روش اصلی آزمایشگاهی برای تعیین سیتوکین ها می باشد. معرفی. مولکول های گیرنده مشترک

سیتوکین تراپی چیست و چقدر هزینه دارد؟ یک روش انکوایمونولوژی یا سیتوکین درمانی، روشی مبتنی بر استفاده از پروتئین‌ها (سیتوکین‌ها) که توسط خود بدن انسان در پاسخ (سیتوتوکسین‌ها) به فرآیندهای پاتولوژیک در حال ظهور (ویروس‌های با منشأ مختلف، سلول‌های غیرطبیعی، باکتری‌ها و آنتی‌ژن‌ها، میتوژن‌ها و غیره بازتولید می‌شوند). ).

تاریخچه ظهور سیتوکین تراپی

این روش برای درمان سرطان برای مدت طولانی در پزشکی مورد استفاده قرار گرفته است. در آمریکا و کشورهای اروپایی در دهه 80. استفاده از پروتئین کشکتین () استخراج شده از پروتئین نوترکیب را در عمل معرفی کرد. در عین حال، استفاده از آن تنها زمانی مجاز بود که امکان جداسازی اندام از آن وجود داشت سیستم مشترکجریان خون عمل این نوع پروتئین از طریق دستگاه گردش خون مصنوعی به دلیل سمیت بالای عمل آن منحصراً به اندام آسیب دیده گسترش می یابد. که در دوران مدرن، سمیت داروهای مبتنی بر سیتوکین صد برابر کاهش می یابد. مطالعات روش درمانی سیتوکین در آثار علمی S.A. کتلینسکی و A.S. سیمبیرتسوا.

کلینیک های پیشرو در اسرائیل

سیتوکین ها چه وظایفی را انجام می دهند؟

انواع برهمکنش های سیتوکین نشان دهنده یک فرآیند کامل از عملکردهای مختلف است. با کمک سیتوکین درمانی، موارد زیر رخ می دهد:

اجرای یک واکنش سیستم های ایمنی s از بدن به اثرات مخرب فرآیند بیماری زا، از طریق انتشار آنتی بادی - سیتوتوکسین).
نظارت بر کار از خواص محافظتی بدن و سلول های مبارزه با بیماری؛
شروع مجدد عملکرد سلول از غیر طبیعی به سالم.
پایدارسازی شرایط عمومیبدن؛
مشارکت در فرآیندهای آلرژیک؛
کاهش حجم تومور یا از بین بردن آن؛
تحریک یا مهار رشد سلولی و سیتوکینز؛
پیشگیری از عود تشکیل تومور؛
ایجاد "شبکه سیتوکین"؛
اصلاح عدم تعادل سیستم ایمنی و سیتوکین.

انواع پروتئین های سیتوکین

بر اساس روش های مطالعه سیتوکین ها، مشخص شد که تولید این پروتئین ها یکی از واکنش های اولیهبدن در پاسخ به فرآیندهای پاتولوژیک. ظاهر آنها در چند ساعت و روزهای اول از دوره تهدید ثبت می شود. تا به امروز، حدود دویست نوع سیتوکین وجود دارد. این شامل:

اینترفرون ها (IFNs) تنظیم کننده های ضد ویروسی هستند.
اینترلوکین ها (IL1, IL18) عملکردهای بیولوژیکی خود را تضمین می کنند و از تعامل پایدار سیستم ایمنی با سایر سیستم های بدن اطمینان می دهند.
برخی از آنها حاوی مشتقات مختلفی مانند سیتوکینین هستند.
اینترلوکین 12 به تحریک رشد و تمایز لنفوسیت های T (Th1) کمک می کند.
عوامل نکروز تومور - تیموزین آلفا1 (TNF)، که اثرات سموم را بر روی سلول ها تنظیم می کند.
کموکاین هایی که حرکت لکوسیت ها را کنترل می کنند.
فاکتورهای رشد که روند رشد سلولی را کنترل می کنند.
عوامل محرک کلنی مسئول سلول های خونساز.

شناخته شده ترین و مؤثرترین آنها 2 گروه هستند: اینترفرون های آلفا (ریفرون، اینترون و دیگران) و اینترلوکین ها یا سیتوکین ها (IL-2). این گروهاین دارو در درمان سرطان کلیه و سرطان پوست موثر است.

چه بیماری هایی با سیتوکین تراپی درمان می شوند؟

تقریباً پنجاه نوع بیماری با ریشه های مختلفتا حدودی به روش درمانی سیتوکین پاسخ دهند. استفاده از سیتوکین ها در ترکیب درمان پیچیدهتقریباً در 30-10 درصد بیماران اثر شفابخش دارد، تقریباً 90 درصد بیماران اثر مثبت نسبی را تجربه می کنند. اثر مفید سیتوکین درمانی با شیمی درمانی همزمان رخ می دهد. اگر یک هفته قبل از شروع شیمی درمانی یک دوره سیتوکین درمانی را شروع کنید، از کم خونی، لکوپنی، نوتروپنی، ترومبوسیتوپنی و سایر عواقب منفی جلوگیری می کند.

بیماری های قابل درمان با سیتوکین ها عبارتند از:

فرآیندهای انکولوژیک، تا مرحله چهارم توسعه؛
هپاتیت B و C با منشا ویروسی؛
انواع مختلف ملانوم؛
Condylomas acuminata;
سارکوماتوز هموراژیک متعدد () با عفونت HIV.
ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) و سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)؛
تنفسی حاد عفونت ویروسی(ARVI)، ویروس آنفولانزا، عفونت های باکتریایی؛
سل ریوی؛
ویروس هرپس به شکل هرپس زوستر؛
بیماری اسکیزوفرنی؛
مولتیپل اسکلروزیس (MS)؛
بیماری ها سیستم تناسلی ادراریدر زنان (فرسایش دهانه رحم، واژینیت، دیس باکتریوز در واژن)؛
عفونت های باکتریایی غشاهای مخاطی؛
کم خونی؛
کوکسارتروز مفصل ران. در این مورد، درمان با سیتوکین orthokine/regenokine انجام می شود.

پس از انجام سیتوکین درمانی، بیماران شروع به ایجاد ایمنی می کنند.

داروهای سیتوکین درمانی

سیتوکین ها در اوایل سال 1991 در فدراسیون روسیه توسعه یافتند. درمان اول تولید روسیه Refnot نامیده می شود که مکانیسم اثر ضد توموری دارد. پس از سه مرحله آزمایش در سال 2009، این دارو وارد تولید شد و شروع به استفاده برای درمان سرطان با علل مختلف کرد. این بر اساس فاکتور نکروز تومور است. برای شناسایی پویایی درمان، توصیه می شود یک تا دو دوره درمان را طی کنید. اغلب خوانندگان در مورد عمل Refnot و اینکه حقیقت و دروغ در عمل او چیست؟

در مقایسه با سایر داروها، مزایای آن شناخته شده است:

کاهش صد برابر سمیت؛
تاثیر مستقیم بر سلول های سرطانی؛
فعال سازی سلول های اندوتلیال و لنفوسیت ها که به انقراض تومور کمک می کند.
کاهش خون رسانی به سازند؛
جلوگیری از تقسیم سلول های تومور؛
افزایش فعالیت ضد ویروسی تقریباً هزار برابر؛
افزایش اثر شیمی درمانی؛
تحریک کار سلول های سالم و سلول هایی که با تومور مبارزه می کنند (سیتوتوکسین ها آزاد می شوند).
کاهش قابل توجه احتمال عود؛
تحمل آسان روش درمانی توسط بیماران و عدم وجود عوارض جانبی.
بهبود وضعیت عمومی بیمار.

به دیگران داروی موثرایمونوآنکولوژی در درمان سیتوکین Ingaron است که بر اساس داروی اینترفرون گاما ساخته شده است. هدف این دارو مسدود کردن تولید پروتئین ها و همچنین DNA و RNA با منشاء ویروسی است. این دارو در اوایل سال 2005 ثبت شد و برای درمان بیماری های زیر استفاده می شود:

هپاتیت B و C؛
HIV و ایدز؛
سل ریوی؛
HPV (ویروس پاپیلومای انسانی)؛
کلامیدیا ادراری تناسلی؛
بیماری های انکولوژیک

اثر Ingaron به شرح زیر است:

طبق دستورالعمل استفاده، ingaron به عنوان پیشگیری از عوارض ناشی از گرانولوماتوز مزمن، و همچنین در درمان عفونت های ویروسی حاد تنفسی (در هنگام درمان سطوح مخاطی استفاده می شود) نشان داده شده است. در مورد تومور، این دارو به شما امکان می دهد گیرنده های سلول سرطانی را فعال کنید، که به Refnot کمک می کند تا بر نکروز آنها تأثیر بگذارد. از این نظر استفاده از دو دارو با هم در سیتوکین تراپی توصیه می شود. مزیت اصلی استفاده ترکیبی از اینگارون و رفنات این است که عملاً غیر سمی هستند و آسیب نمی بینند. عملکرد خونسازبا این حال، در همان زمان، آنها سیستم ایمنی را برای مبارزه با تظاهرات سرطان به طور کامل فعال می کنند.

بر اساس تحقیقات، ترکیب این دو دارو برای بیماری هایی مانند:

تشکیلات ناشی از سیستم عصبی؛
سرطان ریه؛
فرآیندهای انکولوژیک در گردن و سر؛
کارسینوم معده، پانکراس و روده بزرگ؛
سرطان پروستات؛
تشکیلات در مثانه؛
سرطان استخوان؛
تومور در اندام های زنانه؛
سرطان خون.

دوره درمان فرآیندهای فوق از طریق سیتوکین تراپی حدود بیست روز می باشد. این داروها به صورت تزریقی استفاده می شوند - برای یک دوره ده بطری لازم است که معمولاً با نسخه صادر می شود. مطابق با تحقیق علمیمهارکننده های سیتوکین – داروهای ضد سیتوکین – امیدوارکننده در نظر گرفته می شوند. این داروها عبارتند از: Ember، Infliximab، Anakinra (مسدود کننده گیرنده اینترلوکین)، Simulect (آنتاگونیست گیرنده IL2 خاص) و تعدادی دیگر.

وقت خود را برای جستجوی قیمت های نادرست درمان سرطان هدر ندهید

*تنها پس از دریافت اطلاعات بیماری بیمار، نماینده کلینیک قادر به محاسبه قیمت دقیق درمان خواهد بود.

انواع عوارض درمان با سیتوکین ها

استفاده از داروهای ایمونوآنکولوژی مانند Ingaron و Refnot می تواند منجر به اثرات منفی زیر شود:

هایپرترمی دو یا سه درجه. حدود ده درصد از بیماران این را تجربه می کنند. به طور معمول، افزایش دمای بدن چهار یا شش ساعت پس از مصرف دارو رخ می دهد. برای کاهش تب، مصرف آسپرین، ایبوپروفن، پاراستامول یا آنتی بیوتیک ها توصیه می شود.
درد و قرمزی در ناحیه تزریق. در این راستا، در طول دوره درمان لازم است دارو را به داخل تزریق کنید جاهای مختلف. روند التهابی را می توان با مصرف داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی و استفاده از مش ید در ناحیه ملتهب تسکین داد.
در مورد تومور بزرگ، مسمومیت بدن با عناصر پوسیدگی آن را نمی توان رد کرد. در این مورد، استفاده از سیتوکین درمانی (از 1 تا 3 روز) تا زمانی که وضعیت بیمار عادی شود به تعویق می افتد.

پس از اتمام دوره درمان، بیمار نیاز به تکرار تشخیص با استفاده از روش‌های معاینه دارد: تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)، توموگرافی گسیل پوزیترون (PET)، سی تی اسکن(CT)، سونوگرافی و تست نشانگر تومور.

توجه: سیتوکینوتراپی که بلافاصله پس از اتمام عمل انجام می‌شود، ممکن است نتیجه دهد سطح بالاشاخص های ناشی از تجزیه تومور در طول درمان.

علیرغم این واقعیت که سیتوکین تراپی یک روش درمانی به طور کلی بی ضرر است، گروه خاصی از افراد وجود دارند که این روش درمانی برای آنها منع مصرف دارد. از جمله آنها عبارتند از:

زنان "در موقعیت" هستند.
دوره شیردهی؛
عدم تحمل فردی به داروها (که به ندرت ذکر شده است)؛
بیماری های خود ایمنی.

لازم به ذکر است که اکثر تومورها به سیتوکین درمانی حساس هستند، اما آسیب شناسی مانند (در نتیجه رشد سلول های اشکنازی-هورث) جزو سرطان هایی نیست که می توان با سیتوکین ها درمان کرد. این به این دلیل است که داروهای حاوی اینترفرون بر بافت ها و کار تأثیر می گذارد غده تیروئیدکه می تواند منجر به تخریب سلول های آن شود.

اثربخشی سیتوکین درمانی

تجزیه و تحلیل درمان بیماران با استفاده از روش مورد بررسی نشان می دهد که اثربخشی آن، اول از همه، با درجه حساسیت تشکیل تومور به عناصر سیتوکین تعیین می شود و به طبقه بندی تومور بستگی دارد. در صورت حساسیت مطلق به اثر روی تومور، پسرفت بیماری تقریبا تضمین شده است (تجزیه تومور و دفع متاستاز). در این شرایط، پس از دو یا چهار هفته، بیمار نیاز به 1 دوره دیگر سیتوکین تراپی دارد.

اگر پاسخ سیتوکین به دارو متوسط باشد، می توان به کاهش اندازه تومور و کاهش متاستازها دست یافت - در واقع، رگرسیون تا حدی رخ می دهد. با این حال، این نیاز به تکرار دوره را رد نمی کند.

هنگامی که سلول های سرطانی نسبت به درمان مقاومت نشان می دهند، اثر سیتوکین درمانی تثبیت روند توسعه سرطان است. در عمل، این امکان تبدیل سلول های بدخیم به خوش خیم را فراهم کرد.

طبق آمار، تقریباً در بیست درصد از بیماران، تشکل ها پس از چنین درمانی به رشد خود ادامه می دهند.
در این مورد، ترکیبی از سیتوکین درمانی با شیمی درمانی یا پرتودرمانی اندیکاسیون دارد.

شایان ذکر است: شیمی درمانی که همراه با سیتوکین تراپی انجام می شود چنین شدید نیست اثرات جانبیو موثرتر

سیتوکین تراپی چقدر هزینه دارد؟

همانطور که بررسی ها نشان می دهد، امروزه یکی از کلینیک های تخصصی شناخته شده ارائه دهنده خدمات درمانی با استفاده از روش درمانی سیتوکین در مسکو واقع شده است - مرکز انکوایمونولوژی و سیتوکین تراپی (یک شعبه در نووسیبیرسک دارد). هزینه درمان بستگی به نوع بیماری و نوع دارو دارد.

برای مرجع: به دلیل تحقیقات و درمان بیماران مبتلا به پاتولوژی های مرتبط با سیستم ایمنی، مرکز علمی دولتی موسسه ایمونولوژی آژانس پزشکی و بیولوژیکی فدرال روسیه، کلینیک هایی در سن پترزبورگ، یکاترینبورگ، اوفا، کازان، کراسنودار و روستوف- شناخته شده است. روی دان.

شما می توانید داروها را در مسکو خریداری کنید. قیمت ها به این صورت است: میانگین هزینه 5 بطری Refnot با دوز 100000 IU از 10 تا 14 هزار روبل، 5 بطری Ingaron با دوز 500000 IU - از 5000 روبل، Interleukin-2 - حدود 550. هزار روبل، اریتروپویتین - در محدوده 11000 روبل.

سیتوکین ها شامل انواع مختلفی از پروتئین ها با وزن مولکولی 15-40 کیلو دالتون هستند که توسط سلول های مختلف بدن سنتز می شوند. سیتوکین ها مولکول هایی هستند که برهمکنش سلول های سیستم ایمنی، اندوتلیوم عروقی، سیستم عصبی، کبد. در حال حاضر، بیش از 200 سیتوکین شناخته شده است.

همان سیتوکین ها را می توان توسط سلول ها سنتز کرد انواع متفاوت- سیستم ایمنی، طحال، تیموس، بافت همبند. از سوی دیگر، یک سلول معین قادر به تولید سیتوکین های مختلف است. بیشترین تنوع سیتوکین ها توسط لنفوسیت ها تولید می شود، به همین دلیل ایمنی لنفوسیتی با سایر مکانیسم های ایمنی و با بدن به عنوان یک کل تعامل دارد.

یکی از ویژگی‌های اساسی سیتوکین‌ها، برخلاف هورمون‌ها و سایر مولکول‌های سیگنال‌دهنده، نتایج یکسان، متفاوت یا حتی مخالف عملکرد آنها برای سلول‌های مختلف است. آن ها نتیجه نهایی تأثیر یک سیتوکین به نوع آن بستگی ندارد، بلکه به برنامه داخلی سلول هدف، به وظایف فردی آن بستگی دارد!

عملکرد سیتوکین ها

نقش سیتوکین ها در تنظیم عملکرد بدن را می توان به 4 جزء اصلی تقسیم کرد:

1. تنظیم جنین زایی، تشکیل و تکامل اندام ها، از جمله اندام های سیستم ایمنی.

2. تنظیم فرآیندهای رشد بافت:

3. مقررات فردی عملکردهای فیزیولوژیکی:

اطمینان از فعالیت عملکردی سلول ها،
سازگاری واکنش های غدد درون ریز، سیستم ایمنی و عصبی،
حفظ هموستاز (ثبات پویا) بدن.

4. تنظیم واکنش های دفاعی بدن در سطح موضعی و سیستمیک:

تغییر در طول مدت و شدت واکنش های ایمنی (دفاع ضد توموری و ضد ویروسی بدن)،
تعدیل واکنش های التهابی،
مشارکت در ایجاد واکنش های خود ایمنی.
تحریک یا مهار رشد سلولی،
مشارکت در روند خون سازی

سیتوکین ها - طبقه بندی، نقش در بدن، درمان (سایتوکین درمانی)، بررسی، قیمت

متشکرم

سایت ارائه می دهد اطلاعات پس زمینهفقط برای مقاصد اطلاعاتی تشخیص و درمان بیماری ها باید زیر نظر متخصص انجام شود. همه داروها منع مصرف دارند. مشاوره با متخصص الزامی است!

سیتوکین ها چیست؟

سیتوکینها- اینها پروتئین های خاص هورمون مانند هستند که توسط سلول های مختلف بدن سنتز می شوند: سلول های سیستم ایمنی، سلول های خونی، طحال، غده تیموس، بافت همبند و سایر انواع سلول. بخش عمده ای از سیتوکین ها توسط لنفوسیت ها تولید می شود.

سیتوکین ها پروتئین های محلول با وزن مولکولی کم هستند که واسطه انتقال سیگنال بین سلول ها هستند. سیتوکین سنتز شده بر روی سطح سلول آزاد می شود و با گیرنده های سلول های همسایه تعامل دارد. به این ترتیب سیگنال از سلولی به سلول دیگر منتقل می شود.

تشکیل و آزادسازی سیتوکین ها مدت کوتاهی به طول می انجامد و به وضوح تنظیم می شود. همان سیتوکین می تواند توسط سلول های مختلف تولید شود و روی سلول های مختلف (هدف) اثر بگذارد. سیتوکین ها می توانند اثر سایر سیتوکین ها را افزایش دهند، اما همچنین می توانند آن را خنثی یا ضعیف کنند.

سیتوکین ها در غلظت های بسیار کم فعال هستند. آنها در حال بازی هستند نقش مهمدر توسعه فیزیولوژیکی و فرآیندهای پاتولوژیک. در حال حاضر سیتوکین ها در تشخیص بسیاری از بیماری ها استفاده می شوند و به عنوان مورد استفاده قرار می گیرند محصولات داروییبرای بیماری های تومور، خودایمنی، عفونی و روانپزشکی.

عملکرد سیتوکین ها در بدن

عملکرد سیتوکین ها در بدن چند وجهی است. به طور کلی، فعالیت آنها را می توان به عنوان تضمین تعامل بین سلول ها و سیستم ها مشخص کرد:

تنظیم مدت و شدت واکنش های ایمنی (دفاع ضد توموری و ضد ویروسی بدن)؛
تنظیم واکنش های التهابی؛
مشارکت در توسعه واکنش های خود ایمنی؛
تعیین بقای سلولی؛
مشارکت در مکانیسم واکنش های آلرژیک؛
تحریک یا مهار رشد سلولی؛
مشارکت در روند خون سازی؛
اطمینان از فعالیت عملکردی یا اثرات سمی روی سلول؛
سازگاری واکنش های سیستم غدد درون ریز، ایمنی و عصبی؛
حفظ هموستاز (ثبات پویا) بدن.

اکنون مشخص شده است که سیتوکین ها نه تنها تنظیم کننده پاسخ ایمنی بدن هستند. حداقل، اهمیت آنها دارای مولفه های اساسی زیر است:

تنظیم فرآیند لقاح، تشکیل اندام (از جمله سیستم ایمنی) و توسعه آنها.
تنظیم عملکردهای طبیعی (فیزیولوژیکی) بدن؛
تنظیم ایمنی سلولی و هومورال (واکنش های حفاظتی موضعی و سیستمیک)؛
تنظیم فرآیندهای ترمیم (بازسازی) بافت های آسیب دیده.

طبقه بندی سیتوکین ها

در حال حاضر بیش از 200 سیتوکین شناخته شده است و هر سال تعداد بیشتری از آنها کشف می شود. چندین طبقه بندی از سیتوکین ها وجود دارد.

طبقه بندی سیتوکین ها با توجه به مکانیسم عمل بیولوژیکی:
1. سیتوکین هایی که پاسخ های التهابی را تنظیم می کنند:

پیش التهابی (اینترلوکین 1، 2، 6، 8، اینترفرون و دیگران)؛
ضد التهابی (اینترلوکین 4، 10، و دیگران).

2. سیتوکین هایی که ایمنی سلولی را تنظیم می کنند: اینترلوکین-1 (IL-1 یا IL-1)، IL-12 (IL-12)، IFN-گاما (IFN-گاما)، TRF-بتا و غیره.
3. سیتوکین هایی که ایمنی هومورال را تنظیم می کنند (IL-4، IL-5، IFN-گاما، TRF-بتا و غیره).

طبقه بندی دیگر سیتوکین ها را به گروه هایی تقسیم می کند بر اساس ماهیت عمل:

اینترلوکین ها (IL-1 - IL-18) تنظیم کننده سیستم ایمنی هستند (آنها تعامل درون خود سیستم و ارتباط آن با سایر سیستم ها را تضمین می کنند).
اینترفرون ها (IFN-آلفا، بتا، گاما) تنظیم کننده ایمنی ضد ویروسی هستند.
فاکتورهای نکروز تومور (TNF-alpha، TNF-beta) - دارای تنظیم و اثر سمیروی سلول ها
کموکاین ها (MCP-1، RANTES، MIP-2، PF-4) - حرکت فعال را ارائه می دهند. انواع مختلفلکوسیت ها و سایر سلول ها
فاکتورهای رشد (EGF، FGF، TGF-بتا) - رشد، تمایز و فعالیت عملکردی سلول ها را فراهم و تنظیم می کند.
عوامل محرک کلنی (G-CSF، M-CSF، GM-CSF) - تمایز، رشد و تولید مثل جوانه های خونساز (سلول های خونساز) را تحریک می کنند.

اینترلوکین های شماره 1 تا 29 را نمی توان بر اساس عملکرد مشترک آنها در یک گروه ترکیب کرد، زیرا آنها شامل سیتوکین های پیش التهابی، سیتوکین های متمایز کننده برای لنفوسیت ها، رشد و برخی موارد تنظیمی هستند.

سیتوکین ها و التهاب

فعال شدن سلول ها در ناحیه التهابی در این واقعیت آشکار می شود که سلول ها شروع به سنتز و ترشح سیتوکین های زیادی می کنند که بر سلول های مجاور و سلول های اندام های دور تأثیر می گذارد. در میان تمام این سیتوکین ها، آنهایی وجود دارند که باعث تقویت (پیش التهابی) و آنهایی هستند که از ایجاد آن جلوگیری می کنند فرآیند التهابی(ضد التهاب). سیتوکین ها اثراتی مشابه تظاهرات بیماری های عفونی حاد و مزمن ایجاد می کنند.

سیتوکین های پیش التهابی

90 درصد لنفوسیت ها (نوعی گلبول سفید) و 60 درصد ماکروفاژهای بافتی (سلول هایی که قادر به جذب و هضم باکتری ها هستند) قادر به ترشح سیتوکین های پیش التهابی هستند. محرک های تولید سیتوکین پاتوژن ها و خود سیتوکین ها (یا سایر عوامل التهابی) هستند.

انتشار موضعی سیتوکین های پیش التهابی باعث تشکیل کانون التهاب می شود. با کمک گیرنده‌های خاص، سیتوکین‌های پیش‌التهابی متصل می‌شوند و انواع دیگر سلول‌ها را درگیر می‌کنند: پوست، بافت همبند، دیواره‌های داخلی رگ‌های خونی، سلول‌های اپیتلیال. تمام این سلول ها نیز شروع به تولید سیتوکین های پیش التهابی می کنند.

مهم ترین سایتوکاین های پیش التهابی IL-1 (اینترلوکین-1) و TNF-alpha (فاکتور نکروز تومور-آلفا) هستند. باعث تشکیل روی می شوند پوسته داخلیدیواره های عروقی کانون های چسبندگی (چسبندگی) هستند: ابتدا لکوسیت ها به اندوتلیوم می چسبند و سپس به دیواره عروق نفوذ می کنند.

این سیتوکین های پیش التهابی سنتز و آزادسازی سایر سیتوکین های پیش التهابی (IL-8 و دیگران) را توسط لکوسیت ها و سلول های اندوتلیال تحریک می کنند و در نتیجه سلول ها را برای تولید واسطه های التهابی (لکوترین ها، هیستامین، پروستاگلاندین ها، اکسید نیتریک و غیره) فعال می کنند.

هنگامی که عفونت وارد بدن می شود، تولید و آزادسازی IL-1، IL-8، IL-6، TNF-alpha در محل ورود میکروارگانیسم (در سلول های غشای مخاطی، پوست، غدد لنفاوی منطقه ای) – یعنی سیتوکین ها واکنش های محافظ موضعی را فعال می کنند.

هر دو TNF-alpha و IL-1، علاوه بر اثرات موضعی، یک اثر سیستمیک نیز دارند: آنها سیستم ایمنی، غدد درون ریز، عصبی و سیستم خونساز را فعال می کنند. سیتوکین های پیش التهابی می توانند حدود 50 اثر بیولوژیکی مختلف ایجاد کنند. تقریباً تمام بافت ها و اندام ها می توانند هدف آنها باشند.

سیتوکین ها همچنین پاسخ ایمنی خاص بدن به معرفی یک پاتوژن را تنظیم می کنند. اگر واکنش‌های حفاظتی موضعی شکست خورده باشد، سیتوکین‌ها در سطح سیستمیک عمل می‌کنند، یعنی بر تمام سیستم‌ها و اندام‌هایی که در حفظ هموستاز نقش دارند، تأثیر می‌گذارند.

هنگامی که آنها بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارند، کل مجموعه واکنش های رفتاری تغییر می کند، سنتز اکثر هورمون ها، سنتز پروتئین و ترکیب پلاسما تغییر می کند. اما تمام تغییراتی که اتفاق می‌افتد تصادفی نیستند: یا برای افزایش واکنش‌های محافظتی ضروری هستند یا به تغییر انرژی بدن برای مبارزه با اثرات بیماری‌زا کمک می‌کنند.

این سیتوکین ها هستند که بین سیستم های غدد درون ریز، عصبی، خون ساز و ایمنی ارتباط برقرار می کنند که همه این سیستم ها را در تشکیل یک واکنش حفاظتی پیچیده بدن به معرفی یک عامل بیماری زا درگیر می کنند.

ماکروفاژ باکتری ها را می بلعد و سیتوکین ها را آزاد می کند (مدل سه بعدی) - ویدئو

تجزیه و تحلیل پلی مورفیسم ژن سیتوکین

تجزیه و تحلیل پلی مورفیسم ژن سیتوکین یک مطالعه ژنتیکی در سطح مولکولی است. چنین مطالعاتی طیف گسترده‌ای از اطلاعات را ارائه می‌کند که امکان شناسایی وجود ژن‌های چندشکلی (انواع پیش التهابی) در فرد مورد بررسی و پیش‌بینی استعداد ابتلا به آن را فراهم می‌کند. بیماری های مختلف، برنامه ای برای پیشگیری از چنین بیماری هایی برای این فرد خاص و غیره تهیه کنید.

برخلاف جهش‌های منفرد (پراکنده)، ژن‌های چندشکلی تقریباً در 10 درصد جمعیت یافت می‌شوند. حاملان چنین ژن های پلی مورفیک فعالیت سیستم ایمنی بدن را در طول مداخلات جراحی افزایش داده اند. بیماری های عفونی، اثرات مکانیکی بر روی بافت. ایمونوگرام چنین افرادی اغلب غلظت بالایی از سلول های سیتوتوکسیک (سلول های کشنده) را نشان می دهد. چنین بیمارانی اغلب عوارض سپتیک و چرکی بیماری ها را تجربه می کنند.

اما در برخی شرایط این افزایش فعالیتسیستم ایمنی ممکن است تداخل داشته باشد: به عنوان مثال، در طی لقاح آزمایشگاهی و انتقال جنین. و ترکیبی از ژن های پیش التهابی اینترلوکین-1 یا IL-1 (IL-1)، آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین-1 (RAIL-1)، فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-alpha) یک عامل مستعد کننده برای سقط جنین در طول بارداری. اگر معاینه وجود ژن های سیتوکین پیش التهابی را نشان دهد، لازم است آموزش ویژهبارداری یا IVF (لقاح آزمایشگاهی).

تجزیه و تحلیل پروفایل سیتوکین شامل تشخیص 4 نوع ژن چندشکلی است:

اینترلوکین 1-بتا (IL-بتا)؛
آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین 1 (ILRA-1)؛
اینترلوکین-4 (IL-4)؛
تومور-نکروز فاکتور آلفا (TNF-alpha).

برای انجام آزمون نیاز به آمادگی خاصی نیست. ماده مورد مطالعه خراش دادن از مخاط باکال است.

مطالعات مدرن نشان داده است که با سقط مکرر، عوامل ژنتیکی ترومبوفیلی (تمایل به تشکیل لخته خون) اغلب در بدن زنان یافت می شود. این ژن ها می توانند نه تنها منجر به سقط جنین شوند، بلکه منجر به نارسایی جفت، کندی رشد جنین و سمیت دیررس نیز می شوند.

در برخی موارد، پلی مورفیسم ژن های ترومبوفیلی در جنین بیشتر از مادر است، زیرا جنین نیز از پدر ژن دریافت می کند. جهش ژن پروترومبین تقریباً صد در صد منجر به مرگ داخل رحمی جنین می شود. بنابراین، به ویژه موارد پیچیدهسقط جنین نیاز به معاینه و شوهر دارد.

معاینه ایمونولوژیک شوهر نه تنها به تعیین پیش آگهی بارداری کمک می کند، بلکه عوامل خطر برای سلامتی او و امکان استفاده از اقدامات پیشگیرانه را نیز شناسایی می کند. اگر عوامل خطر در مادر شناسایی شود، توصیه می شود پس از آن معاینه کودک انجام شود - این به ایجاد یک برنامه فردی برای پیشگیری از بیماری ها در کودک کمک می کند.

رژیم درمانی سیتوکین برای هر بیمار به صورت جداگانه تجویز می شود. هر دو دارو تقریباً هیچ سمیتی ندارند (برخلاف داروهای شیمی درمانی)، هیچ سمیتی ندارند واکنش های نامطلوبو به خوبی توسط بیماران تحمل می شوند، اثر مهاری بر خون سازی ندارند و ایمنی خاص ضد توموری را افزایش می دهند.

درمان اسکیزوفرنی

تحقیقات نشان داده است که سیتوکین‌ها در واکنش‌های عصبی-ایمنی نقش دارند و عملکرد ترکیبی سیستم عصبی و ایمنی را تضمین می‌کنند. تعادل سیتوکین ها روند بازسازی نورون های معیوب یا آسیب دیده را تنظیم می کند. این اساس استفاده از روش های جدید درمان اسکیزوفرنی - سیتوکین درمانی است: استفاده از داروهای ایمونوتروپیک حاوی سیتوکین.

یکی از راه ها استفاده از آنتی بادی های ضد TNF آلفا و ضد IFN گاما (آنتی بادی ضد تومور فاکتور نکروز آلفا و آنتی بادی ضد اینترفرون گاما) است. این دارو به صورت عضلانی به مدت 5 روز، 2 بار در روز تجویز می شود. در یک روز.

همچنین تکنیکی برای استفاده از محلول ترکیبی سیتوکین ها وجود دارد. این به شکل استنشاق با استفاده از نبولایزر، 10 میلی لیتر در هر 1 تزریق تجویز می شود. بسته به وضعیت بیمار، دارو در 3-5 روز اول هر 8 ساعت، سپس به مدت 5-10 روز - 1-2 دور در روز و سپس دوز را به 1 r کاهش می دهد. در 3 روز برای مدت طولانی (تا 3 ماه) با لغو کامل داروهای روانگردان.

استفاده داخل بینی از محلول سیتوکین (حاوی IL-2، IL-3، GM-CSF، IL-1بتا، IFN-گاما، TNF-آلفا، اریتروپویتین) به افزایش اثربخشی درمان در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی (از جمله در اولین دوره اسکیزوفرنی) کمک می کند. حمله بیماری)، بهبودی طولانی تر و پایدارتر. این روش ها در کلینیک های اسرائیل و روسیه استفاده می شود.

سیتوکین ها حدود 100 پروتئین پیچیده هستند که در بسیاری از فرآیندهای ایمنی و التهابی دخیل هستند بدن انسان. آنها در سلول هایی که آنها را تولید می کنند جمع نمی شوند و به سرعت سنتز و ترشح می شوند.

عملکرد صحیح سیتوکین ها عملکرد صاف و کارآمد سیستم ایمنی را تضمین می کند. آنها ویژگی مشخصهتطبیق پذیری عمل است. در بیشتر موارد، آنها یک اثر آبشاری را نشان می‌دهند که بر اساس سنتز مستقل متقابل سایر سیتوکین‌ها است. فرآیند التهابی در حال توسعه توسط سیتوکین های پیش التهابی به هم پیوسته کنترل می شود.

سیتوکین ها چیست؟

سیتوکین ها گروه بزرگی از پروتئین های تنظیمی هستند که وزن مولکولی آن ها از 15 تا 25 کیلو دالتون متغیر است (کیلودالتون یک واحد اتمی جرم است). آنها به عنوان واسطه های سیگنال بین سلولی عمل می کنند. ویژگی بارز آنها انتقال اطلاعات بین سلول ها در فواصل کوتاه است. آنها در کنترل فرآیندهای حیاتی بدن نقش دارند. آنها مسئول شروع هستند افزایش، یعنی فرآیند تکثیر سلولی و به دنبال آن تمایز، رشد، فعالیت و آپوپتوز آنها. سیتوکین ها هومورال و فاز سلولیپاسخ ایمنی.

سیتوکین ها را می توان نوعی در نظر گرفت هورمون های سیستم ایمنی. از دیگر خواص این پروتئین ها می توان به توانایی تأثیرگذاری بر تعادل انرژی بدن از طریق تغییر در اشتها و سرعت متابولیسم، تأثیر بر خلق و خو، عملکردها و ساختارها اشاره کرد. سیستم قلبی عروقیو افزایش خواب آلودگی

باید توجه ویژه ای شود سیتوکین های پیش التهابی و ضد التهابی. غلبه اولی منجر به واکنش التهابی با تب، افزایش تعداد تنفس و لکوسیتوز می شود. دیگران مزیت ایجاد یک پاسخ ضد التهابی را دارند.

ویژگی های سیتوکین ها

ویژگی های اصلی سیتوکین ها:

افزونگی- توانایی تولید همان اثر
پلیوتروپی- توانایی تأثیرگذاری انواع مختلفسلول ها و علت در آنها اقدامات مختلف
هم افزایی- اثر متقابل
القاءآبشار بازخورد مثبت و منفی
تضاد- مسدود کردن متقابل اثرات عمل

سیتوکین ها و تأثیر آنها بر سایر سلول ها

سیتوکین ها به ویژه در موارد زیر عمل می کنند:

لنفوسیت های B سلول های سیستم ایمنی هستند که مسئول پاسخ ایمنی هومورال هستند، یعنی. تولید آنتی بادی؛
لنفوسیت های T سلول های سیستم ایمنی هستند که مسئول پاسخ ایمنی سلولی هستند. آنها به ویژه لنفوسیت های Th1 و Th2 تولید می کنند که بین آنها تضاد مشاهده می شود. پاسخ سلولی پشتیبانی Th1 و پاسخ هومورال Th2. سیتوکین های Th1 بر رشد Th2 تأثیر منفی می گذارند و بالعکس.
سلول‌های NK گروهی از سلول‌های سیستم ایمنی هستند که مسئول پدیده‌های سمیت سلولی طبیعی هستند. اثرات سمیبه سیتوکین ها، که نیازی به تحریک مکانیسم های خاص در قالب آنتی بادی ندارد.
مونوسیت ها عناصر مورفولوژیکی خون هستند که گلبول های سفید نامیده می شوند.
ماکروفاژها جمعیتی از سلول ها در سیستم ایمنی هستند که از پیش سازهای مونوسیت خون منشأ می گیرند. آنها مانند فرآیندها عمل می کنند مصونیت ذاتی، و اکتسابی (تطبیقی);
گرانولوسیت ها نوعی از گلبول های سفید خون هستند که خواص فاگوسیت ها را نشان می دهند که باید به عنوان توانایی جذب و از بین بردن باکتری ها، سلول های مرده و برخی ویروس ها در نظر گرفته شود.

سیتوکین های پیش التهابی

سیتوکین های پیش التهابیدر تنظیم پاسخ ایمنی و خون سازی (فرایند تولید و تمایز عناصر مورفوتیک خون) شرکت می کند و باعث ایجاد پاسخ التهابی می شود. اغلب آنها را انتقال دهنده های ایمنی می نامند.

سیتوکین های اصلی پیش التهابی عبارتند از:

TNF یا فاکتور نکروز تومور، که قبلا کک کینگ نامیده می شد. تحت این نام گروهی از پروتئین ها وجود دارد که فعالیت لنفوسیت ها را تعیین می کنند. آنها می توانند باعث آپوپتوز شوند، فرآیند طبیعی مرگ برنامه ریزی شده سلول های سرطانی. TNF-α و TNF-β جدا شده اند.
IL-1، یعنی اینترلوکین 1. این یکی از تنظیم کننده های اصلی پاسخ ایمنی التهابی است. به ویژه در واکنش های التهابی روده فعال است. در بین 10 نوع آن، IL-1α، IL-1β، IL-1γ متمایز می شوند. در حال حاضر به عنوان اینترلوکین 18 توصیف می شود.
IL-6، یعنی اینترلوکین 6که دارای اثر پلیوتروپیک یا چند جهته است. غلظت آن در سرم بیماران مبتلا به کولیت اولسراتیو افزایش می یابد. این خون سازی را تحریک می کند و با اینترلوکین 3 هم افزایی را نشان می دهد. تمایز لنفوسیت های B را به سلول های پلاسما تحریک می کند.

سیتوکین های ضد التهابی

سایتوکین های ضد التهابی با سرکوب تولید سیتوکین های پیش التهابی توسط مونوسیت ها و ماکروفاژها، به ویژه IL-1، IL-6، IL-8، پاسخ التهابی را کاهش می دهند.

در میان سایتوکین های اصلی ضد التهابی، به ویژه به IL-10 اشاره شده است، یعنی اینترلوکین 10 (عاملی که سنتز سیتوکین ها را مهار می کند)، IL 13، IL 4، که در نتیجه القای ترشح سیتوکین‌هایی که بر خون‌سازی تأثیر می‌گذارند، تأثیر مثبتی بر تولید سلول‌های خونی دارد.

فعال شدن سلول ها در ناحیه التهابی در این واقعیت آشکار می شود که سلول ها شروع به سنتز و ترشح سیتوکین های زیادی می کنند که بر سلول های مجاور و سلول های اندام های دور تأثیر می گذارد. در میان تمام این سیتوکین ها، آنهایی وجود دارند که باعث تقویت (پیش التهابی) و آنهایی هستند که از پیشرفت روند التهابی جلوگیری می کنند (ضد التهاب). سیتوکین ها اثراتی مشابه تظاهرات بیماری های عفونی حاد و مزمن ایجاد می کنند.

سیتوکین های پیش التهابی

90 درصد لنفوسیت ها (نوعی لکوسیت)، 60 درصد ماکروفاژهای بافتی (سلول هایی که قادر به جذب و هضم باکتری ها هستند) قادر به ترشح سیتوکین های پیش التهابی هستند. محرک های تولید سیتوکین پاتوژن ها و خود سیتوکین ها (یا سایر عوامل التهابی) هستند.

مهم ترین سایتوکاین های پیش التهابی IL-1 (اینترلوکین-1) و TNF-alpha (فاکتور نکروز تومور-آلفا) هستند. آنها باعث ایجاد کانون های چسبندگی (چسبیدن) روی پوشش داخلی دیواره عروقی می شوند: ابتدا لکوسیت ها به اندوتلیوم می چسبند و سپس به دیواره عروق نفوذ می کنند.

هنگامی که عفونت وارد بدن می شود، تولید و آزادسازی IL-1، IL-8، IL-6، TNF-alpha در محل ورود میکروارگانیسم (در سلول های غشای مخاطی، پوست، غدد لنفاوی منطقه ای) آغاز می شود. ) - یعنی سیتوکین ها واکنش های محافظ موضعی را فعال می کنند.

به عنوان مثال، کم خونی در بیماری های عفونی حاد و مزمن نتیجه قرار گرفتن در معرض سیتوکین های پیش التهابی (اینترلوکین-1، اینترفرون بتا، اینترفرون-گاما، TNF، نئوپترین) در بدن است. آنها تکثیر دودمان اریتروئیدی، آزادسازی آهن از سلول های ماکروفاژ را سرکوب می کنند و از تولید اریتروپویتین در کلیه ها جلوگیری می کنند. سیتوکین ها بسیار موثر و سریع عمل می کنند.

سیتوکین های ضد التهابی

عمل سیتوکین های پیش التهابی توسط سیتوکین های ضد التهابی کنترل می شود که شامل IL-4، IL-13، IL-10، TGF-بتا می باشد. آنها نه تنها می توانند سنتز سیتوکین های پیش التهابی را سرکوب کنند، بلکه سنتز آنتاگونیست های گیرنده اینترلوکین ها (RAIL) را نیز تقویت می کنند.

رابطه بین سایتوکین های ضد التهابی و پیش التهابی - نکته مهمدر تنظیم وقوع و توسعه فرآیند التهابی. سیر بیماری و نتیجه آن به این تعادل بستگی دارد. این سیتوکین ها هستند که تولید فاکتورهای انعقاد خون را در سلول های اندوتلیال عروقی، تولید آنزیم های کندرولیتیک و ایجاد بافت اسکار را تحریک می کنند.

سیتوکین ها و پاسخ ایمنی

همه سلول های سیستم ایمنی عملکردهای مشخصی دارند. تعامل هماهنگ آنها توسط سیتوکین ها - تنظیم کننده های واکنش های ایمنی انجام می شود. آنها تبادل اطلاعات بین سلول های سیستم ایمنی و هماهنگی اقدامات آنها را تضمین می کنند.

مجموعه و کمیت سیتوکین ها ماتریسی از سیگنال ها (اغلب در حال تغییر) است که روی گیرنده های سلولی عمل می کنند. طبیعت پیچیدهاین سیگنال‌ها با این واقعیت توضیح داده می‌شوند که هر سیتوکین می‌تواند چندین فرآیند (از جمله سنتز سیتوکین‌های خودش یا سایر سیتوکین‌ها)، تشکیل گیرنده‌ها را در سطح سلول‌ها سرکوب یا فعال کند.

سیتوکین ها در داخل سیستم ایمنی بین ایمنی خاص و واکنش دفاعی غیراختصاصی بدن، بین ایمنی هومورال و سلولی ارتباط برقرار می کنند. این سیتوکین ها هستند که بین فاگوسیت ها (تامین ایمنی سلولی) و لنفوسیت ها (سلول های ایمنی هومورال) و همچنین بین لنفوسیت ها با عملکردهای مختلف ارتباط برقرار می کنند.

از طریق سیتوکین ها، T-helpers (لنفوسیت هایی که پروتئین های خارجی میکروارگانیسم ها را "تشخیص می دهند") دستوری را به T-killer ها (سلول هایی که پروتئین های خارجی را از بین می برند) منتقل می کنند. به همین ترتیب، با کمک سیتوکین ها، سلول های T سرکوبگر (نوعی لنفوسیت) عملکرد سلول های T کشنده را کنترل می کنند و اطلاعاتی را به آنها منتقل می کنند تا از تخریب سلولی جلوگیری کنند.

اگر چنین ارتباطی شکسته شود، مرگ سلول ها (از قبل بومی بدن و نه خارجی) ادامه خواهد یافت. بیماری‌های خودایمنی به این ترتیب رشد می‌کنند: سنتز IL-12 کنترل نمی‌شود، پاسخ ایمنی سلولی بیش از حد فعال خواهد بود.

سیر و نتیجه یک بیماری عفونی به توانایی پاتوژن آن (یا اجزای آن) در القای سنتز سیتوکین IL-12 بستگی دارد. به عنوان مثال، گونه قارچی کاندیدا آلبیکنس می تواند سنتز IL-12 را القا کند که به توسعه دفاع سلولی موثر در برابر این پاتوژن کمک می کند. لیشمانیا سنتز IL-12 را سرکوب می کند - ایجاد می شود عفونت مزمن. HIV سنتز IL-12 را مهار می کند و این منجر به نقص می شود ایمنی سلولیبا ایدز

ماکروفاژ باکتری ها را می بلعد و سیتوکین ها را آزاد می کند (مدل سه بعدی) - ویدئو

تجزیه و تحلیل پلی مورفیسم ژن سیتوکین

تجزیه و تحلیل پلی مورفیسم ژن سیتوکین یک مطالعه ژنتیکی در سطح مولکولی است. چنین مطالعاتی طیف گسترده ای از اطلاعات را ارائه می دهد که امکان شناسایی وجود ژن های چند شکلی (انواع پیش التهابی) در فرد مورد بررسی، پیش بینی استعداد ابتلا به بیماری های مختلف، ایجاد برنامه ای برای پیشگیری از چنین بیماری هایی برای این فرد خاص را فراهم می کند. ، و غیره.

برخلاف جهش‌های منفرد (پراکنده)، ژن‌های چندشکلی تقریباً در 10 درصد جمعیت یافت می‌شوند. حاملان چنین ژن های چند شکلی فعالیت سیستم ایمنی بدن را در طی مداخلات جراحی، بیماری های عفونی و اثرات مکانیکی بر بافت افزایش داده اند. ایمونوگرام چنین افرادی اغلب غلظت بالایی از سلول های سیتوتوکسیک (سلول های کشنده) را نشان می دهد. چنین بیمارانی اغلب عوارض سپتیک و چرکی بیماری ها را تجربه می کنند.

اما در برخی شرایط، چنین افزایش فعالیت سیستم ایمنی می تواند تداخل ایجاد کند: به عنوان مثال، در طی لقاح آزمایشگاهی و انتقال جنین. و ترکیبی از ژن های پیش التهابی اینترلوکین-1 یا IL-1 (IL-1)، آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین-1 (RAIL-1)، فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-alpha) یک عامل مستعد کننده برای سقط جنین در طول بارداری. اگر معاینه وجود ژن های سیتوکین پیش التهابی را نشان دهد، آماده سازی ویژه برای بارداری یا IVF (لقاح آزمایشگاهی) لازم است.

تجزیه و تحلیل پروفایل سیتوکین شامل تشخیص 4 نوع ژن چندشکلی است:

اینترلوکین 1-بتا (IL-بتا)؛
آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین 1 (ILRA-1)؛
اینترلوکین-4 (IL-4)؛
تومور-نکروز فاکتور آلفا (TNF-alpha).

برای انجام آزمون نیاز به آمادگی خاصی نیست. ماده مورد مطالعه خراش دادن از مخاط باکال است.

در برخی موارد، پلی مورفیسم ژن های ترومبوفیلی در جنین بیشتر از مادر است، زیرا جنین نیز از پدر ژن دریافت می کند. جهش ژن پروترومبین تقریباً صد در صد منجر به مرگ داخل رحمی جنین می شود. بنابراین، به خصوص موارد پیچیده سقط جنین نیازمند معاینه و معاینه شوهر است.

در صورت ناباروری، توصیه می شود تمام عوامل شناخته شده فعلی که می توانند منجر به ناباروری شوند، شناسایی شوند. مطالعه ژنتیکی کامل پلی مورفیسم ژن شامل 11 شاخص است. معاینه می تواند به شناسایی استعداد اختلال عملکرد جفت کمک کند فشار خون، پره اکلامپسی تشخیص دقیق علل ناباروری اجازه خواهد داد درمان لازمو حفظ بارداری را ممکن می کند.

هموستازیوگرام گسترده می تواند اطلاعاتی را نه تنها برای عمل مامایی ارائه دهد. با استفاده از مطالعه پلی مورفیسم ژن، می توان عوامل ژنتیکی مستعد ابتلا به آترواسکلروز را شناسایی کرد. بیماری عروق کرونرقلب، سیر آن و احتمال ابتلا به انفارکتوس میوکارد را پیش بینی کنید. حتی احتمال مرگ ناگهانیرا می توان با استفاده از تحقیقات ژنتیکی محاسبه کرد.

تاثیر پلی مورفیسم ژن بر سرعت توسعه فیبروز در بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن C، که می تواند برای پیش بینی سیر و نتیجه هپاتیت مزمن استفاده شود.

مطالعات ژنتیکی مولکولی بیماری های چند عاملی نه تنها به ایجاد کمک می کند پیش بینی فردیبه دلایل بهداشتی و اقدامات پیشگیرانه، بلکه در توسعه جدید روش های درمانیبا استفاده از داروهای آنتی سیتوکین و سیتوکین.

سیتوکین درمانی

درمان بیماری های تومور

سیتوکین درمانی را می توان در هر مرحله (حتی IV) یک بیماری بدخیم، در صورت وجود آسیب شناسی شدید همزمان (هپاتورنال یا نارسایی قلبی عروقی). سیتوکین ها به طور انتخابی تنها سلول های تومور بدخیم را از بین می برند و بر سلول های سالم تأثیر نمی گذارند. سیتوکین درمانی می تواند به عنوان روش مستقلدرمان یا بخشی از درمان پیچیده باشد.

مطالعات ایمونولوژیک در بیماران سرطانی نشان داده است که بیشتر بیماری های بدخیمهمراه با اختلال در پاسخ ایمنی. میزان سرکوب آن به اندازه تومور و درمان انجام شده بستگی دارد. پرتو درمانیو شیمی درمانی). داده ها در مورد اثرات بیولوژیکی سیتوکین ها (اینترلوکین-2، اینترفرون ها، فاکتور نکروز تومور و غیره) به دست آمد.

سیتوکین درمانی برای چندین دهه در سرطان شناسی مورد استفاده قرار گرفته است. اما قبلاً اینترلوکین-2 (IL-2) و اینترفرون آلفا (IFN-alpha) عمدتاً استفاده می شد - فقط برای ملانوم پوست و سرطان کلیه مؤثر بود. که در سال های گذشتهداروهای جدید ایجاد شده اند و نشانه ها برای استفاده موثر آنها گسترش یافته است.

یکی از داروهای سیتوکین، فاکتور نکروز تومور (TNF-alpha)، از طریق گیرنده های واقع بر روی سلول بدخیم عمل می کند. این سیتوکین در بدن انسان توسط مونوسیت ها و ماکروفاژها تولید می شود. هنگام تعامل با گیرنده های یک سلول بدخیم، سیتوکین برنامه مرگ این سلول را آغاز می کند.

استفاده از TNF-alpha در عمل انکولوژیک در ایالات متحده و اروپا در دهه 80 شروع شد. امروزه نیز مورد استفاده قرار می گیرد. اما سمیت بالای دارو، استفاده از آن را فقط به مواردی محدود می کند که در آن می توان اندام را با فرآیند تومور از جریان خون عمومی (کلیه ها، اندام ها) جدا کرد. در این حالت، دارو با استفاده از دستگاه قلب و ریه فقط در اندام آسیب دیده گردش می کند و وارد جریان خون عمومی نمی شود.

در روسیه، در سال 1990، داروی Refnot (TNF-T) به دلیل ادغام ژن های Thymosin-alpha و Tumor Necrosis Factor ساخته شد. 100 برابر کمتر از TNF سمی است آزمایشات بالینیو از سال 2009، برای استفاده در درمان انواع مختلف و محلی سازی تایید شده است تومورهای بدخیم.

با توجه به کاهش سمیت دارو، می توان آن را به صورت عضلانی یا زیر جلدی تجویز کرد. این دارو بر روی محل تومور اولیه و متاستازها (از جمله موارد دور) تأثیر دارد، بر خلاف داروی TNF-alpha که فقط می تواند بر روی محل اولیه تأثیر بگذارد.

امیدوار کننده دیگر محصول داروییدر میان سیتوکین ها - اینترفرون گاما (IFN-گاما). بر اساس آن، داروی Ingaron در سال 1990 در روسیه ایجاد شد. او فراهم می کند عمل مستقیمبر روی سلول های تومور یا راه اندازی یک برنامه آپوپتوز (سلول خود برنامه ریزی می کند و مرگ خود را انجام می دهد)، کارایی سلول های ایمنی را افزایش می دهد.

این دارو همچنین تحت آزمایشات بالینی قرار گرفته است و از سال 2005 برای استفاده در درمان تومورهای بدخیم تایید شده است. این دارو گیرنده‌های روی سلول بدخیم را فعال می‌کند و سپس Refnot با آنها تعامل می‌کند. بنابراین، سیتوکین درمانی با Refnot اغلب با استفاده از Ingaron ترکیب می شود.

روش تجویز این داروها (عضلانی یا زیر جلدی) اجازه می دهد تا درمان در آن انجام شود تنظیم سرپایی. سیتوکین درمانی فقط در دوران بارداری منع مصرف دارد بیماری های خود ایمنی. علاوه بر تأثیر مستقیم بر سلول بدخیم، Ingaron و Refnot اثر غیرمستقیم دارند - آنها سلول های خود سیستم ایمنی (لنفوسیت های T و فاگوسیت ها) را فعال می کنند و ایمنی کلی را افزایش می دهند.

متأسفانه اثربخشی سیتوکین تراپی بسته به مرحله و محل تومور، نوع بدخیمی، وسعت فرآیند و وضعیت عمومی بیمار تنها 30-60 درصد است. هر چه مرحله بیماری بالاتر باشد، تأثیر درمان کمتر است.

اما حتی در صورت وجود متاستازهای متعدد و دور و عدم امکان شیمی درمانی (به دلیل شدت وضعیت عمومی بیمار) نتایج مثبتدر قالب بهبود رفاه عمومی و تعلیق پیشرفتهای بعدیبیماری ها

جهت های اصلی عمل داروهای سیتوکین مدرن:

تأثیر مستقیم بر سلول های خود تومور و متاستازها؛
افزایش اثر ضد توموری شیمی درمانی؛
پیشگیری از متاستازها و عود تومور؛
کاهش عوارض جانبی شیمی درمانی با مهار خون سازی و سرکوب سیستم ایمنی.
درمان و پیشگیری از عوارض عفونی در طول درمان.

نتایج احتمالی استفاده از سیتوکین تراپی:

ناپدید شدن کامل تومور یا کاهش اندازه آن (به دلیل شروع آپوپتوز - مرگ برنامه ریزی شده سلول های تومور).
تثبیت روند یا پسرفت جزئی تومور (در شروع توقف چرخه سلولیدر سلول های تومور)؛
عدم اثر - رشد تومور و متاستاز ادامه می یابد (اگر سلول های تومور به دلیل جهش به دارو حساس نباشند).

از موارد فوق واضح است که نتیجه بالینی استفاده از سیتوکین درمانی به ویژگی های سلول های تومور در خود بیمار بستگی دارد. برای ارزیابی اثربخشی استفاده از سیتوکین ها، 1-2 دوره درمان انجام می شود و پویایی فرآیند با استفاده از روش های مختلف ارزیابی می شود. روش های ابزاریمعاینات

امکان استفاده از سیتوکین تراپی به معنای کنار گذاشتن سایر روش های درمانی نیست. مداخله جراحی، شیمی درمانی یا پرتودرمانی). هر کدام از آنها مزایای خاص خود را بر روی تومور دارند. در هر مورد خاص باید از تمام روش های درمانی مشخص و موجود استفاده شود.

سیتوکین ها به طور قابل توجهی تحمل پرتو و شیمی درمانی را تسهیل می کنند، از بروز نوتروپنی (کاهش تعداد لکوسیت ها) و ایجاد عفونت ها در طول شیمی درمانی جلوگیری می کنند. علاوه بر این، Refnot اثربخشی اکثر داروهای شیمی درمانی را افزایش می دهد. استفاده از آن در ترکیب با Ingaron یک هفته قبل از شروع شیمی درمانی و ادامه استفاده از سیتوکین پس از شیمی درمانی باعث محافظت در برابر عفونت ها یا درمان آنها بدون آنتی بیوتیک می شود.

رژیم درمانی سیتوکین برای هر بیمار به صورت جداگانه تجویز می شود. هر دو دارو عملاً هیچ سمیتی ندارند (برخلاف داروهای شیمی درمانی)، هیچ عارضه جانبی ندارند و به خوبی توسط بیماران تحمل می شوند، اثر مهاری بر روی خون سازی ندارند و ایمنی خاص ضد تومور را افزایش می دهند.

درمان اسکیزوفرنی

اطلاعات بیشتر در مورد اسکیزوفرنی