گلبول های قرمز خون (RBC) در یک آزمایش خون عمومی، طبیعی و غیر طبیعی. گلبول های قرمز - تشکیل، ساختار و عملکرد آنها گلبول های قرمز در بدن عمل می کنند

اریتروسیت ها یا گلبول های قرمز خون، سلول هایی هستند که در انسان و پستانداران فاقد هسته و دارای پروتوپلاسم همگن هستند.

ساختار گلبول قرمز به استروما - اسکلت سلول و لایه سطحی - غشاء تقسیم می شود. غشای گلبول های قرمز توسط مجتمع های لیپید-پروتئین تشکیل می شود. در برابر کلوئیدها و یون‌های K˙ و Na˙ نفوذ ناپذیر است و به راحتی به آنیون‌های Cl، HCO"3 و همچنین H˙ و OH نفوذ می‌کند. ترکیب معدنیگلبول های قرمز و پلاسما یکسان نیستند: گلبول های قرمز خون انسان حاوی پتاسیم بیشتری نسبت به سدیم هستند. در پلاسما نسبت معکوس این نمک ها وجود دارد. 90 درصد ماده خشک گلبول های قرمز هموگلوبین و 10 درصد باقیمانده سایر پروتئین ها، لیپوئیدها، گلوکز و نمک های معدنی است.

برای اهداف فیزیولوژیکی و بالینی، تعیین تعداد گلبول های قرمز خون، که در زیر میکروسکوپ با استفاده از دوربین های شمارش یا با استفاده از دستگاه های الکترونیکی که به طور خودکار کار می کنند، مهم شده است.

1 میلی متر مکعب خون در مردان حاوی حدود 5،000،000 گلبول قرمز خون، در زنان - حدود 4،500،000. در نوزادان، تعداد گلبول های قرمز خون بیشتر از بزرگسالان است.

تعداد گلبول های قرمز خون ممکن است تغییر کند. با فشار کم فشار هوا (هنگام بالا رفتن به ارتفاع)، با کار عضلانی، برانگیختگی عاطفی و همچنین با از دست دادن آب زیاد از بدن افزایش می یابد. افزایش تعداد گلبول های قرمز در خون می تواند برای دوره های زمانی مختلف ادامه داشته باشد و لزوماً نشان دهنده افزایش تعداد کل آنها در بدن نیست. بنابراین، با از دست دادن زیاد آب، به عنوان مثال، به دلیل تعریق زیاد، ضخیم شدن کوتاه مدت خون رخ می دهد که در نتیجه تعداد گلبول های قرمز در واحد حجم افزایش می یابد، اگرچه تعداد مطلق آنها در بدن تغییر نمی کند با هیجانات عاطفی و کار سنگین عضلانی، تعداد گلبول های قرمز خون در اثر انقباض طحال و ورود خون غنی از گلبول های قرمز از انبار خون طحال به جریان خون عمومی افزایش می یابد.

افزایش تعداد گلبول های قرمز خون در شرایط فشار هوای پایین به دلیل کاهش اکسیژن رسانی به خون است. در افرادی که در کوهستان های مرتفع زندگی می کنند، تعداد گلبول های قرمز خون به دلیل افزایش تولید آنها توسط مغز استخوان، یک اندام خونساز، افزایش می یابد (شکل 3). در این حالت نه تنها تعداد گلبول های قرمز در واحد حجم خون افزایش می یابد، بلکه تعداد کل آنها در بدن نیز افزایش می یابد.

کاهش تعداد گلبول های قرمز خون - کم خونی - پس از از دست دادن خون یا به دلیل افزایش تخریب گلبول های قرمز یا ضعیف شدن تشکیل آنها مشاهده می شود.

قطر گلبول قرمز فردی 7.2-7.5 میکرون و حجم آن تقریباً 88-90 میکرون است. اندازه هر گلبول قرمز و تعداد کل آنها در خون اندازه سطح کل آنها را تعیین می کند. این مقدار از اهمیت زیادی برخوردار است، زیرا سطح کل جذب و آزاد شدن اکسیژن را تعیین می کند، یعنی.
فرآیندی که عملکرد فیزیولوژیکی اصلی گلبول های قرمز است.

سطح کل گلبول های قرمز انسان تقریباً به 3000 میلی گرم می رسد، یعنی 1500 برابر سطح کل بدن. چنین سطح بزرگی با شکل عجیب گلبول قرمز تسهیل می شود. گلبول های قرمز خون انسان دارای یک شکل مسطح با فرورفتگی به سمت داخل در وسط در دو طرف هستند (شکل 4). با این شکل، هیچ نقطه ای در گلبول قرمز وجود ندارد که بیش از 0.85 میکرومتر از سطح آن فاصله داشته باشد، در حالی که با شکل کروی، مرکز سلول در فاصله 2.5 میکرومتر از آن و سطح کل قرار دارد. 20 درصد کمتر خواهد بود. چنین نسبت های سطح به حجم به عملکرد بهتر عملکرد اصلی گلبول قرمز - انتقال اکسیژن از اندام های تنفسی به سلول های بدن کمک می کند.

این عملکرد به دلیل حضور در گلبول های قرمز رنگدانه تنفسی خون - هموگلوبین انجام می شود.

این واقعیت که هموگلوبین در داخل گلبول های قرمز قرار دارد و در حالت محلول در پلاسمای خون نیست، مهم است. اهمیت فیزیولوژیکی. در نتیجه:

1. ویسکوزیته خون کاهش می یابد. محاسبات نشان می دهد که حل کردن همان مقدار هموگلوبین در پلاسمای خون، ویسکوزیته خون را چندین برابر افزایش می دهد و به شدت مانع کار قلب و گردش خون می شود.

2. فشار انکوتیک پلاسمای خون کاهش می یابد که برای جلوگیری از کم آبی بافت (به دلیل انتقال آب بافت به پلاسمای خون) مهم است.

وظیفه اصلی آن انتقال اکسیژن (O2) از ریه ها به بافت ها و دی اکسید کربن (CO2) از بافت ها به ریه ها است.

گلبول های قرمز بالغ هسته یا اندامک های سیتوپلاسمی ندارند. بنابراین، آنها قادر به سنتز پروتئین یا لیپید یا سنتز ATP در فرآیندهای فسفوریلاسیون اکسیداتیو نیستند. این امر نیاز گلبول های قرمز به اکسیژن را به شدت کاهش می دهد (بیش از 2٪ از کل اکسیژن منتقل شده توسط سلول)، و سنتز ATP در طی تجزیه گلیکولیتیک گلوکز اتفاق می افتد. حدود 98 درصد از جرم پروتئین در سیتوپلاسم یک گلبول قرمز است.

حدود 85٪ از گلبول های قرمز خون، به نام نورموسیت، دارای قطر 7-8 میکرون، حجم 80-100 (فمتولیتر یا میکرون 3) و شکل - به شکل دیسک های دوقعر (دیسکوسیت) هستند. این امر منطقه تبادل گاز بزرگی را برای آنها فراهم می کند (مجموع برای همه گلبول های قرمز حدود 3800 متر مربع است) و فاصله انتشار اکسیژن تا محل اتصال آن با هموگلوبین را کاهش می دهد. تقریباً 15 درصد از گلبول های قرمز خون دارند اشکال مختلف، اندازه و ممکن است فرآیندهایی در سطح سلول ها داشته باشد.

گلبول های قرمز "بالغ" تمام عیار دارای انعطاف پذیری هستند - توانایی تغییر شکل برگشت پذیر. این به آنها اجازه می دهد تا از عروق با قطر کمتر، به ویژه، از طریق مویرگ هایی با لومن 2-3 میکرون عبور کنند. این توانایی تغییر شکل به دلیل حالت مایع غشاء و برهمکنش ضعیف بین فسفولیپیدها، پروتئین های غشایی (گلیکوفورین ها) و اسکلت سلولی پروتئین های ماتریکس داخل سلولی (اسپکترین، آنکیرین، هموگلوبین) تضمین می شود. در طول فرآیند پیری گلبول‌های قرمز، کلسترول و فسفولیپیدهایی با محتوای بالاتر در غشاء انباشته می‌شوند. اسیدهای چربتجمع غیر قابل برگشت اسپکترین و هموگلوبین رخ می دهد که باعث اختلال در ساختار غشاء، شکل گلبول های قرمز (از دیسکوسیت ها به اسفروسیت تبدیل می شوند) و شکل پذیری آنها می شود. چنین گلبول های قرمز خون نمی توانند از مویرگ ها عبور کنند. آنها توسط ماکروفاژهای طحال گرفته و از بین می روند و برخی از آنها در داخل عروق همولیز می شوند. گلیکوفورین ها خاصیت آب دوست دارند سطح بیرونیگلبول های قرمز و پتانسیل الکتریکی (زتا). بنابراین گلبول‌های قرمز یکدیگر را دفع می‌کنند و در پلاسما معلق می‌شوند و پایداری تعلیق خون را تعیین می‌کنند.

سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR)

سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR)- شاخصی که رسوب گلبول های قرمز خون را هنگام افزودن یک ضد انعقاد (مثلاً سیترات سدیم) مشخص می کند. ESR با اندازه گیری ارتفاع ستون پلاسما در بالای گلبول های قرمز که در یک مویرگ مخصوص به صورت عمودی به مدت 1 ساعت رسوب کرده اند تعیین می شود.مکانیسم این فرآیند با وضعیت عملکردی گلبول قرمز، بار آن و پروتئین تعیین می شود. ترکیب پلاسما و سایر عوامل

وزن مخصوص گلبول های قرمز بیشتر از پلاسمای خون است، بنابراین در یک مویرگ با خون که قادر به لخته شدن نیست، به آرامی ته نشین می شوند. ESR در بزرگسالان سالم 1-10 میلی متر در ساعت در مردان و 2-15 میلی متر در ساعت در زنان است. در نوزادان ESR 1-2 میلی متر در ساعت و در افراد مسن 1-20 میلی متر در ساعت است.

عوامل اصلی موثر بر ESR عبارتند از: تعداد، شکل و اندازه گلبول های قرمز. نسبت کمی انواع مختلف پروتئین های پلاسمای خون؛ محتوای رنگدانه های صفراوی و غیره افزایش محتوای آلبومین و رنگدانه های صفراوی و همچنین افزایش تعداد گلبول های قرمز در خون باعث افزایش پتانسیل زتا سلول ها و کاهش ESR می شود. افزایش محتوای گلوبولین ها و فیبرینوژن در پلاسمای خون، کاهش محتوای آلبومین و کاهش تعداد گلبول های قرمز خون با افزایش ESR همراه است.

یکی از دلایل بیشتر ارزش بالا ESR در زنان، در مقایسه با مردان، تعداد کمتری از گلبول های قرمز خون در خون زنان است. ESR در هنگام خوردن خشک و ناشتا، پس از واکسیناسیون (به دلیل افزایش محتوای گلوبولین و فیبرینوژن در پلاسما) و در دوران بارداری افزایش می یابد. کاهش سرعت ESR را می توان مشاهده کرد که ویسکوزیته خون به دلیل افزایش تبخیر عرق (به عنوان مثال، هنگام قرار گرفتن در معرض دمای بیرونی بالا)، همراه با اریتروسیتوز (به عنوان مثال، در ساکنان کوه های مرتفع یا در کوهنوردان، در نوزادان) مشاهده می شود.

شمارش گلبول های قرمز

تعداد گلبول های قرمز خون در خون محیطی یک فرد بالغاست: در مردان - (3.9-5.1) * 10 12 سلول در لیتر; در زنان - (3.7-4.9). 10 12 سلول در لیتر. تعداد آنها در دوره های سنی مختلف در کودکان و بزرگسالان در جدول نشان داده شده است. 1. در افراد مسن، تعداد گلبول های قرمز به طور متوسط به حد پایین تر از حد طبیعی نزدیک می شود.

افزایش تعداد گلبول های قرمز خون در واحد حجم خون بالاتر از حد بالایی طبیعی نامیده می شود اریتروسیتوز: برای مردان - بالای 5.1. 10 12 گلبول قرمز در لیتر. برای زنان - بالای 4.9. 10 12 گلبول قرمز در لیتر. اریتروسیتوز می تواند نسبی یا مطلق باشد. اریتروسیتوز نسبی (بدون فعال شدن اریتروپوئزیس) هنگامی مشاهده می شود که ویسکوزیته خون در نوزادان افزایش می یابد (جدول 1 را ببینید)، در حین کار فیزیکی یا زمانی که بدن در معرض دمای بالا قرار می گیرد. اریتروسیتوز مطلق نتیجه افزایش گلبول قرمز است که در طول سازگاری انسان با ارتفاعات بالا یا در افراد تمرین شده استقامتی مشاهده می شود. اریگروسیتوز همراه با برخی بیماری های خونی (اریترمی) یا به عنوان علامت بیماری های دیگر (نارسایی قلبی یا ریوی و غیره) ایجاد می شود. با هر نوع اریتروسیتوز، محتوای هموگلوبین و هماتوکریت در خون معمولا افزایش می یابد.

جدول 1. پارامترهای خون قرمز در کودکان و بزرگسالان سالم

	گلبول های قرمز 10 12 در لیتر	رتیکولوسیت ها، %	هموگلوبین، گرم در لیتر	هماتوکریت، %	MCHC g/100 ml
نوزادان
هفته 1

6 ماه


مردان بالغ
زنان بالغ

توجه داشته باشید. MCV (میانگین حجم بدن) - حجم متوسط گلبول های قرمز. MCH (میانگین هموگلوبین گلبولی) مقدار متوسط هموگلوبین در گلبول قرمز است. MCHC (میانگین غلظت هموگلوبین سلولی) - محتوای هموگلوبین در 100 میلی لیتر گلبول قرمز (غلظت هموگلوبین در یک گلبول قرمز).

اریتروپنی- این کاهش تعداد گلبول های قرمز خون در خون زیر حد پایین تر از حد طبیعی است. همچنین می تواند نسبی و مطلق باشد. اریتروپنی نسبی با افزایش دریافت مایعات به بدن با اریتروپوئیزی بدون تغییر مشاهده می شود. اریتروپنی مطلق (کم خونی) نتیجه: 1) افزایش تخریب خون (همولیز خود ایمنی گلبول های قرمز، عملکرد بیش از حد مخرب خون طحال). 2) کاهش کارآیی اریتروپوئزیس (با کمبود آهن، ویتامین ها (به ویژه گروه B) در غذاها، عدم وجود فاکتور Castle داخلی و جذب ناکافی ویتامین B12). 3) از دست دادن خون

عملکردهای اساسی گلبول های قرمز

عملکرد حمل و نقلشامل انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن (انتقال تنفسی یا گاز)، مواد مغذی (پروتئین ها، کربوهیدرات ها و غیره) و مواد فعال بیولوژیکی (NO) است. عملکرد حفاظتیگلبول های قرمز در توانایی آنها برای اتصال و خنثی کردن سموم خاص و همچنین مشارکت در فرآیندهای لخته شدن خون نهفته است. عملکرد تنظیمیگلبول های قرمز در مشارکت فعال آنها در حفظ حالت اسید-باز بدن (PH خون) با کمک هموگلوبین است که می تواند CO 2 را متصل کند (در نتیجه محتوای H 2 CO 3 در خون را کاهش می دهد) و خاصیت آمفولیتیک دارد. گلبول های قرمز نیز ممکن است در آن شرکت کنند واکنش های ایمونولوژیکارگانیسم، که به دلیل وجود ترکیبات خاص (گلیکوپروتئین ها و گلیکولیپیدها) در غشای سلولی آنها است که دارای خواص آنتی ژن (آگلوتینوژن) هستند.

چرخه زندگی گلبول های قرمز

محل تشکیل گلبول های قرمز خون در بدن انسان بالغ، مغز استخوان قرمز است. در فرآیند گلبول قرمز، رتیکولوسیت ها از یک سلول بنیادی خونساز پرتوان (PSHC) طی یک سری مراحل میانی تشکیل می شوند که وارد خون محیطی شده و پس از 24 تا 36 ساعت به گلبول های قرمز بالغ تبدیل می شوند. طول عمر آنها 3-4 ماه است. محل مرگ طحال (فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها تا 90٪) یا همولیز داخل عروقی (معمولاً تا 10٪) است.

عملکرد هموگلوبین و ترکیبات آن

عملکرد اصلی گلبول های قرمز با وجود یک پروتئین خاص در ترکیب آنها تعیین می شود -. هموگلوبین با اتصال، حمل و نقل و آزادسازی اکسیژن و دی اکسید کربن، عملکرد تنفسی خون را تضمین می کند، در تنظیم، انجام عملکردهای تنظیمی و بافری شرکت می کند و همچنین به گلبول های قرمز و خون رنگ قرمز می دهد. هموگلوبین عملکرد خود را تنها زمانی انجام می دهد که در گلبول های قرمز خون یافت شود. در صورت همولیز گلبول های قرمز و آزاد شدن هموگلوبین در پلاسما، نمی تواند وظایف خود را انجام دهد. هموگلوبین موجود در پلاسما به پروتئین هاپتوگلوبین متصل می شود، کمپلکس حاصل توسط سلول های سیستم فاگوسیتیک کبد و طحال گرفته شده و از بین می رود. با همولیز عظیم، هموگلوبین توسط کلیه ها از خون خارج می شود و در ادرار ظاهر می شود (هموگلوبینوری). نیمه عمر آن حدود 10 دقیقه است.

مولکول هموگلوبین دارای دو جفت زنجیره پلی پپتیدی (گلوبین قسمت پروتئین است) و 4 هم است. هِم یک ترکیب پیچیده از پروتوپورفیرین IX با آهن (Fe 2+) است که توانایی منحصربه‌فردی برای اتصال یا اهدای یک مولکول اکسیژن دارد. در عین حال، آهنی که به آن اکسیژن اضافه می شود، دو ظرفیتی باقی می ماند؛ همچنین می توان آن را به راحتی به سه ظرفیتی اکسید کرد. هِم یک گروه فعال یا به اصطلاح پروتزی است و گلوبین حامل پروتئینی هم است که یک پاکت آبگریز برای آن ایجاد می کند و از Fe 2+ در برابر اکسیداسیون محافظت می کند.

تعدادی از اشکال مولکولی هموگلوبین وجود دارد. خون یک فرد بالغ حاوی HbA (95-98٪ HbA 1 و 2-3٪ HbA 2) و HbF (0.1-2٪) است. در نوزادان، HbF غالب است (تقریبا 80٪) و در جنین (تا 3 ماهگی) هموگلوبین نوع Gower I غالب است.

مقدار طبیعی هموگلوبین در خون مردان به طور متوسط 130-170 گرم در لیتر است، در زنان - 120-150 گرم در لیتر، در کودکان - به سن بستگی دارد (جدول 1 را ببینید). مقدار کل هموگلوبین خون محیطی تقریباً 750 گرم است (150 گرم در لیتر 5 لیتر خون = 750 گرم). یک گرم هموگلوبین می تواند 1.34 میلی لیتر اکسیژن را متصل کند. عملکرد بهینه عملکرد تنفسی توسط گلبول های قرمز زمانی مشاهده می شود که میزان هموگلوبین آنها نرمال باشد. محتوای (اشباع) هموگلوبین در گلبول های قرمز با شاخص های زیر منعکس می شود: 1) شاخص رنگ (CI). 2) MCH - مقدار متوسط هموگلوبین در گلبول قرمز. 3) MCHC - غلظت هموگلوبین در گلبول قرمز. گلبول های قرمز خون با محتوای هموگلوبین طبیعی با CP = 0.8-1.05 مشخص می شوند. MCH = 25.4-34.6 pg. MCHC = 30-37 گرم در دسی لیتر و نرموکرومیک نامیده می شوند. سلول‌های با محتوای هموگلوبین کاهش یافته سیروز دارند< 0,8; МСН < 25,4 пг; МСНС < 30 г/дл и получили название гипохромных. Эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина (ЦП >1.05; MCH > 34.6 pg; MCHC > 37 گرم در دسی لیتر) هایپرکرومیک نامیده می شود.

علت هیپوکرومی گلبول های قرمز اغلب تشکیل آنها در شرایط کمبود آهن (Fe 2+) در بدن و هیپرکرومی - در شرایط کمبود ویتامین B 12 (سیانوکوبالامین) و (یا) است. اسید فولیک. در تعدادی از مناطق کشور ما مقدار کمی Fe 2+ در آب وجود دارد. بنابراین، ساکنان آنها (به ویژه زنان) احتمال رشد بیشتری دارند کم خونی هیپوکرومیک. برای جلوگیری از آن باید کمبود آهن دریافتی از آب را جبران کرد. محصولات غذاییحاوی آن به مقدار کافی یا آماده سازی خاص.

ترکیبات هموگلوبین

هموگلوبین متصل به اکسیژن، اکسی هموگلوبین (HbO2) نامیده می شود. محتوای آن در خون شریانی به 96-98٪ می رسد. НbО 2 که پس از تفکیک O 2 را از دست داد، کاهش یافته (ННb) نامیده می شود. هموگلوبین به دی اکسید کربن متصل می شود و کربوهموگلوبین (HbCO 2) را تشکیل می دهد. تشکیل HbCO 2 نه تنها باعث انتقال CO 2 می شود، بلکه تشکیل اسید کربنیک را کاهش می دهد و در نتیجه بافر بی کربنات پلاسمای خون را حفظ می کند. اکسی هموگلوبین، هموگلوبین کاهش یافته و کربوهموگلوبین ترکیبات فیزیولوژیکی (عملکردی) هموگلوبین نامیده می شوند.

کربوکسی هموگلوبین ترکیبی از هموگلوبین با مونوکسید کربن (CO - مونوکسید کربن) است. هموگلوبین به طور قابل توجهی تمایل بیشتری به CO نسبت به اکسیژن دارد و در غلظت های پایین CO کربوکسی هموگلوبین تشکیل می دهد و توانایی اتصال اکسیژن را از دست می دهد و تهدیدی برای زندگی ایجاد می کند. یکی دیگر از ترکیبات هموگلوبین غیر فیزیولوژیکی متهموگلوبین است. در آن، آهن به حالت سه ظرفیتی اکسید می شود. متهموگلوبین قادر به وارد شدن به یک واکنش برگشت پذیر با O2 نیست و از نظر عملکردی یک ترکیب غیر فعال است. هنگامی که بیش از حد در خون تجمع می یابد، خطری برای زندگی انسان نیز وجود دارد. در این راستا متهموگلوبین و کربوکسی هموگلوبین را ترکیبات هموگلوبین پاتولوژیک نیز می نامند.

در یک فرد سالم، متهموگلوبین به طور مداوم در خون وجود دارد، اما در مقادیر بسیار کم. تشکیل متهموگلوبین تحت تأثیر عوامل اکسید کننده (پراکسیدها، مشتقات نیترو) اتفاق می افتد. مواد آلیو غیره) که دائماً از سلول های اندام های مختلف به ویژه روده وارد خون می شوند. تشکیل متهموگلوبین توسط آنتی اکسیدان ها (گلوتاتیون و اسید اسکوربیکدر گلبول های قرمز وجود دارد و کاهش آن به هموگلوبین در فرآیند واکنش های آنزیمی شامل آنزیم های گلبول قرمز دهیدروژناز رخ می دهد.

اریتروپوئزیس

اریتروپوئز -این فرآیند تشکیل گلبول های قرمز خون از PSGK است. تعداد گلبول های قرمز موجود در خون بستگی به نسبت گلبول های قرمز خونی دارد که در همان زمان در بدن تشکیل شده و از بین می روند. در یک فرد سالم تعداد گلبول های قرمز تشکیل شده و تخریب شده برابر است که در شرایط عادی حفظ تعداد نسبتاً ثابت گلبول های قرمز خون را تضمین می کند. مجموعه ای از ساختارهای بدن شامل خون محیطی، اندام های اریتروپوئیزیس و تخریب گلبول های قرمز خون نامیده می شود. اریترون

در یک فرد بالغ سالم، اریتروپوئزیس در فضای خونساز بین سینوسوئیدهای قرمز رخ می دهد. مغز استخوانو به رگ های خونی ختم می شود. تحت تأثیر سیگنال‌های سلول‌های ریزمحیطی فعال شده توسط محصولات تخریب گلبول‌های قرمز و سایر سلول‌های خونی، عوامل زودهنگام PSGC به سلول‌های بنیادی خونساز متعهد (میلوئید) و سپس به سلول‌های بنیادی خونساز یکنواخت سری اریتروئید (UPE-E) تمایز می‌یابند. تمایز بیشتر سلول های اریتروئید و تشکیل پیش سازهای فوری گلبول های قرمز - رتیکولوسیت ها - تحت تأثیر عوامل دیر اثر رخ می دهد که در میان آنها هورمون اریتروپویتین (EPO) نقش کلیدی ایفا می کند.

رتیکولوسیت ها وارد خون در گردش (محیطی) می شوند و در عرض 1-2 روز به گلبول های قرمز تبدیل می شوند. محتوای رتیکولوسیت ها در خون 0.8-1.5٪ از تعداد گلبول های قرمز است. طول عمر گلبول های قرمز 3-4 ماه (به طور متوسط 100 روز) است و پس از آن از جریان خون خارج می شوند. حدود (20-25) در روز در خون جایگزین می شود. 10 10 گلبول قرمز رتیکولوسیت هستند. راندمان erythropoiesis 92-97٪ است. 3-8 درصد از سلول های پیش ساز گلبول قرمز چرخه تمایز را کامل نمی کنند و در مغز استخوان توسط ماکروفاژها از بین می روند - erythropoiesis بی اثر. در شرایط خاص (مثلاً تحریک اریتروپوئزیس در کم خونی)، اریتروپوئز بی اثر می تواند به 50٪ برسد.

اریتروپوئزیس به بسیاری از اگزوژن و عوامل درون زاو توسط مکانیسم های پیچیده تنظیم می شود. این بستگی به دریافت کافی ویتامین ها، آهن، سایر عناصر ریز، اسیدهای آمینه ضروری، اسیدهای چرب، پروتئین و انرژی دارد. مصرف ناکافی آنها منجر به ایجاد کم خونی تغذیه ای و سایر اشکال کم خونی می شود. در میان عوامل درون زا تنظیم کننده اریتروپویزیس، جایگاه اول به سیتوکین ها، به ویژه اریتروپویتین داده می شود. EPO یک هورمون گلیکوپروتئین و تنظیم کننده اصلی اریتروپوئزیس است. EPO تکثیر و تمایز تمام سلول های پیش ساز گلبول قرمز را تحریک می کند، با شروع BFU-E، سرعت سنتز هموگلوبین را در آنها افزایش می دهد و آپوپتوز آنها را مهار می کند. در یک فرد بالغ، محل اصلی سنتز EPO (90%) سلول های اطراف لوله سلول های شبانه است که در آنها با کاهش تنش اکسیژن در خون و در این سلول ها، تشکیل و ترشح هورمون افزایش می یابد. سنتز EPO در کلیه ها تحت تأثیر هورمون رشد، گلوکوکورتیکوئیدها، تستوسترون، انسولین، نوراپی نفرین (از طریق تحریک گیرنده های β1-آدرنرژیک) افزایش می یابد. EPO در مقادیر کم در سلول های کبد (تا 9٪) و ماکروفاژهای مغز استخوان (1٪) سنتز می شود.

در کلینیک، اریتروپویتین نوترکیب (rHuEPO) برای تحریک اریتروپویزیس استفاده می شود.

هورمون های جنسی زنانه، استروژن ها، گلبول های قرمز را مهار می کنند. تنظیم عصبی erythropoiesis توسط ANS انجام می شود. در همان زمان، افزایش تن تقسیم دلسوزانهبا افزایش اریتروپویزیس و تضعیف پاراسمپاتیک همراه است.

گلبول قرمز سلولی است که قادر به انتقال اکسیژن به بافت ها و دی اکسید کربن به ریه ها با استفاده از هموگلوبین است. این یک سلول ساده در ساختار است که برای زندگی پستانداران و سایر حیوانات اهمیت زیادی دارد. گلبول های قرمز خون بیشترین تعداد را در بدن دارند: تقریباً یک چهارم تمام سلول های بدن را گلبول های قرمز تشکیل می دهند.

اصول کلی وجود گلبول های قرمز

اریتروسیت سلولی است که از میکروب قرمز خون سازی به دست می آید. حدود 2.4 میلیون از این سلول ها در روز تولید می شود، آنها وارد جریان خون می شوند و شروع به انجام وظایف خود می کنند. در طی آزمایشات مشخص شد که در یک فرد بالغ، گلبول های قرمز خون، که ساختار آنها به طور قابل توجهی در مقایسه با سایر سلول های بدن ساده شده است، 100-120 روز زندگی می کنند.

در تمام مهره داران (به استثنای موارد نادر)، اکسیژن از طریق هموگلوبین موجود در گلبول های قرمز از اندام های تنفسی به بافت ها منتقل می شود. استثنائاتی وجود دارد: همه نمایندگان خانواده ماهی های "سفید خون" بدون هموگلوبین وجود دارند، اگرچه می توانند آن را سنتز کنند. از آنجایی که در دمای زیستگاه آنها، اکسیژن به خوبی در آب و پلاسمای خون حل می شود، این ماهی ها به حامل های اکسیژن عظیم تری که گلبول های قرمز هستند، نیاز ندارند.

گلبول های قرمز آکوردات

سلولی مانند گلبول قرمز بسته به کلاس آکوردات ساختار متفاوتی دارد. به عنوان مثال، در ماهی، پرندگان و دوزیستان، مورفولوژی این سلول ها مشابه است. آنها فقط در اندازه متفاوت هستند. شکل گلبول‌های قرمز، حجم، اندازه و عدم وجود اندامک‌های خاص، سلول‌های پستانداران را از سایر سلول‌های آکوردی متمایز می‌کند. همچنین یک الگو وجود دارد: گلبول های قرمز پستانداران حاوی اندامک های غیر ضروری نیستند و بسیار کوچکتر هستند، اگرچه سطح تماس زیادی دارند.

با در نظر گرفتن ساختار و شخص، ویژگی های کلی را می توان بلافاصله شناسایی کرد. هر دو سلول حاوی هموگلوبین هستند و در انتقال اکسیژن نقش دارند. اما سلول های انسان کوچکتر، بیضی شکل و دارای دو سطح مقعر هستند. گلبول های قرمز قورباغه ها (و همچنین پرندگان، ماهی ها و دوزیستان، به جز سمندر) کروی هستند، آنها دارای هسته و اندامک های سلولی هستند که می توانند در صورت لزوم فعال شوند.

گلبول های قرمز انسان، مانند گلبول های قرمز پستانداران بالاتر، هسته یا اندامک ندارند. اندازه گلبول های قرمز بز 3-4 میکرون، انسان - 6.2-8.2 میکرون است. در آمفیوما اندازه سلول 70 میکرون است. واضح است که اندازه اینجاست عامل مهم. گلبول قرمز انسان اگرچه کوچکتر است اما به دلیل دو فرورفتگی سطح بزرگتری دارد.

اندازه کوچک سلول ها و تعداد زیاد آنها باعث شده است که توانایی خون برای اتصال اکسیژن به میزان زیادی افزایش یابد، که اکنون بستگی کمی به شرایط خارجی دارد. و چنین ویژگی های ساختاری گلبول های قرمز انسان بسیار مهم است، زیرا به شما امکان می دهد در یک زیستگاه خاص احساس راحتی کنید. این معیاری برای سازگاری با زندگی در خشکی است که در دوزیستان و ماهی ها شروع به رشد کرد (متاسفانه همه ماهی ها در روند تکامل فرصتی برای پر کردن زمین نداشتند) و در پستانداران بالاتر به اوج توسعه رسید.

ساختار سلول های خونی بستگی به عملکردهایی دارد که به آنها اختصاص داده شده است. از سه زاویه توصیف می شود:

ویژگی های ساختار خارجی.
ترکیب اجزای یک گلبول قرمز.
مورفولوژی داخلی

از نظر ظاهری، یک گلبول قرمز شبیه یک دیسک دوقعر و در جلو - مانند یک سلول گرد است. قطر معمولی 6.2-8.2 میکرون است.

اغلب، سرم خون حاوی سلول هایی با تفاوت های جزئی در اندازه است. با کمبود آهن، روند کاهش می یابد و آنیزوسیتوز در اسمیر خون (بسیاری از سلول های با اندازه های متفاوتو قطر). با کمبود اسید فولیک یا ویتامین B 12، گلبول های قرمز خون به مگالوبلاست افزایش می یابد. اندازه آن تقریباً 10-12 میکرون است. حجم یک سلول طبیعی (نورموسیت) 76-110 متر مکعب است. میکرومتر

ساختار گلبول های قرمز خون تنها ویژگی این سلول ها نیست. تعداد آنها بسیار مهمتر است. اندازه های کوچک باعث افزایش تعداد آنها و در نتیجه سطح تماس می شود. اکسیژن بیشتر از قورباغه ها توسط گلبول های قرمز خون انسان جذب می شود. و به راحتی از گلبول های قرمز انسان در بافت ها آزاد می شود.

کمیت واقعا مهم است. به طور خاص، یک انسان بالغ حاوی 4.5-5.5 میلیون سلول در هر میلی متر مکعب است. یک بز حدود 13 میلیون گلبول قرمز در هر میلی لیتر دارد، در حالی که خزندگان فقط 0.5-1.6 میلیون و ماهی ها 0.09-0.13 میلیون در میلی لیتر دارند. تعداد گلبول های قرمز در یک نوزاد تازه متولد شده حدود 6 میلیون در میلی لیتر است در حالی که در یک کودک مسن کمتر از 4 میلیون در میلی لیتر است.

عملکرد گلبول های قرمز

گلبول های قرمز - گلبول های قرمز، تعداد، ساختار، عملکرد و ویژگی های رشدی که در این نشریه توضیح داده شده است، برای انسان بسیار مهم است. آنها برخی از عملکردهای بسیار مهم را اجرا می کنند:

انتقال اکسیژن به بافت ها؛
انتقال دی اکسید کربن از بافت ها به ریه ها؛
اتصال به مواد سمی (هموگلوبین گلیکوزیله)؛
شرکت در واکنش های ایمنی (ایمنی در برابر ویروس ها و به دلیل گونه های فعال اکسیژن، می تواند تأثیر مضری بر عفونت های خون داشته باشد).
قادر به تحمل داروهای خاص؛
در اجرای هموستاز شرکت کنید.

اجازه دهید به بررسی سلولی مانند گلبول قرمز ادامه دهیم، ساختار آن حداکثر برای اجرای عملکردهای فوق بهینه شده است. تا حد امکان سبک و متحرک است، دارای سطح تماس بزرگی برای انتشار گاز و واکنش های شیمیایی با هموگلوبین است و همچنین به سرعت تلفات خون محیطی را تقسیم کرده و دوباره پر می کند. این یک سلول بسیار تخصصی است که هنوز نمی توان عملکردهای آن را جایگزین کرد.

غشای گلبول قرمز

سلولی مانند گلبول های قرمز ساختار بسیار ساده ای دارد که روی غشای آن اعمال نمی شود. 3 لایه است. کسر جرمی غشاء 10 درصد غشای سلولی است. حاوی 90 درصد پروتئین و تنها 10 درصد لیپید است. این امر باعث می شود که گلبول های قرمز سلول های خاصی در بدن ایجاد شود، زیرا تقریباً در تمام غشاهای دیگر لیپیدها بر پروتئین ها غالب هستند.

شکل حجمی گلبول های قرمز می تواند به دلیل سیال بودن غشای سیتوپلاسمی تغییر کند. در خارج از خود غشاء لایه ای از پروتئین های سطحی حاوی تعداد زیادی باقیمانده کربوهیدرات وجود دارد. اینها گلیکوپپتیدهایی هستند که زیر آنها یک لایه دولایه از لیپیدها وجود دارد که انتهای آبگریز آنها در داخل و خارج گلبول قرمز قرار دارد. در زیر غشاء، در سطح داخلی، دوباره لایه ای از پروتئین ها وجود دارد که بقایای کربوهیدرات ندارند.

مجتمع های گیرنده گلبول های قرمز

عملکرد غشاء اطمینان از تغییر شکل گلبول قرمز است که برای عبور مویرگی ضروری است. در همان زمان، ساختار گلبول های قرمز انسان قابلیت های اضافی - تعامل سلولی و جریان الکترولیت را فراهم می کند. پروتئین های با باقی مانده های کربوهیدرات مولکول های گیرنده ای هستند که به لطف آنها گلبول های قرمز توسط لکوسیت های CD8 و ماکروفاژهای سیستم ایمنی "شکار" نمی شوند.

گلبول های قرمز به لطف گیرنده ها وجود دارند و با ایمنی خود از بین نمی روند. و زمانی که به دلیل فشار مکرر از طریق مویرگ ها یا به دلیل آسیب مکانیکیگلبول های قرمز برخی از گیرنده ها را از دست می دهند، ماکروفاژهای طحال آنها را از جریان خون "استخراج" کرده و از بین می برند.

ساختار داخلی گلبول قرمز

گلبول قرمز چیست؟ ساختار آن کمتر از عملکردهای آن جالب نیست. این سلول شبیه کیسه ای از هموگلوبین است که توسط غشایی محدود شده است که گیرنده ها بر روی آن بیان می شوند: خوشه های تمایز و گروه های خونی مختلف (لندشتاینر، رزوس، دافی و دیگران). اما درون سلول خاص و بسیار متفاوت از سایر سلول های بدن است.

تفاوت ها به شرح زیر است: گلبول های قرمز در زنان و مردان حاوی هسته نیستند، آنها ریبوزوم و شبکه آندوپلاسمی ندارند. تمام این اندامک ها پس از پر شدن با هموگلوبین حذف شدند. سپس معلوم شد که اندامک‌ها غیرضروری هستند، زیرا فشار دادن آنها از طریق مویرگ‌ها به سلولی با حداقل ابعاد نیاز دارد. بنابراین، در داخل آن فقط هموگلوبین و برخی پروتئین های کمکی وجود دارد. هنوز نقش آنها مشخص نشده است. اما به دلیل عدم وجود شبکه آندوپلاسمی، ریبوزوم ها و هسته، سبک و فشرده شده است و از همه مهمتر به راحتی همراه با غشای مایع تغییر شکل می دهد. و اینها مهمترین ویژگی های ساختاری گلبول های قرمز هستند.

چرخه زندگی گلبول های قرمز

ویژگی اصلی گلبول های قرمز عمر کوتاه آنهاست. آنها نمی توانند پروتئین را تقسیم و سنتز کنند زیرا هسته از سلول خارج شده است و در نتیجه آسیب ساختاری به سلول های آنها انباشته می شود. در نتیجه، گلبول های قرمز تمایل به پیری دارند. با این حال، هموگلوبینی که توسط ماکروفاژهای طحال در هنگام مرگ گلبول های قرمز جذب می شود، همیشه برای تشکیل حامل های جدید اکسیژن ارسال می شود.

چرخه زندگی یک گلبول قرمز از مغز استخوان شروع می شود. این اندام در ماده لایه ای وجود دارد: در جناغ سینه، در بال های ایلیوم، در استخوان های قاعده جمجمه و همچنین در حفره استخوان ران. در اینجا، از یک سلول بنیادی خون، تحت تأثیر سیتوکین ها، پیش ساز میلوپوئز با کد (CFU-HEMM) تشکیل می شود. پس از تقسیم، جد خونسازی را که با کد (BOE-E) تعیین شده است، می دهد. از آن، پیش ساز اریتروپویزیس تشکیل می شود که با کد (CFU-E) مشخص می شود.

به همین سلول، سلول تشکیل دهنده کلونی جوانه قرمز خون می گویند. او به اریتروپویتین، یک ماده هورمونی که از کلیه ها ترشح می شود، حساس است. افزایش مقدار اریتروپویتین (طبق اصل بازخورد مثبت در سیستم های عملکردی) فرآیندهای تقسیم و تولید گلبول های قرمز را تسریع می کند.

تشکیل گلبول قرمز

توالی دگرگونی های مغز استخوان سلولی CFU-E به شرح زیر است: از آن یک اریتروبلاست و از آن یک پرونورموسیت تشکیل می شود که باعث ایجاد یک نرموبلاست بازوفیل می شود. همانطور که پروتئین انباشته می شود، به یک نورموبلاست پلی کروماتوفیل و سپس به یک نورموبلاست اکسیفیل تبدیل می شود. هنگامی که هسته برداشته می شود، به یک رتیکولوسیت تبدیل می شود. دومی وارد خون می شود و به یک گلبول قرمز طبیعی تمایز می یابد (بلوغ).

تخریب گلبول های قرمز

به مدت تقریبی 100-125 روز، سلول در خون گردش می کند، دائماً اکسیژن را حمل می کند و محصولات متابولیک را از بافت ها خارج می کند. دی اکسید کربن متصل به هموگلوبین را منتقل می کند و آن را به ریه ها می فرستد و همزمان مولکول های پروتئین خود را با اکسیژن پر می کند. و با ایجاد آسیب، مولکول های فسفاتیدیل سرین را از دست می دهد و مولکول های گیرنده. به همین دلیل، گلبول قرمز زیر دید ماکروفاژ قرار می گیرد و توسط آن از بین می رود. و هِم به دست آمده از تمام هموگلوبین هضم شده دوباره برای سنتز گلبول های قرمز جدید فرستاده می شود.

گلبول‌های قرمز در فرآیند تکامل به‌عنوان سلول‌های حاوی رنگدانه‌های تنفسی که اکسیژن و دی‌اکسید کربن را حمل می‌کنند به وجود آمدند. گلبول های قرمز بالغ در خزندگان، دوزیستان، ماهی ها و پرندگان دارای هسته هستند. گلبول های قرمز پستانداران فاقد هسته هستند. هسته ها در اوایل رشد در مغز استخوان ناپدید می شوند.
گلبول های قرمز خون می توانند به شکل دیسک دوقعر، گرد یا بیضی (در لاما و شتر بیضی شکل) باشند. قطر آنها 0.007 میلی متر، ضخامت - 0.002 میلی متر است. 1 میلی متر مکعب از خون انسان حاوی 4.5-5 میلیون گلبول قرمز است. سطح کل گلبول های قرمز که از طریق آنها جذب و آزادسازی 02 و CO2 انجام می شود، حدود 3000 متر مربع است که 1500 برابر بیشتر از سطح کل بدن است.
هر گلبول قرمز به رنگ سبز مایل به زرد است، اما در یک لایه ضخیم توده گلبول قرمز قرمز است (یونانی erytros - قرمز). این به دلیل وجود هموگلوبین در گلبول های قرمز است.
گلبول های قرمز خون در مغز استخوان قرمز تشکیل می شوند. میانگین مدت وجود آنها تقریباً 120 روز است. تخریب گلبول های قرمز خون در طحال و کبد اتفاق می افتد، تنها بخش کوچکی از آنها در بستر عروقی تحت فاگوسیتوز قرار می گیرند.
شکل دوقعر گلبول های قرمز سطح وسیعی را فراهم می کند، بنابراین سطح کل گلبول های قرمز 1500-2000 برابر سطح بدن حیوان است.
گلبول قرمز از یک استرومای مشبک نازک تشکیل شده است که سلول های آن با رنگدانه هموگلوبین و غشای متراکم تری پر شده است.
غشای گلبول‌های قرمز خون مانند سایر سلول‌ها از دو لایه لیپیدی مولکولی تشکیل شده است که مولکول‌های پروتئین در آن جاسازی شده‌اند. برخی از مولکول ها کانال های یونی را برای انتقال مواد تشکیل می دهند، برخی دیگر گیرنده هستند یا خاصیت آنتی ژنی دارند. در غشای گلبول قرمز سطح بالاکولین استراز، که آنها را از استیل کولین پلاسما (خارج سیناپسی) محافظت می کند.
اکسیژن و دی اکسید کربن، آب، یون های کلر، بی کربنات ها و به آرامی یون های پتاسیم و سدیم از غشای نیمه تراوا گلبول های قرمز عبور می کنند. غشاء نسبت به یون های کلسیم، پروتئین و مولکول های چربی غیر قابل نفوذ است.
ترکیب یونی گلبول های قرمز با ترکیب پلاسمای خون متفاوت است: در داخل گلبول های قرمز غلظت بالاتری از یون های پتاسیم و غلظت کمتر سدیم حفظ می شود. گرادیان غلظت این یون ها به دلیل عملکرد پمپ سدیم پتاسیم حفظ می شود.

عملکرد گلبول های قرمز خون:

انتقال اکسیژن از ریه ها به بافت ها و دی اکسید کربن از بافت ها به ریه ها.
حفظ pH خون (هموگلوبین و اکسی هموگلوبین یکی از سیستم های بافر خون را تشکیل می دهند).
حفظ هموستاز یونی به دلیل تبادل یون بین پلاسما و گلبول های قرمز.
مشارکت در متابولیسم آب و نمک؛
جذب سموم، از جمله محصولات تجزیه پروتئین، که غلظت آنها را در پلاسمای خون کاهش می دهد و از انتقال آنها به بافت ها جلوگیری می کند.
مشارکت در فرآیندهای آنزیمی، در حمل و نقل مواد مغذی - گلوکز، اسیدهای آمینه.

تعداد گلبول های قرمز خون

میانگین در گاو 1 لیتر خون حاوی (5-7)-1012 گلبول قرمز است. ضریب 1012 "ترا" نامیده می شود و در نمای کلیورودی به این شکل است: 5-7 T/L. در خوک هاخون حاوی 5-8 T / L است، در بزها - تا 14 T / L. تعداد زیادی گلبول قرمز در بزهابا توجه به اینکه اندازه آنها بسیار کوچک است، بنابراین حجم تمام گلبول های قرمز خون در بزها مانند سایر حیوانات است.
محتوای گلبول های قرمز در خون در اسب هابستگی به نژاد و استفاده اقتصادی آنها دارد: برای اسب های پیاده روی - 6-8 T / L، برای اسب های تروتر - 8-10، و برای اسب های سواری - تا 11 T / L. هر چه نیاز بدن به اکسیژن بیشتر باشد و مواد مغذی، گلبول های قرمز بیشتری در خون موجود است. در گاوهای با تولید بالا، سطح گلبول های قرمز خون با حد بالایی هنجار، در گاوهای کم شیر - به حد پایین مطابقت دارد.
در حیوانات تازه متولد شدهتعداد گلبول های قرمز خون همیشه بیشتر از بزرگسالان است. بنابراین، در گوساله های 1-6 ماهه، محتوای گلبول های قرمز به 8-10 T / L می رسد و در سطح مشخصه بزرگسالان تا 5-6 سالگی تثبیت می شود. گلبول های قرمز در خون مردان بیشتر از زنان است.
سطح گلبول های قرمز در خون ممکن است تغییر کند. کاهش آن (ائوزینوپنی) در حیوانات بالغ معمولاً در بیماری ها مشاهده می شود و افزایش بیش از حد معمول در حیوانات بیمار و سالم امکان پذیر است. افزایش میزان گلبول های قرمز خون در خون حیوانات سالم را اریتروسیتوز فیزیولوژیکی می نامند. 3 شکل وجود دارد: بازتوزیعی، درست و نسبی.
اریتروسیتوز توزیع مجدد به سرعت رخ می دهد و مکانیزمی برای بسیج فوری گلبول های قرمز خون تحت استرس ناگهانی - فیزیکی یا احساسی است. در این حالت، گرسنگی اکسیژن بافت ها رخ می دهد و محصولات متابولیکی کمتر اکسید شده در خون تجمع می یابد. گیرنده های شیمیایی رگ های خونی تحریک می شوند و تحریک به سیستم عصبی مرکزی منتقل می شود. پاسخ با مشارکت سیناپسی انجام می شود سیستم عصبی: خون از انبارهای خون و سینوس های مغز استخوان خارج می شود. بنابراین، مکانیسم های اریتروسیتوز بازتوزیع کننده با هدف توزیع مجدد عرضه موجود گلبول های قرمز خون بین انبار و خون در حال گردش است. پس از توقف بار، محتوای گلبول های قرمز خون در خون ترمیم می شود.
اریتروسیتوز واقعی با افزایش فعالیت خون سازی مغز استخوان مشخص می شود. توسعه آن به زمان بیشتری نیاز دارد و فرآیندهای نظارتی پیچیده تر هستند. این ناشی از کمبود طولانی مدت اکسیژن بافت ها با تشکیل یک پروتئین با وزن مولکولی کم - اریتروپویتین در کلیه ها است که باعث فعال شدن اریتروسیتوز می شود. اریتروسیتوز واقعی معمولاً با آموزش سیستماتیک و نگهداری طولانی مدت حیوانات در شرایط فشار اتمسفر پایین ایجاد می شود.
اریتروسیتوز نسبی با توزیع مجدد خون یا تولید گلبول های قرمز جدید همراه نیست. هنگامی که حیوان کم آب می شود مشاهده می شود که در نتیجه هماتوکریت افزایش می یابد.

در تعدادی از بیماری های خونی، اندازه و شکل گلبول های قرمز تغییر می کند:

میکروسیت ها - گلبول های قرمز با قطر<6 мкм — наблюдают при гемоглобинопатиях и талассемии;
اسفروسیت ها - گلبول های قرمز خون به شکل کروی؛
استوماتوسیت ها - در گلبول های قرمز (استوماتوسیت) یک پاکسازی در مرکز به شکل شکاف (استوما) وجود دارد.
آکانتوسیت ها - گلبول های قرمز خون که دارای برجستگی های متعدد ستون فقرات هستند و غیره.

برای تشخیص دقیق، در صورت شک در مورد انواع آسیب شناسی ها و بیماری ها، پزشک قبل از هر چیز آزمایش عمومی ادرار را تجویز می کند. چند روز قبل از انجام آزمایش، باید سبک زندگی سالمی داشته باشید و از فعالیت بدنی سنگین خودداری کنید. اگر تجزیه و تحلیل عمومی وجود پروتئین، لکوسیت ها و گلبول های قرمز را نشان داد، مطالعات زیر تجویز می شود:

کشت ادرار؛
تجزیه و تحلیل روزانه؛
معاینه به گفته کاکوفسکی آدیس؛
تست اگزالات؛
آزمایش ادرار طبق نچیپورنکو.

بازگشت به مطالب

هنجار و دلایل انحراف

رنگ ادرار در یک فرد سالم زرد است - از روشن تا غنی. سایه متفاوت نشان دهنده آسیب شناسی های مختلف است. تغییر بو در آزمایش ادرار نشان دهنده عفونت است. همچنین ادرار باید شفاف باشد. اگر ادرار کدر است، بررسی بیشتر ضروری است. بارش نشان دهنده سطح بالای نمک در ادرار است. بیشتر در آزمایشگاه، پارامترهای بیوشیمیایی و شاخص های میکروسکوپی مورد بررسی قرار می گیرند.

سطح گلبول های قرمز خون در ادرار

اینها گلبول های قرمز خون هستند که به کانون بزرگ التهاب و فرآیند عفونی در بدن واکنش نشان می دهند. گلبول های قرمز اکسیژن را به اندام ها، ماهیچه ها و بافت ها می رسانند. دی اکسید کربن به ریه ها منتقل می شود. هنگامی که التهاب در بدن وجود دارد، تعداد گلبول های قرمز خون به همان نسبت افزایش می یابد. داشتن 1 تا 3 در میدان بینایی در مردان و زنان بالغ و تا 4 در یک کودک طبیعی تلقی می شود.

سطح بالای گلبول های قرمز در ادرار به دلایل زیر ایجاد می شود:

لخته شدن خون کم؛
التهاب کلیه؛
نقض عملکرد فیلتراسیون؛
مسمومیت؛
تومور؛
سنگ مثانه؛
ضربه به اندام های ادراری تناسلی.

در یک کودک، هماچوری نتیجه یک آسیب کلیوی است که احتمالاً ناشی از قمار است.

سطح گلبول های سفید

گلبول های سفید از گسترش باکتری ها، عفونت های ویروسی و قارچ ها در بدن جلوگیری می کنند. آنها به بدن های متخاصم واکنش نشان می دهند و تهدید را از بین می برند. لکوسیتوری نشانگر وجود لکوسیت در ادرار است. در این صورت خود سلول ها می میرند و از طریق سیستم ادراری از بدن خارج می شوند. با رمزگشایی تجزیه و تحلیل لکوسیت ها در ادرار، به طور کلی پذیرفته شده است که هنجار برای زنان 0-6 سلول، برای مردان 0-3 سلول است. دلایلی که نشان می دهد لکوسیت ها افزایش یافته اند:

سطح لکوسیت ها در ادرار در زنان نباید از 6 امتیاز و در مردان - 3 تجاوز کند.

التهاب؛
خون ریزی؛
عفونت؛
آلرژی؛
تومور؛
بیماری سل؛
سیاه سرفه

بازگشت به مطالب

وجود پروتئین

تجزیه و تحلیل ادرار برای تعیین یک جزء دیگر انجام می شود. هنگامی که توسط کلیه ها فیلتر می شود، نباید پروتئینی در ادرار وجود داشته باشد. تنها زمانی که فیلتر نادرست عمل کند، افزایش پروتئین در ادرار تشخیص داده می شود. میزان طبیعی آن 3 میلی گرم در لیتر است. گاهی اوقات پروتئین از دستگاه تناسلی وارد تجزیه و تحلیل می شود، اما مقدار آن بیش از 1 گرم در لیتر نیست. وجود پروتئین در ادرار کودکان نشان دهنده ناهنجاری های جدی است. دلایل ظهور در مردان و زنان سالم از نظر جسمی به شرح زیر است:

فعالیت فیزیکی زیاد بدن؛
فشار؛
هیپوترمی؛
آلرژی؛
خوردن مقادیر زیادی از غذاهای حاوی پروتئین؛
مدت کوتاهی پس از ابتلا به سرماخوردگی

پروتئین و گلبول های قرمز در ادرار نشان دهنده اختلال در عملکرد سیستم ادراری و سایر آسیب شناسی ها است. سطوح بالای پروتئین در ادرار پروتئینوری (آلبومینوری) نامیده می شود. علائم بیماری فشار خون و درجه حرارت بالا، سرگیجه است. حالت تهوع، استفراغ، خستگی، ضربان قلب سریع، از دست دادن هوشیاری. اگر پروتئین و گلبول های سفید در ادرار بالاتر از حد طبیعی باشد، این نشانه یک بیماری جدی است. نارسایی کلیه اختلال در عملکرد کلیه اندام های جفت شده است. افزایش پروتئین یا آلبومینوری نشان دهنده وجود بیماری های زیر است:

بیماری سنگ کلیه؛
آسیب کلیه؛
سل کلیه؛
سیستیت؛
پروستاتیت؛
ذات الریه؛
فشار خون؛
دیابت؛
آپاندیسیت (پروتئینوری همراه با لکوسیتوز خون)؛
چاقی؛
تومورهای بدخیم؛
اثرات داروهای خاص

بازگشت به مطالب

ویژگی های دوران بارداری

شما باید آزمایشات را بیشتر انجام دهید و مطمئن شوید که سطح گلبول های سفید، گلبول های قرمز و پروتئین شما افزایش نمی یابد. آیا اگزالات وجود دارد و مقدار آنها. رحم در حال رشد به اندام های زن باردار فشار وارد می کند و آنها را در برابر عفونت های ادراری آسیب پذیرتر می کند. اما اگر اگزالات ها (نمک ها) در ادرار یافت شوند، این تنها به دلیل اختلال در عملکرد کلیه ها است. زنان باردار فشار زیادی به اندام های خود وارد می کنند. بسیاری از پزشکان توصیه می کنند که علل پروتئینوری در دوران بارداری را در بیمارستان بیابند. برای لکوسیتوری به زنان باردار توصیه می شود از آنتی بیوتیک های طبیعی (پیاز، سیر) و داروهایی که تأثیر کمی بر روی جنین دارند استفاده کنند.

علائم احتمالی بیماری ها

مشکلات عمده کلیوی اغلب خود را برای مدت طولانی احساس نمی کنند. بنابراین، اگر حداقل یکی از علائم وجود دارد، باید با یک مرکز پزشکی تماس بگیرید. هرچه درمان دارویی صحیح زودتر تجویز شود، شانس بهبودی بیشتر است. علائم بیماری به شرح زیر است:

تغییرات در ادرار؛
تورم پاها و صورت؛
پوست رنگ پریده و خشک؛
درد در ناحیه کمر؛
افزایش فشار خون و درجه حرارت؛
خستگی؛
ضعف.

بازگشت به مطالب

چه باید کرد؟

رژیم غذایی؛
فیزیوتراپی؛
دارودرمانی؛
مداخله جراحی.

قبل از تجویز درمان، پزشک تعیین می کند که آیا بیماری یا باکتری در ادرار وجود دارد که منجر به افزایش شاخص ها شده است. وی همچنین توصیه می کند که رژیم غذایی خاصی را رعایت کنید، غذاهای سرخ شده، چرب، شور را حذف کنید و سبزیجات، میوه ها و لبنیات را به رژیم غذایی اضافه کنید. داروهای مردمی می توانند به دستیابی به اثر ضد التهابی (مصرف چای زغال اخته، شیره توس، خرس، کتان)، با استفاده از دمنوش های گیاهی بابونه، دم اسب کمک کنند.

سلول های قرمز خون

گلبول های قرمز پرتعدادترین و بسیار تخصصی ترین سلول های خونی هستند که وظیفه اصلی آنها انتقال اکسیژن (O2) از ریه ها به بافت ها و دی اکسید کربن (CO2) از بافت ها به ریه ها است.

حدود 85 درصد از گلبول های قرمز خون، به نام نورموسیت، دارای قطر 7-8 میکرون، حجم (فمتولیتر یا میکرومتر 3) و شکل - به شکل دیسک های دوقعر (دیسکوسیت) هستند. این امر منطقه تبادل گاز بزرگی را برای آنها فراهم می کند (مجموع برای همه گلبول های قرمز حدود 3800 متر مربع است) و فاصله انتشار اکسیژن تا محل اتصال آن با هموگلوبین را کاهش می دهد. تقریباً 15 درصد از گلبول های قرمز دارای اشکال، اندازه های مختلف هستند و ممکن است فرآیندهایی در سطح سلول ها داشته باشند.

گلبول های قرمز "بالغ" تمام عیار دارای انعطاف پذیری هستند - توانایی تغییر شکل برگشت پذیر. این به آنها اجازه می دهد تا از عروق با قطر کمتر، به ویژه، از طریق مویرگ هایی با لومن 2-3 میکرون عبور کنند. این توانایی تغییر شکل به دلیل حالت مایع غشاء و برهمکنش ضعیف بین فسفولیپیدها، پروتئین های غشایی (گلیکوفورین ها) و اسکلت سلولی پروتئین های ماتریکس داخل سلولی (اسپکترین، آنکیرین، هموگلوبین) تضمین می شود. در طول فرآیند پیری گلبول های قرمز، کلسترول و فسفولیپیدهایی با محتوای اسیدهای چرب بالاتر در غشاء تجمع می یابند، تجمع غیرقابل برگشت اسپکترین و هموگلوبین رخ می دهد که باعث اختلال در ساختار غشاء، شکل گلبول های قرمز (از دیسکوسیت ها به کروی تبدیل می شوند). و انعطاف پذیری آنها چنین گلبول های قرمز خون نمی توانند از مویرگ ها عبور کنند. آنها توسط ماکروفاژهای طحال گرفته و از بین می روند و برخی از آنها در داخل عروق همولیز می شوند. گلیکوفورین ها خواص آبدوستی به سطح بیرونی گلبول های قرمز و پتانسیل الکتریکی (زتا) می دهند. بنابراین گلبول‌های قرمز یکدیگر را دفع می‌کنند و در پلاسما معلق می‌شوند و پایداری تعلیق خون را تعیین می‌کنند.

سرعت رسوب گلبول قرمز (ESR)

نرخ رسوب گلبول های قرمز (ESR) شاخصی است که رسوب گلبول های قرمز را در هنگام افزودن یک ضد انعقاد (مثلا سیترات سدیم) مشخص می کند. ESR با اندازه گیری ارتفاع ستون پلاسما در بالای گلبول های قرمز که در یک مویرگ مخصوص به صورت عمودی به مدت 1 ساعت رسوب کرده اند تعیین می شود.مکانیسم این فرآیند با وضعیت عملکردی گلبول قرمز، بار آن و پروتئین تعیین می شود. ترکیب پلاسما و سایر عوامل

وزن مخصوص گلبول های قرمز بیشتر از پلاسمای خون است، بنابراین در یک مویرگ با خون که قادر به لخته شدن نیست، به آرامی ته نشین می شوند. ESR در بزرگسالان سالم 1-10 میلی متر در ساعت در مردان و 2-15 میلی متر در ساعت در زنان است. در نوزادان، ESR 1-2 میلی متر در ساعت و در افراد مسن 1-20 میلی متر در ساعت است.

یکی از دلایل بالاتر بودن مقدار ESR در زنان نسبت به مردان، کاهش تعداد گلبول های قرمز خون در خون زنان است. ESR در هنگام خوردن خشک و ناشتا، پس از واکسیناسیون (به دلیل افزایش محتوای گلوبولین و فیبرینوژن در پلاسما) و در دوران بارداری افزایش می یابد. کاهش سرعت ESR را می توان مشاهده کرد که ویسکوزیته خون به دلیل افزایش تبخیر عرق (به عنوان مثال، هنگام قرار گرفتن در معرض دمای بیرونی بالا)، همراه با اریتروسیتوز (به عنوان مثال، در ساکنان کوه های مرتفع یا در کوهنوردان، در نوزادان) مشاهده می شود.

شمارش گلبول های قرمز

تعداد گلبول های قرمز در خون محیطی یک فرد بالغ: در مردان - (3.9-5.1) * 10 12 سلول در لیتر. در زنان - (3.7-4.9) سلول در لیتر. تعداد آنها در دوره های سنی مختلف در کودکان و بزرگسالان در جدول نشان داده شده است. 1. در افراد مسن، تعداد گلبول های قرمز به طور متوسط به حد پایین تر از حد طبیعی نزدیک می شود.

افزایش تعداد گلبول‌های قرمز در واحد حجم خون بالاتر از حد طبیعی، اریتروسیتوز نامیده می‌شود: برای مردان - بالای 5.1 گلبول قرمز در لیتر. برای زنان - بالای 4.9 گلبول قرمز در لیتر. اریتروسیتوز می تواند نسبی یا مطلق باشد. اریتروسیتوز نسبی (بدون فعال شدن اریتروپوئزیس) هنگامی مشاهده می شود که ویسکوزیته خون در نوزادان افزایش می یابد (جدول 1 را ببینید)، در حین کار فیزیکی یا زمانی که بدن در معرض دمای بالا قرار می گیرد. اریتروسیتوز مطلق نتیجه افزایش گلبول قرمز است که در طول سازگاری انسان با ارتفاعات بالا یا در افراد تمرین شده استقامتی مشاهده می شود. اریگروسیتوز همراه با برخی بیماری های خونی (اریترمی) یا به عنوان علامت بیماری های دیگر (نارسایی قلبی یا ریوی و غیره) ایجاد می شود. با هر نوع اریتروسیتوز، محتوای هموگلوبین و هماتوکریت در خون معمولا افزایش می یابد.

جدول 1. پارامترهای خون قرمز در کودکان و بزرگسالان سالم

گلبول قرمز/l

اریتروپنی کاهش تعداد گلبول های قرمز خون در زیر حد پایین تر از حد طبیعی است. همچنین می تواند نسبی و مطلق باشد. اریتروپنی نسبی با افزایش دریافت مایعات به بدن با اریتروپوئیزی بدون تغییر مشاهده می شود. اریتروپنی مطلق (کم خونی) نتیجه: 1) افزایش تخریب خون (همولیز خود ایمنی گلبول های قرمز، عملکرد بیش از حد مخرب خون طحال). 2) کاهش کارآیی اریتروپوئزیس (با کمبود آهن، ویتامین ها (به ویژه گروه B) در غذاها، عدم وجود فاکتور Castle داخلی و جذب ناکافی ویتامین B12). 3) از دست دادن خون

عملکردهای اساسی گلبول های قرمز

عملکرد انتقال شامل انتقال اکسیژن و دی اکسید کربن (انتقال تنفسی یا گاز)، مواد مغذی (پروتئین ها، کربوهیدرات ها و غیره) و مواد فعال بیولوژیکی (NO) است. عملکرد محافظتی گلبول های قرمز در توانایی آنها برای اتصال و خنثی کردن سموم خاص و همچنین مشارکت در فرآیندهای لخته شدن خون نهفته است. عملکرد تنظیمی گلبول های قرمز مشارکت فعال آنها در حفظ حالت اسید-باز بدن (PH خون) با کمک هموگلوبین است که می تواند CO 2 را متصل کند (در نتیجه محتوای H 2 CO 3 در خون را کاهش می دهد) و خواص آمفولیتیک گلبول های قرمز همچنین می توانند در واکنش های ایمونولوژیک بدن شرکت کنند که به دلیل وجود ترکیبات خاص (گلیکوپروتئین ها و گلیکولیپیدها) در غشای سلولی آنها است که دارای خواص آنتی ژن ها (آگلوتینوژن ها) هستند.

چرخه زندگی گلبول های قرمز

محل تشکیل گلبول های قرمز خون در بدن انسان بالغ، مغز استخوان قرمز است. در فرآیند اریتروپوئزیس، رتیکولوسیت ها از یک سلول بنیادی خونساز پرتوان (HSC) از طریق یک سری مراحل میانی تشکیل می شوند که وارد خون محیطی شده و به گلبول های قرمز بالغ تبدیل می شوند. طول عمر آنها 3-4 ماه است. محل مرگ طحال (فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها تا 90٪) یا همولیز داخل عروقی (معمولاً تا 10٪) است.

عملکرد هموگلوبین و ترکیبات آن

عملکرد اصلی گلبول های قرمز با وجود یک پروتئین خاص در ترکیب آنها - هموگلوبین تعیین می شود. هموگلوبین با اتصال، حمل و نقل و آزادسازی اکسیژن و دی اکسید کربن، عملکرد تنفسی خون را تضمین می کند، در تنظیم pH خون شرکت می کند، عملکردهای تنظیمی و بافری را انجام می دهد و همچنین به گلبول های قرمز و خون رنگ قرمز می دهد. هموگلوبین عملکرد خود را تنها زمانی انجام می دهد که در گلبول های قرمز خون یافت شود. در صورت همولیز گلبول های قرمز و آزاد شدن هموگلوبین در پلاسما، نمی تواند وظایف خود را انجام دهد. هموگلوبین موجود در پلاسما به پروتئین هاپتوگلوبین متصل می شود، کمپلکس حاصل توسط سلول های سیستم فاگوسیتیک کبد و طحال گرفته شده و از بین می رود. با همولیز عظیم، هموگلوبین توسط کلیه ها از خون خارج می شود و در ادرار ظاهر می شود (هموگلوبینوری). نیمه عمر آن حدود 10 دقیقه است.

مقدار طبیعی هموگلوبین در خون مردان به طور متوسط گرم در لیتر است، در زنان - گرم در لیتر، در کودکان - به سن بستگی دارد (جدول 1 را ببینید). مقدار کل هموگلوبین خون محیطی تقریباً 750 گرم است (150 گرم در لیتر 5 لیتر خون = 750 گرم). یک گرم هموگلوبین می تواند 1.34 میلی لیتر اکسیژن را متصل کند. عملکرد بهینه عملکرد تنفسی توسط گلبول های قرمز زمانی مشاهده می شود که میزان هموگلوبین آنها نرمال باشد. محتوای (اشباع) هموگلوبین در گلبول های قرمز با شاخص های زیر منعکس می شود: 1) شاخص رنگ (CI). 2) MCH - مقدار متوسط هموگلوبین در گلبول قرمز. 3) MCHC - غلظت هموگلوبین در گلبول قرمز. گلبول های قرمز خون با محتوای هموگلوبین طبیعی با CP = 0.8-1.05 مشخص می شوند. MCH = 25.4-34.6 pg. MCHC =g/dL و نرموکرومیک نامیده می شوند. سلول‌های با محتوای هموگلوبین کاهش یافته سیروز دارند< 0,8; МСН < 25,4 пг; МСНС < 30 г/дл и получили название гипохромных. Эритроциты с повышенным содержанием гемоглобина (ЦП >1.05; MCH > 34.6 pg; MCHC > 37 گرم در دسی لیتر) هایپرکرومیک نامیده می شود.

علت هیپوکرومی گلبول های قرمز اغلب تشکیل آنها در شرایط کمبود آهن (Fe 2 +) در بدن و هیپرکرومی - در شرایط کمبود ویتامین B 12 (سیانوکوبالامین) و (یا) اسید فولیک است. در تعدادی از مناطق کشور ما مقدار کمی Fe 2+ در آب وجود دارد. بنابراین، ساکنان آنها (به ویژه زنان) احتمال ابتلا به کم خونی هیپوکرومیک را افزایش می دهند. برای جلوگیری از آن باید کمبود آهن دریافتی از آب را با مواد غذایی حاوی آن به مقدار کافی یا با آماده سازی های خاص جبران کرد.

ترکیبات هموگلوبین

در یک فرد سالم، متهموگلوبین به طور مداوم در خون وجود دارد، اما در مقادیر بسیار کم. تشکیل متهموگلوبین تحت تأثیر عوامل اکسید کننده (پراکسیدها، مشتقات نیترو مواد آلی و غیره) رخ می دهد که دائماً از سلول های اندام های مختلف به ویژه روده وارد خون می شود. تشکیل متهموگلوبین توسط آنتی اکسیدان ها (گلوتاتیون و اسید آسکوربیک) موجود در گلبول های قرمز محدود می شود و کاهش آن به هموگلوبین از طریق واکنش های آنزیمی شامل آنزیم های گلبول قرمز دهیدروژناز رخ می دهد.

اریتروپوئزیس

اریتروپوئزیس فرآیند تشکیل گلبول های قرمز خون از PSGC است. تعداد گلبول های قرمز موجود در خون بستگی به نسبت گلبول های قرمز خونی دارد که در همان زمان در بدن تشکیل شده و از بین می روند. در یک فرد سالم تعداد گلبول های قرمز تشکیل شده و تخریب شده برابر است که در شرایط عادی حفظ تعداد نسبتاً ثابت گلبول های قرمز خون را تضمین می کند. به مجموعه ساختارهای بدن، از جمله خون محیطی، اندام های اریتروپویزیس و تخریب گلبول های قرمز، اریترون می گویند.

در یک فرد بالغ سالم، اریتروپوئیز در فضای خونساز بین سینوسوئیدهای مغز استخوان قرمز رخ می دهد و در رگ های خونی کامل می شود. تحت تأثیر سیگنال‌های سلول‌های ریزمحیطی فعال شده توسط محصولات تخریب گلبول‌های قرمز و سایر سلول‌های خونی، عوامل زودهنگام PSGC به سلول‌های بنیادی خونساز متعهد (میلوئید) و سپس به سلول‌های بنیادی خونساز یکنواخت سری اریتروئید (UPE-E) تمایز می‌یابند. تمایز بیشتر سلول های اریتروئید و تشکیل پیش سازهای فوری گلبول های قرمز - رتیکولوسیت ها - تحت تأثیر عوامل دیر اثر رخ می دهد که در میان آنها هورمون اریتروپویتین (EPO) نقش کلیدی ایفا می کند.

رتیکولوسیت ها وارد خون در گردش (محیطی) می شوند و در عرض 1-2 روز به گلبول های قرمز تبدیل می شوند. محتوای رتیکولوسیت ها در خون 0.8-1.5٪ از تعداد گلبول های قرمز است. طول عمر گلبول های قرمز 3-4 ماه (به طور متوسط 100 روز) است و پس از آن از جریان خون خارج می شوند. در طول روز، حدود (20-25) گلبول قرمز در خون توسط رتیکولوسیت ها جایگزین می شود. راندمان erythropoiesis 92-97٪ است. 3-8 درصد از سلول های پیش ساز گلبول قرمز چرخه تمایز را کامل نمی کنند و در مغز استخوان توسط ماکروفاژها از بین می روند - erythropoiesis بی اثر. در شرایط خاص (مثلاً تحریک اریتروپوئزیس در کم خونی)، اریتروپوئز بی اثر می تواند به 50٪ برسد.

اریتروپوئزیس به بسیاری از عوامل برون زا و درون زا بستگی دارد و با مکانیسم های پیچیده تنظیم می شود. این بستگی به دریافت کافی ویتامین ها، آهن، سایر عناصر ریز، اسیدهای آمینه ضروری، اسیدهای چرب، پروتئین و انرژی دارد. مصرف ناکافی آنها منجر به ایجاد کم خونی تغذیه ای و سایر اشکال کم خونی می شود. در میان عوامل درون زا تنظیم کننده اریتروپویزیس، جایگاه اول به سیتوکین ها، به ویژه اریتروپویتین داده می شود. EPO یک هورمون گلیکوپروتئین و تنظیم کننده اصلی اریتروپوئزیس است. EPO تکثیر و تمایز تمام سلول های پیش ساز گلبول قرمز را تحریک می کند، با شروع BFU-E، سرعت سنتز هموگلوبین را در آنها افزایش می دهد و آپوپتوز آنها را مهار می کند. در یک فرد بالغ، محل اصلی سنتز EPO (90%) سلول های اطراف لوله سلول های شبانه است که در آنها با کاهش تنش اکسیژن در خون و در این سلول ها، تشکیل و ترشح هورمون افزایش می یابد. سنتز EPO در کلیه ها تحت تأثیر هورمون رشد، گلوکوکورتیکوئیدها، تستوسترون، انسولین، نوراپی نفرین (از طریق تحریک گیرنده های β1-آدرنرژیک) افزایش می یابد. EPO در مقادیر کم در سلول های کبد (تا 9٪) و ماکروفاژهای مغز استخوان (1٪) سنتز می شود.

در کلینیک، اریتروپویتین نوترکیب (rHuEPO) برای تحریک اریتروپویزیس استفاده می شود.

هورمون های جنسی زنانه، استروژن ها، گلبول های قرمز را مهار می کنند. تنظیم عصبی اریتروپوئزیس توسط ANS انجام می شود. در این مورد، افزایش تن بخش سمپاتیک با افزایش erythropoiesis و کاهش تون پاراسمپاتیک همراه است.

گلبول های سفید، پروتئین و گلبول های قرمز در ادرار

نظر بدهید 6013

تجزیه و تحلیل کلی ادرار انسان یکی از مطالعات برنامه ریزی شده و اغلب تجویز شده است که تغییرات در هنجار آن همیشه نشان دهنده اختلال در عملکرد بدن است. و پروتئین، لکوسیت ها و گلبول های قرمز موجود در تجزیه و تحلیل در مقادیر بالاتر از حد طبیعی ممکن است نشان دهنده یک بیماری جدی باشد.

پارامترهای تجزیه و تحلیل: هنجار و انحراف

طبق تحقیقات و مشاهدات پزشکی بین المللی، در حالت ایده آل، هر یک از این شاخص ها منفی خواهند بود. اما به طور جداگانه برای مردان، زنان و کودکان، محدودیت های خاصی (در جدول ارائه شده) وجود دارد که در آن وجود پروتئین در ادرار، گلبول های قرمز و گلبول های سفید بی خطر است. عنوان "در میدان دید" به تعداد واحدهایی اشاره دارد که از طریق چشمی میکروسکوپ قابل مشاهده است.

گلبول های قرمز در ادرار بالاتر از حد طبیعی: علل احتمالی

افزایش محتوای گلبول های قرمز خون در ادرار انسان هماچوری نامیده می شود. هنگامی که رنگ ادرار قرمز یا حتی مایل به قرمز می شود، تشخیص بدون آزمایشات آزمایشگاهی امکان پذیر است، فقط کافی است رنگ آن را ارزیابی کنید. سپس ما در مورد هماچوری ناخالص صحبت می کنیم که در غیر این صورت خون در ادرار نامیده می شود. گروه های علل هماچوری به شرح زیر است:

Prerenal (سوماتیک) - با سیستم ادراریارتباط مستقیم ندارد:
- ترومبوسیتوپنی (کاهش تعداد پلاکت ها در خون)؛
- هموفیلی (اختلال لخته شدن خون)؛
- مسمومیت عمومی
کلیه - بسته به بیماری در کلیه ها:
- گلومرولونفریت حاد/مزمن؛
- تشکیل کلیه بدخیم؛
- سنگ در کلیه ها؛
- پیلونفریت (تمرکز التهابی در کلیه ها).
بیماری های پس از کلیه - مجاری ادراری:
- سیستیت؛
- سنگ مثانه؛
- آسیب های مثانه؛
- تومور مثانه

عوامل فیزیولوژیکی عمومی نیز باید در نظر گرفته شوند: فعالیت بدنی قبل از تجزیه و تحلیل، شرایط گرم، مصرف غذا، سرشار از پروتئین، سوء مصرف الکل در آستانه آزمایش، استرس شدید. همه این نکات مربوط به بیماری نیستند، اما می توانند بر ترکیب ادرار تأثیر بگذارند.

عواملی که باعث افزایش لکوسیت ها در آزمایشات می شوند

Leukocyturia نامی است که به افزایش محتوای لکوسیت ها در ادرار داده می شود. اگر اگزالات ها و باکتری ها نیز در آزمایش ادرار شناسایی شوند، می توانیم در مورد موارد زیر صحبت کنیم:

از کلیه ها:
- پیلونفریت؛
- انکولوژی؛
- سنگ کلیه؛
- سل کلیه
از مثانه:
- بیماری سنگ کلیه؛
- سیستیت؛
- تومور بدخیم
مردانه:
- پروستاتیت؛
- سرطان پروستات
آسیب شناسی مجرای ادرار در هر دو جنس.
عفونت هایی که دستگاه تناسلی خارجی را تحت تأثیر قرار می دهند.
عدم رعایت قوانین و بهداشت در هنگام انجام آنالیز.

پروتئین در ادرار: علل و خطرات

در یک فرد سالم، پروتئین در ادرار تشخیص داده نمی شود. اما اگر افزایش این شاخص بالای 0.033 گرم در لیتر در ادرار مشاهده شود، به این حالت آلبومینوری (پروتئینوری) می گویند. آلبومینوری می تواند درست باشد (سطوح آلبومین بالا به دلیل اختلال در گلومرول های پایه نیست) و کاذب (سطح بالا به دلیل تخریب لکوسیت ها و گلبول های قرمز خون).

تجزیه و تحلیل ادرار در دوران بارداری

سلامت و تندرستی مادر باردار و فرزندش مستقیماً به دفعات آزمایشات و معاینات آزمایشگاهی در زنان باردار بستگی دارد. اگر سطح پروتئین ها و لکوسیت ها افزایش یابد، نمک در ادرار وجود دارد، شاید ما در مورد یک فرآیند التهابی خطرناک صحبت می کنیم که باید از بین برود تا از عواقب منفی برای زن باردار و جنین جلوگیری شود.

ارسال ادرار برای تجزیه و تحلیل در دوران بارداری یک روش اجباری است.

در دوران بارداری، خطر ایجاد آسیب شناسی سیستم تناسلی ادراریبه طور قابل توجهی به دلیل رشد رحم افزایش یافته است که بر اندام های لگن فشار وارد می کند و آنها را به ویژه در برابر عفونت آسیب پذیر می کند. با لکوسیتوری شدید، باکتریوری (ظاهر باکتری های مضر در ادرار) اغلب قابل تشخیص است. گلبول های قرمز در ادرار یک زن باردار مشخصه همان بیماری هایی است که در یک فرد عادی وجود دارد. افزایش پروتئین در زنان باردار ممکن است با آسیب شناسی خطرناکی به نام gestosis همراه باشد. این بیماری را می توان بدون آزمایش های آزمایشگاهی اولیه تشخیص داد: زن باردار دچار تورم بیش از حد، سندرم خستگی، ضعف عمومی و فشار خون بالا می شود. این وضعیت مستلزم بستری شدن در بیمارستان و نظارت شبانه روزی بر وضعیت بیمار توسط پرسنل پزشکی است، زیرا خطر سقط جنین زیاد است.

تشخیص

بسته به سابقه پزشکی بیمار، مطالعات بیشتری تجویز می شود که به تایید یا رد کمک می کند تشخیص احتمالی. معاینه اولیه توسط پزشک عمومی و به دنبال آن متخصص اورولوژی/زنان یا نفرولوژیست توصیه می شود. در زنان سیتولوژی و کولپوسکوپی لازم است. پس از آن، در صورت لزوم، تجزیه و تحلیل بر اساس نچیپورنکو انجام می شود (روش عبارت است از تحقیقات آزمایشگاهی 1 میلی لیتر از نمونه برای تعیین اینکه آیا لکوسیت ها در ادرار به درستی توسط تجزیه و تحلیل بالینی تشخیص داده شدند). مرحله بعدی کاشت باکتری است. علاوه بر این، سونوگرافی، کواگولوگرام و رادیوگرافی امکان پذیر است. در برخی موارد، تجزیه و تحلیل Zimnitsky تجویز می شود که به فرد اجازه می دهد وضعیت عملکرد کلیه را نظارت کند.

پروتئین گلبول قرمز

پیشرفت در پروتئومیکس به طور قابل توجهی درک ما را از پروتئین های منفرد و ساختار و عملکرد مجتمع های پروتئینی ماکرومولکولی در گلبول های قرمز گسترش داده است. پیوندهای ماکرومولکولی روی غشای گلبول قرمز یافت شد که باندهای کمپلکس پروتئینی 4.1.R و کمپلکس پروتئینی 3 نامگذاری شدند. مدلی برای سازماندهی یک مجتمع ماکرومولکولی از پروتئین‌های اسکلت سلولی و غشایی شامل پروتئین 4.1 R پیشنهاد شده است. به صورت افقی، پروتئین 4.1 R با اکتین، اسپکترین و پروتئین p55 برهم‌کنش می‌کند که دومی اتصالات بین غشاء و اجزای اسکلت سلولی را تعیین می‌کند. به صورت عمودی، پروتئین 4.1 R با دامنه سیتوپلاسمی پروتئین گذرنده گلیکوفورین C، پروتئین باند 3 و CD44 تعامل دارد که نوعی پل بین شبکه پروتئینی و لایه دوتایی غشایی ایجاد می کند. عملکرد اصلی کمپلکس پروتئین 4.1 R تعیین خواص مکانیکی و تغییر شکل پذیری غشاهای گلبول قرمز است. پیشنهاد شده است که اختلالات در این مجموعه نه تنها ناپایداری غشاهای گلبول قرمز را تعیین می کند، بلکه باعث بازسازی سطح گلبول های قرمز نیز می شود. . تحقیقاتی برای شناسایی عوامل تنظیم کننده برهمکنش های چندگانه پروتئین-پروتئین در کمپلکس پروتئین 4.1 R انجام می شود. یکی از این عوامل فسفوریلاسیون پروتئین 4.1 R با مشارکت پروتئین کیناز C است. در نتیجه، توانایی 4.1 R پروتئین برای تشکیل کمپلکس با اسپکترین و اکتین، تفکیک از گلیکوفورین C کاهش می یابد، که منجر به تغییر در خواص مکانیکی غشای گلبول های قرمز می شود. پیشنهاد شده است که خاصیت ارتجاعی غشای گلبول قرمز تا حد زیادی به بازآرایی دینامیکی کمپلکس اسپکترین دایمر/اسپکترین تترامر تحت تأثیر تغییر ولتاژ در جریان خون بستگی دارد.

باندهای پروتئین 3 اساس (هسته) مجتمع ماکرومولکولی پروتئین های انتگرال و محیطی غشای گلبول قرمز را تشکیل می دهند. در ابتدا پیشنهاد شد که این مجموعه به عنوان یک واحد ساختاری یکپارچه (متابولون) برای تبادل CO2/O2 در گلبول های قرمز خون عمل کند. مطالعات جدیدتر نشان داده است که تترامر پروتئین باند 3 با آنکیرین مرتبط است که به نوبه خود با اسپکترین تعامل دارد. گلیکوپروتئین های گذرنده GPA، Rh، RhAG به پروتئین باند 3 متصل می شوند، در حالی که CD47 و LW با Rh/RhAG تعامل دارند. دو حوزه سیتوپلاسمی پروتئین باند 3 دارای محل اتصال برای پروتئین های محلول هستند. علاوه بر این، دامنه بزرگ ترمینال N ترمینال دارای مکان های اتصال برای هموگلوبین دئوکسی و تعدادی از آنزیم های گلیکولیتیک (گلیسرآلدئید-3-فسفات دهیدروژناز و آلدولاز) است. احتمالاً برهمکنش آنزیم‌های گلیکولیتیک با دامنه پروتئین باند 3 با مشارکت پروتئین‌های داکینگ اتفاق می‌افتد. ناحیه C ترمینال به کربنیک انیدراز II متصل می شود. اتصال کربنیک انیدراز II منجر به دو رویداد می شود: جذب دی اکسید کربن و آزاد شدن اکسیژن از هموگلوبین. تحت شرایط اکسیژن بالا، اتصال آنزیم های گلیکولیتیک به پروتئین باند 3، گلیکولیز را مهار می کند و در عین حال مسیر پنتوز فسفات را تقویت می کند. در شرایط کم اکسیژن، برهمکنش دی اکسی هموگلوبین با پروتئین باند 3 منجر به افزایش گلیکولیز و کاهش مسیر پنتوز فسفات می شود. درک نقش 2، 3-دی فسفوگلیسرات گسترش یافته است. این متابولیت با کمپلکس اسپکترین-اکتین-پروتئین 4.1 برهمکنش می کند و برهمکنش با کمپلکس اسپکترین-آنتین-پروتئین 4.1 را ترویج می کند.

داده های جدیدی در مورد پروتئین های غشایی - ناقل ها به دست آمده است. همراه با ناقلین شناخته شده، مانند Na+، K+-ATPase و Ca2+-ATPase، حضور یک ناقل Na+/K+/2Cl- و یک ناقل گلوکز نشان داده شده است. در مورد دومی، نظرات متفاوت است. طبق برخی ایده ها، ناقل گلوکز با GLUT1 1 نشان داده می شود، بر اساس برخی دیگر - GLUT1، GLUT3، GLUT4. اطلاعاتی در مورد مشارکت گلیکوفورین A در انتقال گلوکز وجود دارد. وجود ناقل های دیگر نیز پیشنهاد شده است، به ویژه انتقال دهنده هیدروژن لاکتات. داده هایی ارائه شده است که حضور پروتئین ناقل XK را تایید می کند که در انتقال اسیدهای آمینه و الیگوپپتیدها نقش دارد.

وجود آکواپورین 1 در غشای گلبول های قرمز کشف شد. Blank ME و Ehmke H. نشان دادند که نه تنها ناقل HCO3(-)-Cl-، بلکه آکواپورین 1 گلبول های قرمز نیز به طور مستقیم در انتقال دی اکسید کربن از طریق گلبول های قرمز نقش دارد. غشای گلبول قرمز Endeward V. داده هایی ارائه کرد که نشان می دهد تا 60٪ از دی اکسید کربن از طریق آکواپورین 1 منتقل می شود، که این امکان را فراهم می کند که آکواپورین را به عنوان مسیر اصلی ورود CO2 به گلبول های قرمز در نظر بگیریم.

برای گلبول های قرمز، پدیده انتشار یون پتاسیم (Ca2 + وابسته K +) جریان) تشخیص داده شد. مسئول این اثر (اثر Gárdos) یک پروتئین کانال غشایی خاص (کانال Gárdos) است که فعال کننده آن یون های کلسیم است. یکی از عملکردهای کانال های K(+) وابسته به Ca2، مشارکت آنها در تنظیم آپوپتوز گلبول های قرمز است. مطالعه عملکرد کانال های کاتیونی غیر انتخابی در تنظیم حجم سلول آغاز شده است. به گفته لانگ اف و همکاران. . در گلبول های قرمز انسان، کانال های کاتیونی غیرانتخابی بر اثر انقباض سلولی اسمزی باز می شوند. همچنین از جمله محرک های فعال شدن کانال، استرس اکسیداتیو و حالت کم انرژی است. کانال های کاتیونی برای کلسیم نفوذپذیر هستند و باز شدن آنها منجر به افزایش سطح کلسیم در سیتوزول می شود. یون‌های کلسیمی که از کانال کاتیونی وارد می‌شوند، فعال‌سازی اسکرامبلاز را تحریک می‌کنند که منجر به تخریب عدم تقارن فسفاتیدیل سرین در غشای گلبول‌های قرمز می‌شود و آزادسازی K (+) وابسته به Ca2+ را تحریک می‌کند که منجر به از بین رفتن یون‌های پتاسیم و انقباض سلولی می‌شود. اختلال در عدم تقارن فسفاتیدیل سرین با اتصال انکسین، که مشخصه سلول های آپوپتوز است، تایید می شود. قرار گرفتن در معرض فسفاتیدیل سرین به خارج ازغشای گلبول قرمز فاگوسیت ها را تحریک می کند تا گلبول های قرمز آپوپتوز را ببلعد.

راینهارت جی و همکاران به نظر می رسد که انتقال همزمان KCl و فعال سازی کانال های Gardos نقش دارد نقش بزرگدر تنظیم تعادل آب و نمک در گلبول های قرمز.

سیتوزول گلبول های قرمز حاوی مقدار زیادی پروتئین است. با توجه به داده ها، 751 پروتئین با استفاده از فناوری های پروتئومی شناسایی شدند. این امکان تعیین میزان تعامل و تأثیر متقابل این پروتئین ها (اینتراکتوم) را فراهم کرد. وجود خوشه های خاصی قابل توجه است که نویسندگان یکی از آنها را ROD Box (Repair or Destroy) نامیده اند. این جعبه حاوی پروتئین هایی است که با استفاده از انرژی ATP در تا زدن مجدد پروتئین های آسیب دیده شرکت می کنند. این جعبه حاوی چپرون ها و پروتئین های زیر واحدهای پروتئازوم، پروتئین ها است شوک حرارتی. این مطالعه وجود پروتئازوم‌های فعال 20S (مستقل از ATP و یوبیکوئیتین) را در گلبول‌های قرمز بالغ نشان داد. نویسندگان یک سوال منطقی در مورد دلایل حفظ این پروتئازوم ها در گلبول های قرمز بالغ مطرح می کنند. پیشنهاد شده است که پروتئازوم 20S در برابر استرس اکسیداتیو مقاوم تر است. سوال دیگر وجود تخریب پروتئین پرتولیتیک وابسته به یوبیکوئیتین در گلبول های قرمز است.

وجود اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه در غشاها، محیطی غنی از اکسیژن و حاوی آهن، گلبول های قرمز خون را مستعد استرس اکسیداتیو می کند. منبع ROS در گلبول های قرمز، اتوکسیداسیون هموگلوبین است که منجر به تشکیل آنیون های سوپراکسید (O2-) می شود. در این حالت هموگلوبین به متهموگلوبین تبدیل می شود. علاوه بر آنیون‌های سوپراکسید، پراکسید هیدروژن و دیگر گونه‌های فعال اکسیژن تشکیل می‌شوند (واکنش‌های هابر ویس و فنتون). گونه های فعال اکسیژن باعث فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب اکسیداتیو به پروتئین های گلبول قرمز می شوند، به عنوان مثال. به ایجاد استرس اکسیداتیو کمک می کند.

تشکیل MDA باعث ایجاد پیوندهای متقابل بین فسفولیپیدها و پروتئین های غشایی می شود. نتیجه اختلال در عملکرد غشاء، تغییر شکل سلولی و محدودیت عمر گلبول های قرمز است. حساس ترین پروتئین ها به تشکیل MDA ناقل یون و باندهای پروتئین 3 و همچنین گلیسرآلدئید-3 - فسفات دهیدروژناز و فسفوفروکتوکیناز هستند. فرض بر این است که آسیب اکسیداتیو به Ca2 + ATPase یک جزء حیاتی برای بقای گلبول های قرمز است. افزایش در تشکیل پراکسید هیدروژن به افزایش متهموگلوبین، LPO و کمپلکس های اسپکترین-هموگلوبین کمک می کند. هنگامی که آنیون های سوپراکسید با اکسید نیتریک برهمکنش می کنند، پراکسی نیتریت تشکیل می شود. پراکسی نیتریت باعث ایجاد تغییرات متعدد درون گلبول های قرمز، از جمله آسیب به اسکلت سلولی، پروتئین های غشایی، ایجاد متهموگلوبین و ترویج فعال شدن پروتئازهای مختلف می شود. علاوه بر این، تحت تأثیر پراکسی نیتریت، فسفاتیدیل سرین در لایه بیرونی غشای گلبول قرمز قرار می گیرد. پراکسی نیتریت فسفوریلاسیون تیروزین پروتئین باند 3 را القا می کند و به طور همزمان فعالیت پروتئین متصل به غشاء، فسفوتیروزین فسفاتاز را مهار می کند. نتیجه این اثرات موازی پراکسی نیتریت، فعال شدن گلیکولیز است. علاوه بر پراکسی نیتریت، پدیده القای آپوپتوز گلبول های قرمز برای رادیکال های هیدروکسیل نیز نشان داده شده است.

پروتئینازهای متصل به غشاء، آنزیم های AOP و سایر پروتئین ها از گلبول های قرمز خون در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می کنند. در حال حاضر، توجه زیادی به مطالعه پروتئین پراکسیردوکسین 2 (Prx2) به عنوان یکی از مهمترین پروتئین ها برای محافظت آنتی اکسیدانی گلبول های قرمز معطوف شده است. Prx2 یک پراکسیداز وابسته به تیول است. در ترکیب با کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز، Prx2 یک سیستم موثر برای استفاده از پراکسید هیدروژن تشکیل شده در غلظت های پایین در طی خود اکسیداسیون هموگلوبین را تشکیل می دهد. شکل کاهش یافته پراکسیردوکسین توسط تیوردوکسین ردوکتاز پشتیبانی می شود، اما فعالیت دومی بسیار کم است. Prx2 به اکسیداسیون توسط پراکسید هیدروژن بسیار حساس است. مدلی از چرخه کاتالیزوری Prx2، متشکل از سه مرحله، پیشنهاد شده است. جالب است بدانید که این چرخه به 2 حالت ساختاری نیاز دارد: تا کردن کامل برای تشکیل سایت فعال و یک فرم باز کردن محلی که برای کاهش Prx2 لازم است. پراکسیردوکسین علاوه بر عملکرد خود به عنوان یک جاذب پراکسید هیدروژن غیر کاتالیزوری، انتقال یون را با اتصال به غشای گلبول قرمز و فعال کردن کانال‌های گاردوس تنظیم می‌کند، اما مکانیسم این فرآیند هنوز مشخص نیست. افزایش پراکسید هیدروژن درون سلولی منجر به افزایش نسبت هموگلوبین متصل به غشاء و فعال شدن پراکسیداسیون لیپیدی می شود. اتصال Prx2 به غشاء نیز با افزایش غلظت پراکسید هیدروژن افزایش یافت. اهمیت این پدیده کاملاً روشن نیست. با این حال، به گفته نویسندگان، اگرچه افزایش هموگلوبین متصل به غشاء و Prx2 متصل به غشاء دو فرآیند مستقل هستند، هر دوی این رویدادها نشانگرهای استرس اکسیداتیو در گلبول‌های قرمز خون هستند.

داده های جدیدی در مورد محلی سازی هموگلوبین در داخل گلبول های قرمز ظاهر شده است. به گفته Brazhe NA و همکاران. 2 جمعیت هموگلوبین در گلبول های قرمز وجود دارد: زیر غشایی و سیتوزولی. در این مورد، ترکیب مولکول های هموگلوبین زیر غشایی با کسر سیتوزولی متفاوت است. تحقیقات بیشتر در مورد این پدیده مورد نیاز است. درک تنظیم کننده های آلوستریک اتصال اکسیژن به هموگلوبین گسترش یافته است. طبق گفته Mairbäurl و Weber، تنظیم به دلیل تغییرات در عوامل آلوستریک مانند پروتون ها (H+)، دی اکسید کربن (CO2)، فسفات های آلی و کلریدها (Cl-) است.

بحث در مورد نقش هموگلوبین در پیری گلبول های قرمز بسیار جالب است. نشان داده شده است که گلبول های قرمز پیری هموگلوبین دناتوره شده اکسیداتیو، لیپیدهای پراکسید شده، توده های پروتئین مولکولی بالا و اسیدهای سیالیک را از دست می دهند. این فرآیندها منجر به کاهش تقارن فسفولیپید، تشکیل پیوندهای عرضی اسپکترین-هموگلوبین، تجمع پروتئین باند 3 و افزایش محصولات نهایی گلیکوزیله می شود. فرض بر این است که برهمکنش هموگلوبین، به ویژه در شرایط هیپوکسیک، با باند پروتئین 3 غشای گلبول قرمز برای تغییرات در غشای گلبول قرمز حیاتی است، که به نوبه خود یک مکانیسم ماشه ای برای حذف سلول ها از هموسیرکولاسیون است. این بازآرایی‌های غشایی شامل قرار گرفتن در معرض مکان‌های آنتی ژنی، افزایش ورود کلسیم به گلبول‌های قرمز و نشت پتاسیم از گلبول‌های قرمز خون است که منجر به انقباض سلولی و از دست دادن تغییر شکل می‌شود. یک مشکل حل نشده، آسیب اکسیداتیو احتمالی به پروتئین های غشایی خاص در طی واکنش های ردوکس است که هنگام اتصال هموگلوبین به غشاء رخ می دهد. مطالعات پروتئومی بیشتر ممکن است پروتئین های خاصی را که در مکانیسم های پیری گلبول های قرمز دخیل هستند شناسایی کند.

شواهدی مبنی بر ایجاد آپوپتوز گلبول قرمز وجود دارد. بررسی به اندازه کافی فراهم می کند توصیف همراه با جزئیاتمسیرهای سیگنالینگ برای فعال کردن آپوپتوز گلبول قرمز با توجه به، اولین مسیر با فعال شدن سیکلواکسیژناز، تشکیل پروستاگلاندین E2 و تشکیل کانال های کاتیونی همراه است. مسیر دوم با فعال شدن آبشاری اسفنگومیلیناز همراه است. علاوه بر این، فرآیند آپوپتوز گلبول های قرمز را می توان توسط پراکسی نیتریت، رادیکال های هیدروکسیل و همچنین متهموگلوبین القا کرد. همچنین نتایج مطالعه ای ارائه شده است که رابطه بین تغییرات در خواص تغییر شکل غشاهای گلبول قرمز و راه اندازی برنامه آپوپتوز را نشان می دهد.

بنابراین، داده هایی جمع آوری شده است که درک فرآیندهای متابولیک در گلبول های قرمز را گسترش می دهد. در آینده می توان از این نتایج در تفسیر و پیش بینی تغییرات در ساختار و عملکرد گلبول های قرمز تحت شرایط مختلف پاتولوژیک استفاده کرد.

سلول های قرمز خون

سلول های قرمز خون(اریتروسیتوس) عناصر تشکیل‌دهنده خون هستند.

وظایف اصلی گلبول های قرمز تنظیم CBS در خون، انتقال O 2 و CO 2 در سراسر بدن است. این عملکردها با مشارکت هموگلوبین محقق می شود. علاوه بر این، گلبول های قرمز بر روی آنها غشای سلولیاسیدهای آمینه، آنتی بادی ها، سموم و تعدادی دارو را جذب و انتقال می دهد.

ساختار و ترکیب شیمیاییسلول های قرمز خون

گلبول های قرمز در انسان و پستانداران در جریان خون معمولاً (80%) شکل دیسک های دوقعر دارند و به آنها گفته می شود. دیسکوسیت ها. این شکل از گلبول های قرمز بزرگترین سطح را در رابطه با حجم ایجاد می کند که حداکثر تبادل گاز را تضمین می کند و همچنین هنگامی که گلبول های قرمز از مویرگ های کوچک عبور می کنند انعطاف پذیری بیشتری ایجاد می کند.

قطر گلبول های قرمز انسان از 7.1 تا 7.9 میکرومتر متغیر است، ضخامت گلبول های قرمز در ناحیه حاشیه ای 1.9 - 2.5 میکرومتر و در مرکز - 1 میکرومتر است. در خون طبیعی، 75 درصد از گلبول های قرمز این اندازه ها را دارند - نرموسیت ها; اندازه های بزرگ (بیش از 8.0 میکرون) - 12.5٪ - ماکروسیت ها. گلبول های قرمز باقیمانده ممکن است قطری 6 میکرون یا کمتر داشته باشند - میکروسیت ها.

سطح هر گلبول قرمز انسان تقریباً 125 میکرومتر مربع و حجم (MCV) میکرومتر 3 است.

گلبول‌های قرمز انسان و پستانداران سلول‌های هسته‌ای هستند که هسته و بیشتر اندامک‌های خود را در طول فیلوزایی و انتوژنز از دست داده‌اند؛ آنها فقط سیتوپلاسم و پلاسمالما (غشای سلولی) دارند.

غشای پلاسمایی گلبول های قرمز ضخامتی در حدود 20 نانومتر دارد. تقریباً از مقادیر مساوی از لیپیدها و پروتئین ها و همچنین مقدار کمی کربوهیدرات تشکیل شده است.

دولایه پلاسمالما توسط گلیسروفسفولیپیدها، اسفنگوفسفولیپیدها، گلیکولیپیدها و کلسترول تشکیل می شود. لایه بیرونی حاوی گلیکولیپیدها (حدود 5 درصد از کل لیپیدها) و مقدار زیادی کولین (فسفاتیدیل کولین، اسفنگومیلین) است، لایه داخلی حاوی مقدار زیادی فسفاتیدیل سرین و فسفاتیدیل اتانول آمین است.

در پلاسمالمای گلبول قرمز، 15 پروتئین اصلی با جرم مولکولی کیلو دالتون شناسایی شده است.

پروتئین های اسپکترین، گلیکوفورین، پروتئین باند 3، پروتئین باند 4.1، اکتین و آنکیرین یک اسکلت سلولی در سمت سیتوپلاسمی پلاسمالما تشکیل می دهند که به گلبول قرمز یک شکل دوقعر و استحکام مکانیکی بالایی می دهد. بیش از 60 درصد از تمام پروتئین های غشایی هستند اسپکترین,گلیکوفورین(فقط در غشای گلبول های قرمز خون یافت می شود) و باند پروتئین 3.

اسپکترین- پروتئین اصلی اسکلت سلولی گلبول های قرمز (25٪ از جرم تمام پروتئین های غشایی و نزدیک به غشاء را تشکیل می دهد) به شکل یک فیبریل 100 نانومتری متشکل از دو زنجیره α-اسپکترین (240 کیلو دالتون) و β است. -اسپکترین (220 کیلو دالتون) به صورت پاد موازی با یکدیگر پیچ خورده است. مولکول های اسپکترین شبکه ای را تشکیل می دهند که توسط آنکیرین و پروتئین باند 3 یا اکتین، پروتئین باند 4.1 و گلیکوفورین به سمت سیتوپلاسمی پلاسمالما متصل می شود.

نوار پروتئینی 3- یک گلیکوپروتئین گذرنده (100 کیلو دالتون)، زنجیره پلی پپتیدی آن بارها از دولایه لیپیدی عبور می کند. پروتئین باند 3 یک جزء اسکلت سلولی و یک کانال آنیونی است که یک آنتی پورت گذرنده برای یون های HCO 3 - و Cl - فراهم می کند.

گلیکوفورین- گلیکوپروتئین گذرنده (30 کیلو دالتون) که به صورت یک مارپیچ منفرد به پلاسمالما نفوذ می کند. از سطح خارجی گلبول قرمز، 20 زنجیره الیگوساکارید به آن متصل است که حامل بارهای منفی است. گلیکوفورین ها اسکلت سلولی را تشکیل می دهند و از طریق الیگوساکاریدها عملکردهای گیرنده را انجام می دهند.

Na + ، ک + -ATPaseآنزیم غشایی، حفظ گرادیان غلظت Na + و K + را در دو طرف غشاء تضمین می کند. با کاهش فعالیت Na + ,K + -ATPase ، غلظت Na + در سلول افزایش می یابد که منجر به افزایش فشار اسمزی ، افزایش جریان آب به گلبول قرمز و مرگ آن می شود. نتیجه همولیز

حدود 2+ -ATPase- یک آنزیم غشایی که یون های کلسیم را از گلبول های قرمز حذف می کند و گرادیان غلظت این یون را در دو طرف غشاء حفظ می کند.

الیگوساکاریدها (اسید سیالیک و الیگوساکاریدهای آنتی ژنیک) گلیکولیپیدها و گلیکوپروتئین ها که در سطح خارجی پلاسمالما قرار دارند. گلیکوکالیکس. گلیکوفورین الیگوساکاریدها خواص آنتی ژنی گلبول های قرمز را تعیین می کنند. آنها آگلوتینوژن (A و B) هستند و آگلوتیناسیون (چسباندن) گلبول های قرمز را تحت تأثیر پروتئین های پلاسمای خون مربوطه - α- و β- آگلوتینین ها، که بخشی از بخش α-گلوبولین هستند، فراهم می کنند. آگلوتینوژن ها بر روی غشاء ظاهر می شوند مراحل اولیهرشد گلبول های قرمز

در سطح گلبول های قرمز خون نیز یک آگلوتینوژن - فاکتور Rh (فاکتور Rh) وجود دارد. در 86 درصد افراد وجود دارد و در 14 درصد وجود ندارد. تزریق خون Rh مثبت به بیمار Rh منفی باعث تشکیل آنتی بادی های Rh و همولیز گلبول های قرمز می شود.

سیتوپلاسم گلبول های قرمز حاوی حدود 60 درصد آب و 40 درصد ماده خشک است. 95 درصد باقیمانده خشک هموگلوبین است و دانه های متعددی به اندازه 4-5 نانومتر تشکیل می دهد. 5 درصد باقیمانده باقیمانده خشک از مواد آلی (گلوکز، محصولات واسطه کاتابولیسم آن) و غیر آلی می آید. از آنزیم های موجود در سیتوپلاسم گلبول های قرمز، آنزیم های گلیکولیز، PFS، حفاظت آنتی اکسیدانی و سیستم متهموگلوبین ردوکتاز، کربنیک انیدراز وجود دارد.

پلاسمولمای گلبول های قرمز

پلاسمالمای گلبول قرمز از یک لایه دولایه از لیپیدها و پروتئین ها تشکیل شده است که در مقادیر تقریباً مساوی و همچنین مقدار کمی کربوهیدرات تشکیل شده است که گلیکوکالیکس را تشکیل می دهد. بیشتر مولکول های لیپیدی حاوی کولین (فسفاتیدیل کولین، اسفنگومیلین) در لایه بیرونی غشای پلاسمایی قرار دارند و لیپیدهایی که دارای یک گروه آمینه در انتهای آن هستند (فسفاتیدیل سرین، فسفاتیدیل اتانول آمین) در لایه داخلی قرار دارند. بخشی از لیپیدها (

5 درصد از لایه بیرونی به مولکول های اولیگوشکر متصل است و گلیکولیپید نامیده می شود. گلیکوپروتئین های غشایی - گلیکوفورین ها - گسترده هستند. آنها با تفاوت های آنتی ژنی بین گروه های خونی انسان مرتبط هستند.

در پلاسمالمای گلبول قرمز، 15 پروتئین اصلی با وزن مولکولی CD شناسایی شد (شکل 3.4). بیش از 60٪ از تمام پروتئین ها طیف پروتئین نزدیک به غشاء، پروتئین های غشایی - گلیکوفورین و باند 3 هستند.

برنج. 3.4. ساختار پلاسمالما و اسکلت سلولی گلبول قرمز.

الف - نمودار: 1 - پلاسمالما; 2 - پروتئین باند 3; 3 - گلیکوفورین; 4 - اسپکترین (زنجیره آلفا و بتا)؛ 5 - آنکیرین؛ 6 - باند پروتئین 4.1; 7 - مجتمع گرهی; 8 - اکتین.

ب - پلاسمالما و اسکلت سلولی یک گلبول قرمز در میکروسکوپ الکترونی روبشی. 1 - پلاسمالما; 2 - شبکه طیف.

اسپکترین یک پروتئین اسکلت سلولی است که با سمت سیتوپلاسمی پلاسمالما مرتبط است، در حفظ شکل دوقعر گلبول قرمز شرکت می کند و خاصیت ارتجاعی گلبول قرمز را تضمین می کند. گلبول های قرمز به لطف انعطاف پذیری خود، می توانند از مویرگ هایی عبور کنند که قطر آنها 2 برابر کمتر از قطر آن است.

با یک ناهنجاری ارثی اسپکترین، گلبول های قرمز یک شکل کروی دارند. با کمبود اسپکترین در کم خونی، گلبول های قرمز نیز شکل کروی به خود می گیرند. ارتباط بین اسکلت سلولی اسپکترین و غشای پلاسمایی توسط پروتئین درون سلولی آنکیرین ایجاد می شود. . آنکیرین اسپکترین را به پروتئین غشایی پلاسمالما متصل می کند (خط 3). گلیکوفورین یک پروتئین گذرنده (30 CD) است که به صورت یک مارپیچ در پلاسمالما نفوذ می کند و بیشتر آن در سطح بیرونی گلبول قرمز بیرون زده است، جایی که 15 زنجیره منفرد الیگوساکارید به آن متصل است که در مجموع باعث می شود. 60٪ از جرم گلیکوفورین را افزایش می دهد و بارهای منفی را حمل می کند.

گلیکوفورین ها متعلق به دسته ای از گلیکوپروتئین های غشایی هستند که عملکردهای گیرنده را انجام می دهند. گلیکوفورین ها فقط در گلبول های قرمز خون یافت می شوند. باند 3 یک گلیکوپروتئین گذرنده (100 CD) است که زنجیره پلی پپتیدی آن بارها از دولایه لیپیدی عبور می کند. این گلیکوپروتئین در تبادل O 2 و CO 2 نقش دارد که هموگلوبین، پروتئین اصلی سیتوپلاسم گلبول قرمز را به هم متصل می کند. گلبول های قرمز در ریه ها با جایگزینی آنیون های HCO 3 با کلر، CO 2 آزاد می کنند. پروتئین باند 3 عبور غشایی این آنیون ها را از طریق "منافذ" آبدوست احاطه شده توسط مناطق لیپیدی آبگریز فراهم می کند. بنابراین، کانال های یون آب تشکیل می شود.

گلبول قرمز دارای بار سطحی منفی است. روی غشای پلاسمایی تنها گلبول‌های قرمز بالغ ظاهر می‌شود که به عنوان نوعی گذرگاه برای خروج از مغز استخوان به جریان خون عمل می‌کند. وجود بار منفی مهم است ارزش عملکردیبرای یک گلبول قرمز گلبول های قرمز قدیمی آن را از دست می دهند، که ممکن است به عنوان یکی از سیگنال هایی برای از بین بردن چنین گلبول های قرمز خون باشد. گلبول های قرمز در رگ ها حرکت می کنند و حلقه های باریکی را تشکیل می دهند که صفحه آن عمود بر محور رگ است. هر چه به دیوار نزدیکتر باشد سرعت کمتر می شود. تفاوت سرعت باعث چرخش گلبول قرمز می شود. هنگامی که یک گلبول قرمز باردار می چرخد، یک جریان دایره ای ایجاد می شود و یک میدان مغناطیسی تشکیل می دهد. هر گلبول قرمز به یک آهنربای کوچک تبدیل می شود. آنها با اتهامات مشابه روبرو می شوند که منجر به دفع همسایه و پایداری حلقه می شود. وقتی رگ منشعب می شود، حلقه از هم می پاشد و دوباره جمع می شود. A.L. Chizhevsky توانایی گلبول های قرمز برای مغناطیسی شدن را با حساسیت سیستم خون به نوسانات میدان مغناطیسی زمین توضیح داد. در خون تازه ای که از رگ ها جاری می شود، می توان پشته هایی از گلبول های قرمز چسبیده - "ستون های سکه" را به عنوان مظهر نقض نیروهای دافعه در بقایای حلقه ها مشاهده کرد.

سیتوپلاسم گلبول قرمزشامل آب (60%) و باقیمانده خشک (40%)، حاوی حدود 95% هموگلوبین و 5% مواد دیگر است. وجود هموگلوبین باعث رنگ زرد تک تک گلبول های قرمز خون در خون تازه می شود و تجمع گلبول های قرمز باعث رنگ قرمز خون می شود.

هموگلوبین (Hb) -اصلی جزءگلبول قرمز 90 درصد وزن خشک سلول را تشکیل می دهد. ظهور Hb و قرار گرفتن آن در داخل یک سلول تخصصی یک تحول تکاملی مهم است. از آنجایی که حلالیت O2 کم است، نیاز به انتقال مقادیر زیادی از آن نیاز به افزایش حجم خون دارد که منجر به افزایش قابل توجهی در اندازه حیوانات می شود. بنابراین، مکانیسم های دیگر انتقال آن ظاهر می شود.

بسیاری از حیوانات بسیار سازمان یافته (و مهره داران، تقریبا بدون استثنا) خونی دارند که می تواند به طور برگشت پذیر مقادیر زیادی از اکسیژن را به هم متصل کند. موادی که به عنوان حامل اکسیژن در خون عمل می کنند، پروتئین های حاوی فلز (معمولا آهن یا مس) هستند. آنها معمولا رنگی هستند و بنابراین رنگدانه های تنفسی نامیده می شوند. به عنوان مثال، هموسیانین حاوی مس در نرم تنان و بندپایان یافت می شود. رایج ترین رنگدانه تنفسی حاوی آهن هموگلوبین است. رنگدانه های تنفسی را می توان در پلاسما حل کرد (هموسیانین در نرم تنان و غیره)، در مهره داران آنها در سلول ها (گلبول های قرمز) محصور می شوند. هنگامی که رنگدانه ها در سلول ها محصور می شوند، وزن مولکولی آنها نسبتاً کوچک است)، اگر در پلاسما حل شوند، وزن مولکولی آنها بسیار بیشتر است - تا چند میلیون.

پلاسمای خون حاوی حدود 7 درصد پروتئین، گلبول های قرمز حاوی 35 درصد هموگلوبین است. اگر در پلاسما حل می شد، غلظت پروتئین های موجود در آن به 20 درصد می رسید. این یک محلول بسیار چسبناک و شربتی است که همودینامیک را پیچیده می کند.

غلظت هموگلوبین در خون مهره داران بالاتر نسبتا ثابت است (حدود 15 گرم هموگلوبین در 100 میلی لیتر خون) و به اندازه حیوان بستگی ندارد. این مقدار برای بار روی قلب بهینه است. غلظت بالاتر هموگلوبین با نیازهای استثنایی همراه است. به عنوان مثال، در حیوانات غواص، نیاز به افزایش ذخایر اکسیژن در خون آنها را مجبور به نقض محدودیت های افزایش غلظت هموگلوبین می کند. افزایش HB در پلاسما همچنین منجر به افزایش فشار انکوتیک می شود، بنابراین، BCC را افزایش می دهد.

هموگلوبین یک شیمی‌پروتئین است که گلبول قرمز را پس از اتصال مولکول اکسیژن به آهن موجود در آن (Fe++) قرمز می‌کند. در مردان، 1 dcl حاوی 1.5 ± 14.5 گرم هموگلوبین، در زنان - 1.5 ± 13.0 گرم است. وزن مولکولی هموگلوبین تقریباً مولکول آن از چهار زیر واحد تشکیل شده است که هر کدام توسط هم (مشتق پورفیرین حاوی آهن) مرتبط با بخش پروتئینی مولکول - گلوبین نشان داده می شود. گلوبین با دو زنجیره پلی پپتیدی a و دو نشان داده می شود. سنتز هم در میتوکندری اریتروبلاست ها اتفاق می افتد که اولین مرحله آن سنتز a-amino- است. ب-اسید کتوآدیپیک از گلیسین و سوکسینیل کوآنزیم A. سنتز زنجیره های گلوبین روی پلی ریبوزوم ها اتفاق می افتد و توسط ژن های کروموزوم های 11 و 16 کنترل می شود. در یک بزرگسال، گلوبین از دو تشکیل شده است آ-و دو زنجیره b-پلی پپتیدی. هموگلوبین حاوی دو آ-و دو زنجیره b به نام نوع A (از بزرگسال - بالغ). بخش عمده ای از هموگلوبین طبیعی بزرگسالان را تشکیل می دهد. خون جنین انسان حاوی هموگلوبین نوع F (از جنین - جنین) است. گلوبین آن با دو زنجیره نشان داده شده است آو دو ب.

در تعدادی از بیماری ها (هموگلوبینوز، هموگلوبینوپاتی)، انواع دیگری از هموگلوبین ها در گلبول های قرمز ظاهر می شوند که با تغییر در ترکیب اسید آمینه در قسمت پروتئینی هموگلوبین مشخص می شوند.

در حال حاضر بیش از 150 نوع هموگلوبین غیرطبیعی شناسایی شده است. به عنوان مثال، با کم خونی سلول داسی، آسیب ژنتیکی تعیین شده در زنجیره بتا هموگلوبین وجود دارد - اسید گلوتامیک، که جایگاه ششم را در زنجیره پلی پپتیدی اشغال می کند، با اسید آمینه والین جایگزین می شود. چنین هموگلوبین به عنوان HbS (از انگلیسی sickle - sickle) تعیین می شود. در این حالت گلبول های قرمز شکل داسی دارند. در تعدادی از کشورهای گرمسیری، گروه خاصی از افراد برای ژن های کم خونی داسی شکل هتروزیگوت هستند و فرزندان دو والدین هتروزیگوت، طبق قوانین وراثت، یا نوع طبیعی تولید می کنند (25%) یا ناقل هتروزیگوت هستند و 25 نفر. درصد از کم خونی داسی شکل رنج می برند.

3.3.1 ترکیبات اصلی هموگلوبین:

1. HBO 2 - اکسی هموگلوبین، دارای رنگ قرمز روشن است که در خون شریانی یافت می شود. در نتیجه واکنش اکسیژناسیون HB + O 2 ↔ HBO 2 تشکیل شده است

2. Hb - احیا شده یا دئوکسی هموگلوبین - رنگ گیلاسی تیره دارد و در خون وریدی یافت می شود.

3. HbCO 2 - کربوهموگلوبین.

4. HbCO - کربوکسی هموگلوبین. هموگلوبین + مونوکسید کربن (CO در N - 1٪، در افراد سیگاری - 3٪. میل ترکیبی هموگلوبین Fe برای CO از میل ترکیبی آن برای O 2 بیشتر است. بنابراین، حتی 0.1٪ CO در هوا منجر به تبدیل 80٪ Hb می شود. به HbCO، که تجزیه نمی شود، که تهدید کننده زندگی است.

5. Met Hb HbOH - متهموگلوبین، حاوی Fe 3*، دارای رنگ قهوه ای. تحت تأثیر عوامل اکسید کننده قوی (پرمنگنات K، نمک برتوله و غیره) تشکیل می شود. هنگامی که انباشته می شود، انتقال O2 متوقف می شود و مرگ می تواند رخ دهد.

6. میوگلوبین - واقع در عضلات و میوکارد. گروه مصنوعی آن مشابه هموگلوبین خون است و قسمت پروتئینی آن وزن مولکولی کمتری دارد. میوگلوبین انسانی تا 14 درصد از مقدار کل O 2 در بدن را متصل می کند. این خاصیت نقش مهمی در تامین O2 عضلات در حال کار دارد. هنگامی که آنها منقبض می شوند، رگ ها فشرده می شوند و جریان خون کاهش می یابد. با این حال، به لطف میوگلوبین، عرضه O2 به عضلات حفظ می شود.

7. هموگلوبین گلیکوزیله. به طور معمول، 6-7 درصد هموگلوبین با گلوکز مرتبط است. شکل اصلی هموگلوبین گلیکوزه شده (گلیکوهموگلوبین) هموگلوبین A1c است که به طور معمول 6-4 درصد هموگلوبین کل را تشکیل می دهد.از آنجایی که گلبول های قرمز 120 روز عمر می کنند، ارزش هموگلوبین گلیکوزه A1c نشانگر وضعیت کنترل دیابت در طول 8-12 هفته قبل از آزمایش. مقدار HB در خون افراد سالم g/l (مردان)، g/l (زنان).

هنگامی که گلبول های قرمز از بین می روند (کهنه می شوند یا در معرض عوامل مختلف - سموم، تشعشع و غیره) قرار می گیرند، HB از سلول ها خارج می شود و به این پدیده همولیز می گویند. در این حالت، سایه‌هایی (پوسته) از گلبول‌های قرمز خون در خون یافت می‌شود و خون قرمز شده و شفاف می‌شود (خون لاکی).

همولیز اسمزی می تواند در یک محیط هیپوتونیک رخ دهد. غلظت محلول NaCl که در آن همولیز شروع می شود مقاومت اسمزی گلبول های قرمز نامیده می شود. برای افراد سالم، مرزهای حداقل و حداکثر مقاومت گلبول های قرمز خون از 0.4 تا 0.34٪ است.

همولیز شیمیایی می تواند توسط کلروفرم و اتر ایجاد شود که غشای پروتئین-لیپیدی گلبول های قرمز را از بین می برد.

همولیز بیولوژیکی تحت تأثیر سم‌های مارها، حشرات، میکروارگانیسم‌ها، ایمونولوژیک هنگام تزریق خون ناسازگار تحت تأثیر همولیزین‌های ایمنی رخ می‌دهد.

همولیز حرارتی زمانی اتفاق می افتد که خون در نتیجه تخریب غشای گلبول قرمز توسط کریستال های یخ منجمد و ذوب می شود.

همولیز مکانیکی زمانی اتفاق می افتد که اثرات مکانیکی قوی روی خون وجود داشته باشد، به عنوان مثال، تکان دادن یک آمپول خون.

انتشار HB در خون مملو از عوارض شدید است.

افزایش غلظت Hb در پلاسمای خون منجر به افزایش شدید ویسکوزیته خون و فشار انکوتیک می شود. حجم خون در گردش که همودینامیک را پیچیده می کند. علاوه بر این، Hb در پلاسمای خون دارای غلظت بالایی است اثر سمیروی نورون ها، کلیه ها (فیلتر کلیه). در جریان خون، HB به سرعت به متهموگلوبین اکسید می شود و گلبول های قرمز دارای سیستم های آنزیمی هستند که از این امر جلوگیری می کند.

هموسیت های قدیمی توسط ماکروفاژها عمدتاً در طحال و همچنین در کبد و مغز استخوان از بین می روند، در حالی که Hb به رنگدانه بیلی روبین و هموسیدرین تجزیه می شود - دانه های آمورف حاوی آهن. آهن هموسیدرین به پروتئین ترانسفرین پلاسما حاوی آهن متصل می شود و توسط ماکروفاژهای خاص در مغز استخوان جذب می شود. در طی فرآیند اریتروپوئزیس، گلبول‌های قرمز خون و ماکروفاژها ترانسفرین را به گلبول‌های قرمز در حال رشد منتقل می‌کنند که مبنایی برای نامیدن آنها سلول‌های پرستار است.

انتقال اکسیژن توسط خون اکسیژن در خون حل شده و با هموگلوبین ترکیب می شود. اکسیژن محلول در پلاسما بسیار کم است. این کسری از اکسیژن محلول فیزیکی نقش مهمی ایفا می کند، زیرا اکسیژنی که از هوا وارد خون یا از خون به بافت می شود، مرحله انحلال را طی می کند، زیرا تنها در این شکل می تواند منتشر شود، اما از آنجایی که انحلال پذیری اکسیژن است. در دمای 37 درجه سانتیگراد 0.225 ml × L -1 ×kPa -1 (0.03 ml ×l -1 ×mm Hg -1) است، سپس هر 100 میلی لیتر پلاسمای خون با کشش اکسیژن 13.3 کیلو پاسکال (100 میلی متر r.s.) فقط می تواند در حالت محلول 0.3 میلی لیتر اکسیژن حمل شود. این به وضوح برای زندگی بدن کافی نیست.

حلالیت گازها در مایعات از قانون هنری دالتون پیروی می کند: مقدار گاز محلول متناسب با ولتاژ جزئی گاز است. ضریب تناسب (ضریب Bunsen) برای اکسیژن 0.024 میلی لیتر در هر 1 میلی لیتر حلال در هر اتمسفر است. (760 میلی متر جیوه). به همین دلیل است که کسر اکسیژن محلول بسیار کوچک است. با این حال، می توان آن را افزایش داد (به عنوان مثال، با اکسیژن رسانی هیبرباریک).

هر گرم هموگلوبین قادر به اتصال 1.39 میلی لیتر اکسیژن است و بنابراین، با محتوای هموگلوبین 150 گرم در لیتر، هر 100 میلی لیتر خون می تواند 20.8 میلی لیتر اکسیژن را حمل کند. مقداری که منعکس کننده مقدار اکسیژنی است که می تواند با هموگلوبین تماس پیدا کند در صورت اشباع کامل، ظرفیت اکسیژن هموگلوبین نامیده می شود. . یکی دیگر از شاخص‌های عملکرد تنفسی خون، محتوای اکسیژن در خون است که نشان‌دهنده مقدار واقعی اکسیژن است که هم به هموگلوبین متصل شده و هم از نظر فیزیکی در پلاسما حل شده است. 100 میلی لیتر خون شریانی به طور معمول حاوی میلی لیتر اکسیژن است، همان حجم خون وریدی حاوی میلی لیتر اکسیژن است، در حالی که اختلاف شریانی وریدی 5-6 میلی لیتر است. نسبت مقدار اکسیژن مرتبط با هموگلوبین به ظرفیت اکسیژن دومی نشانگر درجه اشباع اکسیژن هموگلوبین است. اشباع اکسیژن هموگلوبین در خون شریانی در افراد سالم 96 درصد است.

تشکیل اکسی هموگلوبین در ریه ها و ترمیم آن در بافت ها به تنش جزئی اکسیژن خون بستگی دارد: زمانی که افزایش می یابد. اشباع هموگلوبین با اکسیژن افزایش می یابد و هنگامی که کاهش می یابد، کاهش می یابد. این رابطه غیر خطی است و با منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین که دارای شکل S است بیان می شود (شکل 3.3.). خون شریانی اکسیژن دار مربوط به فلات منحنی تفکیک است و خون غیراشباع در بافت ها مربوط به قسمتی از آن است که به شدت در حال کاهش است. افزایش ملایم منحنی در بخش بالایی آن (منطقه ولتاژ بالا 0 2) نشان می دهد که اشباع کامل هموگلوبین خون شریانی با اکسیژن حتی زمانی که ولتاژ 0 2 به 9.3 کیلو پاسکال (70 میلی متر جیوه) کاهش می یابد، تضمین می شود. کاهش ولتاژ 0 2 از 13.3 کیلو پاسکال به 2.0-2.7 کیلو پاسکال (از 100 به 15-20 میلی متر جیوه) عملاً هیچ تأثیری بر اشباع هموگلوبین با اکسیژن ندارد (Hb0 2 2-3٪ کاهش می یابد). در مقادیر کمتر ولتاژ 0 2، اکسی هموگلوبین بسیار راحت تر جدا می شود (منطقه افت شدید منحنی). بنابراین، هنگامی که ولتاژ 0 2 از 8.0 به 5.3 کیلو پاسکال (از 60- تا 40 میلی متر جیوه) کاهش می یابد، اشباع هموگلوبین با اکسیژن تقریباً 15٪ کاهش می یابد.

موقعیت منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین معمولاً به صورت کمی با کشش جزئی اکسیژن که در آن اشباع هموگلوبین 50٪ است بیان می شود (P 50). مقدار نرمال P50 در دمای 37 درجه سانتی گراد و pH 7.40 حدود 3.53 کیلو پاسکال (26.5 میلی متر جیوه) است.

منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین تحت شرایط خاص می‌تواند در یک جهت تغییر کند و شکل S را تحت تأثیر تغییرات pH، ولتاژ CO 2، دمای بدن و محتوای 2،3-دی فسفوگلیسرات حفظ کند (2،3 - DPG) در گلبول های قرمز، که از آن به توانایی هموگلوبین برای اتصال به اکسیژن بستگی دارد. در عضلات در حال کار، در نتیجه متابولیسم شدید، تشکیل CO 2 و اسید لاکتیک افزایش می یابد و تولید گرما نیز افزایش می یابد. همه این عوامل باعث کاهش تمایل هموگلوبین به اکسیژن می شود. در این حالت منحنی تفکیک به سمت راست جابه جا می شود (شکل 3.3) که منجر به آزاد شدن راحت تر اکسیژن از اکسی هموگلوبین می شود و امکان مصرف اکسیژن توسط بافت ها افزایش می یابد. با کاهش دما، 2،3-DPG، کاهش ولتاژ CO 2 و افزایش pH، منحنی تفکیک به سمت چپ تغییر می کند، میل هموگلوبین برای اکسیژن افزایش می یابد، در نتیجه تحویل اکسیژن به بافت ها کاهش می یابد.

انتقال دی اکسید کربن توسط خون. به عنوان محصول نهایی متابولیسم، C0 2 در بدن در حالت حل شده و محدود است. ضریب حلالیت CO 2 0.231 mmol-l -1 kPa-1 (0.0308 mmol-l -1 mmHg-1) است که تقریباً 20 برابر بیشتر از اکسیژن است. با این حال، کمتر از 10٪ از مقدار کل CO2 منتقل شده توسط خون به شکل محلول منتقل می شود. اساساً CO 2 در یک حالت متصل شیمیایی عمدتاً به شکل بی کربنات ها و همچنین در ترکیب با پروتئین ها (به اصطلاح کاربامین یا ترکیبات کربن) منتقل می شود.

در خون شریانی، ولتاژ CO 2 5.3 کیلو پاسکال (40 میلی متر جیوه) است، در مایع بینابینی ولتاژ آن 8.0-10.7 کیلو پاسکال (60-80 میلی متر جیوه) است. به لطف این شیب ها، CO2 تشکیل شده در بافت ها از مایع بینابینی به پلاسمای خون و از آن به گلبول های قرمز عبور می کند. هنگام واکنش با آب، C0 2 اسید کربنیک تشکیل می دهد: C0 2 + H 2 0 Û H 2 C0 3. این واکنش برگشت پذیر است و در مویرگ های بافتی عمدتاً به سمت تشکیل H 2 C0 3 پیش می رود. در پلاسما، این واکنش به آرامی پیش می رود، اما در گلبول های قرمز، تشکیل اسید کربنیک تحت تأثیر یک آنزیم، واکنش هیدراتاسیون CO 2 00 برابر را تسریع می کند. اسید کربنیک به یون های H + و HC0 3 - تجزیه می شود. هنگامی که محتوای یون های HC0 3 - افزایش می یابد، آنها از گلبول های قرمز به داخل پلاسما منتشر می شوند و یون های H + در گلبول های قرمز باقی می مانند، زیرا غشای گلبول قرمز نسبتاً غیر قابل نفوذ به کاتیون ها است. آزادسازی یون های HC0 3 - در پلاسما با تامین یون های کلر از پلاسما متعادل می شود. در همان زمان، یون‌های سدیم در پلاسما آزاد می‌شوند که توسط یون‌های HC03 که از گلبول‌های قرمز می‌آیند، متصل می‌شوند و NaHC03 را تشکیل می‌دهند. هموگلوبین و پروتئین های پلاسما، با نشان دادن خواص اسیدهای ضعیف، نمک هایی را در گلبول های قرمز با پتاسیم و در پلاسما با سدیم تشکیل می دهند. اسید کربنیک دارای خواص اسیدی قوی تری است، بنابراین، هنگامی که با نمک های پروتئینی برهمکنش می کند، یون H + به آنیون پروتئین متصل می شود و یون HC0 3 - با کاتیون مربوطه بی کربنات تشکیل می دهد (در NaHC0 3 پلاسما، در گلبول قرمز KHC0 3).

در خون مویرگ های بافتی، همزمان با ورود CO 2 به گلبول های قرمز و تشکیل اسید کربنیک در آن، اکسیژن توسط اکسی هموگلوبین آزاد می شود. هموگلوبین کاهش یافته اسید ضعیف تری (یعنی پذیرنده پروتون بهتر) نسبت به هموگلوبین اکسیژن دار است. بنابراین، به راحتی یون های هیدروژن تشکیل شده در طول تجزیه اسید کربنیک را متصل می کند. بنابراین، وجود هموگلوبین کاهش یافته در خون وریدی باعث اتصال CO 2 می شود، در حالی که تشکیل اکسی هموگلوبین در مویرگ های ریوی آزاد شدن دی اکسید کربن را تسهیل می کند.

در انتقال CO 2 توسط خون، پیوند شیمیایی CO 2 با گروه های آمینه نهایی پروتئین های خون که مهمترین آنها گلوبین در ترکیب هموگلوبین است نیز از اهمیت بالایی برخوردار است. در نتیجه واکنش با گلوبین، به اصطلاح کربامینو هموگلوبین تشکیل می شود . هموگلوبین کاهش یافته تمایل بیشتری به CO2 نسبت به اکسی هموگلوبین دارد. بنابراین، تفکیک اکسی هموگلوبین در مویرگ های بافت، اتصال HBO 2 را تسهیل می کند و باعث حذف دی اکسید کربن می شود، که با منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین، که دارای شکل S است، بیان می شود (شکل 3.5). خون شریانی اکسیژن دار مربوط به فلات منحنی تفکیک است و خون غیراشباع در بافت ها مربوط به قسمتی از آن است که به شدت در حال کاهش است. افزایش ملایم منحنی در بخش بالایی آن (منطقه ولتاژ بالا 0 2) نشان می دهد که اشباع کامل هموگلوبین در خون شریانی با اکسیژن حتی زمانی که ولتاژ 0 2 به 9.3 کیلو پاسکال (70 میلی متر جیوه) کاهش می یابد، تضمین می شود. کاهش ولتاژ 0 2 از 13.3 کیلو پاسکال به 2.0-2.7 کیلو پاسکال (از 100 نانومتر جیوه) عملاً تأثیری بر اشباع هموگلوبین با اکسیژن ندارد (Hb02 2-3٪ کاهش می یابد). در مقادیر کمتر ولتاژ 0 2، اکسی هموگلوبین بسیار راحت تر جدا می شود (منطقه افت شدید منحنی). بنابراین، هنگامی که ولتاژ 0 2 از 8.0 به 5.3 کیلو پاسکال (از 60- تا 40 میلی متر جیوه) کاهش می یابد، اشباع هموگلوبین با اکسیژن تقریباً 15٪ کاهش می یابد.

منحنی تفکیک اکسی هموگلوبین تحت شرایط خاص می‌تواند در یک جهت تغییر کند و شکل S را تحت تأثیر تغییرات pH، ولتاژ CO 2، دمای بدن و محتوای 2،3-دی فسفوگلیسرات حفظ کند (2،3 - DPG) در گلبول های قرمز، که از آن به توانایی هموگلوبین برای اتصال به اکسیژن بستگی دارد. در عضلات در حال کار، در نتیجه متابولیسم شدید، تشکیل CO 2 و اسید لاکتیک افزایش می یابد و تولید گرما نیز افزایش می یابد. همه این عوامل باعث کاهش تمایل هموگلوبین به اکسیژن می شود. در این حالت منحنی تفکیک به سمت راست تغییر می کند که منجر به آزاد شدن راحت تر اکسیژن از اکسی هموگلوبین می شود و توانایی بافت ها برای مصرف اکسیژن افزایش می یابد. با کاهش دما، 2،3-DPG، کاهش ولتاژ CO 2 و افزایش pH، منحنی تفکیک به سمت چپ تغییر می کند، میل هموگلوبین برای اکسیژن افزایش می یابد، در نتیجه تحویل اکسیژن به بافت ها کاهش می یابد.

از کل مقدار CO 2 قابل استخراج از خون، تنها 8-10٪ CO 2 با هموگلوبین ترکیب می شود. با این حال، نقش این ترکیب در انتقال CO 2 در خون بسیار زیاد است. تقریباً 25-30٪ از CO 2 جذب شده توسط خون در مویرگ های دایره سیستمیک با هموگلوبین ترکیب می شود و در ریه ها از خون خارج می شود.

چه زمانی خون بدون اکسیژنوارد مویرگ های ریه می شود، ولتاژ CO 2 در پلاسما کاهش می یابد و CO 2 واقع در داخل گلبول قرمز به صورت حل شده فیزیکی وارد پلاسما می شود. همانطور که این اتفاق می افتد، H 2 CO 3 به CO 2 و آب تبدیل می شود (شکل 3.7. B)، و کربنیک انیدراز واکنش در این جهت را کاتالیز می کند. H 2 CO 3 برای چنین واکنشی در نتیجه ترکیب یون های HC0 3 - با یون های هیدروژن آزاد شده از پیوند با آنیون های پروتئینی تحویل داده می شود.

شکل 3.6. طرح فرآیندهای رخ داده در پلاسما و گلبول های قرمز در طی تبادل گاز در بافت ها (A) و ریه ها (B).

در حالت استراحت، 230 میلی لیتر CO2 در دقیقه یا حدود یک مول در روز از طریق تنفس از بدن انسان خارج می شود. از آنجایی که CO2 یک انیدرید کربنیک "فرار" است، وقتی از خون خارج می شود، تقریباً مقدار معادلی از یون های هیدروژن ناپدید می شود. بنابراین تنفس نقش مهمی در حفظ تعادل اسید و باز در محیط داخلی بدن دارد. اگر در نتیجه فرآیندهای متابولیک در خون، محتوای یون هیدروژن افزایش یابد، به لطف مکانیسم های هومورال تنظیم تنفس، این امر منجر به افزایش تهویه ریوی (هیپرونتیلاسیون) می شود. در همان زمان، CO 2 مولکول های تشکیل شده در طی واکنش HC0 3 - + H + H 2 C0 3 H 2 0 + C0 2 در مقادیر بیشتری دفع می شوند و pH به سطح نرمال باز می گردد.

گلبول های قرمز بالغ میتوکندری یا ریبوزوم ندارند. آنها قادر به سنتز Hb و نوکلئوتیدها از پیش سازهای با وزن مولکولی کم خود هستند. فسفوریلاسیون اکسیداتیو و چرخه اسید تری کربوکسیلیک در آنها رخ نمی دهد، یعنی. گلبول قرمز انرژی کمی تولید می کند، به عنوان مثال. ATP.

سیستم های آنزیمی گلبول های قرمزتوسط سیستم های آنزیمی گلیکولیز، چرخه پنتوز و سیستم آنزیمی گلوتاتیون پراکسیداز، یعنی. متابولیسم گلبول های قرمز با سایر سلول ها متفاوت است.

سیستم آنزیمی گلیکولیز تبدیل بی هوازی گلوکز است: از یک مولکول گلوکز 2 مولکول ATP و 2 مولکول اسید لاکتیک تشکیل می شود، سیستم آنزیمی گلیکولیز گلبول قرمز را با: 1) ATP تامین می کند. 2) کاهش NAD + H +، که برای تبدیل Fe 3 + به Fe 2 + لازم است 3) دی فسفوگلیسرات، که یک تنظیم کننده درون سلولی عملکرد Hb است.

با وجود بازده انرژی پایین، فرآیند گلیکولیز در گلبول‌های قرمز، تمام انرژی مورد نیاز سلول‌ها را هم برای وجود و هم برای تجلی عملکردشان فراهم می‌کند.

علاوه بر گلیکولیز، اکسیداسیون مستقیم گلوکز در گلبول های قرمز اتفاق می افتد که مسیر چرخه پنتوز فسفات را دنبال می کند. به طور معمول، تنها 10-11 درصد از گلوکز از این طریق تبدیل می شود. این سیستم NAD P + H + را برای گلبول قرمز فراهم می کند که جزء سیستم آنتی اکسیدانی است و برای تشکیل گلوتاتیون ضروری است.

سیستم گلوتاتیون پراکسیداز یک سیستم آنتی اکسیدانی است که از آنزیم های گلبول قرمز متعدد حاوی گروه های SH در برابر اکسیداسیون محافظت می کند.

امید به زندگی و پیری گلبول های قرمز.میانگین طول عمر گلبول های قرمز حدود 120 روز است. روزانه حدود 200 میلیون گلبول قرمز در بدن از بین می رود. با افزایش سن، تغییراتی در پلاسمالمای گلبول قرمز ایجاد می شود. تغییراتی در طیف پروتئین اسکلت سلولی مشاهده می شود که منجر به تبدیل گلبول قرمز دیسکی شکل به کروی می شود. در پلاسمالما، گیرنده های خاصی برای اتوآنتی بادی ها ظاهر می شوند، که هنگام تعامل با این آنتی بادی ها، مجتمع هایی را تشکیل می دهند که "شناسایی" آنها توسط ماکروفاژها و فاگوسیتوز بعدی را تضمین می کند. در گلبول های قرمز پیری، شدت سنتز و بر این اساس، محتوای ATP کاهش می یابد. به دلیل نقض نفوذپذیری پلاسمالما، مقاومت اسمزی کاهش می یابد، انتشار یون K + از گلبول های قرمز به داخل پلاسما و افزایش محتوای Na + در آنها مشاهده می شود. با افزایش سن گلبول های قرمز، عملکرد تبادل گاز آنها مختل می شود.

غشای گلبول های قرمز حامل آنتی ژن های متعددی هستند که دارای ویژگی خاصی هستند و باعث تشکیل آنتی بادی هایی به همین نام علیه خود می شوند.

آنتی ژن هایی که به دلیل آن افراد یا گروه های مختلف حیوانات از یک گونه متفاوت با یکدیگر هستند، نامیده می شوند. ایزوآنتی ژن هابرای گلبول های قرمز انسانی، علاوه بر ایزوآنتی ژن ABO، بیش از 70 آنتی ژن دیگر شناخته شده است که در 15 سیستم ایزوآنتی ژن ترکیب شده اند: ABO، MN(Ss)، Pp، Rh-hr، Kell-Cellano، Duffy، Lewis، Lutheran، Kid و دیگران. چهار سیستم گروه خونی اول (ABO، MN(Ss)، Pp، Rh-hr) توسط Landsteiner کشف و مطالعه شدند. این کشف سرآغاز ایمونوهماتولوژی و آسیب شناسی ایمنی بود که پس از مرگ دانشمند توسعه بیشتری یافت و منجر به کشف سیستم های گروه خونی جدید شد.

خون هر فرد دارای ترکیب آنتی ژنی خاصی است و منعکس کننده فردیت اوست.

سیستم ABO اولین سیستمی است که توسط لندشتاینر در سال 1901 کشف شد. او موجودیت را در غشا برقرار کرد سلول های قرمز خوندو آگلوتینوژن ها (آنتی ژن ها): الف، ب و فرض وجود در سرممربوط آگلوتینین ها (آنتی بادی ها) - ضد A (ά) و ضد B (β).در گلبول های قرمز، آنتی ژن ها می توانند یک به یک، با هم یا وجود نداشته باشند. پلاسما حاوی عوامل آگلوتینه کننده (a و β) است که باعث افزایش چسبندگی گلبول های قرمز می شود. در خون مردم مختلفحاوی یک، دو یا بدون آگلوتینین است. هنگامی که خون ناسازگار تزریق می شود، گلبول های قرمز نه تنها به هم می چسبند، بلکه از بین می روند (همولیز). آگلوتینوژن A و آگلوتینین a و همچنین B و β به همین نام هستند. چسبندگی گلبول‌های قرمز زمانی اتفاق می‌افتد که گلبول‌های قرمز اهداکننده با آگلوتینین‌های گیرنده به همین نام ملاقات کنند. بنابراین، در خون هر فرد وجود دارد آگلوتینین و آگلوتینوژن غیر مشابه، یعنی آگلوتینین A با آگلوتینین a و آگلوتینوژن B با آگلوتینین β هرگز به طور همزمان اتفاق نمی‌افتند، بنابراین، آگلوتیناسیون گلبول‌های قرمز خون خود فرد در بدن اتفاق نمی‌افتد.

مشخص شده است که همه افراد را می توان بر اساس وجود یا عدم وجود آگلوتینینوژن های A و B در گلبول های قرمز و آگلوتینین های A و β در پلاسمای خون به 4 گروه تقسیم کرد. در افراد گروه I طبق طبقه بندی Jansky، گلبول های قرمز حاوی آگلوتینوژن نیستند و پلاسما حاوی آگلوتینین های a و β است. افراد گروه II دارای آگلوتینوژن A در گلبول های قرمز و آگلوتینین B در پلاسمای خود هستند.گروه III شامل افرادی است که دارای آگلوتینوژن B در گلبول های قرمز هستند.خون افراد گروه IV با وجود آگلوتینوژن های A و B در گلبول های قرمز مشخص می شود. عدم وجود آگلوتینین a β (جدول 4.1).

انسان دارای 4 ترکیب از آگلوتینوژن ها و آگلوتینین های سیستم ABO است. آنها به شرح زیر تعیین می شوند: I (O) - a β II (A) - Aβ، III (B)، IV (AB).