疲労が少ないことを示しています。 神経線維は、その中のエネルギー再合成プロセスが十分に高速で進行し、興奮の通過中に発生するエネルギー消費を回復する時間があるという事実により、比較的疲れにくいと考えられています。
興奮の瞬間、神経線維のエネルギーはナトリウムカリウムポンプの働きに費やされます。 ランヴィエのノードでは、ナトリウム - カリウム チャネルが高密度であるため、特に大きなエネルギー消費が発生します。
J. Erlanger と X. Gasser (1937) は、興奮伝導の速度に従って神経線維を分類した最初の人物です。 細胞外電極を使用すると、混合神経の線維に沿った異なる興奮伝導率が現れます。 異なる速度で励起を行うファイバーの電位が個別に記録されます (図 2.18)。
興奮の速度に応じて、神経線維は A、B、C の 3 つのタイプに分類されます。また、タイプ A の線維は、A?、A?、A?、A? の 4 つのグループに分類されます。 最高の伝導速度 (最大 120 m/s) は、直径 12 ～ 22 μm の繊維で構成される Aβ グループの繊維が持っています。 他のファイバーは直径が小さいため、ファイバーを介した励起は低速で発生します (表 2.4)。
神経幹が形成される 多数のただし、各ファイバーを通過する励起は隣接するファイバーには伝達されません。 神経に沿って興奮を伝導するこの特徴は、別個の神経線維に沿った孤立した興奮伝導の法則と呼ばれます。 このような伝導の可能性は、たとえば各神経運動単位の収縮を確実に分離することができるため、生理学的に非常に重要です。
神経線維が単独で興奮を伝導できるのは、鞘の存在によるものであり、また線維間の空間を満たす流体の抵抗が線維膜の抵抗よりもはるかに低いという事実によるものです。 したがって、励起されたファイバーから出た電流は液体中で分路され、隣接するファイバーの励起に対して弱くなることがわかります。 必要条件神経における興奮の伝達は、その解剖学的連続性だけでなく、生理学的完全性でもあります。 どのような金属導体でも、導体が物理的な連続性を維持している限り、電流は流れます。 神経の「導体」にとって、この条件は十分ではありません。神経線維も生理学的完全性を維持する必要があります。 線維膜の特性が侵害されると（結紮、ノボカイン、アンモニアによる遮断など）、線維に沿った励起の伝導が停止します。 神経線維に沿った興奮の伝導に特徴的なもう 1 つの特性は、両側性伝導の能力です。 ファイバー表面の 2 つのリード電極間に刺激を与えると、それぞれの電極の下に電位が発生します。
シナプスの生理学
シナプスは、ニューロンを独立した構成として確立する接点と呼ばれます。 シナプスというのは、 複雑な構造シナプス前部 (信号を伝達する軸索の端)、シナプス間隙、およびシナプス後部 (知覚細胞の構造) で構成されます。
シナプスの分類。 シナプスは、位置、作用の性質、信号伝達方法によって分類されます。
位置により、神経筋シナプスと神経ニューロンシナプスが区別され、後者は軸索体、軸索軸索、軸樹樹状、樹状体に分類されます。
知覚構造に対する作用の性質により、シナプスには興奮性と抑制性があります。
信号伝達の方法に応じて、シナプスは電気的、化学的、混合に分けられます。
ニューロンの相互作用の性質。 それは、この相互作用の方法によって決定されます：遠隔、隣接、接触。
遠隔相互作用は、体の異なる構造に位置する 2 つのニューロンによって提供されます。 たとえば、多くの脳構造の細胞では、他の部門のニューロンに体液性の影響を与える神経ホルモンや神経ペプチドが形成されます。
ニューロンの隣接相互作用は、ニューロンの膜が細胞間空間によってのみ分離されている場合に行われます。 通常、このような相互作用は、ニューロンの膜間にグリア細胞が存在しない場所で発生します。 このような隣接関係は、嗅神経の軸索や小脳の平行線維などに典型的です。隣接相互作用により、隣接するニューロンが単一の機能の実行に確実に参加すると考えられています。 これは、特に、ニューロン活動の産物である代謝物が細胞間空間に入り込み、隣接するニューロンに影響を与えるために起こります。 場合によっては、隣接する相互作用により、ニューロンからニューロンへの電気情報の伝達が保証されます。
接触相互作用は、いわゆる電気的および化学的シナプスを形成するニューロン膜の特定の接触によるものです。
電気シナプス。 形態学的には、それらは膜セクションの融合または収束を表します。 後者の場合、シナプス間隙は連続的ではなく、完全な接触ブリッジによって中断されます。 これらの橋はシナプスの繰り返し細胞構造を形成し、細胞は隣接する膜の領域によって制限されており、哺乳類のシナプスにおける膜間の距離は 0.15 ～ 0.20 nm です。 膜融合部位には、細胞が特定の産物を交換できるチャネルが含まれています。 記載された細胞シナプスに加えて、電気シナプスの間では、連続的なギャップの形で他のシナプスが区別されます。 それらのそれぞれの面積は、たとえば毛様体神経節のニューロンの間のように、1000ミクロンに達します。
電気シナプスは一方向の興奮伝導を持ちます。 これは、シナプスの電位を記録するときに簡単に証明できます。求心性経路が刺激されるとシナプス膜が脱分極し、刺激されるとシナプス膜が脱分極します。 遠心性線維- 過分極化。 同じ機能を持つニューロンのシナプスは双方向の興奮伝導（たとえば、2つの感受性細胞間のシナプス）があり、異なる機能（感覚と運動）を持つニューロン間のシナプスは一方向の興奮伝導であることが判明しました。 電気シナプスの機能は主に身体の緊急反応を提供することです。 これは明らかに、動物が逃走や危険からの逃避などの反応をもたらす構造物内に位置していることを説明しているようだ。
電気シナプスは比較的疲れにくく、外部および内部環境の変化に耐性があります。 明らかに、これらの品質は速度とともに、その動作の高い信頼性を保証します。
化学シナプス。 構造的には、シナプス前部、シナプス間隙、およびシナプス後部によって表されます。 化学シナプスのシナプス前部分は、軸索がその経路または終端に沿って拡張することによって形成されます (図 2.19)。 シナプス前部には無顆粒小胞と顆粒小胞があります。 泡（量子）にはメディエーターが含まれています。 シナプス前拡張では、メディエーター、グリコーゲン顆粒などの合成を提供するミトコンドリアが存在します。シナプス前末端が繰り返し刺激されると、シナプス小胞内のメディエーターの貯蔵量が枯渇します。 小さな顆粒小胞にはノルエピネフリン、大きな顆粒小胞には他のカテコールアミンが含まれていると考えられています。 無顆粒小胞にはアセチルコリンが含まれています。 興奮メディエーターは、グルタミン酸やアスパラギン酸の誘導体である場合もあります。
シナプス接触は、軸索と樹状突起 (軸索樹状突起)、軸索と細胞体 (軸索体細胞)、軸索 (軸索軸索)、樹状突起 (樹状突起)、樹状突起と細胞体の間で起こります。
シナプス後膜におけるメディエーターの作用は、Na + イオンに対する膜の透過性を高めることです。 シナプス間隙からシナプス後膜を通る Na + イオンの流れの出現により、脱分極が引き起こされ、興奮性シナプス後電位 (EPSP) が生成されます (図 2.19 を参照)。
化学的な興奮伝達方法を用いたシナプスは、約 0.5 ミリ秒続く興奮伝導のシナプス遅延と、シナプス前インパルスに応答したシナプス後電位 (PSP) の発生によって特徴付けられます。 この電位は、興奮時にはシナプス後膜の脱分極として現れ、抑制時には過分極として現れ、その結果、抑制性シナプス後電位 (IPSP) が発生します。 興奮すると、シナプス後膜の伝導率が増加します。
EPSP は、シナプス内のアセチルコリン、ノルエピネフリン、ドーパミン、セロトニン、グルタミン酸、サブスタンス P の作用下でニューロン内で発生します。
IPSP は、シナプスにおけるグリシン、ガンマ-アミノ酪酸の作用によって引き起こされます。 IPSP は、EPSP を引き起こすメディエーターの影響下で発症することもありますが、この場合、メディエーターはシナプス後膜の過分極状態への移行を引き起こします。
化学シナプスを介して興奮が伝播するためには、シナプス前部に沿って伝わる神経インパルスがシナプス間隙で完全に消滅することが重要です。 しかし、神経インパルスは膜のシナプス前部分に生理学的変化を引き起こします。 その結果、シナプス小胞がその表面近くに蓄積し、神経伝達物質がシナプス間隙に流れ込みます。
メディエーターのシナプス間隙への移行はエキソサイトーシスによって行われます。メディエーターを含む小胞がシナプス前膜に接触して融合し、その後シナプス間隙への出口が開き、メディエーターがシナプス間隙に進入します。 安静時、神経伝達物質は絶えずシナプス間隙に入りますが、その量は少量です。 やって来た興奮の影響で、メディエーターの量が急激に増加します。 次に、メディエーターはシナプス後膜に移動し、その特定の受容体に作用して、膜上にメディエーター-受容体複合体を形成します。 この複合体は、K+ および Na+ イオンに対する膜の透過性を変化させ、その結果、静止電位が変化します。
メディエーターの性質に応じて、静止膜電位は、興奮の特徴である減少 (脱分極) または抑制の特徴である増加 (過分極) があります。 EPSP の値は放出されたメディエーターの量に依存し、0.12 ～ 5.0 mV になります。 EPSP の影響下で、シナプスに隣接する膜のセクションが脱分極され、その後、脱分極がニューロンの軸索丘に到達し、そこで興奮が発生し、軸索に伝播します。
抑制性シナプスでは、このプロセスは次のように進行します。シナプスの軸索末端が脱分極され、これにより微弱な電流が発生し、シナプス間隙への特定の抑制性メディエーターの動員と放出が引き起こされます。 これは、直径約 0.5 nm の細孔を開けるようにシナプス後膜のイオン透過性を変化させます。 これらの細孔は、Na+ イオンを通過させません (膜の脱分極を引き起こします) が、K+ イオンを細胞の外に排出し、シナプス後膜の過分極を引き起こします。
この膜電位の変化が IPSP の発症を引き起こします。 その出現は、シナプス間隙への特定のメディエーターの放出に関連しています。 さまざまな神経構造のシナプスにおいて、抑制性メディエーターの役割は、 さまざまな物質。 軟体動物の神経節では、アセチルコリンが抑制性メディエーターの役割を果たし、高等動物の中枢神経系では、ガンマアミノ酪酸、グリシンが抑制性メディエーターの役割を果たします。
神経筋シナプスは、メディエーターのアセチルコリンによって神経線維から筋肉への興奮の伝導を確実にします。アセチルコリンは、神経終末が興奮するとシナプス間隙に入り、筋線維の終板に作用します。 したがって、神経間シナプスと同様に、神経筋シナプスは、神経終末に属するシナプス前部、シナプス間隙、および筋線維に属するシナプス後部（終板）を有する。
シナプス前終末では、アセチルコリンが形成され、小胞の形で蓄積します。 シナプスのシナプス前部分である軸索に沿って進む電気インパルスによって励起されると、その膜はアセチルコリンに対して透過性になります。
この透過性は、シナプス前膜の脱分極の結果としてそのカルシウムチャネルが開くという事実によって可能になります。 Ca2+ イオンは、シナプス間隙からシナプスのシナプス前部分に入ります。 アセチルコリンが放出され、シナプス間隙に入ります。 ここで、それは筋線維に属するシナプス後膜上の受容体と相互作用します。 受容体は興奮すると、膜の脂質層に組み込まれたタンパク質チャネルを開きます。 開いたチャネルを通じて、Na + イオンが筋細胞に浸透し、筋細胞膜の脱分極をもたらし、その結果、いわゆる終板電位 (EPP) が発生します。 それは筋線維の活動電位の生成を引き起こします。
神経筋シナプスは、神経終末から筋線維のシナプス後膜まで一方向に興奮を伝達します。これは、神経筋伝達のメカニズムに化学結合が存在するためです。
シナプスを通る興奮の伝導速度は、シナプス前膜の活性化、カルシウムの通過、シナプス間隙へのアセチルコリンの放出、シナプス前膜の脱分極に時間がかかるため、神経線維に沿ったものよりもはるかに遅くなります。シナプス後膜、PKP の発達。
興奮のシナプス伝達には多くの特性があります。
1) シナプスのシナプス前部分にメディエーターが存在する。
2) シナプスの相対的なメディエーター特異性。つまり、各シナプスには独自の主要なメディエーターがあります。
3）メディエーターの影響下でのシナプス後膜の脱分極または過分極状態への移行。
4) シナプス後膜の受容体構造に対する特定の遮断剤の作用の可能性。
5）シナプスメディエーターを破壊する酵素の作用を抑制しながら、膜のシナプス後電位の持続時間を延長します。
6）伝達物質量子によって引き起こされる微小電位からのシナプス後膜におけるPSPの発生。
7) 期間依存性 活動期メディエーターの特性に対するシナプス内のメディエーターのアクション。
８）一方的な励起行為。
9) シナプス後膜の化学感受性受容体依存性チャネルの存在。
10) シナプス間隙へのメディエーター量子の放出の増加は、軸索に沿って到着するインパルスの頻度に比例します。
１１）シナプス伝達効率の増加の、シナプスの使用頻度への依存性（「トレーニング効果」）。
12) 長期にわたる高周波刺激の結果として生じるシナプスの疲労。 この場合、疲労は、シナプスのシナプス前部分におけるメディエーターの枯渇と時期尚早の合成、またはシナプス後膜の深く持続的な脱分極（ペッシマル抑制）が原因である可能性があります。
これらの特性は化学シナプスを指します。 電気シナプスにはいくつかの特徴があります。つまり、興奮の伝導にわずかな遅れがあります。 シナプスの前部と後部の両方での脱分極の発生。 化学的シナプスよりも電気的シナプスのほうが広い領域のシナプス間隙が存在すること。
シナプスメディエーターは、特定の不活性化因子を持つ物質です。 例えば、アセチルコリンは、アセチルコリンエステラーゼ、ノルエピネフリン、モノアミンオキシダーゼ、カテコロメチルトランスフェラーゼによって不活性化されます。
未使用の神経伝達物質とその断片は再吸収されてシナプスのシナプス前部分に戻されます。
行 化学物質血液とシナプス後膜はシナプスの状態を変化させ、シナプスを不活性にします。 したがって、プロスタグランジンはシナプス内の神経伝達物質の分泌を阻害します。 化学受容体チャネル遮断薬と呼ばれる他の物質は、シナプスでの伝達を停止します。 たとえば、ボツリヌス毒素やマンガンは、中枢神経系の抑制性シナプスの神経筋シナプスにおけるメディエーターの分泌をブロックします。 ツボクラリン、アトロピン、ストリキニーネ、ペニシリン、ピクロトキシンなどはシナプス内の受容体をブロックし、その結果、メディエーターはシナプス間隙に入ると受容体を見つけることができなくなります。
同時に、メディエーターを破壊するシステムをブロックする物質も単離されました。 これらには、エセリン、有機リン化合物が含まれます。
神経筋シナプスでは、アセチルコリンは通常、短時間 (1 ～ 2 ミリ秒) シナプス膜に作用し、すぐにアセチルコリンエステラーゼによって破壊され始めます。 これが起こらず、アセチルコリンが数百ミリ秒間破壊されない場合、膜に対するアセチルコリンの作用は停止し、膜は脱分極しませんが、過分極が起こり、このシナプスを介した興奮がブロックされます。
神経筋伝達の遮断は、次のような方法で引き起こされる可能性があります。
1）シナプス前部の興奮をブロックする局所麻酔物質の作用。
２）シナプス前部におけるメディエーター放出の遮断（例えば、ボツリヌス毒素）。
3）例えばヘミコリニウムの作用によるメディエーターの合成の違反。
４）例えば、ブンガロトキシンの作用下でのアセチルコリン受容体の遮断。
５）受容体からのアセチルコリンの置換、例えばクラーレの作用。
6) サクシニルコリン、デカメトニウムなどによるシナプス後膜の不活性化。
7) コリンエステラーゼの阻害。これはアセチルコリンの長期保存につながり、深い脱分極とシナプス受容体の不活性化を引き起こします。 この効果は、有機リン化合物の作用下で観察されます。
特に手術中の筋緊張を軽減するには、筋弛緩剤による神経筋伝達の遮断が使用されます。 脱分極性筋弛緩薬はシナプス下膜の受容体に作用し（サクシニルコリンなど）、非脱分極性筋弛緩薬は競合によって膜上のアセチルコリンの影響を排除します（クラーレグループの薬剤）。
筋組織の生理学
空間内で体を動かしたり、特定の姿勢を維持したり、人間や脊椎動物の心臓、血管、消化管の働きは、横紋筋（骨格筋、心臓筋）と平滑筋という 2 つの主要なタイプの筋肉によって実行されます。これらの筋肉はそれぞれ異なります。その他、細胞および組織の組織、神経支配、およびある程度の機能メカニズムに関するものです。 同時に、これらのタイプの筋肉間の筋収縮の分子機構には多くの共通点があります。
骨格筋
骨格筋線維の分類
人間と脊椎動物の骨格筋は、構造的および機能的特徴が互いに異なる数種類の筋線維で構成されています。 現在、筋線維には主に 4 つの種類があります。
酸化型の遅相線維。 このタイプの繊維は、O2 と結合できるミオグロビンタンパク質の含有量が高いという特徴があります (ヘモグロビンと性質が似ています)。 このタイプの繊維で主に構成されている筋肉は、暗赤色であるため、赤と呼ばれます。 彼らは非常にパフォーマンスが高い 重要な機能人間や動物の姿勢を保つこと。 このタイプの線維の疲労を制限し、その結果、ミオグロビンと多数のミトコンドリアの存在により、筋肉の発生が非常に遅くなります。 疲労後の機能回復が早くなります。 これらの筋肉の神経運動単位は、多数の筋線維で構成されています。
酸化型の速相線維。 大部分がこのタイプの線維で構成される筋肉は、顕著な疲労を感じることなく急速な収縮を行います。これは、これらの線維に含まれる多数のミトコンドリアと、酸化的リン酸化によって ATP を形成する能力によって説明されます。 一般に、これらの筋肉の神経運動単位を構成する線維の数は、前のグループよりも少なくなります。 このタイプの筋線維の主な目的は、速くて精力的な動きを実行することです。
解糖系の酸化を伴う速相線維。 このタイプの繊維は、解糖によってATPが形成されるという事実によって特徴付けられます。 このグループの繊維には、前のグループの繊維よりも少ないミトコンドリアが含まれています。 これらの繊維を含む筋肉は速くて強い収縮を起こしますが、比較的早く疲労します。 ミオグロビンはこのグループの筋線維には存在しないため、このタイプの線維で構成される筋肉は白いと呼ばれます。
これらすべてのグループの筋線維では、1 つの運動軸索によって形成される 1 つの終板、極端な場合には複数の終板の存在が特徴的です。
強壮繊維。 強直線維における以前の筋線維とは異なり、運動軸索は筋線維膜と多くのシナプス接触を形成します。 ミオシン ATPase の活性が低いため、収縮の進行は遅くなります。 リラクゼーションもゆっくりと起こります。 このタイプの筋線維はアイソメトリック モードで効果的に機能します。 これらの筋線維は活動電位を生成せず、全か無かの法則に従いません。 単一のシナプス前インパルスがわずかな収縮を引き起こします。 一連のインパルスにより、シナプス後電位の合計が生じ、筋線維の脱分極が滑らかに増加します。 人間の場合、このタイプの筋線維は目の外側の筋肉の一部です。
筋線維の構造と機能の間には、 近い接続。 速相線維は高度に発達した筋小胞体と広範なTシステムネットワークを備えているのに対し、遅相線維はあまり発達していない筋小胞体とTシステムネットワークを備えていることが示されました。 さらに、筋小胞体のカルシウムポンプの活性には違いがあります。速筋繊維ではカルシウムポンプの活性がはるかに高く、これによりこれらの筋線維がすぐに弛緩することができます。 人間の骨格筋のほとんどはさまざまなタイプの筋線維で構成されており、その筋肉が実行する機能に応じていずれかのタイプが優勢になります。
筋線維は骨格筋の機能単位ではありません。 この役割は、運動ニューロンと、中枢神経系に位置するこの運動ニューロンの軸索枝によって神経支配される筋線維のグループを含む、神経運動ユニットまたは運動ユニットによって実行されます。 運動単位を構成する筋線維の数は異なり(表 2.5)、筋肉全体が実行する機能によって異なります。
最も正確で速い動きを行う筋肉では、運動単位は数本の筋線維で構成されていますが、姿勢の維持に関与する筋肉では、運動単位は数百、場合によっては数千の筋線維で構成されています。
筋線維の静止電位の値は約-90 mV、活動電位-120-130 mVです。 活動電位の持続時間は 1 ～ 3 ms、臨界電位の値は 50 mV です。
骨格筋
骨格筋の機能と性質
骨格筋は、 整数部人間の筋骨格系。 この場合、筋肉は次の機能を実行します。
1) 人体の特定の姿勢を提供します。
2) 空間内で身体を移動します。
3) 身体の別々の部分を相互に移動させます。
4) 熱源であり、体温調節機能を果たします。
この章では、筋骨格系の働きへの参加に関連する筋肉の機能的特性について検討します。 骨格筋には次の重要な特性があります。
1) 興奮性 - イオン伝導率と膜電位を変化させることによって刺激の作用に応答する能力。 の 生体内この刺激は、運動ニューロンの軸索のシナプス前終末で放出されるメディエーター アセチルコリンです。 研究室でよくあること
電気的な筋肉刺激が使用されます。 筋肉の電気刺激中に、神経線維が最初に興奮し、アセチルコリンを分泌します。つまり、この場合、間接的な筋肉刺激が観察されます。 これは神経線維の興奮性が筋線維よりも高いためです。 筋肉を直接刺激するには、筋弛緩剤、つまり神経筋シナプスを通る神経インパルスの伝達をブロックする物質を使用する必要があります。
2) 伝導性 - T 系に沿って筋線維に沿って、筋線維の深部まで活動電位を伝導する能力。
3）収縮性 - 興奮したときに緊張を短縮したり、緊張を高めたりする能力。
4) 弾性 - 伸ばされたときに応力を発生させる能力。
シリーズ: 医学生のための教育文献
筋肉の収縮の仕組み
骨格筋は、化学エネルギーを機械的仕事と熱に変換する複雑なシステムです。 現在、この変換の分子機構はよく研究されています。
筋線維の構造組織。 筋線維は膜に囲まれた多核構造であり、特殊な収縮装置である筋原線維を含んでいます。 さらに、筋線維の最も重要な構成要素は、ミトコンドリア、縦尿細管のシステム - 筋小胞体 (細網)、および横尿細管のシステム - T システムです。 筋細胞の収縮装置の機能単位はサルコメアです (図 2.20、A)。 筋原線維はサルコメアで構成されています。 サルコメアは Z プレートによって互いに分離されています。 筋原線維のサルコメアは直列に配置されているため、サルコメアの収縮により筋原線維が収縮し、筋線維全体が短くなります。
光学顕微鏡での筋線維の構造の研究により、筋線維の横縞を明らかにすることが可能になりました。 電子顕微鏡研究により、横縞は筋原線維の収縮タンパク質であるアクチン（分子量42,000）とミオシン（分子量約500,000）の特殊な組織化によるものであることが示されています。 アクチンフィラメントは二重フィラメントがねじれてできています。 二重らせん約36.5nmのステップで。 これらのフィラメントは長さ 1 μm、直径 6 ～ 8 nm で、その数は約 2000 で、一端で Z プレートに取り付けられています。 アクチンヘリックスの長手方向の溝には、トロポミオシンタンパク質の繊維状分子があります。 40 nm のステップで、別のタンパク質であるトロポニンの分子がトロポミオシン分子に結合します。 トロポニンとトロポミオシンは、アクチンとミオシンの間の相互作用のメカニズムにおいて重要な役割を果たします。 サルコメアの中央のアクチンフィラメントの間には、長さ約1.6μmの太いミオシンフィラメントがあります。 偏光顕微鏡では、この領域は（複屈折のため）暗い縞として見えます。これは異方性 A ディスクです。 中心には明るい H ストライプが見られますが、静止状態ではアクチン フィラメントは存在しません。 A ディスクの両側には、光等方性の縞模様が見えます。I ディスクはアクチン フィラメントによって形成されます。 安静時には、アクチンおよびミオシンのフィラメントは互いにわずかに重なり、サルコメアの全長は約 2.5 μm になります。 H バンドの中心の電子顕微鏡検査により、ミオシン フィラメントを保持する構造である M ラインが明らかになりました。 筋線維の断面では、筋フィラメントの六角形の組織を見ることができます。各ミオシン フィラメントは 6 本のアクチン フィラメントに囲まれています (図 2.20、B)。
電子顕微鏡により、ミオシンフィラメントの側面に横橋と呼ばれる突起が見られることがわかります。 それらは、ミオシン フィラメントの軸に対して 120°の角度で配向されています。 現代の概念によれば、横橋は頭と首で構成されます。 頭部はアクチンに結合すると顕著な ATPase 活性を獲得します。 ネックは伸縮性があり、スイベルになっているため、クロスブリッジのヘッドは軸を中心に回転できます。
微小電極技術を干渉顕微鏡法と組み合わせて使用することにより、Zプレートの領域への電気刺激の適用がサルコメアの収縮を引き起こす一方、椎間板Aゾーンのサイズは変化しないことを確立することができました。 、H バンドと I バンドのサイズは減少します。 これらの観察は、ミオシン フィラメントの長さは変化しないことを示しました。 筋肉のストレッチ中にも同様の結果が得られ、アクチンおよびミオシン フィラメントの適切な長さは変化しませんでした。 これらの実験の結果、アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの重なり合う領域が変化することが判明した。 これらの事実により、N. ハクスリーと A. ハクスリーは筋収縮のメカニズムを説明するためにフィラメントの滑り理論を独自に提案することができました。 この理論によれば、収縮中、太いミオシン フィラメントに対する細いアクチン フィラメントの活発な動きにより、サルコメアのサイズの減少が起こります。 現在、このメカニズムの多くの詳細が解明され、理論は実験的に確認されています。
筋肉の収縮の仕組み。 筋線維の収縮の過程で、次のような変化が起こります。
A. 電気化学変換:
1. PD の生成。
2. T システムに沿った PD の伝播。
3. T 系と筋小胞体の接触領域の電気刺激、酵素の活性化、イノシトール三リン酸の形成、Ca2+ イオンの細胞内濃度の増加。
B. 化学機械変換:
4. Ca2+ イオンとトロポニンの相互作用、アクチンフィラメント上の活性中心の放出。
5. ミオシンヘッドとアクチンの相互作用、ヘッドの回転、弾性牽引力の発達。
6. アクチンおよびミオシンのフィラメントの相互の滑り、サルコメアのサイズの減少、筋線維の緊張または短縮の発生。
運動ニューロンから筋線維への興奮の伝達は、メディエーター アセチルコリン (ACh) の助けを借りて起こります。 ACh と終板のコリン作動性受容体との相互作用は、ACh 感受性チャネルの活性化と、60 mV に達することがある終板電位の出現をもたらします。 この場合、終板の領域は筋線維膜および領域に対する刺激電流の源になります。 細胞膜終板に隣接すると PD が発生し、温度 36 ℃で約 3 ～ 5 m/s の速度で両方向に伝播します。 したがって、AP の生成は筋肉収縮の最初の段階です。
第 2 段階は、細管の横系に沿った筋線維内の AP の広がりであり、細管は表面膜と筋線維の収縮装置の間のリンクとして機能します。 T 系は、2 つの隣接する筋節の筋小胞体の末端槽と密接に接触しています。 接触部位の電気刺激により、接触部位にある酵素が活性化され、イノシトール三リン酸が形成されます。 イノシトール三リン酸は、末端槽の膜のカルシウムチャネルを活性化し、槽からの Ca2+ イオンの放出と、細胞内 Ca2+ 濃度の 107 M から 105 M への増加をもたらします。細胞内 Ca2+ の増加につながるプロセスの全体集中力は筋肉収縮の第 3 段階の本質です。 したがって、最初の段階では、AP の電気信号が化学信号、つまり細胞内 Ca2+ 濃度の増加、つまり電気化学的変換に変換されます。
Ca2+ イオンの細胞内濃度が増加すると、トロポミオシンはアクチン フィラメント間の溝に移動し、一方、アクチン フィラメントはミオシン架橋が相互作用できる領域を開きます。 トロポミオシンのこの置換は、Ca2+ 結合時のトロポニンタンパク質分子の立体構造の変化によるものです。 したがって、アクチンとミオシンの間の相互作用機構への Ca2+ イオンの関与は、トロポニンとトロポミオシンを介して媒介されます。
筋肉収縮のメカニズムにおけるカルシウムの重要な役割は、カルシウムと相互作用すると光を発するタンパク質エクオリンを使用した実験で証明されました。 イクオリン注射後、筋線維に電気刺激を与え、等尺性モードでの筋張力とイクオリン発光を同時に測定した。 両方の曲線は互いに完全に相関していました (図 2.21)。 したがって、電気機械結合の第 4 段階は、カルシウムとトロポニンの相互作用です。
電気機械結合の次の第 5 段階は、連続して配置されたいくつかの安定中心の最初のアクチン フィラメントへのクロス ブリッジのヘッドの取り付けです。 この場合、ミオシンヘッドにはアクチンフィラメント上の対応する中心と順次相互作用するいくつかの活性中心があるため、ミオシンヘッドはその軸の周りを回転します。 頭部の回転により、横ブリッジのネックの弾性牽引力が増加し、応力が増加します。 収縮の発達過程の特定の瞬間ごとに、横橋の頭の一部はアクチンフィラメントと結合しており、もう一方は自由です、つまり、それらとアクチンフィラメントとの一連の相互作用が存在します。 これにより、縮小プロセスのスムーズさが保証されます。 第 4 段階と第 5 段階では、化学機械的変換が起こります。
横橋の頭部とアクチンフィラメントの接続と切断の連続反応により、薄いフィラメントと厚いフィラメントが相互に滑り、サルコメアのサイズと筋肉の全長が減少します。第六段階。 説明されたプロセスの全体が、滑り糸の理論の本質です
当初、Ca2+ イオンはミオシンの ATPase 活性の補因子として機能すると考えられていました。 さらなる研究により、この仮定は反証されました。 安静時の筋肉では、アクチンとミオシンには ATPase 活性がほとんどありません。 ミオシンヘッドがアクチンに結合すると、ヘッドは ATPase 活性を獲得します。
ミオシン頭部の ATPase 中心における ATP の加水分解は、後者の立体構造の変化と新しい高エネルギー状態への移行を伴います。 ミオシン頭部がアクチンフィラメント上の新しい中心に再付着すると、再び頭部が回転し、頭部に蓄えられたエネルギーによって回転がもたらされます。 ミオシンヘッドとアクチンの接続と切断の各サイクルで、1 つの ATP 分子が橋ごとに分割されます。 回転速度はATPの分解速度によって決まります。 明らかに、速相線維は、遅相線維よりも単位時間当たりの ATP 消費量が大幅に多く、張性負荷中に貯蔵する化学エネルギーが少なくなります。 したがって、化学機械的変換のプロセスにおいて、ATP はミオシン ヘッドとアクチン フィラメントの分離を確実にし、ミオシン ヘッドとアクチン フィラメントの別の部分とのさらなる相互作用のためのエネルギーを提供します。 これらの反応は、カルシウム濃度が 106M 以上で発生する可能性があります。
記載されている筋線維短縮のメカニズムは、リラックスするには、まず Ca2+ イオンの濃度を下げる必要があることを示唆しています。 筋小胞体には、カルシウムを積極的に水槽に戻すカルシウムポンプという特別な機構があることが実験的に証明されています。 カルシウムポンプの活性化はATPの加水分解中に形成される無機リン酸塩によって行われ、カルシウムポンプのエネルギー供給もATPの加水分解中に生成されるエネルギーによるものです。 つまりATPは2番目です 最も重要な要素リラクゼーションのプロセスに絶対に必要です。 死後しばらくは、運動ニューロンの強直性の影響が止まるため、筋肉は柔らかいままです（第 4 章を参照）。 その後、ATP濃度は臨界レベル以下に減少し、ミオシンヘッドがアクチンフィラメントから分離する可能性がなくなります。 骨格筋が極度に硬直してしまう死後硬直という現象があります。
筋肉の収縮モード
骨格筋の収縮性は、筋肉が発達する収縮力によって特徴付けられます（通常、筋肉が発達できる合計の力と、絶対的な力、つまり断面積 1 cm2 あたりの力を推定します）。緊張の速さ、弛緩の速さ。 これらのパラメータは主に初期の筋線維の長さと筋肉にかかる負荷によって決まるため、筋収縮性の研究はさまざまなモードで行われます。
単一の閾値または閾値を超える刺激による筋線維の刺激は、いくつかの期間からなる単一の収縮の発生につながります (図 2.23)。 1つ目は潜伏期で、筋線維膜の興奮、T系に沿った筋線維へのAPの広がり、イノシトール三リン酸の形成、細胞内濃度の増加によって引き起こされる時間遅延の合計です。カルシウム、架橋の活性化。 カエルの縫工筋の場合、潜伏期間は約 2 ミリ秒です。
2つ目は、期間の短縮、または緊張の発達です。 筋線維の自由短縮の場合、張力は実質的に変化せず、筋線維の長さのみが変化する等張性の収縮モードについて述べています。 筋線維が両側で固定されており、自由に短縮できない場合、等尺性収縮モードと呼ばれます。厳密に言えば、この収縮モードでは、筋線維の長さは変化しませんが、サルコメアのサイズは変化します。アクチンフィラメントとミオシンフィラメントの相互の滑りによるものです。 この場合、結果として生じる応力は繊維の内側にある弾性要素に伝達されます。 弾性特性は、ミオシン フィラメント、アクチン フィラメント、Z プレート、縦方向に位置する筋小胞体、および筋線維筋鞘の横架橋によって保持されます。
分離された筋肉の実験では、横橋によって生じた張力が筋肉と腱の結合組織要素の伸張に伝達されることが明らかになりました。
人体では、単独の形態では等張性または等尺性収縮は起こりません。 原則として、緊張の発症には筋肉の長さの短縮、つまり自己緊張性モードの収縮が伴います。
3 番目は弛緩期間で、Ca2+ イオンの濃度が減少し、ミオシン ヘッドがアクチン フィラメントから切り離されます。
単一の筋線維の場合、任意のサルコメアによって発生する電圧は、他のサルコメアの電圧と等しいと考えられています。 サルコメアは直列に接続されているため、筋線維の収縮速度はサルコメアの数に比例します。 したがって、1 回の収縮では、長い筋線維の短縮率は短い筋線維の短縮率よりも高くなります。 筋線維によって発生する努力の量は、線維内の筋原線維の数に比例します。 で 筋トレ筋原線維の数が増加します。これは、筋収縮の強度を高めるための形態学的基質です。 同時に、ミトコンドリアの数が増加し、身体活動中の筋線維の耐久性が向上します。
孤立した筋肉では、単一の収縮の大きさと速度は、いくつかの追加の要因によって決定されます。 1 回の収縮の大きさは主に、収縮に関与する運動単位の数によって決まります。 筋肉は異なる興奮レベルの筋線維で構成されているため、刺激の大きさと反応の間には明確な関係があります。 収縮力の増加は一定の限界まで可能であり、その後は刺激の振幅が増加しても収縮の振幅は変化しません。 この場合、筋肉を構成するすべての筋線維が収縮に参加します。
収縮におけるすべての筋線維の関与の重要性は、負荷の大きさに対する短縮率の依存性を研究する際に示されました。 荷重の大きさに対する収縮率の依存性のグラフは双曲線に近づきます (図 2.24)。 収縮力は負荷に相当するため、筋肉が発現できる最大の力は非常に低速で発生することが明らかになります。 重量挙げ選手は、ゆっくりとした動きでのみ「記録的な重量を取る」ことができます。 逆に、軽い負荷の筋肉であれば速い動きが可能になります。
骨格筋をリズミカルに刺激すると、収縮力の変化が観察されます。
図上。 2.25 は、2 つの刺激で筋肉を刺激するためのオプションを示しています。 2 番目の刺激が筋線維の不応期に作用した場合、繰り返しの筋収縮は引き起こされません (図 2.25、A)。 弛緩期間の終了後に 2 番目の刺激が筋肉に作用すると、単一の筋肉の収縮が再び発生します (図 2.25、B)。
筋肉の緊張が短縮または発達している間に 2 回目の刺激が加えられると、連続する 2 回の収縮が合計され、結果として生じる反応の振幅は 1 回の刺激よりも大幅に大きくなります。 筋線維または筋肉が、短縮または緊張の進行中に繰り返し刺激が発生するような頻度で刺激されると、単一の収縮の完全な合計が発生し、平滑な破傷風が発症します（図2.25、B）。 破傷風は、筋肉の強くて長時間にわたる収縮です。 この現象は、細胞内のカルシウム濃度の増加に基づいていると考えられており、これにより、アクチンとミオシンの間の相互作用の反応と、かなり長期間にわたる横架橋による筋力の生成が可能になります。 刺激の頻度が減少すると、緩和期間中に繰り返し刺激が適用される場合、変形が可能になります。 この場合、筋収縮の合計も発生しますが、筋収縮の曲線に特徴的な後退が観察されます (図 2.25、D) - 不完全な合計、または鋸歯状破傷風。
破傷風では、筋収縮の合計が発生しますが、筋線維の PD は合計されません。
自然条件下では、骨格筋の単一収縮は起こりません。 個々の神経運動単位の収縮が追加または重ね合わされます。 同時に、収縮に関与する運動単位の数の変化と運動ニューロンのインパルスの周波数の変化の両方により、収縮力が増加する可能性があります。 インパルスの周波数が増加した場合、個々の運動単位の収縮の合計が観察されます。
自然条件下で収縮力が増加する理由の 1 つは、運動ニューロンによって生成されるインパルスの頻度です。 この第 2 の理由は、興奮可能な運動ニューロンの数の増加と、それらの興奮周波数の同期です。 運動ニューロンの数の増加は、収縮に関与する運動単位の数の増加に対応し、それらの興奮の同期度の増加は、それぞれが発生する最大収縮の重ね合わせ中の振幅の増加に寄与します。モーターユニットは別途。
他の条件が等しい場合、孤立した骨格筋の収縮力は、筋肉の初期の長さに依存します。 筋肉が適度に伸びると、筋肉によって発生する力は、伸ばされていない筋肉によって発生する力と比較して増加します。 筋肉の弾性成分の存在による受動的な張力と能動的な収縮が合計されます。 最大の収縮力は、サルコメアのサイズが 2 ～ 2.2 ミクロンの場合に達成されます (図 2.26)。 サルコメアの長さが増加すると、アクチンとミオシンのフィラメントが互いに重なり合う面積が減少するため、収縮力が減少します。 サルコメアの長さが 2.9 μm であるため、筋肉は最大の力の 50% しか発揮できません。
自然条件下では、マッサージ中などの骨格筋の伸張中の収縮力は、ガンマ遠心路の働きにより増加します。
筋肉の働きとパワー
骨格筋の主な役割は筋肉の仕事を行うことであるため、実験生理学および臨床生理学では、筋肉が行う仕事の量と、仕事中に筋肉によって発現される力が評価されます。
物理法則によれば、仕事とは、物体を一定の力で一定距離動かすのに費やされるエネルギーです: A = FS。 筋肉の収縮が負荷なしで（等張モードで）実行される場合、機械的仕事はゼロです。 最大負荷時に筋肉の短縮がない場合（アイソメトリックモード）、仕事もゼロに等しくなります。 この場合、化学エネルギーは完全に熱エネルギーに変換されます。
平均負荷の法則によれば、筋肉は適度な負荷で最大の仕事を行うことができます。
自然な状態で、主に等尺性収縮モードで、たとえば固定姿勢で骨格筋を収縮させるとき、それらは静的な仕事について話し、動きをするときは動的な仕事について話します。
収縮力と筋肉が単位時間あたりに行う仕事量（パワー）は、静的作業と動的作業の間は一定ではありません。 長時間の活動の結果、骨格筋のパフォーマンスは低下します。 この現象を疲労といいます。 同時に、収縮の強さが減少し、収縮の潜伏期間と弛緩の期間が増加します。
静的モードは動的モードよりも面倒です。 孤立した骨格筋の疲労は、主に、作業を行う過程で、酸化プロセスの生成物である乳酸やピルビン酸が筋線維に蓄積し、APの生成の可能性が低下するという事実によるものです。 さらに、筋肉収縮のエネルギー供給に必要なATPとクレアチンリン酸の再合成プロセスが中断されます。 自然条件下では、静的作業中の筋肉疲労は主に局所の血流不足によって決まります。 アイソメトリックモードでの収縮力が最大値の 15% を超えると、酸素の「欠乏」が発生し、筋肉疲労が徐々に増加します。
実際の状況では、中枢神経系の状態を考慮する必要があります。収縮の強さの低下には、直接的な抑制と中枢抑制のメカニズムの両方により、ニューロンインパルスの頻度の減少が伴います。 。 1903年に遡り、I. M. セチェノフは、片手の休憩中にもう一方の手で作業を行うと、片方の手の疲れた筋肉の作業能力の回復が大幅に加速されることを示しました。 単純な休息とは異なり、このような休息はアクティブと呼ばれます。
骨格筋のパフォーマンスと疲労の進行速度は精神活動のレベルに依存します。精神的ストレスが高いと筋持久力が低下します。
筋肉の収縮のエネルギー
ダイナミックモードでは、筋肉のパフォーマンスはATPの分割と再合成の速度によって決まります。 この場合、ATP 分割速度は 100 倍以上増加する可能性があります。 ATP 再合成は、グルコースの酸化的分解によって行われます。 実際、中程度の負荷では、筋肉によるグルコースと酸素の消費量が増加することによって ATP 再合成が行われます。 これには、筋肉を流れる血流が約 20 倍に増加し、心臓と呼吸の分時容積が 2 ～ 3 倍に増加します。 訓練を受けた個人（スポーツ選手など）の場合 大きな役割ミトコンドリア酵素の活性の増加は、体のエネルギー需要の増大に応える上で重要な役割を果たします。
身体活動が最大になると、嫌気性解糖によってグルコースのさらなる分解が起こります。 これらのプロセス中、ATP 再合成は数倍の速さで実行され、筋肉によって生成される機械的仕事も好気性酸化中よりも大きくなります。 この種の作業の限界時間は 30 秒程度で、それを過ぎると乳酸の蓄積、つまり代謝性アシドーシスが発生し、疲労が生じます。
嫌気性解糖は、長期にわたる肉体労働の開始時にも起こり、酸化的リン酸化の速度が増加し、ATP の再合成が再びその減衰と等しくなるまで続きます。 代謝の再構築後、アスリートはいわば第二の風を手に入れます。 代謝プロセスの詳細なスキームは生化学マニュアルに記載されています。
筋肉収縮時の発熱
熱力学の第一法則によれば、システムとその環境の総エネルギーは一定に保たれなければなりません。
骨格筋は、熱を放出して化学エネルギーを機械的仕事に変換します。 A. Hill は、すべての発熱はいくつかの要素に分けられることを発見しました。
1. 活性化熱 - 筋肉の収縮の初期段階で、短縮や緊張の発現の目に見える兆候がない場合の急速な熱の放出。 この段階での発熱は、トライアドからの Ca2+ イオンの放出とトロポニンとの結合によるものです。
2.短縮の熱 - アイソメトリックモードについて話していない場合、作業の実行中の熱の放出。 ただし、やればやるほど、 機械的な仕事、より多くの熱が放出されます。
3. 弛緩熱 - 弛緩中の筋肉の弾性要素による熱の放出。 同時に、熱の放出は代謝プロセスに直接関係しません。
前述したように、負荷によって短縮率が決まります。 発熱量は負荷に比例するため（等張収縮モードのヒルの法則）、短縮率が高い場合は発熱量が少なく、低速になると発熱量が大きくなることが分かりました。
筋骨格系相互作用
仕事をするとき、筋肉によって発生した力は、骨格の骨に取り付けられた腱の助けを借りて外部の物体に伝達されます。 いずれの場合も、回転軸を中心にスケルトンの一方の部分を他方の部分に対して回転させることで負荷を克服します。
筋収縮の骨格骨への伝達は、高い弾性と伸張性をもつ腱の関与によって起こります。 筋肉の収縮の場合、腱が伸ばされ、筋肉によって発生した運動エネルギーが伸ばされた腱の位置エネルギーに変換されます。 このエネルギーは、歩く、走るなどの運動、つまりかかとを地面から離すときに使用されます。
体の一方の部分が他方の部分に対して相対的に動く速度と力は、レバーの長さ、つまり筋肉の付着点と回転軸の相対位置、および長さに依存します。筋肉の強さと負荷の大きさ。 特定の筋肉が果たす機能に応じて、スピードや強さの性質が優先される場合があります。 セクション 2.4.1.4 ですでに述べたように、筋肉が長ければ長いほど、その短縮率は高くなります。 この場合、筋線維の互いに対する平行な配置が重要な役割を果たします。 この場合、生理学的断面は幾何学的断面に対応します (図 2.27、A)。 そのような筋肉の例は縫工筋です。 逆に、筋線維がいわゆる羽状配置の筋肉では、強度特性が高くなります。 筋線維のこの配置により、生理学的断面は幾何学的断面よりも大きくなります (図 2.27、B)。 人間のそのような筋肉の例はふくらはぎの筋肉です。
たとえば、肩の上腕二頭筋などの紡錘形の筋肉では、幾何学的断面が生理学的断面と一致するのは中央部分のみであり、他の領域では生理学的断面が幾何学的断面よりも大きいため、このタイプの筋肉が占有します。彼らの特徴の中間的な場所
さまざまな筋肉の絶対的な強さを決定する場合、筋肉が発生する最大の力を生理学的断面積で割ります。 絶対的な力 ふくらはぎの筋肉人間の体重は5.9 kg / cm、肩の上腕二頭筋は11.4 kg / cm2です。
人間の筋肉系の機能状態の評価
人間の筋肉系の機能状態を評価する場合、さまざまな方法が使用されます。
人間工学的手法。 これらの方法は、物理的なパフォーマンスを決定するために使用されます。 人は特定の条件下で作業を実行し、同時に実行された作業の値と呼吸数、脈拍、呼吸数などのさまざまな生理学的パラメータが記録されます。 動脈圧、循環血液量、局所血流量、消費O2、呼気CO2など。 自転車エルゴメーターやトレッドミル（トレッドミル）などの特別な装置を使用すると、人体にかかる負荷を軽減することができます。
筋電図法。 人間の骨格筋を研究するためのこれらの方法は、生理学的および臨床実践において広く応用されています。 研究の目的に応じて、全筋電図（EMG）または個々の筋線維の電位の登録と分析が実行されます。 全体的な筋電図を記録する場合には皮膚電極が使用されることが多く、個々の筋線維の電位を記録する場合にはマルチチャンネル針電極が使用されます。
全自発努力筋電図検査の利点は、研究が非侵襲的であり、原則として筋肉や神経への電気刺激がないことです。 図上。 2.28 は、安静時および任意の努力による筋肉の EMG を示しています。 EMG の定量的分析は、EMG 波の周波数を決定し、スペクトル分析を実行し、EMG 波の平均振幅を推定することから構成されます。 EMG を分析するための一般的な方法の 1 つは、EMG の積分です。これは、積分された EMG の値が、発達した筋肉の努力の値に比例することが知られているためです。
針電極を使用すると、全体的な EMG と個々の筋線維の電気活動の両方を記録することができます。 この場合に記録される電気活動は、主に放電電極と放電電極の間の距離によって決まります。 筋繊維。 健康な人と病人の個人の可能性のパラメータを評価するための基準が開発されています。 図上。 2.29は人間の運動単位の可能性の記録を示しています。
平滑筋
平滑筋は内臓や血液などの壁に位置しており、 リンパ管、皮膚にあり、目に見える横縞がない点で骨格筋や心筋とは形態学的に異なります。
平滑筋の分類
平滑筋は、内臓（単一）とマルチユニットに分けられます（図2.30）。 内臓平滑筋は、すべての内臓、消化管、血管、リンパ管、皮膚に存在します。 多単位筋には、毛様体筋および虹彩筋が含まれる。 平滑筋の内臓筋とマルチユニットへの分割は、運動神経支配の密度の違いに基づいています。 内臓平滑筋では、運動神経終末は少数の平滑筋に位置しています。 筋肉細胞。 それにもかかわらず、神経終末からの興奮は、隣接する筋細胞 - 結合間の緊密な接触により、束のすべての平滑筋細胞に伝達されます。 結合により、活動電位と脱分極の遅い波が 1 つの筋細胞から別の筋細胞に伝播できるため、内臓平滑筋は神経インパルスの到着と同時に収縮します。
平滑筋の構造
平滑筋は、平均長さ 100 μm、直径 3 μm の紡錘形の細胞で構成されています。 細胞は筋束の構成の中に位置しており、互いに密接に隣接しています。 隣接する細胞の膜は細胞間の電気通信を提供する結合を形成し、細胞から細胞へ興奮を伝達する役割を果たします。 平滑筋細胞にはアクチンとミオシンの筋フィラメントが含まれており、これらは骨格筋線維よりも規則的に配置されていません。 平滑筋の筋小胞体は、骨格筋よりもあまり発達していません。
平滑筋の神経支配
内臓平滑筋には交感神経と副交感神経という二重の神経支配があり、その機能は平滑筋の活動を変化させることです。 通常、自律神経の一方を刺激すると平滑筋の活動が増加し、もう一方の自律神経を刺激すると平滑筋の活動が低下します。 腸などの一部の臓器では、アドレナリン作動性神経の刺激が減少し、コリン作動性神経が筋肉活動を増加させます。 他の血管、たとえば血管では、ノルエピネフリンが増強し、ACh が筋緊張を低下させます。 平滑筋の神経終末の構造は、骨格筋の神経筋シナプスの構造とは異なります。 平滑筋には終板と個々の神経終末がありません。 アドレナリン作動性ニューロンおよびコリン作動性ニューロンの枝の全長に沿って、静脈瘤と呼ばれる肥厚が存在します。 これらには、各神経線維静脈瘤から放出されるメディエーターを含む顆粒が含まれています。 したがって、神経線維の経路に沿って、多くの平滑筋細胞が興奮または抑制される可能性があります。 静脈瘤との直接接触を奪われた細胞は、隣接細胞への結合を通って伝播する活動電位によって活性化されます。 平滑筋の興奮速度は遅く、毎秒数センチメートルに達します。
神経筋伝達。 アドレナリン作動性神経またはコリン作動性神経の興奮性の影響は、脱分極の個別の波の形で電気的に現れます。 刺激が繰り返されると、これらの電位が合計され、しきい値に達すると AP が発生します。
アドレナリン作動性神経またはコリン作動性神経の抑制効果は、抑制性シナプス後電位 (IPSP) と呼ばれる過分極の個別の波の形で現れます。 リズミカルな刺激により、TPSP が合計されます。 興奮性および抑制性のシナプス後電位は、静脈瘤に接触している筋細胞だけでなく、静脈瘤からある程度離れた筋細胞でも観察されます。 これは、シナプス後電位が結合を介して、またはメディエーターの放出部位からの拡散によって細胞から細胞に伝達されるという事実によるものです。
平滑筋の機能と性質
電気活動。 内臓平滑筋は、不安定な膜電位によって特徴付けられます。 膜電位の変動は、神経の影響に関係なく、不規則な収縮を引き起こし、筋肉を一定の部分収縮状態、つまり緊張状態に維持します。 平滑筋の緊張は、胆汁、胆汁などの中空臓器の括約筋ではっきりと表現されます。 膀胱、胃から十二指腸へ、小腸から大腸への接合部、さらに小動脈や細動脈の平滑筋にも存在します。 平滑筋細胞の膜電位は、静止電位の真の値を反映していません。 膜電位が低下すると筋肉は収縮し、増加すると弛緩します。 相対的な安静期間中の膜電位の値は平均して - 50 mV です。 内臓平滑筋細胞ではAPと同様に数ミリボルトの膜電位の徐波状変動が観察されます。 PD の値は広範囲に変化する可能性があります。 平滑筋では、AP の持続時間は 50 ～ 250 ミリ秒です。 PDに会う さまざまな形。 尿管、胃、リンパ管などの一部の平滑筋では、再分極中に AP に長期のプラトーがあり、これは心筋細胞の潜在的なプラトーを彷彿とさせます。 プラトー状の AP は、筋細胞の細胞質への大量の細胞外カルシウムの侵入を確実にし、その後平滑筋細胞の収縮タンパク質の活性化に関与します。 平滑筋 AP のイオン性は、平滑筋細胞膜のチャネルの特徴によって決まります。 Ca2+ イオンは AP 発生のメカニズムにおいて主な役割を果たします。 平滑筋細胞膜のカルシウムチャネルは、Ca2+ イオンだけでなく、他の二重荷電イオン (Ba2+、Mg2+)、および Na+ も通過させます。 PD 中の細胞への Ca2+ の流入は、緊張を維持し、収縮を発現させるために必要であるため、平滑筋膜のカルシウム チャネルを遮断し、内臓や血管の筋細胞の細胞質への Ca2+ イオンの流入が制限されます。高血圧患者の治療において消化管の運動性と血管の緊張を矯正するために実際の医学で広く使用されています。
オートメーション。 平滑筋細胞の AP は、心臓の伝導系の電位と同様に、自己リズム (ペースメーカー) の特性を持っています。 ペースメーカー電位は平滑筋のさまざまな部分で記録されます。 これは、あらゆる内臓平滑筋細胞が自発的な自動活動が可能であることを示しています。 平滑筋の自動化、つまり 自動（自発的）活動の能力は、多くの内臓や血管に本来備わっています。
ストレッチ反応。 ユニークな特徴内臓平滑筋はストレッチに対する反応です。 平滑筋は伸びに応じて収縮します。 これは、ストレッチによって細胞の膜電位が低下し、APの頻度が増加し、最終的には平滑筋の緊張が高まるという事実によるものです。 人間の体では、平滑筋のこの特性は、内臓の運動活動を調節する方法の 1 つです。 たとえば、胃が満腹になると、胃壁が引き伸ばされます。 伸長に応じて胃壁の緊張が高まると、臓器の容積が維持され、胃壁と入ってくる食物との接触が良くなります。 の 血管振動ストレッチ 血圧、血管緊張の筋原性自己調節の主な要因です。 最後に、成長する胎児によって子宮の筋肉が伸びることも、分娩開始の原因の 1 つです。
プラスチック。 平滑筋のもう 1 つの重要な特徴は、その長さに規則的な関係がなく張力が変動することです。 したがって、内臓平滑筋が伸ばされると張力は増加しますが、筋肉が伸張によって伸びた状態に保たれると、張力は徐々に減少し、場合によっては伸張前のレベルだけでなく、このレベル以下であっても。 この性質は平滑筋可塑性と呼ばれます。 したがって、平滑筋は、コンプライアンスが低い構造化された組織というよりは、粘性のあるプラスチックの塊に似ています。 平滑筋の可塑性は、内部の中空器官の正常な機能に貢献します。
興奮と収縮の関係。 内臓平滑筋は継続的な活動状態にあるため、内臓平滑筋における電気的症状と機械的症状の関係を研究することは、骨格筋や心筋よりも困難です。 相対的に静止している状態では、単一の AP を登録できます。 骨格筋と平滑筋の両方の収縮は、ミオシンに対するアクチンのスライドに基づいており、Ca2+ イオンがトリガー機能を果たします (図 2.31)。
平滑筋の収縮のメカニズムには、骨格筋の収縮のメカニズムとは異なる特徴があります。 この特徴は、平滑筋ミオシンが ATPase 活性を示す前にリン酸化されなければならないことです。 ミオシンのリン酸化と脱リン酸化は骨格筋でも観察されますが、骨格筋ではミオシンの ATPase 活性の活性化にリン酸化のプロセスは必要ありません。 平滑筋ミオシンリン酸化のメカニズムは次のように行われます: Ca2+ イオンがカルモジュリンと結合します (カルモジュリンは Ca2+ イオンの受容体タンパク質です)。 結果として生じる複合体は酵素であるミオシン軽鎖キナーゼを活性化し、ミオシンのリン酸化プロセスを触媒します。 次に、アクチンがミオシンに関連してスライドし、収縮の基礎を形成します。 平滑筋収縮の開始点はカルモジュリンへの Ca2+ イオンの結合ですが、骨格筋および心筋では、開始点はトロポニンへの Ca2+ の結合であることに注意してください。
化学物質過敏症。 平滑筋は、アドレナリン、ノルアドレナリン、ACh、ヒスタミンなどのさまざまな生理活性物質に対して非常に敏感です。これは、平滑筋細胞の膜上に特定の受容体が存在するためです。 エピネフリンまたはノルエピネフリンを腸平滑筋製剤に添加すると、膜電位が増加し、APの頻度が減少し、筋肉が弛緩する、つまり交感神経の興奮と同じ効果が観察されます。
ノルエピネフリンは、平滑筋細胞の膜のα-およびβ-アドレナリン受容体に作用します。 ノルエピネフリンとβ受容体との相互作用は、アデニル酸シクラーゼの活性化、サイクリックAMPの形成、およびその後の細胞内Ca 2+ 結合の増加の結果として筋緊張を低下させる。 α受容体に対するノルエピネフリンの効果は、筋肉細胞からのCa2+イオンの放出を増加させることによって収縮を阻害します。
ACh は、ノルエピネフリンの作用とは逆に、腸の膜電位と平滑筋の収縮に影響を与えます。 腸平滑筋調製物に ACh を添加すると、膜電位が低下し、自発的 AP の頻度が増加します。 その結果、緊張が高まり、リズミカルな収縮の頻度が増加します。つまり、興奮時と同じ効果が観察されます。 副交感神経。 ACh は膜を脱分極させ、Na+ および Ca+ に対する膜の透過性を高めます。
一部の臓器の平滑筋はさまざまなホルモンに反応します。 したがって、動物の子宮の平滑筋は、排卵と卵巣の摘出の間の期間は比較的興奮しません。 発情中、または卵巣を奪われエストロゲンを注射された動物では、平滑筋の興奮性が増加します。 プロゲステロンはエストロゲンよりも膜電位をさらに高めますが、この場合、子宮の筋肉の電気的および収縮活動が阻害されます。
亀頭組織の生理学
興奮性組織 (神経および筋肉) の古典的な細胞要素は、ニューロンと筋細胞です。 腺組織も興奮性ですが、それを形成する腺細胞は重要な形態機能的特性を持っています。
分泌
分泌 - 細胞（腺球）内に侵入した物質から細胞内で形成され、特定の機能的目的の特定の産物（秘密）が細胞から放出されるプロセス。 腺細胞は、個々の細胞で表すことができ、外分泌腺と内分泌腺の一部として組み合わせることができます。
腺の機能状態は、外分泌物 (消化液、汗など) の量と質、および腺によって血液やリンパ中に分泌される生成物の含有量によって決まります。 それほど頻繁ではありませんが、体の表面や粘膜から分泌電位を誘導して記録する方法がこのために使用されます。 腺、その断片、および個別の腺赤血球の電位の登録も適用します。 さらに、さまざまな腺の分泌機能を研究するための組織化学的および細胞化学的方法を含む形態学的方法も一般的です。
腺細胞は、タンパク質、リポタンパク質、ムコ多糖、塩、塩基、酸の溶液など、さまざまな化学的性質の生成物を分泌します。 分泌細胞は、同じまたは異なる化学的性質の 1 つまたは複数の分泌産物を合成して分泌できます。 分泌細胞によって分泌される物質は、細胞内プロセスとは異なる関係を持っている可能性があります。 一般に、秘密は特定の細胞の代謝の産物であり、排泄物はその異化作用の産物であり、レクレは血液から細胞に吸収され、変化せずに排泄される産物であると考えられています。 秘密は、細胞からその頂端膜を通って腺房の内腔、腺管、消化管腔に、体外分泌または体外分泌によって除去されます。 細胞から側底膜を通って間質液に分泌物が除去され、そこから血液やリンパ液に入る現象は、内分泌、つまり内分泌、または分泌と呼ばれます。
外分泌と内分泌には、分泌産物の合成と分泌のレベルで多くの共通点があります。 細胞からの分泌は 2 つの方法で行われるため、体外分泌腺の産物 (消化腺の酵素など) は血液中に存在し、ホルモンは体外分泌物中に存在します (少量のホルモンは体内に存在します)。消化腺の秘密で見つかります）。 一部の腺 (膵臓など) には、外分泌細胞と内分泌細胞が含まれています。 これらの現象は、分泌プロセスの起源に関する排泄理論 (AM Ugolev) で説明されています。 この理論によれば、腺の外部および内部の分泌は、すべての細胞に特徴的な非特異的機能である排泄、つまり細胞からの代謝産物の放出に由来します。
分泌物の多機能性
体外分泌および体内分泌の過程で、いくつかの機能が実現されます。 したがって、消化管の腺の外部分泌の結果として、酵素と電解質の溶液が消化管内に放出され、それらによって作り出される最適な物理化学的条件で食物の消化が保証されます。 汗腺の分泌には次のような働きがあります。 重要な仕組み体温調節（第 11 章を参照）。 乳腺の分泌は子供の乳汁栄養に必要です（セクション 13.5 を参照）。 腺の外分泌は、身体の内部環境の相対的な一定性を維持し、身体からの内因性および外因性物質の放出を確実にする上で大きな役割を果たします（第 12 章を参照）。 消化管腔に外に分泌される生成物（H+ イオン、酵素など）は、消化機能の調節に関与します（第 9 章を参照）。 粘膜細胞によって分泌される粘液は、過剰な機械的および化学的刺激から粘膜を保護する保護的な役割を果たします。 秘密の一部として、 免疫保護生命体。
内分泌生成物は、代謝と機能の体液性調節剤として機能します。 この点では、特定のホルモンの役割が特に大きい（第 5 章を参照）。 さまざまな腺によって生成および分泌される酵素は、栄養素の組織加水分解、保護組織血液関門の形成、生理活性物質 (タンパク質からの調節ペプチドなど) の形成、およびその他の生理学的プロセス (血液凝固や線溶など) に関与しています。 ）。 シークレット関数の例は、関連する章に追加されます。
分泌サイクル
分泌サイクルは、分泌細胞の形成、蓄積、分泌、およびさらなる分泌の回復による、分泌細胞の状態の周期的な変化です。 分泌サイクルでは、いくつかの段階が区別されます。開始物質の細胞への侵入（拡散、能動輸送、およびエンドサイトーシスがこの中で主要な役割を果たします）、最初の分泌産物の合成と輸送、分泌顆粒の形成、細胞からの分泌です。細胞 - エキソサイトーシス。 非顆粒化分泌産物も細胞から放出されます。 さまざまな種類の細胞内プロセスと分泌物の種類を持つ細胞があります。 分泌の種類に応じて、分泌は、頂端膜を介した分泌のメカニズムに応じて、ホロクリン、アポクリン（マクロおよびミクロ）の 2 種類のメロクリンに分けられます。秘密は、分泌時に形成された穴を通って腺細胞から出ます。分泌顆粒は、頂端膜内で、またはその構造を変えない膜を介してそれに接触します。
腺赤血球の生体電位
分泌細胞の生体電位には、静止時および分泌中に多くの特徴があります。たとえば、変化の大きさや変化率が低い、緩やかである、基底膜と頂端膜の異なる分極、分泌中の膜の分極変化の不均一性などです。
相対的に静止している状態にあるさまざまな外分泌腺の腺細胞の膜電位は、-30 ～ -75 mV です。 分泌の刺激により膜電位が変化します。 膜の分極におけるこの変化は、分泌電位と呼ばれます。 異なる腺細胞では、これは重要な違いを持ち、分泌プロセスを特徴づけ、分泌サイクルとその相の共役、この腺の組成における腺細胞の活性の同期に影響を与えます（これは、腺細胞の化学的相互作用を除外するものではありません） 細胞間接触）。 分泌電位の発生に最適なのは、-50 mV に等しい膜の分極です。
ほとんどの種類の腺赤血球の興奮は、その膜の脱分極によって特徴付けられますが、腺赤血球は、その興奮により膜が過分極し、二相電位を形成することが記載されています。 膜の脱分極は、細胞への Na+ イオンの流れと細胞からの K+ イオンの放出によって引き起こされます。 膜の過分極は、細胞内への Cl- イオンの輸送と細胞からの Na + および K + イオンの放出によるものです。 基底膜と頂端膜の分極の差は 2 ～ 3 mV であり、これにより大きな電場 (20 ～ 30 V/cm) が生成されます。 分泌細胞の興奮時の張力は約 2 倍になり、細胞の頂端極への分泌顆粒の移動と細胞からの分泌物質の放出に寄与します。
腺細胞内の Ca2+ 濃度を増加させる生理学的分泌刺激物質は、カリウムおよびナトリウム チャネルに影響を与え、分泌能を引き起こします。 多くの分泌刺激物質は、アデニル酸シクラーゼの活性化を通じて作用し、腺細胞内の Ca2+ イオン交換には影響を与えず、腺細胞に電気的影響を引き起こしません。 したがって、腺細胞の膜電位と電気伝導度の変化は、細胞内カルシウム濃度の増加によって媒介されます。
腺細胞分泌の調節
腺の分泌は、神経、体液性、およびパラクリンのメカニズムによって制御されます。 これらのメカニズムの結果として、腺細胞分泌の興奮、抑制、および調節が起こります。 その効果は、遠心性神経、メディエーター、ホルモン、その他の生理活性物質の種類、腺組織を構成する腺赤血球の種類、それらの膜受容体、および細胞内プロセスに対するこれらの物質の作用機構に依存します。 腺細胞のシナプス終末は、間質液で満たされた開いた比較的広いシナプス間隙によって特徴付けられます。 メディエーターはニューロンの末端から、血液からのホルモン、隣接する内分泌細胞からのパラホルモン、および腺細胞そのものからのそれらの活動生成物から来ます。
メディエーターとホルモン (一次メッセンジャーまたは伝達物質) は、腺細胞の側底膜上の受容体と相互作用します。 結果として得られる信号は、局所的に送信されます。 中身膜アデニル酸シクラーゼは、その活性の増加または減少をもたらし、それぞれ環状アデノシン一リン酸 cAMP の形成を増加または減少させます。 グアニル酸シクラーゼと cGMP 環状グアニル一リン酸によるプロセスも同様に進行します。 これらの環状ヌクレオチドは、二次伝達物質 (メッセンジャー) として機能し、プロテイン キナーゼとの相互作用を通じて、このタイプの腺細胞に特徴的な一連の細胞内酵素反応に影響を与えます。
さらに、二次メッセンジャーの効果はカルシウム-カルモジュリン系によって行われ、Ca2+イオンは細胞内および細胞外に由来し、分泌の活性化はカルシウムとカルモジュリンの濃度に依存します。
相対的に安静な状態にある腺赤血球は少量の分泌物を分泌しますが、その分泌量は徐々に増加したり減少したりすることがあります。 腺細胞の膜上には興奮性受容体と抑制性受容体があり、これが関与することで腺細胞の分泌活性が広範囲に変化します。
一部の物質は腺細胞の活性を変化させ、側底膜を通過して腺細胞に浸透します。 したがって、分泌産物自体が負のフィードバックの原理に従って腺細胞の分泌活動を阻害します。