Sotto regolazione del cuore comprendere il suo adattamento ai bisogni di ossigeno e nutrienti del corpo, realizzato attraverso un cambiamento nel flusso sanguigno.

Poiché deriva dalla frequenza e dalla forza delle contrazioni del cuore, la regolazione può essere effettuata attraverso un cambiamento nella frequenza e (o) nella forza delle sue contrazioni.

Un'influenza particolarmente potente sul lavoro del cuore è esercitata dai meccanismi della sua regolazione durante l'attività fisica, quando la frequenza cardiaca e la gittata sistolica possono aumentare di 3 volte, CIO - di 4-5 volte e negli atleti di alta classe - di 6 volte. Contemporaneamente a un cambiamento nelle prestazioni del cuore con un cambiamento attività fisica, lo stato emotivo e psicologico di una persona, il suo metabolismo e il cambiamento del flusso sanguigno coronarico. Tutto ciò è dovuto al funzionamento meccanismi complessi regolazione dell'attività cardiaca. Tra questi si distinguono i meccanismi intracardiaci (intracardiaci) ed extracardiaci (extracardiaci).

Meccanismi intracardiaci di regolazione del cuore

I meccanismi intracardiaci che assicurano l'autoregolazione dell'attività cardiaca sono suddivisi in miogenici (intracellulari) e nervosi (svolti dal sistema nervoso intracardiaco).

Meccanismi intracellulari si realizzano grazie alle proprietà delle fibre miocardiche e compaiono anche su un cuore isolato e denervato. Uno di questi meccanismi si riflette nella legge di Frank-Starling, chiamata anche legge dell'autoregolazione eterometrica o legge del cuore.

Legge di Frank Starling afferma che con un aumento dell'allungamento del miocardio durante la diastole, aumenta la forza della sua contrazione in sistole. Questo schema si rivela quando le fibre miocardiche sono allungate di non più del 45% della loro lunghezza originale. L'ulteriore allungamento delle fibre miocardiche porta a una diminuzione dell'efficienza della contrazione. Un forte allungamento crea il rischio di sviluppare una grave patologia del cuore.

In condizioni naturali, il grado di distensione ventricolare dipende dalla dimensione del volume telediastolico, che è determinato dal riempimento dei ventricoli con sangue proveniente dalle vene durante la diastole, dalla dimensione del volume telesistolico e dalla forza di contrazione atriale. Maggiore è il ritorno venoso del sangue al cuore ed il valore del volume telediastolico dei ventricoli, maggiore è la forza della loro contrazione.

Viene chiamato un aumento del flusso sanguigno ai ventricoli carico volumetrico O precarico. Un aumento dell'attività contrattile del cuore e un aumento del volume della gittata cardiaca con un aumento del precarico non richiedono un grande aumento dei costi energetici.

Uno dei modelli di autoregolazione del cuore è stato scoperto da Anrep (fenomeno Anrep). Si esprime nel fatto che con un aumento della resistenza all'espulsione del sangue dai ventricoli, aumenta la forza della loro contrazione. Questo aumento della resistenza all'espulsione del sangue è chiamato carichi di pressione O postcarico. Aumenta con un aumento del sangue. In queste condizioni, il lavoro e il fabbisogno energetico dei ventricoli aumentano notevolmente. Un aumento della resistenza all'espulsione del sangue da parte del ventricolo sinistro può svilupparsi anche con stenosi della valvola aortica e restringimento dell'aorta.

Fenomeno Bowditch

Un altro modello di autoregolazione del cuore si riflette nel fenomeno di Bowditch, chiamato anche fenomeno della scala o legge dell'autoregolazione omeometrica.

La scala di Bowditch (dipendenza ritmicoionotropica 1878)- un graduale aumento della forza delle contrazioni cardiache fino all'ampiezza massima, osservato quando si applicano costantemente stimoli di forza costante ad esso.

La legge dell'autoregolazione omeometrica (il fenomeno di Bowditch) si manifesta nel fatto che con un aumento della frequenza cardiaca aumenta la forza delle contrazioni. Uno dei meccanismi per migliorare la contrazione miocardica è un aumento del contenuto di ioni Ca 2+ nel sarcoplasma delle fibre miocardiche. Con frequenti eccitazioni, gli ioni Ca 2+ non hanno il tempo di essere rimossi dal sarcoplasma, il che crea le condizioni per un'interazione più intensa tra actina e filamenti di miosina. Il fenomeno Bowditch è stato identificato su un cuore isolato.

In condizioni naturali, la manifestazione dell'autoregolazione omeometrica può essere osservata con un forte aumento del tono del sistema nervoso simpatico e un aumento del livello di adrenalina nel sangue. IN contesto clinico alcune manifestazioni di questo fenomeno possono essere osservate in pazienti con tachicardia, quando la frequenza cardiaca aumenta rapidamente.

Meccanismo neurogeno intracardiaco fornisce l'autoregolazione del cuore grazie ai riflessi, il cui arco si chiude all'interno del cuore. I corpi dei neuroni che compongono questo arco riflesso si trovano nei plessi nervosi intracardiaci e nei gangli. I riflessi intracardiaci sono attivati ​​dai recettori di stiramento presenti nel miocardio e vasi coronarici. G.I. Kositsky in un esperimento su animali ha scoperto che quando l'atrio destro è allungato, la contrazione del ventricolo sinistro aumenta di riflesso. Tale effetto dagli atri ai ventricoli viene rilevato solo a bassa pressione sanguigna nell'aorta. Se la pressione nell'aorta è elevata, l'attivazione dei recettori dell'allungamento atriale inibisce in modo riflessivo la forza di contrazione ventricolare.

Meccanismi extracardiaci di regolazione del cuore

I meccanismi extracardiaci di regolazione dell'attività cardiaca sono divisi in nervosi e umorali. Questi meccanismi regolatori si verificano con la partecipazione di strutture situate al di fuori del cuore (SNC, gangli autonomici extracardiaci, ghiandole endocrine).

Meccanismi intracardiaci di regolazione del cuore

Meccanismi di regolazione intracardiaci (intracardiaci) - processi regolatori che hanno origine all'interno del cuore e continuano a funzionare in un cuore isolato.

I meccanismi intracardiaci si dividono in: meccanismi intracellulari e miogenici. Un esempio meccanismo intracellulare la regolazione è l'ipertrofia delle cellule miocardiche dovuta all'aumentata sintesi di proteine ​​​​contrattili negli animali sportivi o negli animali impegnati in un lavoro fisico pesante.

Meccanismi miogenici la regolazione dell'attività del cuore comprende tipi di regolazione eterometrica e omeometrica. Un esempio regolazione eterometrica può servire la legge di Frank-Starling, che afferma che maggiore è il flusso sanguigno nell'atrio destro e, di conseguenza, l'aumento della lunghezza delle fibre muscolari del cuore durante la diastole, più forte è il cuore che si contrae durante la sistole. tipo omeometrico la regolazione dipende dalla pressione nell'aorta: maggiore è la pressione nell'aorta, più forte è il cuore che si contrae. In altre parole, la forza di contrazione cardiaca aumenta con l'aumentare della resistenza nei grossi vasi. In questo caso la lunghezza del muscolo cardiaco non cambia e quindi questo meccanismo è chiamato omeometrico.

Autoregolazione del cuore- la capacità dei cardiomiociti di modificare in modo indipendente la natura della contrazione quando cambia il grado di stiramento e deformazione della membrana. Questo tipo di regolazione è rappresentato da meccanismi eterometrici e omeometrici.

Meccanismo eterometrico - un aumento della forza di contrazione dei cardiomiociti con un aumento della loro lunghezza iniziale. È mediato da interazioni intracellulari ed è associato a un cambiamento nella posizione relativa dei miofilamenti di actina e miosina nelle miofibrille dei cardiomiociti quando il miocardio viene allungato dal sangue che entra nella cavità cardiaca (un aumento del numero di ponti di miosina che possono collegare la miosina e filamenti di actina durante la contrazione). Questo tipo di regolamento è stato stabilito su una preparazione cardiopolmonare e formulato nella forma della legge Frank-Starling (1912).

meccanismo omeometrico- un aumento della forza delle contrazioni cardiache con un aumento della resistenza nei vasi principali. Il meccanismo è determinato dallo stato dei cardiomiociti e dalle relazioni intercellulari e non dipende dallo stiramento del miocardio da parte del sangue che affluisce. Con la regolazione omeometrica, l'efficienza dello scambio di energia nei cardiomiociti aumenta e viene attivato il lavoro dei dischi intercalari. Questo tipo di regolazione fu scoperto per la prima volta da G.V. Anrep nel 1912 ed è indicato come effetto Anrep.

Riflessi cardiocardici- reazioni riflesse che si verificano nei meccanorecettori del cuore in risposta allo stiramento delle sue cavità. Quando si allungano gli atri battito cardiaco può accelerare o rallentare. Quando si allungano i ventricoli, di norma, c'è una diminuzione della frequenza cardiaca. È stato dimostrato che queste reazioni vengono eseguite con l'aiuto dei riflessi periferici intracardiaci (G.I. Kositsky).

Meccanismi extracardiaci di regolazione del cuore

Meccanismi di regolazione extracardiaci (extracardiaci) - influenze regolatrici che sorgono al di fuori del cuore e non funzionano in esso isolatamente. I meccanismi extracardiaci includono la regolazione neuro-riflessa e umorale dell'attività del cuore.

Regolazione nervosa Il lavoro del cuore è svolto dalle divisioni simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo. Reparto simpatico stimola l'attività del cuore e il parasimpatico deprime.

Innervazione simpatica ha origine nelle corna laterali dei segmenti toracici superiori con la parte posteriore del cervello, dove si trovano i corpi dei neuroni simpatici pregangliari. Dopo aver raggiunto il cuore, le fibre dei nervi simpatici penetrano nel miocardio. Gli impulsi eccitatori che arrivano attraverso le fibre simpatiche postgangliari provocano il rilascio del mediatore noradrenalina nelle cellule del miocardio contrattile e nelle cellule del sistema di conduzione. L'attivazione del sistema simpatico e il rilascio simultaneo di noradrenalina ha alcuni effetti sul cuore:

• effetto cronotropo: aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache;
• effetto inotropo - un aumento della forza delle contrazioni del miocardio dei ventricoli e degli atri;
• effetto dromotropico - accelerazione della conduzione dell'eccitazione nel nodo atrioventricolare (atrioventricolare);
• effetto bathmotropic - accorciando il periodo refrattario del miocardio ventricolare e aumentandone l'eccitabilità.

Innervazione parasimpatica cuore viene eseguito dal nervo vago. I corpi dei primi neuroni, i cui assoni formano i nervi vaghi, si trovano nel midollo allungato. Gli assoni che formano le fibre pregangliari penetrano nei gangli intramurali cardiaci, dove si trovano i secondi neuroni, i cui assoni formano le fibre postgangliari che innervano il nodo senoatriale (sinoatriale), il nodo atrioventricolare e il sistema di conduzione ventricolare. Le terminazioni nervose delle fibre parasimpatiche rilasciano il neurotrasmettitore acetilcolina. L'attivazione del sistema parasimpatico ha effetti crono-, ino-, dromo-, batmotropici negativi sull'attività cardiaca.

Regolazione riflessa il lavoro del cuore avviene anche con la partecipazione del sistema nervoso autonomo. Le reazioni riflesse possono inibire ed eccitare le contrazioni cardiache. Questi cambiamenti nel lavoro del cuore si verificano quando vari recettori sono irritati. Ad esempio, nell'atrio destro e nelle bocche della vena cava ci sono meccanorecettori, la cui eccitazione provoca un aumento riflesso della frequenza cardiaca. In alcune zone sistema vascolare ci sono recettori che si attivano quando la pressione sanguigna cambia nei vasi - zone riflessogeniche vascolari che forniscono riflessi del seno aortico e carotideo. L'effetto riflesso dei meccanorecettori del seno carotideo e dell'arco aortico è particolarmente importante quando pressione sanguigna. In questo caso, si verifica l'eccitazione di questi recettori e aumenta il tono del nervo vago, a seguito del quale si verifica l'inibizione dell'attività cardiaca e diminuisce la pressione nei grandi vasi.

Regolazione umorale - un cambiamento nell'attività del cuore sotto l'influenza di varie sostanze, comprese quelle fisiologicamente attive, che circolano nel sangue.

La regolazione umorale del lavoro del cuore viene effettuata con l'aiuto di vari composti. Quindi, un eccesso di ioni di potassio nel sangue porta ad una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache e ad una diminuzione dell'eccitabilità del muscolo cardiaco. Un eccesso di ioni calcio, al contrario, aumenta la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache, aumenta la velocità di propagazione dell'eccitazione attraverso il sistema di conduzione del cuore. L'adrenalina aumenta la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache e migliora anche il flusso sanguigno coronarico come risultato della stimolazione dei recettori p-adrenergici del miocardio. L'ormone tiroxina, i corticosteroidi e la serotonina hanno un effetto stimolante simile sul cuore. L'acetilcolina riduce l'eccitabilità del muscolo cardiaco e la forza delle sue contrazioni e la noradrenalina stimola l'attività cardiaca.

Una mancanza di ossigeno nel sangue e un eccesso di anidride carbonica inibiscono l'attività contrattile del miocardio.

Il cuore umano, che lavora continuamente, anche con uno stile di vita calmo, pompa nel sistema arterioso circa 10 tonnellate di sangue al giorno, 4000 tonnellate all'anno e circa 300.000 tonnellate nella vita. Allo stesso tempo, il cuore risponde sempre accuratamente ai bisogni del corpo, mantenendo costantemente il livello necessario di flusso sanguigno.

L'adattamento dell'attività del cuore alle mutevoli esigenze del corpo avviene con l'aiuto di una serie di meccanismi regolatori. Alcuni di loro si trovano proprio nel cuore - questo è meccanismi di regolazione intracardiaca. Questi includono meccanismi intracellulari di regolazione, regolazione delle interazioni intercellulari e meccanismi nervosi - riflessi intracardiaci. A meccanismi regolatori extracardiaci includono i meccanismi nervosi e umorali extracardiaci di regolazione dell'attività cardiaca.

Meccanismi regolatori intracardiaci

Meccanismi intracellulari di regolazione fornire un cambiamento nell'intensità dell'attività miocardica in accordo con la quantità di sangue che scorre al cuore. Questo meccanismo è chiamato “legge del cuore” (legge di Frank-Sterling): la forza di contrazione del cuore (miocardio) è proporzionale al grado del suo allungamento in diastole, cioè alla lunghezza iniziale delle sue fibre muscolari. Un allungamento miocardico più forte al momento della diastole corrisponde a un aumento del flusso sanguigno al cuore. Allo stesso tempo, all'interno di ciascuna miofibrilla, i filamenti di actina sono più avanzati rispetto agli spazi tra i filamenti di miosina, il che significa che aumenta il numero di ponti di riserva, ad es. quei punti di actina che collegano i filamenti di actina e miosina al momento della contrazione. Pertanto, più ogni cellula è allungata, più sarà in grado di accorciarsi durante la sistole. Per questo motivo il cuore pompa nel sistema arterioso la quantità di sangue che gli affluisce dalle vene.

Regolazione delle interazioni intercellulari.È stato stabilito che i dischi intercalari che collegano le cellule del miocardio hanno una struttura diversa. Alcune sezioni dei dischi intercalari svolgono una funzione puramente meccanica, altre forniscono il trasporto attraverso la membrana del cardiomiocita delle sostanze di cui ha bisogno e altre ancora - nesso, o chiudere i contatti, condurre l'eccitazione da una cella all'altra. La violazione delle interazioni intercellulari porta all'eccitazione asincrona delle cellule del miocardio e alla comparsa di aritmia cardiaca.

Riflessi periferici intracardiaci. Nel cuore sono stati trovati i cosiddetti riflessi periferici, il cui arco è chiuso non nel sistema nervoso centrale, ma nei gangli intramurali del miocardio. Questo sistema include neuroni afferenti, i cui dendriti formano recettori di stiramento su fibre miocardiche e vasi coronarici, neuroni intercalari ed efferenti. Gli assoni di quest'ultimo innervano il miocardio e la muscolatura liscia dei vasi coronarici. Questi neuroni sono interconnessi da connessioni sinottiche, formando archi riflessi intracardiaci.

L'esperimento ha mostrato che un aumento dell'allungamento del miocardio atriale destro (in condizioni naturali, si verifica con un aumento del flusso sanguigno al cuore) porta ad un aumento delle contrazioni del ventricolo sinistro. Pertanto, le contrazioni vengono intensificate non solo in quella parte del cuore, il cui miocardio è allungato direttamente dal sangue che affluisce, ma anche in altri reparti per "fare spazio" al sangue in arrivo e accelerarne il rilascio nel sistema arterioso . È stato dimostrato che queste reazioni vengono eseguite con l'aiuto di riflessi periferici intracardiaci.

Reazioni simili si osservano solo sullo sfondo di un basso riempimento di sangue iniziale del cuore e con una piccola quantità di pressione sanguigna nell'orifizio aortico e nei vasi coronarici. Se le camere del cuore sono piene di sangue e la pressione nella bocca dell'aorta e dei vasi coronarici è alta, allora lo stiramento dei ricevitori venosi nel cuore inibisce l'attività contrattile del miocardio. In questo caso, il cuore espelle nell'aorta al momento della sistole meno del normale, la quantità di sangue contenuta nei ventricoli. Aumenta la ritenzione anche di un piccolo volume aggiuntivo di sangue nelle camere del cuore pressione diastolica nelle sue cavità, che provoca una diminuzione dell'afflusso sangue venoso al cuore. L'eccessivo volume di sangue che, se rilasciato improvvisamente nelle arterie, potrebbe causare effetti dannosi, viene trattenuto nel sistema venoso. Reazioni simili giocano ruolo importante nella regolazione della circolazione sanguigna, garantendo la stabilità dell'afflusso di sangue sistema arterioso.

Una diminuzione della gittata cardiaca rappresenterebbe anche un pericolo per il corpo: potrebbe causare un calo critico pressione sanguigna. Tale pericolo è anche prevenuto dalle reazioni regolatorie del sistema intracardiaco.

Il riempimento insufficiente delle camere del cuore e del letto coronarico con il sangue provoca un aumento delle contrazioni miocardiche attraverso i riflessi intracardiaci. Allo stesso tempo, al momento della sistole, una quantità maggiore del normale di sangue in essi contenuto viene espulsa nell'aorta. Ciò previene il pericolo di un riempimento insufficiente del sistema arterioso con il sangue. Al momento del rilassamento, i ventricoli contengono una quantità di sangue inferiore al normale, il che contribuisce ad aumentare il flusso sanguigno venoso al cuore.

In condizioni naturali, intracardiaco sistema nervoso non è autonomo. Canterai l'anello più basso nella complessa gerarchia dei meccanismi nervosi che regolano l'attività del cuore. Un anello superiore nella gerarchia sono i segnali provenienti dai nervi simpatico e vago, il sistema nervoso extracardiaco di regolazione del cuore.

Meccanismi regolatori extracardiaci

Il lavoro del cuore è fornito da meccanismi di regolazione nervosi e umorali. La regolazione nervosa per il cuore non ha un'azione scatenante, poiché ha automatismo. Il sistema nervoso assicura l'adattamento del lavoro del cuore in ogni momento dell'adattamento del corpo alle condizioni esterne e ai cambiamenti nella sua attività.

Innervazione efferente del cuore. Il lavoro del cuore è regolato da due nervi: il vago (o vago), che appartiene al sistema nervoso parasimpatico, e il simpatico. Questi nervi sono formati da due neuroni. I corpi dei primi neuroni, i cui processi costituiscono il nervo vago, si trovano nel midollo allungato. I processi di questi neuroni terminano nei gangli ingramurali del cuore. Ecco i secondi neuroni, i cui processi vanno al sistema di conduzione, al miocardio e ai vasi coronarici.

I primi neuroni del sistema nervoso simpatico, che regola il lavoro del cuore, si trovano nelle corna laterali dei segmenti toracici I-V. midollo spinale. I processi di questi neuroni terminano nei linfonodi simpatici cervicali e toracici superiori. In questi nodi ci sono i secondi neuroni, i cui processi vanno al cuore. La maggior parte delle fibre nervose simpatiche vengono inviate al cuore dal ganglio stellato. I nervi provenienti dal tronco simpatico destro si avvicinano principalmente al nodo del seno e ai muscoli degli atri, mentre i nervi del lato sinistro vanno al nodo atrioventricolare e ai muscoli dei ventricoli (Fig. 1).

Il sistema nervoso provoca i seguenti effetti:

• cronotropo - variazione della frequenza cardiaca;
• inotropo - cambiamento nella forza delle contrazioni;
• bagnomotropico - cambiamento nell'eccitabilità del cuore;
• dromotropo - cambiamento nella conduzione del miocardio;
• tonotropo - cambiamento nel tono del muscolo cardiaco.

Regolazione nervosa extracardiaca. Influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore

Nel 1845, i fratelli Weber osservarono quando irritati midollo allungato nel nucleo del nervo vago arresto cardiaco. Dopo la transezione dei nervi vaghi, questo effetto era assente. Da ciò si è concluso che il nervo vago inibisce l'attività del cuore. Ulteriori ricerche condotte da molti scienziati hanno ampliato le idee sull'effetto inibitorio del nervo vago. È stato dimostrato che quando è irritato, la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco diminuiscono. Dopo la transezione dei nervi vaghi, a causa della rimozione del loro effetto inibitorio, è stato osservato un aumento dell'ampiezza e della frequenza delle contrazioni cardiache.

Riso. 1. Schema dell'innervazione del cuore:

C - cuore; M - midollo allungato; CI - il nucleo che inibisce l'attività del cuore; SA - il nucleo che stimola l'attività del cuore; LH - corno laterale del midollo spinale; 75 - tronco simpatico; V- fibre efferenti del nervo vago; D - depressore nervoso (fibre afferenti); S - fibre simpatiche; A - fibre afferenti spinali; CS, seno carotideo; B - fibre afferenti dall'atrio destro e dalla vena cava

L'influenza del nervo vago dipende dall'intensità della stimolazione. Con una stimolazione debole si osservano effetti cronotropi, inotropi, bathmotropi, dromotropi e tonotropi negativi. Con forte irritazione, si verifica un arresto cardiaco.

I primi studi dettagliati del sistema nervoso simpatico sull'attività del cuore appartengono ai fratelli Zion (1867), e poi a I.P. Pavlov (1887).

I fratelli Zion hanno osservato un aumento della frequenza cardiaca quando il midollo spinale è stato stimolato nella regione in cui si trovano i neuroni che regolano l'attività del cuore. Dopo la recisione dei nervi simpatici, la stessa irritazione del midollo spinale non ha causato cambiamenti nell'attività del cuore. È stato riscontrato che i nervi simpatici che innervano il cuore hanno un effetto positivo su tutti gli aspetti dell'attività del cuore. Provocano effetti cronotropi, inotropi, butmotropi, dromotropi e tonotropi positivi.

Ulteriori ricerche di I.P. Pavlov, è stato dimostrato che le fibre nervose che compongono i nervi simpatico e vago influenzano diversi aspetti dell'attività del cuore: alcune cambiano la frequenza, mentre altre cambiano la forza delle contrazioni cardiache. Furono nominati i rami del nervo simpatico, quando irritati, la forza delle contrazioni cardiache aumenta Il nervo amplificato di Pavlov. Si è scoperto che l'effetto rinforzante dei nervi simpatici è associato ad un aumento del tasso metabolico.

Come parte del nervo vago, sono state trovate anche fibre che influenzano solo la frequenza e solo la forza delle contrazioni cardiache.

La frequenza e la forza delle contrazioni sono influenzate dalle fibre del vago e dei nervi simpatici, adatte al nodo del seno, e la forza delle contrazioni cambia sotto l'influenza delle fibre adatte al nodo atrioventricolare e al miocardio ventricolare.

Il nervo vago si adatta facilmente all'irritazione, quindi il suo effetto può scomparire nonostante l'irritazione continua. Questo fenomeno è stato nominato "fuga del cuore dall'influenza del vago". Il nervo vago ha una maggiore eccitabilità, per cui reagisce a uno stimolo inferiore rispetto al simpatico e un breve periodo di latenza.

Pertanto, nelle stesse condizioni di irritazione, l'effetto del nervo vago appare prima di quello simpatico.

Il meccanismo di influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore

Nel 1921, gli studi di O. Levy dimostrarono che l'influenza del nervo vago sul cuore si trasmette per via umorale. Negli esperimenti, Levi ha applicato una forte irritazione al nervo vago, che ha portato all'arresto cardiaco. Quindi il sangue è stato prelevato dal cuore e ha agito sul cuore di un altro animale; allo stesso tempo si è verificato lo stesso effetto: l'inibizione dell'attività del cuore. Allo stesso modo si può trasferire l'effetto del nervo simpatico sul cuore di un altro animale. Questi esperimenti indicano che quando i nervi sono irritati, nelle loro terminazioni vengono rilasciate sostanze attive che inibiscono o stimolano l'attività del cuore: l'acetilcolina viene rilasciata nelle terminazioni del nervo vago e la noradrenalina viene rilasciata nelle terminazioni simpatiche.

Quando i nervi cardiaci sono irritati, il potenziale di membrana delle fibre muscolari del muscolo cardiaco cambia sotto l'influenza del mediatore. Quando il nervo vago è irritato, la membrana si iperpolarizza, cioè il potenziale di membrana aumenta. La base dell'iperpolarizzazione del muscolo cardiaco è un aumento della permeabilità della membrana per gli ioni di potassio.

L'influenza del nervo simpatico è trasmessa dal neurotrasmettitore noradrenalina, che provoca la depolarizzazione della membrana postsinaptica. La depolarizzazione è associata ad un aumento della permeabilità della membrana al sodio.

Sapendo che il nervo vago iperpolarizza e il nervo simpatico depolarizza la membrana, si possono spiegare tutti gli effetti di questi nervi sul cuore. Poiché il potenziale di membrana aumenta quando viene stimolato il nervo vago, è necessaria una maggiore forza di stimolazione per raggiungere un livello critico di depolarizzazione e ottenere una risposta, e questo indica una diminuzione dell'eccitabilità (effetto batmotropo negativo).

L'effetto cronotropo negativo è dovuto al fatto che con una grande forza di stimolazione del vago, l'iperpolarizzazione della membrana è così grande che la depolarizzazione spontanea risultante non può raggiungere un livello critico e non si verifica alcuna risposta - si verifica un arresto cardiaco.

Con una bassa frequenza o forza di stimolazione del nervo vago, il grado di iperpolarizzazione della membrana è inferiore e la depolarizzazione spontanea raggiunge gradualmente un livello critico, a seguito del quale si verificano rare contrazioni del cuore (effetto dromotropico negativo).

Quando il nervo simpatico è irritato, anche con una piccola forza, si verifica la depolarizzazione della membrana, che è caratterizzata da una diminuzione dell'ampiezza della membrana e dei potenziali di soglia, che indica un aumento dell'eccitabilità (effetto bathmotropic positivo).

Poiché sotto l'influenza del nervo simpatico la membrana delle fibre muscolari del cuore si depolarizza, il tempo di depolarizzazione spontanea necessario per raggiungere un livello critico e generare un potenziale d'azione diminuisce, il che porta ad un aumento della frequenza cardiaca.

Tono dei centri dei nervi cardiaci

I neuroni del SNC che regolano l'attività del cuore sono in buona forma, cioè un certo grado di attività. Pertanto, gli impulsi da loro arrivano costantemente al cuore. Il tono del centro dei nervi vago è particolarmente pronunciato. Il tono dei nervi simpatici è debolmente espresso e talvolta assente.

La presenza di influenze toniche provenienti dai centri può essere osservata sperimentalmente. Se entrambi i nervi vaghi vengono tagliati, si verifica un aumento significativo della frequenza cardiaca. Nell'uomo, l'influenza del nervo vago può essere disattivata dall'azione dell'atropina, dopodiché si osserva anche un aumento della frequenza cardiaca. La presenza di un tono costante dei centri dei nervi vaghi è evidenziata anche da esperimenti con la registrazione dei potenziali nervosi al momento dell'irritazione. Di conseguenza, i nervi vaghi del sistema nervoso centrale ricevono impulsi che inibiscono l'attività del cuore.

Dopo la recisione dei nervi simpatici, si osserva una leggera diminuzione del numero di contrazioni cardiache, che indica un effetto costantemente stimolante sul cuore dei centri dei nervi simpatici.

Il tono dei centri dei nervi cardiaci è mantenuto da varie influenze riflesse e umorali. Di particolare importanza sono gli impulsi provenienti da zone riflesse vascolari situato nella regione dell'arco aortico e del seno carotideo (il luogo in cui l'arteria carotide si dirama in esterna e interna). Dopo la transezione del nervo depressore e del nervo di Hering, provenienti da queste zone al sistema nervoso centrale, il tono dei centri dei nervi vago diminuisce, con conseguente aumento della frequenza cardiaca.

Lo stato dei centri cardiaci è influenzato da impulsi provenienti da qualsiasi altro intero- ed esterorecettori della pelle e da alcuni organi interni(ad esempio, intestino, ecc.).

Sono stati trovati numerosi fattori umorali che influenzano il tono dei centri cardiaci. Ad esempio, l'ormone surrenale adrenalina aumenta il tono del nervo simpatico e gli ioni calcio hanno lo stesso effetto.

I reparti sovrastanti, inclusa la corteccia cerebrale, influenzano anche lo stato del tono dei centri cardiaci.

Regolazione riflessa dell'attività cardiaca

Nelle condizioni naturali dell'attività del corpo, la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache cambiano costantemente a seconda dell'influenza di fattori ambientali: attività fisica, movimento del corpo nello spazio, effetti della temperatura, cambiamenti nello stato degli organi interni, ecc.

La base dei cambiamenti adattativi nell'attività cardiaca in risposta a varie influenze esterne sono i meccanismi riflessi. L'eccitazione che è sorta nei recettori, lungo le vie afferenti, viene a vari reparti CNS, influenza i meccanismi regolatori dell'attività cardiaca. È stato stabilito che i neuroni che regolano l'attività del cuore si trovano non solo nel midollo allungato, ma anche nella corteccia cerebrale, nel diencefalo (ipotalamo) e nel cervelletto. Da loro, gli impulsi vanno al midollo allungato e al midollo spinale e cambiano lo stato dei centri di regolazione parasimpatica e simpatica. Da qui, gli impulsi arrivano lungo il vago e i nervi simpatici al cuore e provocano un rallentamento e un indebolimento o un aumento e un aumento della sua attività. Pertanto, parlano di effetti riflessi vagali (inibitori) e simpatici (stimolanti) sul cuore.

Regolazioni costanti al lavoro del cuore sono apportate dall'influenza delle zone riflessogeniche vascolari: l'arco aortico e il seno carotideo (Fig. 2). Con un aumento della pressione sanguigna nell'aorta o nelle arterie carotidi, i barocettori sono irritati. L'eccitazione che si è manifestata in essi passa al sistema nervoso centrale e aumenta l'eccitabilità del centro dei nervi vaghi, a seguito della quale aumenta il numero di impulsi inibitori che li attraversano, il che porta a un rallentamento e all'indebolimento delle contrazioni cardiache ; di conseguenza, la quantità di sangue espulso dal cuore nei vasi diminuisce e la pressione diminuisce.

Riso. 2. Zone riflessogene sinocarotidee e aortiche: 1 - aorta; 2 - arterie carotidi comuni; 3 - seno carotideo; 4 - nervo del seno (Goering); 5 - nervo aortico; 6 - corpo carotideo; 7 - nervo vago; 8 - nervo glossofaringeo; 9 - arteria carotide interna

I riflessi del vago includono il riflesso occhio-cuore di Ashner, il riflesso di Goltz, ecc. Letteratura riflessa Si esprime in una diminuzione riflessa del numero di contrazioni cardiache (di 10-20 al minuto) che si verifica quando si applica pressione ai bulbi oculari. Riflesso carbonizzato sta nel fatto che quando viene applicata un'irritazione meccanica all'intestino di una rana (spremitura con una pinzetta, picchiettamento), il cuore si ferma o rallenta. L'arresto cardiaco può essere osservato anche in una persona con un colpo al plesso solare o quando è immersa in acqua fredda (riflesso vagale dai recettori della pelle).

I riflessi cardiaci simpatici si verificano con varie influenze emotive, stimoli dolorosi e attività fisica. In questo caso, può verificarsi un aumento dell'attività cardiaca dovuto non solo ad un aumento dell'influenza dei nervi simpatici, ma anche a una diminuzione del tono dei centri dei nervi vaghi. L'agente eziologico dei chemocettori delle zone riflessogeniche vascolari può essere contenuti aumentati nel sangue di vari acidi (anidride carbonica, acido lattico, ecc.) e fluttuazioni nella reazione attiva del sangue. Allo stesso tempo, si verifica un aumento riflesso dell'attività del cuore, che garantisce la rimozione più rapida di queste sostanze dal corpo e il ripristino della normale composizione del sangue.

Regolazione umorale dell'attività del cuore

Le sostanze chimiche che influenzano l'attività del cuore sono convenzionalmente suddivise in due gruppi: parasimpaticotropico (o vagotropico), che agisce come un vago e simpaticotropo, come i nervi simpatici.

A sostanze parasimpaticotrope includono acetilcolina e ioni potassio. Con un aumento del loro contenuto nel sangue, si verifica l'inibizione dell'attività del cuore.

A sostanze simpaticotrope includono epinefrina, norepinefrina e ioni calcio. Con un aumento del loro contenuto nel sangue, c'è un aumento e un aumento della frequenza cardiaca. Glucagone, angiotensina e serotonina hanno un effetto inotropo positivo, la tiroxina ha un effetto cronotropo positivo. Ipossiemia, iperkainia e acidosi inibiscono l'attività contrattile del miocardio.

Regolazione omeometrica del cuore.

Si è scoperto che il cambiamento nella forza della contrazione cardiaca dipende non solo dalla lunghezza iniziale dei cardiomiociti alla fine della diastole. Numerosi studi hanno mostrato un aumento della forza di contrazione con un aumento della frequenza cardiaca sullo sfondo di uno stato isometrico delle fibre. Ciò è dovuto al fatto che un aumento della frequenza di contrazione dei cardiomiociti porta ad un aumento del contenuto di Ca2 nel sarcoplasma delle fibre muscolari. Tutto ciò migliora l'interfaccia elettromeccanica e porta ad un aumento della forza di contrazione.

Innervazione del cuore e sua regolazione.

La modulazione degli effetti inotropi, cronotropi e dromotropi è causata dalle divisioni simpatico e parasimpatico del sistema nervoso autonomo. I nervi cardiaci del SNA sono costituiti da due tipi di neuroni. I corpi dei primi neuroni si trovano nel sistema nervoso centrale e i corpi dei secondi neuroni formano i gangli al di fuori del sistema nervoso centrale. Le fibre pregangliari dei neuroni simpatici sono più corte di quelle postgangliari, mentre è vero il contrario per quelle parasimpatiche.

Influenza del sistema nervoso parasimpatico.

La regolazione parasimpatica del cuore viene effettuata dai rami cardiaci dei nervi vago destro e sinistro (la coppia X dei nervi cranici). I corpi dei primi neuroni sono localizzati nel nucleo dorsale del nervo vago del midollo allungato. Gli assoni di questi neuroni come parte del nervo vago lasciano la cavità cranica e vanno ai gangli intramurali del cuore, dove si trovano i corpi dei secondi neuroni. Le fibre postgangliari del nervo vago nella maggior parte dei casi terminano sui cardiomiociti dei nodi CA e AV, sugli atri e sul sistema di conduzione intra-atriale. I nervi vago destro e sinistro hanno diversi effetti funzionali sul cuore. L'area di distribuzione dei nervi vaghi destro e sinistro non è simmetrica e si sovrappone reciprocamente. Il nervo vago destro influenza principalmente il nodo SA. La sua stimolazione provoca una diminuzione della frequenza di eccitazione del nodo SA. Considerando che il nervo vago sinistro ha un effetto predominante sul nodo AV. L'eccitazione di questo nervo porta a blocchi atrioventricolari di vario grado. L'azione del nervo vago sul cuore è caratterizzata da una risposta molto rapida e dalla sua cessazione. Ciò è dovuto al fatto che il mediatore del nervo vago, l'acetilcolina, viene rapidamente distrutto dall'acetilcolinecterasi, che è abbondante nei nodi CA e AV. Inoltre, l'acetilcolina agisce attraverso specifici canali K regolatori dell'acetilcolina, che hanno un periodo di latenza molto breve (50-100 ms).

Indice per l'argomento "Eccitabilità del muscolo cardiaco. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Suoni cardiaci. Innervazione del cuore.":
1. Eccitabilità del muscolo cardiaco. Potenziale d'azione del miocardio. Contrazione miocardica.
2. Eccitazione del miocardio. Contrazione miocardica. Coniugazione di eccitazione e contrazione del miocardio.
3. Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Sistole. Diastole. Fase di riduzione asincrona. Fase di contrazione isometrica.
4. Periodo diastolico dei ventricoli del cuore. Periodo di relax. Periodo di riempimento. Precarica del cuore. Legge di Frank-Starling.
5. Attività del cuore. Cardiogramma. Meccanocardiogramma. Elettrocardiogramma (ECG). Elettrodi ecg.
6. Suoni cardiaci. Primo tono cardiaco (sistolico). Secondo tono cardiaco (diastolico). Fonocardiogramma.
7. Sfigmografia. Flebografia. Anacrota. Catacrot. Flebogramma.
8. Gittata cardiaca. regolazione del ciclo cardiaco. Meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore. L'effetto Frank-Starling.
9. Innervazione del cuore. effetto cronotropo. effetto dromotropo. effetto inotropo. effetto bagnotropico.

Il risultato della stimolazione di questi nervi è effetto cronotropo negativo del cuore(Fig. 9.17), sullo sfondo del quale ci sono anche negativo E effetti inotropi dromotropici. Ci sono effetti tonici costanti sul cuore dai nuclei bulbari del nervo vago: con la sua transezione bilaterale, la frequenza cardiaca aumenta di 1,5-2,5 volte. Con una forte irritazione prolungata, l'influenza dei nervi vaghi sul cuore si indebolisce o si interrompe gradualmente, che è chiamato "effetto di fuga" del cuore dall'influenza del nervo vago.

Diverse parti del cuore rispondono in modo diverso a eccitazione dei nervi parasimpatici. Pertanto, le influenze colinergiche sugli atri causano una significativa inibizione dell'automazione delle cellule del nodo del seno e del tessuto atriale spontaneamente eccitabile. La contrattilità del miocardio atriale funzionante in risposta alla stimolazione del nervo vago diminuisce. Il periodo refrattario degli atri diminuisce anche a causa di un significativo accorciamento della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali. D'altra parte, la refrattarietà dei cardiomiociti ventricolari sotto l'influenza del nervo vago, al contrario, aumenta in modo significativo e l'effetto inotropo parasimpatico negativo sui ventricoli è meno pronunciato che sugli atri.

Riso. 9.17. Stimolazione elettrica dei nervi efferenti del cuore. Sopra - una diminuzione della frequenza delle contrazioni durante l'irritazione del nervo vago; sotto, un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni durante la stimolazione del nervo simpatico. Le frecce segnano l'inizio e la fine della stimolazione.

Elettrico stimolazione del nervo vago provoca una diminuzione o cessazione dell'attività cardiaca a causa dell'inibizione della funzione automatica dei pacemaker del nodo senoatriale. La gravità di questo effetto dipende dalla forza e dalla frequenza. All'aumentare della forza della stimolazione, si nota una transizione da un leggero rallentamento del ritmo sinusale a un arresto cardiaco completo.

Effetto cronotropo negativo irritazione del nervo vago associato all'inibizione (rallentamento) della generazione di impulsi nel pacemaker del nodo del seno. Poiché quando il nervo vago è irritato, viene rilasciato un mediatore nelle sue terminazioni - acetilcolina, quando interagisce con i recettori muscarinici sensibili del cuore, aumenta la permeabilità della membrana superficiale delle cellule del pacemaker per gli ioni di potassio. Di conseguenza, si verifica l'iperpolarizzazione della membrana, che rallenta (sopprime) lo sviluppo della lenta depolarizzazione diastolica spontanea, e quindi il potenziale di membrana raggiunge successivamente un livello critico. Questo porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca.

Con forte irritazione del nervo vago la depolarizzazione diastolica viene soppressa, si verifica l'iperpolarizzazione del pacemaker e l'arresto cardiaco completo. Lo sviluppo dell'iperpolarizzazione nelle cellule dei pacemaker riduce la loro eccitabilità, rende difficile il successivo potenziale d'azione automatico e quindi porta a un rallentamento o addirittura all'arresto cardiaco. Stimolazione del nervo vago, aumentando il rilascio di potassio dalla cellula, aumenta il potenziale di membrana, accelera il processo di ripolarizzazione e, con una forza sufficiente della corrente irritante, accorcia la durata del potenziale d'azione delle cellule pacemaker.

Con influenze vagali, vi è una diminuzione dell'ampiezza e della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali. Effetto inotropo negativo a causa del fatto che un potenziale d'azione ridotto in ampiezza e accorciato non è in grado di eccitare un numero sufficiente di cardiomiociti. Inoltre, causato acetilcolina un aumento della conducibilità del potassio contrasta la corrente in entrata potenziale dipendente del calcio e la penetrazione dei suoi ioni nel cardiomiocita. Mediatore colinergico acetilcolina può anche inibire l'attività ATP-asi della miosina e, quindi, ridurre la quantità di contrattilità dei cardiomiociti. L'eccitazione del nervo vago porta ad un aumento della soglia dell'irritazione atriale, alla soppressione dell'automazione e al rallentamento della conduzione del nodo atrioventricolare. Il ritardo specificato in conduzione con influenze holinergichesky può causare il blocco di atrioventricular parziale o completo.

Video di allenamento dell'innervazione del cuore (nervi del cuore)

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Organo	Azione del sistema simpatico	Azione del sistema parasimpatico
Pupilla	Estensione	costrizione
- muscoli ciliari	Rilassamento, fissazione di oggetti distanti	Riduzione, fissazione di oggetti ravvicinati
- muscolo che dilata la pupilla	Riduzione	–
Ghiandole lacrimali	–	Eccitazione della secrezione
arterie	costrizione	–
Cuore	Aumentare la forza e accelerare le contrazioni	Diminuzione della forza e contrazioni lente
Bronchi	Estensione	costrizione
tratto digerente	Diminuzione delle capacità motorie	Aumento delle capacità motorie
– sfinteri	Riduzione	Rilassamento
Ghiandole salivari	Isolamento di un segreto viscoso	Isolamento della secrezione acquosa
Pancreas	–	Aumento della secrezione
Fegato	Rilascio di glucosio	–
tratto biliare	Rilassamento	Riduzione
Vescia	Rilassamento	Riduzione
- sfintere	Riduzione	Rilassamento

IN reparto simpatico il neurone centrale (intercalare) si trova nelle corna laterali del midollo spinale tra l'VIII segmento toracico e II-III lombare (vedi Atl.). I neuriti di questi neuroni (fibre pregangliari) lasciano il cervello come parte della radice anteriore ed entrano nel nervo spinale misto, dal quale vengono presto separati nella forma ramo di collegamento (bianco), dirigersi verso tronco simpatico. Il neurone effettore si trova in entrambi gangli paravertebrali del tronco simpatico, o nei gangli dei plessi nervosi autonomi - cuore, celiaco, superiore E mesenterica inferiore, ipogastrica ecc. Questi gangli sono chiamati prevertebrale, a causa del fatto che si trovano davanti alla colonna vertebrale. La maggior parte degli assoni termina sui neuroni effettori del tronco simpatico (catena). Una parte minore degli assoni passa attraverso il ganglio della catena simpatica in transito e raggiunge il neurone del ganglio prevertebrale.

schema piano generale sistema nervoso autonomo (autonomo).

Tronco simpatico (truncus sympaticus) consiste di gangli localizzati segmentalmente lungo i lati della colonna vertebrale. Questi gangli sono collegati tra loro da rami internodali orizzontali e verticali. Nel tronco toracico, lombare e sacrale, il numero dei gangli corrisponde quasi al numero dei segmenti del midollo spinale. Nella regione cervicale, a causa della fusione, ci sono solo tre nodi. In questo caso, la parte inferiore di esse si fonde spesso con il nodo I toracico nodo stellato (ganglio stellatum). I tronchi simpatici si fondono in basso in un comune ganglio coccigeo spaiato. Fibre postgangliari dal tronco simpatico nella forma rami di collegamento grigi fanno parte dei vicini nervi spinali. Insieme a quest'ultimo, raggiungono i muscoli lisci e striati delle pareti del corpo. Insieme ai rami dei nervi cranici (vago e glossofaringeo), le fibre simpatiche si avvicinano alla laringe, alla faringe e all'esofago e fanno parte dei plessi della loro parete. Inoltre, anche i nervi simpatici indipendenti iniziano dal tronco simpatico. Parte dai nodi cervicali uno alla volta nervo cardiaco, che fanno parte del plesso cardiaco; dalla parte superiore del torace - fibre postgangliari ai bronchi e ai polmoni, all'aorta, al cuore, ecc. Gli organi della testa ricevono innervazione simpatica da nodo cervicale superiore - nervo carotideo interno, che forma un plesso attorno all'arteria carotide interna, e da nodo cervicale inferiore, formando un plesso intorno arteria vertebrale. Diffondendosi con i rami di queste arterie, le fibre simpatiche innervano i vasi e la membrana del cervello, le ghiandole della testa e all'interno dell'occhio, il muscolo che dilata la pupilla.

Alcune fibre pregangliari non terminano sulle cellule gangliari simpatiche. Alcuni di loro, aggirando questi nodi, si formano grande E piccoli nervi celiaci, che passano attraverso il diaframma nella cavità addominale, dove terminano sulle cellule dei nodi prevertebrali del plesso celiaco. Altre fibre pregangliari scendono nella piccola pelvi e terminano sui neuroni gangliari del plesso ipogastrico.

Plesso celiaco (plexus coeliacus)- il più grande del sistema nervoso autonomo, situato tra le ghiandole surrenali e circonda l'inizio del tronco celiaco e l'arteria mesenterica superiore. Il plesso include una grande coppia gangli celiaci e spaiato - mesenterica superiore. Le fibre simpatiche postgangliari che si estendono dalle cellule di questi gangli formano un plesso secondario attorno ai rami dell'aorta e divergono attraverso i vasi verso gli organi. cavità addominale. Le fibre innervano le ghiandole surrenali, le gonadi e il pancreas, i reni, lo stomaco, il fegato, la milza, l'intestino tenue e crasso fino al colon discendente.

Plesso inferomesenterico (plesso mesenterico inferiore) giace sull'aorta e, diffondendosi lungo i rami dell'arteria mesenterica inferiore, innerva il colon discendente, il sigma e le parti superiori del retto.

Plesso ipogastrico (plesso ipogastrico) circonda l'estremità dell'aorta addominale. Le fibre postgangliari del plesso, che si estendono lungo i rami dell'arteria iliaca interna, innervano la parte inferiore del retto, della vescica, del dotto deferente, della ghiandola prostatica, dell'utero e della vagina.

IN reparto parasimpatico il neurone centrale si trova nel midollo allungato, ponte o mesencefalo come parte dei nuclei autonomici dei nervi cranici, così come nel midollo spinale sacrale. I neuriti delle cellule situate nel cervello lo lasciano come parte di oculomotore, facciale, glossofaringeo E nervo vago. I neuroni parasimpatici effettori formano o gangli periorgano (extramurali), situato vicino agli organi (ciliare, pterigopalatino, orecchio, sublinguale, ecc.), o gangli intraorganici (intramurali), sdraiato nelle pareti della cavità (tratto gastrointestinale) o nello spessore degli organi parenchimali.

Nel midollo spinale, le cellule nervose parasimpatiche si trovano nel segmento sacrale II-IV come parte del nucleo sacrale parasimpatico. Le fibre pregangliari decorrono nelle radici ventrali dei nervi sacrali e nel plesso sacrale somatico; separandosi da esso, forma nervi splancnici pelvici (nn. splanchnici pelvini). La maggior parte dei loro rami fa parte del plesso ipogastrico e termina sulle cellule dei gangli intramurali nelle pareti degli organi pelvici. Le fibre parasimpatiche postgangliari innervano la muscolatura liscia e le ghiandole del tratto intestinale inferiore, degli organi genitali urinari, interni ed esterni.

I plessi nervosi intramurali si trovano nelle pareti di questi organi.

Riso. Plesso nervoso intramurale (secondo Kolosov)

Includono gangli o singoli neuroni e numerose fibre (Fig.), comprese le fibre del sistema nervoso simpatico. I neuroni dei plessi intramurali differiscono nella funzione. Possono essere efferenti, ricettori e associativi e formare archi riflessi locali. Grazie a ciò diventa possibile attuare gli elementi di regolazione della funzione di questo organo senza la partecipazione delle strutture centrali. A livello locale, sono regolati processi come l'attività della muscolatura liscia, l'epitelio assorbente e secretorio, il flusso sanguigno locale, ecc. Nasce così l'A.D. Nozdrachev per assegnare i plessi nervosi intramurali alla terza divisione del sistema nervoso autonomo - sistema nervoso metasimpatico.

La massa principale di fibre parasimpatiche che lasciano il midollo allungato lo lascia nella composizione nervo vago. Le fibre partono dalle sue cellule nucleo dorsale, situata in triangolo vago in fondo alla fossa romboidale. fibre pregangliari diffuso sul collo, nel torace e nelle cavità addominali del corpo (vedi Atl.). Finiscono in extra- E gangli intramurali tiroide, paratiroidi e timo, nel cuore, nei bronchi, nei polmoni, nell'esofago, nello stomaco, nel tratto intestinale fino alla flessione splenica, nel pancreas, nel fegato, nei reni. Dai neuroni di questi gangli partono fibre postgangliari, che innervano questi organi. I gangli parasimpatici intraorganici del cuore emettono fibre ai nodi senoatriali e atrioventricolari del muscolo cardiaco, che sono eccitati da loro in primo luogo. Due plessi si trovano nelle pareti del tubo digerente, i cui nodi sono formati da cellule parasimpatiche effettrici: intermuscolare - tra longitudinale e muscoli circolari intestino e sottomucosa - nel suo strato sottomucoso.

Nel midollo allungato si forma un gruppo di neuroni parasimpatici nucleo salivare inferiore. Le sue fibre pregangliari ne fanno parte nervo glossofaringeo e finire in nodo dell'orecchio, situato sotto il foro ovale dell'osso sfenoide. Le fibre secretorie postgangliari di questo nodo si avvicinano alla parotide ghiandola salivare e fornire la sua funzione secretoria. Inoltre innervano la mucosa delle guance, delle labbra, della faringe e della radice della lingua.

Nel ponte si trova nucleo salivare superiore, le cui fibre pregangliari vanno prima come parte del nervo intermedio, poi una parte di esse si separa e lungo la corda timpanica passa nel nervo linguale (un ramo del nervo mandibolare della coppia V), in cui raggiunge sublinguale E nodo sottomandibolare. Quest'ultimo si trova tra il nervo linguale e la ghiandola salivare sottomandibolare. Le fibre secretorie postgangliari del nodo sottomandibolare innervano le ghiandole salivari sottomandibolari e sublinguali. Un'altra parte delle fibre parasimpatiche del nervo intermedio, che si separa da esso, raggiunge nodo pterigopalatino, situata nell'omonima fossa. Le fibre postgangliari del nodo innervano la ghiandola lacrimale, le ghiandole mucose delle cavità orale e nasale e la faringe superiore.

Un altro nucleo parasimpatico (nucleo accessorio nervo oculomotore) si trova nella parte inferiore dell'acquedotto del mesencefalo. Le fibre pregangliari dei suoi neuroni vanno come parte del nervo oculomotore a nodo ciliare nella parte posteriore dell'orbita, lateralmente al nervo ottico. Le fibre effettrici postgangliari innervano il muscolo che restringe la pupilla e il muscolo ciliare dell'occhio.

Il sistema nervoso autonomo (systema nervosum autonomicum; sinonimo: sistema nervoso autonomo, sistema nervoso involontario, sistema nervoso viscerale) è una parte del sistema nervoso che assicura l'attività degli organi interni, la regolazione tono vascolare, innervazione delle ghiandole, innervazione trofica dei muscoli scheletrici, dei recettori e del sistema nervoso stesso. Interagire con il sistema nervoso somatico (animale) e sistema endocrino, assicura il mantenimento della costanza dell'omeostasi e dell'adattamento al mutare delle condizioni ambientali. Il sistema nervoso autonomo ha una divisione centrale e una periferica. Nella sezione centrale si distinguono i centri vegetativi soprasegmentali (superiori) e segmentali (inferiori).

I centri autonomi soprasegmentali sono concentrati nel cervello - nella corteccia cerebrale (principalmente nella parte frontale e lobi parietali), ipotalamo, cervello olfattivo, strutture subcorticali (corpo striato), nel tronco cerebrale (formazione reticolare), cervelletto, ecc. I centri autonomici segmentari si trovano sia nel cervello che nel midollo spinale. I centri autonomi del cervello sono suddivisi condizionatamente in mesencefalo e bulbare (nuclei vegetativi dei nervi oculomotore, facciale, glossofaringeo e vago) e il midollo spinale - in lombosternale e sacrale (nuclei delle corna laterali dei segmenti CVIII-LIII e SII -SIV, rispettivamente). I centri motori di innervazione dei muscoli lisci (lisci) degli organi interni e dei vasi si trovano nelle regioni precentrali e frontali. Ecco i centri di ricezione degli organi interni e dei vasi, i centri della sudorazione, trofismo nervoso, metabolismo.

I centri di termoregolazione, salivazione e secrezione lacrimale sono concentrati nello striato. È stata stabilita la partecipazione del cervelletto alla regolazione di funzioni vegetative come il riflesso pupillare, il trofismo cutaneo. Nuclei formazione reticolare costituiscono i centri soprasegmentali delle funzioni vitali - attività respiratoria, vasomotoria, cardiaca, deglutizione, ecc. Il dipartimento periferico di V. n. Con. rappresentato da nervi e nodi localizzati in prossimità degli organi interni (extramurali) o nel loro spessore (intramurali). I nodi vegetativi sono interconnessi da nervi, formando plessi, come il plesso aortico polmonare, cardiaco, addominale. Basato su differenze funzionali in V. n. Con. Ci sono due divisioni: simpatico e parasimpatico.

Il sistema nervoso simpatico comprende centri autonomi segmentali, i cui neuroni si trovano nelle corna laterali di 16 segmenti del midollo spinale (da CVIII a LIII), i loro assoni (rami bianchi, preganglionici, di collegamento) emergono dalle radici anteriori del corrispondenti 16 nervi spinali dal canale spinale e nodi di avvicinamento (gangli) del tronco simpatico; tronco simpatico - una catena di 17-22 coppie di nodi vegetativi interconnessi su entrambi i lati della colonna vertebrale per tutta la sua lunghezza. I nodi del tronco simpatico sono collegati da rami di collegamento grigi (postgangliari) con tutti nervi spinali, rami viscerali (organo) con plessi nervosi autonomi (o nodi) prevertebrali (prevertebrali) e (o) organi. I plessi prevertebrali si trovano intorno all'aorta e ai suoi grandi rami (aorta toracica, plesso celiaco, ecc.), Plessi d'organo - sulla superficie degli organi interni (cuore, tratto gastrointestinale), nonché nel loro spessore (Fig.).

Il sistema nervoso parasimpatico comprende centri autonomi incorporati nel tronco encefalico e rappresentati da nuclei parasimpatici III, VII, IX, X coppie di nervi cranici, nonché centri autonomi nelle corna laterali dei segmenti SII-IV del midollo spinale. Le fibre pregangliari provenienti da questi centri vanno come parte delle coppie III, VII (grande pietra, corda di tamburo), IX (piccola pietra) e X dei nervi cranici ai nodi parasimpatici nella testa - nodi ciliari, pterigopalatini, dell'orecchio, sottomandibolari e parasimpatici di il nervo vago che giace nelle pareti degli organi (ad esempio, i nodi del plesso sottomucoso della parete intestinale). Le fibre parasimpatiche postgangliari partono da questi nodi verso gli organi innervati. Dai centri parasimpatici nel midollo spinale sacrale, i nervi splancnici pelvici vanno ai plessi autonomici degli organi pelvici e alle sezioni finali dell'intestino crasso (colon discendente e sigmoideo, retto), in cui sono presenti sia neuroni simpatici che parasimpatici.

Fisiologia. Le basi morfologiche dei riflessi vegetativi sono gli archi riflessi, il più semplice dei quali è costituito da tre neuroni. Il primo neurone - afferente (sensibile) - si trova nei nodi spinali e nei nodi dei nervi cranici, il secondo neurone - intercalare - nei centri autonomi segmentali e il terzo - efferente - nei nodi autonomi. Oltre ai neuroni sensibili dei nodi spinali e dei nodi dei nervi cranici. V. n. Con. ha i propri neuroni sensibili situati nei nodi vegetativi. Con la loro partecipazione, gli archi riflessi a due neuroni sono chiusi, che hanno Grande importanza nella regolazione autonoma (senza la partecipazione del sistema nervoso centrale) delle funzioni degli organi interni.

La funzione principale di V. n. Con. Consiste nel mantenere la costanza dell'ambiente interno, o omeostasi, sotto varie influenze sul corpo. Questa funzione viene svolta a causa del processo di emergenza, conduzione, percezione ed elaborazione delle informazioni a seguito dell'eccitazione dei recettori degli organi interni (interocezione). Allo stesso tempo, V. n. Con. regola l'attività di organi e sistemi che non sono direttamente coinvolti nel mantenimento dell'omeostasi (ad esempio organi genitali, muscoli intraoculari, ecc.) e contribuisce anche alla fornitura di sensazioni soggettive, varie funzioni mentali. Molti organi interni ricevono sia simpatico che innervazione parasimpatica. L'influenza di questi due dipartimenti è spesso antagonista, ma ci sono molti esempi in cui entrambi i dipartimenti di V. n. Con. agire sinergicamente (cd sinergia funzionale). In molti organi che hanno sia l'innervazione simpatica che quella parasimpatica, in condizioni fisiologiche, predominano le influenze regolatrici dei nervi parasimpatici. Questi organi includono la vescica e alcune ghiandole esocrine (lacrimali, digestive, ecc.). Esistono anche organi forniti solo da nervi simpatici o solo da nervi parasimpatici; ad essi appartengono quasi tutti i vasi sanguigni, la milza, la muscolatura liscia degli occhi, alcune ghiandole esocrine (ghiandole sudoripare) e la muscolatura liscia dei follicoli piliferi.

Con un aumento del tono del sistema nervoso simpatico, le contrazioni cardiache aumentano e il loro ritmo diventa più frequente, la velocità di eccitazione attraverso il muscolo cardiaco aumenta, la pressione sanguigna aumenta, la glicemia aumenta e i bronchi si espandono. alunni, l'attività secretoria del midollo surrenale aumenta, il tono diminuisce tratto gastrointestinale. Un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico è accompagnato da una diminuzione della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache, un rallentamento della velocità di conduzione dell'eccitazione attraverso il miocardio. Una diminuzione della pressione sanguigna, un aumento della secrezione di insulina e una diminuzione della concentrazione di glucosio nel sangue, un aumento dell'attività secretoria e motoria del tratto gastrointestinale. Sotto l'azione di un impulso nervoso, l'acetilcolina viene rilasciata alle terminazioni di tutte le fibre pregangliari e della maggior parte dei neuroni parasimpatici postgangliari, e l'adrenalina e la noradrenalina, appartenenti alle catecolamine, vengono rilasciate alle terminazioni dei neuroni simpatici postgangliari, motivo per cui questi neuroni sono chiamati adrenergici.

Le reazioni di vari organi alla noradrenalina e all'adrenalina sono mediate dall'interazione delle catecolamine con formazioni speciali membrane cellulari- adrenorecettori. Norepinefrina e acetilcolina, a quanto pare, non sono gli unici mediatori del reparto periferico di V. n. Con. Alle sostanze a cui è attribuita la funzione di mediatori dei neuroni simpatici pre e postgangliari, o che ne modulano l'effetto sulla trasmissione sinaptica in V. n. N di pagina, portano anche un'istamina, sostanza P e altri polipeptidi, prostaglandina E e serotonina. La maggior parte degli organi interni, insieme all'esistenza di meccanismi di regolazione extragangliari (simpatico e parasimpatico), spinali e cerebrali superiori, hanno il proprio meccanismo nervoso locale per regolare le funzioni. La presenza di caratteristiche comuni nella struttura e organizzazione funzionale, così come i dati sull'ontogenesi e la filogenesi, consentono a molti ricercatori di distinguere n. Con. (nella parte periferica), oltre ai sistemi simpatico e parasimpatico, esiste anche un terzo - metasimpatico. Il sistema metasimpatico combina un complesso di formazioni microgangliari situate nelle pareti degli organi interni con l'attività motoria (cuore, ureteri, tratto gastrointestinale, ecc.). I terminali degli assoni dei neuroni situati nei gangli del sistema metasimpatico contengono ATP come mediatori.

Molti neuroni autonomi pre e postgangliari che innervano, in particolare i vasi sanguigni e il cuore, hanno attività spontanea o tono a riposo. Questo tono è essenziale per la regolazione delle funzioni degli organi interni. Ci sono riflessi viscero-viscerali, viscero-somatici e viscerosensoriali. Con il riflesso viscero-viscerale, l'eccitazione nasce e finisce negli organi interni e l'effettore è in grado di rispondere con un aumento o un'inibizione della funzione. ad esempio, l'irritazione della zona carotidea o aortica comporta alcuni cambiamenti nell'intensità della respirazione, della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca.

Nel riflesso viscero-somatico, l'eccitazione, oltre al riflesso viscerale, provoca anche risposte somatiche sotto forma, ad esempio, di tensione muscolare protettiva parete addominale con alcuni processi patologici negli organi addominali. Con un riflesso viscerosensoriale, in risposta all'irritazione delle fibre afferenti vegetative, si verificano reazioni negli organi interni, somatici sistema muscolare, così come i cambiamenti nella sensibilità somatica. I riflessi viscerosomatici e viscerosensoriali hanno valore diagnostico in alcune malattie degli organi interni, in cui la sensibilità tattile e al dolore aumenta e i dolori compaiono in alcune aree limitate della pelle (vedi Zakharyin - Zone Geda). Ci sono anche riflessi somatoviscerali che si verificano quando vengono attivati ​​gli esterorecettori e le fibre afferenti somatiche. Questi includono, ad esempio, il riflesso galvanico cutaneo, la vasocostrizione o la vasodilatazione durante gli effetti termici sui recettori cutanei, il riflesso clinostatico di Danielopoul, il riflesso oculocardico di Ashner-Dagnini e il riflesso ortostatico di Prevel.

All'irritazione delle fibre di V. di n. Con. puoi anche osservare il cosiddetto riflesso assonale, o pseudo-riflesso. ad esempio, l'eccitazione antidromica delle fibre fini dai recettori del dolore cutaneo a seguito dell'irritazione del segmento periferico della radice dorsale tagliata porta alla vasodilatazione e all'arrossamento dell'area cutanea innervata da queste fibre. Come i nervi somatici, i nervi autonomi sono proiettati su diverse aree della corteccia cerebrale, situate accanto alle proiezioni somatiche e stratificate su di esse. Quest'ultimo è necessario per fornire complessi riflessi cardiovascolari, respiratori e di altro tipo. Influenza di V. n. Con. sulle funzioni autonome del corpo si realizza in tre modi principali: attraverso i cambiamenti retonari del tono vascolare, l'azione adattativo-trofica e il controllo delle funzioni del cuore, del tratto gastrointestinale, delle ghiandole surrenali, ecc. V. centri n. N di pagina, fornendo un tono di vasi sanguigni, si calmano in una formazione reticular di un midollo allungato e un ponte. I centri vasocostrittori e acceleratori della frequenza cardiaca, che influenzano il sistema nervoso simpatico, mantengono il tono principale dei vasi, in misura minore: il tono del cuore.

I centri vasodilatatori e inibitori del ritmo cardiaco agiscono indirettamente sia attraverso il centro vasocostrittore, che è inibito, sia stimolando il nucleo motorio posteriore del nervo vago (in caso di effetto inibitorio sul cuore). Il tono dei centri vasomotori (vasomotori) è influenzato dagli stimoli baro- e chemocettoriali provenienti sia da specifiche zone riflessogene (seno carotideo, zona endocardico-aortica, ecc.) sia da altre formazioni. Questo tono è sotto il controllo dei centri sovrastanti nella formazione reticolare, nell'ipotalamo, nel cervello olfattivo e nella corteccia cerebrale. Vasocostrizione ampiamente nota con irritazione del tronco simpatico. Alcune fibre parasimpatiche (corda di tamburo, nervo pudendo), fibre delle radici posteriori del midollo spinale e nervi simpatici dei vasi del cuore e dei muscoli scheletrici hanno un effetto vasodilatatore (la loro azione è bloccata dall'atropina).

Influenza del sistema nervoso simpatico sul sistema nervoso centrale manifestato da un cambiamento nella sua attività bioelettrica, così come nella sua attività riflessa condizionata e incondizionata. In accordo con la teoria dell'influenza adattativo-trofica del sistema nervoso simpatico, L.A. Orbeli individua due aspetti correlati: il primo è adattivo, che determina i parametri funzionali dell'organo di lavoro, e il secondo, che assicura il mantenimento di questi parametri attraverso cambiamenti fisico-chimici nel livello del metabolismo tissutale. I tipi diretti e indiretti di innervazione simpatica sono alla base delle modalità di trasmissione delle influenze adattative-trofiche. Esistono tessuti dotati di innervazione simpatica diretta (muscolo cardiaco, utero e altre formazioni muscolari lisce), ma la maggior parte dei tessuti (muscoli scheletrici, ghiandole) ha innervazione adrenergica indiretta. In questo caso la trasmissione dell'influenza adattativo-trofica avviene per via umorale: il mediatore viene trasferito alle cellule effettrici dal flusso sanguigno o le raggiunge per diffusione.

Nell'attuazione delle funzioni adattative-trofiche del sistema nervoso simpatico, le catecolamine sono di particolare importanza. Sono in grado di influenzare rapidamente e intensamente i processi metabolici, modificando il livello di glucosio nel sangue e stimolando la scomposizione del glicogeno, dei grassi, aumentando l'efficienza del cuore, assicurando la ridistribuzione del sangue in diverse aree, aumentando l'eccitazione del sistema nervoso sistema e contribuire all'emergere di reazioni emotive. I metodi di ricerca includono la determinazione dei riflessi autonomici (vedi Riflessi), lo studio del dermografismo, della sudorazione, delle zone di Zakharyin-Ged, della capillaroscopia, della pletismografia, della reografia, ecc., nonché lo studio della funzione respiratoria e dell'attività cardiaca (vedi. Il sistema cardiovascolare, Cuore). I dati di questi studi ci consentono di stabilire la localizzazione e la natura della lesione del sistema nervoso autonomo.

Patologia. Manifestazioni di sconfitta V. n. Con. sono diversi e in gran parte determinati da quale dei suoi dipartimenti è prevalentemente coinvolto nel processo patologico. Le lesioni dei plessi autonomici, come il plesso celiaco o solare (vedi Solarite), i gangli (vedi Ganglionite), sono caratterizzate sensazioni dolorose di varia localizzazione e intensità, disturbo delle funzioni degli organi interni ad essi associati, che possono mimare Malattia acuta cuore, organi addominali, piccola pelvi. Riconoscimento della malattia V. n. Con. forse in questi casi solo per esclusione durante un esame approfondito del paziente. Sconfitta dei dipartimenti centrali di V. di n. N di pagina, di regola, è mostrato da violazioni generalizzate dell'attività di regolazione di V. di N. s., un disturbo dell'adattamento del corpo alle mutevoli condizioni ambiente(ad esempio, fluttuazioni della pressione atmosferica, umidità e temperatura dell'aria, ecc.), diminuzione della capacità lavorativa, resistenza allo stress fisico e mentale.

I disturbi autonomici fanno parte di un complesso di lesioni funzionali (ad esempio isteria, nevrastenia) o organiche del sistema nervoso nel suo insieme, e non solo del suo reparto autonomo (ad esempio, con trauma cranico, ecc.). La sconfitta dell'ipotalamo è caratterizzata dal verificarsi di sindromi ipotalamiche. La disfunzione dei centri autonomici superiori (ipotalamo e sistema limbico) può essere accompagnata da disturbi relativamente selettivi associati alla disfunzione dell'innervazione autonomica dei vasi sanguigni, in particolare delle arterie - la cosiddetta angiotrophoneurosi. Le disfunzioni dei centri autonomici superiori comprendono disturbi del sonno sotto forma di sonnolenza costante o parossistica, quest'ultima è spesso accompagnata da disturbi emotivi (malizia, aggressività), nonché un aumento patologico dell'appetito, varie endocrinopatie, obesità, ecc. Nell'infanzia, una manifestazione di tale disfunzione autonomica può essere l'enuresi urinaria.

Trattamento sconfigge V. n. Con. determinato dalle cause che li hanno causati, nonché dalla localizzazione della lesione, dalla natura delle principali manifestazioni cliniche. A causa del fatto che lo sviluppo disturbi autonomici contribuiscono all'abuso di alcol e al fumo, violazioni del regime di lavoro e riposo, subito malattie infettive, il mezzo più importante per prevenire le malattie di V. n. Con. sono la corretta organizzazione del lavoro e del riposo, l'indurimento, lo sport. I tumori del sistema nervoso autonomo sono relativamente rari e derivano da elementi come il dipartimento periferico di V. n. s., e lei dipartimento centrale. Tumori V. n. Con. sono benigni e maligni. Neoplasie dagli elementi del dipartimento periferico di V. n. Con. sono tumori dei gangli simpatici o tumori neuronali. Tumore benigno V. n. Con. sono ganglioneuroma (ganglioglioma, neuroma gangliare, neurofibroma gangliare, simpatico-citoma). È più spesso localizzato nel mediastino posteriore, nello spazio retroperitoneale, nella cavità pelvica, nelle ghiandole surrenali, nel collo.

Molto meno spesso, il tumore si trova nella parete dello stomaco, dell'intestino, Vescia. Macroscopicamente, il ganglioneuroma è più spesso rappresentato da un nodo o da un conglomerato lobulare di nodi di vari gradi di densità da un tessuto fibroso biancastro su una sezione con aree di mixomatosi. Più della metà dei pazienti con ganglioneuroma ha meno di 20 anni. La lenta crescita di questi tumori determina l'aspetto graduale e, a seconda della localizzazione delle caratteristiche sintomi clinici. I tumori di solito raggiungono grandi formati e masse, hanno una crescita espansiva, durante la quale vengono schiacciati gli organi corrispondenti, il che influisce in modo significativo sulle manifestazioni cliniche. Con il ganglioneuroma, a volte si riscontrano malformazioni come la scissione labbro superiore e palato duro, che conferma la loro comune origine disontogenetica. Il trattamento è solo chirurgico.

Tra tumore maligno i gangli simpatici secernono il neuroblastoma (simpaticoblastoma, simpaticogonioma), che si verifica principalmente nei bambini. Il tumore è solitamente associato a cellule della midollare surrenale o elementi della catena simpatica paravertebrale. È caratterizzato da una rapida crescita con metastasi precoci al fegato, ossa del cranio, I linfonodi, polmoni. Trattamento combinato. La prognosi è sfavorevole. I ganglioneuroblastomi sono tumori con vari gradi di malignità. Spesso trovato durante l'infanzia. Nella maggior parte dei casi, vi è un aumento della produzione di catecolamine, pertanto, nel quadro clinico della malattia possono essere osservati disturbi correlati (ad es. Diarrea). Le formazioni paragangliari (tumori glomici) dell'apparato chemocettoriale del letto vascolare (aortico, carotideo, giugulare e altri glomi) possono fungere da fonte di crescita tumorale e dare origine ai cosiddetti chemodectomi. o tumori glomici. Questi tumori sono prevalentemente benigni. Macroscopicamente sono ben delimitate e di solito sono strettamente associate alla parete del corrispondente grande nave. La crescita è lenta.

Clinicamente, oltre alla presenza di un tumore (ad esempio sul collo), si notano mal di testa e vertigini. Quando si preme sul tumore, a volte si verifica dolore locale, a breve termine svenimento. In alcuni casi, il decorso è asintomatico. Primo metodo diagnostico con questi tumori, in particolare la zona arterie carotidi, è l'angiografia. Trattamento chirurgico dei tumori del glomo. Vedi anche Sistemi nervosi.

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