انواع ترانسداکشن. انتقال خاص ویروس های انسانی و حیوانی

فهرست مطالب مبحث "عناصر ژنتیکی باکتری ها. جهش در باکتری ها. انتقال.":
1. مهاجرت عناصر ژنتیکی باکتری ها. ترانسپوزون ها باکتریوفاژها به عنوان عناصر ژنتیکی در حال مهاجرت
2. جهش. جهش در باکتری ها جهش زاها جهش های خودبخودی جهش های پشت (بازگشت).
3. جهش های ناشی از باکتری ها. جهش زایی شیمیایی جهش زایی تشعشع. انواع جهش.
4. ترمیم DNA باکتری. سیستم های ترمیم DNA جبران عملکردهای مختل شده در نتیجه جهش. سرکوب درون ژنی. سرکوب فراژنیک
5. انتقال DNA باکتری. ترکیب باکتری ها. فاکتور F باکتری
6. تبدیل باکتری ها. مراحل تبدیل باکتری. نقشه برداری کروموزوم های باکتریایی

8. خواص باکتری ها. تغییرات غیر ارثی در خواص باکتری ها. S - مستعمرات. R - مستعمرات. M - مستعمرات. د - کلنی های باکتری.

ترانسدوشن- انتقال توسط یک باکتریوفاژ به سلول آلوده قطعاتی از ماده ژنتیکی سلولی که در ابتدا حاوی باکتریوفاژ بود. انتقال باکتریوفاژمعمولاً تنها یک قطعه کوچک از DNA میزبان را از یک سلول (اهداکننده) به سلول دیگر (گیرنده) منتقل می کند.

برجسته شده است سه نوع انتقال: غیر اختصاصی(عمومی)، خاصو سقط کننده. در یک سلول آلوده به باکتریوفاژ، در طول تجمع جمعیت دختر، قطعاتی از DNA یا پلاسمیدهای باکتریایی می توانند به همراه DNA ویروسی به سر برخی از فاژها نفوذ کنند. ویروس ها از نظر حجم مواد ژنتیکی متناسب با حجم سر محدود می شوند. اگر DNA یک سلول باکتری توسط یک فاژ در یک مکان غیر معمول شکافته شود، برای اینکه فضا برای قطعه‌ای از DNA کروموزومی آزاد شود، برخی از بخش‌های DNA ویروسی «قربانی» می‌شوند که منجر به از دست دادن برخی از آنها می‌شود. کارکرد. در این حالت ممکن است ذره فاژ معیوب شود. تعداد فاژهای غیر طبیعی می تواند به 0.3٪ از کل جمعیت دختر برسد.

فاژ حاصل، ذره ای است که باعث ایجاد آن می شود انتقال غیر اختصاصی (عمومی).. با این فرم انتقالتقریباً هر ژنی را می توان به سلول های گیرنده وارد کرد.

با انتقال غیر اختصاصی توسط فاژهر قطعه ای از DNA میزبان را می توان منتقل کرد و با DNA خاص فقط قطعات کاملاً تعریف شده از DNA را می توان انتقال داد. بهترین مثال شناخته شده از ترانسداکشن اختصاصی آن است که توسط یک فاژ انجام می شود. از آنجایی که این فاژ پس از انتقال به حالت پروفاژ، در کروموزوم باکتریایی بین ژن‌های کدکننده سنتز گالاکتوز و بیوتین قرار می‌گیرد، می‌تواند این ژن‌ها را در حین انتقال انتقال دهد. در طول انتقال ناقص، قطعه DNA وارد شده از دهنده در ژنوفور گیرنده ادغام نمی شود، اما در سیتوپلاسم باقی می ماند، جایی که DNA آن رونویسی می شود اما همانندسازی نمی شود. این منجر به این واقعیت می شود که در طول تقسیم سلولی تنها به یکی از سلول های دختر منتقل می شود (یعنی به صورت تک خطی به ارث می رسد) و سپس در فرزندان گم می شود.

خواص انتقال ذرات فاژبه شرح زیر:

ذرات فقط بخشی را حمل می کنند DNA فاژیعنی ویروس‌های کاربردی نیستند، بلکه محفظه‌هایی هستند که قطعاتی از DNA باکتری را حمل می‌کنند.

مثل بقیه ویروس های معیوب، ذرات قادر به تکثیر نیستند.

انتقال فاژهاممکن است حاوی بخشی از کروموزوم میزبان با ژن هایی باشد که به باکتری گیرنده مزایایی می دهد (به عنوان مثال، ژن های مقاومت آنتی بیوتیکی یا ژن هایی که توانایی سنتز را کد می کنند. مواد مختلف). این کسب خواص جدید توسط باکتری ها نامیده می شود پدیده لیزوژنی.

پدیده ترانسدوشناگر از همان اصولی که برای نقشه برداری با استفاده از پدیده تبدیل پیروی شود، می توان برای نقشه برداری کروموزوم باکتریایی استفاده کرد.

در انتقال کلی، ذرات فاژ حاوی بخش‌هایی از DNA سلول میزبان، بخش‌های نسبتاً طولانی DNA ژنومی را از یک سلول باکتری به سلول دیگر منتقل می‌کنند. ذرات فاژ تبدیل کننده در طی برخی فرآیندهای عفونی زمانی که DNA سلول به طور موثر تجزیه می شود و قطعه قطعه می شود تشکیل می شوند.

DNA سلولی، تقریباً به اندازه ژنوم فاژ، به طور تصادفیبسته بندی شده در ذرات باکتریوفاژ بالغ. در نتیجه عفونت بعدی سلول های باکتریایی با جمعیتی از ذرات فاژ، از جمله فاژهای تبدیل کننده، با کمک دومی، DNA سلول های دهنده به این سلول های آلوده منتقل می شود. نوترکیبی بین قطعات معرفی شده DNA دهنده و DNA سلول گیرنده منجر به تغییر در ژنوتیپ دومی می شود.

هر ذره فاژ تبدیل کننده معمولاً فقط شامل یک قطعه تصادفی از کروموزوم دهنده اصلی است. احتمال گنجاندن هر بخشی از ژنوم دهنده در چنین ذره ای تقریباً یکسان است. با این حال، به لطف کاملا سایز بزرگبخش های DNA قابل انتقال (برای باکتریوفاژهای خاص حدود 100 کیلوبایت یا 2.5 درصد کل کروموزوم است. coli) معمولاً سلول دریافت کننده یک گروه کامل از ژن ها را در یک عمل انتقال به دست می آورد. در نتیجه، ژن‌هایی که در کروموزوم دهنده به یکدیگر مرتبط هستند، با فرکانس بالایی هم‌ترانسدود می‌شوند، در حالی که ژن‌های دور از یکدیگر به‌طور مستقل تبدیل می‌شوند. تعیین فرکانس انتقال همزمان ژن به اصلاح نقشه های ژنتیکی کمک می کند تا فاصله نسبی بین ژن های نزدیک به هم تخمین زده شود. 3 انتقال خاص (محدود).

انتقال نوع دوم، خاص، مشخصه باکتریوفاژهای معتدل است که چرخه عفونی آن در نتیجه گنجاندن ژنوم ویروسی در یک مکان کروموزومی خاص DNA سلول آلوده قطع می شود. باکتری های حاوی چنین ژنوم فاژ یکپارچه نامیده می شوند لیزوژنیکآنها ژنوم های ویروسی را به عنوان عناصر ارثی کروموزوم های خود حمل می کنند. در یک سلول لیزوژنیک، ژنوم های ویروسی و سلولی به صورت یک واحد تکثیر می شوند و با یکدیگر سازگار هستند. ادغام ژنوم فاژ با ژنوم سلول میزبان، فاژ را از توانایی ایجاد مرگ سلولی و تولید نتاج عفونی محروم می کند. به همین دلیل، باکتریوفاژ

قادر به لیزوژنز، بر خلاف بدخیمفاژ، به نام در حد متوسط.

در شرایط خاص - القاء- حالت لیزوژنیک قطع می شود و ژنوم ویروس از کروموزوم میزبان جدا می شود. تکثیر شده و ذرات ویروسی زیادی تشکیل می دهد و سلول را می کشد. به طور معمول، برداشتن ژنوم ویروسی بسیار دقیق انجام می شود و فاژ حاصل حاوی ژنوم ویروسی است که کاملاً با ژنوم اصلی مطابقت دارد.

گاهی اوقات ژنوم فاژ به اشتباه بریده می شود و ژن های کروموزومی در ذرات فاژ دختر گنجانده می شود. مجاوربه ژنوم ویروسی یکپارچه این ژن ها به جای برخی از ژن های ویروسی روشن می شوند. در چرخه بعدی عفونت، ژن‌های سلول اهداکننده همراه با ژن‌های فاژ به سلول‌های گیرنده منتقل می‌شوند. پس از اینکه DNA فاژ تبدیل کننده در ژنوم گیرنده گنجانده شد، سلول همراه با ژنوم فاژ، اطلاعات ژنتیکی میزبان فاژ قبلی را به دست می آورد.

بنابراین، در طول انتقال خاص، فاژ به عنوان یک ناقل برای انتقال ژن از یک سلول به سلول دیگر عمل می کند. با استفاده از این مکانیسم، تنها آن دسته از ژن های کروموزومی سلول میزبان که ارتباط نزدیکی با محل ادغام ژنوم ویروس دارند، ترانسدود می شوند.

از آنجایی که فاژهای معتدل مختلف وارد مکان‌های کروموزومی مختلف می‌شوند، زمانی که به اشتباه برداشته شوند، فاژهایی تولید می‌شوند که ژن‌های مختلف کروموزومی را انتقال می‌دهند. بنابراین فاژها لامبداژن‌های مسئول متابولیسم گالاکتوز یا ژن‌های کنترل‌کننده سنتز بیوتین، و فاژهای f80 تعداد متفاوتی از ژن‌های کدکننده آنزیم‌های بیوسنتز تریپتوفان را تبدیل می‌کنند.

ژنوم فاژ قادر به انتقال ویژه است به شرح زیر است:

1 باید یک بخش پیوند کووالانسی از DNA غیر ویروسی را بدست آورد که تبدیل شود. این بخش از DNA معمولا منشا سلولی دارد، اما در اصل می تواند از هر منبعی باشد. در صورت وجود، می توان آن را در هر جایی از ژنوم ویروسی وارد کرد

بر تکثیر DNA ویروسی در سلول میزبان آلوده یا توانایی آن برای بسته بندی در ذرات فاژ بالغ تأثیر نمی گذارد.

2 ژنوم فاژ باید بتواند پس از وقوع عفونت سلول گیرنده تکثیر شود. DNA ویروسی باید مبدا منطقه همانندسازی (OP) و ژن های لازم برای همانندسازی را حفظ کند.

3 ژن فاژ که پروتئین های فاژ ساختاری را کد می کند باید از نظر عملکردی فعال باشند.

انتقال ویژه به طور گسترده در ژنتیک مولکولی استفاده می شود. بیایید یک نمونه از چنین کاربرد این پدیده را در نظر بگیریم. ژن E. coli کد کننده سنتز آنزیم بتا-گالاکتوزیداز حاوی 3600 جفت باز است. و یک هزارم ژنوم یک میکروارگانیسم معین را تشکیل می دهد. اگر یک قطعه DNA از یک سلول باکتری که سنتز بتا-گالاکتوزیداز را کد می کند به ژنوم باکتریوفاژ لامبدا تبدیل کننده وارد شود، یک پانزدهم آن را اشغال می کند، یعنی DNA فاژ لامبدا با ژن بتا-گالاکتوزیداز غنی می شود. 100 برابر بیشتر از DNA E.coli.

در حین مطالعه باکتریوفاژها، پدیده ای به نام کشف شد انتقال

ترانسدوشن(از لات انتقال- حرکت) - فرآیند انتقال باکتری DNAاز یک سلول به سلول دیگر توسط یک باکتریوفاژ.

دو نوع انتقال وجود دارد:

1. خاص

2. غیر اختصاصی (عمومی).

انتقال غیر اختصاصی (عمومی):

توسط فاژ P1 که در سلول باکتری به شکل یک پلاسمید وجود دارد و توسط فاژهای P22 و Mu که در هر قسمت از کروموزوم باکتری ادغام می شوند انجام می شود. پس از القای پروفاژ، با احتمال 10-5 در هر سلول، بسته بندی اشتباه یک قطعه DNA باکتری در کپسید فاژ امکان پذیر است؛ در این حالت، DNA فاژی در آن وجود ندارد. طول این قطعه برابر با طول DNA فاژ طبیعی است، منشاء آن می تواند هر چیزی باشد: یک قسمت تصادفی از کروموزوم، یک پلاسمید، سایر فاژهای معتدل.

هنگامی که در یک سلول باکتری دیگر، قطعه ای از DNA را می توان در ژنوم آن گنجاند، معمولاً توسط نوترکیبی همولوگ.

پلاسمیدهای منتقل شده توسط فاژ قادر به بسته شدن در یک حلقه و تکثیر در یک سلول جدید هستند. در برخی موارد، یک قطعه DNA در کروموزوم گیرنده ادغام نمی شود و همانندسازی نمی شود، اما در سلول ذخیره می شود و رونویسی می شود. به این پدیده انتقال ناقص می گویند.

انتقال ویژه:

انتقال ویژه با استفاده از مثال فاژ λ به بهترین وجه مورد مطالعه قرار گرفته است. این فاژ تنها در یک سایت (att-site) کروموزوم ادغام می شود E. coliبا یک توالی نوکلئوتیدی خاص (همسان با منطقه att در DNA فاژ). در طول القاء، حذف آن ممکن است با یک خطا رخ دهد (احتمال 10-3-10-5 در هر سلول): قطعه ای به همان اندازه DNA فاژ بریده می شود، اما با شروع در مکان اشتباه. در این حالت بخشی از ژن های فاژ از بین می رود و بخشی از ژن ها E. coliاسیر او می شود.

هر فاژ معتدل که به طور خاص در کروموزوم ادغام شده است با مکان att خاص خود و بر این اساس، ژن های واقع در کنار آن که قادر به انتقال است مشخص می شود. تعدادی از فاژها می توانند در هر مکانی از کروموزوم ادغام شوند و هر ژنی را از طریق مکانیسم انتقال خاص منتقل کنند.

هنگامی که یک فاژ معتدل حامل ژن‌های باکتریایی در کروموزوم یک باکتری میزبان جدید ادغام می‌شود، از قبل حاوی دو ژن یکسان است - خود و ژن‌هایی که از خارج آورده شده‌اند. از آنجایی که فاژ فاقد بخشی از ژن های خود است، اغلب نمی توان آن را القا کرد و تولید مثل کرد. با این حال، هنگامی که همان سلول با یک فاژ "کمکی" از همان گونه آلوده می شود، القای یک فاژ معیوب امکان پذیر می شود. هم DNA فاژ طبیعی «کمک‌کننده» و هم DNA فاژ معیوب از کروموزوم بیرون می‌آیند و به همراه ژن‌های باکتریایی که حامل آن هستند، تکثیر می‌شوند.

24 . طبقه بندی ویروس ها

مشخص شده است که همه موجودات مورد مطالعه تحت تأثیر ویروس ها قرار می گیرند. بسیاری از ویروس های مختلف باعث بیماری می شوند یا مهره داران و حیوانات بی مهرگان و همچنین تک یاخته ها، گیاهان، قارچ ها و باکتری ها را به طور پنهان آلوده می کنند. بیش از 4000 ویروس مختلف شناخته شده است که صدها نفر از آنها انسان ها و حیوانات را آلوده می کنند.

طبقه بندی ICTV:

در سال 1966، کمیته بین‌المللی طبقه‌بندی ویروس‌ها سیستمی را برای طبقه‌بندی ویروس‌ها بر اساس تفاوت در نوع (RNA و DNA)، تعداد مولکول‌های اسید نوکلئیک (تک‌رشته‌ای و دو رشته‌ای) و وجود یا عدم وجود یک پوشش هسته اتخاذ کرد. . سیستم طبقه بندی مجموعه ای از گونه های سلسله مراتبی است:

گروه ( - ویروس ها)

خانواده ( -viridae)

زیرخانواده ( -virinae)

جنس ( -ویروس)

چشم انداز ( -ویروس)

طبقه بندی ویروس ها بالتیمور:

دیوید بالتیمور، زیست شناس برنده جایزه نوبل، طرح خود را برای طبقه بندی ویروس ها بر اساس تفاوت در مکانیسم تولید mRNA ارائه کرد. این سیستم شامل هفت گروه اصلی است:

(I) ویروس‌هایی که حاوی DNA دو رشته‌ای هستند و مرحله RNA ندارند (مثلاً ویروس‌های هرپس، ویروس‌های آبله، پاپووا ویروس‌ها، میمی‌ویروس‌ها).

(II) ویروس های RNA دو رشته ای (به عنوان مثال روتا ویروس ها).

(III) ویروس های حاوی یک مولکول DNA تک رشته ای (مانند پاروویروس ها).

(IV) ویروس های حاوی یک مولکول RNA تک رشته ای با قطبیت مثبت (به عنوان مثال، پیکورناویروس ها، فلاوی ویروس ها).

(V) ویروس های حاوی یک مولکول RNA تک رشته ای با قطبیت منفی یا دوگانه (به عنوان مثال، ارتومیکسوویروس ها، فیلوویروس ها).

(VI) ویروس‌هایی که حاوی یک مولکول RNA تک رشته‌ای هستند و در چرخه زندگی خود مرحله سنتز DNA را روی یک الگوی RNA دارند، رتروویروس‌ها (مثلا HIV).

(VII) ویروس‌هایی که حاوی DNA دو رشته‌ای هستند و در چرخه زندگی خود مرحله سنتز DNA را روی یک الگوی RNA دارند، ویروس‌های رتوئیدی (مثلاً ویروس هپاتیت B).

در حال حاضر، هر دو سیستم به طور همزمان برای طبقه بندی ویروس ها به عنوان مکمل یکدیگر استفاده می شوند.

طبقه بندی مدرن:

طبقه بندی مدرن ویروس ها برای ویروس های مهره داران، بی مهرگان، گیاهان و تک یاخته ها جهانی است. این بر اساس ویژگی‌های اساسی ویریون‌ها است، که مهمترین آنها آنهایی هستند که اسید نوکلئیک، مورفولوژی، استراتژی ژنوم و خواص آنتی ژنی را مشخص می‌کنند. ویژگی‌های بنیادی در وهله اول قرار می‌گیرند، زیرا ویروس‌هایی با ویژگی‌های آنتی ژنیک مشابه، نوع مشابهی از اسید نوکلئیک، خواص مورفولوژیکی و بیوفیزیکی مشابهی دارند.

یک ویژگی مهم برای طبقه بندی که در کنار ویژگی های ساختاری مورد توجه قرار می گیرد، استراتژی ژنوم ویروسی است که به عنوان روش تولید مثل استفاده شده توسط ویروس درک می شود که با ویژگی های ماده ژنتیکی آن تعیین می شود.

طبقه بندی مدرن بر اساس معیارهای اصلی زیر است:

نوع اسید نوکلئیک (RNA یا DNA)، ساختار آن (تعداد رشته ها).

وجود غشای لیپوپروتئینی.

استراتژی ژنوم ویروسی

اندازه و مورفولوژی ویریون، نوع تقارن، تعداد کپسومرها.

پدیده های متقابل ژنتیکی.

طیف میزبان های حساس

بیماری زایی، از جمله تغییرات پاتولوژیک در سلول ها و تشکیل ادخال های داخل سلولی.

توزیع جغرافیایی

روش انتقال.

خواص آنتی ژنیک

ویروس های انسانی و حیوانی:

طبقه بندی مدرن ویروس های انسانی و مهره داران بیش از 4/5 از ویروس های شناخته شده را پوشش می دهد که به 17 خانواده تقسیم می شوند. از این تعداد، 6 ویروس ژنومیک DNA و 11 ویروس ژنومیک RNA هستند.

25 . که در نمای کلییک ذره ویروسی بالغ (ویریون) از اسید نوکلئیک، پروتئین ها و لیپیدها - ویروس های پیچیده (پوشیده) تشکیل شده است یا فقط حاوی اسیدهای نوکلئیک و پروتئین ها - ویروس های ساده (برهنه) است.

پروتئینی که نقش اصلی آن تشکیل پوشش محافظ برای اسید نوکلئیک است. بر اساس این واقعیت که مقدار اطلاعات ژنتیکی در ویروس ها محدود است، کریک و واتسون (1956) پیشنهاد کردند که پوشش پروتئینی ویروس های ساده از زیر واحدهای تکرار شونده تشکیل شده است. گاهی اوقات پروتئین ویروسی با یک نوع پلی پپتید نشان داده می شود، اما اغلب دو یا سه نوع آن وجود دارد. پروتئین های روی سطح ویریون میل خاصی به گیرنده های مکمل روی سطح سلول های حساس دارند.

لیپیدها در ویروس‌های سازمان‌یافته پیچیده یافت می‌شوند و عمدتاً در پوسته لیپوپروتئین (سوپر کپسید) یافت می‌شوند و دولایه لیپیدی آن را تشکیل می‌دهند که پروتئین‌های سوپر کپسید در آن وارد می‌شوند.

همه ویروس‌های حاوی RNA به طور پیچیده سازماندهی شده حاوی مقدار قابل توجهی لیپید (از 15 تا 35 درصد وزن خشک) هستند. از بین ویروس های حاوی DNA، لیپیدها حاوی ویروس های آبله، تبخال و هپاتیت B هستند. تقریباً 50-60٪ لیپیدهای موجود در ویروس ها فسفولیپیدها و 20-30٪ کلسترول هستند.

جزء لیپیدی ساختار ذره ویروسی را تثبیت می کند.

جزء کربوهیدرات ویروس ها در گلیکوپروتئین ها یافت می شود. مقدار قند موجود در ترکیب گلیکوپروتئین ها می تواند بسیار زیاد باشد و به 10-13٪ از توده ویریون می رسد. ویژگی شیمیایی آنها به طور کامل توسط آنزیم های سلولی تعیین می شود که انتقال و افزودن باقی مانده های قند مربوطه را تضمین می کند. قندهای رایج موجود در پروتئین های ویروسی عبارتند از فروکتوز، ساکارز، مانوز، گالاکتوز، نورآمینیک اسید و گلوکزامین. بنابراین، مانند لیپیدها، جزء کربوهیدرات توسط سلول میزبان تعیین می شود، به طوری که همان ویروس به سلول ها باز می گردد. انواع متفاوت، می تواند در ترکیب قند به طور قابل توجهی متفاوت باشد.

26 . اطلاعات ژنتیکی رمزگذاری شده در یک ژن را می توان به عنوان دستورالعملی برای تولید یک پروتئین خاص در یک سلول در نظر گرفت. اگر سلول به شکل mRNA ارسال شود، چنین دستورالعملی را درک می کند. سلول هایی که ماده ژنتیکی آنها توسط DNA نشان داده می شود باید این اطلاعات را در یک کپی مکمل از mRNA "بازنویسی" کنند.

مرحله اول تکثیرویروس ها با نفوذ اسید نوکلئیک ویروسی به داخل سلول میزبان همراه است. این فرآیند توسط آنزیم های خاصی که بخشی از کپسید یا پوسته خارجی ویریون هستند تسهیل می شود و پوسته در خارج از سلول باقی می ماند یا ویریون بلافاصله پس از نفوذ به داخل سلول آن را از دست می دهد. این ویروس با تماس با بخش‌های منفرد کپسید خود با گیرنده‌های خاص روی سطح سلول مانند «کلید و قفل»، سلولی مناسب برای تولیدمثل خود پیدا می‌کند. اگر گیرنده های خاص ("تشخیص") در سطح سلول وجود نداشته باشد، سلول به آن حساس نیست. عفونت ویروسی: ویروس به آن نفوذ نمی کند.

برای تحقق بخشیدن به اطلاعات ژنتیکی آن، DNA ویروسی که وارد سلول شده است توسط آنزیم های خاصی به mRNA رونویسی می شود. mRNA حاصل به «کارخانه‌های» سلولی سنتز پروتئین - ریبوزوم‌ها منتقل می‌شود، جایی که «پیام‌ها» سلولی را با «دستورالعمل‌های» خود جایگزین می‌کند و ترجمه می‌شود (خوانده می‌شود)، و در نتیجه سنتز پروتئین‌های ویروسی انجام می‌شود. خود DNA ویروسی با مشارکت مجموعه دیگری از آنزیم ها، هم ویروسی و هم آنزیم های متعلق به سلول، بارها دو برابر می شود (تکثیر می شود).

پروتئین سنتز شده، که برای ساختن کپسید استفاده می‌شود، و DNA ویروسی که در نسخه‌های زیادی تکثیر شده، ترکیب شده و ویریون‌های «دختری» جدید را تشکیل می‌دهند. فرزندان ویروسی تشکیل شده سلول مورد استفاده را ترک می کنند و سلول های جدید را آلوده می کنند: چرخه تولید مثل ویروس تکرار می شود.

مراحل تکثیر ویروس:

1. چسبیدن به غشای سلولی-جذب برای اینکه یک ویریون روی سطح سلول جذب شود، باید یک پروتئین (اغلب یک گلیکوپروتئین) در غشای پلاسمایی خود داشته باشد - یک گیرنده خاص برای یک ویروس معین. حضور گیرنده اغلب محدوده میزبان را تعیین می کند.

2. نفوذ به داخل سلول.در مرحله بعدی، ویروس باید اطلاعات ژنتیکی خود را به داخل سلول برساند.

3. برنامه ریزی مجدد سلولی.هنگامی که یک سلول به ویروس آلوده می شود، مکانیسم های دفاعی ضد ویروسی خاصی فعال می شود. سلول های آلوده شروع به سنتز مولکول های سیگنالینگ می کنند - اینترفرون ها، که سلول های سالم اطراف را به حالت ضد ویروسی منتقل می کنند و سیستم ایمنی را فعال می کنند. آسیب ناشی از تکثیر ویروس در سلول توسط سیستم های کنترل سلولی داخلی قابل تشخیص است و سلول باید از طریق فرآیندی به نام آپوپتوز "خودکشی" کند. بقای آن به طور مستقیم به توانایی ویروس در غلبه بر سیستم های دفاعی ضد ویروسی بستگی دارد.

4. پایداری.برخی از ویروس‌ها می‌توانند وارد یک حالت نهفته شده و به طور ضعیفی در فرآیندهای سلولی تداخل داشته باشند و فقط تحت شرایط خاصی فعال شوند.

5. ایجاد اجزای ویروسی جدید.تولید مثل ویروس ها در کلی ترین حالت شامل سه فرآیند است - 1) رونویسی ژنوم ویروس - یعنی سنتز mRNA ویروسی، 2) ترجمه آن، یعنی سنتز پروتئین های ویروسی و 3) همانندسازی ژنوم ویروس. . بسیاری از ویروس ها دارای سیستم های کنترلی هستند که مصرف بهینه مواد زیستی سلول میزبان را تضمین می کند.

6. بلوغ ویریون ها و خروج از سلول. RNA یا DNA ژنومی تازه ساخته شده با پروتئین های مناسب پوشانده شده و از سلول خارج می شود.

27 .رابدویروس ها- خانواده ای از ویروس ها حاوی یک مولکول RNA تک رشته ای غیرقطعی به شکل خطی. آنها باعث بیماری های عفونی در مهره داران، بی مهرگان و گیاهان می شوند.ویروس هایی که حیوانات را آلوده می کنند گلوله ای شکل هستند در حالی که گیاهان باسیلی شکل هستند. نوکلئوکپسید دو رشته ای، مارپیچ، در یک پوسته لیپوپروتئینی است.ویروس به عمل حلال های چربی، اسیدها و گرما حساس است. رابدویروس ها شامل 2 جنس هستند - وزیکولوویروس ها و لیسا ویروس ها. اولی شامل ویروس های گروه استوماتیت تاولی است، دومی - ویروس های گروه هاری. خانواده رابدویروس ها شامل ویروس های تب نیز می شوند. استوماتیت وزیکولارنشان می دهد بیماری ویروسیحیوانات، گاهی اوقات انسان را تحت تاثیر قرار می دهد و خود را به عنوان یک عفونت حاد آنفلوانزا مانند خود محدود شده نشان می دهد. ویریون ها گلوله ای شکل هستند. پوسته بیرونی توسط دولایه لیپیدی تشکیل شده است.ویروس استوماتیت تاولی توسط پشه ها منتقل می شود. این ویروس در بدن حشرات تکثیر می شود.جنس Lyssavirus شامل ویروس هاری و ویروس های شبه هاری (Mokola، Duvenhage - بیماری زا برای انسان و حیوانات؛). هاری- بیماری عفونی با علت ویروسی. با آسیب به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود و منجر به مرگ می شود. افراد در اثر گاز گرفتن، ترشح بزاق یا خراشیدن آلوده می شوند. دوره نهفتگی از 10 روز تا 3-4 (اما اغلب 1-3) ماه متغیر است.3 دوره بیماری وجود دارد: 1. دوره پیش سازها 1-3 روز طول می کشد. همراه با افزایش دما به 37.2-37.3 درجه سانتیگراد، حالت افسرده، بد خوابی، درد در محل گزش.2. مرحله افزایش یافته (هیدروفوبیا) 1-4 روز طول می کشد. تند بیان کرد حساسیت بیش از حددر صورت کوچکترین تحریک اندام های حسی، صدا باعث گرفتگی عضلات در اندام ها می شود، بیماران پرخاشگر می شوند.3. دوره فلج (مرحله "آرامش شوم") فلج عضلات چشم رخ می دهد، اندام های تحتانیمدت زمان 8-5 روز است.تکثیر رابدویروس ها در سیتوپلاسم سلول های آلوده رخ می دهد و حتی در سلول های فاقد هسته نیز می تواند رخ دهد. همانند سازی RNA توسط فعالیت آنزیمی پروتئین های L + NS ایجاد می شود و به تشکیل رشته مثبت و پیش ساز همانند سازی ادامه می دهد. مکانیسم‌هایی برای تنظیم سنتز وجود دارد که در نتیجه رشته‌های منهای RNA چند برابر بیشتر از رشته‌های پلاس تشکیل می‌شوند. پروتئین های مختلفدر مقادیر مختلف سنتز می شود. در طی سنتز RNA، طبقات مختلفی از ذرات DI تشکیل می شوند. مونتاژ نوکلئوکپسیدها در سیتوپلاسم اتفاق می‌افتد و ویریون‌ها روی غشای سلولی تشکیل می‌شوند و از طریق جوانه زدن سلول را ترک می‌کنند.

28 . در یک نوکلئوکپسید، برهمکنش اسید نوکلئیک و پروتئین در امتداد همان محور چرخش رخ می دهد. هر ویروس با تقارن مارپیچ دارای طول، عرض و تناوب نوکلئوکپسید مشخصی است. نوکلئوکپسیدهابیشتر ویروس‌های بیماری‌زای انسانی دارای تقارن مارپیچی هستند (به عنوان مثال، کروناویروس‌ها، رابدویروس‌ها، پارا و اورتومیکسوویروس‌ها، بونیاویروس‌ها و آرنوویروس‌ها). این گروه شامل ویروس موزاییک تنباکو نیز می شود. سازماندهی بر اساس اصل تقارن مارپیچ به ویروس ها شکل میله ای می دهد. با تقارن مارپیچپوشش پروتئینی بهتر از اطلاعات ارثی محافظت می کند، اما به مقدار زیادی پروتئین نیاز دارد، زیرا پوشش از بلوک های نسبتاً بزرگی تشکیل شده است.

ویروس موزاییک تنباکو اولین ویروسی بود که به شکل خالص جدا شد. هنگامی که به این ویروس آلوده می شود، لکه های زرد روی برگ های یک گیاه بیمار ظاهر می شود - به اصطلاح موزاییک برگ. ویروس ها به سرعت یا به صورت مکانیکی در هنگام تماس گیاهان بیمار یا قسمت های گیاه با گیاهان سالم یا از طریق هوا از طریق دود سیگارهای حاصل از برگ های آلوده پخش می شوند.

29 . سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز) وضعیتی است که در پس زمینه عفونت HIV ایجاد می شود و با کاهش تعداد موارد مشخص می شود. لنفوسیت ها، عفونت های فرصت طلب متعدد، بیماری های غیر عفونی و تومور. ایدز است مرحله ترمینالعفونت HIV: تا به امروز، هیچ واکسنی علیه HIV ایجاد نشده است؛ درمان عفونت HIV به طور قابل توجهی سیر بیماری را کند می کند، اما تنها یک مورد از درمان کامل این بیماری در نتیجه پیوند سلول های بنیادی اصلاح شده شناخته شده است. راه های انتقال عفونت HIV: 1. جنسی 2. تزریقی و ابزاری - هنگام استفاده از سرنگ، سوزن، کاتترهای آلوده به ویروس 3. هموترانفیوژن (پس از انتقال خون آلوده یا اجزای آن - پلاسما، پلاکت، لکوسیت). 4. پری ناتال (قبل از تولد، ترانس جفت - از مادر آلوده). 5. پیوند (پیوند اعضای عفونی، مغز استخوانلقاح مصنوعی با اسپرم آلوده). 6. شیر (عفونت کودک به شیر مادر آلوده). 7. حرفه ای و خانگی - عفونت از طریق پوست و غشاهای مخاطی آسیب دیده افراد در تماس با خون. HIV از طریق تماس اتفاقی منتقل نمی شود. مراحل رشد HIV: 1مرحله انکوباسیون از لحظه عفونت تا زمانی که واکنش بدن به صورت تظاهرات ظاهر شود رخ می دهد. عفونت حادیا تولید آنتی بادی (از 3 هفته تا 3 ماه، اما در برخی موارد می تواند تا یک سال طول بکشد). مرحله 2 تظاهرات اولیه دارای مجموعه ای از ویژگی های اضافی است: عفونت حاد، عفونت بدون علامت، لنفادنوپاتی عمومی پایدار (بزرگ شدن حداقل دو غدد لنفاوی در دو گروه های مختلفدر مرحله عفونت حاد، اغلب کاهش گذرا در لنفوسیت های T مشاهده می شود که گاهی اوقات با ایجاد تظاهرات بیماری های ثانویه (کاندیدیاز، عفونت تبخال) همراه است. این تظاهرات خفیف، کوتاه مدت هستند و به خوبی به درمان (درمان) پاسخ می دهند. به طور معمول، مدت مرحله عفونت حاد 2-3 هفته است و پس از آن بیماری به یک عفونت بدون علامت تبدیل می شود. 3). مرحله معمولاً 3-5 سال پس از عفونت شروع به رشد می کند. با ضایعات باکتریایی، قارچی و ویروسی در غشاهای مخاطی و پوست مشخص می شود. بیماری های التهابیبالا دستگاه تنفسی. در مرحله (5 تا 7 سال از لحظه عفونت)، ضایعات پوستی عمیق تر هستند و تمایل به طولانی شدن دارند. مرحله (پس از 7-10 سال) با ایجاد بیماری های شدید و ثانویه، ماهیت عمومی (عمومی) آنها و آسیب به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود.

30. پارامیکسو ویروس ها (Paramyxoviridae) - خانواده ویروس هایی که باعث سرخک می شوند، پاروتیت(اوریون)، پاراآنفلوآنزا، بیماری نیوکاسل، دیستمپر در سگ. احتمالا باعث پنومونی آتیپیک می شود. ویریون ها شکل کروی دارند. ژنوم با RNA تک رشته ای بدون تکه تکه نشان داده می شود که مقاومت در برابر جهش را محدود می کند. چرخه زندگی ویروس های پاراآنفلوآنزا در سیتوپلاسم سلول انجام می شود؛ پارامیکسوویروس ها برای رونویسی به mRNA اولیه نیاز ندارند. طبقه بندی:خانواده شامل گونه های زیر است: زیر خانواده پارامیکسوویرینه:جنس آوولا ویروس - ویروس بیماری نیوکاسل، جنس ویروس هنیپا، جنس موربیلی ویروس - ویروس سرخک، ویروس دیستمپر سگ،جنس رسپیروویروس -ویروس پاراآنفلوانزای انسانی، سروتیپ های 1 و 3، جنس ویروس روبولاویروس پاراآنفلوآنزای انسانی سروتیپ های 2 و 4، اوریون، جنس ویروس های TPMV مانند;زیر خانوادهپنوموویرینا:جنس پنومو ویروس- ویروس سنسیشیال تنفسی، جنس متاپنوموویروس ویژگی های تکرار:ژنوم با یک مولکول خطی با قطبیت منفی، تک رشته ای نشان داده می شود. 6 ژن وجود دارد که توسط نواحی غیر کد کننده محافظت شده جدا شده اند که شروع و پایان پلی آدنیلاسیون را نشان می دهند. هفت پروتئین در پارامیکسو ویروس ها یافت شده است: NP (یا N)، P، M، F، L، و HN (یا H یا G). آنها در همه جنس ها مشترک هستند. پروتئین HN اتصال ویریون ها به سلول ها را تضمین می کند و باعث تشکیل VNA می شود که از جذب ویروس بر روی گیرنده های سلولی جلوگیری می کند. پروتئین F در نفوذ ویروس به داخل سلول نقش دارد. تولید مثلپارامیکسوویروس ها در سیتوپلاسم وجود دارند ویریون ها با استفاده از پروتئین HN به گیرنده های گلیکولیپیدی سلول متصل می شوند. سپس پروتئین F عمل همجوشی را انجام می دهد پوسته ویروسیبا غشای پلاسمایی سلول در نتیجه، نوکلئوکپسید با سه پروتئین مرتبط با آن (N، P و L) به سلول می رسد، پس از آن فرآیند رونویسی آغاز می شود که توسط RNA پلیمراز وابسته به RNA ویریون انجام می شود. ژنوم رونویسی می شود تا 6-10 mRNA فرآوری نشده مجزا را در نتیجه سنتز متوالی ناپیوسته از یک پروموتور منفرد تشکیل دهد. یک کپی تمام قد از RNA ژنومی (+RNA) نیز سنتز می شود و به عنوان الگویی برای سنتز RNA ژنومی (-RNA) عمل می کند. RNA های ژنومی سنتز شده مرتبط با پروتئین N و ترانس کریپتاز، نوکلئوکپسیدها را تشکیل می دهند. بلوغ ویریون شامل:
1) معرفی گلیکوپروتئین های ویروسی به مناطق تغییر یافته غشای پلاسمایی سلولی.
2) اتصال پروتئین ماتریکس (M) و سایر پروتئین های غیر گلیکوزیله به غشای سلولی تغییر یافته.
3) قرار دادن زیر واحدهای نوکلئوکپسید در زیر پروتئین M.
4) تشکیل و آزادسازی ویریون های بالغ با جوانه زدن.

مهمترین نمایندگان: ویروس های پاراآنفلوانزا پاتوژن های بسیار شایع عفونت های حاد تنفسی هستند. ویروس پاراآنفلوانزای انسانیاغلب سلول‌های حنجره را تحت تأثیر قرار می‌دهد، بنابراین بیماری با علائم لارنژیت (سرفه خشک دردناک، صدای خشن) رخ می‌دهد. در کودکان، بیماری های ناشی از HPV شدیدتر است و احتمال بروز آنها بیشتر است مسمومیت. ویروس سین سیشال تنفسیعامل ایجاد کننده این بیماری از جنس پنوموویروس از خانواده پارامیکسوویروس ها است و یکی از شایع ترین عوامل ایجاد کننده بیماری حاد است. بیماری های تنفسیدر کودکان سال های اول زندگی ویروس سرخک- نماینده ای از جنس Morbillivirus از خانواده پارامیکسو ویروس ها. در مورفولوژی تقریباً هیچ تفاوتی با سایر اعضای خانواده ندارد. فاقد نورآمینیداز است. دارای فعالیت هماگلوتیناسیون، همولیتیک و سمپلاستیک است. این ویروس دارای هماگلوتینین، همولیزین (F)، نوکلئوپروتئین (NP) و پروتئین ماتریکس است که از نظر ویژگی آنتی ژنی و ایمنی زایی متفاوت هستند. ویروس سرخک دارای سرووارهایی است و با سایر موربیلی‌ویروس‌ها (ویروس دیستمپر سگ‌ها و ویروس آفت گاو) عوامل آنتی ژنی مشترک دارد.

31 در ساختارهای ایزومتریک، بسته بندی اسید نوکلئیک ژنوم ویروسی پیچیده است: پروتئین های پوششی نوکلئوکپسید نسبتا ضعیفی با اسید نوکلئیک یا نوکلئوپروتئین ها مرتبط هستند، که حداقل محدودیت ها را در نحوه بسته بندی اسید نوکلئیک اعمال می کند. در این مورد، نوکلئوپروتئین های "هسته" می توانند بسیار پیچیده سازماندهی شوند: به عنوان مثال، در پاپوواویروس ها، DNA دایره ای دو رشته ای، متصل به هیستون ها، ساختارهایی بسیار شبیه به نوکلئوزوم ها را تشکیل می دهد.

در چنین ویروس هایی، نوکلئیک اسید احاطه شده است کپسومرها، شکل یک ایکو وجهی را تشکیل می دهد - چند وجهی با 12 راس، 20 وجه مثلثی و 30 زاویه. ویروس هایی با ساختار مشابه شامل آدنوویروس ها، ریو ویروس ها، ایریدوویروس ها، هرپس ویروس ها و پیکورناویروس ها هستند. سازماندهی بر اساس اصل تقارن مکعبی به ویروس ها شکل کروی می دهد. اصل تقارن مکعبی مقرون به صرفه ترین برای تشکیل کپسید بسته است، زیرا از بلوک های پروتئینی نسبتاً کوچک برای سازماندهی آن استفاده می شود و فضای داخلی بزرگی را تشکیل می دهد که اسید نوکلئیک آزادانه در آن قرار می گیرد.

32. چرخه زندگی اکثر ویروس ها احتمالا مشابه است. اما ظاهراً آنها به روش های مختلف به سلول نفوذ می کنند، زیرا برخلاف ویروس های حیوانی، ویروس های باکتریایی و گیاهی نیز باید به دیواره سلولی نفوذ کنند. نفوذ به داخل سلول همیشه با تزریق صورت نمی گیرد و پوسته پروتئینی ویروس همیشه در سطح بیرونی سلول باقی نمی ماند. هنگامی که وارد سلول میزبان می شوند، برخی از فاژها تکثیر نمی شوند. در عوض، اسید نوکلئیک آنها در DNA میزبان گنجانده می شود. در اینجا این نوکلئیک اسید می تواند برای چندین نسل باقی بماند و همراه با DNA خود میزبان تکثیر شود. چنین فاژهایی به نام فاژهای معتدل شناخته می شوند و باکتری هایی که در آنها کمین می کنند لیزوژنیک نامیده می شوند. این بدان معنی است که باکتری به طور بالقوه می تواند لیز شود، اما لیز سلولی تا زمانی که مشاهده نمی شود

تا زمانی که فاژ فعالیت خود را از سر بگیرد. چنین فاژی غیر فعال

پروفاژ یا پروویروس نامیده می شود.

33. ساختار و ترکیب شیمیایی.ویریون ها کروی شکل هستند. در مرکز یک نوکلئوکپسید با یک نوع تقارن مارپیچی وجود دارد که توسط یک پوسته بیرونی با فرآیندهای استیلوئیدی احاطه شده است. RNA تک رشته ای "-". نوکلئوکپسید حاوی چندین آنزیم مخصوص ویروس از جمله RNA پلیمراز است. دارای یک سوپر کپسید و 3 پروتئین خاص ویروسی است: 2 - گلیکوپروتئین NH (دارای فعالیت هماگلوتیناسیون و نورآمینیداز هستند)، 3 - پروتئین F (در ادغام غشای سلولی با پوشش ویروسی شرکت می کند).

طبقه بندی ویروس های آنفولانزا
همه اعضای خانواده ارتومیکسوویروس ها ویروس آنفولانزا هستند. آنها توسط آنتی ژن RNP به ویروس های آنفولانزای نوع A، B و C طبقه بندی می شوند، که واکنش های سرولوژیکی متقاطع ایجاد نمی کند. ویژگی مشخصهویروس آنفلوانزا نوع A تغییر در خواص آنتی ژنی هر دو پروتئین سطحی (گلیکوپروتئین) هماگلوتینین و نورآمینیداز است. انواع آنتی ژنی متعددی از ویروس های آنفولانزا با انواع مختلف هماگلوتینین و نورآمینیداز از حیوانات اهلی و وحشی جدا شده است. وجود انواع مختلف آنتی ژنی مستلزم طبقه بندی یکپارچه ویروس ها بر اساس خواص آنتی ژنی هماگلوتینین و نورآمینیداز است. از آنجایی که ویروس آنفولانزا نوع C متفاوت است. ویروس‌های آنفولانزای تیپ‌های A و B از جهات مختلفی دارای خواص اساسی هستند، به یک جنس جداگانه تقسیم می‌شوند. در ویروس آنفلوآنزا نوع B، اگرچه انواع آنتی‌ژنی وجود دارد، اما تعداد آنها زیاد نیست و نیازی به طبقه‌بندی ندارند. ویروس‌های نوع A که هم در انسان و هم در حیوانات در گردش هستند، ویروس‌های آنفلوانزای B فقط از انسان جدا شده‌اند.

34. ویژگی اصلی ژنوم ویروسی این است که اطلاعات ارثی ویروس ها را می توان بر روی DNA و RNA ثبت کرد. ژنوم ویروس‌های حاوی DNA دو رشته‌ای است (به استثنای پاروویروس‌ها که دارای DNA تک رشته‌ای هستند)، قطعه‌بندی نشده و خواص عفونی از خود نشان می‌دهند. ژنوم اکثر ویروس‌های RNA تک رشته‌ای است (به استثنای ریو ویروس‌ها و رتروویروس‌ها که دارای ژنوم دو رشته‌ای هستند) و می‌توانند قطعه‌بندی یا غیرقطعی باشند. RNA های ویروسی بسته به عملکردشان به دو گروه تقسیم می شوند. گروه اول شامل RNA هایی است که قادر به ترجمه مستقیم اطلاعات ژنتیکی به ریبوزوم های یک سلول حساس هستند، به عنوان مثال، عملکرد mRNA و mRNA را انجام می دهند. به آنها RNA به علاوه رشته می گویند. آنها دارای انتهای مشخصه ("کلاه") برای تشخیص خاص ریبوزوم ها هستند. در گروه دیگری از ویروس ها، RNA قادر به ترجمه مستقیم اطلاعات ژنتیکی به ریبوزوم ها و عملکرد به عنوان mRNA نیست. چنین RNA ها به عنوان ماتریس برای تشکیل mRNA عمل می کنند، به عنوان مثال. در حین همانند سازی ابتدا یک ماتریکس (+RNA) برای سنتز -RNA سنتز می شود.در ویروس های این گروه، همانندسازی RNA از نظر طول مولکول های حاصل با رونویسی متفاوت است: در طول همانندسازی، طول RNA مطابق با رشته مادری و در حین رونویسی مولکول های mRNA کوتاه شده تشکیل می شود. استثنا رتروویروس ها هستند که حاوی +RNA تک رشته ای هستند که به عنوان الگوی DNA پلیمراز وابسته به RNA ویروسی (ترانس کریپتاز معکوس) عمل می کند. با کمک این آنزیم، اطلاعات از RNA به DNA کپی می شود و در نتیجه یک پروویروس DNA تشکیل می شود که در ژنوم سلولی ادغام می شود.

35. ویروس های حاوی DNA از نظر روش تکثیر با ویروس های حاوی RNA متفاوت هستند. DNA معمولاً به شکل ساختارهای دو رشته ای وجود دارد: دو زنجیره پلی نوکلئوتیدی توسط پیوندهای هیدروژنی به هم متصل شده و به گونه ای پیچیده شده اند که تشکیل می شوند. مارپیچ دوتایی. از طرف دیگر RNA معمولاً به صورت ساختارهای تک رشته ای وجود دارد. با این حال، ژنوم برخی از ویروس ها DNA تک رشته ای یا RNA دو رشته ای است. اولین مرحله تکثیر ویروس با نفوذ نوکلئیک اسید ویروسی به داخل سلول میزبان همراه است. این فرآیند را می توان توسط آنزیم های خاصی که بخشی از کپسید یا پوسته بیرونی ویریون هستند تسهیل کرد و پوسته در خارج از سلول باقی می ماند یا ویریون بلافاصله پس از نفوذ به داخل سلول آن را از دست می دهد. این ویروس با تماس بخش‌های منفرد کپسید (یا پوسته بیرونی) با گیرنده‌های خاص روی سطح سلول به روش «قفل کلید»، سلولی را برای تولید مثل خود پیدا می‌کند. اگر هیچ گیرنده خاصی ("شناسایی") روی سطح سلول وجود نداشته باشد، سلول به عفونت ویروسی حساس نیست: ویروس به آن نفوذ نمی کند. برای تحقق بخشیدن به اطلاعات ژنتیکی آن، DNA ویروسی که وارد سلول شده است توسط آنزیم های خاصی به mRNA رونویسی می شود. mRNA حاصل به سمت ریبوزوم ها حرکت می کند و در نتیجه پروتئین های ویروسی سنتز می شود. خود DNA ویروسی با مشارکت مجموعه دیگری از آنزیم ها، هم ویروسی و هم آنزیم های متعلق به سلول، بارها دو برابر می شود. پروتئین سنتز شده، که برای ساختن کپسید استفاده می‌شود، و DNA ویروسی که در نسخه‌های زیادی تکثیر شده، ترکیب شده و ویریون‌های «دختری» جدید را تشکیل می‌دهند. فرزندان ویروسی تشکیل شده سلول مورد استفاده را ترک می کنند و سلول های جدید را آلوده می کنند: چرخه تولید مثل ویروس تکرار می شود. برخی از ویروس ها، هنگامی که از سطح سلول جوانه می زنند، بخشی را جذب می کنند غشای سلولی، که پروتئین های ویروسی "از قبل" در آن ادغام شده اند و بنابراین یک پوشش به دست می آورند. در برخی از ویروس های RNA، ژنوم (RNA) می تواند مستقیماً به عنوان mRNA عمل کند. با این حال، این ویژگی فقط برای ویروس هایی با رشته RNA "+" (یعنی با قطبیت مثبت RNA) مشخص می شود. برای ویروس‌هایی با رشته RNA «-»، دومی باید ابتدا در رشته «+» بازنویسی شود. تنها پس از این سنتز پروتئین های ویروسی شروع می شود و تکثیر ویروس اتفاق می افتد. به اصطلاح رتروویروس‌ها حاوی RNA به عنوان ژنوم هستند و روش غیرمعمولی برای رونویسی مواد ژنتیکی دارند: به جای رونویسی DNA به RNA، همانطور که در سلول اتفاق می‌افتد و برای ویروس‌های حاوی DNA معمول است، RNA آنها به DNA رونویسی می‌شود. سپس DNA دو رشته ای ویروس در DNA کروموزومی سلول ادغام می شود. روی ماتریس چنین DNA ویروسی، یک RNA ویروسی جدید سنتز می شود که مانند دیگران، سنتز پروتئین های ویروسی را تعیین می کند.

36. خانواده Bunyaviridae از نظر تعداد ویروس ها (حدود 250) بزرگترین خانواده محسوب می شود. از طریق تماس، گرد و غبار موجود در هوا و مسیرهای تغذیه ای منتقل می شود. ویریون های ویروس بونیا کروی شکل و دارای قطر 90-100 نانومتر هستند. ژنوم توسط یک مولکول RNA متشکل از سه بخش (L، M و S) تشکیل می شود. نوکلئوکپسید ویروس های بونیا بر اساس تقارن مارپیچ سازماندهی شده است. قسمت بیرونی نوکلئوکپسید با یک سوپر کپسید لیپیدی دولایه پوشانده شده است که ساختارهای پروتئینی با فعالیت هماگلوتیناسیون روی آن قرار دارند و به شکل یک شبکه سطحی متحد شده اند. ترکیب پروتئینی بونیاویروس های مختلف متفاوت است، اما همگی حاوی گلیکوپروتئین های سطحی G1 و G2 و یک گلیکوپروتئین داخلی مرتبط با پروتئین RNA N هستند. اکثر ویروس ها حاوی RNA پلیمراز وابسته به RNA هستند. چرخه تکثیر ویروس های بونیا در سیتوپلاسم رخ می دهد. عوامل بیماری زا عفونت های آربوویروسی: ویروس های جنس فلبوویروس باعث تب های مختلف پشه می شوند (مثلاً تب پاپاتاچی، تب ناپلی و سیسیلی، تب دره ریفت، تب پونتا تورو و غیره). جنس Nairovirus شامل ویروس کریمه کنگو است تب هموراژیک, بیماری زادر روسیه، مولداوی، اوکراین، بالکان و آفریقا. گستره میزبان های طبیعی بونیا ویروس ها گسترده است: مخزن طبیعی بیش از نیمی از گونه ها جوندگان، 1/4 پرنده و 1/4 آرتیوداکتیل های مختلف است. بیشتر بونیاویروس ها توسط پشه های خانواده Culicinae منتقل می شوند. بیش از 20 نوع ویروس توسط کنه های خانواده Ixodidae و Argasidae منتقل می شود. چندین ویروس توسط پشه‌ها و پشه‌ها منتقل می‌شوند. جنس Calicivirus از خانواده Caliciviridae ویروس ها را با کپسید مکعبی "برهنه" با قطر 37-40 نانومتر متحد می کند. ژنوم کلسی ویروس ها توسط یک مولکول +RNA تشکیل می شود. میکروسکوپ کنتراست منفی 32 فرورفتگی فنجانی شکل را در سطح ویریون ها نشان می دهد، به همین دلیل است که ویروس ها نام خود را [از یونانی] گرفته اند. کالکس، کاسه]. کالیسی ویروس ها در کشت های سلولی شناخته شده تکثیر نمی شوند؛ معمولاً از میکروسکوپ الکترونی ایمنی برای تشخیص آنها استفاده می شود. انواع کالیسی ویروس های بیماری زا برای انسان باعث گاستروانتریت و هپاتیت می شوند. علاوه بر کالیسی ویروس های واقعی، این جنس شامل ویروس نوروالک و عامل ایجاد کننده هپاتیت E است. عوامل ایجاد کننده گاستروانتریت پاتوژنز بیماری ها ناشی از ضایعات نکروزه اپیتلیوم غشای مخاطی است. روده کوچک caliciviruses، همراه با ایجاد سندرم اسهال. دوره کمون گاستروانتریت کلسیویروس از 1-2 روز تجاوز نمی کند. اکثر نویسندگان سه نوع اصلی ضایعات را شناسایی می‌کنند: بیماری‌هایی با استفراغ شدید (معمولاً در ماه‌های زمستان و اغلب در کودکان مشاهده می‌شود). اسهال همه گیر (در نوجوانان و بزرگسالان) و گاستروانتریت (بیشتر در کودکان). گاستروانتریت کالیسی ویروس همراه با میالژی و سردرد است. 50 درصد بیماران تب متوسط ​​را گزارش می کنند. سندرم اسهالبا گاستروانتریت calicivirus، دوره خفیف است - مدفوع آبکی، بدون خون است. پس از 7-10 روز، بهبودی خود به خود رخ می دهد. درمان گاستروانتریت calicivirus علامتی است. هیچ وسیله ای برای درمان اتیوتروپیک و پیشگیری خاص وجود ندارد. جنس کروناویروس‌ها شامل بسیاری از ویروس‌های بیماری‌زای مهم پستانداران و پرندگان است که باعث بیماری‌های تنفسی، آنتریت، پلی‌سروزیت، میوکاردیت، هپاتیت، نفریت و آسیب‌شناسی ایمنی می‌شوند. در انسان، کروناویروس ها همراه با سایر ویروس ها باعث ایجاد این سندرم می شوند سرماخوردگی(سرماخوردگی). اکثر کروناویروس ها دارای یک تروپیسم مشخص برای سلول های اپیتلیال دستگاه تنفسی و دستگاه روده. برخی از کروناویروس ها به سختی و تنها با استفاده از کشت اندام جدا می شوند. نمایندگان جنس کروناویروس ها ویریون های گرد با قطر 80-220 نانومتر دارند. ویریون‌های کروناویروس از یک نوکلئوکپسید با تقارن مارپیچ و یک پوسته گلیکوپروتئین تشکیل شده‌اند که بر روی سطح آن برآمدگی‌های چمبی شکل با فاصله‌ی وسیعی به طول 20 نانومتر وجود دارد که چیزی شبیه به تاج خورشیدی را تشکیل می‌دهند. برخی از کروناویروس ها همچنین دارای پپلومرهای کوتاه شده به طول 5 نانومتر هستند. کروناویروس ها حاوی سه یا چهار پروتئین ساختاری اصلی هستند: پروتئین نوکلئوکپسید N. گلیکوپروتئین S اصلی پلومریک؛ گلیکوپروتئین های گذرنده M و E. برخی از ویروس ها حاوی پروتئین HE نیز هستند. توروویروس‌ها حاوی همان پروتئین‌های کروناویروس‌ها هستند، اما حاوی پروتئین E نیستند. توروویروس گاوی حاوی پروتئین HE (M, 65000) است. در میان نمایندگان جنس کروناویروس ها، سه گروه آنتی ژنی متمایز می شوند. پروتئین های ساختاری زیر در نمایندگان جنس کروناویروس ها یافت شده است. گلیکوپروتئین S (150-180 کیلو دالتون) برجستگی های بزرگی روی سطح ویریون ها ایجاد می کند. گلیکوپروتئین S را می توان به 3 بخش ساختاری تقسیم کرد. بخش های گذرنده بیرونی و سیتوپلاسمی بزرگ. بخش بیرونی بزرگ به نوبه خود از دو زیر دامنه S1 و S2 تشکیل شده است. جهش در بخش S1 با تغییر در آنتی ژنی و حدت ویروس همراه است. بخش S2 محافظه کارتر است. پروتئین گاوی کروناویروس S (180 کیلو دالتون) توسط پروتئازهای سلولی در طی یا پس از بلوغ ویریون به S1 و S2 تقسیم می‌شود و به صورت غیرکووالانسی در پلومرهای ویریون متصل می‌شود. تجزیه پروتئین S در کروناویروس های مختلف به سیستم سلولی بستگی دارد. پروتئین S باعث تشکیل VNA می شود و مسئول ادغام پوشش ویروسی با غشای سلولی است. پروتئین S چند منظوره است.

37. تعداد زیادی از اشکال جهش یافته برای ویروس های حیوانی شناخته شده است. به طور خاص، جهش یافته هایی وجود دارد که در مورفولوژی پلاک ها و پوک مارک ها متفاوت هستند. جهش های وابسته به میزبان یا دما؛ جهش ها قادر به القای سنتز تیمیدین کیناز نیستند. در برابر برخی مقاوم است مواد شیمیایییا وابسته به آنها تفاوت در حساسیت حرارتی خواص عفونی یا فعالیت آنزیمی آنها، در خواص آنتی ژنی پروتئین های غشایی، در توانایی تشکیل پلاک در حضور مهارکننده های مختلف و همچنین بسیاری دیگر. برای مطالعات ژنتیکی، جهش‌یافته‌ها با یک صفت فنوتیپی کاملاً مشخص و نسبتاً پایدار که در نظر گرفتن آسان است مورد نیاز است. این ویژگی باید توسط یک ژن جهش یافته با نفوذ کامل ایجاد شود.

38. فاژهای معتدل تمام سلول های جمعیت را لیز نمی کنند، آنها با برخی از آنها وارد همزیستی می شوند، در نتیجه DNA فاژ در کروموزوم باکتری ادغام می شود. در این حالت ژنوم فاژ پروفاژ نامیده می شود. پروفاژ که به بخشی از کروموزوم سلول تبدیل شده است، در طول تولیدمثل، بدون ایجاد لیز، به طور همزمان با ژن باکتری تکثیر می شود و از سلولی به سلول دیگر به تعداد نامحدودی از فرزندان به ارث می رسد. پدیده بیولوژیکی همزیستی یک سلول میکروبی با یک فاژ معتدل (پروفاژ) لیزوژنی و به کشت باکتریایی حاوی پروفاژ لیزوژنیک می گویند. این نام (از یونانی lysis - تجزیه، genea - منشاء) نشان دهنده توانایی پروفاژ است که به طور خود به خود یا تحت تأثیر تعدادی از عوامل فیزیکی و شیمیایی از کروموزوم سلولی حذف شده و به داخل سیتوپلاسم حرکت کند، یعنی. مانند یک فاژ بدخیم که باکتری ها را لیز می کند رفتار کنید. کشت‌های لیزوژنیک از نظر ویژگی‌های اولیه با کشت‌های اصلی تفاوتی ندارند، اما در برابر عفونت مجدد توسط فاژهای همولوگ یا نزدیک به هم مصون هستند و علاوه بر این، خواص اضافی را که تحت کنترل ژن‌های پروفاژ هستند، به دست می‌آورند. تغییر در خواص میکروارگانیسم ها تحت تأثیر یک پروفاژ تبدیل فاژ نامیده می شود. مورد دوم در بسیاری از انواع میکروارگانیسم ها وجود دارد و به خواص مختلف آنها مربوط می شود: فرهنگی، بیوشیمیایی، سمی، آنتی ژنیک، حساسیت به آنتی بیوتیک ها و غیره. کروموزوم و هنگام لیز کردن دومی، این قسمت از کروموزوم را به سلول دیگری منتقل می کند. اگر یک سلول میکروبی لیزوژنیک شود، خواص جدیدی پیدا می کند. بنابراین، فاژهای معتدل عامل قدرتمندی در تغییرپذیری میکروارگانیسم ها هستند. فاژهای معتدل می توانند به تولید میکروبی آسیب بزنند. بنابراین، اگر میکروارگانیسم‌هایی که به‌عنوان تولیدکننده واکسن‌ها، آنتی‌بیوتیک‌ها و سایر مواد بیولوژیکی مورد استفاده قرار می‌گیرند، لیزوژنیک باشند، این خطر وجود دارد که فاژ معتدل به شکل بیماری‌زا تبدیل شود، که به ناچار منجر به لیز سویه تولیدی می‌شود.

39. رتروویروس ها(لات. Retroviridae) - خانواده ویروس های RNA،

عمدتا مهره داران را آلوده می کند. معروف ترین و فعال ترین

نماینده مورد مطالعه ویروس نقص ایمنی انسانی است. رتروویروس ها

که با کمک آن DNA روی ماتریس RNA ویریون سنتز می شود.

پس از اینکه یک سلول با یک رتروویروس آلوده شد، سنتز در سیتوپلاسم آغاز می شود

ویروسی DNA-ژنوم با استفاده از ویریون RNAبه عنوان یک ماتریس

همه رتروویروس ها از مکانیسم معکوس برای تکثیر ژنوم خود استفاده می کنند.

رونویسی: آنزیم ویروسی رونوشت معکوس (یا معکوس کردن)

یک رشته DNA را روی یک الگوی RNA ویروسی و سپس روی الگو سنتز می کند

رشته DNA سنتز شده، رشته مکمل دوم را تکمیل می کند.

یک مولکول DNA دو رشته ای تشکیل می شود که با نفوذ از طریق آن اتمی

پوسته، در DNA کروموزومی سلول ادغام می شود و سپس به عنوان ماتریس عمل می کند.

برای سنتز مولکول های RNA ویروسی این RNA ها از هسته سلول خارج می شوند و

سلول ها در سیتوپلاسم به ذرات ویروسی بسته بندی می شوند که می توانند

سلول های جدید را آلوده کند.

بر اساس یک فرضیه، رتروویروس‌ها می‌توانستند از آن سرچشمه گرفته باشند رتروترانسپوزون ها-

مناطق متحرک ژنوم یوکاریوتی

طبقه بندی رتروویروس ها

خانواده Retroviridaeشامل سه زیر خانواده است:

Oncovirinae(آنکوویروس ها) که مهمترین نماینده آنها ویروس T-لنفوتروپیک انسانی نوع 1 است.

Lentivirinae(لنتی ویروس ها)، که شامل HIV می شود. و

اسپوماویرینه(ویروس های اسپوما یا ویروس های کف کننده).

دگرگونی

تبدیل، انتقال DNA خالص از یک سلول به سلول دیگر است. این دگرگونی توسط باکتری‌شناس F. Griffiths در سال 1928 در آزمایش‌هایی با پنوموکوک کشف شد. پنوموکوک ها دو نوع سویه دارند: شکل S و R.

شکل S با وجود یک کپسول پلی ساکارید مشخص می شود، به همین دلیل، هنگامی که به طور مصنوعی کشت می شود، کلنی های براق صاف را تشکیل می دهد. این شکل برای موش ها بیماری زا است. فرم R کپسول ندارد، زمانی که به طور مصنوعی کشت شود، کلنی های خشن را تشکیل می دهد. این فرم برای موش غیر بیماریزا است. اما اگر سلول های S کشته شده و سلول های R زنده به طور همزمان به موش ها تزریق شوند، موش ها می میرند. بنابراین، خواص ژنتیکی یک سویه بر خواص ژنتیکی سویه دیگر تاثیر می گذارد.

در سال 1944، O. Avery، K. McLeod و M. McCarthy ثابت کردند که تغییرات در خواص ارثی سلول ها با انتقال DNA مرتبط است.

توانایی یک سلول برای تبدیل در شرایط خاص آن ممکن است که به آن صلاحیت می گویند. در سلول‌های شایسته، ترکیب دیواره سلولی و پلاسمالما تغییر می‌کند: دیواره متخلخل می‌شود، پلاسمالما هجوم‌های متعددی را تشکیل می‌دهد و آنتی‌ژن‌های خاصی در سطح بیرونی ظاهر می‌شوند - عوامل صلاحیت (به ویژه پروتئین‌های خاص با وزن مولکولی کم).

که در شرایط طبیعی DNA خالص خارج سلولی در طول مرگ (لیز) پروکاریوت ها تشکیل می شود.

به عنوان یک قاعده، تبدیل در یک گونه از پروکاریوت ها رخ می دهد، اما در حضور ژن های همولوگ، تبدیل بین گونه ای نیز مشاهده می شود.

فرآیند تبدیل شامل مراحل زیر است:

1. پیوست تبدیل DNA دو رشته ای به گیرنده های روی سطح سلول گیرنده.

2. تبدیل DNA دو رشته ای به تک رشته ای.

3. نفوذ DNA تک رشته ای به داخل سلول.

4. ادغام تبدیل DNA به کروموزوم گیرنده و نوترکیب مواد ژنتیکی.

طول DNA تبدیل باید از 500 تا 200 هزار جفت باز باشد. انرژی آزاد شده در طی تجزیه یکی از رشته های DNA برای انتقال فعال رشته باقی مانده به داخل سلول استفاده می شود.

سه مرحله اول تبدیل به ترکیب نوکلئوتیدی DNA بستگی ندارد. با این حال، فرآیند ادغام تبدیل DNA به کروموزوم گیرنده در صورتی که این DNA بسیار همولوگ با DNA گیرنده باشد، محتمل تر است.

فرآیند تبدیل در نمودار نشان داده شده است. هر بخش خط مستقیم مربوط به یک رشته DNA است. DNA در حال تبدیل با رنگ سیاه و DNA سلول گیرنده با خاکستری نشان داده شده است.

در مرحله اول، DNA تبدیل به مکان های گیرنده در سطح سلول گیرنده متصل می شود.

در مرحله دوم، DNA دو رشته ای روی سطح سلول به دلیل برش یکی از رشته ها توسط نوکلئازهای باکتریایی به DNA تک رشته ای تبدیل می شود.

در مرحله سوم، رشته DNA باقیمانده از طریق غشاء به داخل سیتوپلاسم منتقل می شود. این از انرژی آزاد شده در طی تخریب زنجیره مکمل استفاده می کند.

در طی تکثیر کروموزوم باکتریایی، رشته DNA تبدیل کننده به ناحیه DNA همولوگ (تا حدی مکمل) سلول گیرنده متصل می شود. در این مورد، به دلیل عدم تکمیل کامل، یک هترودپلکس ("هتروزیگوت مولکولی") تشکیل می شود - بخشی از DNA دو رشته ای که در آن همه جفت های نوکلئوتیدی دارای پایه های نیتروژنی نیستند که با پیوندهای هیدروژنی متصل هستند. بقیه DNA به طور معمول تکثیر می شود.

پس از پایان تکثیر DNA، سلول گیرنده تقسیم می شود و دو سلول تشکیل می شود: یک سلول نیمه تبدیل شده با یک کروموزوم که شامل یک ناحیه DNA هترودپلکس است و یک سلول تبدیل نشده. در طول تکثیر DNA در یک سلول نیمه تبدیل شده، زنجیره های مکمل روی هر دو رشته DNA تکمیل می شوند. یک رشته توالی های نوکلئوتیدی اصلی را حفظ می کند، در حالی که رشته دیگر به طور کامل تبدیل می شود. پس از تقسیم یک سلول نیمه تبدیل شده، یک سلول تبدیل نشده و یک سلول کاملاً تبدیل شده تشکیل می شود که در آن توالی نوکلئوتیدی اصلی با توالی نوکلئوتیدی DNA تبدیل شده جایگزین می شود.

بنابراین، در طول تبدیل، افزودن ژن‌های جدید نیست، بلکه جایگزینی ژن‌های گیرنده با توالی‌های نوکلئوتیدی همولوگ است.

فراوانی تبدیل در پروکاریوت ها به خواص DNA تبدیل کننده، غلظت آن، وضعیت سلول گیرنده و نوع باکتری بستگی دارد. حداکثر فرکانس سلول های تبدیل شده از 1 در 100 سلول تجاوز نمی کند.

تبدیل نیز برای یوکاریوت ها شناخته شده است. با این حال، در سطح سلول های یوکاریوتیهیچ مکان گیرنده ای وجود ندارد و DNA تبدیل کننده به طور مصنوعی به سلول ها وارد می شود. برای مثال، DNA با تزریق مستقیم به تخم‌های حیوانی و با تزریق ریز در لوله گرده به تخم‌های گیاهی وارد می‌شود.

ترانسداکشن انتقال ماده ژنتیکی با استفاده از ویروس ها از یک سلول دهنده به یک سلول گیرنده است.

پدیده transduction در سال 1951 توسط N. Zinder (شاگرد J. Lederberg) کشف شد.

در طول انتقال، DNA از سلول میزبان وارد ویریون ها می شود. ویریون ها سلول های دیگر را آلوده می کنند و DNA سلول اصلی باکتری وارد سلول باکتری دیگری می شود. DNA ویروسی در کروموزوم باکتریایی ادغام می شود و DNA باکتری معرفی شده با DNA کروموزوم باکتریایی دوباره ترکیب می شود. در نتیجه 50 درصد سلول ها تبدیل می شوند.

انتقال عمومی (غیر اختصاصی)، محدود (اختصاصی) و ناقص وجود دارد.

انتقال عمومی

در طول انتقال عمومی، قطعات DNA باکتری اهداکننده به طور تصادفی در ذرات فاژ در حال بلوغ همراه با DNA فاژ یا به جای DNA فاژ گنجانده می شود. قطعات DNA باکتری زمانی تشکیل می شوند که توسط یک آنزیم کنترل شده توسط فاژ بریده شوند. یک ذره فاژ می تواند تا 100 ژن باکتریایی را شامل شود.

انتقال محدود

با انتقال محدود، نوترکیبی رخ می دهد - DNA باکتری جایگزین بخشی از DNA فاژ می شود. DNA نوترکیب حاوی تعداد کمی از ژن های باکتریایی در مجاورت DNA فاژ است که در کروموزوم باکتری ادغام شده اند.

در انتقال کلی و محدود، DNA دهنده جایگزین نواحی همولوگ DNA گیرنده می شود. این فرآیند شبیه تبدیل است.

انتقال ناقص می تواند هم غیر اختصاصی و هم اختصاصی باشد. ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که قطعه DNA تبدیل شده توسط فاژ در کروموزوم گیرنده گنجانده نشده است، اما به عنوان یک replicon سیتوپلاسمی وجود دارد. دیر یا زود این نسخه از بین می رود.

پدیده انتقال توسط ویروس ها به طور گسترده ای در انتقال ژن در یوکاریوت ها استفاده می شود. اگر از ویروسی استفاده شود که قادر به تشکیل کپسید نباشد (یعنی فقط به شکل DNA وجود داشته باشد)، در این صورت انتقال اساساً با تبدیل یا انتقال مزدوج ماده ژنتیکی با استفاده از ناقل های پلاسمید تفاوتی ندارد. سیستم های برداری بر اساس ویروس های SV40 اصلاح شده (تا 100 هزار نسخه در یک سلول تشکیل می شوند)، تبخال، واکسینیا و ویروس موزاییک گل کلم ایجاد شده اند.

باید بار دیگر تاکید کرد که تمام انواع نوترکیبی توصیف شده نه با افزودن بخش‌های جدید DNA، بلکه با جایگزینی توالی‌های نوکلئوتیدی موجود مرتبط هستند. هر چه درجه همولوژی بین DNA تبدیل کننده و اصلی بیشتر باشد، احتمال موفقیت آمیز بودن نوترکیبی بیشتر است. ساده ترین راه برای دستیابی به نوترکیب، آنزیم هایی است که در همه موجودات یافت می شود. معرفی تنظیم‌کننده‌های جدید که در ژنوم بسیار خاص هستند، دشوارتر است. بنابراین، برای معرفی ژن‌های جدید به ژنوم، از روش‌های پیچیده‌تر مرتبط با تغییرات بیوشیمیایی DNA استفاده می‌شود.

مطالعه پدیده تبدیل به عنوان انگیزه ای برای کشف پدیده دیگری بود - انتقال- انتقال و نوترکیب ژن ها در باکتری ها با استفاده از باکتریوفاژ.

تجربه ای که امکان کشف این مکانیسم ژنتیکی جدید و روش جدید مطالعه وراثت را فراهم کرد به شرح زیر است.

لوله U شکل در پایین توسط یک فیلتر باکتریایی از وسط تقسیم شد. باکتری تیفوئید (سالمونلا تیفی موریوم) سویه 22A در یک نیمه این لوله و سویه 2A در نیمه دیگر لوله قرار داده شد. در همان زمان، سلول های باکتریایی نمی توانستند از پارتیشن عبور کنند.

سویه 22A دارای جهشی بود که سنتز تریپتوفان T را مسدود می کرد - و بنابراین، هنگام کشت باکتری، آنها نیاز به افزودن تریپتوفان به محیط داشتند. سویه باکتریایی 2A دارای یک جهش بود که سنتز هیستیدین H را مسدود کرد - و بنابراین در طول کشت به آن نیاز داشت.

پس از انکوباسیون این دو سویه مختلف در لوله ای که تنها توسط فیلتر باکتریایی جدا شده بود، سلول های هر دو سویه آبکاری شدند. هنگامی که سلول های سویه 22A روی محیطی فاقد تریپتوفان قرار گرفتند، تعداد کمی از کلنی ها یافت شد. در نتیجه، برخی از سلول های سویه 22A به نحوی توانایی سنتز تریپتوفان را به دست آوردند و قادر به تولید کلنی در محیطی بدون این اسید آمینه بودند. فراوانی ظهور چنین سلول‌هایی 5-10×1 بود.

می توان فرض کرد که این سلول های تغییر یافته یا نتیجه یک جهش معکوس از T - به T + یا انتقال یک عامل تبدیل از سویه 2A هستند. اما سویه 22A بسیار پایدار بود و بنابراین فرکانس نشان‌داده‌شده ظاهر (106) سلول‌های ژنوتیپ T + را نمی‌توان با وقوع جهش‌های معکوس توضیح داد. عامل تبدیل نیز در محیط شناسایی نشد. عامل فیلتر کننده انتقال ژن T+ از سویه 2A به سویه 22A یک باکتریوفاژ بود.

اینها اولین حقایقی است که انتقال اطلاعات ارثی را با کمک یک باکتریوفاژ از یک باکتری از یک ژنوتیپ به یک باکتری از یک ژنوتیپ دیگر ثابت کرده است. این کشف در سال 1952 توسط N. Zinder و J. Lederberg انجام شد.

سویه Solmonella typhirnurium 22A مورد استفاده در مطالعات Zinder و Lederberg توانایی سنتز تریپتوفان را نداشت، اما پس از نگهداری در یک لوله U شکل که توسط فیلتری با سویه 2A جدا شده بود، توانایی سنتز تریپتوفان را به دست آورد. این تنها در صورتی می تواند اتفاق بیفتد که فاژ آزاد شده از سلول های سویه 2A به فیلتر نفوذ کند، وارد برخی از سلول های سویه 22A شود و بخشی از اطلاعات ارثی را به آنها منتقل کند - قطعه ای از ماده ارثی سویه 2A.

در نتیجه DNA فاژی که باکتری را لیزوژن می کند به نوعی با DNA سلول باکتری نوترکیب می شود و به همین دلیل ژن های سلول میزبان در ذرات فاژ جدید گنجانده می شود. این فاژها که دوباره سلول‌های ژنوتیپ متفاوتی را آلوده می‌کنند، DNA خود را با اطلاعات جدید به آن منتقل می‌کنند. بنابراین، سلول های سویه 22A ژن مسئول سنتز تریپتوفان را به دست آوردند.

همانطور که دیدیم، فاژها حامل اطلاعات ارثی از یک باکتری از یک ژنوتیپ به یک باکتری از یک ژنوتیپ دیگر هستند. و این تنها در صورتی امکان پذیر است که DNA فاژ با DNA کروموزوم سلول های باکتری وارد روابط نزدیک شود. این پدیده انتقال تمایلات ارثی فردی از باکتری اهداکننده که در آن فاژ تکثیر شده و ترکیب مجدد ماده گوتیک فاژ و باکتری میزبان به گیرنده اتفاق می افتد، نامیده می شود. انتقال.

اهدا کننده یک کشت باکتریایی است که قادر به سنتز متیونین M + و تخمیر گالاکتوز Gal + است و همچنین دارای مقاومت به استرپتومایسین Sm r است. باکتری دریافت کننده متیونین M- را سنتز نمی کند، گالاکتوز گال را تخمیر نمی کند و به استرپتومایسین Sm s حساس است. فاگولیزات به دست آمده از دهنده M + Gal + Sm r به فرهنگ گیرنده M - Gal - Sm s وارد می شود. پس از انکوباسیون، سلول‌های گیرنده روی محیط‌های انتخابی مناسب قرار می‌گیرند، در نتیجه سه دسته جدید از نوترکیب‌ها کشف می‌شوند: M - Gal + Sm s، M + Gal - Sm S، M - Gal - Sm r.

در مورد انتقال، اهدا کننده تنها یک قطعه DNA را از طریق فاژ منتقل می کند. بنابراین، باکتری های آلوده گیرنده، همانطور که گفته شد، دیپلوئید برای قطعه منتقل شده (مروزیگوت ها) و تا حدی هتروزیگوت (هتروژنوت ها) هستند، که فرزندان آنها ممکن است حاوی باکتری های نوترکیب M + Gal - Sm s و M - Gal - Sm s باشند. که در حین انتقال به وجود آمد.

سرنوشت قطعه منتقل شده از کروموزوم دهنده در سلول گیرنده ممکن است متفاوت باشد. این قطعه می تواند اولاً در کروموزوم میزبان ادغام شود و به طور مشترک و همزمان با قسمت مربوط به کروموزوم میزبان تکثیر شود (ترانسداکشن کامل)، ثانیاً می تواند از سلول میزبان خارج شود و ثالثاً می تواند استقلال خود را حفظ کند و منتقل شود. از سلول به سلول بدون توجه به کروموزوم میزبان (تبدیل ناقص).

فاژ می تواند حامل طیف گسترده ای از ژن های باکتریایی باشد که الگوی خاصی از سنتز اسیدهای آمینه، خواص آنزیمی مختلف، مقاومت به آنتی بیوتیک ها (استرپتومایسین، پنی سیلین) و مصونیت نسبت به فاژ دیگر را تعیین می کند. به عنوان یک قاعده، یک، کمتر دو ژن نزدیک به هم، و به ندرت سه ژن به طور همزمان انتقال می یابند. این ویژگی در آزمایش‌های M. Demerets و همکارانش مورد استفاده قرار گرفت، که با در نظر گرفتن نتایج ترانسداکشن، موفق به ترسیم مکان‌های ژنی نزدیک به هم شدند که سنتز سیستئین در سالمونلا را تضمین می‌کنند.

بنابراین، انتقال، مانند تبدیل، نوعی فرآیند نوترکیبی ژن است. نوترکیبی ژن یکی از مکانیسم هایی است که تنوع ترکیبی را در باکتری ها انجام می دهد که در ارگانیسم های بالاتر با میوز تضمین می شود.

اگر خطایی پیدا کردید، لطفاً قسمتی از متن را برجسته کرده و کلیک کنید Ctrl+Enter.