Innervazione autonoma dell'occhio. Rubrica "innervazione vegetativa dell'occhio Sintomi della lesione innervazione simpatica e parasimpatica dell'occhio

Considereremo sistemi autonomi nella misura in cui prendono parte alla struttura dell'organo della visione.
Finché il vecchio visualizzazione, secondo il quale due sistemi nel corpo - simpatico e parasimpatico - svolgono un ruolo opposto. Il sistema simpatico è un sistema di allarme. Sotto l'influenza della paura e della rabbia, si attiva e dà al corpo l'opportunità di far fronte emergenze; allo stesso tempo, il metabolismo è impostato su un aumento del consumo, sulla dissimilazione. Al contrario, il sistema parasimpatico è impostato su uno stato di riposo, consumo economico nel processo di metabolismo, assimilazione.

al neurone centrale trasmette l'eccitazione a numerosi neuroni periferici. Un'eccitazione più forte, inoltre, provoca attraverso i nn. rilascio splanchnici di adrenalina dalle ghiandole surrenali. Entrambi questi percorsi svolgono le cosiddette reazioni di massa. Nel sistema parasimpatico, invece, le catene di neuroni sono utilizzate in file; per questo motivo le risposte agli organi terminali sono più limitate e calcolate con precisione (ad esempio, la reazione della Pupilla).

Inoltre, entrambi sistemi differiscono l'uno dall'altro nei loro mediatori. Per il sistema simpatico, il trasmettitore neuroumorale dell'eccitazione all'organo terminale periferico è l'adrenalina, per il sistema parasimpatico è l'acetilcolina. Questa regola, tuttavia, non vale in tutti i casi. Così, per esempio, quando le fibre "simpatiche" che terminano nelle ghiandole pilomotorie e sudoripare vengono eccitate, l'acetilcolina viene rilasciata e il trasferimento dell'eccitazione dal neurone pregangliare a quello postgangliare nell'intero sistema simpatico, così come nel sistema parasimpatico, è effettuato anche attraverso l'acetilcolina.

Esplorare le vie afferenti all'interno dei sistemi autonomi è solo all'inizio e, probabilmente, nei prossimi anni si otterranno nuovi dati fondamentali al riguardo. Nell'ambito di questo articolo, ci occupiamo principalmente di conduttori efferenti. Dalle vie afferenti attraverso le quali sistema autonomo viene portato in eccitazione, in seguito faremo conoscenza con i neuroni somatici.

Il danno nel sito A causerebbe ptosi, nel sito B - ptosi e miosi, nel sito C - enoftalmo e nel sito D - tutti componenti della sindrome di Herner (secondo Walsh)

In zona occhi I seguenti organi sono innervati dal sistema simpatico: m. dilatator pupillae, muscolo liscio che solleva la palpebra m. tarsalis (Müller - Miiller), t. orbitalis (Landshgrem - Landstrom) - di solito una persona ha un muscolo sviluppato rudimentalmente allungato sopra la fissura orbitale inferiore, la ghiandola lacrimale (che ha anche l'innervazione parasimpatica), i vasi sanguigni e le ghiandole sudoripare della pelle del viso. Va detto che m. lo sfintere pupillare, oltre al parasimpatico, ha anche l'innervazione simpatica; in risposta all'irritazione simpatica, si rilassa all'istante. Lo stesso vale per il muscolo ciliare.

IN Ultimamente esposto persino dubitare della presenza di un dilatatore in un coniglio. L'espansione della pupilla che si verifica in risposta all'irritazione simpatica è spiegata dalla contrazione attiva dei vasi sanguigni nello stroma dell'iride e dall'inibizione della contrazione dello sfintere. Sarebbe prematuro, tuttavia, trasferire questi punti di vista all'uomo.

Tutto andando a quanto sopra neurite postgangliare degli organi terminali originano dal ganglio cervicale superius. Accompagnano la carotide esterna (ghiandole sudoripare) e la carotide interna; con quest'ultima entrano per la seconda volta nella cavità cranica, cosicché qui, come plessi simpatici, intrecciano varie altre strutture (a. ophtalmica, ramus ophtalmicus n. trigemini, n. oculomotorius).

Ganglio cervicale superioreè l'ultimo membro di una lunga catena di gangli, che, a forma di tronco di confine, si estende su entrambi i lati dal collo al sacro lungo la colonna vertebrale. Le neuriti che si estendono dai gangli del tronco di confine alla periferia sono dette "postgangliari"; sono senza carne (rami communicantes grisei). La neurite pregangliare, che assicura la trasmissione dell'eccitazione dal sistema nervoso centrale al tronco marginale, ha origine da cellule situate nelle corna laterali midollo spinale. Collettivamente, queste cellule costituiscono la colonna intermediolaterale; si estendono approssimativamente dal primo segmento toracico al secondo lombare del midollo spinale. Di conseguenza, solo questi segmenti (con radici anteriori) lasciano fibre pregangliari (sistema autonomo toracolombare); queste fibre sono polpose (rami communicantes albi).

fibre pregangliari, irrorando il ganglio cervicale, escono dal midollo spinale con le radici C8, Th1 e Th2. Con l'irritazione dei segmenti corrispondenti del midollo spinale (bordo superiore di C6, bordo inferiore di Th4), si verifica la dilatazione della pupilla. A questo proposito, l'estremità superiore della colonna intermediolaterale è chiamata centrum ciliospinale (Budzhe-Bubge).

A proposito del simpatico situato più in alto " centri» ci sono solo ipotesi più o meno fondate. Dal nucleo paraventricularis dell'ipotalamo, che degenera dopo la distruzione del cervicale superiore nodo simpatico(ma anche dopo la distruzione del nucleo vago) come se ci fossero impulsi verso stazioni simpatiche più profonde. Nel mesencefalo vicino al nucleo del nervo oculomotore e dentro midollo allungato in prossimità del nucleo del nervo ipoglosso suggeriscono anche la presenza di centri simpatici. L'ipotesi più coerente con la realtà è che l'eccitazione simpatica dall'ipotalamo attraverso una catena di neuroni corti nella substantia nigra sia trasmessa al centrum ciliospinale (Budge).

Dopo quanto già detto sulla corticolizzazione delle funzioni del tronco encefalico, sembra evidente che la corteccia cerebrale influenzi anche il sistema autonomo (vasomotore, pilomotore, tratto gastrointestinale). La stimolazione elettrica del secondo giro frontale (campo 8, secondo Brodmann) provoca un'espansione bilaterale delle pupille e delle fessure palpebrali, che suggerisce la presenza di fibre corticofughe non incrociate e incrociate. Più in basso dall'ipotalamo nell'intero sistema simpatico, sembra non esserci più scambio di fibre tra la metà destra e sinistra del corpo.

Il diametro della pupilla viene misurato con uno speciale righello pupillometrico o millimetrico. In media, in condizioni di moderata illuminazione diffusa, è di 3,5–4,5 mm. Anisocoria: la differenza nella dimensione delle pupille è possibile e normale (quasi il 30% persone sane ), ma se supera 0,9 mm, dovrebbe essere riconosciuto come patologico. I muscoli lisci degli occhi e le loro appendici, come altri muscoli lisci, sono innervati dal sistema nervoso autonomo. La dimensione della pupilla dipende dallo stato dei due muscoli interni lisci dell'occhio: lo sfintere della pupilla e il dilatatore della pupilla (m. sphincter pupillae et m. dilatator pupillae). Lo sfintere della pupilla ha un'innervazione parasimpatica e il dilatatore ha un'innervazione simpatica. Se viene disturbata solo l'innervazione parasimpatica, lo sfintere è paralizzato e la pupilla si espande, mentre non reagisce alla luce; nel caso di un disturbo dell'innervazione simpatica, il dilatatore della pupilla è paralizzato e la pupilla è costretta, ma può reagire alla luce. Pertanto, la pupilla può essere dilatata quando le strutture simpatiche che la innervano sono eccitate o quando le funzioni delle strutture parasimpatiche sono soppresse; la costrizione della pupilla può essere il risultato dell'eccitazione delle strutture parasimpatiche coinvolte nell'innervazione dello sfintere della pupilla o della soppressione delle funzioni delle strutture simpatiche. La denervazione simpatica e parasimpatica della pupilla può essere differenziata controllando la reazione della pupilla alla luce e ricorrendo a test farmacologici (Fig. 30.2 e 30.3), tenendo conto dell'ipersensibilità del recettore neuromuscolare che si verifica dopo la denervazione. Pertanto, se, con normale innervazione della pupilla, l'instillazione di una soluzione di adrenalina a una diluizione di 1: 1000 nel sacco congiuntivale non è accompagnata da dilatazione della pupilla, allora in presenza di denervazione simpatica si verifica la dilatazione della pupilla. Con la denervazione parasimpatica, per lo stesso motivo, la costrizione della pupilla si verifica quando viene instillata una soluzione al 2,5% di metacolina, mentre normalmente non si verifica tale reazione. Nei pazienti con denervazione completa della muscolatura liscia che determina l'ampiezza della pupilla, questi test possono rilevare sia la denervazione simpatica che quella parasimpatica. Va tenuto presente che l'ipersensibilità alla denervazione parasimpatica si sviluppa nell'80% dei pazienti con neuropatia autonomica diabetica, più spesso viene rilevata in pazienti con diabete mellito da più di 2 anni. Il restringimento della pupilla - miosi - è patologico se il suo diametro in condizioni di illuminazione normale è inferiore a 2 mm. La miosi spastica è causata dall'eccitazione delle strutture parasimpatiche del sistema nervoso oculomotore (la miosi spastica medicata può essere il risultato della somministrazione di pilocarpina e altri N-colinomimetici, nonché farmaci anticolinesterasici che hanno un effetto simile). La miosi paralitica è una conseguenza della soppressione dell'innervazione simpatica del muscolo che dilata la pupilla, che si verifica, in particolare, nella sindrome di Horner. Moderata miosi bilaterale con risposta pupillare intatta alla luce. 30.2. Cambiamenti della pupilla nell'ernia temporo-tentoriale del lato destro. UN - condizione normale alunni; b - irritazione del nervo oculomotore, in relazione a ciò, la pupilla destra si restringe; c - prolasso della funzione del nervo oculomotore, la pupilla precedentemente ristretta si dilata, la reazione della pupilla alla luce è lenta, d - a destra, la pupilla è dilatata, non risponde alla luce a causa del danno al fascio parasimpatico del nervo oculomotore, a sinistra - a causa dell'irritazione del nervo oculomotore, la pupilla si restringe; e - a causa di una pronunciata lesione bilaterale dei nervi oculomotori, le pupille su entrambi i lati sono larghe e non reagiscono alla luce. Riso. 30.3. Studio della reazione delle pupille alla luce per la diagnosi differenziale delle lesioni del nervo ottico e del nervo oculomotore. a - danno al nervo ottico destro (parte afferente dell'arco riflesso pupillare). Quando si illumina l'occhio destro, sono assenti sia la reazione diretta che quella amichevole delle pupille, quando si illumina l'occhio sinistro, vengono evocate entrambe le reazioni; b - danno al nervo oculomotore destro (la parte efferente dell'arco riflesso pupillare). A destra non c'è reazione diretta della pupilla alla luce, mentre è conservata la reazione amichevole della pupilla dell'occhio sinistro. Quando l'occhio sinistro è illuminato da sinistra, si provoca la reazione della pupilla alla luce, mentre è assente la reazione amichevole della pupilla dell'occhio destro. marcato durante il sonno, nonché con lesioni bilaterali della regione diencefalica e con la sua ernia transtentoriale centrale. Si osservano pupille puntiformi che reagiscono alla luce con danni al ponte cerebrale, con intossicazione da stupefacenti. Per rilevare la reazione delle pupille alla luce in questi casi, dovresti usare una lente d'ingrandimento (lente d'ingrandimento). La midriasi è la dilatazione della pupilla. Può essere patologico se il suo diametro in condizioni di illuminazione normale è superiore a 4,5 mm. La midriasi paralitica è una conseguenza della disfunzione delle strutture parasimpatiche del nervo oculomotore e della paralisi del muscolo che restringe la pupilla. Quindi, la dilatazione unilaterale della pupilla in assenza della sua reazione alla luce in un paziente in coma può essere dovuta alla compressione del nervo oculomotore o del tronco cerebrale dovuta all'ernia temporo-tentoriale (pupilla di Hatchinson). Tale midriasi indotta da farmaci può essere il risultato dell'instillazione nell'occhio di una soluzione di atropina o di altri anticolinergici M. Con la dilatazione paralitica della pupilla, la sua reazione diretta e amichevole alla luce viene interrotta. La midriasi spastica è una conseguenza della contrazione del muscolo che dilata la pupilla, con irritazione delle strutture simpatiche che la innervano, ad esempio nella sindrome di Petit. L'innervazione simpatica della muscolatura liscia dell'occhio e delle sue appendici è fornita dal cosiddetto centro ciliospinale, rappresentato dalle cellule delle corna laterali del CVI1,-Th(, segmenti del midollo spinale, che hanno connessioni con il gruppo posteriore dei nuclei della regione ipotalamica, passando attraverso il tegmento delle strutture staminali e la materia grigia centrale a livello cervicale del midollo spinale. Le fibre pregangliari che partono dalle cellule vegetative qui localizzate, passando per le corrispondenti radici spinali anteriori, nervi spinali e rami bianchi di collegamento, penetrano nella catena simpatica paravertebrale a livello del ganglio stellato. Dopo aver attraversato i nodi cervicali stellati e medi, raggiungono le cellule del nodo cervicale superiore, dove gli impulsi simpatici vengono trasferiti dalle fibre pregangliari alle cellule di questo nodo e ai loro assoni, che sono fibre postgangliari. Questi ultimi formano il plesso simpatico dell'esterno arteria carotidea e le sue diramazioni, penetrano nell'orbita e raggiungono i muscoli lisci dell'occhio: il muscolo che dilata la pupilla (m. dilatator pupillae), il muscolo orbitario (m. orbitalis) e il muscolo superiore della cartilagine della palpebra (m. tarsale superiore). La violazione della loro innervazione, che si verifica quando qualsiasi parte del percorso degli impulsi simpatici dal centro ciliospinale a loro è danneggiata, porta alla paresi o alla paralisi di questi muscoli. A questo proposito, sul lato processo patologico sviluppa la sindrome di Horner (sindrome di Claude Bernard-Horner), manifestata dalla costrizione della pupilla (miosi paralitica), enoftalmo piccolo (1-2 mm) e la cosiddetta pseudoptosi (basso palpebra superiore), causando un certo restringimento fessura palpebrale . In considerazione della conservazione dell'innervazione parasimpatica dello sfintere della pupilla sul lato della sindrome di Horner, le reazioni della pupilla alla luce sono preservate (per maggiori dettagli, vedere il Capitolo 13). L'irritazione delle strutture nervose simpatiche può portare allo sviluppo della sindrome di Petit (sindrome di Horner "inversa") - dilatazione della pupilla e fessura palpebrale, lieve esoftalmo. La manifestazione dell'intera triade di sintomi durante l'irritazione delle strutture simpatiche che conducono gli impulsi dal centro ciliospinale non è necessaria. Più spesso si deve incontrare solo anisocoria in connessione con l'espansione della pupilla sul lato dell'irritazione delle strutture simpatiche. Ci sono molte ragioni per questa anisocoria. Uno di questi potrebbe essere un focolaio di tubercolosi nell'apice del polmone (sintomo di Roque). La dilatazione della pupilla a sinistra a volte si verifica a causa dell'ipertrofia del cuore, aneurisma dell'arco aortico. Con insufficienza della valvola aortica è possibile la "pulsazione" delle pupille: le pupille si restringono durante la sistole e si espandono durante la diastole del cuore (segno di Landolfi). A causa del fatto che il centro ciliospinale riceve impulsi dalle strutture ergotropiche delle parti posteriori dell'ipotalamo, passando attraverso la copertura del tronco e i segmenti cervicali del midollo spinale, il danno a queste parti del sistema nervoso centrale può anche causare manifestazioni di paresi paralitica o paralisi dei muscoli lisci degli occhi, che hanno innervazione simpatica. Tali disturbi delle funzioni della muscolatura liscia degli occhi, in particolare del muscolo che dilata la pupilla, sono uno dei segni di danno al tegmento del tronco encefalico e possono manifestarsi, in particolare, in alcune forme di coma. La natura dei disturbi pupillari rilevati in tali casi può aiutare a risolvere il problema della causa delle manifestazioni patologiche nel tronco e talvolta della causa del coma. Pupille piccole e sensibili alla luce (miosi paralitica) possono indicare la natura metabolica del coma o il suo coinvolgimento diencefalico. Gli alunni di taglia media che non rispondono alla luce sono solitamente il risultato di un danno al tetto del mesencefalo. Una pupilla ampia e non responsiva indica una lesione ipsilaterale dei nuclei parasimpatici autonomi nel tegmento mesencefalico, nella radice o nel tronco del nervo oculomotore. Pupille molto strette (puntiformi) con una reazione alla luce preservata sono un segno di danno al ponte cerebrale. Ci sono anche eccezioni a queste regole. Pertanto, nel coma metabolico causato dall'avvelenamento con farmaci anticolinergici (anticolinergici) (atropina, scopolamina, ecc.), Le pupille sono fortemente dilatate e non rispondono alla luce (midriasi paralitica). Pupille larghe e non responsive si osservano durante una crisi grave, sono caratteristiche di una grave ipotermia e possono essere un segno di morte cerebrale. Va tenuto presente che la dimensione delle pupille e la loro reazione alla luce possono essere influenzate anche dalle strutture di varie parti del sistema di analisi visiva e dalla parte parasimpatica del sistema nervoso oculomotore. Quindi, una significativa diminuzione della vista, e ancor più la cecità, da un lato, a causa di un danno alla retina o al nervo ottico, sono accompagnate da anisocoria dovuta alla dilatazione della pupilla dal lato della diminuzione dell'acuità visiva, mentre non c'è diretta reazione dello scolaro alla luce e amichevole - conservata (sintomo di Hun). Con cecità bilaterale a causa di danni al sistema visivo dalle retine a centri sottocorticali, le pupille sono dilatate e allo stesso tempo non vi è alcuna reazione pupillare diretta o consensuale alla luce. La dilatazione della pupilla può verificarsi con cefalea intensa nei pazienti con crisi ipertensiva, con attacchi di emicrania (sintomo di Reder), così come con altri pronunciati sindromi dolorose e dolore derivante da influenze esterne. La ragione dell'espansione degli alunni può essere uno psicotrauma stressante e situazioni di strappo. Anisocoria e deformità delle pupille sono spesso osservate nella neurosifilide, quindi è anche possibile una reazione perversa delle pupille alla luce (espansione con maggiore illuminazione della retina e restringimento delle pupille con il loro oscuramento - il sintomo pupillare di Gowers). La sindrome di Robertson (Argyle Robertson) è ampiamente nota per la neurosifilide, che è caratterizzata dall'assenza di una reazione diretta e amichevole delle pupille alla luce, mentre la loro reazione alla convergenza e all'accomodazione rimane intatta, mentre le pupille sono solitamente strette, possono essere irregolari e deformato. Va tenuto presente che la sindrome di Robertson non è specifica e talvolta si verifica con un tumore o una lesione traumatica del mesencefalo, il diabete mellito. È causato da una violazione dell'innervazione parasimpatica dei muscoli lisci dell'occhio a causa dell'irritazione delle cellule dei nuclei parasimpatici di Edinger-Westphal nel tegmento del mesencefalo. Nell'encefalite epidemica è possibile la sindrome di Robertson "inversa": l'assenza di reazione pupillare all'accomodazione e convergenza con una reazione pupillare diretta e amichevole conservata alla luce. Pupilla di Hutchinson - dilatazione della pupilla e disturbo della sua reazione diretta e amichevole alla luce. Questo è un segno di un tumore o ematoma sopratentoriale, più spesso temporale, che ha causato la sindrome dell'incuneamento del tessuto cerebrale nella fessura di Bisha e la compressione del nervo oculomotore. La dilatazione della pupilla sul lato del processo patologico può anche essere un segno della sindrome di Knapp, in cui, a causa della compressione in una situazione simile del tronco cerebrale, insieme alla dilatazione della pupilla omolaterale, si verifica l'emiparesi centrale dall'altra parte. L'anisocoria nella paralisi progressiva è nota come segno di Bayarzhe, dal nome dello psichiatra francese J. Baillarger (1809-1890), che descrisse questo segno. L'anisocoria dovuta all'espansione della pupilla destra può essere un segno di appendicite o colecistite (un sintomo di Mosca). La sindrome del muro del seno cavernoso (sindrome di Foy), le sindromi di Weber, Benedict, Claude sono descritte nel capitolo 11. informazioni essenziali sull'argomento e sulla natura del processo patologico, che consente di sviluppare le tattiche mediche più razionali in ciascun caso specifico.

L'innervazione autonomica dell'occhio fornisce l'espansione o la contrazione della pupilla (mm. dilatator et sphincter pupillae), accomodazione (m. ciliaris), una certa posizione del bulbo oculare nell'orbita (m. orbitalis) e parzialmente - alzando la palpebra superiore (muscolo liscio - m. tarsalis Superior) .

Lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare, che serve per l'accomodazione, sono innervati dai nervi parasimpatici, il resto è simpatico. A causa dell'azione simultanea dell'innervazione simpatica e parasimpatica, la perdita di una delle influenze porta al predominio dell'altra.

Innervazione simpatica dell'occhio:

centro ciliospinale;
ganglio simpatico cervicale superiore;
nuclei dell'ipotalamo;
formazione reticolare del tronco encefalico;
M. orbitale;
muscoli striati, opposti m. orbitale;
M. pupille dilatatrici;
M. iarsalis.

I nuclei dell'innervazione parasimpatica sono localizzati a livello dei tubercoli anteriori della quadrigemina, fanno parte del III paio di nervi cranici (nucleo di Yakubovich - per lo sfintere della pupilla e nucleo di Perlea - per il muscolo ciliare). Le fibre di questi nuclei, andando a far parte della III coppia, entrano quindi nel ganglio ciliare, da dove originano le fibre postgangliari fino a mm. sfintere pupillae et ciliaris.

I nuclei dell'innervazione simpatica si trovano nelle corna laterali del midollo spinale C 8– D1.

Le fibre di queste cellule vengono inviate al tronco di confine, al ganglio cervicale superiore e poi lungo i plessi delle arterie carotidee interne, vertebrali e basilari si avvicinano ai muscoli corrispondenti (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

Innervazione autonomica dell'occhio (danno ai nuclei di Yakubovich - sindrome di Bernard-Horner)

La sconfitta dei nuclei di Yakubovich o delle fibre che ne derivano porta alla paralisi dello sfintere della pupilla, mentre la pupilla si espande a causa della predominanza delle influenze simpatiche (midriasi). La sconfitta del nucleo di Perlea o delle fibre che ne derivano porta a una violazione dell'accomodazione.

La sconfitta del centro cilio-spinale o delle fibre che ne derivano porta ad un restringimento della pupilla (miosi) dovuto al predominio degli influssi parasimpatici, alla retrazione del bulbo oculare (enoftalmo) e ad un leggero abbassamento della palpebra superiore.

Questa triade di sintomi- miosi, enoftalmo e restringimento della fessura palpebrale - è chiamata sindrome di Bernard-Horner. Con questa sindrome, a volte si osserva anche la depigmentazione dell'iride.

La sindrome di Bernard-Horner è più spesso causata da un danno alle corna laterali del midollo spinale a livello di C 8 - D 1 o delle regioni cervicali superiori della linea di confine tronco simpatico, meno spesso - una violazione delle influenze centrali sul centro cilio-spinale (ipotalamo, tronco cerebrale). L'irritazione di questi reparti può causare esoftalmo e midriasi.

Per valutare l'innervazione autonomica dell'occhio, vengono determinate le reazioni pupillari. Esamina la reazione diretta e amichevole degli alunni alla luce, così come la reazione pupillare alla convergenza e all'accomodazione. Quando si identifica l'esoftalmo o l'enoftalmo, la condizione dovrebbe essere considerata sistema endocrino, caratteristiche familiari della struttura del viso.

sistema nervoso autonomo, innervando la muscolatura liscia di tutti gli organi, vasi sanguigni, cuore e ghiandole, è responsabile della regolazione dell'ambiente interno del corpo. Per un oftalmologo, la cosa più importante è che fornisce il riflesso pupillare, l'accomodazione, la funzione secretoria della ghiandola lacrimale. Sotto il suo controllo c'è la pressione intraoculare, le funzioni di varie strutture dell'occhio e dell'orbita.

Il sistema nervoso vegetativo (autonomo) ha preso il nome dal fatto che in precedenza si presumeva che ci fosse una completa mancanza di controllo su di esso da parte della corteccia cerebrale, poiché funziona anche quando la connessione tra il midollo spinale e il cervello è interrotta . Questo è ciò che distingue il sistema nervoso autonomo da un sistema somatico arbitrario, consapevolmente controllato.

Maggior parte livelli alti controllo dell'attività del sistema nervoso autonomo sono tronco encefalico, ipotalamo e sistema limbico. Queste strutture sono coinvolte nella maggior parte delle funzioni vitali "inconsce" di elaborazione delle informazioni provenienti dagli organi e dai tessuti del corpo e nella gestione delle loro attività. A loro volta, il tronco encefalico, l'ipotalamo e il sistema limbico sono sotto il controllo volontario della corteccia cerebrale. Pertanto, il concetto di autonomia del sistema nervoso autonomo è piuttosto relativo.

Il significato della corteccia cerebrale e delle strutture sottostanti nell'attività del sistema nervoso autonomo è evidenziato almeno da un tale fatto. La stimolazione della corteccia dei lobi frontali, occipitali, così come la stimolazione di molte aree del diencefalo provoca costrizione o dilatazione della pupilla.

L'ipotalamo svolge un ruolo importante. Viene descritto lo sviluppo della sindrome di Horner dopo un danno accidentale all'ipotalamo durante le operazioni stereotassiche. La stimolazione dell'ipotalamo caudale e della materia grigia del tronco encefalico porta alla dilatazione della pupilla, mentre la loro distruzione porta a sonnolenza e costrizione pupillare. Il ruolo dell'ipotalamo nell'attività del sistema autonomo è evidenziato anche dalla sua attivazione durante una forte eccitazione emotiva. Inoltre, l'ipotalamo fornisce l'inibizione sopranucleare del riflesso pupillare, che aumenta con l'età.

Il sistema nervoso autonomo differisce significativamente dal somatico e dalle caratteristiche dell'organizzazione strutturale. Prima di tutto, è un sistema a due vie. Una sinapsi si forma dopo aver lasciato il sistema nervoso centrale nei gangli e la seconda sinapsi è già formata nell'organo effettore.

La differenza successiva è che il sistema nervoso somatico forma una sinapsi (neuromuscolare), che ha una struttura abbastanza stabile, mentre le sinapsi del sistema nervoso autonomo sono strutture piuttosto diverse nella struttura, distribuite diffusamente sull'organo effettore.

Dal punto di vista funzionale, si richiama l'attenzione sul fatto che se la stimolazione del sistema nervoso somatico provoca l'eccitazione dell'organo effettore (muscolo), allora la stimolazione del sistema nervoso autonomo può portare a sia eccitatori che inibitori.

Nella sua attività, il sistema nervoso autonomo utilizza un gran numero di vari tipi neurotrasmettitori e recettori.

Esistono differenze nelle manifestazioni funzionali della rigenerazione post-traumatica dei nervi autonomi e somatici. Dopo la denervazione del muscolo innervato dal sistema nervoso autonomo, in calo tono muscolare ma non si verifica alcuna vera paralisi. Successivamente, viene ripristinato il tono normale ed è anche possibile sviluppare ipersensibilità muscolare ai mediatori (acetilcolino per il sistema parasimpatico, norepinefrina per il sistema simpatico). I meccanismi farmacologici dell'ipersensibilità nella denervazione del sistema nervoso simpatico e parasimpatico sono diversi. Nel primo caso viene determinata l'ipersensibilità pregiunzionale e nel secondo l'ipersensibilità postgiunzionale. L'ipersensibilità pregiunzionale è associata alla perdita della capacità dell'assone presinaptico di assorbire il mediatore in eccesso, con conseguente aumento significativo della concentrazione di noradrenalina nella sinapsi. L'ipersensibilità postgiunzionale è associata a un cambiamento strutturale e funzionale nel muscolo stesso. Allo stesso tempo, c'è una perdita di specificità del recettore per il neurotrasmettitore.

Strutturalmente, la parte periferica del sistema nervoso autonomo è puramente efferente. I neuroni situati nel tronco encefalico e nel midollo spinale, e i loro assoni diretti ai gangli autonomici, sono chiamati neuroni pregangliari. I neuroni che giacciono nei gangli autonomi sono chiamati postgangliari, poiché i loro assoni lasciano i gangli e vanno agli organi esecutivi (Fig. 4.5.1).

Riso. 4.5.1. Organizzazione strutturale e funzionale del sistema nervoso autonomo: a - attivazione; io - inibizione; C - riduzione; R - rilassamento; D - dilatazione; Si - innervazione segmentale

Gli assoni dei neuroni pregangliari hanno una guaina mielinica. Per questo motivo sono anche chiamati rami nervosi bianchi. Gli assoni dei neuroni postgangliari non sono mielinizzati (rami grigi), ad eccezione degli assoni postgangliari originati dal ganglio ciliare. Nel loro cammino verso l'organo esecutivo, i nervi autonomi formano un denso plesso nella loro parete.

Come accennato in precedenza, la parte periferica del sistema nervoso autonomo è divisa in due sezioni: simpatica e parasimpatica. I centri di questi dipartimenti si trovano a diversi livelli del sistema nervoso centrale.

Molti organi interni ricevono sia l'innervazione simpatica che quella parasimpatica. L'influenza di questi due dipartimenti è spesso antagonista e spesso agisce "sinergicamente". In condizioni fisiologiche, l'attività degli organi dipende dalla predominanza dell'influenza dell'uno o dell'altro sistema. Le principali caratteristiche strutturali e funzionali dell'innervazione autonomica di organi e tessuti umani sono mostrate in fig. 4.5.1.

sistema parasimpatico

La conoscenza della struttura e della funzione del sistema nervoso parasimpatico è necessaria per un oftalmologo per una serie di motivi. Fornisce alloggio e reazione della pupilla alla luce, rallenta l'attività cardiaca durante la riproduzione del riflesso oculocardico e molti altri. altri

I corpi dei neuroni parasimpatici pregangliari si trovano nel tronco cerebrale (nuclei dei nervi cranici, formazione reticolare del tronco cerebrale) e nel midollo spinale sacrale (segmenti sacrali 2, 3 e talvolta 4). Da questi neuroni partono assoni mielinizzati e non mielinizzati, di notevole lunghezza, che, come parte dei nervi cranici, sono diretti ai neuroni parasimpatici postgangliari (Fig. 4.5.1; 4.5.2).

Riso. 4.5.2. Caratteristiche dell'organizzazione del sistema nervoso autonomo della testa (secondo Netter, 1997): 1 - ramo cervicale superiore del nervo vago; 2 - tronco simpatico cervicale; 3 - seno carotideo; 4 - ramo nervo glossofaringeo; 5-arteria carotide interna e plesso; 6-ganglio simpatico cervicale superiore; 7- nervo superiore della laringe; 8 - corda di tamburo; 9 - nervo carotideo interno; 10 - ganglio dell'orecchio; 11 - nervo mandibolare; 12 - nervo vago; 13 - nervo glossofaringeo: 14 - nervo uditivo statico: 15 - nervo facciale; 16 - ganglio genicolato: 17 - arteria carotide interna e plesso; 18 - nervo trigemino; 19 - grande nervo pietroso: 20 - nervo pietroso profondo: 21 - nervo del canale pterigoideo (vidius); 22 - nervo oculomotore; 23 - nervo mascellare; 24 - nervo oftalmico; 25 - nervi frontali e lacrimali; 26 - nervo naso-ciliare; 27 - radici del ganglio ciliare; 28 - ganglio ciliare; 29 - lungo nervo ciliare; 30 - nervi ciliari corti; 31 - nervi nasali laterali posteriori; 32 - ganglio pterigopalatino; 33 - nervi palatini; 34 - nervo linguale; 35 - nervo alveolare inferiore: 36 - ganglio sottomandibolare: 37 - arteria meningea media e plesso; 38 - arteria facciale e plesso: 39 - plesso della laringe; 40 - arteria mascellare e plesso; 41 - arteria carotide interna e plesso; 42 - arteria carotide comune e plesso; 43 - cervicale superiore nervo simpatico cuori

Le fibre parasimpatiche pregangliari che forniscono i muscoli intraoculari e le ghiandole della testa lasciano il tronco encefalico come parte di tre paia di nervi cranici: oculomotore (III), facciale (VII) e glossofaringeo (IX). al petto e cavità addominale le fibre pregangliari vanno come parte dei nervi vaghi e le fibre parasimpatiche della sezione sacrale si avvicinano agli organi della cavità pelvica come parte dei nervi pelvici.

gangli parasimpatici situato solo nella testa e vicino agli organi pelvici. Le cellule parasimpatiche di altre parti del corpo sono sparse sulla superficie o nello spessore degli organi (tratto gastrointestinale, cuore, polmoni), formando gangli intramurali.

Nella regione della testa, i gangli parasimpatici includono il ciliare, pterigopalatino, sottomandibolare e uditivo. Anche le fibre sensibili e simpatiche passano attraverso i gangli elencati (Fig. 4.5.1, 4.5.2). Descriveremo i gangli in modo più dettagliato di seguito.

Prima di presentare i dati sull'organizzazione anatomica del sistema parasimpatico nella testa e nel collo, è necessario soffermarsi sui neurotrasmettitori di questo sistema.

Il mediatore del sistema nervoso parasimpatico è acetilcolina, che viene rilasciato alle terminazioni di tutte le fibre autonomiche pregangliari e della maggior parte dei neuroni parasimpatici postgangliari. L'azione dell'acetilcolina sulla membrana postsinaptica dei neuroni postgangliari può essere riprodotta dalla nicotina e l'effetto dell'acetilcolina sugli organi effettori può essere riprodotto muscarina. A questo proposito, è sorto il concetto della presenza di due tipi di recettori dell'acetilcolina e l'effetto di questo mediatore su di essi è stato chiamato simile alla nicotina e simile alla muscarina. Esistono farmaci che bloccano selettivamente questo o quell'effetto. L'effetto simile alla nicotina dell'acetilcolina sui neuroni postgangliari è disattivato dalle basi di ammonio quaternario. Tali sostanze sono chiamate bloccanti gangliari. L'effetto muscarinico dell'acetilcolina è bloccato selettivamente dall'atropina.

Vengono chiamate sostanze che agiscono sulle cellule degli organi effettori allo stesso modo dei neuroni colinergici postgangliari parasimpatici parasimpaticomimetico e vengono chiamate sostanze che disattivano o indeboliscono l'effetto dell'acetilcolina su questi organi parasimpaticolitico.

Dopo la depolarizzazione della membrana postsinaptica, l'acetilcolina viene rimossa dalla fessura sinaptica in due modi. Il primo modo è che l'acetilcolina si diffonda nei tessuti circostanti. Il secondo modo è caratterizzato dal fatto che l'acetilcolina subisce idrolisi sotto l'azione dell'acetilcolinesterasi. La colina risultante viene trasportata attivamente all'assone presinaptico, dove partecipa alla sintesi dell'acetilcolina. L'acetilcolina viene idrolizzata non solo da un enzima specifico - la colinesterasi, ma anche da una serie di altre esterasi non specifiche, ma questo processo avviene al di fuori delle sinapsi (tessuto, sangue).

Ora descriveremo in dettaglio l'anatomia delle principali formazioni del sistema parasimpatico nella regione della testa.

Via centrale del sistema parasimpatico. La via centrale del sistema parasimpatico non è ben compresa. È noto che le fibre motorie (centrifughe) vanno dalla corteccia della regione occipitale in direzione dei nuclei preopercolari (nuclei pretectales) (il nucleo dell'olivo, il nucleo sublenticolare, il nucleo del tratto ottico, il nucleo posteriore e nucleo pretettale principale; vedi sotto). Ciò è evidenziato almeno dal fatto che la stimolazione della corteccia della regione occipitale (campi 18, 19 e alcuni altri) può indurre miosi. Questo può anche spiegare la violazione del riflesso pupillare nei pazienti con danni alle strutture situate sopra il corpo genicolato laterale.

Le vie centrali sono proiettate inizialmente sull'area pretectale, e poi su un complesso di neuroni, che comprende Nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal, nucleo mediale anteriore e nucleo di Perlia(Fig. 4.5.5, 4.5.6.4.5.11).

Riso. 4.5.5. Controllo del sistema nervoso autonomo da parte del sistema nervoso centrale: 1 - centro ipotalamico; 2 - via inibitoria simpatica; 3- Nucleo Yakubovich-Edinger-Westphal; 4 - ganglio ciliare; 5 nervi ciliari corti; 6 - III nervo; 7 - nervo nasociliare; 8 - lungo nervo ciliare; 9 - ganglio trigemino; 10 - plesso carotideo; 11 - ganglio cervicale superiore; 12-ganglio cervicale inferiore; 13 - centro ciliospinale

Riso. 4.5.6. Rappresentazione schematica localizzazione dei nuclei viscerali del nervo oculomotore nella parte dorsale del mesencefalo (secondo Burde, Loewv, 1980): sezione parasagittale che illustra la relazione del nucleo mediano (5), del nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal (3) e del nucleo di Perlia (4) (1 - tubercolo visivo; 2 - tubercoli superiori; 3 - nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal; 4 - Nucleo di Perlia ; 5 - nuclei mediani; 6 - nuclei oculomotori; 7 - fascio longitudinale mediale; 8-commissura anteriore; 9 - III ventricolo; 10 - corpo mastoideo; 11 - ponte; 12 - chiasma ottico)

Riso. 4.5.11. Rappresentazione schematica della localizzazione dei nuclei viscerali del nervo oculomotore nella parte dorsale del mesencefalo (secondo Carpenter, Pierson, 1973): a - la relazione del nucleo mediano anteriore, nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal con i nuclei della regione pretettale (1 - nucleo olivastro: 2 - commessura posteriore; 3 - colonne cellulari laterali e mediali: 4 - nucleo mediano anteriore: 5 - nucleo di Cajal). Il nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal è costituito da due gruppi cellulari: colonne cellulari laterali e mediali. Il nucleo mediano anteriore si trova direttamente ventrale e rostrale rispetto alle colonne cellulari viscerali del nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal; b - grande nucleo pretettale e sua relazione con il nucleo mediano anteriore (1 - area dei nuclei pretettali; 2 - nucleo del tratto ottico; 3 - nucleo sublenticolare; 4 - nucleo olivastro; 5 - nucleo della commessura posteriore ; b - Nucleo di Darshkevich; 7 - Nucleo di Cahal ; 8 - Nucleo oculomotore viscerale)

Questi neuroni controllano di più riflessi importanti occhi (riflesso pupillare, accomodamento, ecc.) Fino ad ora, la localizzazione dei neuroni responsabili di una particolare funzione non è stata stabilita con precisione. Così, Jampel e Mindel hanno scoperto che i neuroni responsabili della costrizione della pupilla si trovano più ventralmente e caudalmente rispetto alle cellule responsabili dell'accomodamento. Tuttavia, Sillito, Sillito, Zbrozyna, Pierson, Carpenter sostengono che i neuroni che costringono la pupilla si trovano rostralmente rispetto al nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal.

L'uso di metodi immunomorfologici ha rivelato che le afferenze del riflesso pupillare provengono dal nucleo della commessura posteriore, che a sua volta riceve afferenze dalla regione pretettale del lato opposto (Fig. 4.5.11). Si presume che il nucleo della commessura posteriore sia una formazione che combina input simpatici e parasimpatici del riflesso pupillare. Allo stesso tempo, riceve afferenze dalla regione pretettale e dà efferenze in direzione del midollo spinale e del nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal.

Gli input inibitori (dilatazione della pupilla) al nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal sono diretti dall'ipotalamo, dai tratti spinale-talamici, dalla formazione reticolare paramediana e dal sistema vestibolare.

Sono stati rivelati due fasci di fibre discendenti provenienti dal nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal. Il primo pacchetto è chiamato via laterale. Utilizza il tratto occlusale-spinale. Questo tratto è proiettato sul midollo spinale (Fig. 4.3.3). Il secondo percorso (percorso di mezzo) è proiettato sul nucleo accessorio posteriore dell'olivo (nucleus olivaris accessorius posterior).

Gli assoni dei neuroni del nucleo Yakubovich-Edinger-Westphal formano fibre parasimpatiche dirette al ganglio ciliare (Fig. 4.5.2; 4.5.5).

Oltre al nucleo di Yakubovich-Edinger-Westphal, l'innervazione parasimpatica è fornita anche da neuroni del nucleo salivare superiore(nucleus salivarius superior), i cui assoni come parte del nervo facciale sono inviati ai gangli pterigopalatino e sottomandibolare. Gli assoni del nucleo salivare inferiore (nucleus salivarius inferior) formano fibre che vanno come parte del nervo glossofaringeo al ganglio dell'orecchio (ganglio otico) (Fig. 4.5.2).

ganglio ciliare(es. ciliare). Dopo aver lasciato il sistema nervoso centrale, le fibre parasimpatiche vengono inviate al ganglio ciliare lungo il nervo oculomotore (Fig. 4.5.5).

Il ganglio ciliare si trova nell'orbita nell'imbuto muscolare vicino al bulbo oculare (Fig. 4.5.2). Le sue dimensioni e forma sono varie, ma la localizzazione è costante.

La maggior parte delle fibre pupillomotorie e accomodative al momento dell'uscita del nervo oculomotore dal mesencefalo si trova sulla superficie dorsale del nervo. A esame istologico le fibre parasimpatiche differiscono dalle fibre somatiche per il loro piccolo diametro. La loro posizione sul lato dorsomediale del nervo spiega lo sviluppo precoce della dilatazione pupillare con lo sviluppo della patologia in quest'area, che porta alla compressione del nervo.

Nella regione della sella turca, le fibre pupillomotorie si trovano al centro del nervo e nell'orbita si trovano solo nel ramo inferiore del nervo oculomotore. È lungo di esso che vanno al muscolo obliquo inferiore ed entrano nel ganglio ciliare.

Oltre alle fibre parasimpatiche, il ganglio ciliare contiene anche fibre simpatiche provenienti dal plesso simpatico dell'arteria carotide interna (Fig. 4.5.5). Ci sono anche fibre sensibili. La radice sensibile (sensoriale) del ganglio ciliare si unisce al ramo naso-ciliare del nervo trigemino. Sono anche possibili connessioni dirette tra i nervi ciliari corti e nasociliari, bypassando il ganglio.

Dal ganglio ciliare, le fibre polpose postgangliari come parte dei nervi ciliari corti penetrano nel bulbo oculare e passano allo sfintere dell'iride e al muscolo ciliare (Fig. 4.5.2).

Alcune delle fibre parasimpatiche rimangono pregangliari, cioè passano attraverso il ganglio ciliare senza la formazione di sinapsi in esso. Queste fibre formano sinapsi con le cellule gangliari in gran numero diffusamente distribuito sulla superficie interna del muscolo ciliare. Il microscopio elettronico e l'istochimica hanno rivelato che alcune delle fibre parasimpatiche terminano sulle fibre del dilatatore dell'iride e, possibilmente, hanno una funzione inibitoria. Al contrario, sullo sfintere sono state trovate fibre simpatiche inibitorie.

Va inoltre ricordato che i nervi ciliari corti forniscono anche l'innervazione parasimpatica della coroide, ma grazie alle fibre provenienti dal ganglio pterigopalatino (vedi sotto).

Bisogno di fermarsi a tratto tettospinale (bulvar) del sistema parasimpatico. Le fibre pregangliari di questo tratto originano da piccoli neuroni nel nucleo salivare, che si trova vicino al nucleo dorsale del nervo vago nella colonna dei nuclei efferenti viscerali III, VII, IX e X dei nervi intracranici. È generalmente accettato dividere questo nucleo in parti superiori e inferiori.

Il nucleo salivare superiore (e lacrimale) si trova nella formazione reticolare del tronco encefalico del nucleo caudale del nervo facciale ed è abbastanza vicino al nucleo del nervo vago (Figura 4.5.7).

Riso. 4.5.7. Distribuzione dei nervi autonomi: 1 - il nucleo del nervo facciale; 2 - il nucleo di un tratto separato; 3- ramo afferente del nervo intermedio; 4 - ramo dell'orecchio del nervo vago; 5 - ramo timpanico del nervo IX; 6 - ramo dell'orecchio posteriore; 7 - al muscolo digastrico; 8- al muscolo punteruolo ioide; 9 - grande orecchio; 10 - plesso cervicale; P - fibre efferenti al ganglio e alle ghiandole sottomandibolari e sublinguali; 12 - cervicale trasversale; 13 - cervicale; 14 - mandibolare; 15 - buccale; 16 - infraorbitale; 17 - mascella; 18 - temporale; 19 - corda di tamburo; 20 - nervo linguale; 21 - plesso timpanico; 22 - ramo di collegamento; 23 - grande nervo pietroso profondo; 24 - ganglio dell'orecchio; 25 - ganglio pterigopalatino; 26 - piccola superficie; 27 - ramo superiore del nervo mascellare; 28 - nervo vidiano; 29 - - superficie esterna pietrosa; 30 - ampia superficie rocciosa; 31 rami efferenti del nervo intermedio; 32 - nucleo salivare superiore; 33 - ganglio a gomito; 34- nervo intermedio: 35 - al muscolo della staffa

I neuroni formano fibre secretorie che lasciano il cervello come uno dei componenti del nervo facciale - il nervo intermedio (neruus intermedws). Questo nervo è un nervo misto e trasporta fibre gustative e sensoriali dai due terzi anteriori della lingua. Include anche fibre afferenti dai muscoli facciali, dure meningi e vasi della fossa cranica media.

Uno dei due percorsi esistenti è caratterizzato dal fatto che le fibre secretorie lasciano il nervo intermedio e si uniscono alla chorda tympani, dirigendosi al ganglio sottomandibolare (ganglio submandibulare), e quindi alle ghiandole salivari sublinguale, linguale anteriore e sottomandibolare (Fig. 4.5.7).

Fibre vasodilatatrici inizialmente passano attraverso i vasi del cervello, dirigendosi verso il grande nervo pietroso (n. petrous major) e il plesso carotideo (plexus caroticus internus) (Fig. 4.5.7).

Fibre secretomotorie, diffondendosi attraverso un grande nervo pietroso, nel ganglio pterigopalatino (g. pterygopalatinum) formano sinapsi. Quindi le fibre passano attraverso il ganglio a gomito (gangl. genicolato) e attraverso il canale facciale (canalis facialis) dell'osso temporale penetrano nel mezzo fossa cranica. Passando sotto il ganglio trigemino, raggiungono il forame cieco (foramen lacerum). Nella parte fibrocartilaginea di questo forame, le fibre si connettono con le fibre simpatiche del nervo petroso profondo, che originano dal plesso carotideo. Allo stesso tempo, formano un canale settale (nervo Vidnee), che termina nel ganglio pterigopalatino. Questo punto è la stazione di trasmissione delle fibre parasimpatiche pregangliari (Fig. 4.5.7).

I rami del nervo postgangliare attraverso il ramo zigomatico del nervo mascellare vengono inviati alla ghiandola lacrimale. IN l'anno scorso rivelato caratteristiche dell'innervazione della ghiandola lacrimale. Inizialmente si credeva che le fibre postgangliari entrassero nel nervo mascellare (n. maxillaris) e si diffondessero con il ramo zigomatico, fino a penetrare nella ghiandola lacrimale attraverso i rami zigomaticotemporali (ramo zigomaticotemporale), che vanno con il nervo lacrimale. Tuttavia, Ruskell trovò dei ramoscelli lacrimali che portavano alla ghiandola da un plesso situato dietro l'occhio (il plesso postorbitale) (Fig. 4.5.6). A sua volta, questo plesso è costituito da fibre parasimpatiche che emanano direttamente dal ganglio pterigopalatino. Maggiori dettagli sulle caratteristiche dell'arco riflesso lacrimale possono essere trovati esaminando la Fig. 4.5.8.

Riso. 4.5.8. Arco riflesso della ghiandola lacrimale: 1 - nucleo mesencefalico del V nervo; 2 - il principale nucleo sensibile del nervo V; 3 - nucleo salivare superiore; 4 - ganglio trigemino; 5 - nervo lacrimale; 6 - nervo frontale; 7 - ghiandola lacrimale; 8 - plesso postorbitale; 9 - ganglio pterigoideo; 10 - nervo del canale pterigoideo; 11 - nervo linguale; 12 - ghiandola linguale; 13 - ghiandola sublinguale; 14 - ghiandola sottomandibolare; 15 - ganglio sottomandibolare; 16 - profondo nervo pietroso; 17 - plesso carotideo interno; 18 - corda timpanica; 19 - il nucleo del tratto spinale del nervo V; 20 - VIII nervo; 21 - VII nervo; 22 - grande nervo pietroso. La via afferente è formata dal primo e dal secondo ramo del nervo trigemino. Il tratto efferente ha origine nel nucleo lacrimale vicino al nucleo salivare, passa lungo il nervo facciale, attraverso il ganglio genicolato, il grande nervo petroso superficiale e il nervo del canale pterigoideo (dove si unisce alle fibre simpatiche del nervo petroso profondo). Il nervo passa attraverso il ganglio pterigoideo dove fa sinapsi con un terzo neurone. Le fibre entrano quindi nel nervo mascellare. La ghiandola lacrimale è innervata dalle fibre del plesso retro-orbitario. formata da rami nervo mascellare. Portano fibre parasimpatiche e VIP-ergiche

Ganglio pterigopalatino(g. pterygopalatinum). Il ganglio pterigopalatino è una piccola formazione (3 mm) situata nella fossa pterigopalatina. I neuroni gangliari danno origine esclusivamente a fibre parasimpatiche postgangliari. Nel ganglio si distinguono tre radici (Fig. 4.5.2, 4.5.4, 4.5.8):

Radice parasimpatica dal nervo del canale pterigoideo, che dà fibre alle strutture del rinofaringe.
La radice simpatica del nervo è l'ala del canale prominente, che porta le fibre simpatiche pregangliari. Allo stesso tempo, non vi è alcuna interruzione delle fibre nel ganglio.
Colonna vertebrale sensibile e potentissima. Trasporta un ramo dal nervo mascellare, nonché afferenze dalla mucosa della cavità nasale, lingua, palato, rinofaringe, comprese le fibre del gusto, destinate al nucleo sensoriale principale e al nucleo spinale del nervo trigemino.

I rami più importanti del ganglio per l'oftalmologo sono i seguenti:

alla ghiandola lacrimale (parasimpatica) (Fig. 4.5.8);
al muscolo Muller dell'orbita (simpatico);
al periostio;
ramo al ganglio ciliare, guaine del nervo ottico, abducens e nervi trocleari, etmoide posteriore e seni sfenoidali:
all'arteria oftalmica e ai suoi rami;
alla coroide.

In questo caso, le fibre parasimpatiche raggiungono l'arteria oftalmica e la coroide attraverso rami che emanano dal plesso postorbitale (retro-orbitale). Il plesso postorbitale comprende anche fibre simpatiche che emanano dal plesso dell'arteria carotide interna (Fig. 4.5.8).

Dal plesso postorbitale si separano 4-6 fibre (rami oftalmici), che passano in avanti lungo il nervo oculomotore ed entrano nell'orbita attraverso la fessura orbitale superiore. Queste fibre sono strettamente adiacenti all'arteria oftalmica e si diramano. Quindi vengono distribuiti tra le arterie ciliari e penetrano nell'occhio.

Sebbene il plesso sia misto, i rami oftalmici sono costituiti quasi interamente da fasci di fibre parasimpatiche postgangliari non carnose originate dal ganglio pterigopalatino. Diversi rami orbitali (rami orbitale) dal ganglio pterigopalatino aggirano il plesso postorbitale e innervano direttamente il bulbo oculare. Altre fibre del plesso oftalmico (i loro rami vascolari) sono distribuite tra i rami dell'arteria oftalmica.

Caratteristiche dell'innervazione delle arterie dell'orbita. Tutte le arterie dell'orbita sono innervate da rami che emanano dal plesso oftalmico (rami vasculares). Inizialmente si avvicinano all'avventizia dei vasi, quindi penetrano nel guscio medio. Alcuni nervi originano dai rami oculari (rami oculare).

I nervi delle arterie contengono da 10 a 60 assoni. Circa il 9,8% dei terminali degli assoni trovati nelle pareti delle arterie ciliari sono simpatici (vasocostrittori), poiché la loro degenerazione si osserva dopo la ganglioctomia del ganglio cervicale. Altri terminali assonici vanno incontro a degenerazione dopo ganglionectomia del ganglio pterigopalatino, suggerendo la loro origine parasimpatica.

Ganglio pterigopalatino e regolazione della pressione intraoculare. Numerosi studi hanno dimostrato che dopo un trauma al ganglio pterigopalatino, la sua rimozione o la neurectomia del nervo petroso, la pressione intraoculare diminuisce. Questo fenomeno è associato a danni ai nervi parasimpatici che innervano la coroide. Questi nervi provengono dai rami oculari (rami oculare). La loro funzione principale è quella di espandere il lume dei vasi sanguigni della coroide.

Nucleo salivare inferiore(n. salivatorius inferior) si riferisce anche al tratto occluso-spinale. Fornisce innervazione alla ghiandola parotide e si trova in sezione inferiore fossa romboidale. Come parte del ramo timpanico del nervo glossofaringeo, le fibre secretorie vengono inviate al piccolo nervo pietroso, formano sinapsi nel ganglio dell'orecchio (g. oticum) e solo successivamente entrano nella ghiandola parotide.

Nucleo posteriore del nervo vago(n. dorsalis nervi vagi). Il nucleo posteriore del nervo vago si trova nel midollo allungato nella proiezione del fondo della fossa romboidale (triangolo del nervo vago). fibre motorie, che originano nel nucleo dorsale del nervo vago, terminano nelle pareti del cuore, dei polmoni e dell'intestino. Le funzioni principali dell'innervazione parasimpatica sono mostrate in fig. 4.5.1.

Sistema simpatico

I corpi dei neuroni pregangliari del sistema simpatico si trovano nelle corna laterali delle regioni toraciche e lombari del midollo spinale e lo lasciano sotto forma di rami di collegamento bianchi (mielinizzati) (Fig. 4.5.5, 4.5.9). I neuroni delle fibre motorie postgangliari si trovano nei gangli ai lati della colonna vertebrale sotto forma di catena, così come nei gangli periferici. Le fibre postgangliari non sono carnose.

Il mediatore delle fibre pregangliari è acetilcolina, e postgangliare noradrenalina. Un'eccezione a questa regola sono le fibre simpatiche che innervano le ghiandole sudoripare (acetilcolina; innervazione colinergica).

Poiché la noradrenalina viene rilasciata alle terminazioni dei neuroni simpatici postgangliari, questi neuroni sono chiamati adrenergici. Le cellule della midollare del surrene, omologhe ai neuroni simpatici postgangliari, rilasciano principalmente adrenalina nel flusso sanguigno. Sia la norepinefrina che l'epinefrina appartengono alle catecolamine.

Esistono sostanze che riproducono l'azione dei neuroni adrenergici simpatici (simpaticomimetici) o bloccano tale azione (simpaticolitici).

Le reazioni di vari organi alla norepinefrina e all'epinefrina, nonché all'acetilcolina e ad altri mediatori, sono mediate dall'interazione delle catecolamine con formazioni speciali. membrane cellulari, chiamato adrenorecettori. Grazie a studi farmacologici sono stati isolati i recettori alfa e beta adrenergici. L'essenza delle differenze farmacologiche tra i due tipi di recettori può essere trovata nei libri di testo di fisiologia e farmacologia. Il medico deve sapere che la maggior parte degli organi contiene sia recettori alfa che beta. L'effetto dell'eccitazione di questi due tipi di recettori, di regola, è opposto, che deve essere ricordato quando si utilizzano vari preparati farmacologici nel trattamento di una serie di malattie degli occhi.

A differenza dell'acetilcolina, le catecolamine, dopo aver svolto la loro funzione depolarizzante, vengono inattivate in modo diverso. Ci sono due enzimi che inattivano le catecolamine. Il primo è monoammina ossidasi(MAO), presenti in maggior numero nelle terminazioni nervose. Il secondo enzima è chiamato catecol-O-metil transferasi. Questo enzima si trova solo nella membrana postsinaptica.

Sistema simpatico innerva il dilatatore dell'iride, la muscolatura liscia dell'orbita oculare Müller. Inoltre, fornisce ai vasi dell'occhio e dell'orbita fibre vasocostrittrici e innerva anche le ghiandole sudoripare e il muscolo che solleva i peli della pelle del viso e altre strutture.

via centrale. Il percorso centrale del sistema nervoso simpatico inizia nell'ipotalamo posteriore e passa attraverso il tronco cerebrale, terminando nel midollo spinale (Fig. 4.5.5, 4.5.9).

Riso. 4.5.9. Innervazione simpatica dell'occhio: 1 - ponte; 2 - fessura orbitale superiore; 3 - ganglio ciliare; 4 - iride; 5 - lungo nervo ciliare; 6 - ramo naso-ciliare e VI; 7-primo ramo del nervo trigemino; 8-arteria carotide interna; ganglio simpatico cervicale superiore 9; 10- arteria carotide esterna; 17 - il primo neurone; 12 - secondo neurone (pregangliare); 13 - il terzo neurone (nostgangliare); 14 - nervo nasociliare; 15 - nervo ottico; 16 - nervi ciliari corti; 17 - VI nervo; 18 - nervo oftalmico

Nel mesencefalo, le sue fibre si trovano sul lato ventrale e non lontano dalla linea mediana. Nel ponte, le fibre passano ventralmente alla materia grigia. A livello della parte inferiore della gamba del cervello, le fibre simpatiche giacciono ventralmente rispetto alla via talamica spinale laterale (tractus spinothalamicus lateralis). Nel midollo, le fibre passano attraverso la parte ventrale della formazione reticolare e scendono nel midollo spinale.

Nel midollo spinale, le fibre simpatiche vengono rilevate a un millimetro dalla colonna anterolaterale. Possibile parziale incrocio delle fibre nella decussazione della Trota situato lungo il margine inferiore del mesencefalo. Parte delle fibre simpatiche va al nucleo parasimpatico di Yakubovich-Edinger-Westphal.

Le fibre simpatiche discendenti si trovano nel funicolo laterale dorsomedalmente e terminano nella colonna intermedia laterale (coliimna intermediolateralis) (centro ciliospinale). In questo caso, un piccolo numero di fibre si interseca (Fig. 4.5.5, 4.5.9). Il danno al midollo spinale nel sito di passaggio delle fibre simpatiche (infarto ischemico nella sindrome di Wallenberg, trombosi dell'arteria cerebellare inferiore posteriore) porta allo sviluppo della sindrome di Horner.

fibre pregangliari. Le fibre simpatiche pregangliari sorgono nei neuroni della colonna intermedia laterale situata nelle corna laterali del midollo spinale alla giunzione delle regioni toracica e cervicale (il cosiddetto "centro dilatatore") (e talvolta C8 e C14). Queste fibre lasciano il midollo spinale insieme alle radici motorie e nervi spinali(Fig. 4.5.2, 4.5.5).

Le fibre sono dirette al bulbo oculare principalmente dal primo segmento toracico (T.). Vengono descritti pazienti che, dopo aver attraversato la radice T, non hanno sviluppato la sindrome di Horner. Per questo motivo si pensa che alcune fibre pupillomotorie abbiano origine nel segmento C8 o T2.

Lasciando il midollo spinale, le fibre scendono lungo il tronco cervicale fino al ganglio cervicale superiore (ganglio superiore), dove formano sinapsi con i neuroni postgangliari. Allo stesso tempo, passano attraverso i gangli cervicali inferiori e medi senza la formazione di sinapsi in essi (Fig. 4.5.9). Palumbo, sulla base di uno studio su pazienti dopo simpaticectomia, ha rivelato che le fibre pupillomotorie simpatiche lasciano le radici ventrali dei segmenti C8, T1, T2, passano attraverso un percorso paravertebrale separato al ganglio inferiore o stellato.

Gangli simpatici(figura 4.5.2). Il ganglio stellato (g. stellatum) è formato dalla fusione del primo ganglio toracico con due gangli cervicali (la fusione avviene nel 30-80% dei casi). Il ganglio si trova vicino o lateralmente al bordo laterale del collo lungo tra il processo trasverso della settima vertebra cervicale e il collo della prima costola. Tuttavia, è dietro arteria vertebrale, dal basso è separato dalla pleura dalla membrana soprapleurica. Per questo motivo, il tronco simpatico è spesso danneggiato durante lo sviluppo di un tumore all'apice del polmone. La conseguenza di ciò può essere la sindrome pregangliare di Horner, la sindrome di Pancoast (Pancoast; una combinazione della sindrome di Horner con dolore causalgico in arto superiore e torace dallo stesso lato, paralisi muscolare e ipo o anestesia dell'avambraccio). Il ganglio dà rami al plesso dell'arteria vertebrale.

Ganglio cervicale medio(g. cervicale medium) è formato dalla fusione del quinto e del sesto ganglio cervicale e si trova a livello della sesta vertebra cervicale. È associato al ganglio stellato.

ganglio cervicale superiore(g. cervicale superius) è la più grande (2,5 cm) e si trova a livello della seconda e terza vertebra cervicale, in prossimità dei loro processi trasversi. Questo ganglio è formato dalla fusione dei gangli dei primi tre, e talvolta quattro, segmenti cervicali. Dà rami di collegamento grigi (postgangliari) alle radici nervose C3 e C4.

La posizione ravvicinata del ganglio cervicale superiore con i nervi intracranici spiega la loro sconfitta simultanea in caso di infortunio o malattie infiammatorie la base del cranio, così come lo spazio retroparotideo.

Il ganglio contiene terminali colinergici pregangliari e postgangliari adrenergici, così come cellule cromaffini contenenti catecolamine, fibre postgangliari aminergiche.

Fibre postgangliari

Fibre simpatiche dell'orbita e dell'occhio. Il nervo carotideo interno (n. caroticus internus) accompagna l'arteria carotide interna nella cavità cranica passando attraverso il canale carotideo. Il nervo forma il plesso carotideo interno, strettamente adiacente all'arteria per tutta la sua lunghezza (Fig. 4.5.2).

Il plesso carotideo interno si forma sul lato laterale dell'arteria vicino alla parte superiore dell'osso petroso. Le fibre di questo plesso sono distribuite in vari modi. Il componente più grande del plesso simpatico si unisce al nervo abducente per un breve tratto. Successivamente, le fibre accompagnano il nervo oftalmico e quindi il nervo nasociliare (Fig. 4.5.2, 4.5.5, 4.5.9).

I suoi rami più importanti sono:

Si dirama al nervo del canale pterigoideo, che raggiunge il ganglio pterigopalatino attraverso il profondo nervo petroso. Le fibre attraversano il ganglio senza formare sinapsi e raggiungono l'orbita attraverso la fessura infraorbitale. Forniscono fibre nervose al muscolo Müller dell'orbita, e possibilmente anche alla ghiandola lacrimale, che accompagna il nervo zigomatico (Fig. 4.5.8).
Rami che portano ai rami dell'arteria oftalmica, inclusa l'arteria lacrimale, nonché al nervo abducente (VI).
Nervi carotidei nella parete posteriore del canale carotideo che si uniscono al ramo timpanico del nervo glossofaringeo. Formano il plesso timpanico. Dopo aver attraversato il plesso timpanico, le fibre simpatiche rientrano nuovamente nel plesso carotideo (Fig. 4.5.8).

Plesso cavernoso(plesso cavemoso). Il plesso cavernoso si trova sulla superficie mediale inferiore dell'arteria carotide nella regione del seno cavernoso. I rami che emanano dal plesso cavernoso innervano il bulbo oculare e quasi l'intera orbita. All'interno del seno cavernoso, i rami del plesso simpatico sono distribuiti tra le arterie oftalmica, cerebrale anteriore, cerebrale media e coroidale anteriore. L'arteria comunicante posteriore probabilmente riceve fibre dalla carotide interna e dai plessi simpatici vertebrali.

Il plesso cavernoso emana i seguenti rami:

Rami al ganglio del nervo trigemino (Gasser) e al ramo oftalmico del nervo trigemino. Le fibre nervose sono distribuite nel nervo naso-ciliare ed entrano nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore, raggiungendo il bulbo oculare come parte dei lunghi nervi ciliari. Formano fibre che dilatano la pupilla. A volte parte delle fibre raggiunge l'occhio insieme a nervi ciliari corti.
Un piccolo ramo del ganglio ciliare che entra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore. Può unirsi direttamente al ganglio sotto forma di radice simpatica e anche unirsi al ramo di collegamento proveniente dal nervo nasociliare. Queste fibre passano attraverso il ganglio ciliare senza interruzione e raggiungono il bulbo oculare lungo le brevi fessure ciliari, dotando i suoi vasi sanguigni di fibre vasocostrittrici (Fig. 4.5.5, 4.5.9). Inoltre innervano i melanociti stromali del tratto uveale.
Rami all'arteria oftalmica e ai suoi rami, nonché ai nervi oculomotore e trocleare. I rami che portano al nervo oculomotore innervano il muscolo Müller della palpebra.

Nervi carotidi esterni(n. carotide esterna). Le fibre simpatiche postgangliari, destinate all'innervazione delle strutture facciali, lasciano il polo superiore del ganglio cervicale superiore e si uniscono all'arteria carotide esterna, formando attorno ad essa un plesso. Queste fibre carotidee esterne innervano le ghiandole sudoripare del viso e il muscolo elevatore del pilo. Lasciando i vasi sanguigni, vengono quindi distribuiti ai rami terminali del nervo trigemino.

Ora ci soffermeremo brevemente sui principali riflessi "oculari" del sistema nervoso simpatico. Iniziamo con una descrizione del riflesso pupillare.

Continua nel prossimo articolo: Innervazione autonoma (autonoma) dell'occhio │ Parte 2

sistema parasimpatico innerva lo sfintere pupillare, il muscolo ciliare e la ghiandola lacrimale nella zona degli occhi.

UN) Sfintere pupillare E muscolo ciliare dal ganglio ciliare partono le fibre periferiche "postgangliari" (grigie, non carnose) che vanno a questi due muscoli lisci. Il luogo di scarico delle fibre pregangliopar (bianche, polpose) sono nuclei autonomici limitati nel mesencefalo nelle immediate vicinanze dei nuclei delle grandi cellule del nervo oculomotore.

Questi sono " piccola cellula» nucleo laterale di Edinger-Westphal per la pupilla omolaterale e nucleo mediale di Perlia per l'accomodamento (e concomitante costrizione pupillare in entrambi gli occhi?). Queste fibre escono dal tronco encefalico insieme al nervo oculomotore (III), vanno oltre nel suo tronco e in un ramo fino a m. obliquo interno al ganglio ciliare. Dopo l'asportazione del ganglio ciliare può persistere la reazione pupillare alla convergenza e, in rari casi, anche la reazione alla luce.
Così, alcune fibre parasimpatiche come se bypassasse il ganglio ciliare. Dopo l'asportazione del ganglio ciliare è stata descritta anche l'atrofia dell'iride.

B) Ghiandola lacrimale. Le fibre postgangliari provengono dal ganglio spbenopalatinum. Attraverso il n.zigomatico raggiungono il ramo lacrimale n.trigemini e con esso vanno alla ghiandola. Le fibre pregangliari originano dal nucleo salivatorio superiore nel midollo allungato; dallo stesso nucleo originano fibre pregangliari per le ghiandole salivari sublinguali e sottomandibolari. Si riuniscono inizialmente in n.intermedine, poi si diramano le fibre per la ghiandola lacrimale e fanno parte di n. petrosus superficiale maggiore va al ganglio.

Da quanto precede si può vedere che, a differenza di quelli simpatici, si trovano vicino agli organi terminali periferici e talvolta anche all'interno di questi ultimi. Questi nell'area della testa includono anche il ganglio sottomascellare (per la ghiandola lacrimale sublinguale e sottomandibolare) e il ganglio otico (per la ghiandola parotide). Va inoltre notato che le fibre parasimpatiche pregangliari originano solo dal tronco encefalico (sistema autonomo craniobulbare) e dal midollo spinale sacrale, mentre le fibre simpatiche originano dai segmenti sterno-lombari.

La nostra conoscenza circa soprasegmentale centri parasimpatici ancora più imperfetto dei centri simpatici. Si ritiene che questo sia il nucleo sopraottico nell'ipotalamo, che ha connessioni con l'imbuto pituitario. La corteccia cerebrale controlla anche le funzioni parasimpatiche (cuore, tratto gastrointestinale, vescica, ecc.). Con l'irritazione del lobo frontale, insieme alla costrizione della pupilla, si notava anche lacrimazione. L'irritazione dell'area peristriata (campo 19, secondo Brodmann) causava la costrizione della pupilla.

In generale, l'organizzazione di un sistema autonomo sembra essere ancora più complessa di organizzazione del sistema somatico. Solo entrambi i collegamenti terminali sono chiaramente delineati nelle catene efferenti dei neuroni: fibre pregangliari e postgangliari. Negli organi terminali, le fibre parasimpatiche e simpatiche sono così strettamente mescolate da essere istologicamente indistinguibili l'una dall'altra.

La sindrome di Bernard-Horner è più spesso causata da un danno alle corna laterali del midollo spinale a livello di C 8 - D 1 o delle sezioni cervicali superiori del tronco simpatico borderline, meno spesso da una violazione delle influenze centrali sul cilio -centro spinale (ipotalamo, tronco encefalico). L'irritazione di questi reparti può causare esoftalmo e midriasi.

Per valutare l'innervazione autonomica dell'occhio, vengono determinate le reazioni pupillari. Esamina la reazione diretta e amichevole degli alunni alla luce, così come la reazione pupillare alla convergenza e all'accomodazione. Quando si identifica l'esoftalmo o l'enoftalmo, è necessario tenere conto dello stato del sistema endocrino, delle caratteristiche familiari della struttura del viso.

"Neurologia dei bambini", O. Badalyan