سندرم اسهال: مفاهیم و اصول مدرن درمان اسهال حاد (اسهال حاد) بیماری های عفونی سندرم اسهالی

اسهال حاد- مدفوع آبکی و شل با فرکانس بیش از 3 بار در روز، بیش از 200 دور در ست یا مدفوع شلبا خون بیش از 1 بار در روز. طول مدت اسهال حاد از 14 روز تجاوز نمی کند.

بیماری های جراحی اندام ها حفره شکمی,

اسهال عفونی حاد،

عفونت های بیمارستانی

بیماری های غیر جراحی

اختلالات عملکردی دستگاه گوارش.

به حاد بیماری های جراحیشامل آپاندیسیت، التهاب زائده ها، دیورتیکولوز، سوراخ شدن، بیماری های التهابی غیر اختصاصی روده می شود. بیماری های غیرجراحی شامل عفونت سیستمیک، مالاریا، تیفوس، بیماری های التهابی غیراختصاصی روده، انتروکولیت ایسکمیک، مسمومیت دارویی، سندرم روده تحریک پذیر، غدد درون ریز، پرتودرمانی است.

اسهال عفونی حاد حدود 20 بیماری باکتریایی، ویروسی، تک یاخته ای یا کرمی را ترکیب می کند و شایع ترین علت اسهال حاد است.

انتروتوکسین ها تغییرات ساختاری در مخاط روده ایجاد نمی کنند.

اگر پاتوژن‌ها فقط انتروتوکسین تولید کنند، بیماری در انواع گوارشی و معده رخ می‌دهد که برای عفونت سمی ناشی از مواد غذایی معمول است؛ تجویز داروهای ضد میکروبی در این بیماران نامناسب است. برخی از پاتوژن های عفونی اسهال سیتوتوکسین هایی تولید می کنند که به سلول های اپیتلیال آسیب می رسانند و باعث التهاب می شوند.

تهاجمی باکتری ها منجر به التهاب در لایه زیر مخاطی روده، ایجاد زخم و فرسایش در غشای مخاطی می شود. باکتری ها می توانند به سیتوپلاسم سلول های اپیتلیال نفوذ کنند و آنها را از بین ببرند.

اسهال مسافرتی

اسهال مسافرتی (TD) - نوعی اسهال عفونی حاد محسوب می شود. عفونت با آن هنگام سفر به کشورهای آمریکای لاتین، آفریقا، آسیا و خاورمیانه 30-54٪ است، به کشورهای جنوب اروپا - 10-20٪، کانادا، کشورهای اروپای شمالی - کمتر از 8٪. از طریق میوه های خام، سبزیجات، آب، غذاهای دریایی، بستنی، شیر غیر پاستوریزه منتقل می شود. توسعه با تغییر در الگوهای تغذیه، ویژگی های آب و هوایی کشور و استرس تسهیل می شود... در 25 تا 60 درصد موارد DP، عامل بیماری اشرشیاکلی سمی است.

همچنین متمایز شد:

گونه های سالمونلا

Shigella spp.

کلبسیلا انتروکولیتیکا.

استافیلوکوک ها با تولید سموم در غذا باعث اسهال عفونی حاد می شوند. مسمومیت غذایی.

ویروس ها در 10 درصد موارد باعث اسهال عفونی حاد می شوند. تعیین علت اسهال عفونی حاد حتی در یک آزمایشگاه مجهز بسیار دشوار است.

بیماری زایی و حدت پاتوژن و واکنش ایمونولوژیک بیماران، شدت علائم اسهال عفونی حاد را تعیین می کند. کاهش اسیدیته محتویات معده به بروز اسهال عفونی حاد کمک می کند. تعداد زیادی ازورود سلول های میکروبی به طور گسترده به دستگاه گوارش، مقاومت پاتوژن در برابر اسید هیدروکلریک. در بزرگسالان، اسهال عفونی حاد به ندرت منجر به توسعه شدید، تهدیدات زندگیعوارض

شدت بیماری در اسهال مسافران تا حد زیادی با تجارب عاطفی ناشی از به هم خوردن برنامه های مسافر مشخص می شود. پیش آگهی برای بیماران در گروه پرخطر، که شامل کودکان زیر 5 سال، افراد بالای 60 سال، افراد دارای ایمنی ناقص است: سوء مصرف کنندگان، مصرف کورتیکواستروئیدها، تحت شیمی درمانی یا پرتودرمانی، مبتلا به بیماری های سیستمیک، جدی است. سندرم نقص ایمنی اکتسابی

علائم اسهال عفونی حاد می تواند از اسهال خونی مکرر همراه با درد شدید شکم و کم آبی بدن تا اسهال آبکی نسبتا خفیف متغیر باشد. اکثریت موارد پراکندهاسهال عفونی حاد - بیش از 3-6 روز طول نمی کشد.

علائم اسهال عفونی حاد

علائم اسهال عفونی حاد، بسته به شدت، به موارد زیر تقسیم می شوند: اسهال شدید حاد: آبکی، خونی، خونی. کم آبی بدن: خفیف، متوسط، شدید؛ مسمومیت: متوسط، شدید، شوک؛ درد شکم: تنسموس، درد گرفتگی، شکم حاد. تب: درجه پایین (37.5 درجه سانتیگراد)، تب (38 درجه سانتیگراد)؛ تهوع/استفراغ: خفیف، شدید.

عفونت های کوکسی و سالمونلوز دوره کمون کوتاه تری دارند. اسهال عفونی حاد باکتریایی همراه است مسمومیت شدیدبدتر شدن قابل توجه وضعیت عمومی بیمار، کم آبی بدن، سردرد، تب تا 38-39 درجه سانتیگراد، تهوع، استفراغ. با عفونت گسترده، علائم تحریک غشای عضلانی، درد عضلانی و استخوانی ممکن است ظاهر شود.

اسهال حاد باکتریایی همیشه همراه با تنسموس دردناک (نیاز به اجابت مزاج) و گرفتگی درد شدید در ناحیه شکم است و در اسهال خونی منجر به مدفوع خونی می شود. مردان ممکن است به سندرم رایتر مبتلا شوند: آرتریت - التهاب مفاصل، ورم ملتحمه - التهاب ملتحمه چشم، اورتریت - التهاب مجرای ادرار.

بر اساس ویژگی های دوره، چندین نوع از معمول ترین انواع اسهال عفونی حاد ویروسی یا باکتریایی متمایز می شود. عفونت با E.cole منجر به اسهال آبکی بدون کم آبی قابل توجه بالینی می شود (کم آبی): مدفوع آبکی 4-8 بار در روز، تب با درجه پایینبیش از 2 روز، درد و استفراغ بیان نشده شکم بیش از 2 روز طول نمی کشد، لمس شکم بدون درد است.

مدفوع خونی اغلب ناشی از سالمونلا، E. coli و شیگلا اسهال خونی است. در ابتدای بیماری - اسهال آبکی، پس از 1-2 روز مدفوع مکرر(10-30 بار در روز) حجم کم، متشکل از خون، مخاط و چرک. درد شکم، تنسموس - میل کاذب به اجابت مزاج، تب - دمای بدن بالا، تب، کم آبی خفیف (کم آبی)، درد هنگام لمس شکم، سندرم همولیتیک-اورمیک - تجزیه خون و افزایش سطح اوره در خون، سپسیس .

OID آبکی با کم آبی قابل توجه بالینی نیاز به حذف اولین وبا دارد. شروع ناگهانی دارد، فراوان است، با کم آبی شدید، عدم تب و درد شکمی همراه است، لمس شکم باعث درد نمی شود و ممکن است تشنج ایجاد شود.

طول مدت بیماری از 4 تا 5 روز تجاوز نمی کند. الگوریتم مدیریت چنین بیمارانی: در مواردی که بیمار مبتلا به اسهال دارای "علائم زنگ خطر" است - درجه حرارت بالای 38.5 درجه سانتیگراد، مدفوع مخلوط با خون، استفراغ شدید، علائم کم آبی - برای بیمار معاینه باکتریولوژیک مدفوع، تعیین میزان مدفوع تجویز می شود. سم (در صورت بروز اسهال در حین مصرف آنتی بیوتیک)، سیگموئیدوسکوپی و درمان خاص، بسته به تغییرات شناسایی شده است. در صورت عدم وجود چنین علائمی، درمان شامل عوامل علامتی است، اگر در عرض 48 ساعت بهبودی حاصل نشد، معاینه ضروری است.

گاستروانتریت

گاستروانتریت یکی از شایع ترین انواع اسهال عفونی حاد است. دشواری تشخیص افتراقی این نوع از سیر بیماری در این واقعیت است که در برخی موارد در شرایطی ایجاد می شود که با عفونت همراه نیست - آپاندیسیت حاد.

از گروه اسهال عفونی حاد، نوع گوارشی اغلب با عفونت های سمی ناشی از غذا (PTI)، OID های باکتریایی با مکانیسم ترشحی برای ایجاد سندرم اسهالی، گاستروانتریت ویروسی، کریپتوسپوریدیوز و ژیاردیازیس (ژیاردیازیس) ایجاد می شود.

این مقاله از مطالب منابع باز استفاده می کند:

فصل 1. بیماریهای اسهالی عفونی

اسهال حاد مدفوع آبکی و شل با فرکانس بیش از 3 بار در روز، بیش از 200 r/set یا مدفوع شل و خونی بیش از یک بار در روز است. طول مدت اسهال حاد از 14 روز تجاوز نمی کند. علل اصلی اسهال حاد:

بیماری های جراحی اندام های شکمی،

اسهال عفونی حاد،

عفونت های بیمارستانی

بیماری های غیر جراحی

اختلالات عملکردی دستگاه گوارش.

بیماری های حاد جراحی شامل آپاندیسیت، التهاب زائده ها، دیورتیکولوز، سوراخ شدن روده، بیماری های التهابی غیراختصاصی روده است. بیماری های غیرجراحی شامل عفونت سیستمیک، مالاریا، تیفوس، بیماری های التهابی غیراختصاصی روده، انتروکولیت ایسکمیک، مسمومیت دارویی، سندرم روده تحریک پذیر، غدد درون ریز، پرتودرمانی است.

در عفونت های باکتریایی، اسهال با تولید انتروتوکسین ها همراه است که از طریق فعال شدن مکانیسم های طبیعی درون سلولی، ترشح مایع و الکترولیت ها را در مجرای روده افزایش می دهد که منجر به ایجاد کم آبی بدن می شود. انتروتوکسین ها تغییرات ساختاری در مخاط روده ایجاد نمی کنند. اگر پاتوژن‌ها فقط انتروتوکسین تولید کنند، بیماری در انواع گوارشی و معده رخ می‌دهد که برای عفونت سمی ناشی از مواد غذایی معمول است؛ تجویز داروهای ضد میکروبی در این بیماران نامناسب است. برخی از پاتوژن های عفونی اسهال سیتوتوکسین هایی تولید می کنند که به سلول های اپیتلیال آسیب می رسانند و باعث التهاب می شوند.

اسهال مسافرتی (TD) نوعی اسهال عفونی حاد در نظر گرفته می شود. عفونت با آن هنگام سفر به کشورهای آمریکای لاتین، آفریقا، آسیا و خاورمیانه 30-54٪ است، به کشورهای جنوب اروپا - 10-20٪، کانادا، کشورهای اروپای شمالی - کمتر از 8٪. از طریق میوه های خام، سبزیجات، آب، غذاهای دریایی، بستنی، شیر غیر پاستوریزه منتقل می شود. توسعه با تغییر در الگوهای تغذیه، ویژگی های آب و هوایی کشور و استرس تسهیل می شود... در 25 تا 60 درصد موارد DP، عامل بیماری اشرشیاکلی سمی است. همچنین متمایز شد:

گونه های سالمونلا

Shigella spp.

کلبسیلا انتروکولیتیکا.

استافیلوکوک با تولید سموم در غذا باعث اسهال عفونی حاد می شود که باعث مسمومیت غذایی می شود.

بیماری زایی و حدت پاتوژن و واکنش ایمونولوژیک بیماران، شدت علائم اسهال عفونی حاد را تعیین می کند. بروز اسهال عفونی حاد با کاهش اسیدیته محتویات معده، ورود تعداد زیادی از سلول های میکروبی به طور گسترده به دستگاه گوارش و مقاومت پاتوژن در برابر اسید هیدروکلریک تسهیل می شود. در بزرگسالان، اسهال عفونی حاد به ندرت منجر به ایجاد عوارض شدید و تهدید کننده زندگی می شود.

شدت بیماری در اسهال مسافران تا حد زیادی با تجارب عاطفی ناشی از به هم خوردن برنامه های مسافر مشخص می شود. پیش آگهی برای بیماران در گروه پرخطر، که شامل کودکان زیر 5 سال، افراد بالای 60 سال، افراد دارای ایمنی ناقص است: مصرف کنندگان الکل، مصرف کورتیکواستروئیدها، تحت شیمی درمانی یا پرتودرمانی، مبتلا به بیماری های سیستمیک جدی است. ، سندرم نقص ایمنی اکتسابی.

علائم اسهال عفونی حاد می تواند از اسهال خونی مکرر همراه با درد شدید شکم و کم آبی بدن تا اسهال آبکی نسبتا خفیف متغیر باشد. اکثر موارد پراکنده اسهال عفونی حاد بیش از 3-6 روز طول نمی کشد.

اسهال عفونی حاد با منشاء باکتریایی شدیدتر و نامطلوب تر از اسهال ویروسی است که به دلیل آسیب به غشای مخاطی توسط انتروتوکسین ها است. دوره نهفتگی اسهال عفونی حاد از 6 تا 8 ساعت تا 3 روز متغیر است. عفونت های کوکسی و سالمونلوز دوره کمون کوتاه تری دارند. اسهال عفونی حاد باکتریایی با مسمومیت شدید، بدتر شدن قابل توجه وضعیت عمومی بیمار، کم آبی بدن، سردرد، تب تا 38 تا 39 درجه سانتیگراد، تهوع و استفراغ همراه است. با عفونت گسترده، علائم تحریک غشای عضلانی، درد عضلانی و استخوانی ممکن است ظاهر شود.

بر اساس ویژگی های دوره، چندین نوع از معمول ترین انواع اسهال عفونی حاد ویروسی یا باکتریایی متمایز می شود. عفونت با E. cole منجر به اسهال آبکی بدون کم آبی قابل توجه بالینی می شود (کم آبی): مدفوع آبکی 4 تا 8 بار در روز، تب خفیف برای حداکثر 2 روز، درد خفیف شکم و استفراغ که بیش از 2 روز طول نمی کشد، لمس شکم بدون درد است

مدفوع خونی اغلب ناشی از سالمونلا، E. coli و شیگلا اسهال خونی است. در ابتدای بیماری - اسهال آبکی، پس از 1-2 روز مدفوع مکرر (10-30 بار در روز) با حجم کم، متشکل از خون، مخاط و چرک. درد شکم، تنسموس - میل کاذب به اجابت مزاج، تب - دمای بدن بالا، تب، کم آبی خفیف (کم آبی)، درد هنگام لمس شکم، سندرم همولیتیک-اورمیک - تجزیه خون و افزایش سطح اوره در خون، سپسیس . OID آبکی با کم آبی قابل توجه بالینی نیاز به حذف اولین وبا دارد. شروع ناگهانی دارد، فراوان است، با کم آبی شدید، عدم تب و درد شکمی همراه است، لمس شکم باعث درد نمی شود و ممکن است تشنج ایجاد شود.

برای اهداف تشخیصی، معاینه میکروبیولوژیکی و میکروسکوپی مدفوع در یک میدان دید تاریک انجام می شود. اسهال مسافران 2-3 روز پس از شروع سفر رخ می دهد. در 80٪ بیماران، دفعات مدفوع 3-5 بار در روز، در 20٪ - شش بار یا بیشتر است. در 50 تا 60 درصد موارد، تب و درد شکم رخ می دهد، خون در مدفوع تنها در 10 درصد بیماران مشاهده می شود. طول مدت بیماری از 4 تا 5 روز تجاوز نمی کند. الگوریتم مدیریت چنین بیمارانی: در مواردی که بیمار مبتلا به اسهال دارای "علائم زنگ خطر" است - درجه حرارت بالای 38.5 درجه سانتیگراد، مدفوع مخلوط با خون، استفراغ شدید، علائم کم آبی - برای بیمار معاینه باکتریولوژیک مدفوع، تعیین میزان مدفوع تجویز می شود. سم (در صورت بروز اسهال در حین مصرف آنتی بیوتیک)، سیگموئیدوسکوپی و درمان اختصاصی، بسته به تغییرات شناسایی شده. در صورت عدم وجود چنین علائمی، درمان شامل عوامل علامتی است، اگر در عرض 48 ساعت بهبودی حاصل نشد، معاینه ضروری است.

گاستروانتریت یکی از شایع ترین انواع اسهال عفونی حاد است. دشواری تشخیص افتراقی این نوع از سیر بیماری در این واقعیت نهفته است که در برخی موارد در شرایطی ایجاد می شود که با عفونت همراه نیست - آپاندیسیت حاد. از گروه اسهال عفونی حاد، نوع گوارشی اغلب با عفونت های سمی ناشی از غذا (PTI)، OID های باکتریایی با مکانیسم ترشحی برای ایجاد سندرم اسهال، گاستروانتریت ویروسی، کریپتوسپوریدیوز و ژیاردیازیس (ژیاردیازیس) ایجاد می شود.

ویژگی های اتیولوژیک و بالینی-اپیدمی عفونت های سمی غذایی

باسیلوس سرئوس یک سم اسهال است. دوره کمون - 10-16 ساعت؛ علائم - گرفتگی درد شکم، حالت تهوع، اسهال آبکی، خود محدود شونده؛ طول مدت بیماری - 24-48 ساعت؛ ارتباط با غذاها - گوشت، خورش، سس برای ظروف، سس. درمان - عوامل بیماری زا، ضد باکتری.

باسیلوس سرئوس. دوره کمون 1-6 ساعت است. علائم - شروع ناگهانی با حالت تهوع و استفراغ، توسعه احتمالی اسهال. طول مدت بیماری 24 ساعت؛ در صورت نقض قوانین نگهداری غذاهای آماده (گوشت، برنج)؛ درمان بیماری زا است، درمان آنتی باکتریال اندیکاسیون ندارد. اینها در واقع دو بیماری متفاوت هستند که توسط یک پاتوژن ایجاد می شوند.

سم کلستریدیوم پرفرنجنس دوره کمون 8-16 ساعت است. علائم - گرفتگی درد شکم، حالت تهوع، اسهال آبکی، تب معمولی نیست. طول مدت بیماری 24-48 ساعت؛ ارتباط با محصولات - گوشت، مرغ، سس، غذاهای خشک و محصولات نیمه تمام. درمان - درمان ضد باکتری نشان داده نشده است.

E. cole انتروتوکسیژنیک. دوره کمون 1-3 روز است. علائم - اسهال آبکی، درد شکم، استفراغ احتمالی؛ طول مدت بیماری 3-7 روز؛ درمان - درمان پاتوژنتیک، درمان ضد باکتریایی در موارد شدید.

استافیلوکوکوس اورئوس (تولید کننده انتروتوکسین)؛ دوره کمون 1-6 ساعت است، شروع ناگهانی با حالت تهوع و استفراغ شدید است، درد شکمی گرفتگی، اسهال و تب معمولی نیستند. مدت زمان بیماری 24-48 ساعت است، زمانی رخ می دهد که قوانین نگهداری غذاهای آماده (گوشت، سیب زمینی، سالاد، تخم مرغ، کیک، شیرینی با خامه) نقض شود. درمان - درمان پاتوژنتیک، درمان ضد باکتریایی در موارد شدید نشان داده می شود.

گونه های سالمونلا دوره کمون 1 تا 3 روز است که بسته به دوره با تب، استفراغ، اسهال، گرفتگی شکم درد آشکار می شود. طول مدت بیماری 4-7 روز یا بیشتر است، ارتباط با محصولات - تخم مرغ و گوشت آلوده طیورشیر غیر پاستوریزه، آب میوه، پنیر، سبزیجات خام؛ درمان پاتوژنتیک، درمان ضد باکتری برای موارد شدید نشان داده شده است.

عفونت‌های سمی ناشی از غذا کوتاه‌ترین دوره کمون را دارند، زیرا نه تنها پاتوژن، بلکه انتروتوکسین آن وارد بدن می‌شود. با IPT، دوره کمون 6-12 ساعت است، نه بیشتر از 24 ساعت، دوره کمون طولانی تری (16-72 ساعت یا بیشتر) برای سالمونلوز، شیگلوز، کمپیلوباکتریوز، یرسینیوز و اشریشیوز مشاهده می شود.

گاستروانتریت ویروسی - علل و ویژگی های بالینی و اپیدمی.

نوروویروس ها ویروسی شبیه نوروالک هستند. دوره کمون 24-48 ساعت؛ علائم - تهوع، استفراغ، اسهال آبکی، تب معمولی نیست. مدت زمان - 24-60 ساعت؛ ارتباط با محصولات - صدف، سالاد، ساندویچ که از نظر حرارتی پردازش نشده است. درمان بیماری زایی

روتاویروس ها؛ دوره کمون 1-3 روز؛ علائم - استفراغ، مدفوع شل، آبکی، تب زیر تب/تب، اغلب در کودکان سن کمتر، افراد مسن؛ مدت زمان بیماری - 4-8 روز؛ هنگام مصرف غذاهای آلوده (سالادها، میوه ها) ایجاد می شود. درمان بیماری زایی

سایر ویروس ها (آستروویروس ها، آدنوویروس ها و غیره)؛ دوره کمون 10-70 ساعت؛ علائم - تهوع، استفراغ، اسهال، ضعف، درد شکم، سردرد، تب؛ طول مدت بیماری 2-9 روز؛ هنگام استفاده از محصولات غذایی دریایی آلوده رخ می دهد. درمان بیماری زایی

همراه با گاستروانتریت حاد ویروسی، تهوع و استفراغ شدید، تب و حالت عمومیبیمار اسهال ویروسی در کودکان ممکن است با علائم کاتارال در دستگاه تنفسی و ملتحمه همراه باشد. مدت زمان به ندرت بیش از 3 روز است، باید از مسمومیت غذایی حاد افتراق داده شود.

علل و ویژگی های بالینی و اپیدمیولوژیک بیماری های اسهالی تک یاخته ای.

کریپتوسپوریدیوم پارووم دوره کمون به طور متوسط 7 روز (2-28 روز) است. علائم - گرفتگی شکم درد، آبکی، اسهال، گاهی اوقات استفراغ، تب، احتمالاً عود کننده. ارتباط با محصولات: آب آلوده، گیاهان، میوه ها، شیر غیر پاستوریزه؛ در موارد شدید - پارومومایسین به مدت 7 روز.

Cyclospora caetanensis. دوره کمون 1-11 روز؛ علائم بالینی- ضعف، اسهال طولانی مدت، عودهای مکرر، احتمالاً یک دوره طولانی بیماری تا چند ماه. ارتباط با آب آلوده، میوه ها؛ درمان پاتوژنتیک، تری متوپریم سولفامتوکسازول به مدت 7 روز.

ژیاردیا روده ای دوره کمون 1-4 هفته؛ علائم - اسهال تنبل حاد یا مزمن، نفخ؛ طول مدت بیماری - هفته ها؛ ارتباط با غذا و آب آلوده؛ درمان پاتوژنتیک، با توجه به نشانه ها، مترونیدازول.

انتامبا هیستولیتیکا. دوره کمون از 2-3 روز تا 1-4 هفته. علائم - توسعه طولانی مدت بیماری، مدفوع خونی، گرفتگی درد شکم. مدت زمان بیماری - ماهها؛ عفونت از طریق آب و غذای آلوده؛ درمان پاتوژنتیک، مترونیدازول.

ژیاردیازیس حاد گسترده است و باعث ایجاد انتروکولیت حاد همراه با اسهال شدید می شود. پیش آگهی بیماری بسیار نامطلوب است.

اشکال خاص دیگری از اسهال عفونی حاد وجود دارد: اسهال در مردان همجنس. اسهال در افراد آلوده به HIV؛ اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک؛ سندرم رشد بیش از حد باکتری روده کوچک

پس از درمان با آنتی بیوتیک، اسهال حاد در 2-26٪ از بیماران (کلیندامایسین، لینکومایسین، آمپی سیلین، پنی سیلین، سفالوسپورین، تتراسایکلین، اریترومایسین) رخ می دهد. کلستریدیوم دیفیسیل به عنوان عامل ایجاد کننده مستقیم در نظر گرفته می شود، اما تنها در 15٪ جدا شده است. تظاهرات بالینی از اسهال خفیف تا کولیت کاذب غشایی شدید متغیر است. اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک با مدفوع زیاد و آبکی چندین روز (تا یک ماه) پس از تجویز آنتی بیوتیک مشخص می شود. درد گرفتگی در شکم، پس از مدفوع کاهش می یابد.

با تب، لکوسیتوز و وجود لکوسیت ها در مدفوع، کولیت کاذب غشایی باید در نظر گرفته شود. پس از قطع آنتی بیوتیک، علائم در کولیت مرتبط با آنتی بیوتیک به سرعت ناپدید می شوند، اما در کولیت کاذب غشایی ادامه می یابند، دفعات مدفوع همچنان افزایش می یابد و کم آبی ایجاد می شود؛ در موارد به خصوص شدید، گسترش سمی و سوراخ شدن روده بزرگ ایجاد می شود؛ بسیار نادر، دوره برق آسا شبیه وبا ایجاد می شود. درمان با مترونیدازول، با تایید باکتریولوژیک، از وانکومایسین 125 میلی گرم خوراکی 4 بار در روز به مدت 7-1 Q روز، مترونیدازول 500 میلی گرم خوراکی 2 بار در روز استفاده کنید. تسکین علائم در کولیت مرتبط با آنتی بیوتیک با تجویز انترول و هیلاکا فورته تسهیل می شود. پروبیوتیک ها نیز موثر هستند: بیفیفرم، کولی باکتریین، بیفیکول، که برای دفع مدفوع 3-4 بار در روز، 2 دوز 3 بار در روز به مدت 3 هفته تجویز می شود.

سندرم رشد بیش از حد باکتری در روده کوچکزمانی ایجاد می شود که توسط فلور حفره دهان یا کولون کلونیزه می شود و با التهاب و سندرم سوء جذب آشکار می شود. تشخیص با تلقیح یک آسپیره از روده کوچک با جداسازی کشت پاتوژن انجام می شود. بیماران مبتلا به سندرم سوء جذب باید رژیم غذایی مناسب، پیش و پروبیوتیک و گاهی آنتی بیوتیک تجویز کنند.

افتراق اسهال عفونی حاد از حاد ضروری است بیماری های غیر مسریمنشاء درمانی، جراحی، زنان و زایمان. بیماری کرون، کولیت اولسراتیو غیراختصاصی با دوره برق آسا می‌تواند با ایجاد اسهال خونی حاد رخ دهد، علائم مشخص این بیماری‌ها نشانه‌هایی برای درمان با کورتیکواستروئیدها یا سولفونامیدها برای بیماری کرون و کولیت اولسراتیو غیراختصاصی، عدم وجود سابقه اپیدمیولوژیک در برابر اختلالات حاد است. پس زمینه علائم بیماری سیستمیکبافت همبند یا سپسیس

اسهال ناشی از ایسکمی روده بزرگ در بیماران مسن با اختلالات گردش خون در آئورت شکمی رخ می دهد. ایسکمی منجر به آسیب فرسایشی-خونریزی به مخاط می شود. اسهال خونی با کولیت ایسکمیکممکن است به حد خونریزی شدید برسد.

سندرم روده تحریک پذیر (IBS) ممکن است همراه با اسهال رخ دهد. بیماری عملکردی شامل درد و ناراحتی شکمی است که پس از اجابت مزاج رخ می دهد و با تغییر در دفعات مدفوع و قوام حداقل به مدت 12 هفته در سال گذشته همراه است. اسهال عملکردی با حرکات مکرر، معمولاً بیش از 2-3 بار در روز، همراه با ترشح مدفوع مایع یا خمیری مشخص می شود. تشخیص اسهال عملکردی با حذف پاتولوژی ارگانیک و ثانویه انجام می شود اختلالات عملکردی. علائم بالینیاسهال عملکردی: غیبت در شب، مدفوع بعد از صبحانه، اصرار ضروری برای اجابت مزاج. در درمان IBS با اسهال از داروهایی استفاده می شود که باعث کند شدن پریستالتیک و ترشح در روده ها می شود - لوپرامید، پیناوریوم و همچنین آنتی اسیدها، جاذب ها و اخیراً از داروهای ترکیبی - ایمودیوم پلاس حاوی لوپرامید هیدروکلراید 2 میلی گرم و سیمتیکون 125 میلی گرم. اولی افزایش پریستالیس را از بین می برد، دومی نفخ را از بین می برد. اسهال حاد ناشی از شیمی درمانی یا پرتو درمانی- عارضه شدید یک نئوپلاسم بدخیم: بیماران در برخی موارد لوپرامید دریافت می کنند. - داروهای ضد باکتری

عوارض اصلی اسهال عفونی حاد: شوک عفونی-سمی. کم آبی بدن؛ سندرم همولیتیک-اورمیک؛ حالت تهوع یا استفراغ حاد که منجر به سندرم مالوری ویس می شود. سوراخ شدن کولون و ایجاد پریتونیت؛ سندرم رایتر؛ آرتریت واکنشی

در صورت اسهال عفونی حاد گوارشی، درمان ضد باکتریایی برای بیماران تجویز نمی شود؛ اولین جهت، آبرسانی مجدد است، به منظور جبران سریع و کافی عدم تعادل آب و الکترولیت.

برای آبرسانی خوراکی (برای آبگیری درجه I و II)، محلول های گلوکز-الکترولیت، نمک آبرسانی خوراکی، Oralite، Rehydron، سیتروگلوکوزولان استفاده می شود. ساده ترین محلول نمکی برای آبرسانی خوراکی را می توان به روش زیر تهیه کرد: نصف قاشق چایخوری نمک خوراکی (2.5 گرم)، 6 قاشق چایخوری را حل کنید. شکر (30 گرم) در 1 لیتر آب آشامیدنی. برای هیدراتاسیون تزریقی، از محلول های پلی یونی (برای مرحله III-IV آبرسانی مجدد) تریسول، آسول، کلوزول، کوارتوزول، لاکتوزول استفاده می شود. برای هیپرکالمی از محلول کریستالوئید دیسول استفاده می شود.

معیارهای اثربخشی هیدراتاسیون درمانی، بهبود سلامتی بیمار، تثبیت است فشار خوننرمال شدن نبض، قطع استفراغ، بازیابی دیورز، نرمال سازی ویسکوزیته خون.

محلول های کلوئیدی فقط برای نارسایی مداوم گردش خون تجویز می شوند.

اگر حجم ادرار دفع شده بر حجم مدفوع در 6 تا 12 ساعت گذشته غالب شود، می توانید به آبرسانی خوراکی بروید.

درمان ضد باکتری برای اسهال اگزوداتیو و برای اشکال شدید اسهال عفونی حاد تجویز می شود. درمان آنتی باکتریال همچنین برای کودکان زیر 3 سال، افراد مسن، بیماران مبتلا به سرکوب سیستم ایمنی، دیابت شیرین، سیروز کبدی و نارسایی مزمن کلیوی نشان داده شده است. انتخاب دارو قبل از تأیید پاتوژن بر اساس آن است علائم خاصو اطلاعات اپیدمیولوژیک آنتی بیوتیک در موارد معمول اسهال عفونی حاد آبکی تا زمانی که عامل بیماری زا جدا نشده باشد، توصیه نمی شود. برای اسهال عفونی حاد خونی، آنتی بیوتیک درمانی تجربی در اسرع وقت استفاده می شود.

گزینه هایی برای اسهال مسافرتی حالت بهینهدرمان ضد میکروبی را می توان با اطلاعاتی در مورد حساسیت آنتی بیوتیکی سویه های غالب محلی تسهیل کرد. در صورت DP خونی، تجویز آتروپین و لوپرامید، که به دلیل آسیب به مخاط، عبور از روده را کند می کنند، اکیدا منع مصرف دارد.

با هدف - اتیوتروپیک، درمان شایع ترین اشکال اسهال عفونی حاد با علت باکتریایی:

داروهای انتخابی داروهایی از گروه فلوروکینولون - سیپروفلوکساسین (Tsiprolet) در دوزهای درمانی متوسط برای 5-7 روز هستند. سفالوسپورین های نسل سوم به عنوان داروهای انتخابی دوم استفاده می شوند. نیتروفوران ها برای درمان اشکال خفیف اسهال عفونی حاد در روسیه تجویز می شوند.

اثربخشی بالینی ارزیابی می شود داروهای ضد باکتریظرف 48 ساعت از تاریخ انتصاب آنها؛ معیارهای اثربخشی: کاهش دفعات اجابت مزاج، کاهش خون، مخاط، چرک در مدفوع، کاهش دما. استفاده غیرمنطقی از داروهای ضد میکروبی می تواند منجر به دیس بیوز با افزایش کلونیزاسیون مخاط روده توسط باکتری ها و قارچ های فرصت طلب، تشکیل حمل طولانی مدت گونه های سالمونلا، کلستریدیوم دیفیسیل شود.

با اسهال مکرر با منشا تک یاخته ای، تشخیص را تایید کنید.

درمان علامتی:

ضد اسپاسم؛

آماده سازی آنزیمی (mezim-forte، festal، cre-on) در دوره بهبودی اولیه در دوزهای درمانی عمومی به مدت 7-10 روز.

برای نفخ، اسپومیزان 40 میلی گرم در کپسول یا امولسیون بعد از هر وعده غذایی.

در طول دوره بهبودی، پروبیوتیک ها تجویز می شود - Bion 3، 1 قرص در روز، Linex، 2 کپسول 3 بار در روز، Bifidumbacterin-Forte، 5 دوز 3 بار در روز. دوره درمان - 7-10 روز. پروبیوتیک ها برای اسهال شدید استفاده نمی شوند، آنها با داروهای ضد میکروبی ترکیب نمی شوند.

برای پاکسازی بدن از پاتوژن های اسهال عفونی حاد، انترول (پری بیوتیک) حاوی مخمر غیر بیماری زا ساکارومایسس بولاردی، که رشد فلور فرصت طلب و بیماری زا در دستگاه گوارش را سرکوب می کند، نشان داده شده است. برای اسهال عفونی حاد خفیف، جایگزین می شود ضد میکروبی ها; 2-4 کپسول در روز در دو نوبت به مدت 5-10 روز تجویز شود.

ایمودیوم با احتیاط مصرف می شود که با سرکوب حرکت روده می تواند سیر بیماری های ناشی از سویه های انتروپاتوژن مهاجم را تشدید کند. در صورت مشکوک به مسمومیت غذایی، لازم است معده را با آب شستشوی تمیز در 6-12 ساعت اول (حداکثر 24 ساعت) شستشو دهید و سپس در 2-3 روز اول از آنتروسوربنت ها (Polyphepan، Polysorb، Carbolong) استفاده کنید. از بیماری Polyphepan 1 قاشق غذاخوری تجویز می شود. ل 3 بار در روز، در آب هم بزنید. اسمکتا 1 ساشه 3-4 بار در روز تجویز می شود. معمولاً 3-5 روز طول مدت مصرف انتروسوربنت ها است.

اسهال (اسهال) یک سندرم بالینی با علل و پاتوژنزهای مختلف است که با حرکات مکرر روده همراه با ترشح مدفوع آبکی یا خمیری مشخص می شود. اسهال حاد و مزمن گسترده است، اما آمار دقیقی در دست نیست، زیرا بسیاری از بیماران به دلیل خجالت کاذب یا کمرویی، به ویژه در دوره های کوتاه مدت اسهال، به دنبال مراقبت پزشکی نیستند.

اطلاعات مختصری در مورد فعالیت روده
پس از فرآوری مواد غذایی شیره معدهکیم غذا به دوازدهه تخلیه می شود و با مخلوط شدن مداوم، در روده کوچک با سرعتی حرکت می کند که قرار گرفتن در معرض کافی مواد مغذی را برای هضم و جذب حفره و جداری (غشاء) فراهم می کند. این فرآیندها توسط سیستم عصبی خودمختار با مشارکت سیستم عصبی پپتیدرژیک و پپتیدهای هورمونی روده تنظیم می شوند. عصب دهی عناصر عضله صاف روده کوچک توسط گانگلیون های سیستم عصبی داخل دیواره انجام می شود و عصب دهی وابران خارجی توسط فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک ANS انجام می شود.

حرکت طبیعی روده نتیجه تعادل بین تأثیرات آدرنرژیک و کولینرژیک است. سیستم عصبی پپتیدرژیک (نوروپپتید) که بخشی از سیستم عصبی خودمختار است، بخشی از بخش‌های سمپاتیک یا پاراسمپاتیک آن نیست. عمدتاً در شبکه عصبی بین عضلانی موضعی است دوازدههاین ماده عمدتاً اثر مهاری بر تحرک و ترشح روده دارد و رابطی بین سیستم هورمونی عصبی و روده ای است. الیاف آوران عصب واگبه سمت هسته در بصل النخاع هدایت می شوند و وابران از هسته پشتی واگ می آیند. هر دو هسته هم با یکدیگر و هم با عناصر عضله صاف روده کوچک در تعامل هستند. سیستم هورمونی روده توسط سلول‌های غدد درون ریز از انواع مختلف نشان داده می‌شود که در پاسخ به غذا و سایر محرک‌ها پپتید تولید می‌کنند که تأثیر کاملاً خاصی بر اندام‌های هدف دارند.

نقش انتقال دهنده های عصبی توسط بمبسین و انکفالین انجام می شود. عامل اصلی تنظیم کننده ترشح برخی هورمون های روده ای ترکیب کیم غذا و همچنین سرعت حرکت آن در روده کوچک است. در دوره میان گوارشی، یک فعالیت حرکتی دوره ای گرسنه روده وجود دارد که با آن فعالیت ترشحی غدد گوارشی (معده، پانکراس - کبد) مرتبط است. این به اصطلاح فعالیت فرونتال یا کمپلکس میوالکتریک در حال مهاجرت است. پس از خوردن غذا، فعالیت کمپلکس میوالکتریک مهاجر متوقف می شود و غلظت هورمون های روده افزایش می یابد.

روده کوچک مجهز به 3 نوع گیرنده است:
1) برای هورمون های روده.
2) برای مواد فعال بیولوژیکی محلی؛
3) برای انتقال دهنده های عصبی.

هنگام تعامل با گیرنده‌ها، سیستم AC-cAMP، یون‌های کلسیم و/یا پمپ سدیم (پمپ) فعال می‌شوند. علاوه بر این، گیرنده های پیش سیناپسی برای پروستاگلاندین ها، ماده P، و همچنین گیرنده های موسکارینی M1 و M3 و سایر آگونیست ها و آنتاگونیست ها وجود دارد.

غشای آپیکال انتروسیت ها با گلیکوکالیکس آن و سیستم های آنزیمی روده کوچک عملکرد سدی را انجام می دهند و از نفوذ ماکرومولکول های دارای خواص آنتی ژنی و سمیت به محیط داخلی بدن جلوگیری می کنند.

سیستم ایمنی روده کوچک توسط تکه های Peyer's نمایش داده می شود که ایمونوگلوبولین ترشحی A (sIgA) و IgE را تولید می کنند که یک لایه محافظ اضافی را تشکیل می دهند. اثنی عشر حلقه مرکزی در تنظیم ترشحات و عملکردهای حرکتیکل دستگاه گوارش که محتویات معده، ترشحات پانکراس، صفرا و ترشحات غدد برونر را دریافت می کند.

هضم حفره ای به دلیل هیدرولیز دور مواد مغذی توسط آنزیم های گوارشی انجام می شود. برخی از آنها بر روی ذرات متراکم مواد غذایی ثابت می شوند و آنزیم ها و بسترها در فصل مشترک بین فازهای متراکم و مایع کیم غذا برهم کنش می کنند و آن را به الیگو و مونومر تجزیه می کنند. هضم غشایی در لایه مخاطی جداری (سوپراپیتلیال) اتفاق می افتد. انتروسیت ها و موکوس جداری که به طور مداوم از بین می روند، "توده های مخاطی" حاوی آنزیم های روده و آنزیم های پانکراس جذب شده روی مخاط را تشکیل می دهند و هیدرولیز بخشی از بیوپلیمرهای غذایی را فراهم می کنند. آنزیم های روده (دی پپتیدازها، مونوگلیسرید لیپاز و غیره) در مرز قلم مو ثابت می شوند. در طول هیدرولیز غشاء تحت تأثیر آنزیم های روده ای ساخته شده در سطح خارج ازغشاهای مرزی برس، هیدرولیز الیگو و دایمرها به مونومرها رخ می دهد.

میکرو فلور طبیعی بخش های پروگزیمالروده کوچک زیاد نیست (
به طور شماتیک، می توانید یک سیستم 4 پیوندی از نوار نقاله گوارشی و حمل و نقل را تصور کنید:
هیدرولیز حفره؛
هضم جداری در لایه مخاطی؛
هضم غشایی؛
جذب مواد مغذی هیدرولیز شده (مونومر) از طریق اندوسیتوز.

کربوهیدرات ها توسط α-آمیلاز پانکراس به الیگوساکاریدها تجزیه می شوند و هیدرولیز نهایی آنها (به مونوساکاریدها) به صورت جداری با کمک آنزیم های روده (ساکاراز، γ-آمیلاز، لاکتاز، ایزومالتاز و غیره) انجام می شود. جذب مونوساکاریدها (D-گلوکز) با مشارکت یک پروتئین حامل انجام می شود. کربوهیدرات های هضم نشده در روده بزرگ تحت تأثیر هیدرولازهای میکروبی تجزیه می شوند. پروتئین ها توسط آنزیم های پروتئولیتیک آب پانکراس (تریپسین، کیموتریپسین، الاستاز، کربوکسی پپتیدازهای A و B) به الیگوپپتیدها هیدرولیز می شوند و تجزیه آنها به اسیدهای آمینه و جذب روی غشای مرزی برس انجام می شود. پپتیدهای با وزن مولکولی کم به غشای انتروسیت نفوذ کرده و به صورت درون سلولی به اسیدهای آمینه هیدرولیز می شوند. چربی ها ابتدا در مجرای روده کوچک تحت تأثیر اسیدهای صفراوی امولسیون شده و سپس توسط لیپاز پانکراس هیدرولیز می شوند. محصولات لیپولیز نامحلول ابتدا به شکل محلول در آب تبدیل شده و سپس جذب می شوند. اسیدهای چرب آزاد و مونوگلیسریدهای تشکیل شده در طول هیدرولیز چربی ها از طریق حمل و نقل فعال به انتروسیت ها نفوذ می کنند و با ترکیب با پروتئین حمل و نقل به شبکه آندوپلاسمی منتقل می شوند، جایی که سنتز مجدد تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط اتفاق می افتد که راحت تر از تری گلیسیریدهای حاوی زنجیره بلند جذب می شوند. اسیدهای چرب

وزیکول های حمل و نقل با محصولات هیدرولیز مواد مغذی موجود در آنها در متابولیسم داخل سلولی نقش دارند. انتقال فعال یک فرآیند وابسته به انرژی است که در برابر گرادیان های الکتروشیمیایی و غلظت رخ می دهد و به حضور یون های سدیم روی غشای مرزی برس بستگی دارد. انتقال غیرفعال با انتشار ساده و با کمک پروتئین های حامل انجام می شود.

اتیولوژی، پاتوژنز و طبقه بندی
بر اساس علت شناسی، می توان چندین گروه (دسته) اسهال را تشخیص داد.
اسهال عفونی:
- باکتریایی (شیگلا، سالمونلا، کمپیلوباکتر، یرسینیا، اشرشیاکلی انتروپاتوژن و غیره)؛
- ویروسی (روتاویروس ها، ویروس نورفولک، آستروویروس ها و غیره).

اسهال ناشی از فرآیندهای تومور (لنفوم بدخیم روده کوچک؛ تومورهای فعال هورمونی - گاسترینوما، VIPoma، سندرم کارسینوئیدو غیره.).
اسهال با بیماری های غدد درون ریز (دیابتتیروتوکسیکوز و غیره).
اسهال همراه با آنزیموپاتی های روده (بیماری سلیاک، کمبود دی ساکاریداز و غیره).
اسهال در بیماری های التهابی روده ایدیوپاتیک (کولیت اولسراتیو - کولیت اولسراتیو، بیماری کرون).
اسهال ناشی از ضایعات ایسکمیک روده (آنتریت ایسکمیک و کولیت).
اسهال ناشی از ضایعات روده ای ناشی از دارو (آنتی بیوتیک ها، سیتواستاتیک ها، سوء مصرف ملین ها و غیره).
اسهال ناشی از مزمن مسمومیت های شغلی(سرب، آرسنیک، جیوه، فسفر، کادمیوم و غیره).
اسهال پس از عمل (پس از گاسترکتومی، پس از واگوتومی، پس از کوله سیستکتومی)، پس از برداشتن قسمتی از روده کوچک یا بزرگ (سندرم روده کوتاه)، با فیستول های صفراوی-روده ای و غیره.
اسهال ناشی از بیماری های مختلف.
اسهال عملکردی
اسهال ایدیوپاتیک در مواردی تشخیص داده می شود که علت اسهال با روش های بالینی قابل تشخیص نباشد. گاهی اوقات، در طول بررسی بافت‌شناسی بیوپسی‌های کولون، تشخیص کولیت میکروسکوپی ایجاد می‌شود - لنفوسیتی، کلاژنی، ائوزینوفیلیک. سوء جذب اولیه اسیدهای صفراوی در روده درازو غیره در موارد دیگر، علت اسهال ناشناخته باقی می ماند.

اسهال عفونی به نوبه خود به موارد زیر تقسیم می شود:
سم زا؛
تهاجمی

در اسهال سم زا، نقش تعیین کننده توسط سموم باکتریایی (ویبریوکلرا، اشرشیاکلی انتروپاتوژن، آئروموناس و غیره) ایفا می شود. با اسهال تهاجمی - آسیب مستقیم به مخاط روده توسط باکتری های نفوذ کننده به انتروسیت ها (شیگلا، سالمونلا، کمپیلوباکتر، یرسینیا و غیره).

بر اساس پاتوژنز عبارتند از:
اسهال بیش از حد ترشحی؛
اسهال هیپراسمولار؛
اسهال هیپر و هیپوکینتیک؛
اسهال هایپراکسوداتیو

با توجه به جریان، آنها به طور معمول متمایز می شوند:
اسهال حاد (اسهال مزمن (بیش از 3 هفته).

اسهال پر ترشح شایع ترین شکل آن است که در طی فرآیندهای پاتولوژیک در روده کوچک در مواردی که ترشح آب و الکترولیت ها بر جذب آنها غالب باشد، ایجاد می شود. با وبا، ضایعات ویروسی روده کوچک، با تومورهای فعال هورمونی (گاسترینوم، ویپوما)، تجمع بیش از حد اسیدهای صفراوی آزاد و اسیدهای چرب با زنجیره بلند در مجرای روده، و همچنین با سوء استفاده از ملین های گروه آنتراگلیکوزید رخ می دهد. (فرآورده‌های سنا، خولان، ریواس)، مصرف داروهای پروستاگلاندین (میزوپروستول، انپروستیل) و غیره. سیستم AC-cAMP در پاتوژنز اسهال ترشحی شرکت می‌کند. اسهال هیپراسمولار با افزایش اسمولاریته محتویات روده مشاهده می‌شود. آنزیموپاتی ها (بیماری سلیاک، کمبود دی ساکاریداز - هیپولاکتازی و غیره)، که با سندرم های سوء هاضمه و سوء جذب، با نارسایی برون ریز پانکراس، مصرف ملین های اسمزی (سوربیتول، مانیتول، لاکتولوز، پلی اتیلن گلیکول، ملین های نمکی) رخ می دهد.

اسهال هایپر و هیپوکینتیک اغلب به دلیل کاهش زمان عبور محتویات روده از طریق دستگاه گوارش یا کاهش طول روده در سندرم روده کوتاه (پس از برداشتن قسمت قابل توجهی از روده کوچک یا بزرگ) ایجاد می شود. و همچنین پس از گاسترکتومی، واگوتومی با پیلوروپلاستی، در حضور آناستوموزهای بین روده ای در روده کوچک، انتروپاتی تیروتوکسیک و دیابتی، سندرم روده تحریک پذیر که همراه با اسهال رخ می دهد، اسهال روان زا ("بیماری خرس").

اسهال هایپراکسوداتیو در بیماری های روده ایدیوپاتیک التهابی رخ می دهد که در آن مقدار زیادی مخاط و خون در مجرای روده آزاد می شود. برای برخی از عفونت های روده ای باکتریایی (شیگلا، سالمونلا، کمپیلوباکتر، کلستریدیا و غیره)، سل روده، آنتریت ایسکمیک و کولیت، سرطان کولورکتال و لنفوم بدخیم روده کوچک؛ انتروپاتی اگزوداتیو با آزاد شدن مقدار قابل توجهی پروتئین در لومن روده و غیره.

تصویر بالینی
در اسهال حاد، سابقه اپیزودهای اسهال در گذشته وجود ندارد و مدت آن از 2 تا 3 هفته بیشتر نمی شود. بیماران معمولاً از ضعف عمومی، درد شکم (معمولاً با آسیب کولون)، بی اشتهایی، گاهی استفراغ و تب شکایت دارند. در صورت مسمومیت غذایی ناشی از استافیلوکوک، استفراغ غالب است. هنگامی که عوامل ایجاد کننده شیگلا یا سالمونلا هستند، معمولاً استفراغ رخ نمی دهد. در اسهال عفونی حاد همراه با اشریشیا کلی، شیگلا یا کمپیلوباکتر انتروپاتوژن، تمایل مکرر به اجابت مزاج، تنسموس و مدفوع شل و کمیاب مخلوط با خون و مخاط وجود دارد. با کلیت اولسراتیو و کولیت گرانولوماتوز، مخاط و خون نیز در مدفوع ظاهر می شود. سیر اسهال حاد می تواند به دلیل مسمومیت، کم آبی، حملات شکم درد و تنسموس شدید باشد. در برخی موارد، اسیدوز متابولیک و سندرم تشنج (با کمبود کلسیم، منیزیم، پتاسیم) ایجاد می شود. با اسهال مکرر مزمن، علاوه بر مدفوع شل یا لخت مکرر، بیماران از موارد زیر آزار می‌دهند: نفخ، صدای غرش و تزریق خون در روده، درد شکم، عمدتاً در اطراف ناف، که گاهی به پشت سر می‌زند. درد آزاردهنده، ترکاننده (اتساعي)، گاهي ماهيت اسپاستيك دارد و پس از اجابت مزاج و عبور گاز تسکين مي يابد. با یک دوره طولانی پیشرونده سندرم اسهال، کم آبی بدن به تدریج ایجاد می شود، وزن بدن کاهش می یابد، اختلالات تغذیه ای ظاهر می شود (خشکی پوست، خیساندن، شکنندگی و ریزش مو، تغییر شکل ناخن ها)، تغییرات در حفره دهان (افزایش اندازه). زبان با علائم دندان در امتداد لبه‌ها، زرشکی یا زبان صیقلی با آتروفی پاپیلاها، گلوسیت، کیلیت، استوماتیت، ترک‌ها و زخم‌ها). تصویر بالینی اسهال مزمن عمدتاً با ایجاد سندرم های سوء هضم و سوء جذب - سوء جذب با اختلالات همه انواع متابولیسم (آب نمک، پروتئین، چربی، کربوهیدرات، ویتامین و غیره)، ظهور استئاتوره، کراتورره و غیره تعیین می شود. آمیلوره

پیشنهاد می شود متمایز شود:
اختلالات گوارشی و جذب اولیه:
- کمبود دی ساکاریداز و بیماری سلیاک (آنتروپاتی گلوتن)؛
- سوء جذب مادرزادی ساکارز، ایزومالتوز، گلوکز، گالاکتوز؛
- سوء جذب مادرزادی اسیدهای آمینه (تریپتوفان، متیونین، سیستئین).
- سوء جذب مادرزادی چربی ها (abetalipoproteinemia) و همچنین اسیدهای صفراوی و ویتامین ها (B12، اسید فولیک).
- سوء جذب مادرزادی مواد معدنی (روی، منیزیم، مس) و الکترولیت ها.

اختلالات ثانویه گوارش و جذب: - سندرم روده کوتاه.
- هیپوگاماگلوبولینمی متغیر ثانویه؛
- سندرم نقص ایمنی اکتسابی؛
- آنتروپاتی های غدد درون ریز ثانویه (دیابتی، تیروتوکسیک و غیره)؛
- تومورهای فعال هورمونی سیستم APUD (گاسترینوم، VIPoma، سندرم کارسینوئید و غیره)؛
- آمیلوئیدوز روده و اسکلرودرمی؛
- فیبروز سیستیک؛
- تخمیرهای روده ای ثانویه (کاهش فعالیت لاکتاز، سوکراز، ترهالاز، سلوبیاز و غیره)؛
- دیگران.

با گذشت زمان، بیماران مبتلا به اسهال مزمن به دلیل اختلال در استفاده از ویتامین های محلول در چربی (A، K، E، D) و محلول در آب (B-complex، C، PP و غیره) دچار پلی هیپوویتامینوز می شوند. از نظر بالینی، هیپوویتامینوز با سندرم هموراژیک (خونریزی لثه، خونریزی های پوستی با کمبود ویتامین K)، بدتر شدن حدت بینایی به ویژه در شب و هیپرکراتوز (با کمبود ویتامین A)، هیپرپیگمانتاسیون پوست، گلوسیت، سوزش در نوک زبان ظاهر می شود. پوکی استخوان (با کمبود ویتامین A). D) و غیره.

عوارض اسهال مزمن عبارتند از: کمبود آهن و کم خونی مگالوبلاستیک که به دلیل اختلال در استفاده از آهن و جذب ویتامین B12 و اسید فولیک ایجاد می شود. نارسایی عملکرد آدرنال، که با افت فشار خون شریانی و رنگدانه پوست رخ می دهد. کم کاری غدد جنسی با ناتوانی جنسی در مردان و دیسمنوره در زنان. اختلال عملکرد هیپوفیز با رشد دیابت بی مزه، با پلی دیپسی، پلی اوری و شب ادراری رخ می دهد.

برخی از بیماران مبتلا به اسهال مزمن دچار عدم تحمل غذایی و انتروپاتی اگزوداتیو ثانویه با از دست دادن مقدار قابل توجهی پروتئین از طریق روده و ایجاد هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی و ادم دیستروفیک (هیپوپروتئینمی)، کاشکسی می شوند. همچنین باید توجه کنید وضعیت روانیبیماران مبتلا به اسهال مزمن: اغلب احساس بیقراری، اضطراب و افسردگی را تجربه می کنند. برخی از بیماران تمام توجه خود را بر روی اختلالات اجابت مزاج به ضرر سایر علایق و مسئولیت ها متمرکز می کنند و همین توجه را به احساسات و تجربیات خود هم از پزشک (که طبیعی است) و هم از دیگران می طلبند.

تشخیص
بررسی علل واقعی اسهال یک کار بسیار دشوار و گاهی غیرممکن است. مطالعه عمیق تاریخچه پزشکی، در درجه اول برای آنزیموپاتی های روده (بیماری سلیاک، هیپولاکتازی، و غیره)، ویژگی های تظاهرات بالینی و دوره، و همچنین عوارض اسهال مزمن مورد نیاز است. از اهمیت بالایی برخوردار است استفاده منطقیروش‌های تشخیصی آزمایشگاهی و ابزاری متعدد، با در نظر گرفتن محتوای اطلاعاتی آنها و تفسیر صحیح بالینی.

توصیه می شود برخی از علائم بالینی مشخصه اسهال با منشاء مختلف را شناسایی کنید. بنابراین، با اسهال ناشی از آسیب به پانکراس (پیلونفریت مزمن، سرطان)، درد اپی گاستر با تابش معمولی به پشت یا هیپوکندری چپ (به شکل یک کمربند نیمه سمت چپ) رخ می دهد. با گاسترینوم (سندرم زولینگر-الیسون) - درد محلی شبیه زخم در ناحیه اپی گاستر بدون تابش. با بیماری کرون - درد شکمی گرفتگی در ناحیه ناف. با کولیک اولسراتیو و کولیت کاذب غشایی، اسهال آبکی همراه با مدفوع مخاطی-خونی مشاهده می شود. تب مشخصه کولیک اولسراتیو، بیماری کرون، لنفوم بدخیم روده کوچک، بیماری ویپل و اسهال عفونی حاد است. با هیپولاکتازی و بیماری سلیاک، اسهال هر بار پس از مصرف لبنیات یا محصولات و غذاهای تهیه شده از گندم، چاودار، بلغور جو دوسر یا جو (آرد) ایجاد می شود. انگشتان "درام" در بیماران مبتلا به قولنج اولسراتیو، بیماری کرون، بیماری ویپل و هیپرپیگمانتاسیون پوست - در سندرم سوء جذب که با نارسایی آدرنال (بیماری آدیسون) پیچیده است، در بیماری سلیاک، بیماری ویپل یافت می شود. با سندرم کارسینوئید روده، و گاهی اوقات با VIPoma (بیماری ورنر موریسون)، حملات قرمزی صورت، گردن و تنه رخ می دهد. لنفادنوپاتی مشخصه لنفوم بدخیم روده کوچک و بیماری ویپل است و نوروپاتی می تواند سیر انتروپاتی دیابتی، آمیلوئیدوز روده و بیماری ویپل را پیچیده کند. اسهال آبکی شدید با VIPoma و سندرم کارسینوئید، سوء استفاده از ملین ها رخ می دهد. با نارسایی برون ریز پانکراس، که همراه با استئاتوره، ایجاد کننده و آمیلوره رخ می دهد، مدفوع مشخصه پانکراس ظاهر می شود: فراوان، شکل نگرفته، چسبناک، مایل به خاکستری، براق ("چربی") با بوی متعفن، به خوبی با آب شسته شده و از آب خارج می شود. اسهال مخاطی خونی اندک، اما بدون استئاتوره، زمانی رخ می دهد که ناحیه کولورکتال تحت تأثیر یک فرآیند التهابی یا توموری (کولیک اولسراتیو، کولیت گرانولوماتوز، اسهال خونی، آمیبیاز، سرطان و غیره) قرار گیرد. تشخیص آزمایشگاهی و ابزاری اسهال با منشاء مختلف

در مورد سندرم سوء جذب، آزمایش دینامیک با D-xylose و بار آلبومین-131 انجام می شود. همانطور که مشخص است، سندرم سوء جذب در بسیاری از بیماری ها رخ می دهد، بنابراین هر بار نیاز به تشخیص نوزولوژیک است. مهم ارزش تشخیصیمتعلق به تحقیقات باکتریولوژیک با تلقیح مدفوع بر روی محیط های باکتریایی و به دست آوردن کشت میکروارگانیسم ها می باشد. در این مورد، رشد باکتری های بیماری زا (شیگلا، سالمونلا، یرسینیا و غیره) به دست می آید، درجه III-IV دیس بیوز روده بزرگ با مهار شدید میکرو فلورای بومی (بیفیدوباکتری ها، لاکتوباسیل ها) آشکار می شود و تسلط میکروارگانیسم های فرصت طلب یا بیماری زا (کلستریدیا، پروتئوس، کلبسیلا، استافیلوکوک و غیره).

معایب اصلی بررسی باکتریولوژیک مدفوع در سندرم اسهال عبارتند از:
تاخیر در دریافت نتایج (پس از 3-5 روز)؛
باکتری های جدا شده از مدفوع همیشه نیستند دلیل واقعیسندرم اسهال؛
همه میکروب هایی که باعث اسهال می شوند روی محیط های باکتریایی رشد نمی کنند.

در کولیت کاذب آمبراموتوز، کشت کلستریدیوم دیفیسیل معمولاً از مدفوع جدا می شود (حساسیت روش 100-81 درصد، ویژگی 98-84 درصد). علاوه بر این، می توانید از آزمایش سمیت سلولی کشت باکتری (حساسیت 67-100٪، ویژگی 88-96٪)، سنجش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (حساسیت 68-100٪، ویژگی 75-100٪)، یا واکنش زنجیره ای پلیمری (حساسیت) استفاده کنید. 97٪، ویژگی 100٪. اخیراً ترجیح داده شده است که نه خود میکروارگانیسم ها (Clostridium difficile) بلکه سموم آنها (A و B) با استفاده از آزمایش الایزا تعیین شوند.

آلودگی بیش از حد باکتریایی روده کوچک با تلقیح محتویات ژژنوم بر روی محیط های باکتریایی ایجاد می شود که با استفاده از پروب مخصوص روده کوچک استخراج می شود (به طور معمول
در صورت نارسایی برون ریز پانکراس، آزمایشی که کمبود آنزیم الاستاز-1 را در مدفوع تشخیص می‌دهد به رسمیت شناخته شده است (ایمونواسی با آنتی‌بادی‌های مونوکلونال: 7 گرم در روز هنگام مصرف 70-100 گرم چربی در رژیم غذایی روزانه).

از روش های تشخیصی ابزاری برای بیماری های کولون که با سندرم اسهال مزمن رخ می دهد، آموزنده ترین آنها عبارتند از: ایریگوسکوپی کنتراست و به ویژه فیبروسکوپی کولون با بیوپسی هدفمند. برای مطالعه مورفولوژیکی نمونه‌های بیوپسی، از نور مستقیم و (در صورت وجود) میکروسکوپ الکترونی استفاده می‌شود. این روش ها تشخیص زخم معده و بیماری کرون روده بزرگ، کولیت کاذب دمبراموتوز، بیماری ویپل، ایلئوتیفلیت سلی، ناهنجاری های مادرزادی و اکتسابی، تنگی ها را ممکن می سازد. دیورتیکولوز و سایر فرآیندهای پاتولوژیک آلی در روده بزرگ. در عین حال، با بیماری های روده ای عملکردی، هیچ تغییری در کولون از نظر بصری یا بافت شناسی تشخیص داده نمی شود.

در مورد کولیت میکروسکوپی (لنفوسیتی، کلاژنی و ائوزینوفیلیک)، تغییرات ارگانیک از نظر بصری در طول کولونوفیبروسکوپی تشخیص داده نمی شود و تشخیص با بررسی بافت شناسی مواد بیوپسی مشخص می شود. برای تشخیص فرآیندهای پاتولوژیک آلی در روده کوچک، از فلوروسکوپی کنتراست و رادیوگرافی استفاده می شود، اما اطلاعات کمتری نسبت به ایریگوسکوپی روده بزرگ دارد. بیوپسی هدفمند از روده کوچک از طریق آندوسکوپ انجام می شود. بیماری ویپل با بررسی بافت شناسی بیوپسی دوازدهه یا ژژنوم بر اساس شناسایی ماکروفاژهای PAS مثبت تشخیص داده می شود.

در تشخیص افتراقی اسهال ناشی از نارسایی برون ریز پانکراس و سندرم سوء جذب در روده کوچک از آزمایش رادیونوکلئید با تری اولئات گلیسرول نشاندار شده با 131I و اسید اولئیک نشاندار شده با 131 استفاده می شود.در صورت کمبود لیپاز پانکراس، مقدار زیادی هیدرولیز غیر هیدرولیز می باشد. تری اولئات گلیسرول در مدفوع تشخیص داده می شود و در صورت سندرم سوء جذب، وجود اسید اولئیک نشاندار شده با رادیونوکلئید در روده کوچک جذب نمی شود. روش هایی برای تعیین شیمیایی میکروب هایی که باعث اسهال در مدفوع می شوند با استفاده از کروماتوگرافی گازی و طیف سنجی جرمی، بر اساس تجزیه و تحلیل ترکیب اجزای شیمیایی مونومر سلول میکروبی و متابولیت های آن (مواد نشانگر) ایجاد شده است.

برای ارزیابی تغییرات ساختاری در کبد، كيسه صفرا، لوزالمعده و کلیه ها به عنوان علل احتمالی اسهال مزمن، از سونوگرافی و توموگرافی کامپیوتری. علل اسهال حاد و مزمن به قدری متعدد و متنوع است که ارائه آنها در یک فصل غیرممکن است. در این زمینه خودمان را محدود خواهیم کرد اطلاعات مختصرفقط در مورد تعداد کمی، در مقایسه بیماری های نادر، با سندرم اسهال رخ می دهد که پزشکان عملی به اندازه کافی با آن آشنا نیستند.

رفتار
با توجه به انواع علل اسهال و پیچیدگی پاتوژنز آن، در هر مورد خاص لازم است درمان فردی و کاملاً متمایز با در نظر گرفتن علت، مکانیسم های توسعه و ویژگی ها تجویز شود. علائم بالینی.

تغذیه پزشکی
رژیم غذایی در چارچوب جدول درمانی شماره 4 و انواع آن توصیه می شود که شامل سوپ های مخاطی، غذاهای برنجی، نان خشک، سیب زمینی پخته، کراکر و غیره می شود. اسهال با اعتیاد به آبجو و قهوه، غذاهای شور و چرب تشدید می شود. چاشنی های تند تند، شیر کامل، انواع درشت سبزیجات و میوه ها. نمک سفره محدود است (8-10 گرم در روز). برای بیماری سلیاک، ظروف و محصولات تهیه شده از آرد گندم، چاودار، جو و بلغور جو دوسر و غلات کاملاً حذف می شوند (رژیم غذایی بدون گلوتن)، و برای هیپولاکتازی، محصولات لبنی حذف می شوند.

برای اسهال حاد همراه با حالت تهوع دردناک و استفراغ مکرر 1 تا 2 روز ناشتا توصیه می شود. این همچنین دارای اهمیت تشخیصی است: با سندرم سوء جذب با منشاء مختلف، اسهال در پس زمینه روزه متوقف می شود، اما با VIPoma و گاسترینوم اینطور نیست. متعاقباً به جدول درمان شماره 4b منتقل می شوند. برای اشکال خفیف اسهال، داروهای گیاهی (انیسون، زیره، ارس، گیلاس پرنده، زغال اخته، مخمر سنت جان، پونه کوهی، افسنطین، بومادران، بابونه، نعناع، گل ختمی، سنجد، ریشه سنبل الطیب، گل ختمی) کمک می کند.

دارو درمانی
هنگام درمان اسهال عفونی، اغلب نیاز به تجویز عوامل ضد باکتریایی وجود دارد: ضد عفونی کننده روده، مشتقات 5-نیتروفوران (فورازولیدون، نیفوروکسازید، یا ارسفوریل و غیره)، 8-هیدروکسی کینولین (کلروکینالدول، نیتروکسولونیدازولین، نیتروکسولونیدازولین)، تینیدازول، اورنیدازول)؛ کینولون های غیر فلورینه (نگرام، نویگرامون) - مشتقات نالیدیکسیک اسید.

تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکی مدفوع امکان شناسایی میکروبی که باعث اسهال می شود را زودتر از 3 روز ممکن می سازد، بنابراین، در روزهای اول بیماری، درمان تجربی ضد میکروبی با ضد عفونی کننده های روده (Intetrix، Enterosediv، و غیره)، فلوروکینولون ها انجام می شود. (سیپروفلوکساسین و غیره) یا ریفاکسیمین.

در درمان اسهال ناشی از شیگلا، ترجیحاً سیپروفلوکساسین (500 میلی گرم 2 بار در روز، 7-5 روز)، نیفوروکسازید (200 میلی گرم 4 بار در روز، 5-7 روز) یا کوتریموکسازول (960 میلی گرم 2 بار در روز) تجویز شود. یک روز، 5 روز)؛ برای عفونت سالمونلا - کلرامفنیکل (2000 میلی گرم 3 بار در روز، 14 روز)، کوتریموکسازول یا سیپروفلوکساسین. برای کمپیلوباکتر - داکسی سایکلین (100-200 میلی گرم در روز، 10-14 روز) یا سیپروفلوکساسین (3-5 روز). برای یرسینیوز - تتراسایکلین (250 میلی گرم 4 بار در روز، 5-7 روز) یا سیپروفلوکساسین. باید در نظر داشت که عفونت روده و درمان آن با عوامل ضد باکتریایی در 100٪ موارد باعث ایجاد دیس بیوز کولون با شدت متفاوت می شود و می تواند باعث اسهال مرتبط با آنتی بیوتیک و شدیدترین شکل (فولمینانت) آن - کولیت کاذب غشایی، مسبب آن شود. عامل آن کلستریدیوم دیفیسیل است. وانکومایسین (125-250 میلی گرم 4 بار در روز، 7-10 روز) یا مترونیدازول (500 میلی گرم 4 بار در روز، 7-10 روز) به عنوان داروهای خط اول و باسیتراسین (125 هزار واحد بین المللی 4 بار) توصیه می شود. به عنوان یک آنتی بیوتیک ذخیره در روز، 7-10 روز). پیشگیری از عود عفونت کلستریدیایی با مصرف انترول حاوی قارچ مخمری دارویی ساکارومایسس بولاردی: 2-4 ساشه (500-1000 میلی گرم در روز، 3-4 هفته) حاصل می شود.

برای اسهال مسافران که عامل ایجاد کننده آن اغلب اشرشیاکلی انتروپاتوژن است، کوتریموکسازول، ارسفوریل (200 میلی گرم 3 بار در روز، 7-5 روز)، تاناکمپ و اخیراً ریفاکسیمین تجویز می شود. برای بیماری ویپل کوتریموکسازول، سیپروفلوکساسین، داکسی سایکلین، اینتریکس و مترونیدازول موثر هستند که برای درمان تجویز می شوند. بلند مدت(10-6 ماهگی) همراه با پرو و پری بیوتیک ها. برخی از نویسندگان علاوه بر این، مصرف بودزوناید (کپسول 3 میلی گرم 2-3 بار در روز، 5-7 روز)، نیتازوکسانید (500 میلی گرم 2 بار در روز) یا ترکیبی از پارومومایسین (1000 میلی گرم 2 بار در روز) با آزیترومایسین (600 میلی گرم) را توصیه می کنند. برای شیستوزومیازیس، پرازیکوانتل (بیلت کش) با دوز 40-60 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز در 2-3 دوز، 10-14 روز بیشترین فعالیت را دارد.

برای اسهال کاندیدایی، اینستوپان (200 میلی گرم 3 بار در روز) و برای اشکال منتشر، آمفوتریسین B (از گروه آنتی بیوتیک های پلی ین) به صورت داخل وریدی، 50 هزار واحد در محلول گلوکز 5٪ تجویز می شود (اغلب عوارض جانبی ایجاد می کند). . اسهال ویروسی (روتاویروس و غیره) در بیشتر موارد نیازی به درمان دارویی ندارد و طی 7-5 روز خود به خود متوقف می شود. به منظور افزایش مقاومت بدن به عفونت ویروسیبرخی از نویسندگان استفاده از عوامل تعدیل کننده ایمنی را توصیه می کنند.

اسهال ناشی از نارسایی برون ریز پانکراس با داروهای ریز کپسوله شده از آنزیم های پانکراس (کرئون، پانسیترات، لیکراز و غیره) درمان می شود. برای اسهال عملکردی، از داروی علامتدار ضد اسهال Imodium استفاده کنید: 4 میلی گرم در هر دوز، سپس 2 میلی گرم پس از هر دوره اسهال. در مورد اسهال ثانویه (دیابتی، تیروتوکسیک و غیره)، مهمترین شرط برای دستیابی به اثر، درمان موفقیت آمیز بیماری زمینه ای است که با سندرم اسهال پیچیده است. از داروهای علامتی نیز استفاده می شود.

طولانی، اشکال شدیداسهال مزمن با کم آبی بدن، اختلال در وضعیت آب-الکترولیت و اسید قلیایی بدن و مسمومیت درون زا پیچیده می شود. برای آبرسانی مجدد از محلول های گلوکز نمک استفاده می شود ترکیب متفاوتبرای مصرف خوراکی: ریهیدرون، سیتروگلوکوزولان و غیره. علاوه بر این، کربوهیدرات های پیچیده (پودر برنج و غلات دیگر)، آتاپولژیت (نئواینستوپان) 4 قرص در صبح و 2 قرص بعد از هر دوره اسهال یا تاناکمپ که شامل اتاکریدین و تانن است، مصرف می شود. به صورت خوراکی مصرف شود. در موارد نادر، نیاز به انفوزیون درمانی (2 تا 3 لیتر در روز) با استفاده از هیدرولیزهای پروتئین، مخلوط اسیدهای آمینه، امولسیون های چربی، گلوکز، الکترولیت ها، ویتامین ها و عناصر میکرو وجود دارد. در عین حال تجویز آنابولایزرهای پروتئینی (رتابولیل و غیره) توصیه می شود.در مورد سندوستاتین (اکتروتید)، آنالوگ مصنوعی سوماتوستاتین که برای اسهال ناشی از تومورهای فعال هورمونی (گاسترینوما) موثر است، چند کلمه لازم است گفته شود. ، VIPoma ، سندرم کارسینوئید) که با اشکال مقاوم اسهال ترشحی رخ می دهد. با سندرم روده کوتاه، آنتروپاتی دیابتی. اکترئوتید سنتز VIP، سروتونین، گاسترین را مهار می کند و از تحرک و ترشح روده جلوگیری می کند. دوز - 100 میکروگرم زیر جلدی 3 بار در روز، 7-8 روز. موفقیت درمان اشکال گوناگوناسهال حاد و مزمن به طور کامل به تجویز یک انتخاب منحصر به فرد اتیوتروپیک و پاتوژنتیکی از داروها بستگی دارد.

اسهال - افزایش دفعات مدفوع با رقیق شدن. به طور معمول، فرکانس و ماهیت مدفوع ممکن است در افراد در گروه های سنی مختلف متفاوت باشد. در کودکان در ماه اول زندگی، دفعات دفع مدفوع با دفعات تغذیه مطابقت دارد؛ مدفوع نباید مایع باشد - نباید جذب شود، اما روی پوشک بماند. برای چنین کودکانی، اسهال مدفوع شل (اغلب کف آلود) یا دفعات دفع مدفوع بیش از 8 تا 10 بار در روز است. با افزایش سن، دفعات مدفوع کاهش می‌یابد و مدفوع به خودی خود ضخیم‌تر می‌شود - از حالت لطیف تا شکل‌گرفته. برای کودکان از 1 ماه تا 2 سال، اسهال افزایش دفعات مدفوع بیش از 5 تا 6 بار در روز در نظر گرفته می شود و مدفوع مایع است. برای کودکان بالای 2 سال، و همچنین نوجوانان و بزرگسالان، سندرم اسهال افزایش مدفوع بیش از 3 بار در روز است، مدفوع نرم یا مایع.

اسهال می تواند عملکردی یا عفونی باشد. به عنوان مثال، علت اسهال ممکن است فقدان یا کاهش قابل توجه میکرو فلور روده در غیاب عفونت باشد، که اغلب پس از استفاده از آنتی بیوتیک ها یا پرتودرمانی، مصرف طولانی مدت هورمون ها یا پس از بیماری اتفاق می افتد (این وضعیت می تواند با انجام "آزمایش مدفوع برای دیس باکتریوز" - مدفوع معاینه میکروبیولوژیکی) شناسایی شود. علت دیگر ممکن است کمبود آنزیم باشد. در کودکان سن پایین- کمبود لاکتاز (تحقیق - "مدفوع برای کربوهیدرات ها")، در کودکان بالای یک سال و بزرگسالان - اختلال عملکرد پانکراس (تحقیق - سونوگرافی اندام های شکمی، مدفوع برای الاستاز پانکراس).

اسهال عفونی می تواند توسط عوامل بیماری زا ایجاد شود: باکتری های بیماری زا. میکروب های فرصت طلب به دلایلی فعال می شوند. ویروس ها؛ تک یاخته ها به طور معمول، اسهال عفونی به طور حاد رخ می دهد: درجه حرارت به طور ناگهانی افزایش می یابد، مدفوع بیشتر می شود و نازک تر می شود، اغلب با استفراغ یا حالت تهوع همراه است. در برخی موارد، اسهال عفونی بدون تب رخ می دهد.

مشکل اصلی تشخیصی در اسهال عفونی این است که آزمایشات استاندارد سریع نیستند. تحقیق در مورد گروه روده، که باکتری های بیماری زا را تشخیص می دهد (شیگلا - عامل اسهال خونی؛ سالمونلا - عامل تب تیفوئید و سالمونلوز؛ E. coli انتروپاتوژن) ظرف 4 - 7 روز تهیه می شود. بنابراین، درمان اسهال عفونی حاد بلافاصله و بدون آزمایش شروع می شود، اما هنوز مطالعات لازم است تا بتوان درمان آغاز شده را تنظیم کرد. آزمایش سریع کمک بزرگی به پزشک می کند. روش PCRبرای شناسایی پاتوژن های اصلی عفونت های حاد روده ای (روتاویروس ها، اشریشیا انتروپاتوژنیک و غیره). مطالعه جدید - تست آنتی ژن برای E. coli و روتاویروس - تکمیل این آزمایشات در 2 روز.

تقریباً 2 هفته پس از ابتلا به عفونت حاد روده ای، توصیه می شود برای ارزیابی میزان اختلالات عملکردی که به میزان کم یا زیاد پس از بیماری رخ می دهد، آزمایشات دیس باکتریوز و اسکاتولوژی انجام شود و اصلاحات لازم انجام شود. برای جلوگیری از توسعه بیماری های مزمن دستگاه گوارش.

مطالعات برای تشخیص افتراقی سندرم اسهال

علت اسهال	عنوان مطالعه
اسهال عملکردی ناشی از دیس بیوز روده (بعد از بیماری، آنتی بیوتیک)	1. مدفوع برای دیس باکتریوز 2. مدفوع برای اسکاتولوژی 3. سونوگرافی اندام های شکمی
اسهال در کودکان سال اول زندگی	1. مدفوع برای دیس باکتریوز 2. مدفوع برای کربوهیدرات 3. مدفوع برای اسکاتولوژی
بیماری یا اختلال در عملکرد پانکراس	1. سونوگرافی اندام های شکمی 2. مدفوع برای اسکاتولوژی 3. مدفوع برای الاستاز پانکراس
اسهال عفونی - عفونت حاد روده	1. آزمایش آنتی ژن برای E. coli و روتاویروس 2. مدفوع روی گروه روده 3. مدفوع برای روتاویروس

برای نقل قول:یوشچوک N.D.، Brodov L.E. اسهال عفونی // سرطان سینه. 2001. شماره 16. ص 679

دانشگاه دولتی پزشکی و دندانپزشکی مسکو

در بارهعفونت های حاد روده (AI) (بیماری های اسهالی حاد) - طبق اصطلاحات WHO، این گروه بزرگی از بیماری ها است که با ایجاد سندرم اسهال متحد شده اند. تعداد اشکال بالینی بیش از 30 واحد nosological است که عوامل ایجاد کننده آن می تواند باکتری ها، ویروس ها و تک یاخته ها باشد.

مطابق با طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مرتبط (ICD-10 revision; 1995)، بیماری های زیر در گروه عفونت های روده ای (A.00-A.09) ثبت شده اند:

A.00 - وبا؛

A.01 - تب حصبه و تب پاراتیفوئید A, B, C;

A.02 - سایر عفونت های سالمونلا؛

A.03 - شیگلوز;

A.04 - دیگران عفونت های باکتریاییو از جمله اشریشیوز، کمپیلوباکتریوز، یرسینیوز روده، کلستریدیوز ایجاد می شود Сl.difficile;

A.05 - سایر مسمومیت های غذایی باکتریایی، از جمله استافیلوکوک، بوتولیسم، کلستریدیوز ناشی از Cl.perfringens، Vibrio parahaemolyticus، Bac.cereus،مسمومیت غذایی باکتریایی با علت نامشخص؛

A.06 - آمیبیاز;

A.07 - سایر بیماری های روده تک یاخته ای، از جمله بالانتیدیاز، ژیاردیازیس، کریپتوسپوریدیوز، ایزوسپروز.

A.08 - عفونت های روده ای ویروسی، از جمله انتریت روتاویروس ناشی از عامل نورفولک، گاستروانتریت آدنوویروسی.

A.09 - اسهال و گاستروانتریت با منشاء احتمالاً عفونی.

بسته به منبع عفونت و مخزن طبیعی پاتوژن، عفونت های حاد را می توان به آنتروپونوز، زئونوز و ساپرونوز تقسیم کرد. توصیه می شود یک طبقه بندی اکولوژیکی و اپیدمیولوژیک مدرن ACI ارائه شود (جدول را ببینید).

سهم قابل توجهی در میان اسهال عفونی به آن تعلق دارد عفونت های غذایی. این گروه بزرگی از عفونت های حاد روده ای است که پس از خوردن غذاهای آلوده به پاتوژن های بیماری زا یا فرصت طلب ایجاد می شود. از نظر بالینی، بیماری ها با شروع ناگهانی، ترکیبی از سندرم های مسمومیت، کم آبی بدن و گاستروانتریت مشخص می شوند. تشخیص مسمومیت غذایی به صورت جمعی است و تعدادی بیماری از نظر علت شناسی متفاوت، اما از نظر بیماری زایی و بالینی مشابه را ترکیب می کند. تعیین نسبت اشکال نوزولوژیک فردی در ساختار ACI نشان داد که موقعیت های پیشرو توسط سالمونلوز، شیگلوز و اشریشیوز اشغال شده است که کاملاً گسترده هستند و در تمام قاره ها ثبت شده اند.

سالمونلوز- عفونت حاد روده ای انسان وحشی ناشی از باکتری های گرم منفی جنس سالمونلا، در اکثریت قریب به اتفاق موارد از طریق محصولات غذاییو با مسمومیت، کم آبی و آسیب به دستگاه گوارش مشخص می شود. شکل عمومی بیماری که کمتر دیده می شود، در یک نوع تیفوس مانند یا سپتیک رخ می دهد. در حال حاضر بیش از 2300 سرووار سالمونلا شرح داده شده است. سالمونلوز می تواند هم در موارد پراکنده و هم در طغیان رخ دهد. مکانیسم انتقال پاتوژن مدفوعی-دهانی است که از طریق غذا (سرب)، آب و راه های تماسی-خانگی انجام می شود. در سال های اخیر عامل گرد و غبار شناسایی شده است که در کودکان با مقاومت ضعیف اهمیت دارد. در این راستا، زمانی که منبع عفونت یک فرد بیمار یا ناقل باشد، به اصطلاح سالمونلوز بیمارستانی ممکن است. اغلب کانون‌ها (شیوع) سالمونلوز بیمارستانی در بیمارستان‌های کودکان، بخش‌های انکولوژی و هماتولوژی رخ می‌دهند و با یک دوره کند و طولانی مشخص می‌شوند.

شیگلوزیس- آنتروپونوز ناشی از باکتری های جنس شیگلا.این بیماری با مسمومیت، کمتر با کم آبی، با آسیب شدید به غشای مخاطی روده بزرگ مشخص می شود. 4 نوع شناخته شده شیگلا وجود دارد: S.dysenteriae، S.flexneri، S.boydii، S. sonnei. منبع عفونت افراد مبتلا به شیگلوز و ناقلان باکتری هستند. مکانیسم انتقال عفونت مدفوعی-دهانی، از طریق غذا، آب یا تماس خانگی است.

اشریشیوز- بیماری عفونی حاد آنتروپونوز ناشی از اسهال اشرشیاکلیو با تصویر بالینی گاستروانتریت حاد یا انتروکولیت، در برخی موارد با مسمومیت شدید و کم آبی رخ می دهد. 5 دسته بندی شناخته شده وجود دارد E.coli: انتروتوکسیژنیک (ETEC)، انترو تهاجمی (EIEC)، آنتروپاتوژن (EPEC)، انتروهموراژیک (ENEC)، چسبنده (EAEC). در سالهای اخیر یک دوره شدید از اشریشیوز انتروهموراژیک 0157 گزارش شده است.منبع عفونت افراد بیمار و کمتر ناقلین هستند. مکانیسم انتقال عامل عفونی مدفوعی-دهانی، عمدتاً غذا است (در 88٪ موارد، طبق N.S. Pryamukhina؛ 1993).

سندرم های مبتلا به OKI

برای OKI در تصویر بالینی با وجود 3 سندرم مشخص می شود: گاستروانتریت یا گاستروانتروکولیت، انتروکولیت یا کولیت. مسمومیت؛ کم آبی بدن .

با عفونت های مختلف روده، محل آسیب به یک یا قسمت دیگر از دستگاه گوارش متفاوت است. به عنوان مثال می توان به بیماری های ناشی از غذا با شکست غالبمعده و روده کوچک و شیگلوز با آسیب غالب به روده بزرگ.

سندرم های مسمومیت و کم آبی در پاتوژنز عفونت های حاد روده ای اهمیت ویژه ای دارند.

به گفته V.I. Pokrovsky و همکاران. (1983) مسمومیت- این یک مجموعه علائم پیچیده است که از یک طرف در اثر عملکرد یکپارچه میکروب ها و سموم آنها و از طرف دیگر واکنش بدن ایجاد می شود. در این مورد، اختلال در فرآیندهای عملکردی-انطباقی در بسیاری از اندام ها، سیستم ها و در نتیجه اختلالات متابولیک در سطح سلولی رخ می دهد (N.D. Yushchuk and Yu.Ya. Tendetnik، 1980؛ P.D. Gorizontov، 1981). 3 درجه مسمومیت در مسمومیت حاد وجود دارد (L.E. Brodov, N.D. Yushchuk et al., 1985): خفیف، متوسط و شدید.

کم آبی بدن- یک سندرم ناشی از از دست دادن مایعات و املاح توسط بدن، که با استفراغ و اسهال رخ می دهد. در بیماران بالغ مبتلا به ACI، نوع ایزوتونیک کم آبی مشاهده می شود. ترانسوداسیون مایع ایزوتونیک فقیر از پروتئین تشخیص داده می شود که قادر به جذب مجدد در روده بزرگ نیست. در این حالت، نه تنها آب، بلکه الکترولیت های Na+، K+، Cl- نیز از دست می رود. 4 درجه کم آبی در ACI وجود دارد (V.I. Pokrovsky؛ 1978): با درجه I، کاهش وزن بدن از 3٪ تجاوز نمی کند، با II - 4-6٪، با III - 7-9٪، با IV - 10٪ یا بیشتر .

علاوه بر اسهال عفونی ذکر شده در بالا، که با ضایعات روده اولیه مشخص می شود، به اصطلاح ضایعات روده ثانویه وجود دارد که یکی از تظاهرات بیماری عفونی اصلی (آنتریت هلمینتیک، کولیت شیستوزومیازیس، انتروکولیت سلی و سیفلیس، انتروکولیت اکتینومایکوتیک، اکتینومایکوتیک است. دیس باکتریوز انتروکولیت).

انواع پاتوژنتیک اسهال

4 نوع شناخته شده اسهال وجود دارد که بر اساس مکانیسم های بیماری زایی متفاوتی ایجاد می شوند. علاوه بر این، هر بیماری روده ای با یک نوع اسهال و گاهی اوقات ترکیبی از هر دو مشخص می شود.

اسهال ترشحی

این بر اساس افزایش ترشح سدیم و آب در لومن روده است. به ندرت به دلیل کاهش ظرفیت جذب روده ایجاد می شود. نمونه ای از اسهال ترشحی اسهال ناشی از وبا است. اگزوتوکسین ("کلروژن") از طریق مناطق گیرنده به داخل انتروسیت ها نفوذ می کند و آدنیلات سیکلاز را فعال می کند که سنتز 3'-5'-آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP) را افزایش می دهد. این منجر به افزایش ترشح الکترولیت ها و آب توسط انتروسیت ها در روده در یک نسبت نسبتاً ثابت می شود: 5 گرم کلرید سدیم، 4 گرم بی کربنات سدیم و 1 گرم کلرید پتاسیم در 1 لیتر مدفوع. نقش خاصی توسط پروستاگلاندین ها ایفا می شود که سنتز cAMP را تحریک می کنند. علاوه بر وبا، اسهال ترشحی نیز با سایر عفونت های روده - سالمونلوز، اشریشیوز، کلبسیوز مشاهده می شود. با این حال، می تواند در بیماران غیر عفونی مبتلا به ایلیت پایانی، سندرم پس از کوله سیستکتومی، آسیب به پانکراس (به اصطلاح وبا پانکراس)، آدنوم پرزهای راست روده، و همچنین تحت تأثیر افزایش تولید آزاد و طولانی رخ دهد. اسیدهای چرب زنجیره ای، سکرتین، سروتونین، کلسی تونین و پپتیدهای بسیار فعال.

در اسهال ترشحی، فشار اسمزی مدفوع کمتر از فشار اسمزی پلاسمای خون است. مدفوع بیماران آبکی، فراوان و گاهی سبز رنگ است.

اسهال هایپراکسوداتیو

وقوع آن بر اساس ترشح پلاسما، خون، موکوس و پروتئین های سرم به لومن روده است. این نوع اسهال زمانی رخ می دهد که فرآیندهای التهابیدر روده ها، از جمله شیگلوز، کمپیلوباکتریوز، سالمونلوز، کلستریدیوز. با این حال، اسهال هایپراکسوداتیو را می توان در بیماران غیر عفونی و به ویژه در بیماران غیر اختصاصی مشاهده کرد. کولیت زخمی، بیماری کرون، لنفوم و کارسینوم روده.

فشار اسمزی مدفوعبالاتر از فشار اسمزی پلاسمای خون مدفوع بیماران مایع، مخلوط با مخاط، خون و چرک است.

اسهال هیپراسمولار

در سندرم سوء جذب مشاهده می شود - اختلال در جذب یک یا چند ماده مغذی در روده کوچک و نقض فرآیندهای متابولیک. سندرم سوء جذب نه تنها بر اساس تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی است، بلکه بر اساس اختلالات عملکردی سیستم های آنزیمی، تحرک و مکانیسم های حمل و نقل، و همچنین ایجاد دیس باکتریوز. اسهال هیپراسمولار می تواند با استفاده بیش از حد از ملین های نمکی رخ دهد.

فشار اسمزی مدفوع بیشتر از فشار اسمزی پلاسمای خون است. مدفوع در بیماران فراوان، مایع، با مخلوطی از غذای نیمه هضم شده است.

اسهال هایپر و هیپوکینتیک

زمانی اتفاق می‌افتد که ترانزیت محتویات روده نقض شود. این بر اساس افزایش یا کاهش تحرک روده است. اغلب در بیماران مبتلا به سندرم روده تحریک پذیر، روان رنجوری و سوء استفاده از ملین ها و آنتی اسیدها مشاهده می شود.

فشار اسمزی مدفوع با فشار اسمزی پلاسمای خون مطابقت دارد. مدفوع در بیماران مایع یا خیس است، زیاد نیست.

بنابراین، نوع سوم و چهارم اسهال فقط در بیماران غیر عفونی رخ می دهد.

بروز و تشخیص

میزان بروز عفونت های حاد روده ای تا به امروز بسیار بالا بوده و تمایلی به کاهش ندارد. در عین حال، با تعدادی از عفونت های حاد روده ای (شیگلوز فلکسنر 2a، اشریشیوز 0157، کلستریدیوز)، شدت بیماری و تعداد عوارض در سال های اخیر افزایش یافته و پیش آگهی بیماری اغلب بدتر می شود (E.P. Shuvalova). ، 1995، 1998؛ T.V. Poplavskaya و همکاران، 1996).

متأسفانه تشخیص OCI در بسیاری از موارد دیر انجام می شود و تعداد خطاهای تشخیصی طبق گفته کلینیک ما طی 20 سال گذشته به 12.2-14.7 درصد رسیده و ثابت مانده است. دلیل اصلی خطاهای تشخیصی تمایل پزشکان به انجام تشخیص نوزولوژیک بر اساس رمزگشایی علت شناسی بیماری ها است. با این حال، باید در نظر داشت که سطح فعلی باکتریولوژیک، ویروس شناسی و مطالعات سرولوژیکیباعث خوش بینی نمی شود طبق داده های رسمی، در آزمایشگاه های واجد شرایط بیمارستان های عفونیجداسازی مضاعف یک تک کشت باکتری فرصت طلب از مدفوع بیماران در 3 روز اول بیماری به طور متوسط در 50 درصد موارد و جداسازی تک در 30 درصد موارد موفقیت آمیز است. در طول مطالعات سرولوژیکی، باید در نظر گرفت که افزایش تیتر آنتی بادی در سرم خون بیمار نه تنها به نوع پاتوژن بستگی دارد، بلکه تا حد زیادی به واکنش پذیری بدن بستگی دارد و اغلب به صورت ناچیز بیان می شود یا رخ نمی دهد. .

در عین حال، تشخیص زودهنگام عفونت های حاد روده ای در بالین بیمار ضروری است، به استثنای بیماری های مختلف جراحی، درمانی یا سایر بیماری های جسمی که علائم مشابه دارند. در عین حال، تفسیر علت شناختی ACI ضروری نیست، زیرا درمان اتیوتروپیک (ضد باکتری) برای اکثریت قریب به اتفاق این بیماری ها (به استثنای شیگلوز) انجام نمی شود یا ماهیت کمکی دارد (N.D. Yushchuk و همکاران. ، 1992).

رمزگشایی اتیولوژیکعمدتاً با نیاز به انجام اقدامات ضد اپیدمی تعیین می شود و در سه موقعیت انجام می شود: 1) در صورت مشکوک بودن به وبا. 2) با شیوع گروهی عفونت های حاد تنفسی؛ 3) با عفونت بیمارستانی. در این موارد انجام مطالعات اپیدمیولوژیک، باکتریولوژیک و سرولوژیکی عمیق ضروری است. متاسفانه برای تشخیص اضطراری OI مطالعات بسیار آموزنده و ابزاری نیست (سیگموئیدوسکوپی، کولونوسکوپی، ایریگوسکوپی).

تشخیص زودهنگام عفونت های حاد روده ای باید ماهیت سندرمی داشته باشد تا علائم مشخصه سندرم های مسمومیت و کم آبی را شناسایی کند. فقط از این طریق می توان اطمینان حاصل کرد: کاهش تعداد خطاهای تشخیصی و اجرای به موقع و کافی درمان پاتوژنتیک اضطراری (V.I. Pokrovsky et al., 1989; L.E. Brodov, 1991; N.D. Yushchuk and L.E. Brodov, 1998; و همکاران، 1998، 1999).

درمان OKI

هیدراتاسیون درمانی

اساس درمان ACI، هیدراتاسیون درمانی است که هدف آن سم زدایی و بازیابی حالت های آب-الکترولیت و اسید-باز است. هیدراتاسیون عمدتاً انجام می شود محلول های کریستالوئید پلی یونی(تریسول، کوارتازول، کلوزول، آسول). نامناسب بودن استفاده از محلول های مونو یونی (محلول نمکی، محلول گلوکز 5 درصد) و همچنین محلول های نمک پلی یونی نامتعادل توصیه شده در کشور ما (مافوسول، لاکتازول) و یا خارج از کشور (نورمازول) به اثبات رسیده است. محلول های کلوئیدی (دکستران) را می توان برای اهداف سم زدایی فقط در غیاب کم آبی استفاده کرد.

به گفته V.I. پوکروفسکی (1982)، تنها 5-15٪ از بیماران مبتلا به عفونت های حاد روده نیاز به درمان داخل وریدی دارند؛ در 85-95٪ موارد، درمان باید به صورت خوراکی انجام شود. برای این منظور از محلول های سیتروگلوکوزالان، گلوکوزالان و ریهیدرون استفاده می شود.

هیدراتاسیون درمانی (داخل وریدی و خوراکی) در 2 مرحله انجام می شود:

مرحله I - حذف کم آبی موجود؛

مرحله دوم - تصحیح ضررهای جاری.

آب نمک درمانی برای عفونت های حاد روده ای (عفونت های ناشی از غذا، سالمونلوز) در موارد شدید بیماری به صورت داخل وریدی با سرعت 70-90 میلی لیتر در دقیقه و حجم 60-120 میلی لیتر بر کیلوگرم و در موارد شدت متوسط - با سرعت 60-80 میلی لیتر در دقیقه و حجم 55-75 میلی لیتر / کیلوگرم. برای وبا با کم آبی درجه II-IV، سرعت بهینه انفوزیون داخل وریدی 70-120 میلی لیتر در دقیقه است و حجم انفوزیون با وزن بدن و درجه کم آبی تعیین می شود (V.I. Pokrovsky, V.V. Maleev, 1978; V.V. Maleev, 1986). برای شیگلوز، سرعت حجمی تجویز محلول های کریستالوئید پلی یونی 50-60 میلی لیتر در دقیقه است. با سرعت جریان کمتر و حجم کمتر درمان آبرسانی مجدد، شرایطی برای پیشرفت کم آبی، ایجاد نارسایی همودینامیک، ادم ریوی و پنومونی، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر و نارسایی حاد کلیوی ایجاد می‌شود.

درمان آبرسانی خوراکی در همان حجم ها، اما با سرعت جریان 1-1.5 لیتر در ساعت انجام می شود. تجربه ما نشان می دهد که درمان آبرسانی مجدد اساس درمان ACI است.

داروهای ضد اسهال

برای درمان عفونت های حاد روده ای، چندین گروه از داروها با اثر ضد اسهالی پیشنهاد شده است:

1. ایندومتاسین - یک مهارکننده بیوسنتز پروستاگلاندین، کمک به تسکین اسهال ترشحی. 50 میلی گرم 3 بار در فواصل 3 ساعته به مدت 1 یا 2 روز تجویز می شود. فقدان یا ناکافی بودن درمان در برخی موارد به این واقعیت بستگی دارد که در صورت سالمونلوز و عفونت های سمی ناشی از غذا، پاتوژنز اسهال نه تنها به دلیل شکل ترشحی آن، که تحت تأثیر ایندومتاسین است، بلکه توسط شکل هایپراکسوداتیو نیز ایجاد می شود. که تحت تاثیر ایندومتاسین نیست.

2. اکتروتید - بازدارنده سنتز عوامل ترشحی فعال است که به کاهش ترشح و فعالیت حرکتی کمک می کند. این یک اکتاپپتید مصنوعی است که از مشتقات سوماتوستاتین است. در آمپول های 0.05، 0.1 و 0.5 میلی گرم موجود است. به صورت زیر جلدی 1-2 بار در روز تجویز می شود.

3. آماده سازی کلسیم فسفودی استراز را فعال می کند که از تشکیل cAMP جلوگیری می کند. استفاده از 5 گرم گلوکونات کلسیم 2 بار با فاصله 12 ساعت توصیه می شود.

4. جاذب ها (پلی فپان، پلی سورب، کاربولانگ، پپیدول و ...) برای کاهش مسمومیت استفاده می شود.

5. دیوسمکتیت - یک داروی چند منظوره (جاذب و محافظ که از مخاط روده محافظت می کند). در بسیاری از موارد یک اثر بالینی ایجاد می کند.

6. شبیه آتروپین داروها (reasec، lispafen).

7. داروهایی که بر گیرنده های مواد افیونی اثر می کنند ( لوپرامید، تریمبوتین ).

8. بافندگی محصولات (دمول، پودرهای کاسیرسکی).

9. یوبیوتیک ها (atsipol، linex، acylak، bifidumbacterin forte) و از جمله بیو کوکتل "NK".

10. آنزیم ها .

11. ضد عفونی کننده روده . اصولا 4 دارو از این گروه استفاده می شود.

اینستوپان دارای فعالیت ضد باکتریایی و ضد تک یاخته ای است، یک 8-هیدروکسی کینولین است. تجویز برای بزرگسالان: 1-2 قرص 4-6 بار در روز.

اینتریکس موثر در برابر طیف گسترده ایباکتری های گرم مثبت و گرم منفی، آمیب های اسهال خونی و قارچ ها از نوع ساندیدا. 1-2 کپسول 3 بار در روز تجویز می شود.

Entero-sediv فعال در برابر طیف گسترده ای از باکتری های گرم مثبت و گرم منفی، برخی از تک یاخته ها، یک اکسی کینولین است. 1 قرص 3 بار در روز تجویز می شود.

انترول - داروی ضد اسهال با منشا بیولوژیکی. عمل ضد میکروبی توسط مخمر انجام می شود ساکارومایسس بولاردی. 1-2 کپسول 2 بار در روز تجویز می شود.

بهره وری از این داروهامتفاوت است: از فقدان کامل اثر تا نتایج کاملاً قابل قبول.

آنتی بیوتیک درمانی

آنتی بیوتیک ها برای درمان چهار عفونت حاد روده استفاده می شود.

در وباداکسی سایکلین استفاده می شود (0.1 گرم 2 بار در روز 1، 0.1 گرم 1 بار در روزهای 2-4). می توانید از تتراسایکلین 0.3 گرم چهار بار در روز به مدت 4 روز استفاده کنید. اگر V.cholera به تتراسایکلین مقاوم است، توصیه می شود سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 4 روز استفاده شود.

بیماران مبتلا به واریانت گوارشی شیگلوزدرمان آنتی بیوتیکی معمولاً مورد نیاز نیست. برای موارد خفیف و در برخی موارد متوسط شیگلوز، استفاده از فورازولیدون 0.1 گرم 4 بار در روز به مدت 6-5 روز توصیه می شود.

اثر بالینی در موارد متوسط را می توان از مصرف تری متوپریم/سولفامتوکسازول با دوز 960 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 5 روز یا نالیدیکسیک اسید 1 گرم 4 بار در روز به مدت 7-5 روز به دست آورد.

در موارد شدید و در برخی موارد متوسط، فلوروکینولون ها را می توان توصیه کرد (سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم، افلوکساسین 400 میلی گرم، پفلوکساسین 400 میلی گرم 2 بار در روز، 6-5 روز). در شدیدترین موارد، ترکیبی از داروها طبق رژیم های زیر استفاده می شود: سفالوسپورین II (سفاماندول، سفوروکسیم، سفمتازول و غیره) یا نسل سوم (سفوتاکسیم، سفوپرازون، سفتریاکسون، سفتازیدیم و غیره) 1 گرم 3 بار در روز. روزانه به صورت داخل وریدی یا عضلانی همراه با فلوروکینولون ها (سیپروفلوکساسین 500 میلی گرم 2 بار در روز، افلوکساسین یا پفلوکساسین 400 میلی گرم 2 بار در روز). یا آمینوگلیکوزیدها (نتیلماسین به صورت داخل وریدی یا عضلانی در دوز روزانه 0.4 گرم؛ آمیکاسین - در دوز روزانه 0.9-1.2 گرم، جنتامایسین - در دوز روزانه 240 میلی گرم) در ترکیب با فلوروکینولون ها.

برای درمان یرسینیوزاز آنتی بیوتیک های تتراسایکلین، پفلوکساسین، جنتامایسین استفاده کنید. استفاده از استرپتومایسین کمتر توصیه می شود.

برای درمان کمپیلوباکتریوزمی توانید از اریترومایسین، سیپروفلوکساسین، آزیترومایسین استفاده کنید.

ما استفاده از آنتی بیوتیک ها را برای درمان مسمومیت های غذایی، سالمونلوز دستگاه گوارش و عفونت های روده ای ویروسی منع مصرف می دانیم.

در طول 20 سال گذشته مرگ و میر در عفونت های حاد روده ای کاهش نمی یابد. چند دلیل برای این وجود دارد:

تعداد زیادی خطاهای تشخیصی (12.2-14.7٪).

تغییرات در ترکیب اجتماعی بیماران (در میان مردگان، 60٪ از الکلیسم مزمن رنج می بردند، بیش از یک سوم از نظر اجتماعی محافظت نشده بودند).

تغییر سرووار شیگلا در گردش (Flexner 2a)؛

پاتومورفوز عفونت های حاد روده ای افزایش تعداد موارد با آسیب عمیق روده و ایجاد پریتونیت است.

در کلینیک ما، میزان مرگ و میر برای عفونت های ناشی از غذا و سالمونلوز 0.1٪ و برای شیگلوز - 1.4٪ است (L.E. Brodov et al., 1997; N.D. Yushchuk et al., 1999).

برای کاهش مرگ و میر در عفونت های حاد روده ای لازم است:

بستری شدن زودهنگام در بیمارستان های عفونی برای بیماران شدید و متوسط و همچنین افراد ناآرام اجتماعی برای هر شدت بیماری.

درمان آبرسانی کافی؛

درمان اتیوتروپیک منطقی شیگلوز با استفاده از سفالوسپورین های نسل II-III و فلوروکینولون ها، به ویژه در موارد شدید بیماری.

تشخیص زودهنگام عوارض: شوک سمی عفونی (ITSH)، سندرم انعقادی داخل عروقی منتشر، حاد نارسایی کلیه(AKI)، ذات الریه و غیره؛

شناسایی و درمان کافی بیماری های همراه؛

6) در صورت بروز شرایط اورژانسی در بیماران (ITS، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، سندرم دیسترس تنفسی، انسفالوپاتی، نارسایی حاد کلیه، همودینامیک ناپایدار)، انتقال به موقع بیماران به بخش مراقبت های ویژه.

نتیجه

بنابراین، OKI یک گروه بزرگ از بیماری های پلی اتیولوژیک است که با سندرم های آسیب به دستگاه گوارش، مسمومیت و کم آبی با شدت های مختلف رخ می دهد.

تشخیص ACI باید سندرمی باشد و علت شناسی نباشد (به استثنای وبا و شیگلوز). خطاهای تشخیصی در DCI عمدتاً با مشترک بودن علائم بالینی با بسیاری از بیماری های جسمی (آپاندیسیت حاد، انسداد روده، انفارکتوس میوکارد، حاملگی خارج رحمی، دیابت ملیتوس جبران نشده و غیره).

اساس درمان ACI درمان آبرسانی مجدد با محلول های کریستالوئید پلی یونی است که به صورت خوراکی یا داخل وریدی تجویز می شود.

درمان اشکال پیچیده عفونت های حاد روده ای (ITS، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، ARDS، سندرم حاد تنفسی و غیره) در بسیاری از موارد باید در بخش مراقبت های ویژه انجام شود.

ادبیات:

1. Brodov L.E. تشخیص بالینی و درمان پاتوژنتیک عفونت های سمی غذایی با دوره ترکیبی و پیچیده - چکیده پایان نامه. دیس پزشکان علوم، م.، 1991.

2. افق P.D. هموستاز، م.، 1981.

3. سخنرانی در مورد بیماری های عفونی، ویرایش. N.D.Yushchuk and Yu.Ya.Vengerov، جلد I-II، M.، 1999.

4. Maleev V.V. اختلال متابولیسم آب نمک و اصلاح آن در بیماران مبتلا به وبا و عفونت های سمی ناشی از غذا - چکیده پایان نامه. دیس پزشکان علوم، م، 1988

5. Pokrovsky V.I., Maleev V.V. وبا، م.، 1978.

6. Pokrovsky V.I.، Brodov L.E.، Maleev V.V.، Yushchuk N.D. آرشیو J.Therapeutic 1983; 4: 138-41.

7. Pokrovsky V.I.، Kilesso V.A.، Yushchuk N.D. و دیگران سالمونلوزیس، تاشکند، 1989.

8. Pokrovsky V.I., Yushchuk N.D. جداسازی باکتری، M.، 1994.

9. Poplavskaya T.V., Parkov I.V., Shcherbak N.D. میکروبیول. 1996; 4: 49-53.

10. پریاموخینا ن.س. Escherichiosis، در Rukov. در اپیدمیولوژی بیماری های عفونی. بیماری ها، م.، 1993; دوم: 61-78.

11. Shuvalova E.P. بیماریهای عفونی، م.، 1374.

12. یوشچوک ن.د.، تندتنیک یو.یا. Klin.med., 1980; 8: 71-81.

13. یوشچوک N.D., Brodov L.E., Litinsky Yu.I. Microbiol., 1992; 1:43-5.

14. یوشچوک N.D.، Brodov L.E.، Akhmedov D.R. تشخیص و تشخیص افتراقی عفونت های حاد روده ای، م.، 1377.

15. یوشچوک N.D., Brodov L.E. درمان عفونت های حاد روده ای، م.، 1377.