Resistenza vascolare. Indicatori calcolati del tono vascolare e del flusso sanguigno tissutale nella circolazione sistemica Aumento degli indicatori di resistenza periferica

IN Normalmente è pari a 900-2500 dyn x s x cm-5. PVR (resistenza vascolare periferica) è la resistenza totale del sangue osservata principalmente nelle arteriole. Questo indicatore è importante per valutare i cambiamenti del tono vascolare in varie condizioni fisiologiche. Ad esempio, è noto che nelle persone sane sotto l'influenza dell'attività fisica (ad esempio, il test di Martin: 20 squat in 30 s), il PSS diminuisce a un livello costante di pressione dinamica media. A ipertensione c'è un aumento significativo della PSS: a riposo in tali pazienti, la PSS può raggiungere 5000-7000 dyn x c x cm-5. Per il calcolo è necessario conoscere la velocità volumetrica del flusso sanguigno e il valore della pressione dinamica media.

12. Pletismografia

Questo è un metodo per registrare i cambiamenti nel volume di un organo o di una parte del corpo associati a un cambiamento nel suo afflusso di sangue. Viene utilizzato per valutare il tono vascolare. Per ottenere un pletismogramma, utilizzare vari tipi pletismografi - acqua (sistemi Mosso), elettropletismografo, fotopletismografo. La pletismografia meccanica comporta il posizionamento di un arto, come una mano, in un vaso pieno d'acqua. Le variazioni di volume che si verificano nella mano durante il riempimento del sangue vengono trasmesse al vaso, il volume dell'acqua in esso contenuto cambia, che viene riflesso dal dispositivo di registrazione.

Tuttavia, al momento, il metodo più comune si basa su un cambiamento nella resistenza alla corrente elettrica, che si verifica quando il tessuto è pieno di sangue. Questo metodo è chiamato reografia o reopletismografia, che si basa sull'uso di un elettropletismografo o, come viene ora chiamato, reografo (reopletismografo).

13.Riografia

Attualmente, in letteratura, è possibile trovare un uso diverso dei termini "reografia", "rheopletismography". Fondamentalmente, significa lo stesso metodo. Allo stesso modo, i dispositivi utilizzati a tale scopo - reografi, reopletismografi - sono varie modifiche del dispositivo progettate per registrare le variazioni di resistenza alla corrente elettrica.

Quindi, la reografia è un metodo incruento per studiare la circolazione generale e degli organi, basato sulla registrazione delle fluttuazioni nella resistenza del tessuto corporeo alla corrente alternata di alta frequenza (40-500 kHz) e bassa potenza (non più di 10 mA). Con l'aiuto di uno speciale generatore nel reografo, vengono create correnti innocue per il corpo, che vengono alimentate attraverso gli elettrodi di corrente. Allo stesso tempo, sul corpo sono posizionati elettrodi potenziali o potenziometrici che registrano la corrente che passa. Maggiore è la resistenza dell'area del corpo su cui si trovano gli elettrodi, minore sarà l'onda. Quando quest'area è piena di sangue, la sua resistenza diminuisce e ciò provoca un aumento della conduttività, cioè un aumento della corrente registrata. Ricordiamo che la resistenza totale (impedenza) dipende dalle resistenze ohmiche e capacitive. La capacità dipende dalla polarizzazione della cella. Ad una frequenza di corrente elevata (40-1000 kHz), il valore della capacità si avvicina allo zero, quindi la resistenza totale del tessuto (impedenza) dipende principalmente dalla resistenza ohmica e anche dall'afflusso di sangue.

Nella sua forma, il reogramma ricorda uno sfigmogramma.

Quindi, per condurre la reografia aortica, vengono fissati gli elettrodi attivi (3x4 cm) e quelli passivi (6x10 cm) sterno a livello del 2° spazio intercostale e posteriormente nella regione delle IV-VI vertebre toraciche. Per la reografia dell'arteria polmonare, gli elettrodi attivi (3x4 cm) sono posizionati a livello del 2o spazio intercostale lungo la linea medioclavicolare destra e gli elettrodi passivi (6x10 cm) sono posizionati nella regione dell'angolo inferiore della scapola destra. Quando reovasografia (registrazione del riempimento di sangue degli arti) utilizzare elettrodi rettangolari o circolari situati sulle aree che vengono esaminate. Viene anche utilizzato per determinare il volume sistolico del cuore.

La reazione del cuore sistema vascolare per l'attività fisica.

Un aumento dell'apporto di ossigeno ai muscoli scheletrici funzionanti in accordo con le loro esigenze nettamente aumentate è fornito da:

1) un aumento del flusso sanguigno muscolare a seguito di: a) un aumento del MOS; b) pronunciata dilatazione dei vasi arteriosi dei muscoli che lavorano in combinazione con vasocostrizione di altri organi, in particolare gli organi della cavità addominale (ridistribuzione del flusso sanguigno). Poiché il 25-30% del BCC si accumula nei vasi muscolari durante l'iperemia lavorativa, ciò porta a una diminuzione dell'OPSS; 2) un aumento dell'estrazione di ossigeno dal sangue che scorre e differenza artero-venosa;

3) attivazione della glicolisi anaerobica.

Un aumento del volume del sangue nei vasi dei muscoli che lavorano, così come nella pelle (per la termoregolazione) porta a una temporanea diminuzione del volume del sangue circolante in modo efficace. È esacerbato dalla perdita di liquidi dovuta all'aumento della sudorazione e all'aumento della filtrazione del plasma sanguigno nei capillari muscolari durante la loro iperemia di lavoro. Il mantenimento di un adeguato ritorno venoso e precarico in queste condizioni è assicurato da: a) costrizione venosa (principale meccanismo adattativo); b) "pompa muscolare" dei muscoli scheletrici in contrazione; c) aumento della pressione intra-addominale; d) diminuzione della pressione intratoracica durante l'inspirazione forzata.

L'aumento del MOS, che negli atleti può essere di 30 l/min, si ottiene aumentando la frequenza cardiaca e l'SOS. La gittata sistolica aumenta a causa della riduzione del postcarico (ARVR) e dell'aumentata contrattilità ed è accompagnata da un aumento della PA sistolica. Allo stesso tempo, a causa di uno svuotamento sistolico più completo dei ventricoli, l'EDV non cambia o diminuisce leggermente. Solo con uno sforzo fisico intenso, il meccanismo di Frank-Starling si unisce a seguito di un significativo aumento dell'afflusso venoso. I cambiamenti nei principali indicatori dell'emodinamica durante l'attività fisica sono presentati nella Tabella. 5.

I cambiamenti adattativi iniziali nel funzionamento del sistema cardiovascolare in risposta all'attività fisica sono dovuti all'eccitazione delle strutture corticali e ipotalamiche superiori, che aumentano l'attività della parte simpatica del sistema nervoso autonomo e il rilascio di adrenalina e noradrenalina nel sangue dalle ghiandole surrenali. Ciò porta alla mobilizzazione precoce del sistema circolatorio per l'imminente aumento dell'attività metabolica mediante: 1) riduzione della resistenza dei vasi muscolari scheletrici; 2) vasocostrizione in quasi tutti gli altri bacini; 3) aumentare la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache,

Dall'inizio lavoro fisico si attivano i meccanismi di riflesso nervoso e l'autoregolazione metabolica del tono vascolare dei muscoli che lavorano.

Con un esercizio leggero e moderato, che raggiunge l'80% della prestazione fisica massima, esiste una relazione quasi lineare tra intensità di lavoro e frequenza cardiaca, MOS e consumo di ossigeno. In futuro, HR e MOS raggiungono un "plateau" e un ulteriore aumento del consumo di ossigeno (circa 500 ml) è fornito da un aumento della sua estrazione dal sangue. Il valore di questo plateau, che riflette l'efficienza della fornitura del carico emodinamico, dipende dall'età e ammonta a circa 200 battiti/min per le persone di 20 anni e 170 battiti/min per le persone di 65 anni.

Va tenuto presente che l'esercizio isometrico (ad esempio il sollevamento pesi), a differenza dell'esercizio ritmico (corsa), provoca un aumento inadeguato della pressione sanguigna, in parte riflesso, in parte dovuto alla compressione meccanica dei vasi sanguigni da parte dei muscoli, che significativamente aumenta il postload.

La determinazione della risposta del sistema cardiovascolare al carico consente una valutazione obiettiva della funzione del cuore in clinica.

allenamento fisico hanno un effetto benefico sulla funzione del sistema cardiovascolare. A riposo, portano a una diminuzione della frequenza cardiaca, a seguito della quale il MOS è fornito da un aumento di SV dovuto a un maggiore EDV. Le prestazioni dell'attività fisica submassimale standard sono ottenute da un aumento minore della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa sistolica, che richiede meno ossigeno e porta a una fornitura emodinamica più economica del carico. Nel miocardio, il calibro delle arterie coronarie e la superficie dei capillari per unità di massa aumentano e aumenta la sintesi proteica, che contribuisce alla sua *ipertrofia. Nei miociti del muscolo scheletrico, il numero di mitocondri aumenta. L'effetto dell'allenamento è fornito da esercizi fisici regolari della durata di 20-30 minuti almeno 3 volte a settimana, durante i quali la frequenza cardiaca viene raggiunta almeno il 60% del massimo

Prova submassimale - РWC 170. Opzione veloergometrica. Opzione passo.

Il test è progettato per determinare le prestazioni fisiche di atleti e atleti. L'Organizzazione Mondiale della Sanità designa questo test come W170.

Le prestazioni fisiche nel test PWC170 sono espresse in termini di potenza dell'attività fisica alla quale la frequenza cardiaca raggiunge i 170 battiti/min. La scelta di questa particolare frequenza si basa sui seguenti due presupposti: 1) la zona di funzionamento ottimale del sistema cardio-respiratorio è limitata dal range del polso da 170 a 195-200 battiti/min. Quindi, con l'aiuto di questo test, è possibile stabilire quell'intensità minima di attività fisica, che "porta" l'attività del sistema cardiovascolare, e con essa l'intero sistema cardio-respiratorio, nell'area di funzionamento ottimale; 2) il rapporto tra frequenza cardiaca e potenza dell'attività fisica svolta è lineare nella maggior parte degli atleti fino a un polso di 170 battiti/min. A una frequenza cardiaca più elevata, questo personaggio viene violato.

Nella pratica sportiva vengono utilizzate due versioni del test: il test velo-ergometrico, che si è diffuso e adottato dall'Organizzazione mondiale della sanità, e il test in cui viene eseguito un carico specifico.

Il valore PWC170 si trova o per estrapolazione grafica (Fig. 36) o per mezzo di una formula speciale. Nel primo caso si chiede al soggetto di eseguire due carichi di 5 minuti (con una pausa di 3 minuti) di diversa potenza (W1 e W2). Alla fine di ogni carico, viene determinata la frequenza cardiaca (f1 e f2, rispettivamente). Sulla base di questi dati, vengono costruiti due punti: 1 e 2. Considerando che esiste una relazione lineare tra la frequenza cardiaca e la potenza del carico fisico, viene tracciata una linea retta attraverso i punti 1 e 2 finché non si interseca con una linea che caratterizza la frequenza cardiaca pari a 170 battiti/min. Dal punto di intersezione di queste due linee (punto 3), si abbassa una perpendicolare all'asse delle ascisse; l'intersezione della perpendicolare e dell'asse delle ascisse e corrisponde al valore PWC170 Questo metodo per determinare il valore PWC170 presenta alcuni svantaggi associati agli inevitabili errori che si verificano nel processo di lavoro grafico. A tal proposito è stata proposta una semplice espressione matematica che permette di determinare il valore di PWC170 senza ricorrere ad un disegno: PWC170 = W1+(W2-W1) * (170 - f1)/(f2 - f1), dove PWC170 è la potenza dell'esercizio su un cicloergometro (in kg/min), alla quale si ottiene una tachicardia di 170 battiti/min; W1 e W2 - potenza del 1° e 2° carico in kgm/min; f1 e f2 - frequenza cardiaca alla fine del 1° e 2° carico.

Quando si esegue il test PWC170 in laboratorio, è necessario un ergometro da bicicletta, con il quale vengono impostati due carichi. La frequenza di pedalata viene mantenuta costante, pari a 60-70 rpm (l'utilizzo di step test a questo scopo dà risultati meno attendibili).

Per ottenere risultati riproducibili, la procedura descritta deve essere rigorosamente seguita. Il fatto è che un riscaldamento preliminare abbassa il valore PWC170 in media dell'8%. Se PWC170 viene calcolato con un carico graduale senza intervalli di riposo, questo valore viene sottostimato del 10%. Se la durata dei carichi è inferiore a 5 minuti, il valore di PWC170 è sottostimato, se superiore a 5 minuti - sovrastimato.

La definizione di prestazione fisica secondo il test PWC170 fornisce ampie informazioni che possono essere utilizzate sia per studi dispensari approfonditi che per osservazioni dinamiche degli atleti durante i vari cicli di allenamento. Dato che il peso dei soggetti può variare, e anche per livellare differenze individuali di peso per atleti diversi, i valori di PWC170 sono calcolati per 1 kg di peso corporeo.

Nei giovani uomini sani e non allenati, i valori di PWC170 spesso vanno da 700-1100 kgm/min, e nelle donne - 450-750 kgm/min. Il valore relativo di PWC170 negli uomini non allenati è in media di 15,5 kgm / min / kg e nelle donne di 10,5 kgm / min / kg. Negli atleti, questi valori sono generalmente più elevati e in alcuni raggiungono i 2600 kgm/min (i valori relativi sono 28 kgm/min/kg).

Se confrontiamo atleti di diverse specializzazioni, i valori più alti delle prestazioni fisiche generali si osservano nei tirocinanti di resistenza. Nei rappresentanti degli sport di forza veloce, i valori PWC170 sono relativamente piccoli (Fig. 37). Scheda. 24 consente di valutare provvisoriamente le prestazioni fisiche individuali di atleti di varie specializzazioni.

Tabella 24. Valutazione delle prestazioni fisiche secondo il test PWC170 (kgm / min) per atleti qualificati che allenano varie qualità fisiche (tenendo conto del peso corporeo secondo 3. B. Belotserkovsky)

Peso corporeo, kg	Prestazioni fisiche
	sotto la media		sopra la media
		1200-1399 1000-1199 700-899	1400-1799 1200-1599 900-1299	1800-1999 1600-1799 1300-1499
		1400-1599 1200-1399 900-1099	1600-1999 1400-1799 1100-1499	2000-2199 1800-1999 1500-1699
		1450-1649 1300-1499 1000-1199	1650-2049 1500-1899 1200-1599	2050-2249 1900-2099 1600-1799

Nota. La fila superiore in ogni fascia di peso - atleti che si allenano per la resistenza, la fila centrale - coloro che non si allenano specificamente per la resistenza, la fila inferiore - rappresentanti di sport di forza veloce e coordinazione complessa.

Va tenuto presente che il valore di PWC170 può essere determinato non solo per estrapolazione, ma anche in modo diretto. In quest'ultimo caso viene determinata la potenza dell'attività fisica, alla quale la frequenza cardiaca ha effettivamente raggiunto i 170 battiti / min. Per fare ciò, l'atleta ruota i pedali dell'ergometro della bicicletta sotto il controllo di un dispositivo speciale: un autocardioleader (V. M. Zatsiorsky), con l'aiuto del quale, modificando arbitrariamente la potenza del carico, è possibile aumentare la frequenza cardiaca a un determinato livello ( in questo caso fino a 170 battiti/min). I valori PWC170 determinati direttamente e per estrapolazione sono praticamente gli stessi (A.F. Sinyakov).

Le varianti di questo test presentano grandi opportunità, in cui i carichi ergometrici della bicicletta sono sostituiti da altri tipi di lavoro muscolare, simili nella loro struttura motoria ai carichi utilizzati nelle attività sportive naturali.

I test con carichi specifici si basano sullo stesso schema fisiologico: esiste una relazione lineare tra la frequenza cardiaca e la velocità dell'atletica corsa, ciclismo, nuoto, sci, canottaggio e altri movimenti. Allo stesso tempo, la velocità di movimento cambia in un intervallo relativamente ampio, in cui la frequenza cardiaca non supera i 170 battiti/min. Questa dipendenza ci consente di applicare i principi metodologici del test ergometrico per biciclette PWC170 per determinare le prestazioni fisiche in base all'analisi della velocità di movimento di un atleta.

Il calcolo della velocità di movimento a un impulso di 170 battiti / min viene effettuato secondo la formula:

PWC170 (v)= v1 + (v2-v1) * (170 - f1)/(f2 - f1), dove PWC170 (v) - prestazione fisica, espressa in termini di velocità di spostamento (m/s) a un impulso di 170 battiti/min; f1 e f2 - frequenza cardiaca durante la 1a e 2a attività fisica; v1 e v2 - velocità di spostamento (m/s) rispettivamente durante il 1° e il 2° carico.

Per determinare il valore di PWC170 (v), è sufficiente che un atleta esegua due carichi fisici con una velocità moderata, ma di grandezza diversa, che deve essere misurata. La durata del carico è presa pari a 4-5 minuti, in modo che l'attività cardiaca raggiunga uno stato stazionario.

I valori di PWC170 (v) differiscono naturalmente molto nei diversi sport di natura ciclica. Pertanto, per una valutazione obiettiva dei dati ottenuti, per il confronto delle prestazioni fisiche così calcolate in diversi sport, viene ricalcolato il valore PWC170 (v) della potenza del carico fisico determinato durante il test ergometrico della bicicletta. A tavola. 25 mostra espressioni lineari, sostituzione in cui i valori di PWC170 (v) e la soluzione di queste espressioni danno i valori approssimati di PWC170 in kgm/min.

Tabella 25

Tipo di locomozione		Formule per la conversione PWC170, kgm/min
		417 * PWC170(v) - 83
	299 * PWC170(v) - 36
Sciare		498 * PWC170(v) - 716
	359 * PWC170(v) - 469
Pattinaggio artistico		388 * PWC170(v) - P38
	173 * PWC170(v) - 309
Nuoto		2724 * PWC170(v) - 2115
	1573 * PWC170(v) - 975
Un giro in bicicletta		230 * PWC170(v) - 673

Il test PWC170, che appartiene al submassimale, non essendo gravoso per il soggetto, è molto conveniente per il monitoraggio dinamico della sua prestazione (sia generale che speciale) nel microciclo di allenamento. È anche ampiamente utilizzato in ULV e IVF.

2. Ergometria della bicicletta(VEM) - un metodo diagnostico di esame elettrocardiografico per rilevare latente (nascosto) insufficienza coronarica e determinare la tolleranza individuale all'attività fisica utilizzando l'aumento graduale dell'attività fisica svolta dal soggetto su un cicloergometro.

Al centro questo metodo risiede nel fatto che l'ischemia miocardica che si verifica durante l'esercizio nelle persone che soffrono di malattia coronarica è accompagnata da cambiamenti caratteristici nell'ECG (depressione o elevazione del segmento ST, cambiamenti nelle onde T e / o R, disturbi della conduzione cardiaca e / o dell'eccitabilità associato all'attività fisica). L'ergometria della bicicletta si riferisce a test con attività fisica dosata, tra i quali sono noti anche step test e tapis roulant. Quando si esegue un test del passo, il paziente fa alternativamente due gradini alti 22,5 cm Il test del tapis roulant è una corsa su una pista mobile con un angolo di inclinazione variabile.

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I principali parametri che caratterizzano l'emodinamica sistemica sono: pressione arteriosa sistemica, resistenza vascolare periferica totale, gittata cardiaca, funzione cardiaca, ritorno venoso del sangue al cuore, pressione venosa centrale, volume del sangue circolante

Pressione arteriosa sistemica

La pressione sanguigna intravascolare è uno dei principali parametri con cui viene giudicato il funzionamento del sistema cardiovascolare. La pressione arteriosa è un valore integrale, le cui componenti e determinanti sono la velocità volumetrica del flusso sanguigno (Q) e la resistenza (R) dei vasi. Ecco perché pressione arteriosa sistemica(SBP) è il valore risultante della gittata cardiaca (CO) e della resistenza vascolare periferica totale (OPVR):

GIARDINO = SW X OPSS

Allo stesso modo, la pressione nei grandi rami dell'aorta (arteriosa propriamente detta) è definita come

PA =Q X R

Per quanto riguarda la pressione sanguigna, ci sono sistolica, diastolica, media e pressione del polso. sistolicoqualcosa- è determinato durante la sistole del ventricolo sinistro del cuore, diametrocapitale- durante la sua diastole, caratterizza la differenza tra il valore della pressione sistolica e diastolica impulsopressione, e in una versione semplificata, la media aritmetica tra loro è media pressione (fig.7.2).

Fig.7.2. Pressione sistolica, diastolica, media e del polso nei vasi.

Il valore della pressione intravascolare, a parità di altre condizioni, è determinato dalla distanza del punto di misurazione dal cuore. Distinguere, quindi, pressione aortica, pressione sanguigna, arteriolarenoe, capillare, venoso(nelle vene piccole e grandi) e venoso centrale(nell'atrio destro) pressione.

Nella ricerca biologica e medica, è comune misurare pressione sanguigna in millimetri colonna di mercurio(mm Hg) e venoso - in millimetri di colonna d'acqua (mm di acqua).

La pressione arteriosa viene misurata con metodi diretti (con sangue) o indiretti (senza sangue). Nel primo caso, il catetere o l'ago viene inserito direttamente nel lume del vaso e le impostazioni di registrazione possono essere diverse (da un manometro a mercurio a elettromanometri avanzati, che si distinguono per l'elevata precisione di misurazione e lo sweep della curva del polso). Nel secondo caso vengono utilizzati i metodi del polsino per spremere il vaso dell'arto (metodo del suono di Korotkov, palpazione - Riva-Rocci, oscillografico, ecc.).

In una persona a riposo, viene considerato il più medio di tutti i valori medi pressione sistolica- 120-125 mm Hg, diastolica - 70-75 mm Hg. Questi valori dipendono dal sesso, dall'età, dalla costituzione umana, dalle condizioni di lavoro, dalla zona geografica di residenza, ecc.

Essendo uno degli importanti indicatori integrali dello stato del sistema circolatorio, il livello della pressione sanguigna, tuttavia, non consente di giudicare lo stato di afflusso di sangue a organi e tessuti o la velocità volumetrica del flusso sanguigno nei vasi. Spostamenti ridistributivi pronunciati in sistema circolatorio può verificarsi a un livello costante di pressione sanguigna a causa del fatto che i cambiamenti nella resistenza vascolare periferica possono essere compensati da cambiamenti opposti nella CO e la vasocostrizione in alcune regioni è accompagnata dalla loro espansione in altre. Allo stesso tempo, uno di fattori critici, che determinano l'intensità dell'afflusso di sangue ai tessuti, è la dimensione del lume dei vasi, quantificata attraverso la loro resistenza al flusso sanguigno .

Resistenza vascolare periferica totale OPSS

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Con questo termine si intende la resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso di sangue espulso dal cuore. Questo rapporto è descritto dall'equazione:

OPSS \u003d GIARDINO /SW

che viene utilizzato in fisiologico e pratica clinica per calcolare il valore di questo parametro o le sue modifiche. Come segue da questa equazione, per calcolare TPVR, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

I metodi esangui diretti per misurare la resistenza periferica totale non sono ancora stati sviluppati e il suo valore è determinato dall'equazione di Poiseuille per l'idrodinamica:

R = 8lη / pr 4

Dove R - resistenza idraulica, l - la lunghezza della nave, η - viscosità del sangue R è il raggio dei vasi.

Poiché, quando si studia il sistema vascolare di un animale o di una persona, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Frank, usando un'analogia formale tra idraulica e circuiti elettrici, ha portato l'equazione di Poiseuille alla seguente forma:

R= (P1 - P2)/Q X 1332

Dove P 1 — P 2 - differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q - quantità di flusso sanguigno attraverso quest'area, 1332 - coefficiente di conversione delle unità di resistenza nel sistema CGS.

L'equazione di Frank è ampiamente utilizzata nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene in molti casi non rifletta la vera relazione fisiologica tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. In altre parole, questi tre parametri del sistema sono effettivamente correlati dal rapporto di cui sopra, ma in oggetti diversi, in diverse situazioni emodinamiche e in tempo diverso i cambiamenti in questi parametri possono essere interdipendenti a vari livelli. Quindi, in determinate condizioni, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di OPSS o CO.

In condizioni fisiologiche normali, OPSS può variare da 1200 a 1600 dyn.s.cm -5 ; in caso di ipertensione questo valore può aumentare di due volte rispetto alla norma e va da 2200 a 3000 dyn.s.cm -5 .

In accordo con il grado di aumento della resistenza dei vasi di questi bacini, l'aumento del flusso sanguigno (in relazione al suo valore iniziale) nell'arteria brachiocefalica sarà relativamente maggiore che in aorta toracica. Questo meccanismo si basa sul cosiddetto effetto della "centralizzazione"immaginazione, fornendo in condizioni difficili o minacciose (shock, perdita di sangue, ecc.) la direzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

Nella medicina pratica si tenta spesso di identificare il livello della pressione arteriosa (o le sue variazioni) con il termine governato "tono" dei vasi sanguigni).

In primo luogo, questo non segue dall'equazione di Frank, che mostra il ruolo nel mantenere e modificare la pressione sanguigna e la gittata cardiaca (Q).
In secondo luogo, studi speciali hanno dimostrato che non esiste sempre una relazione diretta tra i cambiamenti della pressione sanguigna e l'OPSS. Quindi, l'aumento dei valori di questi parametri sotto influenze neurogeniche può andare in parallelo, ma poi l'OPVR ritorna al livello iniziale e la pressione sanguigna è ancora elevata (Fig. 7.4), che indica il ruolo della gittata cardiaca nella sua manutenzione.

Riso. 7.4. Un aumento della resistenza totale dei vasi della circolazione sistemica e della pressione aortica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto al basso:
pressione aortica,
pressione di perfusione nei vasi del grande cerchio (mm Hg),
segno di irritazione,
timestamp (5 s).

Generale resistenza periferica(OPS) è la resistenza al flusso sanguigno presente nel sistema vascolare del corpo. Può essere inteso come la quantità di forza che si oppone al cuore mentre pompa il sangue nel sistema vascolare. Sebbene la resistenza periferica totale svolga un ruolo fondamentale nel determinare la pressione sanguigna, è puramente un indicatore della salute cardiovascolare e non deve essere confusa con la pressione esercitata sulle pareti delle arterie, che è un indicatore della pressione sanguigna.

Componenti del sistema vascolare

Il sistema vascolare, responsabile del flusso sanguigno da e verso il cuore, può essere suddiviso in due componenti: circolazione sistemica(circolazione sistemica) e sistema vascolare polmonare (circolazione polmonare). Il sistema vascolare polmonare trasporta il sangue da e verso i polmoni, dove viene ossigenato, e la circolazione sistemica è responsabile del trasporto di questo sangue alle cellule del corpo attraverso le arterie e del ritorno del sangue al cuore dopo essere stato rifornito di sangue. La resistenza periferica totale influisce sul funzionamento di questo sistema e, di conseguenza, può influire in modo significativo sull'afflusso di sangue agli organi.

La resistenza periferica totale è descritta da una particolare equazione:

RCP = variazione della pressione/gittata cardiaca

La variazione di pressione è la differenza tra la pressione arteriosa media e la pressione venosa. La pressione arteriosa media è uguale alla pressione diastolica più un terzo della differenza tra pressione sistolica e diastolica. La pressione arteriosa venosa può essere misurata mediante una procedura invasiva utilizzando strumenti speciali che consentono di determinare fisicamente la pressione all'interno di una vena. La gittata cardiaca è la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto.

Fattori che influenzano le componenti dell'equazione OPS

Esistono numerosi fattori che possono influenzare in modo significativo le componenti dell'equazione OPS, modificando così i valori della resistenza periferica totale stessa. Questi fattori includono il diametro dei vasi e la dinamica delle proprietà del sangue. Il diametro dei vasi sanguigni è inversamente proporzionale pressione sanguigna, quindi i vasi sanguigni più piccoli aumentano la resistenza, aumentando così l'OPS. Al contrario, vasi sanguigni più grandi corrispondono a un volume meno concentrato di particelle di sangue che esercitano una pressione sulle pareti dei vasi, il che significa una pressione inferiore.

Idrodinamica del sangue

Anche l'idrodinamica del sangue può contribuire in modo significativo all'aumento o alla diminuzione della resistenza periferica totale. Dietro questo c'è un cambiamento nei livelli dei fattori di coagulazione e dei componenti del sangue che possono cambiarne la viscosità. Come ci si può aspettare, un sangue più viscoso provoca una maggiore resistenza al flusso sanguigno.

Il sangue meno viscoso si muove più facilmente attraverso il sistema vascolare, con conseguente minore resistenza.

Un'analogia è la differenza di forza necessaria per spostare acqua e melassa.

Con questo termine si intende la resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso di sangue espulso dal cuore. Questo rapporto è descritto dall'equazione:

Utilizzato per calcolare il valore di questo parametro o le sue modifiche. Per calcolare TPVR, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

Il valore di OPSS è costituito dalle somme (non aritmetiche) delle resistenze dei dipartimenti vascolari regionali. In questo caso, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nella resistenza regionale dei vasi, riceveranno rispettivamente un volume minore o maggiore di sangue espulso dal cuore.

Questo meccanismo è alla base dell'effetto di "centralizzazione" della circolazione sanguigna negli animali a sangue caldo, che, in condizioni gravi o minacciose (shock, perdita di sangue, ecc.), ridistribuisce il sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

Resistenza, differenza di pressione e flusso sono correlati dall'equazione di base dell'idrodinamica: Q=AP/R. Poiché il flusso (Q) deve essere identico in ciascuna delle sezioni consecutive del sistema vascolare, la caduta di pressione che si verifica in ciascuna di queste sezioni è un riflesso diretto della resistenza che esiste in questa sezione. Pertanto, un calo significativo della pressione sanguigna mentre il sangue passa attraverso le arteriole indica che le arteriole hanno una resistenza significativa al flusso sanguigno. La pressione media diminuisce leggermente nelle arterie, poiché hanno poca resistenza.

Allo stesso modo, la moderata caduta di pressione che si verifica nei capillari è un riflesso del fatto che i capillari hanno una resistenza moderata rispetto alle arteriole.

Il flusso di sangue che scorre attraverso i singoli organi può cambiare dieci o più volte. Poiché la pressione arteriosa media è un indicatore relativamente stabile dell'attività del sistema cardiovascolare, cambiamenti significativi nel flusso sanguigno di un organo sono una conseguenza dei cambiamenti nella sua resistenza vascolare totale al flusso sanguigno. I dipartimenti vascolari localizzati in modo coerente sono combinati in determinati gruppi all'interno di un organo e la resistenza vascolare totale di un organo deve essere uguale alla somma delle resistenze dei suoi dipartimenti vascolari collegati in serie.

Poiché le arteriole hanno una resistenza vascolare significativamente maggiore rispetto ad altre parti del letto vascolare, la resistenza vascolare totale di qualsiasi organo è determinata in larga misura dalla resistenza delle arteriole. La resistenza delle arteriole è, naturalmente, largamente determinata dal raggio delle arteriole. Pertanto, il flusso sanguigno attraverso l'organo è principalmente regolato dai cambiamenti nel diametro interno delle arteriole mediante contrazione o rilassamento della parete muscolare delle arteriole.

Quando le arteriole di un organo cambiano il loro diametro, non solo cambia il flusso sanguigno attraverso l'organo, ma anche la pressione sanguigna che si verifica in questo organo subisce cambiamenti.

La costrizione delle arteriole provoca una maggiore caduta di pressione nelle arteriole, che porta ad un aumento della pressione sanguigna e una contemporanea diminuzione dei cambiamenti nella resistenza delle arteriole alla pressione vascolare.

(La funzione delle arteriole è in qualche modo simile a quella di una diga: la chiusura del cancello della diga riduce il flusso e aumenta il suo livello nel serbatoio dietro la diga e diminuisce dopo di essa.)

Al contrario, un aumento del flusso sanguigno dell'organo causato dall'espansione delle arteriole è accompagnato da una diminuzione della pressione sanguigna e da un aumento della pressione capillare. A causa di modifiche pressione idrostatica nei capillari, la costrizione delle arteriole porta al riassorbimento transcapillare del fluido, mentre la dilatazione delle arteriole favorisce la filtrazione transcapillare del fluido.

Definizione dei concetti di base in terapia intensiva

Concetti basilari

La pressione sanguigna è caratterizzata da indicatori di pressione sistolica e diastolica, nonché indicatore integrale: pressione arteriosa media. La pressione arteriosa media è calcolata come la somma di un terzo della pressione del polso (differenza tra sistolica e diastolica) e della pressione diastolica.

La sola pressione arteriosa media non descrive adeguatamente la funzione cardiaca. Per questo, vengono utilizzati i seguenti indicatori:

Gittata cardiaca: il volume di sangue espulso dal cuore al minuto.

Volume sistolico: il volume di sangue espulso dal cuore in una contrazione.

La gittata cardiaca è uguale alla gittata sistolica moltiplicata per la frequenza cardiaca.

L'indice cardiaco è la gittata cardiaca corretta per le dimensioni del paziente (superficie corporea). Riflette più accuratamente la funzione del cuore.

La gittata sistolica dipende dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità.

Il precarico è una misura della tensione della parete del ventricolo sinistro alla fine della diastole. È difficile quantificare direttamente.

Gli indicatori indiretti del precarico sono la pressione venosa centrale (CVP), la pressione del cuneo arteria polmonare(DZLA) e la pressione nell'atrio sinistro (LAP). Questi indicatori sono chiamati "pressioni di riempimento".

Il volume telediastolico del ventricolo sinistro (LVEDV) e la pressione telediastolica del ventricolo sinistro sono considerati indicatori più accurati del precarico, ma raramente vengono misurati nella pratica clinica. Le dimensioni approssimative del ventricolo sinistro possono essere ottenute mediante ecografia transtoracica o (più precisamente) transesofagea del cuore. Inoltre, il volume telediastolico delle camere cardiache viene calcolato utilizzando alcuni metodi di studio dell'emodinamica centrale (PiCCO).

Il postcarico è una misura dello stress della parete del ventricolo sinistro durante la sistole.

È determinata dal precarico (che causa la distensione ventricolare) e dalla resistenza che il cuore incontra durante la contrazione (questa resistenza dipende dalla resistenza vascolare periferica totale (OPVR), dalla compliance vascolare, dalla pressione arteriosa media e dal gradiente nel tratto di efflusso del ventricolo sinistro) .

Il TPVR, che tipicamente riflette il grado di vasocostrizione periferica, viene spesso utilizzato come misura indiretta del postcarico. Determinato mediante misurazione invasiva dei parametri emodinamici.

Contrattilità e conformità

La contrattilità è una misura della forza di contrazione delle fibre miocardiche sotto un certo precarico e postcarico.

La pressione arteriosa media e la gittata cardiaca sono spesso utilizzate come misure indirette della contrattilità.

La compliance è una misura della distensibilità della parete del ventricolo sinistro durante la diastole: un ventricolo sinistro forte e ipertrofico può essere caratterizzato da una bassa compliance.

La conformità è difficile da quantificare in ambito clinico.

La pressione telediastolica nel ventricolo sinistro, che può essere misurata durante il cateterismo cardiaco preoperatorio o stimata mediante ultrasuoni, è un indicatore indiretto di LVDD.

Formule importanti per il calcolo dell'emodinamica

Gittata cardiaca \u003d SO * HR

Indice cardiaco = CO/PPT

Indice sorprendente \u003d UO / PPT

Pressione arteriosa media = DBP + (SBP-DBP)/3

Resistenza periferica totale = ((MAP-CVP)/SV)*80)

Indice di resistenza periferica totale = OPSS/PPT

Resistenza vascolare polmonare = ((DLA - DZLK) / SV) * 80)

Indice di resistenza vascolare polmonare \u003d TPVR / PPT

CV = gittata cardiaca, 4,5-8 L/min

SV = volume della corsa, 60-100 ml

BSA = superficie corporea, 2-2,2 m2

IC = indice cardiaco, 2,0-4,4 l/min*m2

SVV = indice del volume sistolico, 33-100 ml

MAP = Pressione arteriosa media, 70-100 mm Hg.

GG = pressione diastolica, 60-80 mmHg Arte.

PAS = pressione sistolica, 100-150 mm Hg. Arte.

OPSS \u003d resistenza periferica totale, 800-1.500 dynes / s * cm 2

CVP = pressione venosa centrale, 6-12 mm Hg. Arte.

IOPS = indice di resistenza periferica totale, 2000-2500 dynes/s * cm 2

PLC = resistenza vascolare polmonare, PLC = 100-250 dine/s*cm 5

PPA = pressione dell'arteria polmonare, 20-30 mmHg. Arte.

PAWP = pressione di cuneo dell'arteria polmonare, 8-14 mmHg. Arte.

PILS = indice di resistenza vascolare polmonare = 225-315 dynes/s * cm 2

Ossigenazione e ventilazione

Ossigenazione (contenuto di ossigeno in sangue arterioso) è descritto da concetti come la pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (P a 0 2) e la saturazione (saturazione) dell'emoglobina del sangue arterioso con l'ossigeno (S a 0 2).

La ventilazione (movimento dell'aria dentro e fuori i polmoni) è descritta dal concetto di ventilazione minuto ed è stimata misurando la pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso (P a C0 2).

L'ossigenazione, in linea di principio, non dipende dal volume minuto di ventilazione, a meno che non sia molto basso.

IN periodo postoperatorio La causa principale dell'ipossia è l'atelettasia dei polmoni. Dovrebbero essere tentati di eliminarli prima di aumentare la concentrazione di ossigeno nell'aria inalata (Fi0 2).

Per il trattamento e la prevenzione dell'atelettasia, pressione positiva di fine espirazione (PEEP) e pressione positiva continua in vie respiratorie(SRAP).

Il consumo di ossigeno è stimato indirettamente dalla saturazione di ossigeno dell'emoglobina nel sangue venoso misto (S v 0 2) e dall'assorbimento di ossigeno da parte dei tessuti periferici.

Funzione respirazione esterna descritto da quattro volumi (volume corrente, volume di riserva inspiratoria, volume di riserva espiratoria e volume residuo) e quattro capacità (capacità inspiratoria, capacità funzionale residua, capacità vitale e capacità totale polmone): in terapia intensiva neonatale, nella pratica quotidiana viene utilizzata solo la misurazione del volume corrente.

Diminuzione della capacità di riserva funzionale dovuta ad atelettasia, posizione supina, compattazione tessuto polmonare (congestione) e collasso polmonare, versamento pleurico, l'obesità porta all'ipossia. CPAP, PEEP e fisioterapia mirano a limitare questi fattori.

Resistenza vascolare periferica totale (OPVR). Equazione di Frank.

Questo termine è inteso resistenza totale dell'intero sistema vascolare flusso di sangue espulso dal cuore. Questo rapporto è descritto equazione.

Come segue da questa equazione, per calcolare TPVR, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

Non sono stati sviluppati metodi esangui diretti per misurare la resistenza periferica totale e il suo valore è determinato da Equazioni di Poiseuille per l'idrodinamica:

dove R è la resistenza idraulica, l è la lunghezza del vaso, v è la viscosità del sangue, r è il raggio dei vasi.

Poiché, quando si studia il sistema vascolare di un animale o di una persona, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Franco. utilizzando un'analogia formale tra circuiti idraulici ed elettrici, led Equazione di Poiseuille alla seguente vista:

dove Р1-Р2 è la differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q è la quantità di flusso sanguigno attraverso questa sezione, 1332 è il coefficiente di conversione delle unità di resistenza al sistema CGS.

Equazione di Frank ampiamente utilizzato nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene non sempre rifletta il vero relazioni fisiologiche tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. Questi tre parametri del sistema sono effettivamente correlati dal rapporto di cui sopra, ma in oggetti diversi, in diverse situazioni emodinamiche e in tempi diversi, i loro cambiamenti possono essere interdipendenti in misura diversa. Quindi, in casi specifici, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di OPSS o principalmente da CO.

Riso. 9.3. Un aumento più pronunciato della resistenza dei vasi del bacino dell'aorta toracica rispetto ai suoi cambiamenti nel bacino dell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio.

In normali condizioni fisiologiche OPSS va da 1200 a 1700 dyn s ¦ cm, in caso di ipertensione questo valore può raddoppiare rispetto alla norma ed essere pari a 2200-3000 dyn s cm-5.

Valore OPSSè costituito dalle somme (non aritmetiche) delle resistenze dei dipartimenti vascolari regionali. In questo caso, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nella resistenza regionale dei vasi, riceveranno rispettivamente un volume minore o maggiore di sangue espulso dal cuore. Sulla fig. 9.3 mostra un esempio di un grado più pronunciato di aumento della resistenza dei vasi del bacino dell'aorta toracica discendente rispetto ai suoi cambiamenti nell'arteria brachiocefalica. Pertanto, l'aumento del flusso sanguigno nell'arteria brachiocefalica sarà maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo è alla base dell'effetto di "centralizzazione" della circolazione sanguigna negli animali a sangue caldo, che, in condizioni gravi o minacciose (shock, perdita di sangue, ecc.), ridistribuisce il sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

Pressione arteriosa sistemica. La pressione sanguigna intravascolare è uno dei principali parametri con cui viene giudicato il funzionamento del sistema cardiovascolare. La pressione arteriosa è un valore integrale, le cui componenti e determinanti sono la velocità volumetrica del flusso sanguigno (Q) e la resistenza (R) dei vasi. Ecco perché pressione arteriosa sistemica(SBP) è il valore risultante della gittata cardiaca (CO) e della resistenza vascolare periferica totale (OPVR):

GIARDINO = SV OPSS

Allo stesso modo, la pressione nei grandi rami dell'aorta (arteriosa propriamente detta) è definita come

PA =Q R

Per quanto riguarda la pressione sanguigna, ci sono pressioni sistolica, diastolica, media e del polso. sistolicoqualcosa- è determinato durante la sistole del ventricolo sinistro del cuore, diametrocapitale- durante la sua diastole, caratterizza la differenza tra il valore della pressione sistolica e diastolica impulsopressione, e in una versione semplificata, la media aritmetica tra loro è media pressione (fig.7.2).

Fig.7.2. Pressione sistolica, diastolica, media e del polso nei vasi.

Nella ricerca biologica e medica, è generalmente accettato misurare la pressione sanguigna in millimetri di mercurio (mmHg) e la pressione venosa in millimetri di acqua (mmH2O).

In una persona a riposo, il più medio di tutti i valori medi è considerato pressione sistolica - 120-125 mm Hg, diastolica - 70-75 mm Hg. Questi valori dipendono dal sesso, dall'età, dalla costituzione umana, dalle condizioni di lavoro, dalla zona geografica di residenza, ecc.

Essendo uno degli importanti indicatori integrali dello stato del sistema circolatorio, il livello della pressione sanguigna, tuttavia, non consente di giudicare lo stato di afflusso di sangue a organi e tessuti o la velocità volumetrica del flusso sanguigno nei vasi. Spostamenti ridistributivi pronunciati nel sistema circolatorio possono verificarsi a un livello costante di pressione sanguigna a causa del fatto che i cambiamenti nella resistenza vascolare periferica possono essere compensati da spostamenti opposti della CO e la vasocostrizione in alcune regioni è accompagnata dalla loro espansione in altre. Allo stesso tempo, uno dei fattori più importanti che determinano l'intensità dell'afflusso di sangue ai tessuti è la dimensione del lume dei vasi, che è quantitativamente determinata dalla loro resistenza al flusso sanguigno.

Resistenza vascolare periferica totale. Con questo termine si intende la resistenza totale dell'intero sistema vascolare al flusso di sangue espulso dal cuore. Questo rapporto è descritto dall'equazione:

OPSS =GIARDINO

che viene utilizzato nella pratica fisiologica e clinica per calcolare il valore di questo parametro o le sue variazioni. Come segue da questa equazione, per calcolare TPVR, è necessario determinare il valore della pressione arteriosa sistemica e della gittata cardiaca.

I metodi esangui diretti per misurare la resistenza periferica totale non sono ancora stati sviluppati e il suo valore è determinato dall'equazione di Poiseuille per l'idrodinamica:

Dove R - resistenza idraulica, / - lunghezza della nave, /; - viscosità del sangue, r - raggio del vaso.

Poiché, quando si studia il sistema vascolare di un animale o di una persona, il raggio dei vasi, la loro lunghezza e la viscosità del sangue di solito rimangono sconosciuti, Frank, usando un'analogia formale tra circuiti idraulici ed elettrici, ha portato l'equazione di Poiseuille alla seguente forma:

Dove P 1 - P 2 - differenza di pressione all'inizio e alla fine della sezione del sistema vascolare, Q - quantità di flusso sanguigno attraverso quest'area, 1332 - coefficiente di conversione delle unità di resistenza nel sistema CGS.

L'equazione di Frank è ampiamente utilizzata nella pratica per determinare la resistenza vascolare, sebbene in molti casi non rifletta la vera relazione fisiologica tra flusso sanguigno volumetrico, pressione sanguigna e resistenza vascolare al flusso sanguigno negli animali a sangue caldo. In altre parole, questi tre parametri del sistema sono effettivamente correlati dal rapporto di cui sopra, ma in oggetti diversi, in diverse situazioni emodinamiche e in tempi diversi, i cambiamenti in questi parametri possono essere interdipendenti in misura diversa. Quindi, in determinate condizioni, il livello di SBP può essere determinato principalmente dal valore di OPSS o CO.

In condizioni fisiologiche normali, OPSS può variare da 1200 a 1600 dyn.s.cm -5 ; con l'ipertensione, questo valore può aumentare di due volte rispetto alla norma e va da 2200 a 3000 din.s.cm "5

Il valore dell'OPSS è costituito dalle somme (non aritmetiche) delle resistenze dei dipartimenti regionali. In questo caso, a seconda della maggiore o minore gravità dei cambiamenti nelle resistenze vascolari regionali, riceveranno un volume minore o maggiore di sangue espulso dal cuore. La Figura 7.3 mostra un aumento più pronunciato della resistenza dei vasi dell'aorta toracica discendente rispetto ai suoi cambiamenti nell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio. In accordo con il grado di aumento della resistenza dei vasi di questi pool, l'aumento del flusso sanguigno (rispetto al suo valore iniziale) nell'arteria brachiocefalica sarà relativamente maggiore che nell'aorta toracica. Questo meccanismo si basa sul cosiddetto effetto della "centralizzazione"immaginazione, fornendo in condizioni difficili o minacciose (shock, perdita di sangue, ecc.) la direzione del sangue, principalmente al cervello e al miocardio.

Nella medicina pratica, si tenta spesso di identificare il livello della pressione sanguigna (oi suoi cambiamenti) con l'entità

Fig.7.3. Un aumento più pronunciato della resistenza dei vasi del bacino dell'aorta toracica rispetto ai suoi cambiamenti nel bacino dell'arteria brachiocefalica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto verso il basso: pressione aortica, pressione di perfusione nell'arteria brachiocefalica, pressione di perfusione nell'aorta toracica, timestamp (20 s), segno di stimolazione.

diviso per il termine "tono" dei vasi). Innanzitutto, questo non segue dall'equazione di Frank, che mostra un ruolo nel mantenimento e nel cambiamento della pressione sanguigna e della gittata cardiaca (Q). In secondo luogo, studi speciali hanno dimostrato che non esiste sempre una relazione diretta tra i cambiamenti della pressione sanguigna e l'OPSS. Quindi, l'aumento dei valori di questi parametri sotto influenze neurogeniche può andare in parallelo, ma poi l'OPVR ritorna al livello iniziale e la pressione sanguigna è ancora elevata (Fig. 7.4), che indica il ruolo della gittata cardiaca nella sua manutenzione.

Fig.7.4. Un aumento della resistenza totale dei vasi della circolazione sistemica e della pressione aortica durante il riflesso pressorio.

Dall'alto verso il basso: pressione aortica, pressione di perfusione sistemica (mm Hg), contrassegno dello stimolo, timestamp (5 s).

Gittata cardiaca. Sotto gittata cardiaca capire la quantità di sangue espulso dal cuore nei vasi per unità di tempo. Nella letteratura clinica vengono utilizzati i concetti: volume minuto della circolazione sanguigna (IOC) e volume sanguigno sistolico o shock.

Il volume minuto della circolazione sanguigna caratterizza la quantità totale di sangue pompato dal lato destro o sinistro del cuore per un minuto sistema cardiovascolare. L'unità di volume minuto della circolazione sanguigna è l/min o ml/min. Per livellare l'influenza delle differenze antropometriche individuali sul valore del CIO, è espresso come indice del cuore. L'indice cardiaco è il valore del volume minuto della circolazione sanguigna diviso per la superficie corporea in m2. La dimensione dell'indice cardiaco è l / (min-m 2).

Nel sistema di trasporto dell'ossigeno l'apparato circolatorio è un anello limitante, quindi il rapporto tra il valore massimo del CIO, che si manifesta durante il lavoro muscolare più intenso, con il suo valore in condizioni di metabolismo basale, dà un'idea di la riserva funzionale dell'intero sistema cardiovascolare. Lo stesso rapporto riflette anche la riserva funzionale del cuore stesso in termini di funzione emodinamica. La riserva funzionale emodinamica del cuore nelle persone sane è del 300-400%. Ciò significa che il CIO a riposo può essere aumentato di 3-4 volte. Negli individui fisicamente allenati, la riserva funzionale è più alta - raggiunge il 500-700%.

Per le condizioni di riposo fisico e la posizione orizzontale del corpo del soggetto, i valori normali del CIO corrispondono all'intervallo di 4-6 l/min (valori di 5-5,5 l/min sono più spesso dato). I valori medi dell'indice cardiaco vanno da 2 a 4 l / (min.m 2) - valori dell'ordine di 3-3,5 l / (min * m 2) sono più spesso indicati.

Poiché il volume del sangue in una persona è di soli 5-6 litri, la circolazione completa dell'intero volume del sangue avviene in circa 1 minuto. Durante il duro lavoro, il CIO in una persona sana può aumentare fino a 25-30 l / min e negli atleti fino a 35-40 l / min.

Per i grandi animali è stata stabilita una relazione lineare tra il valore del CIO e il peso corporeo, mentre la relazione con la superficie corporea ha una forma non lineare. A questo proposito, negli studi sugli animali, il calcolo del CIO viene effettuato in ml per 1 kg di peso.

I fattori che determinano l'entità del CIO, insieme all'OPSS sopra menzionato, sono il volume sanguigno sistolico, la frequenza cardiaca e il ritorno venoso del sangue al cuore.

sistolico volume sangue. Il volume di sangue pompato da ciascun ventricolo nave principale(aorta o arteria polmonare) con una contrazione del cuore, indicata come sistolica o shock, volume del sangue.

A riposo, il volume di sangue espulso dal ventricolo è normalmente compreso tra un terzo e la metà della quantità totale di sangue contenuta in questa camera del cuore alla fine della diastole. Rimanendo nel cuore

ue dopo la sistole, il volume sanguigno di riserva è una sorta di deposito che fornisce un aumento della gittata cardiaca in situazioni che richiedono una rapida intensificazione dell'emodinamica (ad esempio, durante l'esercizio, lo stress emotivo, ecc.).

Valore volume di riserva il sangue è uno dei principali determinanti della riserva funzionale del cuore per la sua funzione specifica: il movimento del sangue nel sistema. Con un aumento del volume di riserva, di conseguenza, aumenta il volume sistolico massimo che può essere espulso dal cuore in condizioni di intensa attività.

A reazioni adattative dell'apparato circolatorio, i cambiamenti nel volume sistolico si ottengono con l'aiuto di meccanismi di autoregolazione sotto l'influenza di meccanismi nervosi extracardiaci. Le influenze regolatrici si realizzano nei cambiamenti nel volume sistolico influenzando la forza contrattile del miocardio. Con una diminuzione della forza della contrazione cardiaca, il volume sistolico diminuisce.

In una persona con una posizione orizzontale del corpo a riposo, il volume sistolico varia da 70 a 100 ml.

La frequenza cardiaca a riposo (polso) varia da 60 a 80 battiti al minuto. Le influenze che causano cambiamenti nella frequenza cardiaca sono chiamate cronotropiche, causando cambiamenti nella forza delle contrazioni cardiache - inotropiche.

Un aumento della frequenza cardiaca è un importante meccanismo adattativo per aumentare il CIO, che adatta rapidamente il suo valore alle esigenze del corpo. Con alcuni effetti estremi sul corpo, la frequenza cardiaca può aumentare di 3-3,5 volte rispetto all'originale. I cambiamenti nella frequenza cardiaca vengono effettuati principalmente a causa dell'effetto cronotropo sul nodo senoatriale del cuore dei nervi simpatico e vago e, in condizioni naturali, i cambiamenti cronotropi nell'attività del cuore sono solitamente accompagnati da effetti inotropi sul miocardio.

Un indicatore importante dell'emodinamica sistemica è il lavoro del cuore, che viene calcolato come il prodotto della massa di sangue espulso nell'aorta per unità di tempo e la pressione arteriosa media per lo stesso periodo. Il lavoro così calcolato caratterizza l'attività del ventricolo sinistro. Si ritiene che il lavoro del ventricolo destro sia il 25% di questo valore.

La contrattilità, caratteristica di tutti i tipi di tessuto muscolare, si realizza nel miocardio grazie a tre proprietà specifiche fornite da vari elementi cellulari del muscolo cardiaco. Queste proprietà sono: automatismo - la capacità delle cellule del pacemaker di generare impulsi senza alcuna influenza esterna; conducibilità- la capacità degli elementi del sistema conduttivo alla trasmissione elettrotonica dell'eccitazione; eccitabilità- la capacità dei cardiomiociti di essere eccitati in condizioni naturali sotto l'influenza di impulsi trasmessi attraverso le fibre di Purkin. Una caratteristica importante dell'eccitabilità cardiaca

muscolo è anche un lungo periodo refrattario, che garantisce la natura ritmica delle contrazioni.

Automatismo e conduzione del miocardio. La capacità del cuore di contrarsi per tutta la vita senza mostrare segni di affaticamento, cioè l'automatismo del cuore, fu inizialmente associato agli influssi del sistema nervoso. Tuttavia, le prove si sono gradualmente accumulate a favore del fatto che l'ipotesi neurogena dell'automatismo del cuore, vera per molti invertebrati, non spiega le proprietà del miocardio nei vertebrati. Le caratteristiche della contrazione del muscolo cardiaco in quest'ultimo erano associate alle funzioni del tessuto miocardico atipico. Negli anni '50 XIX secolo negli esperimenti di Stannius, è stato dimostrato che la legatura del cuore della rana al confine tra il seno venoso e gli atri porta ad un temporaneo arresto delle contrazioni nelle restanti parti del cuore. Dopo 30-40 minuti, le contrazioni vengono ripristinate, tuttavia, il ritmo delle contrazioni nell'area del seno venoso e in altre parti del cuore diventa non corrispondente. Dopo l'applicazione della seconda legatura lungo la linea atrioventricolare, la contrazione dei ventricoli si interrompe, seguita dal suo ripristino in un ritmo che, tuttavia, non coincide con il ritmo delle contrazioni atriali. L'imposizione della terza legatura nella regione del terzo inferiore del cuore porta a un arresto irreversibile delle contrazioni del cuore. Successivamente, è stato dimostrato che il raffreddamento di un'area relativamente piccola nella regione della bocca delle vene cave porta all'arresto cardiaco. I risultati di questi esperimenti hanno indicato che nella regione dell'atrio destro, così come al confine degli atri e dei ventricoli, ci sono aree responsabili dell'eccitazione del muscolo cardiaco. È stato possibile dimostrare che il cuore umano, prelevato da un cadavere e posto in una calda soluzione salina, a seguito del massaggio ripristina l'attività contrattile. È stato dimostrato che l'automatismo del cuore è di natura miogenica ed è dovuto all'attività spontanea di una parte delle cellule del suo tessuto atipico. Queste cellule formano cluster in alcune aree del miocardio. Il più funzionalmente importante di questi è il seno o nodo senoatriale, situato tra la confluenza della vena cava superiore e l'appendice atriale destra.

Nella parte inferiore del setto interatriale, direttamente sopra il sito di attacco del lembo settale della valvola tricuspide, si trova il nodo atrioventricolare. Da esso parte un fascio di fibre muscolari atipiche, che penetra nel setto fibroso tra gli atri e passa in uno stretto cordone muscolare lungo racchiuso nel setto interventricolare. È chiamato fascio atrioventricolare O fascio di Suo. Il fascio di His si dirama formando due gambe, dalle quali, all'incirca a livello della metà del setto, si dipartono le fibre di Purkin, anch'esse formate da tessuto atipico e formanti una rete subendocardica nelle pareti di entrambi i ventricoli (Fig. 7.5) .

La funzione di conduzione nel cuore è di natura elettrotonica. È fornito dalla bassa resistenza elettrica dei contatti a fessura (nessi) tra gli elementi dell'atipico e

Fig.7.5. sistema di conduzione del cuore.

miocardio funzionante, così come nell'area delle placche di inserimento che separano i cardiomiociti. Di conseguenza, l'irritazione soprasoglia di qualsiasi area provoca un'eccitazione generalizzata dell'intero miocardio. Ciò consente di contare il tessuto del muscolo cardiaco, suddiviso morfologicamente in singole cellule, sincizio funzionale. L'eccitazione miocardica ha origine nel nodo senoatriale, che viene chiamato stimolatore cardiaco, o un pacemaker di primo ordine, e poi si diffonde alla muscolatura atriale, seguita dall'eccitazione del nodo atrioventricolare, che è un pacemaker di secondo ordine. La velocità di propagazione dell'eccitazione negli atri è in media di 1 m/s. Quando l'eccitazione passa al nodo atrioventricolare, si verifica il cosiddetto ritardo atrioventricolare, che è di 0,04-0,06 s. La natura del ritardo atrioventricolare è che i tessuti conduttivi dei nodi senoatriali e atrioventricolari non entrano in contatto direttamente, ma attraverso le fibre del miocardio funzionante, che sono caratterizzate da un tasso di eccitazione inferiore. Quest'ultimo si diffonde ulteriormente lungo le gambe del fascio di fibre di His e di Purkin, venendo trasmesso ai muscoli dei ventricoli, che ricopre ad una velocità di 0,75-4,0 m/s. A causa delle peculiarità della posizione delle fibre di Purkinje, l'eccitazione dei muscoli papillari si verifica un po 'prima di coprire le pareti dei ventricoli. A causa di ciò, i fili che tengono le valvole tricuspide e mitrale sono tesi prima che inizino ad agire.

la forza di contrazione dei ventricoli. Per lo stesso motivo, la parte esterna della parete dei ventricoli all'apice del cuore viene eccitata un po' prima delle sezioni della parete adiacenti alla sua base. Questi sfasamenti temporali sono estremamente ridotti e di solito si presume che l'intero miocardio ventricolare sia simultaneamente coperto dall'eccitazione. Pertanto, l'onda di eccitazione copre in sequenza varie parti del cuore nella direzione dall'atrio destro all'apice. Questa direzione riflette il gradiente dell'automatismo del cuore.

Natura di membrana dell'automatismo del cuore. L'eccitabilità delle cellule del sistema di conduzione e del miocardio funzionante ha la stessa natura bioelettrica dei muscoli striati. La presenza di una carica sulla membrana qui è fornita anche dalla differenza nelle concentrazioni di ioni potassio e sodio vicino alle sue superfici esterna ed interna e dalla permeabilità selettiva della membrana per questi ioni. A riposo, la membrana dei cardiomiociti è permeabile agli ioni di potassio e quasi impermeabile al sodio. Come risultato della diffusione, gli ioni di potassio lasciano la cellula e creano una carica positiva sulla sua superficie. Lato interiore membrana diventa elettronegativa rispetto a quella esterna.

Nelle cellule miocardiche atipiche con automaticità, il potenziale di membrana è in grado di diminuire spontaneamente a un livello critico, il che porta alla generazione di un potenziale d'azione. Normalmente, il ritmo delle contrazioni cardiache è determinato solo da alcune delle cellule più eccitabili del nodo senoatriale, che sono chiamate veri pacemaker o cellule pacemaker. In queste cellule, durante la diastole, il potenziale di membrana, raggiunto il valore massimo corrispondente al valore del potenziale di riposo (60-70 mV), comincia a diminuire gradualmente. Questo processo è chiamato lentodepolarizzazione diastolica spontanea. Continua fino al momento in cui il potenziale di membrana raggiunge un livello critico (40-50 mV), dopodiché si verifica un potenziale d'azione.

Il potenziale d'azione delle cellule pacemaker del nodo senoatriale è caratterizzato da una piccola pendenza dell'aumento, dall'assenza di una rapida fase di ripolarizzazione precoce, nonché da una debole espressione della fase di "overshoot" e "plateau". La ripolarizzazione lenta viene gradualmente sostituita da una veloce. Durante questa fase il potenziale di membrana raggiunge il suo valore massimo, dopodiché riappare la fase di lenta depolarizzazione spontanea (Fig. 7.6).

La frequenza di eccitazione delle cellule del pacemaker nell'uomo è a riposo di 70-80 al minuto con un'ampiezza del potenziale d'azione di 70-80 mV. In tutte le altre cellule del sistema di conduzione, il potenziale d'azione sorge normalmente sotto l'influenza dell'eccitazione proveniente dal nodo senoatriale. Tali celle sono chiamate driver latenti ritmamma. Il potenziale d'azione in essi sorge prima che la loro lenta depolarizzazione diastolica spontanea raggiunga un livello critico. I pacemaker latenti assumono la funzione principale solo se sono disconnessi dal nodo senoatriale. Questo effetto è osservato in quanto sopra

Fig.7.6. Sviluppo del potenziale d'azione di un vero pacemaker dell'automazione.

Durante la diastole, la depolarizzazione spontanea riduce il potenziale di membrana (Emax) a un livello critico (Ecr) e provoca un potenziale d'azione.

Figura 7.7. Sviluppo del potenziale d'azione dei pacemaker veri (a) e latenti (b) dell'automazione.

Il tasso di depolarizzazione diastolica lenta del vero pacemaker (a) è maggiore di quello latente (b).

esperimenti di Stannio. La frequenza della depolarizzazione spontanea di tali cellule nell'uomo è di 30-40 al minuto (Fig. 7.7).

La depolarizzazione diastolica lenta spontanea è dovuta a una combinazione di processi ionici associati alle funzioni delle membrane plasmatiche. Tra questi, il ruolo principale è svolto da una lenta diminuzione del potassio e da un aumento della conduttività di sodio e calcio della membrana durante la diastole, parallelamente alla quale

un calo dell'attività della pompa elettrogenica del sodio. All'inizio della diastole, la permeabilità della membrana per il potassio aumenta per un breve periodo e il potenziale di membrana a riposo si avvicina al potenziale di equilibrio del potassio, raggiungendo un valore diastolico massimo. Quindi, la permeabilità della membrana per il potassio diminuisce, il che porta a una lenta diminuzione del potenziale di membrana a un livello critico. Aumento simultaneo della permeabilità della membrana per sodio e il calcio porta all'ingresso di questi ioni nella cellula, che contribuisce anche all'emergere di un potenziale d'azione. Una diminuzione dell'attività della pompa elettrogenica riduce ulteriormente il rilascio di sodio dalla cellula e, quindi, facilita la depolarizzazione della membrana e l'inizio dell'eccitazione.

Eccitabilità del muscolo cardiaco. Le cellule del miocardio sono eccitabili, ma non sono inerenti all'automazione. Durante la diastole, il potenziale di membrana a riposo di queste cellule è stabile e il suo valore è superiore a quello delle cellule dei pacemaker (80-90 mV). Il potenziale d'azione in queste cellule sorge sotto l'influenza dell'eccitazione delle cellule del pacemaker, che raggiunge i cardiomiociti, causando la depolarizzazione delle loro membrane.

Potenziale d'azione delle cellule operaie miocardio consiste in una fase di depolarizzazione rapida, ripolarizzazione rapida iniziale, che si trasforma in una fase di ripolarizzazione lenta (fase di plateau) e una fase di ripolarizzazione finale rapida (Fig. 7.8). Fase di depolarizzazione veloce

Fig.7.8. Potenziale d'azione della cellula del miocardio funzionante.

Rapido sviluppo della depolarizzazione e ripolarizzazione prolungata. La ripolarizzazione lenta (plateau) si trasforma in ripolarizzazione rapida.

zione è creata da un forte aumento della permeabilità della membrana per gli ioni sodio, che porta alla comparsa di una rapida corrente di sodio in entrata. Quest'ultimo però, al raggiungimento del potenziale di membrana di 30-40 mV, viene inattivato e successivamente, fino all'inversione di potenziale (circa +30 mV) e nella fase di "plateau", le correnti di ioni calcio giocano un ruolo di primo piano. La depolarizzazione della membrana provoca l'attivazione dei canali del calcio, determinando un'ulteriore corrente di calcio in entrata depolarizzante.

La ripolarizzazione finale nelle cellule del miocardio è dovuta ad una graduale diminuzione della permeabilità della membrana al calcio e ad un aumento della permeabilità al potassio. Di conseguenza, la corrente di calcio in entrata diminuisce e la corrente di potassio in uscita aumenta, il che garantisce un rapido ripristino del potenziale di membrana a riposo. La durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti è di 300-400 ms, che corrisponde alla durata della contrazione miocardica (Fig. 7.9).

Fig.7.9. Confronto del potenziale d'azione e della contrazione del miocardio con le fasi dei cambiamenti nell'eccitabilità durante l'eccitazione.

1 - fase di depolarizzazione; 2 - fase di ripolarizzazione rapida iniziale; 3 - fase di ripolarizzazione lenta (fase di plateau); 4 - fach della ripopolarizzazione veloce finale; 5 - fase di assoluta refrattarietà; 6 - fase di relativa refrattarietà; 7 - fase di eccitabilità supernormale. La refrattarietà miocardica praticamente coincide non solo con l'eccitazione, ma anche con il periodo di contrazione.

Coniugazione di eccitazione e contrazione del miocardio. L'iniziatore della contrazione miocardica, come nel muscolo scheletrico, è un potenziale d'azione che si propaga lungo la membrana superficiale del cardiomiocita. La membrana superficiale delle fibre miocardiche forma invaginazioni, le cosiddette tubuli trasversali(sistema T), che sono adiacenti tubuli longitudinali(cisterna) del reticolo sarcoplasmatico, che è un serbatoio intracellulare di calcio (Fig. 7.10). Il reticolo sarcoplasmatico nel miocardio è meno pronunciato che nel muscolo scheletrico. Spesso, non due tubuli longitudinali sono adiacenti al tubulo a T trasversale, ma uno (un sistema di diadi, non triadi, come nel muscolo scheletrico). Si ritiene che il potenziale d'azione si propaghi dalla membrana superficiale del cardiomiocita lungo il tubulo T nella profondità della fibra e causi la depolarizzazione della cisterna del reticolo sarcoplasmatico, che porta al rilascio di ioni calcio dalla cisterna.

Fig.7.10. Schema delle relazioni tra eccitazione, corrente di Ca 2+ e attivazione dell'apparato contrattile. L'inizio della contrazione è associato al rilascio di Ca 2+ dai tubuli longitudinali durante la depolarizzazione della membrana. Il Ca 2+ che entra attraverso le membrane del cardiomiocita nella fase di plateau del potenziale d'azione riempie le riserve di Ca 2+ nei tubuli longitudinali.

La fase successiva dell'accoppiamento elettromeccanico è il movimento degli ioni calcio verso le protofibrille contrattili. Il sistema contrattile del cuore è rappresentato da proteine contrattili - actina e miosina e proteine modulatorie - tropomiosina e troponina. Le molecole di miosina formano spessi filamenti di sarcomero, le molecole di actina formano filamenti sottili. Nello stato di diastole, sottili filamenti di actina entrano con le loro estremità negli spazi tra filamenti di miosina spessi e più corti. Su spessi filamenti di miosina ci sono ponti trasversali contenenti ATP, e sui filamenti di actina ci sono proteine modulatrici - tropomiosina e troponina. Queste proteine formano un unico complesso che blocca i centri attivi dell'actina destinati a legare la miosina ea stimolare la sua attività ATPasi. La contrazione delle fibre miocardiche inizia dal momento in cui la troponina lega il calcio rilasciato dal reticolo sarcoplasmatico nello spazio interfibrillare. Il legame del calcio provoca cambiamenti nella conformazione del complesso troponina-tropomiosina. Di conseguenza, i centri attivi si aprono e si verifica l'interazione tra i filamenti di actina e miosina. In questo caso, viene stimolata l'attività ATPasi dei ponti di miosina, l'ATP si scompone e l'energia rilasciata viene utilizzata per far scorrere i filamenti l'uno rispetto all'altro, portando a una contrazione delle miofibrille. In assenza di ioni calcio, la troponina previene la formazione di un complesso di actomiosina e un aumento dell'attività ATPasi della miosina. Morfologico e caratteristiche funzionali miocardio indicare stretta connessione tra lo stoccaggio intracellulare di calcio e l'ambiente extracellulare. Poiché le riserve di calcio nei depositi intracellulari sono piccole, Grande importanza ha un ingresso di calcio nella cellula durante la generazione del potenziale d'azione (Fig. 7.10). "Il potenziale d'azione e la contrazione del miocardio coincidono nel tempo. L'afflusso di calcio dall'ambiente esterno nella cellula crea le condizioni per regolare la forza di contrazione miocardica La maggior parte del calcio che entra nella cellula, ovviamente, reintegra le sue riserve nelle cisterne del reticolo sarcoplasmatico, fornendo successive contrazioni.

La rimozione del calcio dallo spazio intercellulare porta al disaccoppiamento dei processi di eccitazione e contrazione del miocardio. I potenziali d'azione sono registrati quasi invariati, ma la contrazione del miocardio non si verifica. Le sostanze che bloccano l'ingresso del calcio durante la generazione del potenziale d'azione hanno un effetto simile. Le sostanze che inibiscono la corrente di calcio riducono la durata della fase di plateau e il potenziale d'azione e riducono la capacità del miocardio di contrarsi. Con un aumento del contenuto di calcio nell'ambiente intercellulare e con l'introduzione di sostanze che interferiscono con l'ingresso di questo ione nella cellula, aumenta la forza delle contrazioni cardiache. Pertanto, il potenziale d'azione svolge il ruolo di un meccanismo primario, causando il rilascio di calcio dalle cisterne del reticolo sarcoplasmatico, regola la contrattilità miocardica e reintegra anche le riserve di calcio nei depositi intracellulari.

Ciclo cardiaco e sua struttura di fase. Il lavoro del cuore è un continuo alternarsi di periodi tagli(sistole) e rilassamento(diastole). Sostituendosi a vicenda, sistole e diastole costituiscono il ciclo cardiaco. Poiché a riposo la frequenza cardiaca è di 60-80 cicli al minuto, ciascuno di essi dura circa 0,8 s. Allo stesso tempo, 0,1 s è occupato dalla sistole atriale, 0,3 s dalla sistole ventricolare e il resto del tempo dalla diastole totale del cuore.

All'inizio della sistole, il miocardio è rilassato e le cavità cardiache sono piene di sangue proveniente dalle vene. Le valvole atrioventricolari in questo momento sono aperte e la pressione negli atri e nei ventricoli è quasi la stessa. La generazione di eccitazione nel nodo senoatriale porta alla sistole atriale, durante la quale, a causa della differenza di pressione, il volume telediastolico dei ventricoli aumenta di circa il 15%. Con la fine della sistole atriale, la pressione in essi diminuisce.

Poiché non ci sono valvole tra le vene principali e gli atri, durante la sistole atriale, c'è una contrazione dei muscoli anulari che circondano le bocche delle vene cave e polmonari, che impedisce il deflusso del sangue dagli atri nelle vene. Allo stesso tempo, la sistole atriale è accompagnata da un certo aumento della pressione nella vena cava. È importante nella sistole atriale garantire la natura turbolenta del flusso sanguigno che entra nei ventricoli, che contribuisce allo sbattere delle valvole atrioventricolari. La pressione massima e media nell'atrio sinistro durante la sistole è rispettivamente di 8-15 e 5-7 mm Hg, nell'atrio destro - 3-8 e 2-4 mm Hg. (fig.7.11).

Con il passaggio dell'eccitazione al nodo atrioventricolare e al sistema di conduzione dei ventricoli, inizia la sistole di quest'ultimo. La sua fase iniziale (periodo di tensione) dura 0,08 s ed è composta da due fasi. La fase di contrazione asincrona (0,05 s) è il processo di propagazione dell'eccitazione e della contrazione attraverso il miocardio. La pressione nei ventricoli rimane praticamente invariata. Nel corso di un'ulteriore contrazione, quando la pressione nei ventricoli aumenta fino a un valore sufficiente a chiudere le valvole atrioventricolari, ma insufficiente ad aprire le valvole semilunari, inizia la fase di contrazione isovolumica o isometrica.

Un ulteriore aumento della pressione porta all'apertura delle valvole semilunari e all'inizio del periodo di espulsione del sangue dal cuore, la cui durata totale è di 0,25 s. Questo periodo è costituito da una fase di eiezione rapida (0,13 s), durante la quale la pressione continua a salire e raggiunge valori massimi (200 mm Hg nel ventricolo sinistro e 60 mm Hg in quello destro), e una fase di eiezione lenta (0,13 s ), durante il quale la pressione nei ventricoli inizia a diminuire (rispettivamente a 130-140 e 20-30 mm Hg) e dopo la fine della contrazione diminuisce bruscamente. Nelle arterie principali, la pressione diminuisce molto più lentamente, il che garantisce lo sbattere delle valvole semilunari e impedisce il riflusso del sangue. L'intervallo di tempo dall'inizio del rilassamento dei ventricoli

Fig.7.11. Variazioni del volume del ventricolo sinistro e fluttuazioni della pressione nell'atrio sinistro, nel ventricolo sinistro e nell'aorta durante il ciclo cardiaco.

I - inizio della sistole atriale; II - l'inizio della sistole dei ventricoli e il momento dello sbattere delle valvole atrioventricolari; III - il momento dell'apertura delle valvole semilunari; IV - la fine della sistole dei ventricoli e il momento della chiusura delle valvole semilunari; V - apertura delle valvole atrioventricolari. L'abbassamento della linea che mostra il volume dei ventricoli corrisponde alla dinamica del loro svuotamento.

fino alla chiusura delle valvole semilunari è detto periodo protodiastolico.

Dopo la fine della sistole ventricolare, si verifica lo stadio iniziale della diastole: fase isovolumica rilassamento (isometrico), che si manifesta con le valvole ancora chiuse e dura circa 80 ms, cioè fino al momento in cui la pressione negli atri è superiore alla pressione nei ventricoli (2-6 mm Hg), che porta all'apertura delle valvole atrioventricolari, dopodiché il sangue passa nel ventricolo entro 0,2-0,13 s. Questo periodo è chiamato fase di riempimento veloce. Il movimento del sangue durante questo periodo è dovuto esclusivamente alla differenza di pressione negli atri e nei ventricoli, mentre il suo valore assoluto in tutte le camere cardiache continua a diminuire. Termina la diastole fase di riempimento lento(diastasi), che dura circa 0,2 s. Durante questo periodo, c'è un flusso continuo di sangue dalle vene principali sia negli atri che nei ventricoli.

La frequenza di generazione dell'eccitazione da parte delle cellule del sistema di conduzione e, di conseguenza, delle contrazioni miocardiche è determinata dalla durata

fase refrattaria che si verificano dopo ogni sistole. Come in altri tessuti eccitabili, la refrattarietà nel miocardio è dovuta all'inattivazione dei canali ionici del sodio risultante dalla depolarizzazione (Fig. 7.8). Per ripristinare la corrente di sodio in ingresso è necessario un livello di ripolarizzazione di circa -40 mV. Fino a questo punto, c'è un periodo refrattarietà assoluta, che dura circa 0,27 s. Poi arriva il periodo parenterefrattarietà, durante il quale l'eccitabilità della cellula viene gradualmente ripristinata, ma rimane ancora ridotta (durata 0,03 s). Durante questo periodo il muscolo cardiaco può rispondere con una contrazione aggiuntiva se stimolato con uno stimolo molto forte. Un periodo di refrattarietà relativa è seguito da un breve periodo eccitabilità supernormale. Durante questo periodo, l'eccitabilità miocardica è elevata ed è possibile ottenere una risposta aggiuntiva sotto forma di contrazione muscolare, applicando ad essa uno stimolo sottosoglia.

Un lungo periodo refrattario è di grande importanza biologica per il cuore, perché. protegge il miocardio da eccitazioni e contrazioni rapide o ripetute. Ciò elimina la possibilità di contrazione tetanica del miocardio e previene la possibilità di una violazione della funzione di pompaggio del cuore.

La frequenza cardiaca è determinata dalla durata dei potenziali d'azione e delle fasi refrattarie, nonché dalla velocità di propagazione dell'eccitazione attraverso il sistema di conduzione e dalle caratteristiche temporali dell'apparato contrattile dei cardiomiociti. Il miocardio non è capace di contrazioni tetaniche e di affaticamento, nel senso fisiologico del termine. Durante la contrazione, il tessuto cardiaco si comporta come un sincizio funzionale, e la forza di ogni contrazione è determinata secondo la legge del tutto o niente, secondo la quale, quando l'eccitazione supera il valore di soglia, le fibre miocardiche in contrazione sviluppano una forza massima che non dipende dall'entità dello stimolo soprasoglia.

Manifestazioni meccaniche, elettriche e fisiche dell'attività del cuore. Viene chiamata una registrazione dei battiti cardiaci effettuata con qualsiasi metodo strumentale cardiogramma.

Durante la contrazione, il cuore cambia posizione nel torace. Ruota leggermente attorno al proprio asse da sinistra a destra, premendo più vicino contro la parete toracica dall'interno. Viene chiamata la registrazione di un battito cardiaco meccanocardiogramma(cardiogramma apicale) e trova nella pratica un uso, anche se molto limitato.

Un'applicazione incommensurabilmente più ampia nella clinica e, in misura minore, nella ricerca scientifica, trova varie modifiche. elettrocardiografia. Quest'ultimo è un metodo per studiare il cuore, basato sulla registrazione e l'analisi dei potenziali elettrici derivanti dall'attività del cuore.

Normalmente l'eccitazione copre in successione tutte le parti del cuore e quindi sulla sua superficie si forma una differenza di potenziale tra le zone eccitate e quelle non ancora eccitate, che raggiunge i 100

25 S

mV. A causa della conduttività elettrica dei tessuti del corpo, questi processi possono essere registrati anche quando gli elettrodi vengono posizionati sulla superficie del corpo, dove la differenza di potenziale è di 1-3 mV e si forma, a causa dell'asimmetria nella posizione del cuore,

Sono state proposte tre derivazioni cosiddette bipolari (I: mano destra - mano sinistra; II - mano destra - gamba sinistra; III - braccio sinistro - gamba sinistra), che, sotto il nome di stendardo, sono ancora oggi in uso. Oltre a questi, vengono solitamente registrati 6 cavi toracici, per i quali viene posizionato un elettrodo in determinati punti. Petto e l'altro a destra. Tali cavi, che fissano i processi bioelettrici rigorosamente nel punto di applicazione dell'elettrodo toracico, sono chiamati unipolarenym O unipolare.

Quando si registra graficamente un elettrocardiogramma in qualsiasi derivazione in ciascun ciclo, si nota una serie di denti caratteristici, che di solito sono indicati dalle lettere P, Q, R, S e T (Fig. 7.12). Si ritiene empiricamente che l'onda P rifletta i processi di depolarizzazione nell'atrio, l'intervallo P-Q caratterizza il processo di propagazione dell'eccitazione negli atri, il complesso dell'onda QRS - i processi di depolarizzazione nei ventricoli e l'intervallo ST e il Onda T - i processi di ripolarizzazione nei ventricoli Pertanto, il complesso di onde QRST caratterizza la distribuzione dei processi elettrici nel miocardio o la sistole elettrica. Di grande importanza diagnostica sono le caratteristiche temporali e di ampiezza delle componenti dell'elettrocardiogramma. È noto che nella seconda derivazione standard, l'ampiezza dell'onda R è normalmente di 0,8-1,2 mV e l'ampiezza dell'onda Q non deve superare 1/4 di questo valore. La durata dell'intervallo PQ è normalmente di 0,12-0,20 s, il complesso QRS non è superiore a 0,08 s e l'intervallo ST è di 0,36-0,44 s.

Fig.7.12. Elettrocateteri bipolari (standard) per elettrocardiogramma.

Le estremità delle frecce corrispondono alle parti del corpo collegate al cardiografo nella prima (sopra), seconda (centrale) e terza (sotto) derivazione. Sulla destra c'è una rappresentazione schematica dell'elettrocardiogramma in ciascuna di queste derivazioni.

Lo sviluppo dell'elettrocardiografia clinica è andato lungo la linea del confronto delle curve delle varie derivazioni dell'elettrocardiogramma in condizioni normali con studi clinici e patoanatomici. Sono state trovate combinazioni di segni che consentono di diagnosticare varie forme di patologia (lesioni durante un infarto, blocco delle vie, ipertrofia di vari reparti) e determinare la localizzazione di questi cambiamenti.

Nonostante l'elettrocardiografia sia in gran parte un metodo empirico, attualmente, per la sua disponibilità e semplicità tecnica, è un metodo diagnostico ampiamente utilizzato nella cardiologia clinica.

Ogni ciclo cardiaco è accompagnato da diversi suoni separati chiamati suoni cardiaci. Possono essere registrati applicando uno stetoscopio, un fonendoscopio o un microfono sulla superficie del torace. Il primo tono, più basso e persistente, si verifica nella regione delle valvole atrioventricolari contemporaneamente all'inizio della sistole ventricolare. La sua fase iniziale è associata a fenomeni sonori che accompagnano la sistole atriale e la vibrazione delle valvole atrioventricolari, comprese le loro stringhe tendinee, ma la contrazione dei muscoli ventricolari è di primaria importanza nel verificarsi del primo tono. Il primo tono è chiamato sistopersonale, la sua durata totale è di circa 0,12 s, che corrisponde alla fase di tensione e all'inizio del periodo di espulsione del sangue.

Il secondo tono, più acuto e più breve, dura circa 0,08 s, il suo verificarsi è associato allo sbattere delle valvole semilunari e alla conseguente vibrazione delle loro pareti. Questo tono è chiamato diastolico.È generalmente accettato che l'intensità del primo tono dipenda dalla pendenza dell'aumento della pressione nei ventricoli durante la sistole e il secondo dalla pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare. Sono anche note manifestazioni acustiche di vari disturbi nel funzionamento dell'apparato valvolare, stabilite empiricamente. Quindi, ad esempio, con difetti nella valvola mitrale, un parziale deflusso di sangue durante la sistole nell'atrio sinistro porta alla comparsa di un caratteristico soffio sistolico; la pendenza dell'aumento della pressione nel ventricolo sinistro è indebolita, il che porta ad una diminuzione della gravità del primo tono. Nell'insufficienza della valvola aortica, parte del sangue ritorna al cuore durante la diastole, determinando un soffio diastolico.

Viene chiamata la registrazione grafica dei suoni cardiaci fonocardiogramma. La fonocardiografia permette di identificare il terzo e il quarto tono cardiaco: meno intensi del primo e del secondo, e quindi non udibili durante la normale auscultazione. Il terzo tono riflette la vibrazione delle pareti dei ventricoli dovuta al rapido afflusso di sangue all'inizio della fase di riempimento. Il quarto tono si verifica durante la sistole atriale e continua fino all'inizio del loro rilassamento.

I processi che si verificano durante il ciclo cardiaco si riflettono nelle vibrazioni ritmiche delle pareti delle grandi arterie e delle vene.

Fig.7.13. Registrazione grafica delle fluttuazioni del polso nella pressione sanguigna in un'arteria.

A - anacrota; K - catacrot;

DP - aumento dicrotico.

Viene chiamata la curva del polso arterioso sfigmogrammaMio(fig.7.13). Su di esso è chiaramente visibile una sezione ascendente - anacrota e discendente - catacrote, che ha un dente chiamato OMCcomune O d e kro-aumento del tic. La tacca che separa due cicli di impulsi su uno sfigmogramma è chiamata incisura. L'anacrota si verifica a seguito di un forte aumento della pressione nelle arterie durante la sistole e della catacrosi - a seguito di una graduale (dovuta all'elasticità delle pareti delle grandi arterie) diminuzione della pressione durante la diastole. L'aumento dicrotico si verifica a seguito dell'impatto riflesso dell'onda idraulica sui lembi chiusi delle valvole semilunari alla fine della sistole. In alcune condizioni (con un leggero stiramento delle pareti arteriose), il rialzo dicrotico è così netto che, alla palpazione, può essere scambiato per un'ulteriore fluttuazione del polso. L'errore viene facilmente eliminato quando si calcola la frequenza cardiaca reale mediante impulso cardiaco.

Fig.7.14. Registrazione grafica del polso venoso (flebogramma). Spiegazione nel testo.

G Viene chiamata la registrazione grafica del polso venoso flebogramma(fig.7.14). Su questa curva, ogni ciclo di impulsi corrisponde a tre picchi di pressione venosa, chiamati onde flebografiche. La prima onda (a) - corrisponde alla sistole dell'atrio destro, la seconda onda (c) - si verifica durante la fase di contrazione isovolumica, quando l'aumento della pressione nel ventricolo destro viene trasmesso meccanicamente attraverso la valvola atrioventricolare chiusa al pressione a destra

atri e vene principali. Il conseguente forte calo della pressione venosa riflette il calo della pressione atriale durante la fase di eiezione ventricolare. La terza onda del flebogramma (v) corrisponde alla fase espulsiva della sistole ventricolare e caratterizza la dinamica del flusso sanguigno dalle vene agli atri. Il successivo calo di pressione riflette la dinamica del flusso sanguigno dall'atrio destro della valvola tricuspide durante la diastole generale del cuore.

La registrazione di uno sfigmogramma viene solitamente eseguita sull'arteria carotide, radiale o digitale; il flebogramma, di regola, è registrato nelle vene giugulari.

Principi generali di regolazione della gittata cardiaca. Considerando il ruolo del cuore nella regolazione dell'afflusso di sangue agli organi e ai tessuti, occorre tenere presente che dal valore della gittata cardiaca possono dipendere due fattori. condizioni necessarie assicurare la funzione nutrizionale del sistema circolatorio adeguata ai compiti attuali: garantire il valore ottimale della quantità totale di sangue circolante e mantenere (insieme ai vasi) un certo livello di pressione arteriosa media necessario per mantenere costanti fisiologiche nei capillari. In questo caso, un prerequisito per il normale funzionamento del cuore è l'uguaglianza di afflusso ed espulsione del sangue. La soluzione a questo problema è fornita principalmente da meccanismi determinati dalle proprietà del muscolo cardiaco stesso. Questi meccanismi sono chiamati autoregolazione miogenica funzione di pompaggio del cuore. Ci sono due modi per implementarlo: eterometrico- eseguito v risposta ai cambiamenti nella lunghezza delle fibre miocardiche, omeometrico- effettuate con le loro contrazioni in modalità isometrica.

Meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore. Lo studio della dipendenza della forza delle contrazioni del cuore dallo stiramento delle sue camere ha mostrato che la forza di ciascuna contrazione del cuore dipende dall'entità dell'afflusso venoso ed è determinata dalla lunghezza diastolica finale delle fibre miocardiche. Di conseguenza, è stata formulata una regola che è entrata in fisiologia come legge di Starling: "Forzala contrazione ventricolare del cuore, misurata con qualsiasi metodo, lo èfunzione della lunghezza delle fibre muscolari prima della contrazione.

Il meccanismo eterometrico di regolazione è caratterizzato da un'elevata sensibilità. Può essere osservato quando solo l'1-2% della massa totale di sangue circolante viene iniettato nelle vene principali, mentre i meccanismi riflessi dei cambiamenti nell'attività del cuore si realizzano con iniezioni endovenose di almeno il 5-10% del sangue.

Gli effetti inotropi sul cuore, dovuti all'effetto Frank-Starling, possono manifestarsi in varie condizioni fisiologiche. Svolgono un ruolo di primo piano nell'aumentare l'attività cardiaca durante l'aumento del lavoro muscolare, quando la contrazione dei muscoli scheletrici provoca una compressione periodica delle vene delle estremità, che porta ad un aumento dell'afflusso venoso dovuto alla mobilizzazione della riserva di sangue in essi depositata. Gli effetti inotropi negativi di questo meccanismo giocano un ruolo significativo in

cambiamenti nella circolazione sanguigna quando ci si sposta in posizione verticale (test ortostatico). Questi meccanismi sono importanti nel coordinare i cambiamenti nella gittata cardiaca. E flusso sanguigno attraverso le vene del piccolo circolo, che previene il rischio di sviluppare edema polmonare. La regolazione eterometrica del cuore può compensare l'insufficienza circolatoria nei suoi difetti.

Il termine regolazione omeometrica si riferisce a miogenicomeccanismi, per la cui attuazione il grado di stiramento telediastolico delle fibre miocardiche non ha importanza. Tra questi, il più importante è la dipendenza della forza di contrazione del cuore dalla pressione nell'aorta (l'effetto Anrep). Questo effetto è che un aumento della pressione aortica provoca inizialmente una diminuzione del volume sistolico del cuore e un aumento del volume sanguigno telediastolico residuo, seguito da un aumento della forza delle contrazioni del cuore e la gittata cardiaca si stabilizza a un nuovo livello di forza delle contrazioni.

Pertanto, i meccanismi miogenici di regolazione dell'attività del cuore possono fornire cambiamenti significativi nella forza delle sue contrazioni. Questi fatti hanno acquisito un significato pratico particolarmente significativo in relazione al problema del trapianto e delle protesi cardiache a lungo termine. È stato dimostrato che nelle persone con cuore trapiantato privo di normale innervazione, in condizioni di lavoro muscolare, si ha un aumento della gittata sistolica superiore al 40%.

Innervazione del cuore. Il cuore è un organo riccamente innervato. Un gran numero di recettori situati nelle pareti delle camere cardiache e nell'epicardio, ci permette di parlarne come di una zona riflessogena. Le più importanti tra le formazioni sensibili del cuore sono due popolazioni di meccanorecettori, concentrate principalmente negli atri e nel ventricolo sinistro: i recettori A rispondono ai cambiamenti nella tensione della parete cardiaca e i recettori B sono eccitati quando viene allungato passivamente . Le fibre afferenti associate a questi recettori fanno parte dei nervi vago. Le terminazioni nervose sensoriali libere situate direttamente sotto l'endocardio sono i terminali delle fibre afferenti che passano attraverso il nervi simpatici. Si ritiene che queste strutture siano coinvolte nello sviluppo sindrome del dolore con irradiazione segmentale, caratteristica degli attacchi di malattia coronarica, compreso l'infarto del miocardio.

L'innervazione efferente del cuore viene effettuata con la partecipazione di entrambi i dipartimenti dell'autonomo sistema nervoso(fig.7.15). I corpi dei neuroni pregangliari simpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nella sostanza grigia delle corna laterali dei tre segmenti toracici superiori del midollo spinale. Le fibre pregangliari vengono inviate ai neuroni del ganglio simpatico toracico superiore (stellato). Le fibre postgangliari di questi neuroni, insieme alle fibre parasimpatiche del nervo vago, formano il nervo superiore, medio E nervi cardiaci inferiori. Fibre simpatiche

Fig.7.15. Stimolazione elettrica dei nervi efferenti del cuore.

Sopra - una diminuzione della frequenza delle contrazioni durante l'irritazione del nervo vago; sotto - un aumento della frequenza e della forza delle contrazioni durante la stimolazione del nervo simpatico. Le frecce segnano l'inizio e la fine della stimolazione.

permeano l'intero organo e innervano non solo il miocardio, ma anche gli elementi del sistema di conduzione.

I corpi dei neuroni pregangliari parasimpatici coinvolti nell'innervazione del cuore si trovano nel midollo allungato. I loro assoni fanno parte dei nervi vaghi. Dopo che il nervo vago entra cavità toracica da esso partono rami che sono inclusi nella composizione dei nervi cardiaci.

I derivati del nervo vago, passanti per i nervi cardiaci, sono fibre pregangliari parasimpatiche. Da loro, l'eccitazione viene trasmessa ai neuroni intramurali e quindi - principalmente agli elementi del sistema di conduzione. Le influenze mediate dal nervo vago destro sono indirizzate principalmente dalle cellule del nodo senoatriale e la sinistra dal nodo atrioventricolare. I nervi vago non hanno un effetto diretto sui ventricoli del cuore.

Numerosi neuroni intramurali si trovano nel cuore, sia localizzati singolarmente che raccolti nel ganglio. La maggior parte di queste cellule si trova direttamente vicino ai nodi atrioventricolare e senoatriale, formando, insieme alla massa di fibre efferenti che giace all'interno del setto interatriale, il plesso nervoso intracardiaco. Quest'ultimo contiene tutti gli elementi necessari per chiudere gli archi riflessi locali, quindi l'apparato nervoso intramurale del cuore è talvolta indicato come sistema metasimpatico.

Innervando il tessuto dei pacemaker, i nervi autonomi sono in grado di modificare la loro eccitabilità, provocando così cambiamenti nella frequenza di generazione dei potenziali d'azione e delle contrazioni del cuore. (cronotropo-effetto). Le influenze nervose possono modificare la velocità di trasmissione elettrotonica dell'eccitazione e, di conseguenza, la durata delle fasi del ciclo cardiaco. Tali effetti sono chiamati dromotropo.

Poiché l'azione dei mediatori del sistema nervoso autonomo è quella di modificare il livello dei nucleotidi ciclici e del metabolismo energetico, i nervi autonomi in generale sono in grado di influenzare la forza delle contrazioni cardiache. (effetto inotropo). In condizioni di laboratorio, è stato ottenuto l'effetto di modificare il valore della soglia di eccitazione dei cardiomiociti sotto l'azione dei neurotrasmettitori, è designato come batmotropo.

Le modalità elencate di influenza del sistema nervoso sull'attività contrattile del miocardio e sulla funzione di pompaggio del cuore sono, sebbene estremamente importanti, ma secondarie ai meccanismi miogenici, influenze modulanti.

L'effetto del nervo vago sul cuore è stato studiato in dettaglio. Il risultato della stimolazione di quest'ultimo è un effetto cronotropo negativo, contro il quale compaiono anche effetti dromotropici e inotropi negativi (Fig. 7.15). Ci sono effetti tonici costanti sul cuore dai nuclei bulbari del nervo vago: con la sua transezione bilaterale, la frequenza cardiaca aumenta di 1,5-2,5 volte. Con una forte irritazione prolungata, l'influenza dei nervi vaghi sul cuore si indebolisce o si interrompe gradualmente, che viene chiamata "effetto baffiscivola" cuore sotto l'influenza del nervo vago.

Gli effetti simpatici sul cuore sono stati descritti per la prima volta sotto forma di un effetto cronotropo positivo. Un po 'più tardi, è stata mostrata la possibilità di un effetto inotropo positivo della stimolazione dei nervi simpatici del cuore. Le informazioni sulla presenza di influenze toniche del sistema nervoso simpatico sul miocardio si riferiscono principalmente agli effetti cronotropi.

La partecipazione alla regolazione dell'attività cardiaca degli elementi nervosi gangliari intracardiaci rimane meno studiata. È noto che forniscono la trasmissione dell'eccitazione dalle fibre del nervo vago alle cellule dei nodi senoatriali e atrioventricolari, svolgendo la funzione dei gangli parasimpatici. Vengono descritti gli effetti inotropi, cronotropi e dromotropici ottenuti stimolando queste formazioni in condizioni sperimentali su un cuore isolato. Il significato di questi effetti in vivo rimane poco chiaro. Pertanto, le idee principali sulla regolazione neurogena del cuore si basano sui dati di studi sperimentali sugli effetti della stimolazione dei nervi cardiaci efferenti.

La stimolazione elettrica del nervo vago provoca una diminuzione o cessazione dell'attività cardiaca a causa dell'inibizione dell'attività automatica dei pacemaker del nodo senoatriale. La gravità di questo effetto dipende dalla forza e dalla frequenza della stimolazione del nervo vago. All'aumentare dell'intensità della stimolazione

c'è una transizione da un leggero rallentamento del ritmo sinusale a un arresto cardiaco completo.

L'effetto cronotropo negativo della stimolazione del nervo vago è associato all'inibizione (rallentamento) della generazione di impulsi nel pacemaker del nodo del seno. Quando il nervo vago è irritato, alle sue estremità viene rilasciato un mediatore, l'acetilcolina. Come risultato dell'interazione dell'acetilcolina con i recettori muscarinici sensibili del cuore, aumenta la permeabilità della membrana superficiale delle cellule del pacemaker per gli ioni di potassio. Di conseguenza, si verifica l'iperpolarizzazione della membrana, che rallenta (sopprime) lo sviluppo della lenta depolarizzazione diastolica spontanea, e quindi il potenziale di membrana raggiunge successivamente un livello critico. Questo porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca.

Con una forte stimolazione del nervo vago, la depolarizzazione diastolica viene soppressa, si verifica l'iperpolarizzazione dei pacemaker e si verifica un arresto cardiaco completo. Lo sviluppo dell'iperpolarizzazione nelle cellule del pacemaker riduce la loro eccitabilità, rende difficile il successivo potenziale d'azione automatico e, quindi, porta a un rallentamento o addirittura all'arresto cardiaco. La stimolazione del nervo vago, aumentando il rilascio di potassio dalla cellula, aumenta il potenziale di membrana, accelera il processo di ripolarizzazione e, con sufficiente forza della corrente irritante, accorcia la durata del potenziale d'azione delle cellule pacemaker.

Con influenze vagali, vi è una diminuzione dell'ampiezza e della durata del potenziale d'azione dei cardiomiociti atriali. L'effetto inotropo negativo è dovuto al fatto che una ridotta ampiezza e un ridotto potenziale d'azione non sono in grado di eccitare un numero sufficiente di cardiomiociti. Inoltre, l'aumento della conducibilità del potassio causato dall'acetilcolina contrasta la corrente in entrata potenziale dipendente del calcio e la penetrazione dei suoi ioni nel cardiomiocita. Il mediatore colinergico acetilcolina può anche inibire l'attività della fase ATP della miosina e, quindi, ridurre la contrattilità dei cardiomiociti. L'eccitazione del nervo vago porta ad un aumento della soglia dell'irritazione atriale, alla soppressione dell'automazione e al rallentamento della conduzione del nodo atrioventricolare. Il ritardo specificato in conduzione con influenze holinergichesky può causare il blocco di atrioventricular parziale o completo.

La stimolazione elettrica delle fibre che si estendono dal ganglio stellato provoca un'accelerazione della frequenza cardiaca, un aumento della forza delle contrazioni miocardiche (Fig. 7.15). Sotto l'influenza dell'eccitazione dei nervi simpatici, il tasso di lenta depolarizzazione diastolica aumenta, il livello critico di depolarizzazione delle cellule dei pacemaker del nodo senoatriale diminuisce e l'entità del potenziale di membrana a riposo diminuisce. Tali cambiamenti aumentano il tasso di occorrenza del potenziale d'azione nelle cellule dei pacemaker del cuore, ne aumentano l'eccitabilità e la conduttività. Questi cambiamenti nell'attività elettrica sono dovuti al fatto che il neurotrasmettitore noradrenalina rilasciato dalle terminazioni delle fibre simpatiche interagisce con B 1,-adrenoceptor-

ramiè della membrana superficiale delle cellule, che porta ad un aumento della permeabilità delle membrane per gli ioni sodio e calcio, nonché a una diminuzione della permeabilità per gli ioni potassio.

L'accelerazione della lenta depolarizzazione diastolica spontanea delle cellule del pacemaker, un aumento della velocità di conduzione negli atri, nel nodo atrioventricolare e nei ventricoli porta ad un miglioramento del sincronismo di eccitazione e contrazione delle fibre muscolari e ad un aumento della forza di contrazione del miocardio ventricolare. Un effetto inotropo positivo è anche associato ad un aumento della permeabilità della membrana del cardiomiocita per gli ioni calcio. Con un aumento della corrente di calcio in entrata, aumenta il grado di accoppiamento elettromeccanico, determinando un aumento della contrattilità miocardica.

Effetti riflessi sul cuore. In linea di principio, è possibile riprodurre i cambiamenti riflessi nell'attività del cuore dai recettori di qualsiasi analizzatore. Tuttavia, non tutte le reazioni neurogeniche del cuore riprodotte in condizioni sperimentali sono di reale importanza per la sua regolazione. Inoltre, molti riflessi viscerali hanno un effetto collaterale o non specifico sul cuore. Di conseguenza, si distinguono tre categorie di riflessi cardiaci: Proprio, causato dall'irritazione dei recettori del sistema cardiovascolare; coniugato, a causa dell'attività di qualsiasi altra zona riflessogena; non specifici, che vengono riprodotti nelle condizioni di un esperimento fisiologico, nonché in patologia.

Di massima importanza fisiologica sono i riflessi propri del sistema cardiovascolare, che si verificano più spesso quando i barocettori delle arterie principali sono irritati a causa di cambiamenti nella pressione sistemica. Quindi, con una diminuzione della pressione nell'aorta e nel seno carotideo, si verifica un aumento riflesso della frequenza cardiaca.

Un gruppo speciale di riflessi cardiaci intrinseci sono quelli che sorgono in risposta alla stimolazione dei chemocettori arteriosi da un cambiamento nella tensione dell'ossigeno nel sangue. In condizioni di ipossiemia si sviluppa la tachicardia riflessa e quando si respira ossigeno puro si sviluppa la bradicardia. Queste reazioni sono estremamente sensibili: nell'uomo si osserva già un aumento della frequenza cardiaca con una diminuzione della tensione di ossigeno solo del 3%, quando è ancora impossibile rilevare eventuali segni di ipossia nel corpo.

I propri riflessi del cuore compaiono anche in risposta alla stimolazione meccanica delle camere cardiache, nelle cui pareti è presente un gran numero di barocettori. Questi includono il riflesso di Bainbridge, descritto come tachicardia, sviluppo in risposta alla somministrazione endovenosa di sangue a una pressione arteriosa costante. Si ritiene che questa reazione sia una risposta riflessa all'irritazione dei barocettori della vena cava e dell'atrio, poiché viene eliminata dalla denervazione del cuore. Allo stesso tempo, è stata dimostrata l'esistenza di reazioni cronotrope e inotrope negative del cuore.

natura riflessa, che si manifesta in risposta all'irritazione dei meccanorecettori del cuore destro e sinistro. Viene anche mostrato il ruolo fisiologico dei riflessi intracardiaci. La loro essenza è che un aumento della lunghezza iniziale delle fibre miocardiche porta ad un aumento delle contrazioni non solo della parte elastica del cuore (secondo la legge di Starling), ma anche ad un aumento delle contrazioni di altre parti del cuore che non sono stati allungati.

Vengono descritti i riflessi del cuore che influenzano la funzione di altri sistemi viscerali. Questi includono, ad esempio, il riflesso cardio-orenale di Henry-Gower, che è un aumento della diuresi in risposta allo stiramento della parete dell'atrio sinistro.

I propri riflessi cardiaci costituiscono la base della regolazione neurogena dell'attività del cuore. Sebbene, come risulta dal materiale presentato, l'implementazione della sua funzione di pompaggio sia possibile senza la partecipazione del sistema nervoso.

I riflessi cardiaci coniugati sono gli effetti dell'irritazione delle zone riflessogene che non sono direttamente coinvolte nella regolazione della circolazione sanguigna. Questi riflessi includono il riflesso Goltz, che si manifesta nella forma bradicardia(fino al completo arresto cardiaco) in risposta all'irritazione dei meccanorecettori del peritoneo o degli organi cavità addominale. La possibilità di manifestazione di tale reazione viene presa in considerazione durante interventi chirurgici sulla cavità addominale, con un knockout nei pugili, ecc. Cambiamenti nell'attività cardiaca simili a quelli sopra menzionati si osservano con la stimolazione di alcuni esterorecettori. Quindi, ad esempio, l'arresto cardiaco riflesso può verificarsi con un forte raffreddamento della pelle dell'addome. È di questa natura che spesso si verificano incidenti durante le immersioni in acque fredde. Un esempio caratteristico di riflesso cardiaco somatoviscerale coniugato è il riflesso Danini-Ashner, che si manifesta sotto forma di bradicardia con pressione sul bulbi oculari. Il numero di riflessi cardiaci coniugati include anche tutti, senza eccezioni, i riflessi condizionati che influenzano l'attività cardiaca. Pertanto, i riflessi coniugati del cuore, non essendo parte integrante dello schema generale della regolazione neurogena, possono avere un impatto significativo sulla sua attività.

Gli effetti dell'irritazione aspecifica di alcune zone riflessogene possono anche avere un certo effetto sul cuore. Il riflesso di Bezold-Jarisch, che si sviluppa in risposta alla somministrazione intracoronarica di nicotina, alcool e alcuni alcaloidi vegetali, è particolarmente studiato nell'esperimento. I cosiddetti chemoreflessi epicardici e coronarici hanno una natura simile. In tutti questi casi si verificano risposte riflesse, chiamate triade di Bezold-Jarisch (bradicardia, ipotensione, apnea).

La chiusura della maggior parte degli archi cardioriflessi avviene a livello del midollo allungato, dove sono presenti: 1) il nucleo del tratto solitario, al quale si inseriscono le vie afferenti delle zone riflessogene del sistema cardiovascolare; 2) nuclei del nervo vago e 3) neuroni intercalari del centro cardiovascolare bulbare. A quel

Allo stesso tempo, la realizzazione delle influenze riflesse sul cuore in condizioni naturali avviene sempre con la partecipazione delle parti sovrastanti del sistema nervoso centrale (Fig. 7.16). Ci sono diversi segni di effetti inotropi e cronotropi sul cuore dai nuclei adrenergici mesencefalici (macchia blu, substantia nigra), dall'ipotalamo (nuclei paraventricolari e sopraottici, corpi mamillari) e dal sistema limbico. Ci sono anche influenze corticali sull'attività cardiaca, tra cui i riflessi condizionati sono di particolare importanza - come, ad esempio, un effetto cronotropo positivo nello stato di pre-lancio. Non è stato possibile ottenere dati affidabili sulla possibilità di controllo arbitrario dell'attività cardiaca umana.

Fig.7.16. Innervazione efferente del cuore.

Sc - cuore; GF - ghiandola pituitaria; GT - ipotalamo; Pm - midollo allungato; CSD - centro bulbare del sistema cardiovascolare; K - corteccia cerebrale; Gl - gangli simpatici; Cm - midollo spinale; Th - segmenti toracici.

Gli impatti su tutte le suddette strutture del sistema nervoso centrale, in particolare quelle con localizzazione dello stelo, possono causare cambiamenti pronunciati nell'attività cardiaca. Tale natura ha, ad esempio, la sindrome cerebrocardica A alcune forme di patologia neurochirurgica. Le violazioni dell'attività cardiaca possono verificarsi anche con disturbi funzionali di maggiore attività nervosa di tipo nevrotico.

Effetti umorali sul cuore. Quasi tutte le sostanze biologicamente attive contenute nel plasma sanguigno hanno un effetto diretto o indiretto sul cuore. Allo stesso tempo il cerchio

agenti farmacologici che effettuano la regolazione umorale del cuore, nel vero senso della parola, è piuttosto ristretto. Queste sostanze sono catecolamine secrete dal midollo surrenale - adrenalina, norepinefrina e dopamina. L'azione di questi ormoni è mediata dai recettori beta-adrenergici dei cardiomiociti, che determinano il risultato finale dei loro effetti sul miocardio. È simile alla stimolazione simpatica e consiste nell'attivazione dell'enzima adenilato ciclasi e nell'aumento della sintesi di AMP ciclico (adenosina monofosfato ciclico 3,5), seguita dall'attivazione della fosforilasi e da un aumento del livello del metabolismo energetico. Un tale effetto sul tessuto del pacemaker provoca un effetto cronotropo positivo e sulle cellule del miocardio funzionante - un effetto inotropo positivo. Un effetto collaterale delle catecolamine, che potenzia l'effetto inotropo, è un aumento della permeabilità delle membrane dei cardiomiociti agli ioni calcio.

L'azione di altri ormoni sul miocardio non è specifica. Noto effetto inotropo dell'azione del glucagone, realizzato attraverso l'attivazione dell'adenilato ciclasi. Anche gli ormoni della corteccia surrenale (corticosteroidi) e l'angiotensina hanno un effetto inotropo positivo sul cuore. Gli ormoni tiroidei contenenti iodio aumentano la frequenza cardiaca. L'azione di questi (così come di altri) ormoni può essere realizzata indirettamente, ad esempio, attraverso influenze sull'attività del sistema simpatico-surrenale.

Il cuore è anche sensibile alla composizione ionica del sangue che scorre. I cationi di calcio aumentano l'eccitabilità delle cellule miocardiche sia partecipando alla coniugazione di eccitazione e contrazione, sia attivando la fosforilasi. Un aumento della concentrazione di ioni potassio rispetto alla norma di 4 mmol / l porta ad una diminuzione del potenziale di riposo e ad un aumento della permeabilità delle membrane per questi ioni. Allo stesso tempo, l'eccitabilità miocardica e il tasso di eccitazione aumentano. I fenomeni inversi, spesso accompagnati da disturbi del ritmo, si verificano con una mancanza di potassio nel sangue, in particolare, a seguito dell'uso di alcuni farmaci diuretici. Tali rapporti sono tipici per cambiamenti relativamente piccoli nella concentrazione di cationi di potassio, con il suo aumento di oltre due volte, l'eccitabilità e la conduttività del miocardio diminuiscono drasticamente. L'azione delle soluzioni cardioplegiche, utilizzate in cardiochirurgia per l'arresto cardiaco temporaneo, si basa su questo effetto. L'inibizione dell'attività cardiaca si osserva anche con un aumento dell'acidità dell'ambiente extracellulare.

Funzione ormonale cuori. Intorno alle miofibrille atriali sono stati trovati granuli simili a quelli trovati nella ghiandola tiroidea o nell'adenoipofisi. In questi granuli si forma un gruppo di ormoni, che vengono rilasciati quando gli atri vengono allungati, la pressione nell'aorta viene costantemente aumentata, il corpo viene caricato di sodio e l'attività dei nervi vaghi aumenta. Sono stati osservati i seguenti effetti degli ormoni atriali: a) diminuzione delle resistenze vascolari periferiche, del CIO e della pressione arteriosa, b)

un aumento dell'ematocrito, c) un aumento della filtrazione glomerulare e della diuresi, d) inibizione della secrezione di renina, aldosterone, cortisolo e vasopressina, e) una diminuzione della concentrazione di adrenalina nel sangue, f) una diminuzione del rilascio di noradrenalina dopo l'eccitazione dei nervi simpatici. Vedere il capitolo 4 per i dettagli.

Ritorno venoso del sangue al cuore. Questo termine si riferisce al volume di sangue venoso che scorre attraverso la vena cava superiore e inferiore (negli animali, rispettivamente, attraverso la parte anteriore e posteriore) e parzialmente attraverso la vena spaiata fino al cuore.

La quantità di sangue che scorre per unità di tempo attraverso tutte le arterie e le vene rimane costante in una modalità stabile di funzionamento del sistema circolatorio, quindi v Normalmente il valore del ritorno venoso è pari al valore del volume minuto di sangue, cioè 4-6 l / min nell'uomo. Tuttavia, a causa della ridistribuzione della massa sanguigna da un'area all'altra, questa uguaglianza può essere temporaneamente violata durante i processi transitori nel sistema circolatorio causati da vari effetti sul corpo sia normalmente (ad esempio, durante i carichi muscolari o un cambiamento nella posizione del corpo ) e durante lo sviluppo della patologia cardiovascolare sistemi (ad esempio, insufficienza delle parti giuste del cuore).

Uno studio sulla distribuzione del valore del ritorno venoso totale o totale tra la vena cava indica che, sia nell'animale che nell'uomo, circa 1/3 di questo valore si effettua lungo la vena cava superiore (o anteriore) e 2 /3 - lungo la vena cava inferiore (o posteriore). Il flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore nel cane e nel gatto è dal 27 al 37% del ritorno venoso totale, il resto ricade sulla vena cava posteriore. La determinazione del valore del ritorno venoso nell'uomo ha mostrato rapporti leggermente diversi: il flusso sanguigno nella vena cava superiore è del 42,1% e nella vena cava inferiore del 57,9% del ritorno venoso totale.

L'intero complesso di fattori coinvolti nella formazione del ritorno venoso è convenzionalmente diviso in due gruppi secondo la direzione dell'azione delle forze che promuovono il movimento del sangue attraverso i vasi della circolazione sistemica.

Il primo gruppo è rappresentato dalla forza "vis a tergo" (cioè agente da dietro), riferita al sangue dal cuore; sposta il sangue attraverso i vasi arteriosi ed è coinvolto nel garantire il suo ritorno al cuore. Se nel letto arterioso questa forza corrisponde ad una pressione di 100 mm Hg, allora all'inizio delle venule, la quantità totale di energia posseduta dal sangue che è passato attraverso il letto capillare è circa il 13% della sua energia iniziale. È l'ultima quantità di energia che forma la "vis a tergo" e viene spesa per l'afflusso di sangue venoso al cuore. La forza che agisce "vis a tergo" include anche una serie di altri fattori che favoriscono la promozione del sangue al cuore: reazioni costrittive dei vasi venosi, che si manifestano quando stimoli neurogeni o umorali agiscono sul sistema circolatorio; cambiamenti nello scambio di fluido transcapillare, fornendolo

passaggio dall'interstizio al flusso sanguigno delle vene; contrazioni dei muscoli scheletrici (la cosiddetta "pompa muscolare"), che contribuiscono alla "spremitura" del sangue dalle vene; il funzionamento delle valvole venose (impedendo il flusso inverso del sangue); l'influenza del livello di pressione idrostatica nel sistema circolatorio (specialmente nella posizione verticale del corpo).

Il secondo gruppo di fattori coinvolti nel ritorno venoso comprende le forze che agiscono sul flusso sanguigno "vis a fronte" (cioè davanti) e comprendono la funzione di aspirazione del torace e del cuore. La funzione di suzione del torace assicura il flusso di sangue dalle vene periferiche al torace a causa dell'esistenza di pressione negativa in cavità pleurica: durante l'inalazione la pressione negativa diminuisce ancora di più, il che porta ad un'accelerazione del flusso sanguigno nelle vene, e durante l'espirazione, al contrario, la pressione aumenta leggermente rispetto a quella iniziale e il flusso sanguigno rallenta. La funzione di aspirazione del cuore è caratterizzata dal fatto che le forze che promuovono l'afflusso di sangue al suo interno si sviluppano non solo durante la diastole ventricolare (a causa di una diminuzione della pressione nell'atrio destro), ma anche durante la loro sistole (di conseguenza di spostamento dell'anello atrioventricolare, il volume dell'atrio aumenta e la rapida caduta di pressione in esso contribuisce al riempimento del cuore con il sangue dalla vena cava).

Gli effetti sul sistema, che portano ad un aumento della pressione arteriosa, sono accompagnati da un aumento del valore del ritorno venoso. Ciò si osserva con un riflesso pressorio del seno carotideo (causato da una diminuzione della pressione nei seni carotidei), stimolazione elettrica delle fibre afferenti dei nervi somatici (sciatico, femorale, plesso brachiale), aumento del volume del sangue circolante, somministrazione endovenosa di sostanze vasoattive (adrenalina, norepinefrina, prostaglandina P 2, angiotensina II ). Insieme a questo, l'ormone pituitario posteriore vasopressina provoca una diminuzione del ritorno venoso sullo sfondo di un aumento della pressione sanguigna, che può essere preceduto dal suo aumento a breve termine.

Contrariamente alle reazioni sistemiche pressorie, le reazioni depressive possono essere accompagnate sia da una diminuzione del ritorno venoso che da un aumento della sua grandezza. La coincidenza della direzione della reazione sistemica con i cambiamenti nel ritorno venoso si verifica con un riflesso sinocarotideo depressore (aumento della pressione nei seni carotidei), in risposta all'ischemia miocardica, una diminuzione del volume del sangue circolante. Insieme a questo, una reazione depressiva sistemica può essere accompagnata da un aumento del flusso sanguigno al cuore attraverso la vena cava, come si osserva, ad esempio, durante l'ipossia (respirare con una miscela di gas con un contenuto ridotto di O 2 in esso per 6-10%), ipercapnia (6% CO 2), l'introduzione di acetilcolina nel letto vascolare (i cambiamenti possono essere in due fasi - un aumento seguito da una diminuzione) o uno stimolante del recettore beta-adrenergico isoproterenolo, un ormone locale di bradichinina, prostaglandina E 1.

Il grado di aumento del ritorno venoso con l'uso di vari farmaci (o effetti nervosi sul sistema) è determinato non solo dall'entità, ma anche dalla direzione dei cambiamenti nel flusso sanguigno in ciascuna vena cava. Il flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore negli animali aumenta sempre in risposta all'uso di sostanze vasoattive (di qualsiasi direzione d'azione) o influenze neurogeniche. Una diversa direzione dei cambiamenti del flusso sanguigno è stata notata solo nella vena cava posteriore (Fig. 7.17). Pertanto, le catecolamine causano sia un aumento che una diminuzione del flusso sanguigno nella vena cava posteriore. L'angiotensina porta sempre a cambiamenti multidirezionali nel flusso sanguigno nella vena cava: un aumento della vena cava anteriore e una diminuzione di quella posteriore. Questo cambiamento multidirezionale del flusso sanguigno nella vena cava in quest'ultimo caso è il fattore che causa un aumento relativamente piccolo del ritorno venoso totale rispetto ai suoi cambiamenti in risposta all'azione delle catecolamine.

Fig.7.17. Cambiamenti multidirezionali nel ritorno venoso lungo la vena cava anteriore e posteriore con riflesso pressorio.

Dall'alto verso il basso: pressione arteriosa sistemica (mmHg), deflusso vena cava anteriore, deflusso vena cava posteriore, timestamp (10 s), segno di irritazione. Il valore iniziale del flusso sanguigno nella vena cava anteriore - 52 ml/min, nella parte posteriore - 92,7 ml/min.

Il meccanismo degli spostamenti multidirezionali del flusso sanguigno nella vena cava in questo caso è il seguente. Come risultato dell'effetto predominante dell'angiotensina sulle arteriole, vi è un maggior grado di aumento della resistenza dei vasi del bacino dell'aorta addominale rispetto ai cambiamenti nella resistenza dei vasi del bacino dell'arteria brachiocefalica. Ciò porta a una ridistribuzione della gittata cardiaca tra i canali vascolari indicati (un aumento della proporzione della gittata cardiaca in direzione dei vasi del bacino dell'arteria brachiocefalica e una diminuzione in direzione del bacino dell'aorta addominale) e provoca corrispondenti cambiamenti multidirezionali nel flusso sanguigno nella vena cava.

Oltre alla variabilità del flusso sanguigno nella vena cava posteriore, che dipende da fattori emodinamici, altri sistemi corporei (respiratorio, muscolare, nervoso) hanno un'influenza significativa sul suo valore. Pertanto, il trasferimento dell'animale alla respirazione artificiale riduce quasi 2 volte il flusso sanguigno attraverso la vena cava posteriore e l'anestesia e il torace aperto ne riducono ulteriormente il valore (Fig. 7.18).

Fig.7.18. L'entità del flusso sanguigno nella vena cava posteriore in varie condizioni.

Letto vascolare splancnico(rispetto ad altre regioni del sistema circolatorio), a causa dei cambiamenti nel volume del sangue in esso, dà il maggior contributo all'entità del ritorno venoso. Quindi, il cambiamento di pressione nelle zone del seno carotideo è compreso tra 50 e 250 mm Hg. provoca variazioni del volume del sangue addominale entro 6 ml/kg, che è il 25% della sua capacità iniziale e la maggior parte della risposta capacitiva dei vasi di tutto il corpo; con la stimolazione elettrica del nervo simpatico toracico sinistro, viene mobilizzato (o espulso) un volume di sangue ancora più pronunciato - 15 ml / kg. I cambiamenti nella capacità delle singole regioni vascolari del letto splancnico non sono gli stessi e il loro contributo a garantire il ritorno venoso è diverso. Ad esempio, con un riflesso del seno carotideo pressorio, vi è una diminuzione del volume della milza di 2,5 ml / kg di peso corporeo, del volume del fegato - di 1,1 ml / kg e dell'intestino - di soli 0,2 ml / kg (in generale, il volume splancnico diminuisce di 3,8 ml/kg). Durante un'emorragia moderata (9 ml/kg), la produzione di sangue dalla milza è di 3,2 ml/kg (35%), dal fegato di 1,3 ml/kg (14%) e dall'intestino di 0,6 ml/kg (7%). in cui

La somma è il 56% dell'entità dei cambiamenti nel volume totale del sangue nel corpo.

Questi cambiamenti nella funzione capacitiva dei vasi degli organi e dei tessuti del corpo determinano la quantità di ritorno venoso del sangue al cuore attraverso la vena cava e, quindi, il precarico del cuore e, di conseguenza, hanno un significativo impatto sulla formazione dell'entità della gittata cardiaca e sul livello della pressione arteriosa sistemica.

È stato dimostrato che il sollievo dall'insufficienza coronarica o dagli attacchi di malattia coronarica nell'uomo con l'aiuto dei nitrati è dovuto non tanto all'espansione del lume dei vasi coronarici, ma a un significativo aumento del ritorno venoso.

Pressione venosa centrale. Livello venoso centralepressione(CVD), cioè pressione nell'atrio destro, ha un impatto significativo sulla quantità di ritorno venoso del sangue al cuore. Con una diminuzione della pressione nell'atrio destro da 0 a -4 mm Hg. il flusso sanguigno venoso aumenta del 20-30%, ma quando la pressione al suo interno diventa inferiore a -4 mm Hg, un'ulteriore diminuzione della pressione non provoca un aumento del flusso sanguigno venoso. Questa mancanza di influenza di una forte pressione negativa nell'atrio destro sulla quantità di flusso sanguigno venoso è spiegata dal fatto che nel caso in cui la pressione sanguigna nelle vene diventa nettamente negativa, c'è un collasso delle vene che scorrono nel torace . Se una diminuzione della CVP aumenta il flusso di sangue venoso al cuore attraverso la vena cava, il suo aumento di 1 mm Hg. riduce il ritorno venoso del 14%. Pertanto, un aumento della pressione nell'atrio destro a 7 mm Hg. dovrebbe ridurre a zero il flusso di sangue venoso al cuore, il che porterebbe a catastrofici disturbi emodinamici.

Tuttavia, negli studi in cui i riflessi cardiovascolari funzionavano e la pressione atriale destra aumentava lentamente, il flusso sanguigno venoso al cuore continuava anche quando la pressione atriale destra aumentava a 12-14 mmHg. (fig.7.19). Una diminuzione del flusso sanguigno al cuore in queste condizioni porta alla manifestazione di reazioni riflesse compensatorie nel sistema che si verificano quando i barocettori del letto arterioso sono irritati, così come l'eccitazione dei centri vasomotori in condizioni di sviluppo di ischemia del centro sistema nervoso. Ciò provoca un aumento del flusso di impulsi generati nei centri vasocostrittori simpatici ed entranti nella muscolatura liscia dei vasi, che determina un aumento del loro tono, una diminuzione della capacità del letto vascolare periferico e, di conseguenza, un aumento della quantità di sangue fornita al cuore, nonostante l'aumento della CVP a un livello in cui teoricamente il ritorno venoso dovrebbe essere vicino a 0.

Sulla base della dipendenza del volume minuto del cuore e della potenza utile che esso sviluppa dalla pressione nell'atrio destro, per effetto di una variazione dell'afflusso venoso, si è concluso che esistono dei limiti minimo e massimo per le variazioni della CVP, limitando l'area del lavoro sostenibile del cuore. Mini-

la pressione media minima consentita nell'atrio destro è 5-10 e il massimo è 100-120 mm di colonna d'acqua, quando il CVP supera questi limiti, non si osserva la dipendenza dell'energia di contrazione cardiaca dalla quantità di flusso sanguigno a causa del deterioramento irreversibile dello stato funzionale del miocardio.

Fig.7.19. Ritorno venoso del sangue al cuore con lentezza

aumento della pressione nell'atrio destro (quando i meccanismi compensatori hanno il tempo di svilupparsi).

Il valore medio di CVP nelle persone sane è da 40 a 120 mm di acqua in condizioni di riposo muscolare. e durante il giorno cambia, aumentando durante il giorno e soprattutto la sera di 10-30 mm di colonna d'acqua, che è associata alla deambulazione e ai movimenti muscolari. Sotto il riposo a letto, i cambiamenti diurni della CVP sono rari. Un aumento della pressione intrapleurica, accompagnato dalla contrazione dei muscoli addominali (tosse, tensione), porta a un forte aumento a breve termine della CVP a valori superiori a 100 mm Hg e trattenere il respiro durante l'inalazione porta alla sua temporanea caduta a valori negativi.

Durante l'inspirazione, la CVP diminuisce a causa di un calo della pressione pleurica, che provoca un ulteriore stiramento dell'atrio destro e un riempimento più completo di esso con il sangue. Allo stesso tempo, aumenta la velocità del flusso sanguigno venoso e aumenta il gradiente di pressione nelle vene, il che porta a un ulteriore calo della CVP. Poiché la pressione nelle vene che si trovano vicino alla cavità toracica (ad esempio nelle vene giugulari) al momento dell'ispirazione è negativa, la loro lesione è pericolosa per la vita, poiché durante l'inalazione l'aria può entrare nelle vene, le cui bolle , diffondendosi con il sangue, può ostruire il flusso sanguigno (sviluppo di un'embolia gassosa).

Durante l'espirazione, la CVP aumenta e il ritorno venoso del sangue al cuore diminuisce. Questo è il risultato di un aumento della pressione pleurica, che aumenta la resistenza venosa a causa della spa-

denia delle vene toraciche e spremitura dell'atrio destro, che rende difficile il riempimento di sangue.

Anche la valutazione dello stato del ritorno venoso in base all'entità della CVP è importante nell'uso clinico del bypass cardiopolmonare. Il ruolo di questo indicatore nel corso della perfusione cardiaca è grande, poiché il CVP reagisce sottilmente a vari disturbi del deflusso sanguigno, essendo quindi uno dei criteri per monitorare l'adeguatezza della perfusione.

Per aumentare la produttività del cuore, viene utilizzato un aumento artificiale del ritorno venoso aumentando il volume del sangue circolante, che si ottiene mediante infusioni endovenose di sostituti del sangue. Tuttavia, l'aumento della pressione nell'atrio destro causato da ciò è efficace solo entro i rispettivi valori delle pressioni medie sopra indicate. Un aumento eccessivo dell'afflusso venoso e, di conseguenza, della CVP non solo non migliora l'attività del cuore, ma può anche essere dannoso, creando sovraccarico v sistema e, infine, portando a un'eccessiva espansione della metà destra del cuore.

Il volume del sangue circolante. Il volume del sangue in un uomo che pesa 70 kg è di circa 5,5 litri (75-80 ml / kg), in una donna adulta è leggermente inferiore (circa 70 ml / kg). Questo indicatore nelle condizioni della norma fisiologica in un individuo è molto costante. In varie materie, a seconda di sesso, età, corporatura, condizioni di vita, grado sviluppo fisico e l'allenamento, il volume del sangue varia e va da 50 a 80 ml per 1 kg di peso corporeo. A persona sana, situato in posizione supina per 1-2 settimane, il volume del sangue può diminuire del 9-15% dell'originale.

Dei 5,5 litri di sangue in un maschio adulto, il 55-60%, cioè 3,0-3,5 l, ricade sulla quota di plasma, il resto della quantità - sulla quota di eritrociti. Durante il giorno circolano circa 8000-9000 litri di sangue attraverso i vasi. Di questa quantità, circa 20 l lasciano i capillari durante il giorno nel tessuto per filtrazione e ritornano nuovamente (per assorbimento) attraverso i capillari (16-18 l) e con la linfa (2-4 l). Il volume della parte liquida del sangue, cioè plasma (3-3,5 l), significativamente inferiore al volume del fluido nello spazio interstiziale extravascolare (9-12 l) e nello spazio intracellulare del corpo (27-30 l); con il liquido di questi "spazi" il plasma è in equilibrio osmotico dinamico (si veda il Capitolo 2 per i dettagli).

Generale volume di sangue circolante(BCC) è convenzionalmente diviso nella sua parte, che circola attivamente attraverso i vasi, e la parte che non è coinvolta in questo momento in circolazione, cioè depositato (nella milza, fegato, rene, polmoni, ecc.), ma rapidamente incluso nella circolazione in opportune situazioni emodinamiche. Si ritiene che la quantità di sangue depositato sia più del doppio del volume del sangue circolante. Il sangue depositato non viene trovato v uno stato di completa stagnazione, parte di esso è costantemente inclusa in un rapido movimento e la parte corrispondente del sangue in rapido movimento entra in uno stato di deposizione.

Una diminuzione o un aumento del volume del sangue circolante in un soggetto normovolumico del 5-10% è compensato da un cambiamento nella capacità del letto venoso e non provoca spostamenti di CVP. Un aumento più significativo del BCC è solitamente associato ad un aumento del ritorno venoso e, pur mantenendo un'efficace contrattilità cardiaca, porta ad un aumento della gittata cardiaca.

I fattori più importanti da cui dipende il volume del sangue sono: 1) regolazione del volume del fluido tra plasma e spazio interstiziale, 2) regolazione dello scambio di fluidi tra plasma e ambiente esterno(eseguita principalmente dai reni), 3) regolazione del volume della massa eritrocitaria. La regolazione nervosa di questi tre meccanismi viene effettuata con l'ausilio di recettori atriali di tipo A, che rispondono ai cambiamenti di pressione e, quindi, sono barocettori, e di tipo B, che rispondono allo stiramento atriale e sono molto sensibili ai cambiamenti del sangue volume in essi.

L'infusione di varie soluzioni ha un effetto significativo sul volume del sangue. L'infusione in una vena di una soluzione isotonica di cloruro di sodio non aumenta a lungo il volume plasmatico sullo sfondo di un normale volume sanguigno, poiché il fluido in eccesso formatosi nel corpo viene rapidamente escreto aumentando la diuresi. In caso di disidratazione e carenza di sali nel corpo, questa soluzione, introdotta nel sangue in quantità adeguate, ripristina rapidamente l'equilibrio disturbato. L'introduzione nel sangue di soluzioni di glucosio e destrosio al 5% aumenta inizialmente il contenuto di acqua nel letto vascolare, ma il passo successivo è quello di aumentare la diuresi e spostare il liquido prima nello spazio interstiziale e poi nello spazio cellulare. Somministrazione endovenosa di soluzioni di destrani ad alto peso molecolare un lungo periodo(fino a 12-24 ore) aumenta il volume del sangue circolante.

Il rapporto tra i principali parametri dell'emodinamica sistemica.

La considerazione della relazione tra i parametri dell'emodinamica sistemica - pressione arteriosa sistemica, resistenza periferica, gittata cardiaca, funzione cardiaca, ritorno venoso, pressione venosa centrale, volume del sangue circolante - indica meccanismi complessi mantenimento dell'omeostasi. Pertanto, una diminuzione della pressione nella zona del seno carotideo provoca un aumento della pressione arteriosa sistemica, un aumento della frequenza cardiaca, un aumento delle resistenze vascolari periferiche totali, della funzione cardiaca e del ritorno venoso del sangue al cuore. Il volume minuto e systolic di sangue può cambiare in questo caso in modo ambiguo. Un aumento della pressione nella zona del seno carotideo provoca una diminuzione della pressione arteriosa sistemica, un rallentamento della frequenza cardiaca, una diminuzione della resistenza vascolare totale e del ritorno venoso e una diminuzione del lavoro cardiaco. I cambiamenti nella gittata cardiaca sono pronunciati, ma ambigui nella direzione. Il passaggio da una posizione orizzontale di una persona a una posizione verticale è accompagnato dallo sviluppo coerente di cambiamenti caratteristici nell'emodinamica sistemica. Questi turni includono entrambi primari

Tabella 7.3 Cambiamenti primari e compensatori nel sistema circolatorio umano quando si passa da una posizione orizzontale a una verticale

Cambiamenti primari

Modifiche compensative

Dilatazione del letto vascolare della metà inferiore del corpo a seguito di un aumento della pressione intravascolare.

Diminuzione del flusso venoso all'atrio destro. Diminuzione della gittata cardiaca.

Diminuzione della resistenza periferica totale.

Venocostrizione riflessa, che porta ad una diminuzione della capacità venosa e ad un aumento del flusso venoso al cuore.

Aumento riflesso della frequenza cardiaca che porta ad un aumento della gittata cardiaca.

Aumento della pressione dei tessuti degli arti inferiori e azione di pompaggio dei muscoli delle gambe, iperventilazione riflessa e aumento della tensione muscoli addominali: aumento del flusso venoso al cuore.

Diminuzione della pressione arteriosa sistolica, diastolica, del polso e media.

Diminuzione della resistenza cerebrovascolare.

Diminuzione del flusso sanguigno cerebrale.

Aumento della secrezione di noradrenalina, aldosterone, ormone antidiuretico, che causa sia un aumento della resistenza vascolare che ipervolemia.

nye e cambiamenti compensatori secondari nel sistema circolatorio, che sono presentati schematicamente nella Tabella 7.3.

Importante per l'emodinamica sistemica è la questione del rapporto tra il volume di sangue contenuto nella circolazione sistemica e il volume di sangue negli organi del torace (polmoni, cavità cardiache). Si ritiene che i vasi polmonari contengano fino al 15% e nelle cavità del cuore (nella fase diastole) - fino al 10% della massa totale di sangue; Sulla base di quanto precede, il volume del sangue centrale (intra-toracico) può arrivare fino al 25% della quantità totale di sangue nel corpo.

L'estensibilità dei vasi del piccolo circolo, in particolare delle vene polmonari, consente l'accumulo di una notevole quantità di sangue in questa zona.

con un aumento del ritorno venoso alla metà destra del cuore (se un aumento della gittata cardiaca non si verifica in modo sincrono con un aumento del flusso sanguigno venoso alla circolazione polmonare). L'accumulo di sangue in un piccolo cerchio si verifica nelle persone durante la transizione del corpo da una posizione verticale a una posizione orizzontale, mentre nei vasi della cavità toracica da estremità più basse può spostare fino a 600 ml di sangue, di cui circa la metà si accumula nei polmoni. Al contrario, quando il corpo si sposta in posizione verticale, questo volume di sangue passa nei vasi degli arti inferiori.

La riserva di sangue nei polmoni è significativa quando è necessaria una mobilizzazione urgente di sangue aggiuntivo per mantenere il valore richiesto di gittata cardiaca. Ciò è particolarmente importante all'inizio del lavoro muscolare intenso, quando, nonostante l'attivazione della pompa muscolare, il ritorno venoso al cuore non ha ancora raggiunto un livello che fornisca la gittata cardiaca, in accordo con la richiesta di ossigeno del corpo, e c'è una discrepanza di prestazioni tra i ventricoli destro e sinistro.

Una delle fonti che forniscono una riserva di gittata cardiaca è anche il volume residuo di sangue nella cavità dei ventricoli. Il volume residuo del ventricolo sinistro (volume telediastolico meno volume sistolico) a riposo nell'uomo è dal 40 al 45% del volume telediastolico. Nella posizione orizzontale di una persona, il volume residuo del ventricolo sinistro è in media di 100 ml e in posizione verticale di 45 ml. vicino a Questo i valori sono anche caratteristici del ventricolo destro. L'aumento della gittata sistolica osservato durante il lavoro muscolare o l'azione delle catecolamine, che non è accompagnato da un aumento delle dimensioni del cuore, si verifica a causa della mobilizzazione, principalmente, di una parte del volume sanguigno residuo nella cavità ventricolare.

Così, insieme alle variazioni del ritorno venoso al cuore, i fattori che determinano la dinamica della gittata cardiaca includono: il volume di sangue nel serbatoio polmonare, la reattività dei vasi polmonari e il volume residuo di sangue nei ventricoli del cuore.

La manifestazione congiunta di tipi etero e omeometrici di regolazione della gittata cardiaca si esprime nella seguente sequenza: a) un aumento del ritorno venoso al cuore, dovuto alla costrizione dei vasi arteriosi e soprattutto venosi nel sistema circolatorio, porta ad un aumento nella gittata cardiaca; b) quest'ultimo, insieme ad un aumento delle resistenze vascolari periferiche totali, aumenta la pressione arteriosa sistemica; c) questo, di conseguenza, porta ad un aumento della pressione nell'aorta e, di conseguenza, del flusso sanguigno nei vasi coronarici; d) la regolazione omeometrica del cuore, basata su quest'ultimo meccanismo, assicura che la gittata cardiaca superi l'aumentata resistenza nell'aorta e mantenga la gittata cardiaca a un livello elevato; e) un aumento della funzione contrattile del cuore provoca una diminuzione riflessa della resistenza vascolare periferica (contemporaneamente alla manifestazione di effetti riflessi sui vasi periferici dai barocettori delle zone del seno carotideo), che aiuta a ridurre il lavoro del cuore speso fornendo il flusso sanguigno e la pressione necessari nei capillari.

Di conseguenza, entrambi i tipi di regolazione della funzione di pompaggio del cuore - etero e omeometrica - mettono in linea i cambiamenti del tono vascolare nel sistema e la quantità di flusso sanguigno in esso. La selezione di un cambiamento del tono vascolare come iniziale nella suddetta catena di eventi è condizionata, poiché in un sistema emodinamico chiuso è impossibile distinguere le parti regolate e regolatrici: i vasi e il cuore si "regolano" a vicenda.

Un aumento della quantità di sangue circolante nel corpo modifica il volume minuto del sangue, principalmente a causa di un aumento del grado di riempimento del sistema vascolare con il sangue. Ciò provoca un aumento del flusso sanguigno al cuore, un aumento del suo afflusso di sangue, un aumento della pressione venosa centrale e, di conseguenza, l'intensità del cuore. Una variazione della quantità di sangue nell'organismo influisce sul valore del volume minuto di sangue anche modificando la resistenza al flusso di sangue venoso al cuore, che è inversamente proporzionale al volume di sangue che affluisce al cuore. Tra il volume di sangue circolante e il valore della pressione sistemica media esiste un rapporto proporzionale diretto. Tuttavia, l'aumento di quest'ultimo, che si verifica con un aumento acuto del volume del sangue, dura circa 1 minuto, dopodiché inizia a diminuire e si assesta a un livello solo leggermente superiore al normale. Se il volume del sangue circolante diminuisce, il valore della pressione media diminuisce e l'effetto risultante nel sistema cardiovascolare è direttamente opposto all'aumento della pressione media con un aumento del volume sanguigno.

Il ritorno del valore della pressione media al livello iniziale è il risultato dell'inserimento di meccanismi compensatori. Ne sono noti tre, che compensano gli spostamenti che si verificano quando cambia il volume del sangue circolante nel sistema cardiovascolare: 1) meccanismi compensatori riflessi; 2) reazioni dirette della parete vascolare; 3) normalizzazione del volume del sangue nel sistema.

I meccanismi riflessi sono associati a un cambiamento nel livello della pressione arteriosa sistemica, a causa dell'influenza dei barocettori delle zone riflessogeniche vascolari. Tuttavia, la proporzione di questi meccanismi è relativamente piccola. Allo stesso tempo, con gravi emorragie, sorgono altre influenze nervose molto potenti, che possono portare a cambiamenti compensatori in queste reazioni a causa dell'ischemia del sistema nervoso centrale. È stato dimostrato che una diminuzione della pressione arteriosa sistemica inferiore a 55 mm Hg. provoca cambiamenti nell'emodinamica, che sono 6 volte maggiori degli spostamenti che si verificano con la massima stimolazione del sistema nervoso simpatico attraverso le zone riflessogeniche vascolari. Così, influenze nervose che si verificano durante l'ischemia del sistema nervoso centrale possono giocare estremamente ruolo importante come "ultima linea di difesa" che impedisce una forte diminuzione del volume minuto di sangue negli stati terminali del corpo dopo una massiccia perdita di sangue e un significativo calo della pressione sanguigna.

Le reazioni compensatorie della stessa parete vascolare sorgono a causa della sua capacità di allungarsi quando la pressione sanguigna aumenta e di abbassarsi quando la pressione sanguigna diminuisce. Nella massima misura, questo effetto è inerente ai vasi venosi. Si ritiene che questo meccanismo sia più efficace di quello nervoso, specialmente con cambiamenti relativamente piccoli della pressione sanguigna. La principale differenza tra questi meccanismi è che le reazioni compensatorie riflesse si attivano dopo 4-5 s e raggiungono un massimo dopo 30-40 s, mentre il rilassamento della parete vascolare stessa, che si verifica in risposta ad un aumento della sua tensione, inizia solo in questo periodo, raggiungendo un massimo in minuti o decine di minuti.

La normalizzazione del volume del sangue nel sistema in caso di modifiche si ottiene come segue. Dopo la trasfusione di grandi volumi di sangue, aumenta la pressione in tutti i segmenti del sistema cardiovascolare, compresi i capillari, il che porta alla filtrazione del fluido attraverso le pareti dei capillari negli spazi interstiziali e attraverso i capillari dei glomeruli del reni nelle urine. In questo caso i valori di pressione sistemica, resistenza periferica e volemia minuto tornano ai valori originari.

In caso di perdita di sangue, si verificano spostamenti opposti. Allo stesso tempo, una grande quantità di proteine del fluido intercellulare entra nel letto vascolare attraverso il sistema linfatico, aumentando il livello delle proteine del plasma sanguigno. Inoltre, la quantità di proteine \u200b\u200bformate nel fegato aumenta in modo significativo, il che porta anche al ripristino del livello delle proteine del plasma sanguigno. Allo stesso tempo, il volume del plasma viene ripristinato, compensando gli spostamenti che si verificano a causa della perdita di sangue. Il ripristino del volume del sangue alla normalità è un processo lento, tuttavia, dopo 24-48 ore, sia negli animali che nell'uomo, il volume del sangue diventa normale, di conseguenza l'emodinamica si normalizza.

Va sottolineato che un certo numero di parametri dell'emodinamica sistemica o le loro relazioni nell'uomo sono attualmente praticamente impossibili da studiare, specialmente nella dinamica dello sviluppo delle reazioni nel sistema cardiovascolare. Ciò è dovuto al fatto che una persona non può essere oggetto di sperimentazione e il numero di sensori per registrare i valori di questi parametri, anche in condizioni di chirurgia toracica, chiaramente non è sufficiente per chiarire questi problemi, e ancor di più quindi è impossibile in condizioni di normale funzionamento del sistema. Pertanto, lo studio dell'intero complesso dei parametri dell'emodinamica sistemica è attualmente possibile solo negli animali.

Come risultato degli approcci tecnici più complessi, l'uso di sensori speciali, l'uso di metodi fisici, matematici e cibernetici, oggi è possibile rappresentare quantitativamente i cambiamenti nei parametri dell'emodinamica sistemica, nella dinamica dello sviluppo del processo nello stesso animale (Fig. 7.20). Si può vedere che una singola somministrazione endovenosa di noradrenalina provoca un aumento significativo della pressione sanguigna, no

Fig.7.20. Il rapporto dei parametri emodinamici sistemici con somministrazione endovenosa di noradrenalina (10 μg/kg).

BP - pressione sanguigna, VR - ritorno venoso totale, TVR - resistenza periferica totale, PHA - flusso sanguigno attraverso l'arteria brachiocefalica, APV - flusso sanguigno attraverso la vena cava anteriore, CVP - pressione venosa centrale, CO - gittata cardiaca, SV - ictus volume del cuore , NGA - flusso sanguigno attraverso l'aorta toracica, PPV - flusso sanguigno attraverso la vena glutea posteriore.

corrispondente ad esso in durata - un aumento a breve termine della resistenza periferica totale e un corrispondente aumento della pressione venosa centrale. Gittata cardiaca e volume sistolico del cuore allo stesso tempo al momento dell'aumento periferico

le cui resistenze diminuiscono, per poi aumentare bruscamente, corrispondendo nella seconda fase a variazioni della pressione arteriosa. Il flusso sanguigno nell'aorta brachiocefalica e toracica cambia in base alla gittata cardiaca, sebbene in quest'ultima questi cambiamenti siano più pronunciati (ovviamente a causa dell'elevato flusso sanguigno iniziale). Il ritorno venoso del sangue al cuore, ovviamente, corrisponde in fase alla gittata cardiaca, tuttavia, nella vena cava anteriore aumenta, e nella vena posteriore prima diminuisce, poi aumenta leggermente. Sono questi cambiamenti complessi e che si rafforzano a vicenda nei parametri dell'emodinamica sistemica che causano un aumento del suo indicatore integrale: la pressione sanguigna.

Lo studio del rapporto tra ritorno venoso e gittata cardiaca, determinato utilizzando sensori elettromagnetici altamente sensibili, con l'uso di sostanze vasoattive pressorie (adrenalina, norepinefrina, angiotensina) ha mostrato che con un cambiamento qualitativamente uniforme del ritorno venoso, che, di regola, aumentato in questi casi, la natura dei cambiamenti nell'eiezione cardiaca variava: poteva sia aumentare che diminuire. Una diversa direzione dei cambiamenti nella gittata cardiaca era caratteristica dell'uso di adrenalina e norepinefrina, mentre l'angiotensina ne causava solo l'aumento.

Sia con i cambiamenti unidirezionali che multidirezionali della gittata cardiaca e del ritorno venoso, c'erano due varianti principali delle differenze tra le grandezze degli spostamenti in questi parametri: un deficit nella grandezza dell'emissione rispetto alla grandezza del flusso sanguigno al cuore attraverso la vena cava e un eccesso di gittata cardiaca oltre l'entità del ritorno venoso.

La prima variante delle differenze tra questi parametri (deficit della gittata cardiaca) potrebbe essere dovuta a uno dei quattro fattori (o a una combinazione di essi): 1) deposito di sangue nella circolazione polmonare, 2) aumento del volume telediastolico del ventricolo sinistro, 3) un aumento della proporzione del flusso sanguigno coronarico, 4) smistamento del flusso sanguigno attraverso i vasi bronchiali dalla circolazione polmonare al grande. La partecipazione degli stessi fattori, ma agendo in direzione opposta, può spiegare la seconda variante delle differenze (la predominanza della gittata cardiaca sul ritorno venoso). Il peso specifico di ciascuno di questi fattori nello squilibrio della gittata cardiaca e del ritorno venoso durante l'attuazione delle reazioni cardiovascolari rimane sconosciuto. Tuttavia, sulla base dei dati sulla funzione di deposito dei vasi della circolazione polmonare, si può presumere che in questo caso gli spostamenti emodinamici della circolazione polmonare abbiano la quota maggiore. Pertanto, la prima variante delle differenze tra gittata cardiaca e ritorno venoso può essere considerata dovuta alla deposizione di sangue nella circolazione polmonare, e la seconda - un ulteriore rilascio di sangue dal polmonare alla circolazione sistemica. Ciò, tuttavia, non esclude la partecipazione a cambiamenti emodinamici e altri fattori specificati.

7.2. Schemi generali della circolazione degli organi.

Il funzionamento dell'organo vasi. Lo studio delle specificità e delle regolarità della circolazione degli organi, iniziato negli anni '50 del XX secolo, è associato a due punti principali: lo sviluppo di metodi che consentano la valutazione quantitativa del flusso sanguigno e della resistenza nei vasi dell'organo in esame, e un cambiamento di idee sul ruolo fattore nervoso nel regolamento tono vascolare. Sotto il tono di qualsiasi organo, tessuto o cellula si intende lo stato di eccitazione a lungo termine, espresso dall'attività specifica di questa formazione, senza lo sviluppo della fatica.

A causa della direzione tradizionalmente stabilita della ricerca sulla regolazione nervosa della circolazione sanguigna, è stato a lungo creduto che il tono vascolare sia normalmente creato a causa degli effetti costrittori dei nervi vasocostrittori simpatici. Questa teoria neurogena del tono vascolare ha permesso di considerare tutti i cambiamenti nella circolazione degli organi come un riflesso delle relazioni di innervazione che controllano la circolazione sanguigna nel suo complesso. Allo stato attuale, con la possibilità di ottenere una caratteristica quantitativa delle reazioni vasomotorie degli organi, non c'è dubbio che il tono vascolare è fondamentalmente creato da meccanismi periferici e gli impulsi nervosi lo correggono, assicurando la ridistribuzione del sangue tra le diverse aree vascolari.

Circolazione regionale- un termine adottato per caratterizzare il movimento del sangue in organi e sistemi di organi appartenenti a un'area del corpo (regione). In linea di principio, i termini "circolazione degli organi" e "circolazione regionale" non corrispondono all'essenza del concetto, poiché nel sistema c'è un solo cuore, e questo, scoperto da Harvey, la circolazione sanguigna in un sistema chiuso è la circolazione sanguigna , cioè. circolazione del sangue durante il suo movimento. A livello di un organo o di una regione si possono determinare parametri come l'afflusso di sangue; pressione nell'arteria, capillare, venula; resistenza al flusso sanguigno vari reparti letto vascolare dell'organo; flusso sanguigno volumetrico; il volume di sangue nell'organo, ecc. Sono questi parametri che caratterizzano il movimento del sangue attraverso i vasi dell'organo che sono impliciti quando si usa il termine. "organocircolazione."

Come risulta chiaro dalla formula di Poiseuille, la velocità del flusso sanguigno nei vasi è determinata (oltre alle influenze nervose e umorali) dal rapporto di cinque fattori locali, menzionati all'inizio del capitolo, il gradiente di pressione, che dipende da : 1) pressione arteriosa, 2) pressione venosa: le resistenze vascolari sopra considerate, che dipendono da: 3) raggio del vaso, 4) lunghezza del vaso, 5) viscosità del sangue.

Aumentare arterioso pressione porta ad un aumento del gradiente pressorio e, di conseguenza, ad un aumento del flusso sanguigno nei vasi. Una diminuzione della pressione sanguigna provoca cambiamenti nel flusso sanguigno di segno opposto.

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Aumentare venoso pressione porta ad una diminuzione del gradiente di pressione, con conseguente diminuzione del flusso sanguigno. Quando la pressione venosa diminuisce, il gradiente di pressione aumenterà, il che aumenterà il flusso sanguigno.

I cambiamenti raggio della nave può essere attivo o passivo. Qualsiasi cambiamento nel raggio del vaso che non si verifica a seguito di cambiamenti nell'attività contrattile dei loro muscoli lisci è passivo. Quest'ultimo può essere dovuto sia a fattori intravascolari che extravascolari.

Fattore intra-peculiare, causando cambiamenti passivi nel lume del vaso nel corpo è la pressione intravascolare. Un aumento della pressione sanguigna provoca un'espansione passiva del lume dei vasi, che può persino neutralizzare la reazione costrittiva attiva delle arteriole in caso di bassa gravità. Simili reazioni passive possono verificarsi nelle vene quando la pressione venosa cambia.

Fattori extravascolari in grado di provocare cambiamenti passivi nel lume dei vasi, non inerenti a tutte le aree vascolari e dipendono dalla funzione specifica dell'organo. Quindi, i vasi del cuore possono cambiare passivamente il loro lume a causa di: a) cambiamenti della frequenza cardiaca, b) grado di tensione del muscolo cardiaco durante le sue contrazioni, c) cambiamenti della pressione intraventricolare. Le reazioni broncomotorie influenzano il lume dei vasi polmonari e l'attività motoria o tonica del tratto gastrointestinale o dei muscoli scheletrici cambierà il lume dei vasi di queste aree. Pertanto, il grado di compressione dei vasi da parte degli elementi extravascolari può determinare la dimensione del loro lume.

Reazioni attive i vasi sono quelli che derivano dalla contrazione della muscolatura liscia della parete del vaso. Questo meccanismo è caratteristico principalmente delle arteriole, sebbene anche i vasi muscolari macro e microscopici siano in grado di influenzare il flusso sanguigno restringendosi o dilatandosi attivamente.

Ci sono molti stimoli che causano cambiamenti attivi nel lume dei vasi. Questi includono, prima di tutto, influenze fisiche, nervose e chimiche.

Uno di fattori fisiciÈ pressione intravascolare, cambiamenti in cui influenzano il grado di tensione (contrazione) della muscolatura liscia vascolare. Pertanto, un aumento della pressione intravascolare comporta un aumento della contrazione della muscolatura liscia vascolare e, al contrario, la sua diminuzione provoca una diminuzione della tensione dei muscoli vascolari (effetto Ostroumov-Bayliss). Questo meccanismo fornisce, almeno in parte, l'autoregolazione del flusso sanguigno nei vasi.

Sotto autoregolazione del flusso sanguigno capire la tendenza a conservare il suo valore nei vasi degli organi. Non dovrebbe, ovviamente, essere compreso che con fluttuazioni significative della pressione sanguigna (da 70 a 200 mm Hg), il flusso sanguigno dell'organo rimane costante. Il punto è che questi cambiamenti nella pressione sanguigna causano cambiamenti minori nel flusso sanguigno di quanto potrebbero essere in un tubo elastico passivo.

2 S6

L'autoregolazione del flusso sanguigno è altamente efficace nei vasi dei reni e del cervello (i cambiamenti di pressione in questi vasi quasi non causano cambiamenti nel flusso sanguigno), un po 'meno - nei vasi dell'intestino, moderatamente efficace - nel miocardio, relativamente inefficace - nei vasi dei muscoli scheletrici e molto debolmente efficace - nei polmoni ( tabella 7.4). La regolazione di questo effetto viene effettuata da meccanismi locali a seguito di cambiamenti nel lume dei vasi e non nella viscosità del sangue.

Esistono diverse teorie che spiegano il meccanismo di autoregolazione del flusso sanguigno: a) miogenico, riconoscendo come base la trasmissione dell'eccitazione attraverso le cellule muscolari lisce; B) neurogeno, comportano l'interazione tra cellule muscolari lisce e recettori in parete vascolare sensibile ai cambiamenti della pressione intravascolare; V) teoria della pressione tissutale, sulla base dei dati sui cambiamenti nella filtrazione capillare di un liquido con un cambiamento di pressione nella nave; G) teoria del cambio, suggerendo la dipendenza del grado di contrazione della muscolatura liscia vascolare dai processi metabolici (sostanze vasoattive rilasciate nel flusso sanguigno durante il metabolismo).

Vicino all'effetto dell'autoregolazione del flusso sanguigno è effetto veno-arterioso, che si manifesta sotto forma di una reazione attiva dei vasi arteriolari dell'organo in risposta ai cambiamenti di pressione nei suoi vasi venosi. Questo effetto è svolto anche da meccanismi locali ed è più pronunciato nei vasi dell'intestino e dei reni.

Un fattore fisico che è anche in grado di modificare il lume dei vasi sanguigni è temperatura. I vasi degli organi interni rispondono a un aumento della temperatura del sangue espandendosi, ma a un aumento della temperatura ambiente - restringendosi, sebbene i vasi della pelle si espandano allo stesso tempo.

Lunghezza della nave nella maggior parte delle regioni è relativamente costante, motivo per cui viene prestata relativamente poca attenzione a questo fattore. Tuttavia, negli organi che svolgono un'attività periodica o ritmica (polmoni, cuore, tratto gastrointestinale), la lunghezza dei vasi può svolgere un ruolo nei cambiamenti nella resistenza vascolare e nel flusso sanguigno in essi. Quindi, ad esempio, un aumento del volume polmonare (su ispirazione) provoca un aumento della resistenza vasi polmonari sia a causa del loro restringimento che dell'allungamento. Pertanto, i cambiamenti nella lunghezza del vaso possono contribuire alle variazioni respiratorie nel flusso sanguigno polmonare.

Viscosità del sangue influisce anche sul flusso sanguigno nei vasi. Con un ematocrito alto, la resistenza al flusso sanguigno può essere significativa.

I vasi privi di influenze nervose e umorali, come si è scoperto, mantengono (sebbene v almeno) la capacità di resistere al flusso sanguigno. La denervazione dei vasi muscolari scheletrici, ad esempio, raddoppia approssimativamente il flusso sanguigno in essi, ma la successiva somministrazione di acetilcolina nel flusso sanguigno di questa area vascolare può causare un ulteriore aumento di dieci volte del flusso sanguigno in essa, indicando che il

Tabella 7.4 Caratteristiche regionali dell'autoregolazione del flusso sanguigno e dell'iperemia post-occlusiva (reattiva).

	Autoregolazione (stabilizzazione)	Iperemia reattiva
	flusso sanguigno con variazioni della pressione sanguigna	soglia di durata dell'occlusione	massimo aumento del flusso sanguigno	fattore principale
	Ben espresso, RE, -80+160			Meccanismo di risposta all'allungamento.
	Ben espresso, 4-75+140			Adenosina, ioni di potassio, ecc.
Muscoli scheletrici	Espresso con un alto tono vascolare iniziale, D=50+100.			Il meccanismo di risposta allo stiramento, i fattori metabolici, la mancanza di O 2.
Intestini	Secondo il flusso sanguigno generale, non è così chiaramente espresso . Nella mucosa è espresso più pienamente, D=40+125. Non trovato.	30-120 s Non studiato	Debolmente espresso. L'iperemia è la seconda fase della reazione all'occlusione arteriosa.	Metaboliti. ormoni locali. Prostaglandine. Metaboliti.

Nota: D s è l'intervallo di valori della pressione sanguigna (mm Hg), in cui il flusso sanguigno si stabilizza.

la capacità dei vasi sanguigni di vasodilatarsi. Per designare questa caratteristica dei vasi denervati per resistere al flusso sanguigno, viene introdotto il concetto "basale"tonovasi.

Il tono vascolare basale è determinato da fattori strutturali e miogenici. La sua parte strutturale è costituita da una "sacca" vascolare rigida formata da fibre di collagene, che determina la resistenza dei vasi sanguigni se l'attività della loro muscolatura liscia è completamente esclusa. La parte miogenica del tono basale è fornita dalla tensione della muscolatura liscia vascolare in risposta alla forza di trazione della pressione arteriosa.

Quindi, modifica resistenza vascolare sotto l'influenza

fattori nervosi o umorali si sovrappongono al tono basale, che è più o meno costante per una certa area vascolare. Se non ci sono influenze nervose e umorali e la componente neurogena della resistenza vascolare è zero, la resistenza al loro flusso sanguigno è determinata dal tono basale.

Poiché una delle caratteristiche biofisiche dei vasi è la loro capacità di allungarsi, con una reazione costrittiva attiva dei vasi, i cambiamenti nel loro lume dipendono da influenze dirette in modo opposto: contrazione di topi lisci dei vasi, che riducono il loro lume e aumento della pressione in i vasi, che li distende. L'estensibilità dei vasi di vari organi differisce in modo significativo. Con un aumento della pressione sanguigna di soli 10 mm Hg. (da 110 a 120 mm Hg), il flusso sanguigno nei vasi intestinali aumenta di 5 ml / min e nei vasi miocardici 8 volte di più - di 40 ml / min.

Le differenze nel loro lume iniziale possono anche influenzare l'entità delle reazioni vascolari. Si richiama l'attenzione sul rapporto tra lo spessore della parete del vaso e il suo lume. Si ritiene che cosa. il suddetto rapporto (parete/luce), cioè più la massa muraria è all'interno della "linea di forza" dell'accorciamento della muscolatura liscia, più pronunciato è il restringimento del lume dei vasi. In questo caso, con la stessa quantità di contrazione della muscolatura liscia nei vasi arteriosi e venosi, la diminuzione del lume sarà sempre più pronunciata nei vasi arteriosi, poiché le "opportunità" strutturali per ridurre il lume sono più inerenti ai vasi con un alto rapporto parete/luminosità. Su questa base, viene costruita una delle teorie sullo sviluppo dell'ipertensione nell'uomo.

I cambiamenti pressione transmurale(differenza tra pressione intra ed extravascolare) influenzano il lume dei vasi sanguigni e, di conseguenza, la loro resistenza al flusso sanguigno e il contenuto di sangue in essi, che colpisce soprattutto la sezione venosa, dove l'estensibilità dei vasi è elevata e cambiamenti significativi nel volume di sangue in essi contenuto può avere luogo a piccoli spostamenti di pressione. Pertanto, i cambiamenti nel lume dei vasi venosi causeranno corrispondenti cambiamenti nella pressione transmurale, che possono portare a passivamente-elastico rinculo sangue da questa zona.

Di conseguenza, l'espulsione del sangue dalle vene, che si verifica con l'aumento degli impulsi nei nervi vasomotori, può essere dovuta sia alla contrazione attiva delle cellule muscolari lisce dei vasi venosi sia al loro ritorno elastico passivo. Il valore relativo dell'espulsione passiva del sangue in questa situazione dipenderà dalla pressione iniziale nelle vene. Se la pressione iniziale in esse è bassa, la sua ulteriore diminuzione può causare il collasso delle vene, portando a un'espulsione passiva molto pronunciata del sangue. La costrizione neurogena delle vene in questa situazione non causerà alcuna espulsione significativa di sangue da esse e, di conseguenza, può essere eseguita errato la conclusione che la regolazione nervosa di questo reparto è insignificante. Al contrario, se la pressione transmurale iniziale nelle vene è alta, allora una diminuzione di questa pressione non porterà al collasso delle vene e il loro rinculo passivo-elastico sarà minimo. In questo caso, la costrizione attiva delle vene provocherà un'espulsione di sangue significativamente maggiore e mostrerà il vero valore della regolazione neurogena dei vasi venosi.

È stato dimostrato che la componente passiva della mobilizzazione del sangue dalle vene a bassa pressione in esse è molto pronunciata, ma diventa molto piccola a una pressione di 5-10 mm Hg. In questo caso, le vene hanno una forma circolare e l'espulsione del sangue da esse sotto influenze neurogeniche è dovuta alle reazioni attive di questi vasi. Tuttavia, quando la pressione venosa supera i 20 mm Hg. il valore dell'espulsione attiva del sangue diminuisce nuovamente, che è una conseguenza del "sovraccarico" degli elementi muscolari lisci delle pareti venose.

Va comunque notato che i valori di pressione a cui predomina l'espulsione attiva o passiva del sangue dalle vene sono stati ottenuti in studi su animali (gatti), in cui il carico idrostatico del tratto venoso (dovuto alla posizione del corpo e taglia dell'animale) raramente supera i 10-15 mmHg . Apparentemente, altre caratteristiche sono caratteristiche di una persona, poiché la maggior parte delle sue vene si trova lungo l'asse verticale del corpo e sono quindi soggette a un carico idrostatico maggiore.

Durante la posizione tranquilla di una persona, il volume delle vene situate sotto il livello del cuore aumenta di circa 500 ml, e anche di più se le vene delle gambe sono dilatate. Questo è ciò che può causare vertigini o addirittura svenimento durante una posizione eretta prolungata, specialmente nei casi in cui la vasodilatazione cutanea si verifica a temperature ambiente elevate. L'insufficienza del ritorno venoso in questo caso non è dovuta al fatto che "il sangue deve risalire", ma all'aumento della pressione transmurale e al conseguente stiramento delle vene, nonché al ristagno di sangue in esse. La pressione idrostatica nelle vene del dorso del piede in questo caso può raggiungere gli 80-100 mm Hg.

Tuttavia, già il primo passo crea una pressione esterna dei muscoli scheletrici sulle loro vene e il sangue scorre al cuore, poiché le valvole delle vene impediscono il riflusso del sangue. Questo porta allo svuotamento delle vene e muscoli scheletrici degli arti e una diminuzione della pressione venosa in essi, che ritorna al suo livello originale a una velocità che dipende dal flusso sanguigno in questo arto. Come risultato di una singola contrazione muscolare, viene espulso quasi il 100% del sangue venoso. muscolo del polpaccio e solo il 20% del sangue della coscia, e con esercizi ritmici, lo svuotamento delle vene di questo muscolo avviene del 65% e della coscia del 15%.

Lo stiramento delle vene degli organi addominali in posizione eretta è ridotto al minimo a causa del fatto che quando ci si sposta in posizione verticale, la pressione all'interno della cavità addominale aumenta.

Tra i principali fenomeni inerenti alla circolazione degli organi, oltre all'autoregolazione del flusso sanguigno, la dipendenza delle reazioni vascolari dal loro tono iniziale, dalla forza dello stimolo, sono l'iperemia funzionale (funzionante), oltre che reattiva (post-occlusiva) iperemia. Questi fenomeni sono caratteristici della circolazione sanguigna regionale in tutte le aree.

Lavorando(o funzionale) iperemia- un aumento del flusso sanguigno dell'organo, che accompagna un aumento dell'attività funzionale dell'organo. Un aumento del flusso sanguigno e del riempimento del sangue in combinazione con

contraendo il muscolo scheletrico; la salivazione è anche accompagnata da un forte aumento del flusso sanguigno attraverso i vasi dilatati della ghiandola salivare. Iperemia nota del pancreas al momento della digestione, così come della parete intestinale durante il periodo di maggiore motilità e secrezione. Un aumento dell'attività contrattile del miocardio porta ad un aumento flusso sanguigno coronarico, l'attivazione delle aree cerebrali è accompagnata da un aumento del loro afflusso di sangue, si registra un aumento dell'afflusso di sangue al tessuto renale con un aumento della natriuresi.

Reattivo(o post-occlusivo) iperemia- un aumento del flusso sanguigno nei vasi del corpo dopo una temporanea interruzione del flusso sanguigno. Si manifesta nei muscoli scheletrici isolati e negli arti dell'uomo e degli animali, è ben espresso nel rene e nel cervello e si svolge nella pelle e nell'intestino.

È stata stabilita una relazione tra i cambiamenti nel flusso sanguigno in un organo e la composizione chimica dell'ambiente che circonda i vasi intraorganici. L'espressione di questa connessione sono le reazioni vasodilatatrici locali in risposta all'introduzione artificiale di prodotti del metabolismo tissutale (CO 2 , lattato) e sostanze nei vasi, i cui cambiamenti nella concentrazione nel mezzo intercellulare sono accompagnati da cambiamenti nella funzione cellulare (ioni , adenosina, ecc.). È stata notata la specificità dell'organo di queste reazioni: l'attività speciale di CO 2, ioni K in vasi cerebrali, adenosina - nelle coronarie.

Sono note differenze qualitative e quantitative nelle reazioni vascolari degli organi a stimoli di diversa intensità.

Risposta autoregolatoria a una diminuzione della pressione, in linea di principio, assomiglia a un'iperemia "reattiva" causata dall'occlusione temporanea dell'arteria. In accordo con ciò, i dati nella Tabella 7.4 indicano che le occlusioni arteriose di soglia più breve sono registrate nelle stesse regioni in cui l'autoregolazione è efficace. L'aumento post-occlusione del flusso sanguigno è significativamente più debole (nel fegato) o richiede un'ischemia più prolungata (nella pelle), ad es. è più debole dove non si trova autoregolazione.

Iperemia funzionale organi è una forte prova del postulato principale della fisiologia della circolazione sanguigna, secondo il quale la regolazione della circolazione sanguigna è necessaria per l'attuazione della funzione nutritiva del flusso sanguigno attraverso i vasi. La tabella 7.5 riassume i concetti di base dell'iperemia funzionale e mostra che l'aumentata attività di quasi tutti gli organi è accompagnata da un aumento del flusso sanguigno attraverso i suoi vasi.

Nella maggior parte delle regioni vascolari (miocardio, muscoli scheletrici, intestino, ghiandole digestive), l'iperemia funzionale viene rilevata come un aumento significativo del flusso sanguigno totale (fino a un massimo di 4-10 volte) con aumento della funzionalità degli organi.

Anche il cervello appartiene a questo gruppo, sebbene non sia stato stabilito un aumento generale del suo afflusso di sangue con una maggiore attività dell '"intero cervello", il flusso sanguigno locale nelle aree di maggiore attività neuronale aumenta in modo significativo. L'iperemia funzionale non si trova nel fegato, il principale reattore chimico del corpo. CHI-

Tabella 7.5 Caratteristiche regionali dell'iperemia funzionale

	Indicatore di guadagno di attività funzionale	Alterazione del flusso sanguigno	Il fattore principale (fattori) del meccanismo
	Attivazione neuronale locale delle aree cerebrali.	Aumento locale del 20-60%.	Il fattore "veloce" iniziale (nervoso o chimico: potassio, adenosina, ecc.).
	Attivazione generale della corteccia.	Nella corteccia, un aumento di 1,5-2 volte.	Successivo fattore "lento" (РСО 2 , pH, ecc.).
	Convulsioni.	Nella corteccia, un aumento di 2-3 volte.
	Aumento della frequenza e della forza delle contrazioni del cuore.	Ingrandimento fino a 6x.	Adenosina, iperosmia, ioni potassio, ecc. Effetti istomeccanici.
Muscoli scheletrici	Contrazioni delle fibre muscolari.	Zoom fino a 10x in due modalità.	Ioni di potassio, idrogeno. Influenze istomeccaniche.
Intestini	Aumento della secrezione, della motilità e dell'assorbimento.	Aumenta fino a 2-4 volte.	RO 2, metaboliti, ormoni ingestivi, serotonina, riflesso locale.
Pancreas	Aumento della eso-secrezione.	Aumento.	Metaboliti, ormoni intestinali, chinine.
Ghiandole salivari	Aumento della salivazione.	Ingrandimento fino a 5x.	Influenza di impulsi di fibre paracompassionevoli, kinins, influenze hysumechanical.
	Rafforzamento delle reazioni di scambio.	Zoom locale (?).	Poco esplorato.
	Aumento del riassorbimento di sodio.	Zoom fino a 2x.	Bradichinina, iperosmia.
Milza	Stimolazione dell'eritropoiesi.	Aumento.	Adenosina
	Deformazione ritmica dell'osso.	Aumenta a 2- multiplo.	influenze meccaniche.
	Potenziamento neurogenico della lipolisi attraverso l'AMP ciclico.	Aumento.	adenosina, adrenergico
	Aumento della temperatura, irradiazione UV, stimolazione meccanica.	Ingrandimento fino a 5x.	Riduzione degli impulsi costrittori, metaboliti, sostanze attive da mastociti degranulati, indebolimento della sensibilità agli impulsi simpatici.

è possibile, questo è dovuto al fatto che il fegato non è in un "riposo" funzionale, e forse perché è già abbondantemente rifornito di sangue dal canale dell'arteria epatica e della vena porta. In ogni caso, in un altro "organo" chimicamente attivo - il tessuto adiposo - si esprime iperemia funzionale.

C'è iperemia funzionale anche nel rene "non-stop", dove l'afflusso di sangue è correlato al tasso di riassorbimento del sodio, sebbene la gamma di cambiamenti nel flusso sanguigno sia piccola. Per quanto riguarda la pelle, il concetto di iperemia funzionale non viene utilizzato, sebbene i cambiamenti nell'afflusso di sangue da essa causati si verifichino costantemente qui. La funzione principale dello scambio di calore del corpo con l'ambiente è fornita dall'afflusso di sangue alla pelle, ma E altri tipi di stimolazione cutanea (non solo riscaldamento) (irradiazione ultravioletta, effetti meccanici) sono necessariamente accompagnati da iperemia.

La tabella 7.5 mostra anche che tutti i meccanismi noti di regolazione del flusso sanguigno regionale (nervoso, umorale, locale) possono essere coinvolti anche nei meccanismi dell'iperemia funzionale, inoltre, in diverse combinazioni per diversi organi. Ciò implica la specificità dell'organo delle manifestazioni di queste reazioni.

Influenze nervose e umorali sugli organi vasi. Claude Bernard nel 1851 mostrò che la resezione unilaterale del nervo simpatico cervicale in un coniglio provoca vasodilatazione ipsilaterale del cuoio capelluto e dell'orecchio, che fu la prima prova che i nervi vasocostrittori sono tonicamente attivi e portano costantemente impulsi di origine centrale, che determinano la componente neurogena di vasi di resistenza.

Allo stato attuale, non vi è dubbio che la vasocostrizione neurogena sia effettuata mediante l'eccitazione delle fibre adrenergiche, che agiscono sulla muscolatura liscia vascolare rilasciando v aree delle terminazioni nervose del mediatore dell'adrenalina. Per quanto riguarda i meccanismi di dilatazione vascolare, la questione è molto più complicata. È noto che le fibre nervose del simpatico agiscono sulla muscolatura liscia vascolare riducendone il tono, ma non vi è alcuna evidenza che queste fibre abbiano attività tonica.

Fibre vasodilatatrici parasimpatiche di natura colinergica sono state dimostrate per un gruppo di fibre della regione sacrale, che fanno parte del n.pelvicus. Non ci sono prove della presenza di fibre vasodilatatrici nei nervi vago per gli organi addominali.

È stato dimostrato che le fibre nervose vasodilatatrici simpatiche dei muscoli scheletrici sono colinergiche. Viene descritto il percorso intracentrale di queste fibre, a partire dalla corteccia motoria. Il fatto che queste fibre possano attivarsi alla stimolazione della corteccia motoria suggerisce che esse sono coinvolte in una risposta sistemica che aumenta il flusso sanguigno del muscolo scheletrico all'inizio del loro lavoro. La rappresentazione ipotalamica di questo sistema di fibre indica la loro partecipazione alle reazioni emotive del corpo.

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Non è ammessa la possibilità dell'esistenza di un centro “dilatatore” con uno speciale sistema di fibre “dilatatrici”. Gli spostamenti vasomotori del livello bulbospinale vengono effettuati esclusivamente modificando il numero di fibre costrittrici eccitate e la frequenza delle loro scariche, ad es. gli effetti vasomotori si verificano solo per eccitazione o inibizione delle fibre costrittrici dei nervi simpatici.

Le fibre adrenergiche durante la stimolazione elettrica possono trasmettere impulsi con una frequenza di 80-100 al secondo. Tuttavia, una registrazione speciale dei potenziali d'azione da singole fibre vasocostrittrici ha mostrato che a riposo fisiologico la frequenza degli impulsi u "in essi è di 1-3 al secondo e può aumentare con un riflesso pressorio solo fino a 12-15 impulsi / s.

Le massime reazioni dei vasi arteriosi e venosi si manifestano a diverse frequenze di stimolazione elettrica dei nervi adrenergici. Pertanto, i valori massimi delle reazioni costrittive dei vasi arteriosi dei muscoli scheletrici sono stati rilevati a una frequenza di 16 impulsi/s, e le maggiori reazioni costrittive delle vene della stessa area si verificano a una frequenza di 6-8 impulsi/s . Allo stesso tempo, "le reazioni massime dei vasi arteriosi e venosi dell'intestino sono state notate con una frequenza di 4-6 impulsi / s.

Da quanto detto si evince che praticamente tutto il range di risposte vascolari ottenibili con la stimolazione elettrica dei nervi corrisponde ad un aumento della frequenza degli impulsi solo di 1-12 al secondo, e che il sistema nervoso autonomo funziona normalmente ad una frequenza di scariche tanto meno di 10 imp/s.

L'eliminazione dell'attività vasomotoria adrenergica "di fondo" (per denervazione) porta ad una diminuzione della resistenza vascolare della pelle, dell'intestino, dei muscoli scheletrici, del miocardio e del cervello. Per i vasi renali, un effetto simile è negato; per i vasi dei muscoli scheletrici, la sua instabilità è enfatizzata; Per vasi cardiaci e il cervello indica una debole espressione quantitativa. Allo stesso tempo, in tutti questi organi (tranne il rene) con altri mezzi (ad esempio la somministrazione di acetilcolina) è possibile provocare un'intensa vasodilatazione persistente di 3-20 volte (Tabella 7.6). Pertanto, il modello generale delle reazioni vascolari regionali è lo sviluppo di un effetto dilatatore durante la denervazione della zona vascolare, tuttavia, questa reazione è piccola rispetto alla potenziale capacità di espansione dei vasi regionali.

La stimolazione elettrica delle corrispondenti fibre simpatiche porta ad un aumento sufficientemente forte della resistenza dei vasi dei muscoli scheletrici, dell'intestino, della milza, della pelle, del fegato, dei reni, del grasso; l'effetto è meno pronunciato nei vasi del cervello e del cuore. Nel cuore e nel rene, a questa vasocostrizione si oppongono effetti vasodilatatori locali mediati dall'attivazione delle funzioni delle cellule principali o speciali dei tessuti, simultaneamente innescati dal meccanismo adrenergico neurogenico. Come risultato di questa sovrapposizione dei due meccanismi, la rilevazione della vasocostrizione neurogenica adrenergica nel cuore e nel rene è più difficile che

per altri organi, il compito. Lo schema generale, tuttavia, è che in tutti gli organi la stimolazione delle fibre simpatiche adrenergiche provoca l'attivazione della muscolatura liscia vascolare, a volte mascherata da effetti inibitori simultanei o secondari.

Tabella 7.6 Aumento massimo del flusso sanguigno nei vasi di diversi organi.

Organo renale	Flusso sanguigno iniziale, Molteplicità di aumento (ml min -1 x (100 g) -1 flusso sanguigno alla massima vasodilatazione


Ghiandola salivare
Intestini



Muscolo scheletrico

Con l'eccitazione riflessa delle fibre nervose simpatiche, di regola, c'è un aumento della resistenza vascolare in tutte le aree studiate (Fig. 7.21). Con l'inibizione del sistema nervoso simpatico (riflessi dalle cavità del cuore, riflesso sino-carotideo depressore), si osserva l'effetto opposto. Le differenze tra le reazioni vasomotorie riflesse degli organi, principalmente quantitative, qualitative, si trovano molto meno frequentemente. La registrazione parallela simultanea della resistenza in varie aree vascolari indica una natura qualitativamente inequivocabile delle reazioni attive delle navi sotto influenze nervose.

Considerando il piccolo valore delle reazioni costrittive riflesse dei vasi del cuore e del cervello, si può presumere che in condizioni naturali di afflusso di sangue a questi organi, gli effetti vasocostrittori simpatici su di essi siano livellati da fattori metabolici ed emodinamici generali, come risultato di quale, l'effetto finale può essere l'espansione dei vasi del cuore e del cervello. Questo effetto dilatatore complessivo è dovuto a un complesso insieme di influenze su questi vasi, e non solo su quelli neurogeni.

Le sezioni cerebrale e coronarica del sistema vascolare forniscono il metabolismo negli organi vitali, quindi debolezza

R ir.7.21. L'entità dei cambiamenti nella resistenza vascolare (reazioni attive) in varie aree del sistema circolatorio durante il riflesso pressorio in un gatto.

Sull'asse y - variazioni di resistenza in percentuale dell'originale; lungo l'ascissa:

vasi coronarici,

Cervello, 3 - polmonare, 4 - bacino e arti posteriori,

zampa posteriore,

Entrambi gli arti posteriori

Muscoli del bacino, 8 - reni, 9 - intestino crasso, 10 - milza, 11 - zampa anteriore, 12 - stomaco,

ileo,

Fegato.

i riflessi vasocostrittori in questi organi vengono solitamente interpretati, tenendo presente che la predominanza delle influenze del costrittore simpatico sui vasi del cervello e del cuore è biologicamente impraticabile, poiché ciò riduce il loro afflusso di sangue. Vasi polmonari, che svolgono una funzione respiratoria volta a fornire ossigeno a organi e tessuti e a rimuovere da essi l'anidride carbonica, ad es. funzione, la cui importanza vitale è indiscutibile, sulla stessa base "non dovrebbe" essere soggetta a pronunciate influenze costrittive del sistema nervoso simpatico. Ciò porterebbe a una violazione della loro base valore funzionale. La struttura specifica dei vasi polmonari e, a quanto pare, a causa di ciò, la loro debole risposta alle influenze nervose può anche essere interpretata come una garanzia del successo del fabbisogno di ossigeno del corpo. Tale ragionamento potrebbe essere esteso al fegato e ai reni, il cui funzionamento determina la vitalità dell'organismo meno “emergenza”, ma non meno responsabile.

Allo stesso tempo, con i riflessi vasomotori, il restringimento dei vasi dei muscoli scheletrici e degli organi addominali è molto maggiore delle reazioni riflesse dei vasi del cuore, del cervello e dei polmoni (Fig. 7.21). Il valore simile delle reazioni vasocostrittrici nei muscoli scheletrici è maggiore che nella regione celiaca e l'aumento della resistenza dei vasi degli arti posteriori è maggiore di quello dei vasi degli arti anteriori.

Le ragioni della gravità ineguale delle reazioni neurogeniche delle singole zone vascolari possono essere: diversi gradi di innervazione simpatica; quantità, distribuzione nei tessuti e nei vasi e sensibilità UN- e recettori B-adrenergici; fatti locali

tori (soprattutto metaboliti); caratteristiche biofisiche dei vasi; intensità disuguale di impulsi a diverse aree vascolari.

È stata stabilita la specificità d'organo non solo quantitativa, ma anche qualitativa per le reazioni dei vasi accumulatori. In caso di baroriflesso pressorio del seno carotideo, ad esempio, i pool vascolari regionali della milza e dell'intestino riducono ugualmente la capacità dei vasi di accumulo. Tuttavia, ciò è ottenuto dal fatto che la struttura regolatrice di queste reazioni è significativamente diversa: le vene intestino tenue realizzano quasi completamente le loro capacità effettrici, mentre le vene della milza (e dei muscoli scheletrici) conservano ancora il 75-90% della loro massima costrizione osso.

Quindi, con i riflessi pressori, i maggiori cambiamenti nella resistenza vascolare sono stati notati nei muscoli scheletrici e quelli più piccoli negli organi della regione splancnica. I cambiamenti nella capacità vascolare in queste condizioni sono invertiti: massimo negli organi della regione splancnica e minore nei muscoli scheletrici.

L'uso di catecolamine mostra che in tutti gli organi, l'attivazione UN- adrenorecettori è accompagnato da costrizione di arterie e vene. attivazione B - adrenorecettori (di solito la loro connessione con le fibre simpatiche è molto meno stretta di quella dei recettori a-adrenergici) porta alla vasodilatazione; per i vasi sanguigni di alcuni organi non è stata rilevata la ricezione B-adrenergica. Pertanto, in termini qualitativi, i cambiamenti adrenergici regionali nella resistenza dei vasi sanguigni sono principalmente dello stesso tipo.

Un gran numero di sostanze chimiche provoca cambiamenti attivi nel lume dei vasi sanguigni. La concentrazione di queste sostanze determina la gravità delle reazioni vasomotorie. Un leggero aumento della concentrazione di ioni potassio nel sangue provoca la dilatazione dei vasi sanguigni, e ad un livello più alto si restringono, gli ioni calcio causano costrizione arteriosa, gli ioni sodio e magnesio sono dilatatori, così come gli ioni mercurio e cadmio. Acetati e citrati sono anche vasodilatatori attivi, cloruri, bifosfati, solfati, lattati, nitrati, bicarbonati hanno un effetto molto minore. Gli ioni di acido cloridrico, nitrico e altri di solito causano vasodilatazione. L'azione diretta dell'adrenalina e della norepinefrina sui vasi provoca principalmente la loro costrizione e istamina, acetilcolina, ADP e ATP - dilatazione. L'angiotensina e la vasopressina sono forti costrittori vascolari locali. L'influenza della serotonina sui vasi dipende dal loro tono iniziale: se quest'ultimo è alto, la serotonina dilata i vasi e, viceversa, con un tono basso, agisce da vasocostrittore. L'ossigeno può essere altamente attivo negli organi con un metabolismo intenso (cervello, cuore) e avere un effetto molto minore sugli altri aree vascolari(es. arti). Lo stesso vale per l'anidride carbonica. Una diminuzione della concentrazione di ossigeno nel sangue e, di conseguenza, un aumento dell'anidride carbonica porta alla vasodilatazione.

Sui vasi dei muscoli scheletrici e degli organi della regione celiaca, è stato dimostrato che sotto l'azione di varie sostanze vasoattive, la direzione delle reazioni delle arterie e delle vene nell'organo può essere la stessa in natura o diversa, e questa differenza è fornito dalla variabilità dei vasi venosi. Allo stesso tempo, i vasi del cuore e del cervello sono caratterizzati da una relazione inversa: in risposta all'uso di catecolamine, la resistenza dei vasi di questi organi può cambiare in modo diverso e la capacità dei vasi diminuisce sempre inequivocabilmente. La norepinefrina nei vasi dei polmoni provoca un aumento della capacità e nei vasi dei muscoli scheletrici - entrambi i tipi di reazioni.

La serotonina nei vasi dei muscoli scheletrici porta principalmente a una diminuzione della loro capacità, nei vasi del cervello - al suo aumento, e nei vasi dei polmoni si verificano entrambi i tipi di cambiamenti. Acetilcolina nello scheletro. i muscoli e il cervello riducono principalmente la capacità dei vasi sanguigni, e nei polmoni - - la aumentano. Allo stesso modo, la capacità dei vasi del cervello e dei polmoni cambia con l'uso di istamina.

Il ruolo dell'endotelio vascolare nella regolazione del loro lume.Endoteliovasi ha la capacità di sintetizzare e secernere fattori che causano il rilassamento o la contrazione della muscolatura liscia vasale in risposta a vari tipi di stimoli. La massa totale di cellule endoteliali che rivestono i vasi sanguigni in un monostrato dall'interno (intimità) nell'uomo si avvicina ai 500 g La massa totale, l'elevata capacità secretoria delle cellule endoteliali, sia “basali” che stimolate da fattori fisiologici e fisico-chimici (farmacologici), ci consente di considerare questo “tessuto” come una sorta di organo endocrino (ghiandola). Distribuito in tutto il sistema vascolare, è ovviamente destinato a trasferire la sua funzione direttamente alle formazioni muscolari lisce dei vasi. L'emivita dell'ormone secreto dagli endoteliociti è molto breve - 6-25 s (a seconda del tipo e del sesso dell'animale), ma è in grado di contrarre o rilassare la muscolatura liscia dei vasi senza intaccare le formazioni effettrici di altri organi (intestino, bronchi, utero).

Gli endoteliociti sono presenti in tutte le parti del sistema circolatorio, tuttavia, nelle vene, queste cellule hanno una forma più arrotondata rispetto agli endoteliociti arteriosi allungati lungo il vaso. Il rapporto tra la lunghezza della cellula e la sua larghezza nelle vene è 4,5-2:1 e nelle arterie 5:1. Quest'ultimo è associato a differenze nella velocità del flusso sanguigno nelle sezioni indicate del letto vascolare dell'organo, nonché alla capacità delle cellule endoteliali di modulare la tensione della muscolatura liscia vascolare. Questa capacità è corrispondentemente notevolmente inferiore nelle vene rispetto ai vasi arteriosi.

L'effetto modulante dei fattori endoteliali sul tono della muscolatura liscia vascolare è tipico di molte specie di mammiferi, compreso l'uomo. Ci sono più argomenti a favore della natura "chimica" della trasmissione del segnale modulante dall'endotelio alla muscolatura liscia vascolare rispetto alla sua trasmissione diretta (elettrica) attraverso i contatti mioendoteliali.

secreto dall'endotelio vascolare, fattori rilassanti(HEGF) - composti instabili, uno dei quali, ma tutt'altro che l'unico, è l'ossido nitrico (No). La natura dei fattori di contrazione vascolare secreti dall'endotelio non è stata stabilita, sebbene possa trattarsi di endotelio, un peptide vasocostrittore isolato dalle cellule endoteliali dell'aorta suina e costituito da 21 residui di aminoacidi.

E' stato dimostrato che questo "locus" è costantemente fornito alle cellule muscolari lisce e al sangue circolante dal VEFR, che aumenta con un raapical tipo di effetti farmacologici e fisiologici. La partecipazione dell'endotelio alla regolazione del tono vascolare è generalmente riconosciuta.

La sensibilità degli endoteliociti alla velocità del flusso sanguigno, che si esprime nel loro rilascio di un fattore che rilassa la muscolatura liscia vascolare, portando ad un aumento del lume delle arterie, è stata riscontrata in tutte le arterie principali dei mammiferi studiate, compreso l'uomo. Il fattore di rilassamento secreto dall'endotelio in risposta a uno stimolo meccanico è una sostanza altamente labile che non differisce sostanzialmente nelle sue proprietà dal mediatore delle reazioni dilatatorie endotelio-dipendenti causate da sostanze farmacologiche. Quest'ultima posizione afferma la natura "chimica" della trasmissione del segnale dalle cellule endoteliali alle formazioni muscolari lisce dei vasi durante la reazione dilatatoria delle arterie in risposta a un aumento del flusso sanguigno. Pertanto, le arterie regolano continuamente il loro lume in base alla velocità del flusso sanguigno attraverso di esse, il che garantisce la stabilizzazione della pressione nelle arterie nell'intervallo fisiologico delle variazioni dei valori del flusso sanguigno. Questo fenomeno è di grande importanza nello sviluppo dell'iperemia lavorativa di organi e tessuti, quando vi è un aumento significativo del flusso sanguigno; con un aumento della viscosità del sangue, provocando un aumento della resistenza al flusso sanguigno nel sistema vascolare. In queste situazioni, il meccanismo della vasodilatazione endoteliale può compensare un eccessivo aumento della resistenza al flusso sanguigno, portando a una diminuzione dell'afflusso di sangue ai tessuti, un aumento del carico sul cuore e una diminuzione della gittata cardiaca. Si suggerisce che il danno alla meccanosensibilità degli endoteliociti vascolari possa essere uno dei fattori eziologici (patogenetici) nello sviluppo dell'obliterazione dell'endoarterite e dell'ipertensione.