Лучевая болезнь является таким заболеванием, которое возникает из-за влияния на организм человека излучений ионизирующего типа. Проявление симптомов болезни определяется размером дозы излучения, полученного человеком, его разновидности, продолжительностью радиоактивного воздействия, а также распределением дозы на человеческом теле.

В данной статье рассмотрим степени лучевой болезни.

Причины возникновения патологии

Лучевая болезнь возникает вследствие влияния радиоактивных веществ, которые находятся в воздухе, в пищевых продуктах, в воде, а также из-за различных типов излучений. Проникая внутрь организма во время вдыхания воздуха, приёма пищи или посредством всасывания через глаза и кожу, во время медикаментозной терапии через ингаляции либо инъекции. Радиоактивные вещества могут стать началом развития лучевой болезни. Многим интересно, сколько степеней у лучевой болезни.

Симптоматика лучевой болезни

Лучевая болезнь характеризуется некоторыми симптомами, зависящими от её степени, становления и развития. Проявляются они в виде ряда основным фаз.

Первая фаза - возникновение тошноты, может появиться рвота, чувство сухости и горечь во рту. Пациент жалуется на то, что он быстро утомляется, отмечаются сонливость и головная боль. Также эта фаза характеризуется пониженным артериальным давлением, в некоторых случаях возможны повышение температуры, потеря сознания и диарея.

Перечисленные выше признаки возникают только при получении такой дозы, которая не превышает 10 Гр. Переходящее такой порог облучение проявляется в виде покраснения кожного покрова с синюшным оттенком на тех участках тела, которые пострадали больше всего. Степени лучевой болезни взаимосвязаны.

Кроме того, для первой фазы недуга характерны такие симптомы, как проявление снижения мышечного тонуса равномерного характера, перемены в частоте пульса, сужение рефлексов сухожилий и дрожь пальцев.

Что дальше?

После того, как облучение было получено, где-то на третьи или четвёртые сутки первичные симптомы исчезают. После этого проявляется вторая фаза заболевания, имеющая латентный характер. Продолжается она от четырнадцати дней до месяца. Отмечается улучшение состояния, какие-либо отклонения можно заметить при прощупывании пульса и показаниям артериального давления. Во время этой фазы нарушается координация во время движения, проявляется дрожь глазных яблок непроизвольного характера, снижаются рефлексы, могут быть также и иные дефекты неврологической системы. Важно каждому знать степени лучевой болезни.

После того, как проходит двенадцать дней, и при дозе облучения свыше 3 Гр у пациентов появляется прогрессирующее облысение и иные симптомы поражений кожи. После завершения второй фазы в костном мозге возможно обнаружение только единичных полихроматофильных нормобластов и зрелых нейтрофилов.

Если доза превышает 10 Гр, то лучевая болезнь сразу переходит из первой фазы в третью, характеризующуюся симптомами, получающими явное выражение. Клиническая картина отражает развитие синдрома геморрагического характера и разного рода инфекций, поражение кровяной системы. Усиливается вялость, сознание затемняется, снижается мышечный тонус и происходит расширение отёка головного мозга.

Какие формы существуют у лучевой болезни?

Данная болезнь возникает вследствие воздействия на организм человека ионизирующего излучения, имеющего диапазон от 1 до 10 Гр и более. Существует возможность классифицировать данную патологию как протекающую в острой либо хронической форме. Развитие хронической формы происходит на протяжении периодического или длительного непрерывного влияния на организм доз в пределах от 0,1 до 0,5 Гр в течение суток и общей дозе более 1 Гр.

Степени лучевой болезни

Лучевую болезнь острой формы по тяжести делят на четыре (первой) является такая, величина облучения которой равно 1-2 Гр, проявляется через две-три недели. Средняя тяжесть (вторая степень) - облучение, имеющее дозу от 2 до 5 Гр, проявляющуюся через десять-двенадцать часов. Крайне тяжёлая (четвёртая степень) включает в себя дозу более 10 Гр, проявляется она уже через тридцать минут после облучения.

Отрицательные трансформации в человеческом организме после облучения определяются суммарной дозой, полученной им. Доза до 1 Гр приносит пациенту в относительной степени лёгкие последствия и расценивается как болезнь в доклинической форме. Если же доза облучения выше 1 Гр, то есть угроза развития кишечной либо костномозговой формы заболевания, которое может быть проявлено с различной степенью тяжести. Если произошло облучение с дозировкой более 10 Гр, то, как правило, всё закончится летальным исходом.

Каковы последствия?

Последствия однократного или постоянного небольшого облучения через многие месяцы либо годы могут обнаружиться позже в качестве стохастических и соматических эффектов. Классифицируются также последствия, имеющие отдалённый характер, так: дефекты иммунной и половой систем, отклонения генетического типа и тератогенный эффект. Мы рассмотрели степени лучевой болезни. Но как их выявить?

Диагностика болезни

Диагностика и терапия лучевой болезни производится такими врачами, как онколог, терапевт и гематолог. Основывается она на выявлении симптомов клинического типа, которые появляются у человека после облучения. Доза, полученная им, выявляется благодаря дозиметрическим данным, а также с помощью хромосомного анализа на протяжении первых двух дней после воздействия радиации. Данный метод даёт возможность выбора верной лечебной тактики выявить количественные показатели радиоактивного воздействия на ткани и сделать прогноз болезни в острой форме.

От степени тяжести лучевой болезни зависит терапия.

Особенности лечения лучевой болезни

Если человек получил облучение, то его нужно обработать следующим способом: снять всю имеющуюся одежду, скорее вымыть под душем, тщательно промыть ротовую полость, глаза, нос, осуществить промывание желудка и дать ему выпить противорвотный препарат. При терапии данной болезни обязательно нужно провести противошоковые мероприятия, дать человеку детоксикационные, седативные и сердечно-сосудистые препараты. Пациент должен также употреблять те средства, которые блокируют симптомы со стороны ЖКТ.

Для терапии острой степени лучевой болезни требуется применение препаратов, которые предупреждают рвоту и купируют тошноту. Если рвота отличается неудержимым характером, необходимо использование атропина и аминазина. Если же у пациента наблюдается обезвоживание, нужно ввести физиологический раствор. При тяжёлой степени болезни в первые три дня после полученного облучения необходимо осуществление дезинтоксикационного лечения. Для предотвращения коллапса специалисты назначают кардиамин, контрикал, мезатон и трасилол.

Разные виды изоляторов применяют для профилактики внешних и внутренних инфекций при лучевой болезни первой степени. В них осуществляется подача стерильного воздуха, предметы ухода, пища и медицинские материалы тоже стерильны. Покровы кожи и видимая слизистая должны обрабатываться антисептиком. Чтобы подавить активность флоры кишечника, используются невсасываемые антибиотики (ристомицин, неомицин, гентамицин), сопровождающиеся одновременным употреблением нистатина. Но важно определить, какая степень лучевой болезни у человека.

Осложнения инфекционного характера устраняется посредством применения антибактериальных препаратов в больших дозах (канамицин, метициллин, цепорин), вводящихся внутривенно. Для усиления борьбы с бактериями можно использовать биологические препараты, имеющие направленное влияние (гипериммунная, антисинегнойная, антистафилококковая плазмы). Чаще всего действие антибиотиков начинается на протяжении двух суток, при отсутствии положительного результата препарат нужно поменять и назначить другой, учитывая бактериологические посевы крови, мочи, мокроты и т. п.

При тяжелой степени

Если у пациента лучевая болезнь тяжелой степени с диагностикой угнетения иммунологической реактивности глубокого характера, а также депрессией кроветворения, специалисты рекомендуют сделать пересадку костного мозга. Данный метод имеет ограниченные возможности, поскольку отсутствуют эффективные меры, помогающие преодолеть реакции тканевой несовместимости. Донорский костный мозг подбирается на основе большого количества факторов, должны быть соблюдены принципы, которые установлены для алломиелотрансплантации. Необходимо предварительное проведение реципиенту иммунодепрессии.

Мы выяснили, сколько степеней бывает у лучевой болезни.

Профилактические мероприятия

В настоящее время профилактические действия во избежание лучевой болезни основываются на экранировании частичного характера некоторых участков тела человека, использовании специальных препаратов, влияние которых способствует уменьшению чувствительности организма пациента к источникам радиоактивного излучения, вследствие чего воздействие различных радиохимических реакций довольно сильно замедляется. Помимо этого, людям, находящимся в зоне риска поражения данной болезнью, рекомендуется приём витаминов С, Р, В6 и анаболические гормональные препараты. Подобные профилактические меры уменьшают чувствительность человеческого организма к Наиболее действенной и широко используемой профилактикой лучевой болезни в острой форме является применение радиопротекторов, которые выступают в качестве защитных соединений, имеющих химическое происхождение.

При контакте с заражёнными предметами необходимо проведение экранирования всех частей тела. Кроме того, обязательно нужно принимать препараты, способные уменьшить степень чувствительности организма к радиоактивным излучениям.

Радиация в жилище человека

Очень редко люди задумываются об этом, однако в любой квартире или доме имеется источник радиации. В особенно больших количествах они есть в старых помещениях, в которых хранятся давние вещи и предметы.

Например, старые часы советского времени могут выступать источником радиации. В государстве в то время в процессе изготовления часов и других предметов зачастую применялась светомасса, основанная на радии-226. Хотя внешне это было очень красиво, потому что стрелки могли светиться в темноте, однако при этом они излучали радиацию.

То же самое относится и к наручным часам, которые были сделаны в шестидесятые годы. Подобные часто в большинстве своём были покрыты светомассой, и в зависимости от силы их свечения определялась и доля радиации.

Также может быть радиоактивной посуда. В советский период производили посуду из стекла светло-зелёного цвета. Во время её изготовления использовался урановый диоксид. Кроме того, из этого элемента также делали пуговицы. Ещё одним источником радиации может выступать мебель, сделанная из ДСП, а также иные стройматериалы.

Радиация повсюду окружает человека, и изолировать себя полностью просто невозможно. Однако малые дозы не представляют опасности, в то время как большие встречаются довольно редко.

Мы рассмотрели в статье, сколько степеней у лучевой болезни.

При длительном воздействии радиоактивного облучения на организм возникает патологический процесс, способный привести к летальному исходу.

Комплексное заболевание особо опасно для людей с ослабленным иммунитетом, подростков, беременных и детей. При воздействии радионуклидов нарушения наблюдаются в центральной нервной системе. При недуге отмечается повышенный риск развития онкологических заболеваний.

Причины лучевого заболевания

Дозы облучения вызывающие лучевую болезнь — 1-10 Грэй. Радиоактивные компоненты проникают в здоровый организм человека через такие пути:

• слизистые оболочки носа, рта и глаз;
• зараженную еду;
• легкие при вдыхании воздуха;
• ингаляционных процедур;
• кожу;
• воду.

Не исключено попадание через инъекции. Радионуклиды вызывают изменения в органах человека, что грозит возникновением неприятных последствий. Вредные компоненты вызывают в тканях человека окислительную реакцию.

Факторы и формы

Существуют такие провоцирующие болезнь факторы:

• проникновение внутрь радионуклидов;
• короткое, но сильное воздействие на человека радиационных волн;
• постоянное воздействие рентгена.

Медицинские специалисты отмечают две формы лучевой болезни: острую и хроническую. Острая форма возникает при однократном непродолжительном облучении человека в дозе от 1 Гр. Хроническая лучевая болезнь развивается у человека при длительном воздействии облучения. Это происходит, когда суммарная доза облучения превышает 0,7 Гр.

Симптомы лучевой болезни

Если облучение попало на незначительный участок кожи, то симптомы лучевой болезни будут лишь на определенной области. Это воздействие не стоит оставлять без внимания, т. к. патология приводит к тяжелым осложнениям. Из-за этого слабеет иммунитет, функция антиоксидантной защиты слабеет. Пораженные клетки начинаю гибнуть, и нарушается нормальное функционирование многих систем организма:

• кроветворной;
• центральной нервной системы;
• эндокринной;
• желудочно-кишечного тракта;
• сердечно-сосудистой.

Скорость развития симптомов напрямую зависит от полученных человеком доз радиации. При облучении на человека оказывается влияние высокой температуры, воздействие световой и механической энергии, особенно, если он оказался в центре взрыва. Возможно получение химических ожогов.

Степени

Разные дозы патологии сопровождаются своими симптомами. В радиационной медицины описаны 4 степени поражения человека радиацией. Зависимость доз лучевой болезни и степени (единица измерения — Грэй):

• первая – 1-2 Гр;
• вторая – 2-4 Гр;
• третья – 4-6 Гр;
• четвертая – от 6 Гр.

Дозы и степени (единица измерения Зиверты)

Если человеком будет получено облучение в размере меньше 1 Гр, тогда это лучевая травма. Каждая из степеней характеризуется своими симптомами проявления. К общим признакам облучения относят нарушения в таких системах:

• желудочно-кишечной;
• сердечно-сосудистой;
• кроветворной.

Первая степень

Первыми признаками лучевой болезни является тошнота. Затем, у пораженного радиацией человека начинает рвота, во рту ощущается горечь или сухость. Возможен тремор конечностей, учащение сердцебиения.

Если устранить источник радиации на этом этапе, то перечисленные признаки пройдут после восстановительной терапии. Это описание подходит для поражения радионуклидами в 1-ей степени.

Вторая степень

К симптомам второй степени радиации относятся:

• высыпания на коже;
• нарушение движений;
• снижение рефлексов;
• спазм глаз;
• облысение;
• падение артериального давления;
• признаки, характерные для первой степени.

Если лечение второй степени не производится, то патология перерастает в тяжелую форму.

Третья степень

Признаки третьей степени поражения организма человека радионуклидами зависят от важности пораженных органов и их функций. Все перечисленные симптомы суммируются и проявляются у больного на третьей степени болезни.

Подобное облучение сказывается на организме такими симптомами:

• обострение инфекционных заболеваний;
• снижение иммунитета;
• полная интоксикация;
• сильное кровотечение (геморрагический синдром).

Четвертая степень

Острая лучевая болезнь возникает на четвертой степени облучения. Кроме появления у человека непреодолимой слабости, появляются другие симптомы острого лучевого заболевания:

1. Повышение температуры.
2. Сильное снижение артериального давления.
3. Ярко выраженная тахикардия.
4. Появление некротических язв в системе пищеварения.

Патологический процесс вызывает отеки оболочек головного мозга, десен. Кровоизлияния наблюдаются на слизистых оболочках мочевыводящих и дыхательных путей, органах желудочно-кишечного тракта, сердечной мышце.

Последствия лучевого заболевания

Осложнения радиационной патологии проявляются у тех, кто ее перенес. После заболевания пациенты считаются нетрудоспособными примерно 6 месяцу. Реабилитация организма после легкого воздействия радионуклидов составляет 3 месяца.

К последствиям облучения относятся:

1. Обострение хронических заболеваний инфекционного характера.
2. Летальный исход.
3. Малокровие, лейкозы и другие патологии крови
4. Развитие новообразований злокачественной природы.
5. Помутнение хрусталика и стекловидного тела глаза.
6. Генетически обусловленные аномалии, передающиеся из поколений в поколения.
7. Нарушение работы органов половой системы.
8. Различные дистрофические изменения.

Диагностика радиационного поражения

Ускорить процесс восстановления и снизить риск развития осложнений можно, если своевременно получить медицинскую помощь при возникновении подозрений на облучение. Необходимо знать, . Врачи, которые занимаются вопросами диагностики и лечением радиационной болезни:

• гематолог;
• терапевт;
• онколог.

Диагностические методы определения лучевой болезни

Среди диагностических методов выделяют:

1. Ультразвуковое исследование.
2. Компьютерную томографию.
3. Исследования крови.
4. Электроэнцефалография.
5. Биопсию костного мозга.
6. Оценку кровеносной системы с нуклиенатом натрия.

Министерство здравоохранения

и медицинской промышленности

Российской федерации

Смоленская государственная медицинская академия

В.А. Шкитин, И.А. Аргунова

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПО ВОЕННО-МОРСКОЙ ТЕРАПИИ

Часть I

Для студентов 4 курса лечебного факультета

Смоленск 1998

В.А. Шкитин, И.А. Аргунова. Учебно-методическое пособие по военно - морской терапии. Часть 1-ая. Для студентов 4 курса лечебного факультета.

Под ред. В.Я. Смирнова, Смоленск: Изд. СГМА, 1997. - с.

Учебно-методическое пособие по военно-морской терапии  часть 1  соответствует программе и предназначена для студентов 4 курса лечебного факультета. С помощью данного пособия студенты могут самостоятельно подготовиться к практическим занятиям и экзаменам. Пособие подготовлено преподавателями кафедры факультетской терапии СГМА, обсуждено на методическом совещании и рекомендовано к использованию.

Рецензент - к.м.н., доцент, зав. курсом рад. медицины А.В. Литвинов

Острая лучевая болезнь

Введение . На вооружении многих развитых стран находится значительное количество ядерных зарядов как стратегического (большой мощности), так и оперативно-тактического назначения (малой и сверхмалой мощности). Суммарные запасы этого оружия вполне достаточны, чтобы уничтожить нашу планету несколько раз.

Последние события показали, что в условиях мирного времени аварии на ядерных энергетических установках также могут сопровождаться радиационными поражениями обслуживающего персонала и лиц, участвующих в ликвидации последствий аварии. При воздействии ионизирующего излучения у человека развивается острая или хроническая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь возникает после однократного, фракционированного или пролонгированного облучения с высокой мощностью дозы.

Острая лучевая болезнь - это полисиндромное поражение организма, связанное с внешним кратковременным относительно равномерным воздействием ионизирующего излучения на весь организм или большую его часть в дозе превышающей 1 Гр при обязательном наличии признаков угнетения кроветворения и ограничении времени реализации основных патологических сдвигов сроком в 2 - 3 месяца.

Радиационные поражения в зависимости от вида и энергии испускаемых ионизирующих излучений, а также мощности дозы и распределения ее в объеме тела человека могут существенно различаться по своему патогенезу и клинической картине.

Классификация. Современная классификация острой лучевой болезни человека предусматривают деление:

По этиологическому фактору, с учетом:

вида излучения (гамма, нейтронное, рентгеновское, альфа, бета и т.д.), его энергии и дозы.

по локализации источника (внешнее - от удаленного источника, а также при аппликации радиоактивных веществ на кожу и слизистые; внутреннее - при инкорпорации радиоактивных изотопов);

по распределению дозы во времени (кратковременное, пролонгированное, фракционированное).

Клиническая классификация острых лучевых поражений:

1) по распространенности:

острая лучевая болезнь от общего радиационного поражения организма;

острая лучевая болезнь в сочетании с выраженным поражением определенной части тела (организма);

местные радиационные поражения.

по степени тяжести и клинической форме лучевой болезни.

Костно-мозговая форма ОЛБ развивается в диапазоне доз от 1 Гр до 10 Гр и делится на степени:

первая (легкая) степень, которая развивается после облучения в ориентировочном диапазоне доз (в Греях  30 %; 1 Грей = 100 рад) от 1 до 2 Грей (сокращенно "Гр");

вторая (средняя) - от 2 до 4 Гр;

третья (тяжелая) - от 4 до 6 Гр;

четвертая - крайне тяжелая степень тяжести ОЛБ (переходная) от 6 до 10 Гр.

Кишечная форма ОЛБ (от 10 до 20 Гр).

Сосудисто - токсемическая форма (20-80 Гр).

Церебральная форма (при дозах свыше 80 Гр).

При дозах облучения от 0,25 до 0,5 Гр говорят о "состоянии переоблучения", а при дозах от 0,5 до 1 Гр, когда могут быть легкие проявления функциональных расстройств и умеренная реакция со стороны крови - о "лучевой реакции". При дозах менее 1 Гр ОЛБ не развивается.

в течении заболевания различают:

начальный период (первичная реакция);

скрытый (латентный) период;

период разгара;

период восстановления.

Кроме того выделяют сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

При острой лучевой болезни, вызванной внешним равномерным пролонгированным (от нескольких часов до 2-3 суток) облучением, развиваются те же клинические формы, как и при кратковременном облучении. Однако начало первичной реакции может быть отсрочено, в связи с чем при определении степени тяжести острой лучевой болезни следует опираться не столько на сроки ее развития, сколько на выраженность симптомов. Зависимость тяжести поражения от дозы принципиально сохраняется.

При пролонгированных и фракционированных видах облучения длительностью 10 суток и более возникает костномозговая форма поражения с подострым течением различных степеней тяжести. Первичная реакция в этих случаях может отсутствовать, а период разгара растягивается во времени. Более выражена анемия гипорегенеративного происхождения. Максимум клинических проявлений по отношению к моменту прекращения облучения обычно отсрочен. Восстановительные процессы замедлены. По мере увеличения длительности воздействия радиации дозы, вызывающие сходный по степени тяжести синдром, оказываются выше, чем при импульсном облучении.

Особенности заболевания при общем кратковременном неравномерном облучении начинают проявляться при наличии коэффициента перепада дозы в пределах тела, превышающем 2,5. Неравномерность облучения может зависеть как от различной проникающей способности излучений (нейтроны или гамма-кванты), так и от расстояния и своеобразия расположения его источника по отношению к телу человека. Крайней разновидностью неравномерного облучения являются местные радиационные поражения. Они возникают при локальном воздействии любого вида ионизирующих излучений в дозах, вызывающих клинически значимые изменения локально облученных тканей. Наиболее часто такие поражения будут представлены лучевыми поражениями кожи, в основном в результате попадания на нее продуктов ядерной реакции, испускающих значительное количество бета- частиц.

Особую группу составляют комбинированные и сочетанные радиационные поражения. Первые являются следствием совместного воздействия различных факторов ядерного взрыва (ионизирующих и светового излучений, а также ударной волны), вторые - результатом воздействия поражающих факторов ядерного оружия и радиоактивных продуктов, образующихся в момент взрыва при аварии реакторной установки и затем попадающих внутрь или на поверхность тела человека.

Структура санитарных потерь и соотношение санитарных потерь хирургического и терапевтического профиля при применении ядерного оружия будут зависеть от мощности ядерного заряда. Чем больше мощность взрыва, тем больше процент санитарных потерь хирургического профиля, вызванных ударной волной и световым излучением и чем меньше мощность ядерного взрыва, тем больше процент санитарных потерь терапевтического профиля. При взрывах ядерных зарядов малой и сверхмалой мощности (менее 1 килотонны) оперативно-тактического назначения санитарные потери терапевтического профиля, вызванные действием радиации, могут достигать 70 - 80 % от общего числа санитарных потерь, при этом будут преобладать тяжелые формы поражений.

С учетом экспериментальных данных, а также опыта Хиросимы и Нагасаки, наиболее распространенным вариантом острой лучевой болезни будет ОЛБ от внешнего кратковременного относительно равномерного гамма - нейтронного излучения.

Характерными признаками типичных форм острой лучевой болезни является фазовость ее течения и полисиндромность проявлений. В период разгара при воздействии ионизирующих излучений в дозах до 10 Гр критической тканью (ткань, поражение которой определяет клиническую картину болезни и прогноз) является костный мозг. Важнейшими для этой формы острой лучевой болезни являются панцитопенический, геморрагический и инфекционный синдромы. По мере дальнейшего нарастания поглощенной дозы облучения в роли критической ткани начинает выступать сначала кишечник, а затем ткань центральной нервной системы и соответственно в этих условиях клинику, степень тяжести и прогноз для жизни будут определять желудочно-кишечный и церебральный синдромы, при сохранении тех нарушений, которые свойственны костно-мозговой форме острой лучевой болезни.

Клиника и диагностика костномозговой (типичной) формы острой лучевой болезни.

Течение костномозговой формы острой лучевой болезни характеризуется определенной периодичностью. В типичных случаях выделяют:

1-й - начальный период, или период первичной реакции;

2-й - скрытый, или период относительного клинического благополучия;

3-й - период разгара;

4-й - период восстановления.

В момент воздействия ионизирующих излучений у пострадавших какие-либо субъективные ощущения обычно отсутствуют.

Симптомы первичной реакции в зависимости от тяжести поражения развиваются либо сразу после облучения, либо спустя несколько часов. В первые часы после облучения подавляется митотическая активность клеток (наступает так называемый блок митотической активности), отмечается гибель молодых клеточных элементов, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аберраций в клетках костного мозга и лимфоцитах. Характерными клиническими симптомами в начальном периоде являются: тошнота, рвота, головная боль, повышение температуры тела, общая слабость, эритема. Появляются повышенная сонливость, заторможенность, слабость, чередующаяся с состоянием эйфорического возбуждения. Часто пораженные ощущают жажду и сухость во рту. Иногда возникают периодические боли в области сердца, в подложечной области и внизу живота. В тяжелых случаях рвота принимает характер многократной и неукротимой, развивается диарея, тенезмы, а в ряде случаев - парез желудка и кишечника. Общая слабость может достигать степени выраженной адинамии. При объективном исследовании в этот период обычно обнаруживаются гиперемия кожи, гипергидроз, лабильность вазомоторных реакций, тремор пальцев рук, тахикардия, повышение артериального давления в первые часы и снижение его в последующие сроки. В крайне тяжелых случаях наблюдается иктеричность склер, патологические рефлексы и симптомы раздражения мозговых оболочек, может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность. При исследовании крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфопения и наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге содержание миелокариоцитов, эритробластов и число митозов в клетках несколько снижено, повышен цитолиз.

Можно выделить четыре переплетающихся между собой синдрома в формировании первичной реакции:

1) астено - гиподинамический, проявляющийся головной болью, головокружением, резкой слабостью, раздражительностью, бессонницей, чувством страха, возбуждением;

2) гастро - интестинальный, характеризующийся рвотой (однократной, повторной, многократной, неукротимой), тошнотой, потерей аппетита, слюнотечением, реже - поносом. Синдром этот - центрогенный и мало зависит от повреждения собственно органов пищеварения. Патогенетически, наиболее вероятно, это связано с образованием радиотоксинов в результате прямого повреждающего действия радиации и воздействием их на регуляторные структуры ЦНС. Поэтому и клинически первичная реакция очень напоминает картину острого отравления;

3) сердечно-сосудистый - манифестируется снижением артериального (особенно систолического) давления, тахикардией, аритмиями, одышкой;

4) гематологический - возникают кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз (перераспределительный за счет выброса клеток крови из депо) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, достигающая максимума через 72 часа после облучения.

Таким образом, изменения в организме человека в начальный период ОЛБ можно условно разделить на специфические для действия радиации и неспецифические. К первым можно отнести блок митотической активности клеток костного мозга, гибель его молодых клеточных форм, в первую очередь лимфоцитов, возникновение хромосомных аббераций клеток костного мозга и лимфоцитов. К неспецифическим проявлениям относятся клинические проявления первичной реакции: гастроинтестинальный, астеногиподинамический, кардиоваскулярный синдромы и перераспределительный нейтрофилез со сдвигом влево.

Как первые, так и вторые изменения используются в ранней диагностике ОЛБ и степени ее тяжести. Биологические показатели облучения (биодозиметрия) по убывающей степени их информативности можно распределить следующим образом: хромосомный анализ (нестабильные и стабильные нарушения), гематологические исследования с подсчетом абсолютного числа лимфицитов, гранулоцитов, тромбоцитов, пролиферирующих эритробластов, клиническая оценка выраженности первичной реакции на облучение, биохимические исследования с индикацией продуктов разрушения радиочувствительных молекул.

Наиболее точные данные о дозе поглощенной кроветворной тканью можно получить в первые двое суток при исследовании хромосомного аппарата клеток костного мозга и в последующем при определении частоты хромосомных аббераций в лимфоцитах периферической крови.

Облучение вызывает характерные изменения хромосомного аппарата клеток костного мозга и крови, при этом выявляется линейная зависимость этих изменений от дозы облучения.

Уже к концу первых суток после облучения обнаруживаются митозы со структурными нарушениями хромосом - хромосомные аберрации, число которых через 24-48 часов пропорционально дозе облучения (при дозе в 1 Гр - 20 %, при дозе в 5 Гр - 100 % аберрантных клеток костного мозга). Клетки с хромосомными аберрациями перестают обнаруживаться в костном мозге через 5-6 дней после облучения, т.к. из-за потери фрагментов хромосом во время митоза они становятся нежизнеспособными. Дозу облучения характеризует и кариологический анализ культуры лимфоцитов. Преимущество этого биологического теста в том, что он позволяет судить об имевшем месте облучении и его дозе в течение длительного времени, прошедшего после поражения (месяцы, годы).

Следует иметь в виду, что изменения хромосом клеток костного мозга характеризуют лишь дозы облучения в месте взятия костного мозга ("локальный биологический дозиметр") и при заборе его из разных точек могут дать представление о распределении дозы в теле человека, в то время как хромосомные аберрации в лимфоцитах периферической крови могут быть показателем интегральной дозы облучения организма. К сожалению, метод доступен лишь для специализированных стационаров.

Другой тест - системой, получившей довольно широкое распространение в последние годы является микроядрышковый тест. По сравнению с анализом хромосомных аберраций этот метод более прост, так как не требует культивирования клеток на специальных средах с использованием дорогостоящих препаратов. Дозовые кривые полученные с помощью данного метода имеют четкую зависимость.

Биохимические методы индикации дозы облучения продолжают разрабатываться, но еще имеют малое распространение в клинической практике. Последние исследования указывают на достаточную информативность определения в моче содержания тимидина, дезоксиуридина и дезоксицитидина, уровень повышения которых является ранним показателем облучения в дозе от 0,5 до 7 Гр.

Перспективным в плане дозиметрии, особенно при отдаленной реконструкции доз, является использование электропарамагнитного резонанса (ЭПР) при исследовании эмали зуба. Минимальный порог поглощенной дозы который удается зафиксировать этим методом достаточно надежно составляет 0,1 Гр.

Однако, наиболее доступными и достаточно информативными в диагностике тяжести поражения являются результаты наблюдения за сроками появления и характером развития первичной реакции, т.е. неспецифические проявления. Из симптомов первичной реакции наибольшее значение имеет рвота; сроки возникновения после облучения и выраженность ее в наибольшей степени соответствуют дозе облучения. Более подробная характеристика первого периода по степеням тяжести ОЛБ приведена в таблице № 1.

Скрытый период наступает после завершения первичной реакции, когда самочувствие больных улучшается, а при поражениях 1-2 степени тяжести - практически исчезают. Однако скрыто и постепенно нарастают патологические изменения в наиболее радиопоражаемых органах: продолжается опустошение костного мозга, подавление сперматогенеза, развитие изменений в тонком кишечнике и коже, нарушение функций эндокринных органов и обмена веществ на фоне некоторого уменьшения общих нервно-регуляторных нарушений, и, обычно, удовлетворительного самочувствия больных. Обнаруживаются симптомы астенизации и вегето-сосудистой неустойчивости. Больные могут жаловаться на повышенную утомляемость, потливость, периодическую головную боль, неустойчивость настроения, расстройство сна и снижение аппетита. Характерны лабильность пульса с тенденцией к тахикардии и наклонности к гипотонии; при тяжелых формах поражения тоны сердца ослаблены.

Длительность скрытого периода связывают со сроками жизни клеток периферической крови, продуцированных в костном мозге до облучения. Поскольку на момент облучения клетки крови имеют разные сроки жизни, то их дегенерация и распад происходят постепенно достигая критических уровней в разные сроки в зависимости от степени тяжести (дозы) поражения. Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией, снижается число ретикулоцитов, а со второй недели появляются признаки тромбоцитопении. Костный мозг постепенно опустошается, часть клеток гибнет в костном мозге, другая вымывается на периферию, продукции новых клеток в этот период не наблюдается.

Таблица № 1. Симптомы первичной реакции острой лучевой болезни.

Степень тяжести	Клинические проявления
болезни (доза облучения, Гр)	Рвота, срок появления и выражен-ность		Головная боль	Температура тела	Состояние кожи и видимых слизистых	Продолжительность первичной реакции
I (от 1 до 2)	Через 2 ч. и более, однократная		Кратковре- менная, небольшая	Нормальная	Нормальные	Несколько часов
II (от 2 до 4)	Через 1-2 ч., повторная (2-3 раза)		Небольшая	Субфебриль-ная	Слабая преходящая гиперемия	До 1 суток
III (от 4 до 6)	Через 0,5-1 ч многократная	Чаще нет	Выраженная	Субфебриль-ная	Умеренная гиперемия	До 2 -3 суток
IV (от 6 до 10)	Через 20-30 мин. Неукротимая	Часто бывает	Сильная, сознание м. б. спутанным	Лихорадка	Выраженная гиперемия	До 3 - 4 суток

При лабораторных исследованиях крови кроме нарастающей панцитопении наблюдаются и качественные изменения клеток, связанные с их дегенерацией: гиперсегментация ядер нейтрофилов, гигантизм клеток, полиморфизм ядер лимфоцитов, вакуолизация ядра и цитоплазмы, хроматинолиз, токсическая зернистость в протоплазме, кариорексис, цитолиз и др. При биохимических исследованиях крови определяется диспротеинемия с тенденцией к снижению содержания альбуминов и увеличение альфа-глобулинов, появляется С- реактивный белок. Длится эта фаза до 30 дней в зависимости от степени тяжести ОЛБ: чем тяжелее ОЛБ, тем короче латентный период, в крайних случаях он отсутствует вообще. Латентный период имеет большое диагностическое значение. Особенно это касается определения абсолютного числа лимфоцитов на 3-6 сутки и нейтрофилов на 7-10 сутки. Здесь выявляется совершенно четкая корреляция степени тяжести ОЛБ с количеством лимфоцитов и нейтрофилов. Чем тяжелее ОЛБ, тем меньше этих клеток в указанные сроки. (таблица № 2).

Таблица № 2. Характеристика скрытого периода

Признаки	1 ст. тяжести	2 ст. тяжести	3 ст. тяжести	4 ст. тяжести
Лимфоциты (3-6 сутки)	1х10 9/л(1,6) - 0,6х10 9/л	0,5х10 9/л до 0,3х10 9/л	0,1х10 9/л - 0,2х10 9/л
Лейкоциты (7-9 сутки)			1,9х10 9/л - 0,5х10 9/л
Тромбоциты (20 сутки)		79х10 9/л - 50х10 9/л.
Длительность	4,5 - 5 недель		1-2 недели

Период разгара . Период разгара начинается с ухудшения самочувствия больного. Появляются признаки нарушения кроветворения и обмена веществ, к которым могут присоединиться инфекционные осложнения. У больных нарушаются сон и аппетит, развиваются общая слабость, адинамия, головная боль, головокружения, сердцебиение и боли в области сердца, характерно повышение температуры тела. В тяжелых случаях присоединяются диспептические расстройства, язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит и энтероколит. Из-за болезненности слизистых десен и полости рта, а также болей при глотании прием пищи затруднен. Потливость, лихорадка и диарея приводят к обезвоживанию организма и нарушению электролитного гомеостаза. Могут развиваться различные кровоизлияния и кровотечения. Развивается выпадение волос.

При неврологическом обследовании отмечаются заторможенность и астенизация больных. Иногда появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексия, понижение сухожильных, периостальных и брюшных рефлексов, а также мышечная гипотония.

Нарушения кроветворения в этот период достигают наибольшей степени. В тяжелых случаях число лейкоцитов снижается до 0,2-10 9/л, а тромбоцитов - до 5-10 - 10 12/л. Прогрессирует анемия, костный мозг становится гипо- или апластичным. Клеточный его состав представлен в основном ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко измененными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами; ретикулоциты, как правило, отсутствуют.

На высоте заболевания нарушаются процессы свертывания крови: увеличивается время свертывания, рекальцификации плазмы и тромбиновое время, возрастает длительность кровотечения, снижаются толерантность крови к гепарину, потребление протромбина, усиливается фибринолитическая активность крови.

Разнообразные симптомы периода разгара ОЛБ типичной формы можно объединить в синдромы:

Гематологический синдром . Проявляется резким уменьшением клеток периферической крови из-за нарушения их продукции в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Особенно резко уменьшается число нейтрофилов, совсем исчезающих в тяжелых случаях из периферической крови, значительно уменьшается число тромбоцитов, в меньшей степени - число эритроцитов (если нет кровотечений). С развитием кровоточивости появляется анемия. Глубина, сроки и степень цитопении зависят от дозы облучения. Снижение числа лейкоцитов до 1000 в 1 мкл и менее относят к агранулоцитозу, а ОЛБ в этих условиях протекает тяжело, как правило, с инфекционными осложнениями. Глубокое изменение нуклеопротеидного обмена (ДНК, РНК), снижение митотической активности молодых бластных форм, прогрессивное уменьшение промежуточных форм с одновременной деструкцией клеток - ведут в гипоплазии (ОЛБ IIст.) и опустошению (ОЛБ IYст.) костного мозга.

Синдром инфекционных осложнений . Один из важнейших. Особенно часты инфекционные осложнения и сепсис в период разгара ОЛБ вследствие активации аутогенной микрофлоры слизистых оболочек и кожи. Резко угнетаются все факторы естественного и приобретенного иммунитета, повышается восприимчивость к инфекции (стафилококкам, стрептококкам и др.), к токсинам и, в большей степени - к эндотоксинам. Снижаются бактерицидные свойства кожи, содержание лизоцима в крови, слюне, соляной кислоты в желудочном соке, антител в слизи респираторного тракта, повышается проницаемость слизистых оболочек, нарушается барьерная роль лимфатических узлов и ретикуло - эндотелиальной системы. Подавляются воспалительная реакция и фагоцитарная функция лейкоцитов. Из гуморальных факторов иммунитета резко падает количество пропердина, снижаются бактерицидные свойства крови. Значительно снижается и даже прекращается выработка специфических гуморальных антител (агглютининов, преципитинов, гемолизинов, бактериолизинов, комплементсвязывающих антител, антитоксинов). Поэтому в иммунотерапии наибольшее значение в периоде разгара приобретает введение готовых антител (антитоксических сывороток и специфических гаммаглобулинов). Чаще всего инфекционные осложнения проявляются в виде бронхитов, пневмоний, ангин, (преимущественно некротических), энтеритов, абсцессов, нагноений ран, сепсиса. В тяжелых случаях может присоединиться вирусная инфекция, герпес. В период выраженных клинических проявлений инфекционного синдрома из крови и костного мозга может высеваться разнообразная флора (чаще всего кишечная палочка, стафилококк и стрептококк).

Геморрагический синдром . Ранее всего появляются кровоизлияния на слизистых оболочках полости рта, затем возникают петехиальная сыпь на коже паховой области, внутренних поверхностей бедер, голеней и предплечий, кровоизлияния в подкожную клетчатку. В тяжелых случаях возникают носовые и кишечные кровотечения, а также гематурия. При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются застойные явления с мелкими кровоизлияниями. Кровоизлияния в мозг или под мозговые оболочки сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики; в легочную ткань - кровохарканьем; в желудочно-кишечный тракт - дегтеобразным стулом. В генезе проявлений геморрагического синдрома выделяют: снижение числа тромбоцитов и нарушение их функции, снижение свертываемости крови; нарушение целостности эндотелия сосудов, повышение ломкости сосудов. Повышение сосудистой и тканевой проницаемости с одновременным снижением резистентности кровеностных капилляров связывают с изменением межуточного основного вещества (аргирофильного) соединительной ткани, окружающего сосуды и с деполимеризацией и дезагрегацией молекул гиалуроновых кислот, нарушением обмена серотонина и др.

Гастро-интестинальный синдром . - проявляется желудочной и кишечной диспепсией в результате развития токсико-септического гастроэнтероколита. Часто на фоне токсемии имеет место геморрагический гастроэнтероколит. Синдром проявляется на фоне радиационного поражения кишечника анорексией, частым жидким стулом с примесью крови, исхуданием до кахексии (довольно быстрым, с потерей до 1 кг массы тела в день в разгаре болезни) из-за резкого нарушения поступления питательных веществ в организм из желудочно-кишечного тракта и большой потери жидкости (в связи с поносом, что приводит к нарушению водно-солевого обмена) - синдром лучевой кахексии . Могут возникать инвагинации, язвы и прободения кишечника.

Синдром общей интоксикации (астенический синдром) . - развивается вследствии нарушения клеточного метаболизма, гибели клеток и активации микрофлоры, недостаточности детоксицирующей функции печени, расстройства функций организма. Возникающая токсемия усугубляет все повреждения и препятствует восстановлению радиочувствительных тканей. Проявляется слабостью, головной болью, головокружением, снижением трудоспособности, повышением температуры тела и т. д.

Синдром эпиляции . Выпадение волос начинается на 2 неделе заболевания. Сначала выпадают волосы на голове и лобке, а затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Постепенно достигается стадия тотального облысения.

Орофаренгиальный синдром. При орофарингеальном синдроме патологический процесс обычно определяется поражением миндалин, слизистых зева, носовых ходов и языка. Начальные его признаки регистрируются в виде болезненности и отечности десен и болей в горле. В тяжелых случаях в ротовой полости возникает кровоточивость, изъязвления и некрозы. Признаки поражения слизистой ротовой полости и горла чаще всего возникают на внутренней поверхности щек, мягком небе и в подъязычной области. В меньшей степени страдают десны, слизистая твердого неба, носа, задней стенки горла и языка. В легких случаях клиническая картина поражения сводится к болям в горле и воспалению десен. В более тяжелых случаях сначала развивается отек задней стенки глотки, мягкого неба, слизистых полости рта и носа; появляются болевые ощущения во рту, все это затем распространяется на десны, язык и твердое небо. Позднее появляются некротические изменения, после чего в неосложненных случаях следует реэпителизация дефектов слизистой. Орофарингеальной симптоматике, как правило, сопутствуют явления эпиляции и пурпуры с локализацией на верхней части тела. При облучении в высоких дозах эритема распространяется уже на гортань; во рту пострадавшие ощущают сильную боль, появляются отеки, а через несколько дней признаки обширного некроза слизистой. Присоединившиеся инфекционные осложнения развиваются на фоне глубокой лейкопении и носят тяжелый характер.

Синдром сердечно-сосудистых осложнений. Этот синдром проявляется сердцебиением и болями в области сердца различного характера. Пульс учащен, границы сердца расширяются в поперечнике, сердечные тоны становятся глухими, а над верхушкой начинает прослушиваться систолический шум. Артериальное давление снижается вплоть до коллапса. На электрокардиограмме регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа зубцов, расширение желудочкового комплекса, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.

Лучевая болезнь I ст. Период разгара проявляется ухудшением самочувствия, усилением астенизации и вегетативных нарушений, появляются признаки нейрососудистой дистонии, нарушаются сон и аппетит (астенический синдром). Содержание лейкоцитов снижается до 1,5 - 3,0 -109/л, а тромбоцитов до 60-100 -109/л крови, анемии как правило нет, СОЭ - 10 - 25 мм/ч. Длится период разгара до месяца. В дальнейшем, к концу второго месяца после облучения наступает выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. . Период разгара чаще всего начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, появления признаков астенического, геморрагического и инфекционного синдромов. Нарушения в системе крови прогрессируют и приводят к выраженной лейкопении (1,5-0,5 - 109/л) и тромбоцитопении (30-50 -109/л). Со стороны красной крови имеется умеренная анемия, СОЭ увеличена до 25-40 мм/ч. Обнаруживаются явления гипоплазии костного мозга. Период разгара продолжается до 2 месяцев.

Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные еще нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших острую лучевую болезнь II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет все же понижена.

Лучевая болезнь III ст . При переходе заболевания в период разгара общее состояние пораженных резко ухудшается, возникают выраженные признаки астенического, инфекционного (стойкая высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и сильным потоотделением, из крови могут высеваться микробы - кишечная палочка, стафилококк, пневмококк, стрептококк, могут развиваться тонзиллит и пневмонии) геморрагического синдромов (множественные кровоизлияния на коже, носовые, желудочные и кишечные кровотечения). Отмечается активное выпадение волос (синдром эпиляции). Возникают язвенно-некротический стоматит и гингивит (орофаренгиальный синдром), возникают различные диспепсические расстройства, снижается масса тела (гастроинтестинальный синдром), могут отмечаться различного характера боли в области сердца, снижение артериального давления, тахикардия (синдром сердечно-сосудистых нарушений). Содержание лейкоцитов в крови падает до 0,5-0,1 -10 9 /л, отмечаются глубокая тромбоцитопения (до 30 -10 9 /л) и явления выраженной анемии; увеличиваются время свертывания крови и длительность кровотечения по Дуке, нарушается ретракция кровяного сгустка, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч. Для этого периода острой лучевой болезни характерна выраженная диспротеинемия с понижением содержания альбуминов и увеличением альфа1- и альфа2-глобулинов. Костный мозг опустошен, в мазках встречаются атипичные лимфоциты, единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические и ретикулярные клетки. Период разгара продолжается более 2 месяцев. Начиная с третьей недели заболевания возможны смертельные исходы.

При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гиперплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов.

На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Острая лучевая болезнь IV ст . Разгар заболевания характеризуется прогрессирующим нарушением кроветворения (вплоть до опустошения костного мозга и развития агранулоцитолиза), ранним возникновением кровоточивости и инфекционных осложнений. На фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости и тяжелого общего состояния развиваются кишечные расстройства и обезвоживание организма, прогрессирующие нарушения функционального состояния центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, а также выделительной функции почек. То есть имеются проявления всех клинических синдромов. Содержание лейкоцитов в крови падает менее 0,1 -10 9 /л, отмечаются глубокая тромбоцитопения (до 20 -10 9 /л) и явления выраженной анемии; СОЭ увеличивается до 60 - 80 мм/ч. Биохимические сдвиги аналогичны 3 ст. тяжести, но более выражены. Костный мозг опустошен. Практически во всех случаях наступают летальные исходы. Выздоровление возможно лишь при применении всех средств комплексной терапии, включая трансплантацию костного мозга.

Характеристика периода разгара в зависимости от степени тяжести приведена в таблице № 3.

Таблица № 3. Характеристика периода разгара.

Признаки	1ст.тяжести	2ст.тяжести	3ст.тяжести	4ст.тяжести
Астенический с - м
С - м инфекц. осложнений
Гематологический с - м
Геморрагический с - м
Гастро-интестинальный с-м
Орофарингеальный с - м
С - м серд.-сосуд. нарушений
С - м эпиляции
С - м лучевой кахексии
Лейкоциты (* 10 9 /л)
Тромбоциты (* 10 9 /л)
СОЭ (мм/ч)
Длительность (дней)

Период восстановления . Начинается обычно с появления признаков нормализации кроветворения. В периферической крови появляются сначала единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, а в дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. При исследовании костного мозга наблюдаются все признаки его регенерации: увеличивается число бластных форм, митозов и миелокариоцитов. Одновременно с регенерацией кроветворения и увеличением числа нейтрофилов температура тела снижается до нормальных цифр, улучшается общее самочувствие больного, исчезает кровоточивость, происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках, со 2-5 мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос. Однако еще в течении длительного времени остаются явления астенизации, вегето - сосудистой дистонии, лабильность гемодинамических и гематологических показателей. Однако восстановление измененных функций идет медленно и характеризуется, особенно при тяжелых формах ОЛБ, тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах. При благоприятном исходе ОЛБ период восстановления продолжается в целом 3-6 месяцев, иногда до 1 года, полное восстановление, в зависимости от тяжести лучевой болезни, может затягиваться на 1-3 года.

Лучевая болезнь I ст.. Период восстановления наступает к концу второго месяца после облучения. Отмечается полное выздоровление и восстановление трудоспособности.

Лучевая болезнь II ст. Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные еще нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших острую лучевую болезнь II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет все же понижена.

Лучевая болезнь III ст . При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причем костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гирерплазированный. В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим дома отдыха или санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших острую лучевую болезнь 3 ст. к этому времени еще будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.

Возможные исходы и последствия острой лучевой болезни . Возможными вариантами непосредственного исхода ОЛБ могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности (восстановление с дефектом). Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции. Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70-95% исходного уровня.

Таким образом, у лиц, перенесших ОЛБ, длительно могут быть отклонения в состоянии здоровья. Эти последствия связаны с невозможностью репарировать все повреждения. Считают, что часть лучевых повреждений (до 15%) имеет необратимый характер. При этом повышается чувствительность облученных к повторному облучению (снижение радиорезистентности). Величина периода полувосстановления радиорезистентности для человека составляет 28 дней. Все последствия ОЛБ делят на ближайшие и отдаленные. К ближайшим последствиям (или остаточным явлениям) относят функциональные нарушения, наблюдающиеся непосредственно после клинического выздоровления пораженного. К отдаленным последствиям - появляющиеся через годы и десятилетия (в сроки более 2 лет). Ближайшие последствия ОЛБ выражаются в общей астенизации, снижении иммунобиологической реактивности, функциональной неполноценности некоторых систем (ЦНС, кроветворной, сердечно-сосудистой и др.) и нарушении (угнетении) сперматогенеза. Отдаленные последствия характеризуются возникновением катаракт, опухолевых заболеваний, лейкозогенным эффектом, генетическими нарушениями (они не выявляются у самого пострадавшего, а обнаруживаются при статистическом изучении потомства: повышение числа новорожденных с пороками развития, увеличение детской смертности, числа выкидышей и мертворожденных, изменение соотношения количества рождающихся мальчиков и девочек). К соматическим последствиям относят также сокращение продолжительности жизни пострадавших (раннее старение). Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания доз радиационного поражения.

К острейшим инкурабельным формам ОЛБ относятся кишечная, сосудисто-токсемическая и церебральная.

Кишечная форма ОЛБ развивается при дозе облучения 10-20 Гр. При кишечной форме тяжелая и длительная (до 3-4 суток) первичная реакция наступает через 5-10 минут после облучения. Наблюдаются повышение температуры тела, эритема кожи, с первого дня - неукротимая рвота, понос. В первую неделю возможен короткий скрытый период, когда стул может временно нормализоваться. С 6-8 суток - резкое ухудшение: тяжелый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения. Развивается клиническая картина некротической энтеропатии, клинически проявляющейся в повышении температуры тела (нередко до +40 0 С), в жидком или кашицеобразном стуле, вздутии живота. При пальпации брюшной полости обычно появляются звуки плеска и урчания в илеоцекальной области. Некротическая энтеропатия в тяжелых случаях может осложниться инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита. В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задержаться в нем. Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает прогрессивно снижаться. Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает. Геморрагии в слизистой кишечника и инфекционные осложнения в еще большей степени отягощают состояние пораженных. Смерть наступает обычно на 8-12 сутки от преимущественного поражения кишечника, хотя такие постлучевые изменения, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, а также кровоизлияния в различные органы и ткани наряду с явлениями бактеремии неизбежно будут сопутствовать этим поражениям.

В основе развития желудочно-кишечного синдрома лежит гибель слизистой тонкой кишки. Под влиянием ионизирующих излучений в криптах происходит гибель основного количества стволовых клеток. У тех же немногих из них, сохранивших свою жизнеспособность, развивается постлучевой митотический блок. Все это приводит к прекращению новообразования и поступления энтероцитов на ворсинку - процесс, который в норме протекает непрерывно и обеспечивает восполнение слущивающихся клеток. Оголение ворсинок нарушает процессы всасывания питательных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов. У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апикальной ее части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занимает 3-4 суток. Именно это время и определяет сроки развития кишечного синдрома. Восстановление клеточного покрова ворсинки возможно лишь в том случае, если в крипте сохранит свою жизнеспособность хотя бы одна стволовая клетка. На вскрытии погибших в кишечнике определялись явления отека и атрофия слизистой, многочисленные петехии и язвенные изменения; обращало также внимание наличие значительного количества некротических участков слизистой в желудке и в кишечнике, многие из них имели проникающий характер.

Гибель при кишечной форме острой лучевой болезни можно отсрочить с помощью введения сбалансированных солевых растворов и антибиотиков широкого спектра действия.

Таким пораженным на этапе ОМЕДБ потребуется выборочная повторная сортировка для определения объема мероприятий неотложной помощи, при этом - возможно в полном объеме квалифицированной терапевтической помощи, так как нет еще абсолютно точных критериев отнесения этой формы к категории "неперспективных" для лечения.

Сосудисто-токсемическая форма ОЛБ. развивается при дозе облучения 20-80 Гр. Патогенетической основой этой формы наряду с проявлениями тяжелых поражений кишечника являются выраженные признаки сосудистых повреждений общей интоксикации организма вследствие глубоких изменений в обмене веществ и распада тканей кишечника. Это приводит к нарушению функции почек, что проявляется в олигурии, повышении остаточного азота и мочевины в крови. Интоксикация вызывает падение тонуса сосудов (особенно артериол и венул), в результате чего развивается резкая гипотензия.

При этой форме первичная реакция - выраженная. Скрытый период отсутствует или непродолжителен. Сразу после облучения возможен коллапс. На 2-4 сутки нарастают общая интоксикация, гемодинамические нарушения, слабость, головная боль, тахикардия, олигурия, азотемия. С 3-5 суток - общемозговые расстройства и менингеальные симптомы (отек мозга). Присоединившаяся инфекция усиливает явления интоксикации и пораженные быстро погибают. Смерть наступает, в первые 4-7 дней после поражения, при непрерывно нарастающей интоксикации тканевыми метаболитами, иногда - до развития агранулоцитоза.

При церебральной форме . ОЛБ (доза более 80 Гр.) - возможна смерть пострадавшего в первые двое суток (колебания - от нескольких минут и часов до трех суток) при клинической картине тяжелых церебро-васкулярных нарушений: психомоторное возбуждение, судороги, атаксия, расстройства дыхания и кровообращения. Ведущим является судорожно-гиперкинетический синдром. Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность (РПН), проявляющаяся кратковременной (на 20-30 мин.) потерей сознания). Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами. Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая "молниеносная", острейшая форма ОЛБ неизлечима. У погибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека ткани головного мозга; сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга. Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причем нередко даже в еще более выраженной степени. Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отека мозга, что в свою очередь приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд. Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 2-3 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьезных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших.

В связи с возможным применением нейтронного оружия число таких пораженных, доставленных в МПП, ОМЕДб и ОМО значительно возрастёт. Это резко затруднит работу названных этапов медицинской эвакуации, особенно при проведении мероприятий неотложной терапевтической помощи.

Прогноз при костно-мозговой форме ОЛБ I ст. - абсолютно благоприятный, при ОЛБ II ст. - относительно благоприятный, при ОЛБ III ст. - сомнительный, при ОЛБ IY ст. - неблагоприятный. Прогноз для жизни при кишечной, сосудисто-токсемической и церебральной формах острой лучевой болезни - абсолютно неблагоприятный.

Таким образом, при массовом поступлении пораженных ионизирующим излучением на этапы медицинской эвакуации основные усилия медицинской службы должны быть направлены на лечение больных с костно-мозговой формой ОЛБ I-III степени. Больным же с острейшими формами ОЛБ проводится симптоматическое лечение, направленное на облегчение страданий.

Кроме "чистых" форм радиационных поражений возможны сочетанные и комбинированные радиационные поражения.

Сочетанные радиационные поражения (СРП) возникают при одновременном воздействии на организм внешнего гамма-излучения, инкорпорации радиоактивных веществ и местного поражения внешним бета-излучением кожи. Основными путями проникновения радионуклидов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.

Клиническая картина такой формы заболевания весьма полиморфна, что определяется различным вкладом в интегральную дозу облучения поглощенной разных видов радиационных компонентов и различной структурой радионуклидов, проникающих внутрь организма.

Характерными чертами острой лучевой болезни от сочетанного облучения являются большая выраженность гастроинтестинального синдрома (при инкорпорации радионуклидов) в период первичной реакции, наличие конъюнктивитов, появление в начальном периоде бета-поражений верхних дыхательных путей, возникновение в разные сроки от момента облучения проявлений бета-поражений кожи (три волны эритемы: первичная, вторичная основная и возвратная или поздняя эритема), развитие признаков поражения, в критических для отдельных радионуклидов органах. Так остеотропные вещества - стронций, иттрий и цирконий накапливаются в костях; церий, лантан - в печени; уран - в почках; йод практически полностью поглощается щитовидной железой. При значительной дозе радиоактивных веществ функциональные изменения в "критических" органах и системах прогрессивно нарастают, вплоть до появления в них органических нарушений. Попадание в организм остеотропных радиоизотопов может привести к деструктивным изменениям в костях, появлению в них новообразований и возникновению системных заболеваний крови. Из особенностей СРП необходимо отметить то, что сдвиг максимальных гематологических изменений на более поздние сроки и замедленное восстановление кроветворения. Процесс выздоровления таких больных характеризуется медленным течением, болезнь нередко приобретает хроническую форму. Прогноз зависит от количества и вида инкорпорированных радиоактивных веществ. В качестве отдельных последствий в большом числе случаев будут иметь место лейкозы, анемии, астенические состояния с вегетативными нарушениями, понижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, склеротические и опухолевые изменения паренхиматозных органов, дисгормональные состояния, отрицательное влияние на потомство и т.д.

Комбинированные радиационные поражения (КРП) вызываются совместным или последовательным воздействием различных поражающих факторов ядерного взрыва: светового потока, ударной волны и проникающей радиации. В итоге у пострадавших помимо поражений ионизирующими излучениями одновременно возникает ожоговая или механическая травма, а в ряде случаев и то и другое.

Однако возможны варианты последовательно полученных поражений. Кроме того, КРП могут возникать у раненых и обожженных, находящихся на зараженной радиоактивными веществами местности. Однако КРП считают только те разновременные поражения, в которых время между нанесением лучевых и нелучевых травм не превышает длительности течения первого поражения. В противном случае это будут независимые друг от друга последовательные поражения.

Характер и частота КРП зависят от вида взрыва и мощности ядерного заряда, а также от расстояния, метеорологических условий, ориентации по отношению к взрыву и защищенности человека.

В очаге ядерного взрыва ожоги могут возникать как в результате воздействия непосредственного светового излучения на открытые участки тела (первичные ожоги), так и от загоревшейся одежды или пламени пожаров (вторичные ожоги).

Сложность диагностики КРП определяется наличием различных по этиологии и патогенезу патологических процессов с динамически меняющейся симптоматологией поражения. Наибольшую трудность представляет выявление радиационной компоненты, поскольку диагностическая ценность симптомокомплекса первичной реакции на облучение при КРП существенно снижена. Теряет свою информативность и исследование крови, ибо при комбинированных и сочетаных радиационных поражениях, включающих механическую или ожоговую травму, вместо лейкопении обычно развивается лейкоцитоз.

В период разгара острой лучевой болезни постановка диагноза у обожженных и раненых затруднена из-за того, что к этому времени такие симптомы, как кровоточивость, интоксикация и желудочно-кишечные расстройства могут быть вызваны развивающейся ожоговой или "травматической" болезнью.

В связи с тем, что клиника КРП характеризуется большим многообразием и пестротой симптомов, очень важно уже в раннем периоде выделить так называемое ведущее поражение, которое на данном этапе определяет общее состояние пораженного, а, следовательно, и методы лечения.

Особенности клинического течения КРП можно свести к трем основным положениям. Во-первых, при КРП в первые часы и сутки, помимо первичной реакции на облучение, у пораженных имеется весь симптомокомплекс, свойственный острой ожоговой или механическим травмам - он обычно является ведущим в патологии и определяет тактику оказания медицинской помощи в этот момент. Проявления лучевого поражения начинают преобладать только в последующем. Во-вторых, по понятным причинам отсутствует скрытый период поражения, как это имеет место при классической острой лучевой болезни 1-3 степени тяжести. И, в третьих, для КРП характерно наличие синдрома взаимного отягощения, проявляющегося в виде более тяжелого течения патологического процесса, чем это свойственно каждому поражению, если бы оно протекало изолированно.

При поражении легкой степени тяжести это выражено обычно еще не резко. Однако, при комбинации тяжелых форм поражений эффект отягощения, вызываемый как ионизирующими излучениями, так и не лучевыми травмами, будет нарастать и существенным образом сказываться на клиническом течении и исходах поражений. Возрастает частота летальных случаев, а у оставшихся в живых будет отмечаться тяжелое по степени и более длительное течение поражений с тенденцией к генерализации патологических процессов. У таких пораженных нарушаются темпы и характер посттравматической регенерации тканей, увеличивается частота развития шоковых состояний.

Взаимосвязь лучевых и нелучевых патологических изменений в патогенезе КРП прослеживается практически на всех уровнях интеграции организма, начиная с нарушений в метаболизме и структурных элементах клеток (первоначально в радиочувствительных, а затем и других тканей) и кончая изменениями на организменном уровне. При тяжелых ожогах проявления эффекта отягощения обычно обнаруживают не только на обожженных и близ лежащих тканях, но и во внутренних органах (в сердце, в печени, в селезенке, в почках), что происходит за счет синергизма различных по происхождению, но одинаковых по своим последствиям расстройств обмена веществ. Взаимно усиливается действие радиотоксинов и токсинов ожоговой или травматической природы. Возрастает общих энергетический дефицит в клетках и тканях.

Характерные для острого лучевого поражения расстройства сердечно-сосудистой деятельности усугубляются гемодинамическими нарушениями, вызванными ожогами и травмами. На фоне ослабления защитных сил организма, причиной которого являются как облучение, так и не лучевые травмы, ускоряется развитие раневой и ожоговой инфекции, а также увеличивается вероятность аутоинфицирования. Постлучевая анемия становится особенно выраженной, если ей предшествовала травматическая кровопотеря.

Процессы посттравматической регенерации угнетены; замедляется заживление ран и ожогов, удлиняются сроки сращивания переломов. Синдромы лучевого поражения под влиянием нелучевых травм возникают на несколько суток раньше и отличаются большей выраженностью клинических проявлений, чем при острых лучевых поражениях, вызванных изолированным воздействием ионизирующих излучений в той же дозе.

В результате совместного воздействия радиации, ожога и механических травм в патологический процесс вовлекается не только большое число систем организма, но и увеличивается степень тяжести нарушений функции каждой из них. Комплекс признаков, свидетельствующих о более тяжелом течении каждого из компонентов КРП, получил название синдрома взаимного отягощения.

Следствием синдрома взаимного отягощения являются более выраженные нарушения защитно-адаптационных реакций, замедление процессов постожоговой и посттравматической репаративной регенерации, а также постлучевого восстановления кроветворных тканей и других систем организма.

В динамике клинического течения КРП выделяют:

Острый период или период первичных реакций на облучение и травмы;

Период преобладания проявлений механических травм и ожогов;

Период преобладания симптомов лучевого поражения;

Период восстановления.

Как правило, в первые 3 суток после нанесения КРП ведущими будут ожог и травмы, тяжесть которых определяются кровопотерей, шоком, нарушениями целостности и функций жизненно важных органов. Это и должно определять характер оказания помощи пораженным в этот период.

Травматический и ожоговый шок у облученных лиц характеризуется удлиненной и более выраженной эректильной фазой, а также быстрым истощением компенсаторных ресурсов организма в торпидной фазе. При этом нередко возникают стойкие расстройства дыхания и кровообращения с прогрессирующим нарушением процессов микроциркуляции, что в конечном счете и приводит к развитию выраженных гипоксических явлений в тканях. В более ранние сроки появляются и признаки общей интоксикации организма. Течение ожогов и клиническая картина ожоговой болезни у пораженных ионизирующими излучениями отличается ускоренным развитием и более быстрой сменой ее периодов, угнетением репаративных процессов, повышенным числом случаев тяжелых осложнений и ранней смертности. Раневой процесс при КРП характеризуется замедлением процессов биологической очистки поверхностей ран, более длительным рассасыванием травматического отека, задержкой развития грануляций и эпителизации в области раневых дефектов ткани, повышенной кровоточивостью и активизацией раневой инфекции.

В период преобладания лучевой компоненты хирургическая обработка ран, а также выполнение восстановительных операций (кожной пластики, наложение швов на сосуды и нервы), как правило, будут осложняться нагноением. радиационные поражения после воздействия в дозах, вызывающих развитие острой лучевой болезни средней и тяжелой степени, удлиняют сроки сращения закрытых одиночных переломов в среднем в 1,5, а в множественных - в 2 раза.

Общая тактика оказания медицинской помощи пораженным с КРП заключается в комплексном применении методов и средств, используемых при лечении каждого вида поражения на соответствующем этапе медицинской эвакуации. При этом врачебная помощь должна строиться с учетом вида, тяжести и периода течения комбинированной травмы, а также локализации нелучевых повреждений.

В остром периоде осуществляются мероприятия по поводу ведущих нелучевых травм, главным образом по жизненным показаниям (лечение ожогов и шока, экстренные операции, остановка кровотечения и т.д.). Одновременно принимают меры к купированию первичной реакции и к профилактике с помощью антибиотиков осложнений как лучевого, так и нелучевых поражений. В период преобладания клинических проявлений травм и ожогов производится хирургическое лечение механических повреждений (первичная хирургическая обработка ран и открытых переломов) и пластические операции для закрытия ожоговых поверхностей. В период преобладания симптомов лучевой травмы наибольшее внимание следует уделять лечению острой лучевой болезни. Любое хирургическое вмешательство в это время крайне нежелательно и его следует проводить только по жизненным показателям.

И, наконец, в восстановительном периоде при улучшении общего состояния пораженных осуществляют хирургическое и медикаментозное лечение всех последствий поражения. Прогноз зависит от вида и тяжести КРП, но он всегда менее благоприятен, чем при изолированных поражениях соответствующей степени тяжести.

На МПП диагностика ОЛБ осуществляется по клиническим признакам заболевания, главным образом на основании опроса, осмотра и регистрации данных групповых и индивидуальных дозиметров.

В ОМЕДб для определения степени тяжести ОЛБ кроме клинической картины и данных физической дозиметрии у пострадавших, имевших приблизительно равные условия облучения, может быть выборочно исследована кровь на содержание лимфоцитов и лейкоцитов.

В ВПТГ осуществляется окончательная диагностика ОЛБ с использованием данных физической и биологической дозиметрии в полном объеме, за исключением некоторых кариологических методов исследования.

Таким образом, четкое знание клинической картины острой лучевой болезни, диагностических возможностей этапов медицинской эвакуации позволит врачу своевременно и правильно поставить диагноз лучевого поражения, произвести медицинскую сортировку пострадавших и определить для них объем помощи на данном этапе медицинской эвакуации.

Глава III. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь
(при внешнем относительно равномерном облучении)

Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вызываемое однократным или повторным облучением всего человека или большей части его тела дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно короткий промежуток времени.

Клиническая картина

Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюдались в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хиросимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сообщает, что в большинстве случаев заболевание явилось следствием воздействия гамма-лучей и потока нейтронов.

При острейшей ("молниеносной") форме острой лучевой болезни (доза общего облучения свыше 1000 р) тяжесть состояния с самого начала быстро и неуклонно нарастает; летальный исход наступает в самые первые дни, иногда - через несколько часов.

Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания:

1. начальный период, или период первичной реакции на облучение
2. cкрытый период, или период мнимого благополучия;
3. период выраженных клинических явлений лучевой болезни, или период разгара;
4. период разрешения лучевой болезни (с полным или частичным выздоровлением).

Костномозговую форму ОЛБ (100-1000 р) по тяжести течения делят на острую лучевую болезнь I степени (легкая), II степени (средней тяжести), III степени (тяжелая) и IV степени (крайне тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при острой лучевой болезни II и III степени.

В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Начальный период или период первичной реакции на облучение, начинается либо непосредствено после облучения, в самых тяжелых случаях, либо через 1-10 ч, в зависимости от дозы облучения; и длится он, отражая тяжесть поражения, от нескольких часов до двух-трех суток. Характерными для начального периода, или периода первичной реакции, являются симптомы, указывающие на изменения функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Они выражаются в некотором возбуждении пострадавших, появлении общей слабости, головной боли, головокружении, общей раздражительности. Весьма характерными являются жалобы на сухость во рту и горле, тошноту и нередко часто повторяющуюся, неукротимую рвоту. Вслед за выраженным возбуждением обычно наступает угнетение. Объективное обследование пострадавшего уже в этот период позволяет отметить наличие гиперемии кожи лица, а иногда и нерезко выраженную отечность кожных покровов, гиперемию конъюнктив, локальный гипергидроз. При неврологическом исследовании в тяжелых случаях можно выявить выраженную вазомоторную реакцию с преобладанием белого дермографизма, тремор сомкнутых век и вытянутых пальцев рук, тремор языка, изменения мышечного тонуса (вначале повышение, в последующем снижение, вялость), повышение сухожильных и периостальных рефлексов, иногда их неравномерность, нистагмоидные движения яблок, нестойкие патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона); могут даже наблюдаться менингеальные явления в наиболее тяжелых случаях (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига).

Наряду с изменениями нервной системы можно наблюдать умеренные изменения функции циркуляторного аппарата. Они выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыхательной), понижении артериального давления.

При исследовании крови в первые сутки после облучения определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выраженный (до 15 000-25 000 в 1 мм 3) со сдивгом лейкоцитарной формулы влево, ретикулоцитоз. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения ввиду чего с первого дня констатируется лимфоцитопения, первоначально - относительная, затем (обычно со второго дня) - абсолютная. В период первичной реакции иногда можно видеть и качественные изменения лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматиновой структуры, гиперфрагментоз ядра нейтрофилов, появление гигантских форм и др. С первых дней в костном мозге уменьшается число митозов, наблюдаются изменения хромосомного аппарата.

В период первичной реакции выявляются иногда также и нерезкие нарушения обменных процессов: содержание остаточного азота достигается верхней границы нормы, отмечается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови (при тяжелых формах), сдвиги минерального обмена. Температура тела нередко повышается, достигая в тяжелых случаях даже высоких цифр (38,0-39,0). Все эти изменения, по-видимому, являются результатом нарушений нейрогуморальной регуляции обмена веществ.

Диагностика заболеваний в первый период весьма затруднена, во-первых, потому, что у определенных категорий пораженных (легкие и часть поражений средней тяжести) симптоматология может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вторых, потому, что основные симптомы со стороны нервной системы - возбуждение, эйфория, угнетение и другие - не носят специфического характера и могут явиться результатом психических перенапряжений или травматизаций, свойственных современным боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное наличие разнообразных нарушений функций центральной нервной системы и лихорадки может наблюдаться и при многих других заболеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому следует добавить трудности проведения тщательного и углубленного обследования больных при массовом их поступлении в случаях применения ядерного оружия и отсутствие возможностей использовать в этих условиях лабораторные методы исследования (анализ крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период следует опираться не только на данные обычного обследования пораженных (особое значение следует придавать появлению рвоты, слабости, объективным симптомам), но и на данные анамнеза (пребывание в зоне поражения) и на результаты радиометрических измерений.

Второй, скрытый период , или период мнимого благополучия, продолжается в зависимости от тяжести поражения от нескольких дней до 2-4 недель. Чем короче скрытый период, тем тяжелее бывает клиническое течение болезни. В наиболее тяжелых случаях этот период может отсутствовать, и тогда вслед за периодом первичной реакции развивается выраженная картина заболевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказывается длительным (до 5 недель).

В течение этого периода самочувствие пораженных улучшается, нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или полностью исчезают (легкие и средние поражения), температура становится нормальной. Однако нередко остаются общая слабость, понижение аппетита, диспепсические явления. Исследования крови выявляют определенную динамику: количество лейкоцитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов продолжает падать. Более закономерно наблюдаются качественные изменения клеток и, в частности, наличие гиперсегментированных, гигантских клеток, фрагментоз и пикноз ядер, хроматинолиз, токситеская зернистость нейтрофилов. Признается характерным выраженное снижение числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 7-9-й день после облучения (А. И. Воробьев).

Количество эритроцитов в периферической крови начинает уменьшаться, - правда медленнее. чем уменьшение количества лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макроцитоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в периферической крови после подъема в начальный период начинает уменьшаться. Число тромбоцитов также снижается. При исследовании костного мозга можно видеть угнетение красного ростка, ускорение созревания клеток миелоидного ряда; количество зрелых элементов резко превосходит количество молодых форм; миелобласты, промиелоциты, проэритробласты в значительной степени уменьшаются в количестве или почти полностью исчезают.

Третий период - период разгара лучевой болезни, или период выраженных клинических проявлений ее, - в наиболее тяжелых случаях наступает непосредственно за начальным периодом. При легких и средней степени поражениях - через 3-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния; у пораженных снова появляются головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, нередко упорные кишечные расстройства (понос, запор) с интенсивными болями в животе; нарастает общая слабость; больные теряют в весе. При выраженных поносах разбивается истощение (лучевая кахексия). Температура тела закономерно повышается до 38,0-40, °C и держится на высоких цифрах длительное время. (рис. 7)

Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже при наружном осмотре больного можно наблюдать выпадение волос. По наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Выраженные изменения со стороны кожных покровов: кожа суха, шелушится; в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены.

На коже и видимых слизистых оболочках появляются множественные точечные и более крупные кровоизлияния, обычно на 3-4-й неделе (рис. 8).

Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кровотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, кишечные, почечные и т. п. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована. Как на слизистой полости ртa, так и на деснах и на языке появляются большей или меньшей величины кровоизлияния, язвы, некрозы.

Сухость, поверхностные эрозии, кровоизлияния в дальнейшем можно наблюдать и на слизистых оболочках дыхательных путей. Вообще геморрагический синдром является доминирующим в период разгара лучевой болезни.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушение первого тона, и, нередко, систолический шум на верхушке, понижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердца. Резистентность сосудов понижена. На электрокардиограмме - различные отклонения от нормы (понижение вольтажа, уменьшение зубца R, уменьшение или деформация зубца Т, снижение интервала S-Т), свойственные диффузным поражениям миокарда. При наличии кровоизлияний в мышцу сердца может наблюдаться симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Весьма характерны изменения со стороны системы пищеварения. Язык сух, обложен белым или бурым налетом, иногда язык гладкий, "полированный". При пальпации живота обычно отмечается напряжение мышц, болезненность по ходу толстого кишечника. При глубоких язвенно-некротических изменениях в желудке и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная и кислотообразующая функции желудка понижены, нарушена всасывательная способность кишечника и его моторная функция; нередко отмечаются поносы. Наличие эрозий и кровоизлияний в слизистую желудочно-кишечного тракта обусловливает развитие геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически (а иногда и макроскопически) в испражнениях определяется примесь крови.

Неврологическое исследование, кроме упомянутых уже субъективных признаков (жалоб), выявляет ряд симптомов, свидетельствующих о значительных церебральных нарушениях. У больных появляются по временам кризы - резкое усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота; исследование показывает наличие светобоязни, симптом Кернига, понижение сухожильных рефлексов, болезненности окципитальных точек. Иногда можно обнаружить вестибулярные нарушения - нистагм, изменение статики, дрожание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробе, положительный симптом Ромберга. По-видимому, все эти явления следует объяснить возникающими (в результате радиационных поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.

В случае кровоизлияний в те или иные отделы головного или спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответствующий их локализации.

Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся еще в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и гемоглобина продолжает снижаться,- правда, медленнее, чем число лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значительно уменьшается, а при тяжелом течении заболевания ретикулоциты полностью исчезают из периферической крови. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, иногда в периферической крови достигает крайне низких цифр (100-200 в 1 мм 3). Степень падения лейкоцитов может свидетельствовать о тяжести заболевания. Так, при лучевой болезни I степени количество лейкоцитов не падает ниже 2000-3000 в 1 мм 3 крови; при лучевой болезни II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500-1000 в 1 мм 3 . Наконец, при III степени - оно снижается до 800-500 в 1 мм 3 и даже ниже. Врач Нобуа Кусано указывает, что у пострадавших и впоследствии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и Нагасаки количество лейкоцитов снижалось до 500 в 1 мм 3 . Обращает на себя внимание быстрое падение в периферической крови количества нейтрофилов и продолжающееся уменьшение абсолютного числа лимфоцитов у больных в период разгара лучевой болезни. При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество лимфоцитов в периферической крови может превышать количество нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим признаком. Эозинофилы в периферической крови отсутствуют, или количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при средних и тяжелой степени лучевой болезни развивается картина панцитопении (рис. 9) и агранулоцитоза.

Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период разгара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные качественные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсической зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лимфоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта), появлении гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плазматических клеток, вакуолизация протоплазмы клеток и ядра, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 10).

Количество тромбоцитов снижено до 10 000-15 000 в 1 мм 3 крови, а иногда они почти полностью исчезают из периферической крови.

Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50-70 мм в час. Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15-30 мин и более) и времени свертывания крови (до 12-14 мин и более).

При изучении стернального пунктата в этом периоде обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга: снижение общего количества миелокариоцитов (до 3-5 тыс.), резкое уменьшение или полное исчезновение миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, проэритробластов. Кроме единичных измененных нейтрофилов и лимфоцитов, в пунктате выявляются ретикулярные и плазматические клетки (рис. 11).

В лимфатических узлах и селезенке наблюдается повреждение и гибель фолликулов, отсюда - падение числа лимфоцитов.

Интермедиарный обмен также нарушается. Больные теряют в весе, понижается содержание белков, главным образом альбуминов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент крови, уменьшается содержание сахара в крови, нарушается солевой обмен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция).

Выявляются нарушения функции эндокринной системы и в первую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза, а также зобной, щитовидной железы и др. В моче, кроме эритроцитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.

Как видно, период выраженных клинических проявлений лучевой болезни вполне соответствует своему наименованию и характеризуется в основном угнетением гемопоза, геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями, а также изменением функции ЦНС, системы пищеварения и трофическими расстройствами. По-видимому, в генезе всей разнообразной симптоматологии этого периода, кроме опосредованных нейроэндокринных влияний и изменений гуморальной среды (обменные сдвиги, токсемия, повышение активности антисвертывающей системы крови и др.), существенная роль принадлежит прямому повреждающему действию излучений на наиболее радиопоражаемые органы и ткани (костный мозг, селезенка, желудочно-кишечный тракт и др.). В сложном механизме развития геморрагического синдрома основную роль играет снижение тромбопластической активности крови вследствие тромбоцитопении. Имеют также значение повышение проницаемости сосудистой стенки и ослабление гемокоагуляции.

Период разгара лучевой болезни характеризуется сложными изменениями реактивности организма (Н. Н. Клемпарская и др.). Это выражается в угнетении специфических и неспецифических иммунологических процессов (клеточных и гуморальных), в снижении антителообразования, в развитии аутоаллергических процессов и др.

В результате всего этого в период разгара острой лучевой болезни часто возникают инфекционные осложнения: гингивиты, стоматиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исходом в абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт, что в силу изменения реактивности организма у пораженного ионизирующим излучением изменяется отношение к различным лекарственным веществам (снижение, повышение и извращение чувствительности), что необходимо иметь в виду при выборе терапии.

Период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различное время и при благоприятном течении сменяется периодом восстановления. Последний протекает длительно, особенно при тяжелых поражениях, когда период разрешения достигает 3-5 месяцев и более. Основными показателями периода восстановления являются улучшения общего состояния, нормализация температуры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повышение веса тела, усиление кроветворения, восстановление нормального стула. Постепенно уменьшаются и исчезают субъективные симптомы (головная боль, головокружение и др.). Постепенно начинает восстанавливаться гемопоэз. К числу первых признаков наступления периода разрешения относится также появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных элементов (палочкоядерных, юных) и, реже, миелоцитов. Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60-70 ‰), выявляется эозинофилия (5-8%), моноцитоз (10-15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро наступает восстановление числа тромбоцитов. Исследование костного мозга выявляет интенсивную регенерацию кроветворной ткани, восстановление процессов гемопоэза. Благоприятному исходу заболевания способствует своевременное и правильное лечение острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диагностики.

Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирующей радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реактивности организма. При острой лучевой болезни I степени начальный период может отсутствовать или его симптоматология выражена нечетко; имеют место некоторая возбужденность, раздражительность, тошнота, иногда однократно рвота, небольшая головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, достигает четырех недель и более. Нерезко выражена симптоматология и периода разгара болезни: значительных нарушений функции центральной нервной системы не определяется, геморрагии, как правило, отсутствуют,- лейкопения нерезко выражена (не ниже 2000-2500 лейкоцитов в 1 мм 3). Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро (1-1,5 месяца).

При острой лучевой болезни II степени период первичной реакции на облучение обычно выражен и продолжается сутки-двое. Скрытый период достигает 2-3 недель. Период выраженных клинических проявлений развивается нерезко; геморрагический синдром выражен умеренно: количество лейкоцитов в 1 мм 3 падает до 1500-1000. Восстановление нарушенных функций затягивается (2-2,5 месяца).

При острой лучевой болезни III степени начальный период обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплексом. Резко нарушена деятельность ЦНС (головная боль, головокружение, слабость); рвота возникает повторно и иногда приобретает характер неукротимой. Скрытый период чаще всего 7-10 дней, а в наиболее тяжелых случаях - обычно отсутствует. Течение заболевания в периоде разгара (длительность 2-3 недели) отличается значительной тяжестью. Резко нарушен гемопоэз. Количество лейкоцитов в 1 мм 3 крови может падать до 150-100, тромбоциты иногда полностью исчезают. Выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в ткани, кровотечения из внутренних органов). В костном мозге картина опустошения: встречаются единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические ретикулярные клетки. Отчетливо выявляются симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (нарушение сознания, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и др.). В случае благоприятного исхода исчезновение симптомов болезни происходит постепенно, выздоровление весьма замедленно (3-5 месяцев) и обычно бывает неполным.

Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним появлением (через несколько десятков минут или в первые два часа) тяжелой первичной реакции, сопровождающейся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом. Этот начальный период болезни без четкой границы переходит в период разгара, отличающийся чертами септического течения, быстрым угнетением кроветворения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникновением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни). Летальный исход наступает в конце первой - начале второй недели.

Основные дифференциально-диагностические симптомы ОЛБ различной степени тяжести представлены в табл. 5.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести
Признак	Степень лучевой болезни
	I	II	III	IV
Рвота в периоде первичной реакции	Отсутствует или однократная	Повторная	Многократная	Неукротимая
Лейкоцитоз в первые сутки	Отсутствует или незначительный (до 10 000)	Умеренно выраженный (до 12 000)	Выраженный (до 16 000)	Резко выраженный (свыше 16 000)
Глубина лимфопении через 48 ч	Незначительная (1500-1200)	Умеренная (1200-800)	Выражена	Резко выражена
Длительность скрытого периода	3-4 недели	2-3 недели	1-2 недели	Отсутствует
Выраженность лихорадки в периоде разгара	Отсутствует	Умеренный субфебрилитет		Стойкое повышение температуры тела
Кровоточивость	Клинические признаки отсутствуют	Кровоизлияния на коже и слизистых	Кровоизлияния на коже и слизистых, наружные и внутренние кровотечения	Раннее развитие кровоточивости
Эпиляция	Отсутствует	Выражена	Резко выражена	Резко выражена
Похудание	Отсутствует	Умеренный	Выраженное вплоть до кахексии	Может не развиваться при раннем летальном исходе
Изменения состава периферической крови в период разгара	Умеренная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, отсутствие анемии	Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, умеренная анемия	Глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения, отсутствие ретикулоцитов, выраженная анемия	В первую неделю глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения
Нарушение костно-мозгового кроветворения в периоде разгара	Умеренное угнетение пролиферации, клеточный состав не изменен	Гипоплазия костного мозга	Опустошение костного мозга	Опустошение костного мозга в первую неделю

Для иллюстрации клиники острой лучевой болезни тяжелой степени (от внешнего относительно равномерного облучения) приводим соответствующее наблюдение А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголова (в кн. "Действие облучения на организм". М., 1965).

Больной X., 21 года. Ранее был здоров, работать в лаборатории начал за несколько дней до несчастного случая. В момент происшествия находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения равнялась примерно 450 р. В первые минуты после облучения у пострадавшего возникли общая слабость, головная боль, головокружение, пропал аппетит, появились тошнота и повторная рвота, которая усиливалась после приема жидкости. Все эти явления сохранялись на протяжении трех суток, но особенно выраженными были в первый день. При объективном исследовании больного в первые сутки отмечались вялость, адинамия, наклонность к тахикардии (пульс 90 в 1 мин), гипотонии (арт. давл. 90/60 мм рт. ст.). В периферической крови определялись нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. С 4-го дня самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит, нормализовалось артериальное давление, сохранялась лишь лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Самочувствие больного оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни. Резкое ухудшение состояния наступило с 19-го дня болезни, когда появились сильная общая слабость, головная боль, адинамия. Повысилась температура тела до 39-40°, больной жаловался на ознобы, боли в горле, у него резко ухудшился аппетит. На коже голеней и туловища возникли множественные точечные кровоизлияния (на передней поверхности голени на фоне отчетливой эритемы). Десны разрыхленные и кровоточат, миндалины отечные, гиперемированные, на правой миндалине образовался обширный участок некроза желтовато-серого цвета. Пульс в пределах 100-110 в 1 мин, артер. давл. 100/40 нм рт. ст. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Стул был нормальным, реакция кала на скрытую кровь положительная. Отмечены резкая болезненность тригеминальных и окципитальных точек; сухожильные и периостальные рефлексы повышены, брюшные рефлексы ослаблены, быстро истощаются. В периферической крови с 19-го дня (начало разгара) наблюдалось катастрофическое снижение числа нейтрофилов (до 170-160 клеток в 1 мм 3 10-14%), тромбоцитов (10 000-12 000 в 1 мм 3), наметилось отчетливое снижение содержания гемоглобина. Гемограмма на 27-й дебь болезни: Нb 51%, эр. 3 160 000, ретикул. 0, тромб. 9300, л. 275, н. О, э. 8%, лимф. 84%, мон. 8%. РОЭ-50 мм в час. В костном мозгу наблюдалось резкое уменьшение числа миелокариоцитов (4000 при норме 60 000-150 000 в 1 мм 3), ретикулярные клетки составили 17,75%. гемоцитобласты-1%. проэритробласты - 0, эритробласты базофильные - 0, полихроматофильные - 0, оксифильные - 0,25%, миелобласты-0, промиелоциты - 0,25%, миелоциты - 0, метамиелоциты - 0,25%, палочкоядерные нейтрофилы - 25%, моноциты - 0,25%, плазмоциты 9%, "голые" ядра - 40/4000, цитолиз - 29/400, мегакариоциты - 0. Основная масса клеток (70-75%) была представлена недифференцированными клетками, относящимися к формам патологической регенерации и измененным лимфоцитам. На 30-й день болезни появились признаки регенерации кроветворения. К 35-му дню температура тела литически снизилась до нормальных цифр, улучшилось самочувствие, появился аппетит, исчезли головные боли. Наблюдались резко выраженная общая потливость, лабильность пульса, артериального давления. До 40-го дня сохранялись кровоточивость десен, гиперемия и отечность миндалин. Содержание лейкоцитов в конце 6-й недели повысилось до 5000-6000, а число тромбоцитов возросло до 150 000-200 000 в 1 мм 3 крови, одновременно отмечалось прогрессирование анемии (содержание гемоглобина снизилось до 45%, эритроцитов - до 2 800 000), которая стала уменьшаться лишь с конца 7-й недели. Наблюдалось постепенное восстановление костномозгового кроветворения. На третьем месяце от начала заболевания наступило клиническое выздоровление. В это время при обследовании больного каких-либо отклонений функции внутренних органов и нервной системы не обнаруживалось. В периферической крови регистрировалась лишь нестойкая умеренная нейтропения. К концу четвертого месяца больной был направлен в санаторий, а затем приступил к работе по специальности с исключением возможности повторных облучений. При лечении больного использовали комплекс лечебных средств и методов. В первые часы производилось промывание желудка, были назначены постельный режим, высококалорийная, богатая белками и витаминами щадящая диета, поливитаминный комплекс (В 1 , В 6 , С). С первого дня вводили пенициллин по 800 000 ЕД в сутки и делали переливания цельной крови (по 200 мл один раз п 3-5 дней). С 15-го дня дозу пенициллина увеличили в 1,5 раза и дополнительно назначили стрептомицин, хлористый кальций, викасол. Обращалось внимание на тщательный уход за больным, обработку полости рта и туалет кожных покровов. Давалось обильное питье и с целью воздействия на микрофлору кишечника - ацидофильная простокваша (до 1,5 л в сутки). По показаниям применялись сердечно-сосудистые средства. При появлении признаков восстановления кроветворения антибиотики были отменены и назначены стимуляторы кроветворения (нуклеиновокислый натрий, тезан, пентоксил).

Лучевые поражения от внешнего облучения:

Поражения в результате общего (тотального) облучения;

Местные лучевые поражения от внешнего облучения.

По виду воздействия различают лучевые поражения:

1) от у- или рентгеновского излучения;

2) от нейтронного излучения;

3) от р-излучения (при внешнем воздействии а-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей спо­собности а-частиц).

Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномер­ного внешнего рентгеновского, у- и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1 Гр.

Костномозговая форма J острой лучевой болезни

В случае общего облучения в дозах 1 - 10 Гр судьба организма опреде­ляется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костно­мозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наи­более четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют:

1) период общей первичной реакции на облучение;

2) скрытый период (период мнимого благополучия);

3) период разгара;

4) период восстановления.

Период общей первичной реакции на облучение

Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают | биомолекулы, вызывая образование их перекисных соединений и ве- "| ществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирую- " щих тканях отмечаются задержка митозов, репродуктивная и интерфаз­ная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотокси­нами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницае­мости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомп-лекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя дис-пептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы.

Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на пе­речисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение.Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь воз­никновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр.

Реконструкция дозы общего однократного равномерного внешнего у-облучения организма по некоторым проявлениям поражения в период общей первичной реакции на облучение

Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена.

Поэтому реконструкция дозы облучения в это время базируется на гематологических показателях. Из них наиболее доступный - уровень лейкоцитов в крови.

Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая ало­пеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр.

При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 сут, при тяжелой - через 5-20 сут, а при крайне тяжелой - скры­тый период может отсутствовать.

Период разгара

Его наступление при типичной форме ОЛБ обусловлено падением числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Грану-лоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами разви­тия аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - по­тенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара.

Наряду с симптомами, прямо проистекающими из нарушения кровет­ворения, при костномозговой форме ОЛБ наблюдаются проявления и других дисфункций: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения

Период восстановления

Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличе­ние числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики пе­риода разгара.

Прогноз для жизни. Экспертиза бое- и трудоспособности

Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени - благоприятный. При ОЛБ средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интен­сивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лече­ния среднесмертельная доза у- или рентгеновского излучения для чело­века составляет ориентировочно 3,5-4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед.

Кишечная форма острой лучевой болезни

После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки.

Развивается дегидратация, которая сама по себе угрожает жизни боль­ного. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутрен­нюю среду поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки.

Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и боль­шей длительностью. Кроме того, нередко уже с первых дней отмечается диарея. Глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Весьма выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышает­ся до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мыш­цах, суставах, голове.

Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода костномозговой формы ОЛБ), однако проявления заболевания полностью не исчезают. Продол­жительность скрытого периода не превышает 3 сут.

Токсемическая форма острой лучевой болезни

Развивается после облучения в дозовом диапазоне 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интокси­кации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишеч­ной микрофлоры.

Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, прогрессирующие признаки которого наблюдаются до смер­тельного исхода, наступающего в течение 4-7 сут. В связи со значимо­стью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее называют еще сосудистой.

Церебральная форма острой лучевой болезни

В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся у человека после об­лучения головы или всего тела в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нервных клеток, обусловленные преимущественно их прямым ра­диационным поражением.

Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин, то в течение неско­льких минут после облучения могут развиться коллаптоидное состояние, резчайшая слабость, атаксия, судороги. Данный симптомокомплекс по­лучил название синдрома ранней преходящей недееспособности (РПН).

Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфунк­цией, но и гибелью нервных клеток. Смерть наступает в течение не более чем 48 ч после облучения, ей предшествует кома.

Особенности поражений нейтронами

В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и у-лучами, проникающая спо­собность (а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу). Нетрудно заметить, что эти факторы действуют в противополож­ных направлениях. Поэтому при нейтронных воздействиях сильнее пора­жается кишечный эпителий, радиорезистентность которого в сравнении с кроветворной тканью в значительной мере связана с большей способ­ностью к репарации сублетальных повреждений клеток. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного ИИ: это связано с ускорением процесса восста­новления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облучен­ных ее участков.

По этим же причинам серьезные повреждения тонкой кишки разви­ваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организ­ма. В отличие от случаев у-облучения, наличие кишечного синдрома не

всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лече­ние может привести в дальнейшем к выздоровлению.

К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:

Большая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома;

Большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение;

Признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на сто­роне тела, обращенной к источнику излучения;

Более выраженная кровоточивость как следствие прямого по­вреждения нейтронами стенки сосудов.

Перечисленные особенности необходимо учитывать при действии на организм проникающей радиации ядерного взрыва, когда соотношение вклада нейтронов и у-лучей в дозу облучения зависит от мощности, типа ядерного боеприпаса и расстояния до центра взрыва.

6. Средства профилактики радиационных поражений

Радиопротекторы

К числу радиопротекторов относятся препараты или рецептуры, которые при профилактическом применении способны оказывать защитное дей­ствие, проявляющееся в сохранении жизни облученного организма или уменьшении тяжести лучевого поражения. Для радиопротекторов, в от­личие от других радиозащитных средств, противолучевой эффект среди прочих проявлений фармакологической активности является основным. Радиопротекторы эффективны исключительно в условиях профилакти­ческого применения, действие их развивается в первые минуты или часы после введения, сохраняется в течение 2-6 ч и проявляется, как правило, лишь в условиях кратковременного (но не хронического или пролонгированного) облучения. О пригодности веществ к использованию в каче­стве радиопротекторов судят по показателям их защитной эффективно­сти и переносимости.

Группы радиопротекторов, имеющих наибольшее практическое значение

Механизмы радиозащитного действия

Согласно современным представлениям, механизмы радиозащитного действия радиопротекторов связаны с возможностью снижения косвен­ного (обусловленного избыточным накоплением в организме продуктов свободнорадикальных реакций: активных форм кислорода, оксидов азо­та, продуктов перекисного окисления липидов) поражающего действия ионизирующих излучений на критические структуры клетки - биологи­ческие мембраны и ДНК.

Средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма

Чернобыльская авария показала, что проблему защиты личного состава при пролонгированном облучении с низкой мощностью дозы невозмож­но решить с помощью радиопротекторов.

Для защиты личного состава, участвующего в ликвидации последст­вий ядерных взрывов или радиационных аварий, рекомендованы препа­раты из другой группы противолучевых средств - средства длительного поддержания повышенной радиорезистентности организма.

С практической точки зрения средства длительного повышения ра­диорезистентности организма целесообразно разделить на две основные группы.

♦ Средства защиты от «поражающих» доз облучения, куда относятся препараты, обладающие достаточно выраженным противолучевым дейст­вием, т. е. способные предупреждать или ослаблять ближайшие последст­вия внешнего облучения в дозах, вызывающих ОЛБ. Если эти средства используются до облучения, т. е. профилактически, то в литературе их ча­сто обозначают как «радиопротекторы длительного (или пролонгированно­го) действия».

♦ Средства защиты от «субклинических» доз облучения. В эту группу входят препараты, имеющие относительно низкую противолучевую ак­тивность, но способные снижать выраженность неблагоприятных (в том числе и отдаленных) последствий облучения в дозах, не вызывающих раз­вития клинических проявлений лучевой патологии.

Механизм противолучевого действия средств защиты от «поражаю­щих» доз облучения. В настоящее время считается, что решающую роль в противолучевом действии этих средств играет их способность вызывать мобилизацию защитных систем организма и активизировать процессы пострадиационной репопуляции костного мозга и восстановления всей системы крови. Наряду с этим, в основе радиозащитного эффекта ряда средств защиты от «поражающих» доз облучения лежит их способность изменять гормональный фон организма.

Наиболее эффективными средствами из этой группы являются гормо­нальные препараты стероидной структуры и их аналоги и иммуномодуля-торы.

Из гормональных препаратов, обладающих противолучевыми свойст­вами, наиболее изучен диэтилстильбестрол (ДЭС).

Другим важным механизмом реализации противолучевых эффектов средств повышения радиорезистентности

Радиопротекторы, защищающие организм от облучения в дозах, вы­зывающих ОЛБ в костномозговой форме, неэффективны в отношении церебрального лучевого синдрома и не предотвращают развитие его ран­них проявлений - РПН. Симптоматические средства, нацеленные на по­давление отдельных проявлений РПН (судорог, атаксии, гиперкинезов), не устраняют собственно недееспособности, поскольку ее непосредст­венной причиной служит несостоятельность энергетического обеспече­ния функций головного мозга.

организма является их стиму­лирующее действие на факторы неспецифической защиты (в том числе противоинфекционной), гемопоэтическую и иммунную системы облу­ченного организма. Этот механизм является основным для вакцин, поли­сахаридов, цитокинов, органных пептидов и других иммуномодуляторов.

Вакцина протейная из антигенов сухая представляет собой очищенные антигенные комплексы, извлеченные из микробных клеток протея. Об­ладает способностью повышать устойчивость организма к воздействию ионизирующего излучения и ускорять восстановление кроветворной сис­темы.

Среди корпускулярных микробных препаратов высокой радиоза­щитной эффективностью обладают также брюшнотифозная вакцина с секстаанатоксином, вакцина БЦЖ, тетравакцина, гретая вакцина из ки­шечной палочки, дизентерийный диантиген, противогриппозная, сиби­реязвенная, тифопаратифозная вакцины и другие вакцины из живых или убитых микроорганизмов.

Наиболее изученным препаратом этой группы является продигиозан.

Продигиозан - полисахарид, выделенный из «чудесной палочки» - Bacterium Prodigiosum. Активизирует факторы неспецифического (естест­венного) и специфического иммунитета, в частности образование эндо­генного интерферона.

Имеются также данные о достаточно выраженном противолучевом действии эндогенных иммуномодуляторов - интерлейкинов, интерферо-нов, колониестимулирующих и туморонекротических факторов. К эн­догенным иммуномодуляторам, обладающим высокой радиозащитной активностью, можно отнести и полисахарид полианионной структуры гепарин, продуцируемый тучными клетками.

Среди синтетических иммуномодуляторов в качестве потенциальных средств повышения радиорезистентности организма испытаны высоко­молекулярные соединения (левамизол, дибазол, полиадениловая, поли-инозиновая кислоты, поливинилсульфат и др.) и ингибиторы синтеза простагландинов (интерлок, интрон, реаферон). Их радиозащитный эф­фект в большинстве случаев проявляется уже через 0,5-2 ч и сохраняется от нескольких часов до 1-2 сут.

Среди лекарственных препаратов - корректоров тканевого метабо­лизма, способностью длительно повышать радиорезистентность организ­ма обладают производные пиримидина, аденозина и гипоксантина. Боль­шинство из них относится к естественным метаболитам, необходимым для биосинтеза АТФ и нуклеиновых кислот, или способствуют увеличе­нию их содержания и ускорению процессов репарации пострадиацион­ных повреждений ДНК.

Одним из наиболее эффективных препаратов из этой группы является нуклеозид пурина рибоксин, применявшийся для повышения радиорези­стентности у участников ликвидации последствий аварии на Чернобыль­ской АЭС.

Среди зоопрепаратов наибольшей радиозащитной активностью обла­дает прополис, среди адаптогенов растительного происхождения - экст­ракт элеутерококка и настойка женьшеня.

Средства профилактики общей первичной реакции на облучение

Первичная реакция на облучение (ПРО) относится к числу наиболее ран­них клинических проявлений радиационного поражения организма. В этих условиях профилактика ПРО способству­ет не только поддержанию боеспособности личного состава, но и косвен­но - снижению доз облучения организма.

Для профилактики ПРО могут использоваться препараты, лекарст­венная форма которых (таблетки) позволяет применять их в порядке са­мо- и взаимопомощи. Показано, что наибольшей эффективностью обла­дают препараты из группы нейролептиков, в частности этаперазин и метоклопрамид, а также комбинированные препараты на их основе (ди-меткарб).

Этаперазин относится к нейролептикам из ряда фенотиазина. Меха­низм противорвотного действия связан с угнетением дофаминовых ре­цепторов триггер-зоны рвотного центра.

Метоклопрамид (церукал, реглан) - противорвотный препарат из группы производных метоксибензамида. Является специфическим бло-катором Бг-дофаминовых рецепторов триггер-зоны

Средства профилактики ранней преходящей недееспособности

Ранняя преходящая недееспособность (РПН) - симптомокомплекс, раз­вивающийся только при облучении организма в дозах, вызывающих це­ребральную форму лучевой болезни, исключающих выживание. Приме­нение средстэ, модифицирующих проявления РПН, не имеет целью изменить абсолютно неблагоприятный для индивидуума исход лучевого поражения. Профилактика РПН диктуется необходимостью сохранения контроля над системами вооружений и техники в условиях применения ядерного оружия и при радиационных авариях. При этом целью профи­лактических мероприятий является сохранение личным составом экипа­жей и боевых расчетов бое- и трудоспособности в течение нескольких ча­сов, необходимых для выполнения боевой задачи, несмотря на облучение в потенциально смертельной дозе.

Эффективными в отношении РПН оказались лишь средства патоге­нетического типа действия, разработка которых потребовала предварите­льного исследования механизмов этого синдрома. Установлено, что об­лучение в «церебральных» дозах вызывает множественные повреждения ДНК и, как следствие, гиперактивацию одного из ферментов ее репара­ции - аденозиндифосфорибозилтрансферазы (АДФРТ). АДФРТ катали­зирует реакцию полимеризации АДФ-рибозильных фрагментов НАД + . При этом внутриклеточная концентрация НАД + снижается и уменьшает­ся интенсивность НАД + -зависимых процессов гликолиза и клеточного дыхания. Истощение пула НАД + происходит во всех облучаемых тканях, но в головном мозге, критически зависящем от метаболизма глюкозы и от окислительного ресинтеза АТФ, снижение активности НАД + -зависи-мых дегидрогеназ обусловливает катастрофические функциональные нарушения, клиническим эквивалентом которых как раз и является РПН-синдром.

В связи с этим были предложены два пути метаболической коррекции энергодефицитного состояния мозга при РПН. Первый путь предусмат­ривает введение в организм ингибиторов АДФ-рибозилирования. К их числу относится ретроингибитор (конечный продукт) этого процесса - никотинамид, его структурные аналоги и их производные (бензамид, 3-аминобензамид, алкил- и ацил-аминобензамиды), а также производные пурина (аденин, кофеин, теофиллин и др.). В концентрациях 0,1-1,0 мМ эти вещества почти полностью подавляют активность АДФРТ изолиро­ванных клеток. Для достижения эффекта эти вещества должны применя­ться в дозах не менее 10 мг на кг массы тела. В частности, прием церебра­льного радиопротектора Биана рекомендован в дозе 500 мг (1 табл.), никотинамида - в дозе 500 мг (10 табл. по 0,05 мг).

С целью уменьшения интенсивности РПН рассматривается возмож­ность использования веществ, активизирующих НАД + -независимые про­цессы клеточного дыхания в головном мозге. С этой целью могут быть, в частности, использованы препараты на основе янтарной кислоты.

Поскольку доза предстоящего облучения всегда неизвестна, а вызыва­емое ингибиторами поли-АДФ-рибозилирования нарушение пострадиа­ционной репарации ДНК может неблагоприятно повлиять на процессы

пострадиационного восстановления организма при костномозговой фор­ме лучевого поражения, Биан, никотинамид и другие препараты этой группы должны назначаться с осторожностью и, как правило, в сочета­нии с радиопротекторами.

20.5. Средства раннего (догоспитального) лечения острой лучевой болезни

Раннее догоспитальное лечение ОЛБ проводится по двум направлениям: купирование проявлений первичной реакции на облучение (симптомати­ческая терапия) и активация процессов пострадиационной репарации и восстановления костномозгового кроветворения (ранняя патогенетиче­ская терапия).

Купирование проявлений первичной реакции на облучение обеспечива­ется применением препаратов, направленных против рвоты, астении и диареи. Из средств противорвотной терапии в период ПРО могут приме­няться метоклопрамид, диметпрамид, латран, диксафен и некоторые нейролептики.

Фармакологические свойства метоклопрамида описаны выше. При уже развившейся рвоте препарат вводят внутримышечно или внутривен­но медленно по 2 мл (10 мг). Высшая суточная доза - 40 мг.

Диметпрамид также относится к производным бензамида, механизм его противорвотного действия такой же, как у метоклопрамида. Для ку­пирования рвоты препарат вводят внутримышечно по 1 мл 2% раствора. Высшая суточная доза - 100 мг.

Латран (зофран) - противорвотный препарат из группы селективных антагонистов 5-НТз серотониновых рецепторов нервной системы. Пре­парат не вызывает седативного эффекта, нарушений координации дви­жений или снижения работоспособности. Для купирования развившейся рвоты латран применяют внутривенно в виде 0,2% раствора однократно в дозе 8-16 мг.

Рецептура диксафен (ампулы или шприц-тюбики по 1,0 мл) вводится внутримышечно при развитии пострадиационной рвоты, когда приме­нение таблетированных форм противорвотных препаратов уже невоз­можно.

Помимо перечисленных средств для купирования лучевой рвоты мо­гут применяться и другие нейролептики: аминазин, галоперидол, дропе-ридол и т. д.

Для купирования постлучевой диареи используют метацин, обладаю­щий периферическим М-холинолитическим действием, превосходящим атропин и спазмолитин. Препарат вводится внутримышечно 0,5-2 мл 0,1% раствора. В крайне тяжелых случаях, сопровождающихся профуз-ным поносом и признаками обезвоживания организма, целесообразно внутривенное введение 10% раствора натрия хлорида, физиологического раствора, 5% раствора глюкозы.

Наиболее эффективным патогенетически обоснованным подходом к ранней терапии ОЛБ является ранняя детоксикация. Процедура преду­сматривает иммобилизацию радиотоксинов, их разбавление и ускорен­ную элиминацию. С этой целью в условиях клиники рекомендуют при­менять плазмозамещающие препараты (гемодез, аминодез, глюконеодез, поливисолин, полиглюкин, изотонический раствор натрия хлорида и др.) и методы экстракорпоральной сорбционной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, лимфосорбция).

В качестве средств медицинской защиты в первые часы после облу­чения весьма перспективно использование средств детоксикации перо-рального применения - неселективных энтеросорбентов.

7.7.Поступление радионуклидов в организм

Во внутреннюю среду радиоактивные вещества (РВ) могут попасть ин­галяционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травма­тические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всо­савшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксироваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутри­клеточными структурами.

Ингаляционное поступление радиоактивных веществ

При контакте, особенно профессиональном, с аэрозолями РВ, радио­активными газами и парами ингаляционный путь заражения является основным.

Поступление радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт

Желудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие связано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стенку пищеварительного тракта, так и с вса­сыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от химических свойств вещества (главным образом растворимости), физиологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Резорбция радионуклидов снижается при уве­личении содержания в пище стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.

Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основ­ном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые радионуклиды, находя­щиеся в ионной форме.

Все сказанное относится и к радионуклидам, вторично попавшим в органы пищеварения после ингаляции.

Поступление радиоактивных веществ

через неповрежденную кожу, раневые и ожоговые поверхности

Большинство радиоактивных веществ практически не проникают че­рез неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний. Коэффициенты резорбции в этих случаях составляют сотые и тысячные доли единицы.

Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности за­грязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав которого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состоя­ния кожи. Всасывание радионуклидов повышается при повышении тем­пературы среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.

Судьба радионуклидов, проникших в кровь

В крови радионуклиды могут находиться в свободном состоянии или в составе различного рода химических соединений и комплексов. Многие радионуклиды связываются протеинами. Часть РВ, попавших в кровь, сразу выводится из организма, другие проникают в различные органы и депонируются в них. Многие радионуклиды обладают определенным сродством к некоторым тканям и органам, откладываются в них, обеспе­чивая преимущественное их облучение. Органы, в которых преимущест­венно накапливается тот или иной радионуклид, получили наименование «критических» при заражении этим радионуклидом

Выведение радионуклидов из организма

Попавшие в организм РВ могут выводиться через почки, желудочно-ки­шечный тракт (в том числе с желчью), со слюной, молоком, потом, через легкие. В большинстве случаев основные количества радиоактивных ве­ществ экскретируются с калом и мочой.

С калом преимущественно выводятся РВ, поступившие алиментарным путем, а также при ингаляционном заражении и вторичном заглатывании частиц, вынесенных ретроградно в глотку.

Биологическое действие радиоактивных веществ

Влияние на развитие поражения особенностей распределения инкорпорированных радионуклидов

♦ Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остео-тропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, барий, кальций. Остеотропность проявляют некоторые соединения плутония. Поражения, развивающиеся при поступлении в организм остеотропных радионуклидов, характеризуются изменениями, прежде всего, в кровет­ворной и костной системах. В начальные сроки после массивных поступ­лений патологический процесс может напоминать острую лучевую бо­лезнь от внешнего облучения. В более поздние сроки, в том числе и после инкорпорации сравнительно небольших активностей, обнаруживаются костные опухоли, лейкозы.

♦ Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатотропные»). Это изо­топы редкоземельных элементов: лантана, церия, прометия, празеоди­ма, а также актиний, торий, некоторые соединения плутония. При их поступлении наблюдаются поражения печени, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишеч­нике и поэтому могут неоднократно контактировать со слизистой обо­лочкой тонкой кишки). В более поздние сроки наблюдаются циррозы, опухоли печени. Могут проявиться также опухоли скелета, желез внут­ренней секреции и другой локализации.

♦ Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организму. Это изо­топы щелочных металлов: цезия, калия, натрия, рубидия; изотопы водо­рода, углерода, азота, а также некоторых других элементов, в частности полония. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенни­ков, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного це­зия). В поздние сроки наблюдаются опухоли мягких тканей: молочных желез, кишечника, почек и т. п.

♦ В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йода, избирате­льно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в бо­льшом количестве вначале наблюдается стимуляция, а позже угнетение Функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.

Профилактика поражений радионуклидами. Медицинские средства защиты и раннего лечения. Специальные санитарно-гигиенические и профилактические медицинские мероприятия

Для предупреждения поражений при нахождении на радиоактивно зара­женной местности необходимо проведение ряда профилактических ме­роприятий.

♦ Для снижения ингаляционного поступления РВ могут быть приме­нены респираторы, достаточно эффективные при загрязнении воздуха продуктами наземного ядерного взрыва. При нахождении на радиоактив­но зараженной местности также необходимо использовать средства за­щиты кожи.

♦ При авариях ядерных энергетических установок укрытие в помеще­ниях с закрытыми, а еще лучше законопаченными, окнами и дверями, выключенной вентиляцией во время прохождения факела выброса будет способствовать не только снижению дозы внешнего облучения, но и ограничению ингаляционного поступления РВ.

♦ Для предупреждения алиментарного поступления продуктов ядер­ного взрыва необходимо не допускать потребления воды и пищевых продуктов, уровень заражения которых превышает безопасный. Обяза­тельными являются следующие рекомендации: приготовление пищи на открытой местности допускается при уровне радиации не более 1 Р/ч; при 1-5 Р/ч кухни следует развертывать в палатках. Если уровень радиа­ции еще выше, приготовление пищи допускается лишь в дезактивиро­ванных закрытых помещениях, территория вокруг которых должна быть также дезактивирована или хотя бы увлажнена.

♦ Контроль уровня радиоактивного загрязнения воды и продоволь­ствия.

♦ Мероприятия, направленные на удаление радионуклидов с мест первичного поступления. Это проведение санитарной обработки, удале­ние РВ из желудочно-кишечного тракта и т. д. При установлении факта внутреннего радиоактивного заражения или только предположении об его наличии в процессе частичной санитарной обработки прополаскива­ют полость рта 1% раствором соды или просто водой, промывают такими же жидкостями конъюнктивы, слизистые оболочки носа, принимают меры к удалению РВ из желудочно-кишечного тракта (промывание же­лудка, назначение рвотных средств, механическое раздражение задней стенки глотки, солевые слабительные, клизмы).

Медицинские средства защиты и раннего (догоспитального) лечения при внутреннем заражении радиоактивными веществами

Медицинские средства защиты от поражающего действия РВ и специаль­ные средства раннего (догоспитального) лечения пострадавших представ­лены препаратами трех групп:

Сорбенты;

Препараты, затрудняющие связывание РВ тканями;

Препараты, ускоряющие выведение РВ.

Сорбенты

Сорбентами называют вещества, предназначенные для связывания РВ в желудочно-кишечном тракте. Такие препараты должны быстро и прочно связывать РВ в среде желудка и кишечника, причем образовавшиеся сое­динения или комплексы не должны всасываться.

Сульфат бария, применяемый в рентгенодиагностике как контраст­ное средство, при приеме внутрь активно адсорбирует ионы радиоактив­ных стронция, бария, радия. Более эффективной лекарственной формой является адсобар - активированный сернокислый барий со значительно увеличенной адсорбционной поверхностью. Применение адсобара сни­жает всасывание радиоактивного стронция в 10-30 раз.

Альгинат кальция - слабокислый природный ионообменник. Альгинаты несколько менее эф­фективны, но лучше переносятся, чем препараты сернокислого бария, и могут применяться в течение длительного времени.

Вокацит - препарат высокоокисленной целлюлозы.

Существенным недостатком перечисленных средств является необходи­мость приема больших количеств препарата: разовые дозы и альгината, и вокацита, и адсобара составляют по 25,0 - 30,0 г (в 1/2-3/4 стакана воды). В меньших дозах (4,0-5,0) применяют полисуръмин - натриевую соль неор­ганического ионообменника - кремний-сурьмянокислого катионита.

Адсобар, альгинат, вокацит, полисурьмин при профилактическом применении или введении в течение ближайших 10-15 мин после зара­жения снижают всасывание радиоизотопов стронция и бария в десять и более раз. Они мало эффективны по отношению к одновалентным катио­нам, в частности, к цезию.

Берлинская лазурь и другие соли переходных металлов и ферроциани-Да обладают хорошей способностью связывать цезий. Относящийся к этой группе препарат ферроцин рекомендуется принимать по 1,0 г 2-3 раза в день.

Препараты, применяемые с целью предупреждения связывания тканями и ускорения выведения радионуклидов, проникших во внутреннюю среду организма

Калия йодид. В основе применения калия йодида при инкорпорации ра­диоактивного йода лежит принцип так называемого изотопного разбав­ления.

Препарат выпускается в таблетках по 0,125 г для приема по 1 табл. в сутки. При профилактическом применении поглощение щитовидной же­лезой радиоактивного йода удается снизить на 95-97%. Прием стабиль­ного йода после окончания поступления в организм радиоактивного изо­топа этого элемента значительно менее эффективен, а через четыре часа уже практически бесполезен. Однако при длительном поступлении ра­диоактивного йода существенный эффект достигается даже если прием стабильного йода начат с запозданием.

При отсутствии йодистого калия показан прием внутрь йодной на­стойки в молоке или даже воде (44 капли 1 раз в день или по 22 капли 2 раза в день после еды в 1/2 стакана жидкости), раствора Люголя (22 кап­ли 1 раз в день после еды в 1/2 стакана молока или воды), а также смазы­вание кожи предплечья или голени настойкой йода. Защитный эффект наружного применения йода сопоставим с эффектом приема такого же его количества внутрь.

Пентацин - тринатрийкальциевая соль диэтилентриаминпентаук-сусной кислоты (ДТПА) представляет собой препарат, относящийся к группе комплексонов, или хелатов. Это органические вещества, кото­рые благодаря своей молекулярной конфигурации и наличию электрон-нодонорных атомов в молекуле способны образовывать прочные комп­лексы с 2- и 3-валентными металлами.

Соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) - кальций-динат-риевая соль (тетацин-кальций) и динатриевая соль (трилон Б) - действу­ют во многом аналогично пентацину, но менее эффективны и несколько хуже переносятся.

Унитиол (для внутривенного введения по 10 мл 10% раствора 1-2 раза в сут). Этот препарат применяют при инкорпорации 210 Ро, выведение ко­торого не удается ускорить с помощью пентацина. Полоний связывается сульфгидрильными группами препаратов. Образовавшиеся комплексы выводятся с мочой. Применение комплексонов, содержащих сульфгид­рильные группы, значительно эффективнее по сравнению с пентацином также при связывании ионов кобальта, меди, ртути.

Триметацин рекомендуется в качестве средства первой помощи при отравлениях ураном и бериллием. После введения препарата ускоряется также выведение плутония, иттрия, церия, циркония, ниобия. Разовая Доза триметацина содержится в виде лиофилизированного порошка во флаконах и разводится перед внутривенным введением 2,5% раствором кальция хлорида для инъекций.

Ранняя диагностика и эвакуационные мероприятия при внутреннем заражении радиоактивными веществами

Диагностика при внутреннем радиоактивном заражении основывается на индикации и оценке количества инкорпорированных радиоактивных ве­ществ. Сам факт наличия внутреннего радиоактивного заражения можно установить уже в процессе радиометрического обследования человека. Если обнаруженное излучение от тела не устраняется в процессе санитар­ной обработки, проводят измерения в двух вариантах: при открытом окне зонда (приборы типа ДП-5), когда определяется суммарная мощность дозы у- и р-излучения, и при закрытом окне, когда р-излучение отфиль­тровывается и определяется только у-излучение. В случае внутреннего за­ражения существенных различий показаний прибора при открытом и за­крытом окне зонда не будет. В случае наружного заражения отклонение стрелки радиометра при открытом окне окажется значительно больше, чем при закрытом.

Для количественного определения содержания РВ в организме при­меняют прямые и косвенные методы измерения.

8. МЕСТНЫЕ ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Местные лучевые поражения, возникающие в результате локального или неравномерного внешнего радиационного воздействия, встречаются зна­чительно чаще, чем острая лучевая болезнь от внешнего относительно равномерного облучения. Кроме того, около половины всех случаев ост­рой лучевой болезни сопровождается тяжелыми местными лучевыми по­ражениями, что обусловлено крайне неравномерным распределением по­глощенной дозы по телу человека.

Местные лучевые поражения кожи

Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных по­ражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они раз­виваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках, а в повседневных условиях могут быть следствием рентгено-или у-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются лицо, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколь­ко суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развивают­ся спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно на­рушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процес­сы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражений связаны в основ­ном с повреждением эпидермиса, поздние - с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В эпидермисе наиболее чувствительными явля­ются стволовые клетки, находящиеся в базальном слое: их Do составляет 1,35 Гр. По способности к пострадиационной репарации стволовые клет­ки кожи занимают промежуточное положение между полипотентными клетками кроветворной системы и клетками крипт кишечника (D q = 2,0-2,5 Гр).

В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. Так, при облучении кожи в дозах 15-25 Гр деление стволовых клеток блокируется на срок до 10-15 сут. Как следствие этого процесса, прекращается поступление новых клеток из базального слоя в слой шиповатых клеток. Поскольку продвижение созревающих и функционирующих клеток и их физиологи­ческая потеря с поверхности кожи продолжаются после облучения с прежней скоростью, то по мере того как число стволовых клеток падает, эпидермис отслаивается и оголяется дерма.

При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митоти-ческая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышеле­жащих слоев кожи. Вследствие этого при глубоких лучевых ожогах не­кротические и дегенеративные процессы охватывают все слои кожи, распространяясь постепенно на глубжележащие ткани, вплоть до кост­ных.

В соответствии с современной классификацией лучевые ожоги кожи подразделяются на 4 степени тяжести. Ожог I степени характеризуется легкой воспалительной реакцией кожи. При ожоге II степени происходит частичная гибель эпидермиса, который отслаивается с образованием тон­костенных пузырей, содержащих прозрачный желтоватый экссудат. Эпи-телизация происходит за счет регенерации сохранивших жизнеспособ­ность глубоких слоев эпидермиса. При ожоге IIIA степени погибает не только эпидермис, но, частично, и дерма. Эпителизация обеспечивается, главным образом, дериватами кожи (волосяные фолликулы, сальные и потовые железы), сохранившими жизнеспособность в глубоких слоях дермы. На месте заживших ожогов могут сформироваться глубокие руб­цы, в том числе - келоидные. Ожог ШВ степени приводит к гибели всех слоев кожи, а нередко и подкожно-жировой клетчатки. Возможно само­стоятельное заживление лишь небольших ожогов за счет рубцевания и краевой эпителизации. Наконец, ожог IV степени вызывает омертвение не только кожи, но и анатомических образований, расположенных глуб­же собственной фасции - мышц, сухожилий, костей, суставов. Самосто­ятельное заживление таких ожогов невозможно.

Ожоги I, II и IIIA степени являются поверхностными и обычно зажи­вают самостоятельно при консервативном лечении. Ожоги ШВ и IV сте­пени относятся к глубоким и требуют оперативного восстановления кож­ного покрова.

В клиническом течении местных лучевых поражений прослеживается определенная фазность, позволяющая выделить следующие стадии пора­жения:

Первичная эритема,

Скрытый период,

Период разгара,

Период разрешения процесса,

Период последствий ожога.

Местные лучевые поражения слизистых оболочек

В условиях внешнего у- или у-нейтронного облучения высокой мощности дозы наряду с лучевыми реакциями кожи могут наблюдаться и радиаци­онные поражения слизистых оболочек (мукозиты, лучевые эпителииты). Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отлича­ются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его ради­ационное поражение получило специальное наименование - лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, оча­гового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеросто-мия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облу­чении гортани - явлений ларингита.

Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома счи­тается доза 5-7 Гр. Спустя 4-8 ч после облучения можно обнаружить преходящую сосудистую реакцию слизистых оболочек ротоносоглотки, проявляющуюся в виде покраснения, отека, опалесценции, появления отпечатков зубов.

При облучении в дозах порядка 10 Гр и выше после латентного перио­да развиваются поражения слизистых оболочек ротоносоглотки различ­ной степени тяжести.

При орофарингеальном синдроме I степени тяжести период разгара на­ступает спустя 2 нед после облучения. Он проявляется в виде застойной гиперемии с синевато-синюшным оттенком, отечности и мелких единич­ных эрозий на слизистой оболочке мягкого неба и небных дужек. Норма­лизация состояния слизистых оболочек наступает в течение 2 нед.

Основные проявления орофарингеального синдрома II степени тяже­сти возникают через 1-2 нед, когда появляются многочисленные, иногда с геморрагиями, эрозии слизистой оболочки щек, мягкого неба, подъя­зычной области, осложняющиеся, как правило, вторичной инфекцией и региональным лимфаденитом.

При орофарингеальном синдроме III степени тяжести латентный пери­од длится около 1 нед. В период разгара на всех участках слизистой обо­лочки полости рта возникают довольно крупные множественные язвы и эрозии, покрытые некротическим налетом.

При крайне тяжелой (IV) степени орофарингеального синдрома после некоторого ослабления первичной гиперемии на 4-6-е сут она вновь ре­цидивирует: слизистая оболочка становится синюшной, с белыми нале­тами, отекает. Вскоре развиваются обширные язвенно-некротические поражения, распространяющиеся на подслизистый слой и глубже, язвы инфицируются, возникают местные геморрагии, отмечается выраженный болевой синдром. Течение процесса весьма длительное (около 1,5 мес) и часто рецидивирующее.

Особенности местных лучевых поражений в результате наружного заражения кожных покровов р адионуклидами

При ядерных взрывах и авариях (разрушениях) на объектах атомной энергетики происходит радиоактивное загрязнение местности (см. выше). По мере выпадения радиоактивных частиц на местность нарастает дис­танционное воздействие у-излучения на личный состав, находящийся на загрязненной территории. В этом случае источник излучения имеет как бы объемный характер и излучение воздействует на человека со всех сто­рон относительно равномерно. От воздействия же р-излучения, характе­ризующегося существенно меньшей проникающей способностью, в пер­вую очередь будут страдать открытые участки тела. В случае скопления радиоактивной пыли у воротника, поясного ремня, в сапогах за счет р-частиц высокой энергии (до 2-5 МэВ) могут поражаться и кожные по­кровы под обмундированием.

По сравнению с у- и у-нейтронным излучением р-излучение вызывает более легкие, как правило, поверхностные, местные поражения.

На участках кожи, где доза р-облучения составила 12-30 Гр, к концу 3-й нед возникает застойная гиперемия, сменяющаяся сухой десквама­цией, нарушением пигментации. Заживление наступает спустя 1,5-2 мес.

Дозы р-облучения свыше 30 Гр вызывают развитие первичной эрите­мы, проходящей обычно через 2-3 дня. Вторичная эритема появляется, в зависимости от дозы воздействия, через 1-3 нед (чем выше доза, тем бы­стрее). На ее фоне вскоре развивается отек кожи, образуются мелкие, бы­стро разрушающиеся пузыри. Клинические проявления поражения со­храняются 2-3 мес, а нарушения пигментации и слущивание эпидермиса могут наблюдаться и более длительное время.

15,16,17. Средства и методы химической разведки и контроля

Основой химической разведки является индикация отравляющих и высо­котоксичных веществ, которая осуществляется с помощью средств пери­одического и непрерывного контроля зараженности ОВТВ воздуха, тех­ники, воды, продовольствия, обмундирования и средств индивидуальной защиты личного состава, раненых и больных. На медицинскую службу возлагается индикация ОВТВ в воде, продовольствии, медикаментах, предметах медицинского и санитарно-технического имущества с целью предупреждения поражения личного состава, раненых и больных.

Термин «индикация» означает комплекс организационных и техниче­ских мероприятий, направленных на качественное обнаружение, количе­ственное определение (установление концентрации и плотности зараже­ния) и идентификацию химической природы ОВТВ в различных средах. Индикация ОВТВ может проводиться органолептическим, физическим, физико-химическим, химическим, биохимическим, биологическим, фо­тометрическим или хроматографическим методом.

Исторически первым, когда еще не было приборов для обнаружения химических веществ, возник органолептический метод индикации ОВТВ. Органолептический метод основан на использовании зрительного, слухо­вого или обонятельного анализаторов людей. Например, можно услы­шать глухой звук разрыва химического боеприпаса, увидеть облако на ме­сте его разрыва, обнаружить изменение окраски растительности, мертвых животных и рыб, на местности - капли или мазки жидкости, похожей на ОВ, почувствовать подозрительный запах. Этот метод может быть испо­льзован химическими наблюдательными постами, но лишь как вспомога­тельный, поскольку он недостоверен и субъективен.

Физический и физико-химический методы индикации основаны на определении некоторых физических свойств ОВТВ (например, темпера­туры кипения или плавления, растворимости, удельного веса и др.) или на регистрации изменений физико-химических свойств зараженной сре­ды, возникающих под влиянием ОВТВ (изменение электропроводности, преломление света). Физический метод можно применять только при определении констант химически чистого вещества. Физико-химический метод положен в основу работы автоматических газосигнализаторов и га­зоопределителей. Эти приборы позволяют вести постоянное наблюдение за воздухом и быстро сигнализировать о заражении ОВТВ.

Основными методами индикации ОВТВ в настоящее время являются химический и биохимический методы. Они положены в основу работы приборов химической разведки, полевых и базовых лабораторий.

Химический метод основан на способности ОВТВ при взаимодействии с определенным реактивом давать осадочные или цветовые реакции. Эти реакции должны обеспечивать обнаружение ОВТВ в концентрациях, не опасных для здоровья людей, т. е. должны быть высокочувствительными и, по возможности, специфичными.

Необходимость обнаружения незначительных количеств ОВТВ в воз­духе и воде достигается применением адсорбентов и органических рас­творителей, с помощью которых ОВТВ извлекается их анализируемой пробы, а затем подвергается концентрированию.

Специфичность реакции определяется способностью реактива взаи­модействовать только с одним определенным ОВТВ или определенной группой веществ, сходных по химической структуре и свойствам. В пер­вом случае - это специфические реактивы, во втором - групповые. Бо­льшинство известных реактивов являются групповыми; они используют­ся для установления наличия ОВТВ и степени заражения ими среды.

Химическую индикацию ОВ осуществляют путем реакции на бумаге (индикаторные бумажки), адсорбенте или в растворах.

При выполнении реакции на бумаге используют такие реактивы, ко­торые при взаимодействии с ОВТВ вызывают изменение цвета индика­торной бумаги. При просасывании зараженного воздуха через индика­торную трубку ОВТВ поглощается адсорбентом, концентрируется в нем, а затем реагирует с реактивом с образованием окрашенных соединений. Это позволяет определять с помощью индикаторных трубок такие кон­центрации ОВТВ, которые нельзя обнаружить другими способами.

При выполнении индикации в растворах ОВТВ предварительно изв­лекается из зараженного материала, а затем переводится в растворитель, в котором и происходит взаимодействие ОВТВ со специфическим реакти­вом. В зависимости от исследуемого материала, типа ОВТВ и реактива в качестве растворителя используют воду или органические соединения, чаще всего - этиловый спирт или петролейный эфир.

Биохимический метод индикации основан на способности некоторых ОВТВ нарушать деятельность ряда ферментов. Практическое значение имеет холинэстеразная реакция для определения фосфорорганических со­единений (ФОС). ФОС угнетают активность холинэстеразы - фермента, гидролизующего ацетилхолин. Это свойство ФОС и используется для ин­дикацииСтандартный препарат холинэстеразы подвергают воздействию вещества с исследуемого объекта, а затем по изменению цвета индикатора сопоставляют время гидролиза ферментом определенного количества ацетилхолина в опыте и контроле. Главным преимуществом биохимиче­ского метода индикации является его высокая чувствительность. Напри­мер, в воздухе ФОС определяются в концентрации 0,0000005 мг/л.

Биологический метод индикации основан на наблюдении за развитием патофизиологических и патологоанатомических изменений у лаборатор­ных животных, зараженных ОВТВ. Этот метод лежит в основе токсиколо­гического контроля и имеет большое значение для индикации новых ОВТВ или токсических веществ, которые нельзя определить с помощью табельных индикационных химических приборов. Индикация биологиче­ским методом осуществляется достаточно длительное время и требует спе­циальной подготовки персонала и наличия лабораторных животных, в связи с чем его используют главным образом в санитарно-эпидемиологи­ческих учреждениях.

В основе фотометрического метода лежит определение оптической плотности различных химических веществ, по изменению которой и опре­деляется концентрация ОВТВ. Для измерения светопоглощения исполь­зуются фотометры и спектрофотометры, в основе работы которых лежит закон поглощения света окрашенными растворами (закон Ламберта- Вера).

Обычно для фотометрии используют область, в которой идет наибо­льшее поглощение света. Причем для аналитических целей пригодны только те цветовые реакции, в ходе которых развивается окраска, про­порциональная концентрации исследуемого вещества. Например, эти­ми методами можно определить концентрацию карбоксигемоглобина в крови.

Хроматографический метод основан на разделении веществ по зонам их максимальной концентрации и определении их количества в различ­ных фракциях. В практике нашли применение различные виды хроматог­рафии: бумажная, тонкослойная, жидкостная, газожидкостная и др. Эти методы являются весьма перспективными, так как позволяют определить содержание различных химических веществ в исследуемых объектах в са­мых малых количествах.

Для осуществления мероприятий по индикации ОВТВ на оснащении подразделений, частей и учреждений медицинской службы имеются средства непрерывного и периодического контроля.

К средствам непрерывного контроля относятся индикаторные эле­менты, автоматические газосигнализаторы и газоопределители, к средст­вам периодического контроля - войсковой прибор химической разведки (ВПХР), прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ), медицинский прибор химической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ).

Индикаторные элементы представлены комплектом КХК-2, позволя­ющим обнаруживать капли и оседающий аэрозоль VX, зомана и иприта дисперсностью 80-400 мкм за 30-80 с и индикаторными пленками АП-1, предназначенными для определения аэрозолей VX. Пленка АП-1 пред­ставляет собой ленту желтого цвета, которая прикрепляется к обмунди­рованию, чаще всего к рукаву на предплечье. Признаком опасного зара­жения VX является появление на пленке сине-зеленых пятен.

Войсковой автоматический газосигнализатор ГСА-2 позволяет обна­ружить фосфорорганические отравляющие вещества в воздухе в концент­рации 5-8* Ю -5 мг/л в течение 2 с.

Автоматический газосигнализатор ГСП-11 предназначен для непре­рывного контроля воздуха с целью определения в нем наличия паров фосфорорганических ОВ, при обнаружении которых прибор подает све­товой и звуковой сигналы. Прибор работоспособен в интервале темпера­тур от -40 до +40° С, продолжительность работы прибора от 1 до 6 ч в за­висимости от температуры окружающей среды.

Для тех же целей предназначен и автоматический газосигнализатор ГСП-12. Он также оснащен звуковой и световой сигнализацией, кото­рая срабатывает не позднее 4-5 мин после обнаружения фосфорорга­нических ОВ. Прибор работает на одном из двух режимов с обновлени­ем информации о наличии ФОВ: в непрерывном - через 2 мин, в циклическом - через 16 мин. Время непрерывной работы с одной за­рядкой индикаторных средств в непрерывном режиме 8 ч, в цикличе­ском - 24 ч.

Газоопределитель ПГО-11 имеет набор индикаторных трубок, позволя­ющий в течение 1-6 мин определять в воздухе ФОВ, иприты, синильную кислоту, хлорциан и фосген.

Прибор химической разведки медицинской и ветеринарной служб (ПХР-МВ) используют для забора проб воды, продовольствия и сыпучих материалов и определения в них ОВТВ. Запас реактивов позволяет вы­полнить 10-15 качественных анализов проб воды и продовольствия.

Войсковой прибор химической разведки (ВПХР) предназначен для опре­деления в воздухе, на местности, на поверхности вооружения и военной техники зарина, зомана, иприта, фосгена, дифосгена, синильной кисло­ты, хлорциана, а также паров VX и BZ. ВПХР является штатным прибо­ром химической разведки и состоит на табельном оснащении любого эта­па медицинской эвакуации.

Для этих же целей может быть использован медицинский прибор хи­мической разведки (МПХР) и медицинская полевая химическая лабора­тория (МПХЛ).

Медицинский прибор химической разведки (МПХР) предназначен для обнаружения зараженности отравляющими веществами водоисточников, фуража и сыпучих видов продовольствия. Предусмотренные в МПХР средства и методы индикации основных ОВТВ позволяют проводить определение ОВ типа VX, зарина, зомана, иприта и ОВ типа BZ на мест­ности и на различных предметах. Кроме того, прибор предназначен для взятия проб, подозрительных на зараженность бактериальными средства­ми. Прибором оснащаются подразделения и учреждения медицинской и ветеринарной служб.

Прибор обеспечивает обнаружение следующих групп ОВТВ:

В воде: зарина, зомана, VX, иприта, BZ, мышьяксодержащих сое­динений, синильной кислоты и ее солей, фосфорорганических пестицидов, алкалоидов и солей тяжелых металлов;

В сыпучих видах продовольствия и фуража: зарина, зомана, VX, иприта;

В воздухе, на местности и на различных предметах: зарина, зома­на, VX, иприта, BZ, фосгена, дифосгена.

Запас реактивов рассчитан на 100-120 анализов и позволяет за 10 ч провести 20 качественных анализов проб воды или пищевых продуктов.

На оснащении санитарно-эпидемиологических учреждений стоит ме­дицинская полевая химическая лаборатория (МПХЛ). Она предназначена для качественного и количественного определения ОВТВ в пробах воды, продовольствия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и на предметах медицинского и санитарно-технического оснащения. В част­ности, возможности МПХЛ позволяют проводить:

Качественное обнаружение ОВТВ, алкалоидов и солей тяжелых металлов в воде и продовольствии;

Количественное определение ФОВ, ипритов и мышьяксодержа-щих веществ в воде;

Определять полноту проведения дегазации воды, продовольст­вия, фуража, медикаментов, перевязочного материала и предме­тов ухода;

Устанавливать зараженность воды, продовольствия и фуража не­известными ОВТВ путем проведения биологических проб.

Запас реактивов, растворителей и материалов обеспечивает проведе­ние лабораторией не менее 120 анализов. МПХЛ приспособлена для пе­ревозки любыми видами транспорта, обслуживается одним лаборантом, производительность ее работы - 10-12 проб за 10 ч работы.

Главнейшим требованием к индикации ОВТВ является достоверность ее результатов и безопасность проведения работ. В связи с этим опреде­ление ОВТВ следует проводить в строгом соответствии с инструкцией или руководством, так как в них предусмотрены оптимальные условия для проведения исследования. Кроме того, индикацию ОВТВ должны проводить лица, прошедшие необходимую подготовку в объеме руко­водств или инструкций к используемым индикационным приборам, знающие свойства ОВТВ и меры безопасности при работе с ними. В ча­стности, при работе в полевых условиях необходимо пользоваться тех­ническими средствами индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда, резиновые перчатки и сапоги), а в процессе выполнения работы необходимо находиться с подветренной стороны от зараженного участка.

14.Организация и проведение радиационной и химической разведки в подразделениях и частях медицинской службы

Мероприятия радиационной и химической разведки и контроля в вой­сковых частях (соединениях) организуют и проводят начальник штаба и специалисты службы радиационной, химической и биологической за­щиты. Общее руководство радиационной и химической разведкой воз­лагается на начальника службы радиационной, химической и биологи­ческой защиты.

Основными задачами радиационной и химической разведки и конт­роля являются:

Обнаружение факта радиоактивного или химического заражения местности и воздуха и оповещение об этом личного состава;

Определение характера и степени радиоактивного или химиче­ского заражения (определение уровня радиации на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных ве­ществ);

Установление границ зараженных районов, поиск зон с наимень­шими уровнями радиоактивного или химического заражения и установление маршрутов обхода зон опасного заражения;

Контроль за изменением степени радиоактивного или химиче­ского заражения местности и воздуха для установления времени снижения уровня радиации и концентрации ОВТВ во внешней среде до безопасных величин.

Радиационная и химическая разведка в подразделениях и частях ме­дицинской службы, как правило, осуществляется собственными сила­ми. Данные радиационной и химической разведки используются для выбора наиболее целесообразных маршрутов перемещения, районов развертывания, вариантов работы и мероприятий защиты медицинских подразделений и частей с целью минимизации вредного действия пора­жающих факторов радиационной и химической природы на личный со­став медицинской службы, раненых и больных.

Кроме общих задач радиационной и химической разведки в подразде­лениях и частях медицинской службы решаются частные задачи:

Обнаружение радиоактивного или химического заражения лич­ного состава медицинской службы, раненых и больных для опре­деления необходимости проведения мероприятий санитарной обработки;

Определение степени радиоактивного или химического зараже­ния медицинского имущества и техники для решения вопроса о необходимости проведения дезактивации и дегазации;

Установление факта зараженности воды и продовольствия радио­активными, отравляющими и высокотоксичными веществами с целью решения вопроса о возможности и сроках их использова­ния;

Определение дозы внешнего облучения и оценка степени внут­реннего радиоактивного заражения раненых и больных, посту­пивших на этапы медицинской эвакуации;

Обнаружение отравляющих и высокотоксичных веществ в био­средах.

Для организации и проведения радиационной и химической разведки в районах постоянной дислокации медицинских подразделений, частей и учреждений начальник медицинской службы (начальник медицинского пункта, командир омедб, омедо) выделяет посты радиационно-химиче-ского наблюдения, оснащенные специальными приборами и средствами оповещения. Радиационно-химическое наблюдение осуществляется са­нитарным инструктором-дозиметристом, в помощь которому придаются два-три военнослужащих, обученных правилам работы с приборами ра­диационной и химической разведки. В задачи наблюдателей входит:

Установление факта радиационного или химического заражения в районе дислокации медицинских подразделений и частей;

Определение уровня радиации (мощности дозы) на местности, типа и концентрации отравляющих и высокотоксичных веществ в воздухе;

Доклад данных радиационной и химической разведки командиру (начальнику);

Подача сигналов оповещения о радиационном или химическом заражении.

Похожая информация.